Factores de Riesgo

Universidad Nacional “San Luis Gonzaga” de Ica
Facultad de Medicina Humana “Dr. Daniel Alcides Carrión”
“AÑO DE LA LUCHA CONTRA LA CORRUPCIÓN E IMPUNIDAD”
UNIVERSIDAD NACIONAL “SAN LUIS GONZAGA “ DE

ICA
Facultad de Medicina Humana
“Daniel Alcides Carrión”
DOCENTE : Dr. Carranza
CICLO: VIII
INTEGRANTES:
 Abarca Gutiérrez Nathaly

 Aguado Hernandez Francis
 Alarcón Hurtado Alejandra
 Alviar Huamani Anggelo
 Aquije Condezo Kenyiro
 Ayllon Chuquispuma Ronaldo
ICA – PERU
2019
1
DEDICATORIA
El presente trabajo se lo dedicamos de
manera especial a Dios, por guiarnos
día a día y así poder continuar con
nuestros estudios con bien con el fin de
cumplir nuestra meta y terminar esta
carrera tan noble y finalmente a
nuestros padres por todo el apoyo
incondicional que nos brindan para
forjarnos como futuros buenos
profesionales.
FACTORES PROTECTORES Y DE RIESGO
CARDIOVASCULAR.
Tabaquismo.
2
La mayoría de la gente sabe que fumar aumenta el riesgo de cáncer de

pulmón, pero pocos saben que también aumenta apreciablemente el
riesgo de enfermedad cardiovascular y de enfermedad vascular
periférica (enfermedad de los vasos sanguíneos que riegan los brazos y
las piernas). Según la Asociación Americana del Corazón, más de 400.000
estadounidenses mueren cada año de enfermedades relacionadas con
el tabaquismo. Muchas de estas muertes se deben a los efectos del humo
del tabaco en el corazón y los vasos sanguíneos. El
tabaquismo eleva la frecuencia cardíaca,
endurece las grandes arterias y puede causar
irregularidades del ritmo cardíaco. Todos estos
factores hacen que el corazón trabaje más.
Además, el tabaquismo eleva la presión arterial,
que es otro factor de riesgo importante. Aunque la
nicotina es el principio activo más importante del
humo de cigarrillo, otras sustancias y compuestos
químicos como el alquitrán y el monóxido de
carbono también perjudican el corazón de
muchas maneras.
Inactividad física.
3
Las personas inactivas tienen un mayor riesgo de sufrir un ataque al

corazón que las personas que hacen ejercicio regular. El ejercicio quema
calorías para mantener un peso saludable, ayuda a controlar los niveles
de colesterol y la diabetes, y posiblemente disminuya la presión arterial.
El ejercicio también fortalece el músculo cardíaco y hace más flexibles
las arterias. Las personas que queman activamente entre 500 y 3.500
calorías por semana, ya sea en el trabajo o haciendo ejercicio, tienen
una expectativa de vida superior a la de las personas sedentarias. Incluso
el ejercicio de intensidad moderada es beneficioso si se hace con
regularidad.
Sexo.
En general, los hombres tienen un riesgo mayor que las mujeres de sufrir
un ataque al corazón. La diferencia es menor cuando las mujeres
comienzan la menopausia, porque las investigaciones demuestran que el
estrógeno, una de las hormonas femeninas, ayuda a proteger a las
mujeres de las enfermedades del corazón. Pero después de los 65 años
de edad, el riesgo cardiovascular es aproximadamente igual en hombres
y mujeres cuando los otros factores de riesgo
son similares. Las enfermedades
cardiovasculares afectan a un número
mayor de mujeres que de hombres y los
ataques cardíacos son, por lo general, más
graves en las mujeres que en los hombres.
Herencia.
Las enfermedades del corazón suelen ser hereditarias. Por ejemplo, si los
padres o hermanos padecieron de un problema cardíaco o circulatorio
antes de los 55 años de edad, la persona tiene un mayor riesgo
cardiovascular que alguien que no tiene esos antecedentes familiares.
4
Los factores de riesgo tales como la hipertensión, la diabetes y la

obesidad también pueden transmitirse de una generación a la siguiente.
Ciertas formas de enfermedades cardiovasculares son más comunes

entre ciertos grupos raciales y étnicos. Por ejemplo, los estudios
demuestran que los negros sufren de hipertensión más grave y tienen un
mayor riesgo cardiovascular que las personas caucásicas.
Edad.
Las personas mayores tienen un mayor riesgo de
sufrir enfermedades del corazón.
Aproximadamente 4 de cada 5 muertes debidas
a una enfermedad cardíaca se producen en
personas mayores de 65 años de edad.
Con la edad, la actividad del corazón tiende a

deteriorarse. Puede aumentar el grosor de las
paredes del corazón, las arterias pueden
endurecerse y perder su flexibilidad y, cuando esto
sucede, el corazón no puede bombear la sangre
tan eficientemente como antes a los músculos del
cuerpo. Debido a estos cambios, el riesgo
cardiovascular aumenta con la edad. Gracias a
sus hormonas sexuales, las mujeres generalmente
están protegidas de las enfermedades del
corazón hasta la menopausia, que es cuando su riesgo comienza a
aumentar.
ESTRÉS:
Es considerado el gatillo o disparador de numerosas enfermedades
cardiovasculares en individuos susceptibles: isquemia cerebral (ictus) y
sobre todo miocárdica (angina de pecho, infarto sintomático o
asintomático). También se asocia a hipertensión arterial y arritmias
malignas. A su vez, potencia el resto de los factores de riesgo
cardiovascular.
5
El estrés obliga al corazón a trabajar más intensamente. Las coronarias,

que nutren al musculo cardiaco, requieren mayor aporte energético.
Además, la sangre se espesa y las arterias se vuelven menos reactivas o
elásticas; se acumulan así sustancias nocivas en su pared, de forma que
la sangre circula con mayor dificultad. A su vez, la fibrinólisis, que es un
mecanismo defensivo que destruye trombos, pierde efectividad. Por
tanto, nuestro sistema cardiovascular se hace vulnerable ante cualquier
obstrucción y/o trombosis aguda o crónica de la placa aterosclerótica.
Igualmente, el exceso de respuesta simpática se asocia con trastornos en

la conducción eléctrica del corazón y con una mayor vulnerabilidad a
arritmias ventriculares, y por ende, a la muerte súbita.
HORMONAS SEXUALES:
Después de la menopausia el riesgo cardiovascular aumenta

progresivamente. El tratamiento de reposición hormonal en las mujeres
postmenopáusicas reduce de modo acusado la morbilidad y la
mortalidad cardiovascular.
Disponemos de numerosos datos que indican que la acción de los

estrógenos sobre los vasos sanguíneos contribuye a los efectos
protectores sobre el sistema cardiovascular. Los estrógenos inducen un
mecanismo de vasodilatación e inhiben la respuesta de los vasos
sanguíneos al insulto y del desarrollo de las lesiones aterosclerósicas.
Los estrógenos no sólo alteran las concentraciones de los lípidos séricos,

sino que modulan el sistema fibrinolítico y antioxidante e induce la
producción de otras moléculas vasoactivas, como el NO o las
prostaglandinas.
6
Los efectos rápidos de los estrógenos sobre los vasos sanguíneos se

producen por la activación de la sintetasa del óxido nítrico sin
transcripción génica, mientras que los efectos a largo plazo implican
cambios en la expresión génica.
ANTICONCEPTIVOS ORALES:
Los anticonceptivos hormonales, en general, inducen cambios en

diferentes proteínas implicadas en la hemostasia, los cuales generan por
un lado, una elevación de los factores prohemostaticos (factor Von
Willebrand, factores II, VII, VIII, X y fibrinógeno) y por otro, un descenso
cuantitativo de anticoagulantes naturales (proteínas S libre, TFPI libre y
antitrombina) o un defecto funcional de los mismos, como la resistencia
adquirida a la acción de la proteína C. Esto quiere decir que, los
estrógenos tienen un potente efecto procoagulante, mientras que los
progestágenos tienen un ligero efecto profibrinolítico, por tanto, el
resultado final es un estado de hipercoagulabilidad adquirido que
depende de la dosis del estrógeno y del tipo de progestágeno.
En general, el aumento de la coagulación que tiene lugar en todas las

usuarias de anticonceptivos hormonales, se mantiene dentro de los
límites normales o discretamente fuera de los mismos, pero genera un
gran riesgo de trombosis en aquellas mujeres que padecen una
trombofilia hereditaria o adquirida, así como otros factores de riesgo que
favorecen que se sobrepase el umbral de la trombosis.
La trombosis puede afectar tanto al territorio venoso como al arterial. A

pesar de que tanto el tromboembolismo venoso como el arterial
presentan factores de riesgo en común para que se produzcan, se
conoce que la estasis sanguínea y la hipercoagulabilidad representan los
principales factores etiopatológicos para el desencadenamiento del
7
tromboembolismo venoso, mientras que la lesión del endotelio es el

principal determinante del tromboembolismo arterial. Dentro de las
Enfermedades tromboembólicas que afectan a las arterias encontramos
el Infarto Agudo de Miocardio (IAM) y el accidente cerebrovascular
(ICTUS), que son menos frecuentes en la edad reproductiva de la mujer
que aquellos que afectan a las venas como el tromboembolismo venoso
profundo y la embolia pulmonar (EP).
ALCOHOL:
El etanol puede modificar las propiedades electrofisiológicas del corazón,

alterando el tiempo de conducción y los períodos refractarios de
excitación del miocardio. Además puede actuar por otros mecanismos,
entre los que cabe destacar la inducción de lesiones estructurales
directas sobre el músculo cardíaco, el incremento de masa ventricular,
sus efectos neurohormonales con elevación de la concentración de
catecolaminas y la depleción de electrólitos que provoca. También es
muy frecuente la inducción de arritmias durante los episodios de
abstinencia alcohólica. De nuevo estos efectos arritmogénicos agudos
del alcohol son mucho más frecuentes en pacientes alcohólicos crónicos,
sobre todo en los afectos de cardiopatía subyacente más que en
pacientes abstemios o sin cardiopatía.
El alcohol puede afectar la presión arterial de diferentes maneras. En

primer lugar, el exceso de alcohol provoca un aumento en el peso, ya
que el alcohol contiene un exceso de calorías. El exceso de las grasas
causa un exceso de la presión en las arterias y, consecuentemente, en el
corazón. Esto aumenta la presión en las arterias y en el corazón,
indirectamente causando un aumento de la presión arterial. En segundo
lugar, el exceso de alcohol, también tiene un efecto adverso sobre el
8
funcionamiento de los riñones. Cuando los riñones están dañados,

ejercen una presión sobre las arterias, dando lugar a la hipertensión.
FACTORES CARDIOPROTECTORES:
ANTIOXIDANTES
Existen numerosas evidencias de que la modificación oxidativa de las LDL

representa el inicio del desarrollo de la placa de ateroma, y en
consecuencia, de la arteriosclerosis y contribuye en su progresión. La
susceptibilidad de los lípidos de las LDL al estrés oxidativo depende del
adecuado balance entre su contenido en ácidos grasos poliinsaturados
y determinados antioxidantes.
Determinados nutrientes de la dieta como las vitaminas E, C y los 136

betacarotenos, se comportan como antioxidantes, y hay datos
epidemiológicos que muestran una relación inversa entre los niveles de
vitamina E y la mortalidad por CC5. Los datos sobre otros antioxidantes
(vitaminas A y C, selenio y betacarotenos) son menos congruentes. La
vitamina P o quercetina, representante de los flavonoides, también son
antioxidantes presentes en los vegetales y en el té que se comentan en
el apartado del alcohol. Se ha publicado que el tomate, concretamente
su principio activo «licopene», es un antioxidante natural de la dieta, con
9
consumo elevado en la zona mediterránea y mayor absorción intestinal

en presencia de aceite o grasa, también se sabe que su cocción
aumenta la disponibilidad de sus antioxidantes. Otras publicaciones son
la de Corti y col. que publicó la presencia de un aumento del riesgo de
enfermedad cardiovascular y mortalidad total con el descenso de los
niveles de sideremia en una población de hombres y mujeres > de 71
años.
Existe la posibilidad de que el tamaño de los depósitos tisulares de hierro

guarde relación con la promoción de los procesos de oxidación. Sin
embargo, el papel de los complementos de vitaminas antioxidantes sigue
siendo controvertido y hasta la fecha sólo podemos alentar las dietas
ricas en frutas, vegetales y té.
ALCOHOL
La curva de la relación entre el consumo de alcohol y las tasas de

mortalidad total tiene forma de U. En el caso de la cardiopatía coronaria,
el riesgo es mayor para los abstemios (aunque no se conocen bien las
posibles razones). Por lo tanto, se puede llegar a la conclusión de que el
consumo moderado de bebidas alcohólicas (10-30 gr, de etanol al día,
de 1 a 3 copas) reduce la mortalidad cardiovascular debida
fundamentalmente a cardiopatía isquémica aterosclerótica en
comparación con la abstención, y el consumo intenso de bebidas
alcohólicas. La mayoría de los datos disponibles respecto al efecto del
alcohol sobre las lipoproteínas plasmáticas ponen de manifiesto que su
consumo eleva las concentraciones del cHDL (HDL2 y HDL3), las
concentraciones de apo A-l y apo A-ll, y, en menor medida, disminuye el
cLDLIO.
10
Otros efectos biológicos son la reducción de las concentraciones de

fibrinógeno plasmático y de la agregación plaquetaria. Este efecto
beneficioso sobrepasa los riesgos del consumo de alcohol en los grupos
de población con mayor riesgo aterosclerótico: personas de edad,
individuos con factores de riesgo y pacientes con eventos coronarios
previos. Sin embargo, no está demostrado el beneficio del consumo de
alcohol, ni siquiera en cantidades moderadas, sobre la población
general, varones y mujeres con menos de 40 años de edad, ya que la
mortalidad por otras causas, fundamentalmente por accidentes, cirrosis
hepática y algunos tipos de cáncer, sobrepasan los beneficios sobre la
enfermedad coronaria. Por lo tanto, no se puede recomendar su
consumo como medida preventiva general.
Aunque se ha discutido sobre la superioridad relativa de diferentes tipos

de bebidas alcohólicas, y más aún, sobre diferentes tipos de vino como
cardio-protectores, no existen actualmente evidencias de una
superioridad (en cuanto a las propiedades del etanol) entre los diferentes
alcoholes (vino, cerveza, licores). El vino es el mejor estudiado y se ha
observado que contiene componentes no alcohólicos antioxidantes,
vasodilatadores y estimulantes del efecto antiagregante. Uno de ellos es
la quercetina o vitamina P, perteneciente al grupo de los flavonoides, los
cuales se encuentran en numerosos vegetales y en el té, aunque su
concentración es muy variada. Los vinos, y en especial algunos tintos,
contienen una alta concentración de polifenoles, que incluyen los
flavonoides (como catequina y 137 quercetina) y los ácidos tánicos. In
vitro, el poder antioxidante de los vinos tintos y de su mosto, en general es
mayor que el de los vinos blancos, así como también su efecto
antiagregante plaquetar.
El etanol por sí solo carece de actividad antioxidante sobre las LDL.

Serafini M. demostró la capacidad antioxidante del vino tinto (sin alcohol)
11
in vivo, sin embargo, son necesarios más estudios que lo apoyen.

Debemos insistir en que cualquier recomendación de salud pública a
favor del consumo de alcohol sería con frecuencia interpretada
erróneamente y llevaría al consumo excesivo, lo cual elevaría el riesgo de
mortalidad total.
INFLUENCIAS GENÉTICAS
Es bien sabido que los factores genéticos desempeñan una función

importante en la etiología y patogénesis de las enfermedades
cardiovasculares e intervienen en la susceptibilidad o resistencia del
individuo a la enfermedad. Por ejemplo, la frecuencia alélica E4 del gen
de la apoproteína E en la población española e italiana es menor que en
los países nórdicos, esto tiene importancia por cuanto la posesión de esta
isoforma de apo E se asocia con una menor esperanza de vida, como
han demostrado los estudios que analizan la frecuencia de los distintos
alelos de apo E en octogenarios; si esta menor supervivencia se debe a
una mayor incidencia de la enfermedad de Alzheimer o a la alteración
del metabolismo de las lipoproteínas que produce la apo E4, está por
determinar.
Una publicación reciente demuestra una menor prevalencia del alelo E4

en ancianos, incluso ancianos fumadores, comparado con población
joven. La mutación del gen de la lipoprotein lipasa (LPL) (Ser447-Ter) se ha
asociado con la presencia de un perfil lipídico y de lipoproteínas
protector para C.C34. Los sujetos con dicha mutación tienen niveles más
elevados de cHDL y apo A-I, menores de triglicéridos y colesterol
total/cHDL.
12
INTERACCIONES GEN-AMBIENTE
Estudios recientes han demostrado que el polimorfismo genético de las

apolipoproteínas puede tener un importante papel en la respuesta
individual a las modificaciones de la dieta, identificando a los sujetos
hiper o hiporrespondedores, pudiendo condicionar el desarrollo de
hipercolesterolemias poligénicas. Se ha descrito que las variaciones
genéticas de la apo E son responsables de un 14% de la variabilidad en
los niveles de colesterol y LDL en la población general. Los mayores niveles
de LDL observados en los sujetos portadores del alelo E4 se manifiestan
principalmente en presencia de una dieta con gran contenido en grasa,
pero no se modifican cuando sólo varía el contenido en colesterol
dietético. La presencia del alelo E4 determina una mayor capacidad de
absorción de colesterol en la mucosa intestinal que la del alelo E2. El alelo
apo A-IV-2 no presentaba variaciones en los niveles de cLDL ante
cambios en la grasa de la dieta, sino que presentaba hiperrespuesta en
los niveles de cHDL37,38. La mutación (Thr347- Ser) de la apo A-IV también
presenta el fenómeno de respuesta lipídica a la dieta, los portadores del
alelo Ser347 presentaron una hiperrespuesta en los niveles de cLDL al
aumentar el contenido de grasa saturada de la dieta39. Por otra parte,
existen fármacos que actúan como activadores, a nivel del gen, de la
apo A-l y por tanto, incrementan los niveles de HDL, como son: el
fenobarbital, el alcohol, las resinas (colestiramina), fibratos (gemfibrocilo),
corticoides y estrógenos.
ACTIVIDAD FÍSICA
13
Los estudios epidemiológicos publicados en los años cincuenta comenzaron a establecer

un nexo entre la actividad física regular y la reducción de la incidencia del infarto de
miocardio y la muerte súbita. Se ha comprobado que los trabajadores físicamente activos
tienen menos ataques cardíacos que los trabajadores más sedenta138 ríos. En estudios
más recientes40 se ha estudiado el efecto a largo plazo del ejercicio fuera del medio de
trabajo, mostrando un gran efecto beneficioso. Por tanto, la inactividad física, ya sea
ocupacional o recreativa, está asociada con un mayor riesgo de CC, de mortalidad por
cáncer y por todas las causas, independientemente de otros factores de riesgo. Destacar
que no se ha encontrado dicha asociación en la población de raza negra.
Los mecanismos por los cuales tiene un efecto protector son por reducir la presión arterial,
la frecuencia cardíac a y los triglicéridos, aumentar el cHDL, la sensibilidad a la insulina
y favorecer la fibrinolisis. Por tanto, se recomienda ejercicio moderado, no agotador,
durante el tiempo libre con sesiones de 20-30 minutos a días alternos, o bien caminar una
hora diaria.
TERAPIA HORMONAL SUSTITUTIVA NO ANTICONCEPTIVA
Es notable que las fracciones de lípidos séricos no están distribuidas por igual en hombres
y mujeres, en efecto, el nivel de cHDL es notablemente superior en las mujeres que en
los hombres. La disminución de la diferencia en la prevalencia de CC, entre hombres y
mujeres al avanzar la edad, se produce en el momento de la menopausia y va acompañado
de un aumento en los niveles de LDL y de una disminución de los niveles de HDL en la
mujer. Los estudios observacionales han demostrado que la terapia estrogénica sustitutiva
se asocia a una reducción del riesgo de CC en mujeres postmenopáusicas. Su efecto
cardioprotector se debe a que, a nivel de lípidos, aumenta los niveles de HDL y reduce
los de LDL, aunque al sobreproducir VLDL puede aumentar los triglicéridos; así mismo,
también aumenta la vasodilatación dependiente del endotelio (al disminuir los niveles de
tromboxano), tiene propiedades antioxidantes, reduce el fibrinógeno y la lipoproteína
(a)44. Sin embargo, su recomendación debe considerar su potencial cancerígeno a nivel
endometrial y mamario.
14
FACTORES CONDUCTUALES Y PSICOSOCIALES
Hay diversas publicaciones sobre la asociación de enfermedad cardiovascular con

ansiedad, estrés, movilidad social y falta de adaptación. Con todo, la mayor atención se
ha prestado a un tipo peculiar de comportamiento que se llama personalidad tipo A, cuyas
características son competitividad, impaciencia, agresividad, ambición, lenguaje y
mímica bruscos o tensos. Sin embargo, no se ha podido demostrar de forma incontestable
la asociación, independiente de otros factores de riesgo, de este tipo de comportamiento
con la EC. Se han diseñado estudios con métodos para la adaptación del individuo y
modificación del comportamiento con reducción significativa del riesgo de reinfartos y
de mortalidad cardíaca. Las intervenciones más efectivas son conductuales, tienen
múltiples componentes interactivos y deben adaptarse al individuo proporcionándole
apoyo. Un reciente estudio demostró que el rasgo de sumisión puede ser protector contra
el infarto de miocardio no fatal, particularmente en mujeres.
Concluimos pues, que debe aconsejarse una disminución del consumo de grasa saturada,
aumentar el consumo de cereales, legumbres, hortalizas y frutas, así como utilizar aceite
de oliva y sustituir algunos platos de carne por pescado. Recomendar de forma individual
el consumo moderado de alcohol y de forma general el ejercicio aeróbico regular en
tiempo de ocio. Estas modificaciones dietéticas se acercan a la llamada dieta
mediterránea.
BIBLIOGRAFÍA
1. Keys A, Anderson JT, Grande F. Serum cholesterol response to changes in the diet. IV.
Particular saturated fatty acids in the diet. Metabolism 1965;14:776-87.
2. Keys A. Coronary heart disease in seven countries. Circulation 1970;41:1-211.
3. Carmena R, Ros E, Gomez-Gerique JA. Recomendaciones para la prevención de la

arteriosclerosis en España. Documento oficial de la Sociedad Española de
Arteriosclerosis. Clin Invest Arteriosclerosis 1989;11-19.
15
4. Campero B, Fisac C, Zambón D, Coronas R, RosRahola E. Alimentación y obesidad:

mitos y dietas alternativas. Clin Invest Arteriosclerosis 1998; 10:136- 146.
5. Hoffman RM, Garewal HS. Antioxidants and the prevention of coronary heart disease.
Arch Intern Med 1995;155:241-244.
16

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consumo elevado en la zona mediterránea y mayor absorción intestinal

Existe la posibilidad de que el tamaño de los depósitos tisulares de hierro

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Otros efectos biológicos son la reducción de las concentraciones de

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