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La palabra inflamación deriva del latín inflammare, que El mecanismo de la inflamación se divide en dos etapas
significa encender fuego. Se define “inflamación” a la físicas:
respuesta local inespecífica del sistema inmunológico de
tejido conjuntivo vascularizado. Respuesta vascular: esta produce los signos cardinales de la
inflamación ante un estimulo; causando daño o muerte celular
Los agentes que inician o estimulan una respuesta de la zona afectada. Las células cebadas o mastocitos del
inflamatoria pueden ser de cualquier índole: tejido conjuntivo ante tal estimulo liberan gránulos de
histamina y cininas mediadores químicos produciendo
Agentes Físicos: calor, traumatismo, radiaciones, etc. vasodilatación en capilares e incremento de la permeabilidad
Agentes biológicos: invasores extraños tales como de las vénulas la cual produce dilatación capilar y aumenta el
hongos, virus y bacterias. volumen sanguíneo en la zona dañada habiendo un aumento de
Agentes químicos: ácidos temperatura, coloración rojiza.
Causas mixtas: ante una lesión. El incremento en la permeabilidad vascular permite la
formación de exudado con proteínas plasmáticas y células
El mecanismo de la respuesta inflamatoria pertenecen al que se acumulan en el espacio intersticial formándose un
tejido conjuntivo vascularizado produciendo manifestaciones tumor. El exceso de líquido en el espacio intersticial,
constantes como: presiona las terminaciones nerviosas irritándolas por lo que
causa dolor.
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Respuesta celular: las células que intervienen son los cardinales desaparecen, primero cede el enrojecimiento y el
leucocitos que circulan por los vasos sanguíneos en la zona calor, después el dolor y por último la tumefacción que puede
lesionada y salen hacia los tejidos en gran cantidad con el fin persistir como signo de fibroplastía proliferativa.
de fagocitar elementos extraños restos destruidos. Estos
son atraídos hacia la zona lesionada por diversas substancias Dependiendo del agente, la inflamación se puede localizar en
producto de células infectadas o lesionadas, formando una diferentes tejidos, y en base a esto se da la siguiente
quimiotaxia. Cualquier tipo de lesión produce una acumulación clasificación:
inicial de neutrófilos pero si el estímulo agresor persiste por
tiempo prolongado, los neutrófilos son superados en número Absceso. Colección de pus situada en el interior de una
por los monocitos y ambos realizan una fagocitosis muy cavidad, que se ha excavado por destrucción de tejido
activa. En último lugar llegan los linfocitos que cumplen con afectado.
funciones inmunitarias trascendentes produciendo inmunidad
celular y humoral. Carbúnculo. Absceso localizado en la profundidad el tejido
subcutáneo que emerge hacia la superficie en varios puntos
La inflamación se clasifica en: y descarga su contenido.
Aguda: Se caracteriza por cambios vasculares y exudativos; Celulitis. Tipo de inflamación no supurativa. La inflamación se
respuesta ante un estimulo lesivo de breve duración. Los disemina en grandes zonas, debido a que se presenta en
leucocitos de la inflamación aguda son casi exclusivamente tejido cojuntivo laxo. Ejemplo erisipela o en la celulitis
neutrófilos y macrófagos. derivada de un Absceso dental.
Crónica: Se caracteriza por reacción proliferativa y no Flemón. Se presenta solo en tejido conjuntivo denso y
exudativa; respuestas a un estimulo persistente. Esta es la debido a las barrera que se encuentra, se desmina en forma
segunda etapa de la inflamación aguda al no poder eliminar el de laminillas. También se presenta en tejido muscular.
agente lesivo. En esta etapa, el exudado de la lesión aguda ha Ejemplo gangrena intestinal.
cedido y los leucocitos que predominan son macrófagos,
linfocitos y células plasmáticas. Úlceras. Excavación de la superficie epitelial de un órgano
con pérdida de tejido. Ejemplo úlcera péptica.
Clínicamente se pueden distinguir la inflamación aguda de la
crónica. En la primera se producen los signos cardinales
característicos. Mientras que en la de tipo crónico los signos Ciclooxigenasa
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Indicaciones terapéuticas Alivio del dolor e inflamación de leves a farmacodinamia Inhibe la COX-2
moderados y reacciones inflamatorias posterior
a la manipulación dental. Farmacocinética Absorción gastrointestinal, se metaboliza en
Inflamación de tejidos blandos hígado. Se distribuye uniéndose a las proteínas
plasmáticas
Farmacodinamia Inhibe la síntesis de prostaglandinas y Excreción: renal y biliar.
tromboxanos, bloque la acción de la
ciclooxigenasa, Contraindicaciones Hipersensibilidad conocida al farmaco.
Antecedentes de uso de acido acetilsalicilico
Farmacocinética Absorción gastrointestinal, se metaboliza en Antecedentes de sangrado gastrointestinal
hígado. Cruza la placenta Insuficiencia cardiaca o hepatica.
Excreción: renal y biliar.
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