Unidad Nº 9: Bacteriología.

Unidad Nº 9: Bacteriología.

Chlamydia y Chlamydophila
La familia Chlamydiaceae incluye dos generos con importancia clínica,
Chlamydia y Chlamydophila, con 3 especies que causan enfermedad en el
humano. Chlamydia trachomatis, Chlamydophila psittaci y Chlamydophila
pneumoniae.
Las bacterias de la familia Chlamydiaceae son parasitos intrecelulares
obligatorios que inicialmente se creía eran virus, por su tamaño, pero poseen
membrana interna y externa semejantes a las gram-, contienen ADN y ARN,
poseen ribosomas procariotas, sintetizan sus propias proteínas, ácidos
nucleicos y lípidos y son sensibles a numerosos antibióticos antibacterianos.
Presentan un ciclo vital peculiar, pasan por formas infecciosas inactivas desde
el metabolismo (cuerpos elementales CE) y por formas no infecciosas con
actividad metabolica (cuerpos reticulados CR).
 Familia Chlamydiaceae
Fisiología y estructura
Los CE, como una espora son resistentes a factores ambientales estresantes.
No contienen peptidoglicano pero se rodea de membrana citoplasmática y
doble membrana externa. La pared celular contiene LPS, con débil actividad de
endotoxina. La proteína principal de la membrana externa MOMP de la pared
celular es un componente estructural importante de la membrana externa y es
única de cada especie. Una segunda proteína de membrana externa muy
conservada, OMP2, es compartida por todos los miembros de la familia
Chlamydiaceae, proteína rica en cisteína y responsable de la estabilidad de
CE.
Los CE no se replican, pero son infecciosos pudiendo unirse a receptores de la
célula hospedadora y estimular su captación por la célula infectada. En la
localización intracelular los CE se convierten en CR, la forma con actividad
metabólica que se replica, poseen membranas más débiles a nivel osmótico
pero a la vez protegidas por su localización intracelular.
Las Chlamydiaceae se replican gracias a un ciclo de crecimiento único que se
produce dentro de las células hospedadoras suceptibles. Una vez
internalizadas se replican en los fagosomas. Si la membrana externa del CE
está intacta se inhibe la unión del fagosoma con el lisosoma, si la membrana
está dañada o se inactiva las bacterias mediante calor o por recubrimiento con
anticuerpos se produce la fusión del fagolisosoma con la siguiente destrucción.
A las 6-8 horas de entrar se organizan en cuerpos CR, más grandes.
Las Chlamydiaceae son parásitos de energía porque emplean la adenosina
trifosfato de la célula hospedadora para satisfacer sus necesidades
energéticas. Los CR se replican mediante fisión binaria, como las bacterias.
Los fagosomas con los CR se llaman inclusión. Unos 18-24 hs después los CR,
se organizan en CE más pequeños y 48-72 después la célula se rompe y libera
bacterias infecciosas

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 Chlamydia trichomatis
Las especies que causan enfermedad en el hombre se dividen en dos
biovariedades: tracoma y linfogranuloma venéreo LGV. Estas se dividen a su
vez en serovariedades según las diferencias antigénicas en la proteína
principal de la membrana externa MOMP. Las serovariedades específicas se
asocian con enfermedades especificas.
Patogenia e inmunidad
Los receptores para CE se restringen a el epitelio cilíndrico no ciliado, cuboidal
y de transición que se encuentran en las membranas mucosas de la uretra,
endocervix, endometrio, trompas de Falopio, ano y recto, aparato respiratorio y
la conjuntiva. La serovariedad LGV se replica en los fagocitos mononucleares
presentes en el sistema linfático. Las manifestaciones clínicas de las
infecciones por clamidias son destrucción directa de las células durante la
replicación y respuesta inflamatoria del hospedador.
Las clamidias acceden al hospedador por mínimas abrasiones o laceraciones.
En el LGV, las lesiones se dan en los ganglios que drenan el foco de la
infección primaria. La formación del granuloma es característica. Las lesiones
pueden volverse necróticas, atraer a los leucocitos polimorfonucleares y
desencadenar un proceso inflamatorio que se extienda a los tejidos
circundantes. La posterior rotura del ganglio linfático lleva a la formación de
abscesos o fistulas. La infección con serovariedades de C. trachomatis distintas
a LGV estimula una respuesta inflamatoria grave con neutrófilos, linfocitos y
células plasmáticas.
La infección no confiere una inmunidad duradera; más bien, la reinfección
induce de forma característica una respuesta inflamatoria importante con
posterior daño tisular. Esta respuesta origina pérdida de visión en pacientes
con infecciones oculares crónicas, y la cicatrización con esterilidad y disfunción
sexual en los aquejados de infecciones genitales.
Epidemiologia
C. trachomatis tiene distribución universal y produce tracoma
(queratoconjuntivitis crónica), enfermedad oculogenital, neumonía y LGV.
El tracoma es la principal causa de ceguera evitable.
Las infecciones afectan principalmente a niños, que hacen de reservorio en los
lugares endémicos.
El tracoma se transmite por gotitas, las manos, la ropa y moscas de un ojo
infectado a uno sano. En las áreas donde es endemico coloniza aparato
respiratorio y gastrointestinal por lo tanto puede haber diseminación fecal-oral o
por vías respiratorias. El tracoma suele ser endémico en las comunidades
donde existe hacinamiento y malas condiciones sanitarias.
La mayoría de los casos por conjuntivitis de inclusión en adultos por C.
trachomatis se registran en individuos de edades comprendidas entre 18-30
años, y la infección genital precede probablemente a la ocular, se cree que las
vías de infección son la autoinoculacion y el contacto oral-genital. Una tercera
forma de infección ocular por C. trachomatis es la conjuntivitis de inclusión del
recién nacido, que se adquiere durante el paso por el canal del parto.

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La infección pulmonar por C. trachomatis tiene lugar en los recién nacidos, 10-
20% de los expuestos durante el nacimiento sufren neumonía intersticial difusa.
Se cree que C. trachomatis origina la enfermedad bacteriana de transmisión
sexual más frecuente en E.E.U.U.
Enfermedades clínicas
Tracoma: enfermedad crónica, empieza con conjuntivitis folicular con
inflamación difusa que afecta a toda la conjuntiva. La conjuntiva va
presentando cicatrices conforme progresa la enfermedad, haciendo que el
parpado se retraiga. Las pestañas que crecen hacia adentro producen
escoriaciones en la cornea, provocando ulceración, cicatrización, formación de
pannus (invasión de vasos de la cornea) y perdida de la visión. Es común la
recurrencia del tracoma.
Conjuntivitis de inclusión en adultos: es una conjuntivitis folicular aguda
producida por C. trachomatis que se asocia a las infecciones genitales. La
infección se caracteriza por presencia de secreciones mucopurulentas,
queratitis, infiltrados corneales y vascularización corneal. Se ven cicatrices en
pacientes con infección crónica.
Conjuntivitis neonatal: se produce en los niños expuestos a C. trichomatis
durante el parto. Después de una incubación de 5-12 días, los parpados se
hinchan con hiperemia y abundante secreción purulenta. Pueden durar hasta
12 meses si no se tratan, durante los cuales se producen cicatrización y
vascularización corneal. Como complicación en niños no tratados puede estar
la neumonía.
Neumonía del lactante: puede comenzar 2-3 semanas después del nacimiento,
inicialmente se observa rinitis, después una tos en staccato típica. el niño
permaneces afebril durante la enfermedad clínica, la cual se prolonga varias
semanas.
Linfogranuloma venéreo ocular: las serovariedades de LGV de C. trachomatis
se han visto implicadas en la conjuntivitis oculoglandular de Parinaud, una
inflamación de la conjuntiva que se asocia a linfadenopatias preauriculares,
submandibulares y cervicales.
Infecciones urogenitales: la mayoría de las infecciones del aparato genital en
las mujeres son asintomáticas (80%), pero se pueden volver sintomáticas
presentando bartolinitis, cervicitis, endometritis, perihepatitis, salpingitis y
uretritis. Los pacientes infectados asintomáticos pueden actuar de reservorios.
En los pacientes con infecciones sintomáticas se ven secreciones
mucopurulentas y sus muestras suelen tener un gran número de
microorganismos. Las uretritis por C. trachomatis pueden tener lugar con o sin
infección cervical acompañante.
La mayor parte de las infecciones por C. trachomatis en los hombres son
sintomáticas; sin embargo, hasta el 25%mde las infecciones pueden
permanecer asintomáticas. Aproximadamente entre el 35-50 % de los casos de
uretritis no gonocócicas están producidas por C. trachomatis. A veces pueden
ser mixtas de N. gonorrhoeae y C. trichomatis y luego del tratamiento del
gonococo aparece la infección por C. trichomatis que tiene un periodo de
incubación más largo y resiste a los B-lactamicos.

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Se cree que el Síndrome de Reiter (uretritis, conjuntivitis, poliartritis y lesiones

mucocutaneas) se inicia con la infección genital por C. trachomatis.
Linfogranuloma venéreo: tras un periodo de incubación de 1-4 semanas, en los
pacientes con LGV aparece una lesión inicial en el lugar de la infección (pene,
uretra, glande, cérvix, vulva), la lesión (pápula o ulcera) pasa inadvertida,
porque es pequeña, indolora, y remite rápidamente. La ausencia de dolor las
diferencia del de la sífilis y el herpes simple??. El paciente puede presentar
fiebre, mialgias.
La segunda fase viene marcada por inflamación y tumefacción de los ganglios
linfáticos que drenan el lugar de la infección inicial. Los ganglios inguinales se
tornan bubones fluctuantes dolorosos que aumentan de tamaño hasta
romperse y formar fistulas de drenaje. Las manifestaciones sistémicas son
fiebre, escalofríos, anorexia, cefalea, meningismo, mialgias y artralgias.
La proctitis es frecuente en las mujeres con LGV como consecuencia de la
extensión linfática desde el cérvix o vagina. La proctitis se produce en los
hombres después del coito anal o como diseminación desde la uretra. El LGV
si no se trata puede avanzar a una fase crónica donde se forman ulceras
genitales, fistulas, estenosis o elefantiasis genital.
Diagnostico de laboratorio
Se puede diagnosticar por hallazgos citológicos, serológicos o de cultivo;
mediante la detección directa del antígeno en las muestras clínicas y por el uso
de pruebas de ácidos nucleicos.
No sirven las muestras de exudado. Las clamidias infectan las células del
epitelio columnar, no se deben obtener muestras vaginales, si endocervicales.
Pruebas basadas en los ácidos nucleicos: miden la secuencia específica de
ARN del ribosoma 16S. Se amplifican las secuencias y luego se detectan con
sondas. Se puede utilizar la primera orina del día o secreciones uretrales. Las
pruebas de amplificación son el método elegido.
Cultivo: el cultivo celular es el método más específico, pero es insensible. Esto
por la pérdida de clamidias en el transporte y por la mal toma de la muestra.
Tratamiento, prevención y control
Pacientes con LGV se tratan con doxiciclina durante 21 días. En menores de 9
años y embarazadas se recomienda eritromicina.
Las lesiones oculares y genitales en los adultos se deben tratar con una dosis
de azitromicina o doxiciclina durante 7 días.
La conjuntivitis y neumonía del recién nacido se deben tratar con eritromicina
durante 10-14 días.
Es difícil prevenir el tracoma debido a que es endémico en lugares de poco
acceso a la asistencia médica. La ceguera por reinfección solo se evita con
tratamiento rápido de la enfermedad inicial y evitando la reinfección.
La conjuntivitis y las infecciones genitales se previenen con prácticas sexuales
seguras.

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 Chlamydophila pneumoniae
Se ha identificado una serovariante TWAR, la infecciones se transmite por vías
respiratorias y no se han identificado reservorios animales.
C. pneumoniae es un patógeno del ser humano que causa sinusitis, faringitis,
bronquitis y neumonía.
La mayor parte de las infecciones son asintomáticas o leves, producen tos
persistente y malestar; la mayoría de los pacientes no necesita hospitalización.
Las infecciones respiratorias mas graves afectan a un único lóbulo pulmonar.
No se distinguir de otras neumonías atípicas como las producidas por
Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila y los virus.
C. pneumoniae está relacionado a la ateroesclerosis pero su papel aun no está
definido. Se sabe que puede infectar y crecer en células de musculo liso,
células endoteliales de las arterias coronarias y macrófagos. También se ha
detectado su presencia en muestras de biopsias de lesiones ateroescleróticas,
por medio de cultivos, amplificación por reacción de la polimerasa PCR,
tinciones inmunohistoquimicas. Se cree que la ateroesclerosis se produce
como consecuencia de la respuesta inflamatoria frente a la infección crónica.
El diagnostico es complejo. La detección mediante NAAT (amplificación de los
ácidos nucleicos) ha dado resultados.
La prueba MIF (microinmunofluorescencia) es la única aceptable para el
diagnostico serológico, pero no mucho en la infección aguda.
Los macrolidos (azitromicina, eritromicina) se recomiendan para infecciones
con C. pneumoniae
 Chlamydophila Psittaci
C. psittaci es la causa de la psitacosis (fiebre del loro), que se puede transmitir
al ser humano. Cualquier ave puede ser reservorio por eso se la llama
actualmente (ornitosis). La infección penetra a través del aparato respiratorio
desde donde las bacterias se diseminan a las células reticuloendoteliales del
hígado y bazo. Se multiplican y producen necrosis focal. Los pulmones se
pueden ver afectados como consecuencia de la diseminación hematógena, que
produce respuesta inflamatoria en alveolos, aparece edema, engrosamiento de
pared alveolar, infiltración de macrófagos, necrosis y a veces hemorragia. En
los bronquiolos se producen tapones de mucosidad que producen cianosis y
anorexia.
Las infecciones humanas pueden ser asintomáticas o leves.
Produce reacción cruzada con C. pneumoniae por eso es difícil diagnosticarla.
La bacteria se suele transmitir a través de inhalación de excrementos secos,
de orina, de las secreciones respiratorias de las aves como el loro. Es rara la
transmisión entre personas. Presentan más riesgo aquellas personas en
contacto con aves.
La enfermedad se produce tras una incubación de 5-14 días, suele
manifestarse con cefalea, fiebre alta, escalofríos, malestar general y mialgias.
Los signos pulmonares son tos no productiva, crepitantes y consolidación. Es
frecuente la afectación del SNC, produciendo cefalea, encefalitis, convulsiones,

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coma e incluso la muerte.los pacientes presentan síntomas gastrointestinales

como nauseas, vómitos y diarrea.
La psitacosis suele diagnosticarse por hallazgos serológicos.
Las infecciones se pueden tratar con macrolidos o tetraciclinas.

Bacillus
La familia Bacillaceae comprende una colección variada de bacterias, que
incluye microorganismos que solo crecen en condiciones aerobias o
anaerobias, microorganismos que tienen forma cocacea o bacilar y Gram+ o
Gram-.
La característica compartida es la capacidad de formar endosporas.
Son muchos generos sin embargo dos son importantes: Bacillus
(microorganismos formadores de esporas aerobios y anaerobios facultativos) y
Clostridium (microorganismos formadores de esporas anaerobios estrictos).
Las especies del genero Bacillus con interés medico son B. anthracis,
responsable del carbunco y la otra especie es B. cereus que produce
gastroenteritis, infecciones oculares traumáticas, sepsis originadas en catéteres
y pocas veces neumonías graves.
 Bacillus Anthracis
Fisiología y estructura
Es un microorganismo grande (1x 3-8um), que se dispone aislada o en parejas
de bacilos o como cadenas largas en formas de serpentinas. Las esporas solo
se observan en cultivos de 2-3 dias.
Las cepas virulentas de B. anthracis codifican: antígeno protector PA, factor del
edema EF, y factor letal LF, no son toxicas de por sí, pero cuando se combinan
sí. El PA mas el EF originan la toxina del edema, mientras que la unión de PA
mas el LF origina toxina letal. El PA se une a receptores de la superficie de las
células del hospedador (cerebro, corazón, intestino, pulmón, musculo
esquelético, páncreas, macrófagos). Tras la unión de PA enzimas del
hospedador degradan al antígeno liberando un pequeño fragmento pero
mantienen otro fragmento en la superficie celular. Los fragmentos que
quedaron en la pared se unen a la superficie celular y forman un complejo en
forma de anillo compuesto por 7 fragmentos (preporo). Este complejo es capaz
de adherirse a tres moléculas LF y/o EF. La formación del complejo estimula la
endocitosis y el movimiento hacia un compartimiento acido, en este entorno el
complejo crea un poro y libera LF y EF al citoplasma. El LF es una proteasa
dependiente del zinc capaz de escindir la cinasa de proteínas activadas por
mitogenos MAP y provocar la muerte. El EF es una adenil ciclasa dependiente
de calmodulina que incrementa las concentraciones intracelulares de AMPc y
origina un edema. El EF se relaciona con la adenil ciclasa producida por
Bordetella pertussis y Pseudomonas aeruginosa.
Un segundo e importante factor de virulencia de B. anthracis es una prominente
capsula polipeptidica. Constituida por acido poli-D-glutamico que se observa en
muestras clinicas

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Patogenia e inmunidad
Sus principales factores de virulencia son la capsula, la toxina del edema y la
toxina letal. La capsula inhibe la fagocitosis. La actividad adenil ciclasa de la
toxina de edema origina la acumulación de liquida característica del carbunco.
La actividad de la metaloproteasa de zinc de la toxina letal estimula la
liberación de TNF-α e IL-1β, así como otras sustancias proinflamatorias desde
macrófagos. El PA es la proteína dotada de una mayor inmunogenicidad. Tanto
LF como EF inhiben al sistema inmune del hospedador.
Epidemiologia
Principalmente afecta a herbívoros, el humano se infecta por exposición a
animales infectados a sus alimentos.
La infección se adquiere por inoculación, ingestión e inhalación. 95% por
inoculación, a través de piel expuesta a tierra contaminada o productos
animales contaminados.
El carbunco por inhalación se denomina “enfermedad de los cardadores de
lana”, contaminados por lana de cabra.
No hay transmisión de persona a persona ya que la replicación se da en los
ganglios mediastinicos.
Enfermedades
El carbunco cutáneo comienza con un pápula indolora en el lugar de la
inoculación que se transforma en una ulcera rodeada de vesículas para
convertirse posteriormente en una escara necrótica. Pueden aparecer signos
sistémicos, linfadenopatias dolorosas y edema masivo. La tasa de mortalidad
en no tratados es del 20%.
El carbunco digestivo tiene distintos síntomas dependiendo de la localización
de la infección. Cuando invaden la porción superior del tubo digestivo se
forman ulceras en boca, estomago, esófago, lo cual provoca linfadenopatia
regional, edema, septicemia. El paciente tiene nauseas, vómitos y malestar
general. Cuando el microorganismo invade el ciego o íleon el cuadro
evoluciona rápidamente a enfermedad sistémica. El carbunco digestivo se
asocia al 100% de mortalidad.
El carbunco por inhalación puede tener periodo prolongado de latencia (2
meses). Las esporas pueden estar en latencia en las fosas nasales o alcanzar
las vías respiratorias inferiores, donde los macrófagos alveolares las fagocitan
y las transfieren al ganglio linfático mediastinicos. Los síntomas son fiebre,
mialgias, tos no productiva y malestar. La segunda fase es más espectacular
con un empeoramiento rápido de la fiebre, el edema y adenopatía mediastinica(
que origina un ensanchamiento del tórax visible en Rx). Rara vez hay infección
pulmonar. 50% presenta signos meníngeos. Casi siempre no se logra el
diagnostico y el paciente sufre shock seguido de muerte en 3 días.
Diagnostico de laboratorio
Hay una presencia elevadísima de microorganismos en tejidos infectados,
sangre y ganglios linfáticos. Una de las pocas enfermedades donde se
reconocen los microorganismos en frotis de sangre con tinción de Gram. la
dificultad radica en diferenciar el B. anthracis del B. cereus, se hace mediante

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la morfología de sus colonias y los microorganismos con forma de bacilos

gram+ alargados y delgados que se disponen independientemente o formando
largas cadenas.
Las esporas solo aparecen en cultivos incubados a pobre CO2 y se visualizan
mejor con tinción verde malaquita.
La capsula de B. anthracis no se observa en cultivo, se observa por tinción de
contraste como la tinta china (la capsula rechaza la tinta, no la bacteria). Las
colonias presentan forma de cristal molido y bordes irregulares con
proyecciones (cabeza de medusa).
A diferencia de B. cereus las colonias de B. anthracis no son hemolíticas, y
son inmóviles.
Se confirma mediante determinación de capsula, lisis con un fago especifico o
a través de anticuerpos específicos. Solo en laboratorios importantes.
Tratamiento, prevención y control
Actualmente se recomienda ciprofloxacino o doxiciclina para el carbunco
gastrointestinal. Se recomienda penicilina oral (amoxicilina) para el carbunco
cutáneo.
La prevención se puede realizar vacunando el ganado
Existen vacunas, pero no muy eficaces.
 Bacillus cereus
Patógeno oportunista. Produce gastroenteritis, infecciones oculares y
septicemias relacionadas con el catéter, rara vez neumonía grave.
Patogenia
La gastroenteritis producida por B. cereus esta mediada por una de dos
enterotoxinas. La enterotoxina termoestable y resistente a proteólisis produce
la forma emética de la enfermedad, mientras que la enterotoxina termolábil
causa la forma diarreica de la enfermedad. La enterotoxina termolábil es similar
a las enterotoxinas producidas por Escherichia coli y Vibrio cholerae; esta
toxina estimula el sistema de la adenil ciclasa-adenosina monofosfato cíclico de
las células epiteliales, dando lugar a una diarrea acuosa importante. No se
conoce el mecanismo de la termoestable.
En la infección ocular por B. cereus se han implicado tres toxinas: la toxina
necrótica, la cereolisina (hemolisina) y la fosfolipasa C. No se sabe el
mecanismo específico.
Las especies Bacillus pueden colonizar transitoriamente piel y aislarse en los
hemocultivos como contaminantes sin importancia clínica. En presencia de un
cuerpo extraño intravascular, pueden provocar bacteriemia y septicemia (fiebre,
escalofríos, hipotensión y shock).
Epidemiologia
B. cereus es ubicuo. Casi todas las infecciones se originan a partir de fuente
ambiental.
El aislamiento en muestras clínicas sin que exista una enfermedad
característica representa generalmente contaminación.
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Enfermedades clínicas
B. cereus origina dos formas de intoxicación alimentaria: enfermedad que cursa
con vómitos (forma emética) y la enfermedad diarreica (forma diarreica). En la
mayoría de los pacientes la forma emética se debe al consumo de arroz
contaminado, donde las esporas termorresistentes resisten la cocción, las
esporas germinan cuando e arroz cocido no se refrigera, y las bacterias se
multiplican. La enterotoxina termoestable que se libera no se destruye al
recalentar el arroz. La forma emética es una intoxicación, que se debe a la
ingesta de la enterotoxina, no de la bacteria. Tras una incubación de 1-6 hs
aparece una enfermedad de corta duración 24hs. Con vómitos, nauseas,
espasmo abdominal. Generalmente sin fiebre ni diarrea. Se ha visto
insuficiencia hepática fulminante cuando hay consumo de comida contaminada
con grandes cantidades de toxina, la cual altera el metabolismo mitocondrial de
los ácidos grasos.
La forma diarreica de la intoxicación alimentaria por B. cereus es consecuencia
del consumo de carne, verduras o salsas contaminadas. Se observa un periodo
de incubación más prolongado durante el cual los microorganismos se replican
en el tubo digestivo y sigue la liberación de la enterotoxina termolábil. Esta
enterotoxina origina diarrea, nauseas y espasmos abdominales. Generalmente
más de 1 día.
Las infecciones oculares por B. cereus se contraen generalmente con
posterioridad a una lesión penetrante y traumatica del ojo con un objeto
contaminado del suelo. La panoftalmitis por Bacillus es un proceso de
progresión rápida que casis siempre termina con la perdida completa de la
percepción de la luz durante las 48hs siguientes. Los consumidores de drogas
por vía parenteral suelen tener manifestaciones oculares de infección.
Otras manifestaciones son las infecciones por catéteres y de las derivaciones
del SNC, endocarditis, neumonitis.
Una enfermedad rara es neumonía grave que se parece al carbunco en
pacientes inmunodeprimidos.
Diagnostico de laboratorio
Se cultiva con facilidad con muestras recogidas de intoxicación emética. Debe
cultivarse el alimento sospechoso.
Tratamiento, prevención y control
Tratamiento sintomático por la corta duración. Las infecciones complicadas se
deben tratar con vancomicina, clindamicina, ciprofloxacino y gentamicina.

Listeria
Los bacilos Gram+, aerobios y no esporulados son un grupo heterogéneo de
bacterias.
Listeria Monocytogenes
L. monocyotogenes y L. ivanovii son los únicos patógenos reconocidos. L.
monocytogenes es un bacilo Gram+, pequeño (0,4-0,5 x 0,5-2 um) no
ramificado y aerobio facultativo capaz de proliferar dentro de un amplio abanico

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de temperaturas (1-45°C) y elevada concentración de sal. Son bacilos cortos,

aparecen de forma aislada, en pareja o cadenas cortas y se confunden con
Streptococcus pneumoniae o Enterococcus, lo que reviste importancia porque
S. pneumoniae como L.monocytogenes pueden producir meningitis.
Son móviles a temperatura ambiente pero no a 37°C y muestran un movimiento
característico por el viraje. L. monocytogenes muestra débil B-hemolisis en
agar sangre de carnero.
Patogenia e inmunidad
L.monocytogenes es un patógeno facultativo intracelular. Tras la ingesta de
alimentos contaminados L. monocytogenes puede sobrevivir a la exposición a
enzimas proteolíticas, acido gástrico y sales biliares gracias a sus genes.
Después se adhieren mediante proteínas de membrana con receptores en las
células anfitrionas (enterocitos o células M de las placas de Peyer). Después
de penetrar el pH acido del fagolisosoma activa una citolisina formadora de
poros (listeriolisina O) y dos enzimas diferentes de fosfolipasa C, lo que
conlleva a la liberación de bacterias al citosol de la célula. La célula luego
posee mecanismos específicos para llegar hasta la membrana y atravesarla
hacia la célula adyacente. El ciclo se repite hasta ingresar en macrófagos que
la llevan al hígado y bazo, lo que disemina la enfermedad.
La inmunidad humoral es relativamente poco importante en el desarrollo de
esta enfermedad. Por eso los pacientes con inmunidad celular deprimida son
muy susceptibles.
Epidemiologia
L. monocytogenes se aísla de heces de mamíferos, aves, peces.
La principal fuente de contaminación es el consumo de alimentos
contaminados, puede haber transmisión entre humanos especialmente de
madre-hijo durante el parto.
Las poblaciones de alto riesgo son los neonatos, ancianos, embarazadas y los
deficientes de inmunidad celular.
Enfermedades
Enfermedad neonatal: hay dos formas la enfermedad de comienzo precoz,
adquirida en el útero y la forma de comienzo tardío, que se adquiere en el
nacimiento o poco después. La enfermedad precoz puede causar aborto,
mortinatos o partos prematuros. La granulomatosis infantiseptica es una forma
grave de listeriosis de comienzo precoz, que se caracteriza por la formación de
abscesos y granulomas en múltiples órganos y elevada mortalidad.
La enfermedad de comienzo tardío ocurre 2-3 semanas después del
nacimiento en forma de meningo encefalitis con septicemia. Los signos y
síntomas clínicos son exclusivos de esta entidad.
Infecciones en mujeres embarazadas: generalmente se producen en el 3
trimestre cuando la inmunidad celular está alterada. Padecen síntomas
seudogripales. Si no se obtiene hemocultivo puede pasar y después ocasionar
daños al bebe.
Enfermedad en adultos sanos: son generalmente asintomáticas. En algunos
pacientes se desarrolla gastroenteritis aguda autolimitada, posee incubaciones
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1 día seguido de 2 de síntomas como diarrea acuosa, fiebre, nauseas, cefalea,

mialgias y artralgias.
Meningitis en adultos: forma más frecuente de infección por Listeria en adultos.
Se debe sospechar de Listeria en todos los pacientes con un órgano
trasplantado, cáncer o en mujeres embarazadas en las que aparece meningitis.
Bacteriemia primaria: escalofríos y fiebre (frecuentes en embarazadas) o una
forma más aguda con fiebre elevada e hipotensión.
Diagnostico de laboratorio
Microscopia: difícil de observar en LCR ya que están en bajo número a
diferencia de las demás microorganismos que causan meningitis.
Cultivo: Crece en casi todos los medios después de 1-2 días de incubación.
Puede ser necesario el enriquecimiento con frio. La b-hemolisis puede servir
para distinguirla. Se puede hacer la prueba de CAMP, para ver su hemolisis. Y
también observar sus movimientos en agar líquidos o semisólidos. Todos los
bacilos Gram+ aislado en sangre o LCR, se deben distinguir de
Corynobacterium y Listeria.
Identificación: se utilizan pruebas bioquimicas para la identificación, métodos
serológicos.
Tratamiento, prevención y control
Gentamicina con penicilina o ampicilina es el tratamiento de elección en
infecciones graves.

Nocardia
Fisiología y estructura
Bacilos aerobios estrictos que forman filamentos ramificados en los tejidos y
cultivos. Estos filamentos se parecen a las hifas generadas por los hongos,
tienen pared celular Gram+. Se tiñen mal con la tinción de Gram y parecen
gram- con cuentas intracelulares Gram+. Tienen una estructura celula- pared
similar a las micobacterias, con numerosos acidos grasos ramificados (acido
tuberculoestearico, acido meso-diaminopimelico, acidos micolicos). La longitud
de los acidos micolicos son de 50-62 atomos de carbono, más corto que el de
las micobacterias, por eso Nocardia se define como acido-alcohol resistente
débil. Esto permite identificarlas de otras (Actinomyces). Unida a la molecula
de acido micolico se encuentra el cord factor, importante para facilitar la
supervivencia intracelular.
Las especies de Nocardia son catalasa+, oxidan carbohidratos y son capaces
de crecer en la mayoría de los medios no selectivos, su aislamiento puede
requerir 3-5 días de incubación. Las colonias tienen aspecto blanco de seco a
cereo, de blanco a anaranjado. La combinación de hifas aereras (hifas que se
proyectan desde la superficie de la colonia) y la acido-alcohol resistencia son
distintivas.

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Patogenia e inmunidad
Se sabe que producen toxinas y hemolisinas pero no se sabe bien su papel.
Aparentemente un factor de virulencia seria evitar su eliminación por fagocitos,
producido por un aumento de la actividad oxidativa que genera metabolitos
tóxicos del O2 (peróxido de hidrogeno y superoxido), las cepas patógenas se
protegen por catalasa y superoxido dismutasa.
Las nocardias también pueden sobrevivir y replicarse en macrófagos, al evitar
la fusión fagosoma-lisosoma por el cord factor.
Epidemiologia
Las infecciones por Nocardia son exógenas.
Generalmente ataca a hospitalizados o inmunodeprimidos.
Las enfermedades broncopulmonar se desarrolla después de la colonización
inicial del tracto respiratorio superior por inhalación y posteriormente aspiración
de secreciones orales.
La nocardiosis cutánea primaria se desarrolla después de la introducción
traumática de microorganismos en el interior de los tejidos subcutáneos y la
afectación cutánea secundaria que típicamente sigue a la diseminación de la
enfermedad pulmonar.
Enfermedades clínicas
La enfermedad broncopulmonar no se distingue de la causada por otros
microorganismos piógenos, suele ser más lenta y afecta a inmunodeprimidos.
Suelen presentar tos, disnea y fiebre. Son frecuentes la cavitación y la
extensión a la pleura.
Se debe prestar atención en pacientes inmunodeprimidos aquejados de
neumonía con cavitación, especialmente si hay indicios diseminación a SNC o
tejidos subcutáneos. Si se diagnostica enfermedad pulmonar o diseminada por
Nocardia sin enfermedad de base se debe realizar estudio exhaustivo
inmunológico.
Las infecciones cutáneas pueden ser infecciones primarias (micetoma,
infecciones linfocutaneas, celulitis, abscesos subcutáneos) o bien deberse a
diseminación secundaria de los microorganismos desde una infección
pulmonar primaria.
El micetoma es una infección indolora crónica caracterizada por una
inflamación subcutánea localizada, con afectación de tejidos subyacentes,
musculo y hueso, supuración y formación de fistulas (desde el foco de infección
hasta la superficie cutánea). Nocardia brasiliensis es de las causas más
comunes de esta enfermedad. Las infecciones linfocutaneas se mantienen con
nódulos cutáneos y ulceraciones a lo largo de los vasos linfáticos y afectación
ganglionar regional.
También puede originar lesiones ulcerativas crónicas, abscesos subcutáneos y
celulitis
1/3 de los afectados por Nocardia presenta afectación del encéfalo,
generalmente abscesos cerebrales únicos o múltiples.

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Unidad Nº 9: Bacteriología.

Diagnostico de laboratorio
En los pacientes con enfermedad pulmonar se deben tomar varias muestras de
esputo. La detección microscópica y el aislamiento de Nocardia en los cultivos
de enfermedad cutánea o del SNC se utilizan.
Las nocardias se diferencian de actinomices por teñirse mal con Gram y ser
ligeramente acido-alcohol resistentes.
Requieren CO2 5-10%, son de crecimiento lento. Se usa un medio tamponado
con levadura de carbón BCYE para inhibir Legionella. El cultivo debe tenerse al
menos 1 semana.
Se identifican por ser bacilos filamentosos parcialmente acido-alcohol
resistente e hifas aéreas.
Tratamiento, prevención y control
Trimetoprima- sulfametaxol TMP-SMX (tratamiento de elección), cefalosporinas
presentan actividad.
Debido a su ubicuidad se difícil la prevención. Pero es rara la enfermedad en
inmunocompetentes y necesitan heridas para atravesar barreras.

Legionella
La familia Legionellaceae se compone de 4 generos: Legionella, Fluoribacter,
Tatlockia y Sarcobium. El principal responsable de infecciones es la especie
Legionella pneumophila.
Fisiologia y estructura
Los miembros del genero Legionella son bacilos Gram- finos y pleomorfos con
un tamaño de (0,3 y 0,9 x 2um). Los microorganismos aparecen como
cocobacilos cortos en los tejidos, aunque son muy pleomorfos (hasta 20um) en
los medios artificiales. No se tiñen con los reactivos habituales, la tinción de
plata de Dieterle permite su visualización en los tejidos.
Son bacterias aerobias obligadas y nutricionalmente exigentes. Requieren
medios de cultivo enriquecidos con L-cisteina y su crecimiento se estimula por
hierro. Obtienen energía del metabolismo de a.a pero no de carbohidratos.
Patogenia e inmunidad
La enfermedad del tracto respiratorio causada por Legionella se desarrolla en
sujetos vulnerables que inhalan partículas infecciosas. Son bacterias
intracelulares facultativas que en la naturaleza se pueden multiplicar en
amebas de vida libre y en los macrófagos alveolares, monocitos y células
epiteliales alveolares de los hospedadores infectados. Las bacterias se une al
C3 del complemento y así llegan al interior de macrófagos, inhiben la formación
del fagolisosoma, los macrófagos infectados liberan quimiocinas y citosinas que
estimulan la respuesta inflamatoria. Los microorganismos proliferan en su
vacuola y producen enzimas proteolíticas que matan la célula hospedadora
cuando se lisa la vacuola.

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Unidad Nº 9: Bacteriología.

La inmunidad frente a la bacteria es casi toda celular. Las bacterias no se

eliminan hasta que los linfocitos Th1 no activan los macrófagos parasitados, a
través del INF-ỿ.
Epidemiologia
La legionelosis esporádica y epidémica tiene una distribución universal. Las
bacterias suelen estar presentes en reservas naturales de agua, lagos y
corrientes, así como torres de refrigeración y condensadores de aire
acondionado. Las infecciones humanas suelen deberse a exposición a
aerosoles contaminados. Son capaces de sobrevivir ambientes húmedos a
variables temperaturas y hasta en presencia de Cl, también tienen capacidad
de formar biopeliculas en conductos de agua.
La mayoría de las enfermedades se dan en verano-otoño
Los pacientes con afección pulmonar tienen más riesgo de contraer infección,
como los que tienen disminuida la inmunidad celular (receptores de trasplantes)
Enfermedades clínicas
Las infecciones asintomáticas son las más frecuentes.
Fiebre de Pontiac: L.pneumophila, se caracteriza por fiebre, escalofríos,
mialgias, malestar general, cefaleas, pero no hay evidencia de neumonía. Los
síntomas se desarrollan por 12 hs, se mantuvo 4-5 días, luego remitió. Se cree
es una hipersensibilidad
Enfermedades de los legionarios (legioneliosis): presenta signos sistémicos de
enfermedad aguda (fiebre, escalofríos, tos seca no productiva) después de un
periodo de incubación de 2-10 días. Es frecuente la enfermedad multiorganica
con afectación del tubo digestivo, SNC, hígado y riñones. La manifestación
principal es la neumonía, con consolidación de varios lóbulos y presencia de
inflamación y microabscesos en el tejido pulmonar. Si no se trata suele ser
mortal, mas en inmunodeprimidos. Se necesitan estudios serológicos para
confirmar porque no tiene manifestaciones clásicas.
Diagnostico de laboratorio
Microscopia: se tiñe mal con Gram, se puede usar la técnica de Dieterle pero
solo en tejidos no en esputo. La prueba de anticuerpos directos AFD, es la
forma más fácil de determinar la enfermedad, pero no es sensible y es difícil de
hacer, por lo tanto se emplea mas la detección de antígenos.
Prueba de antígeno urinario: los inmunoanalisis se emplean para detectar
antígenos lipopolisacaridos específicos de Legionella serogrupo 1. Esta es la
forma más sensible, incluso para monitorear el tratamiento.
Cultivo: necesitan L-cisteina, se aíslan en presencia de sales de hierro, el agar
BCYE(agar tamponado con carbón activado y extracto de levadura) es el más
usado.
Identificación: se hace por su morfología y sus requerimientos.
Detección de anticuerpos: se emplean inmunoensayos enzimáticos o pruebas
de anticuerpos fluorescentes indirectos para medir la respuesta serológica a la
infección. Pero no son tan específicos.
Tratamiento, prevención y control

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Unidad Nº 9: Bacteriología.

Los macrolidos (azitromicina y claritromicina) o fluoroquinolonas

(ciprofloxacino) se usan para Legionella.
La disminución a la exposición ambiental reduce el riesgo de infección.
El tratamiento de los focos ambientales asociados a la enfermedad de base
debe consisitir en hipercloracion, supercalentamiento o ionización cobre-plata.

Rickettsia
La familia Rickettsiaceae son pequeños (0,3 x 1-2um), se parecen
estructuralmente a los gram-, aunque se tiñen mal con Gram y crecen solo en
el citoplasma de eucariotas. Las especies patógenas de Rickettsia se
mantienen en reservorios animales y artrópodos y se transmiten por vectores
artrópodos (garrapatas, piojos, pulgas, ácaros), salvo rickettsia prowazekii en la
que el humano es el hospedador primario y el vector artrópodo es el piojo. Los
humanos son hospedadores accidentales. Las especies Rickettsia se
subdividen en las del grupo de las fiebres exantemicas y el grupo del tifus
Fisiología y estructura
La estructura de la pared celular de Rickettsia son características de las Gram-,
con peptidoglucano y LPS, con actividad endotoxica leve. Se visualizan mejor
en la tinción de Giemsa o Gimenez. Las bacterias no tienen flagelos y
Rickettsia está rodeada de una biopelicula poco adherente. Son parásitos
intracelulares estrictos que se encuentran libres en el citoplasma de las células
infectadas.
Las bacterias se unen a receptores de la célula hospedadora y luego ingresan
por fagocitosis. Luego degradan la membrana del fagolisosoma mediante
producción de fosfolipasa y han de pasar al citoplasma para poder sobrevivir,
Rickettsia que provoca fiebre exantemica se desarrollan en el citoplasma y
núcleo de las células infectadas y se liberan de las células a través de largas
proyecciones citoplasmicas. El grupo del tifus se acumula en el citoplasma
hasta provocar lisis y liberación de bacterias. Se cree que la diferencia estaría
en la movilidad intracelular Rickettsia de la fiebre exantemica es capaz de
polimerizar actina.
Las bacterias dependen de la célula hospedadora para metabolismo de
carbohidratos, síntesis de lípidos, nucleótidos y aminoácidos. Las bacterias
pueden sintetizar ATP o usar el de la hospedadora.
 Rickettsia Rickettsii
Patogenia e imunidad
El patógeno más frecuente del ser humano en EE.UU, agente etiológico de
fiebre exantemática de las Montañas Rocosas. No existe indicio de que
produzca toxinas o de que la respuesta inmune del hospedador cause los
daños. La proteína de la membrana externa A (OmpA), le da la capacidad de
adherirse a las células endoteliales. Cuando entra en la célula se libera del
fagosoma, sucede todo el ciclo anterior.
Las manifestaciones clínicas parecen ser consecuencia de la replicación de las
bacterias en las células endoteliales, lo que origina un daño ulterior a estas

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Unidad Nº 9: Bacteriología.

células y la extravasación de los vasos. La hipovolemia y la hipoproteinemia

provocadas por la pérdida de plasma hacia los tejidos pueden reducir la
perfusión de varios órganos. La respuesta inmune se basa en la destrucción
intracelular mediada por citosinas y la eliminación por linfocitos CD8 citotoxicos.
La respuesta humoral frente a las proteínas de membrana también sería
importante.
Epidemiologia
Principalmente se relaciona con los meses donde hay más garrapata. Su
reservorio son las garrapatas duras de la familia Ixodidae, principalmente la
garrapata del perro y del bosque.
Las rickettsias avirulentas se activan cuando el vector se alimenta de sangre
caliente y posteriormente son liberadas de las glándulas salivales del vector a
la sangre del hospedador.
Enfermedades clínicas
Se desarrolla 7 días después de la mordedura. Inicia con fiebre elevada con
cefalea, que se puede asociar a malestar, mialgias, nauseas, vómitos, dolor
abdominal y diarrea. El 90% desarrolla un exantema macular a los 3 días,
inicialmente en muñecas, brazos y tobillos, que luego se disemina al tronco. El
exantema puede evolucionar a una forma exantemática o petequial, que es
más grave. Las complicaciones son manifestaciones neurológicas, insuficiencia
pulmonar renal y alteraciones cardiacas.
Diagnostico de laboratorio
Microscopia: se tiñen mejor con los métodos de Giemsa y Gimenez. Los
anticuerpos específicos marcados con fluorescencia se pueden utilizar para
marcar bacterias intracelulares, Es un método rápido, pero solo disponible en
pocos laboratorios.
Detección de anticuerpos: la prueba serológica que se considera el método de
referencia es la microinmunofluorescencia MIF, detecta anticuerpos frente a
proteínas de la membrana externa y LPS.
Tratamiento, prevención y control
El fármaco de elección es la doxiciclina. Se debe empezar cuando se sospecha
ya que a veces confirmar el diagnostico necesita de 2 semanas para la
serología y los exantemas muchas veces no están.
No existe vacuna contra la fiebre exantemica.
 Rickettsia Akari
Responsable de viruela por rickettsias, es una rickettsia de la familia de las
fiebres exantemicas que tiene distribución cosmopolita y se transmite por
ácaros infectados.
Las infecciones por R. akari se mantienen en la población de roedores, a través
de la picadura de los ectoparásitos del ratón y en los ácaros por transmisión
transovarica. Las personas se convierten en hospedadores accidentales
cuando reciben la mordedura de un acaro infectado.

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Unidad Nº 9: Bacteriología.

La infección por R. akari es bifásica. En primer lugar se desarrolla una pápula

en el lugar de la picadura del acaro en el hopedador. La pápula aparece
alrededor de 1 semana después de la picadura y progresa rápidamente a la
ulceración y a la formación de una escara. Durante este periodo las Rickettsias
se diseminan sistemáticamente. Después de un periodo de incubación (7-24
días), se desarrolla la segunda parte de la enfermedad con fiebre alta, cefalea
importante, escalofríos, sudoración, mialgias y fotofobia. Aparece un exantema
papulovesicular generalizado en 2-3 días. Se observa una progresión del
exantema en forma de erupción, en el que aparecen vesículas y,
posteriormente, costras. La presencia de exantema distingue la enfermedad del
carbunco y, como el paciente sufre fiebre con escara, se diagnostica viruela por
Rickettsias. A pesar del exantema diseminado, la rickettsiosis pustulosa o
viruela rickettsial suele ser leve y no tener complicaciones, y hay una
recuperación completa sin necesidad de tratamiento en 2-3 semanas
El tratamiento con doxiciclina acelera el proceso.
 Rickettsia prowazekii
Epidemiologia
Es uno de los miembros del grupo Rickettsias del tifus, es el agente etiológico
del tifus epidémico o transmitido por piojos. Los seres humanos son el principal
reservorio de la enfermedad y el vector es el piojo corporal humano, pediculus
humanus. El tifus epidémico afecta a individuos que subsisten en situación de
hacinamiento y en condiciones sanitarias deficientes que favorecen la
propagación de los piojos corporales, como en las guerras, hambruna o
catástrofe natural. Los piojos mueren y no hay transmisión transovarica.
Enfermedades clínicas
Tiene un periodo de incubación entre 2-30 días, generalmente más cercano al
2. La mayor parte de los pacientes no presentaba inicialmente síntomas
específicos; después de 1-3 días, aparecía fiebre alta, cefalea grave y mialgias.
Otros síntomas son neumonía, artralgias y afectación neurológica. Muchos
desarrollan un exantema macular o petequial, que puede pasar desapercibido
en pacientes muy pigmentados. En algunos pacientes se cura a las 2 semanas,
pero si no es tratada y el paciente tiene un mal estado de salud puede ser
mortal.
Diagnostico de laboratorio: La prueba de MIF es el método diagnostico de
elección.
Tratamiento, prevención y control: Las tetraciclinas son eficaces para el
tratamiento del tifus epidémico. Se dispone de vacuna inactivada para el tifus.
Y el control de os piojos también ayuda.
 Rickettsia typhi
Epidemiologia
El tifus endémico o murino está producido por R. typhi. La enfermedad
presenta distribución mundial.
Los roedores son el principal reservorio, y la pulga de la rata es el principal
vector. Sin embargo, se considera que la pulga del gato, sería un gran vector.

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Unidad Nº 9: Bacteriología.

La enfermedad es más común en los meses cálidos.

Enfermedades clínicas
Tiene un periodo de incubación de 7-14 días. Síntomas de forma brusca, con
fiebre, cefalea importante, escalofríos, mialgias y nauseas. Se pueden producir
un exantema generalmente al final de la enfermedad en tórax y abdomen. No
dura más de 3 semanas la enfermedad.
Diagnostico de laboratorio
Se usa una prueba de fluorescencia indirecta especifica de R. typhi para
confirmar el diagnostico. Se suelen observar títulos después de la 1 o 2
semanas.
Tratamiento, prevención y control: Tetraciclinas son eficaces en el tifus murino.
No hay vacuna

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