Unidad Nº 8: Bacteriología.

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Mycobacterium
El género está formado por bacilos aerobios inmóviles y no esporulados con un
tamaño de 0,2-0,6 x 1-10um. La pared celular es rica en lípidos, lo que hace
que su superficie sea hidrofobica y confiere a las micobacterias resistencia
frente a desinfectantes y frente a las tinciones habituales. Una vez teñidos no
se decoloran con soluciones ácidas, “acido-alcohol resistentes”. Sus cultivos
requieren incubación de 8 semanas antes que se detecte crecimiento, porque
la división es compleja a partir de su pared y es de requerimientos estrictos.
Las micobacterias son causas importantes de morbimortalidad, especialmente
en los recursos con pocos recursos sanitarios.
Fisiologia y estructura de las micobacterias
Las características del genero mycobacterium son: su capacidad de acido-
alcohol resistencia, presencia de acidos micolicos con 70-90 atomos de
carbono, un elevado contenido de guanina-citosina en su ADN.
La pared celular es rica en lípidos, que le da su carácter acifo-alcohol
resistente, crecimiento lento, resistencia a detergentes, resistencia a
antibióticos frecuentes y resistente a la respuesta inmune del hospedador.
La estructura de la pared es en base a una pared gram+.
 Membrana citoplasmica interna: se anclan proteínas (manosido de
fosfatidilinositol y lipoarabinomanano LAM, este último con relación
funcional a los liposacaridos O).
 cubierta de una gruesa de peptidoglicano y
 carente de membrana externa.
También se detectan glucolipidos y peptidoglucolipidos. Los lípidos representan
el 60% del peso de la pared. En toda la pared se intercalan proteínas
transportadoras y porinas que constituyen el 15% del peso de la pared. Las
proteínas constituyen antígenos importantes, por lo tanto sustancias purificadas
de estas se utilizan “derivados proteicospurificados PDD”.
Sus colonias de lento crecimiento no tienen pigmentos o presentan color beis.
Hay micobacterias no tuberculosas que se clasifican en función de su velocidad
de crecimiento y pigmentos. Ej: M. gordonae: escotocromogeno de crecimiento
lento. M. avium: crecimiento rápido.
 Mycobacterium tuberculosis
Patogenia e inmunidad
Es un patógeno intracelular capaz de producir infecciones de por vida, ingresa
por vías respiratorias y las partículas alcanzan los alveolos, donde son
digeridos. M. tuberculosis impide la fusión del fagosoma con los lisosomas. El
fagosoma se une a otras partículas que contengan nutrientes, facilitando su
replicación. Las bacterias también impiden su destrucción por macrófagos con

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la formación de intermediarios reactivos del nitrógeno creados entre el NO y los

aniones superoxido al catabolizar catalíticamente los oxidantes generados.
Los macrófagos secretan interleucina 12 y TNF-α. Estas citosinas reclutan
linfocitos T y NK en la zona de los macrófagos infectados, estimulan la
diferenciación de linfocitos T en Th1 (cooperadores), con la consiguiente
secreción de interferón ỿ. Cuando existe IFN-ỿ, los macrófagos infectados se
activan lo que aumenta la fusión del fagosoma con el lisosoma y por lo tanto la
destrucción de bacterias. El TNF-α también ayuda en la destrucción.
La eficacia de eliminación bacteriana depende en parte del tamaño del foco de
infección, o pacientes con baja producción de TNF e INF.
Los macrófagos alveolares, las células epiteliales y las células gigantes de
Langhans con las micobacterias internas forman el núcleo de una masa
necrótica que se rodea de macrófagos y linfocitos TCD4, TCD8 y NK.
Formando un granuloma.
Si hay muchas bacterias los granulomas caseosos se encapsulan con fibrina
que protege las bacterias de la destrucción por macrófagos. Las bacterias
pueden permanecer latentes o reactivarse años más tarde, cuando disminuye
la respuesta inmune del paciente como consecuencia de la edad o como un
tratamiento inmunodepresor.
La infección primaria es pulmonar y la enfermedad depende fundamentalmente
de la respuesta inmune del hospedador.
Epidemiologia
El ser humano es el único reservorio natural. La enfermedad se transmite por
contacto estrecho de una persona con otra mediante la inhalación de
aerosoles.
La OMS, dice que 1/3 de la población tiene infección. Calcula 2 millones de
muertes por año.
Las personas con riesgo son los “sin techo”, alcoholicos, drogadictos, reclusos
y sidoticos.
Enfermedades
En inmunocompetentes se restringen a los pulmones. El foco pulmonar inicial
se encuentra en las regiones medias e inferiores del pulmón, donde los bacilos
se multiplican libremente. 3-6 semanas luego de la exposición se produce una
activación del sistema inmune que detiene la replicación, 5% desarrolla una
enfermedad activa 2 años después y menos de 10% desarrolla enfermedad
posterior a ello.
La probabilidad de que la infección progrese a una enfermedad activa depende
de la dosis, como el estado inmune del paciente.
Los signos y síntomas clínicos son un comienzo insidioso. Los pacientes
suelen tener síntomas inespecíficos como malestar general, adelgazamiento,
tos y sudoración nocturna. El esputo puede ser escaso o hemoptísico y
purulento. La producción de esputos hemoptísicos se asocia a destrucción
tisular (enfermedad cavitada). El diagnostico clínico se apoya en radiografías,
resultados positivos en pruebas de reactividad cutánea y la detección en el
laboratorio de micobacterias. En los pacientes con enfermedad activa, como
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neumonitis o formación de abscesos y cavitación, suelen estar afectados los

dos lobulos superiores o tan solo 1.
La tuberculosis extrapulmonar puede ser resultado de diseminación
hematógena en la fase inicial de multiplicación y puede no haber indicios de
enfermedad pulmonar en pacientes con enfermedad diseminada.

 Mycobacterium leprae (enfermedad de Hansen)

Causada por el M. leprae. Replicación muy lenta, periodo de incubación
prolongado y los síntomas se pueden desarrollar hasta 20 años después de la
infección.
Las manifestaciones dependen de la reacción inmune del paciente, la lepra se
manifiesta como tuberculoide o lepromatosa y formas intermedias.
Los pacientes con lepra tuberculoide (paucibacilar) , muestran importante
reacción celular con numerosos linfocitos y granulomas en los tejidos, pero bajo
número de bacterias. Las lesiones cutáneas son escasas placas eritematosas o
hipopigmentadas con centros planos y bordes elevados y bien definidos, afecta
a los nervios periféricos y hay pérdida de sensibilidad con aumento de tamaño
de los nervios, se observa infiltrado de linfocitos alrededor de células de
Langhans y pocos bacilos, la infecciosidad es baja, hipersensibilidad retardada
frente a lepromina, valor de inmunoglobulinas normal.
Al igual que en las infecciones por M. tuberculosis los pacientes
inmunocompetentes producen sustancias que terminan eliminando las
bacterias.
Los pacientes con lepra lepromatosa (multibacilar) desarrollan importante
respuesta humoral, pero deficiencia en la respuesta celular. Se observan
muchas maculas, papulas y nódulos eritematosos con gran destuccion de tejido
(cartílago nasal, huesos, orejas), afectación nerviosa difusa con perdida
sensitiva parcheada, no hay hipertrofia de nervios. En la microoscopia
predominan los macrófagos espumosos, pocos linfocitos, no hay células de
Langhans, numerosos bacilos en las lesiones cutáneas y órganos internos. Alta
infecciosidad, ausencia de reactividad con la lepromina e
hipergammaglobulinemia.
Epidemiologia
Su prevalencia está reduciendo drásticamente. La lepra se transmite por
contacto. También se cree por medio de inhalación de aerosoles infecciosos o
a través de contacto cutáneo con secreciones respiratorias y exudados de las
heridas.
M. leprae no puede crecer en cultivos acelulares. Por lo tanto su diagnostico
requiere de hallazgos anatomopatologicos, reactividad en la prueba cutánea a
la lepromina en la tuberculoide o la presencia de bacterias acido alcohol
resistentes en las lesiones (lepromatosa).

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 Complejo mycobacterium avium

M. avium (M. avium subespecie hominissuis) y complejo (M. avium y M.
intracellulare).
Las dos especies del MAC producen enfermedad en inmunocompententes,
mientras que en sidoticos suele ser M.avium.
La afectación pulmonar en inmunocompetentes se manifiesta de tres formas.
La enfermedad aparece generalmente en fumadores o con enfermedad
pulmonar de base. Suelen presentar una forma cavitaria de evolución lenta que
remeda la tuberculosis en Rx. La segunda forma se da en ancianas que
suprimen la tos crónicamente se observan infiltrados linguales con
bronquiectasia (bronquios con dilatación crónica), esta enfermedad se
denomina Sindrome de Lady Windermere. La otra forma es la formación del
nodulo pulmonar solitario.
La infección por el CAM, está muy asociada al SIDA, donde a diferencia de las
demás suele ser diseminada, con magnitud notable, los tejidos están llenos de
bacterias.
Se cree que las infecciones se producen tras ingestión de bacterias, no se ha
comprobado el traspaso persona-persona. Después de la ingesta se replican
en ganglios y luego se diseminarían.
Diagnostico de laboratorio
Diagnostico inmunológico: para evaluar la respuesta del paciente contra M.
tuberculosis se utiliza la prueba cutánea de la tuberculina, suele dar positiva
luego de 3-4 semanas de exposición al microorganismo. Se inocula con PPD y
se observa a las 48hs. Puede dar negativa en pacientes enérgicos,
generalmente en sidoticos, o en pacientes vacunados con BCG.
Las pruebas de liberación de IFN-ỿ, se usan últimamente como alternativa.
La reactividad a la lepromina, preparada a partir de M. leprae inactivado
confirma lepra tuberculoide. La induración popular se desarrolla 3-4dias
después. No sirve para lepromatosa por pacientes anergicos.
Microscopia: se utiliza la tinción Ziehl-Neelsen o de Kinyoun, o colorantes
fluorescentes de auramina-rodamina (método de fluorocromo de Traunt, es el
más sensible).
Cultivos: en las infecciones respiratorias, hay abundantes bacterias en el
esputo, se deben obtener las primeras muestras de la mañana al menos 3 días.
Es más difícil aislar de enfermedades diseminadas, se deben procesar muchas
muestras de cultivos.
Crecen lentamente y se pueden ver ensombrecidas por bacterias de
crecimiento rápido, por tanto se suelen desinfectar con hidróxido de sodio al
2%, pero una abundante desinfección las puede matar a ellas.
Se han introducido caldos de cultivos, específicos para M. tuberculosis y
permiten su identificación en 10-20 días.
Identificación: el crecimiento, su morfología se usan para la identificación, pero
las pruebas bioquímicas son el método preferente, sin embargo se deben

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esperar al menos 3 semanas, se utilizan sondas moleculares especificas de

especie, son sensibles y específicos.
Microscopia y cultivo son sensibles para M. tuberculosis
El cultivo no sirve en leprae
Microscopia y cultivo son sensibles para CAM.
Tratmiento, prevención y control
Son complejos y controvertidos. Son muy resistentes. M. tuberculosis se debe
tratar con 2 meses de isoniacida INH, etambutol, pirazinamida y rifampicina,
luego 4-6 meses de INH y rifampicina.
La lepratuberculoide se trata con rifampicina y dapsona durante minimo 6
meses. La lepra lepromatosa debe incluir clofacimina durante 12 meses.
MAC se trata con claritromicina o azitromicina.
El tratamiento depende también de la respuesta al mismo y la interaccion entre
fármacos y otros agentes que reciba el paciente.
Quimioprofilaxis: en personas expuestas a M. tuberculosis, incluyen INH, una o
dos veces por semana durante 6-9 meses o rifampicina diaria por cuatro
meses. Los pacientes expuestos a M. tuberculosis resistentes deben recibir
pirazinamida y etambutol durante 12 meses.
Claritromicina o azitromicina en pacientes con SIDA para evitar M. avium.
Inmunoprofilaxis: la vacunación con M. bovis atenuado BCG, reduce riesgos,
no se debe utilizar en inmunodeprimidos.
Control: es muy difícil por su gran diseminación.

Treponema, Borrelia y Leptospira

El orden Spirochaetales, espiroquetas gram-, finas con forma de hélice. Se
subdivide en 4 familias, 14 generos, de los que 3 (Treponema y Borrelia en la
familia Spirochaetales, y Leptospira en la familia Leptospiracea), producen
enfermedad en humanos.
 Treponema
Todas son morfológicamente iguales, provocan la misma respuesta serológicas
en el ser humano y son sensibles a la penicilina.
Fisiología y estructura
Espiroquetas finas enroscadas (0,1-0,2 x 6 a 20um), con extremos rectos
puntiagudos, en cada uno de ellos hay 3 flagelos. Son incapaces de
desarrollarse en cultivos acelulares, se puede lograr por unas generaciones en
células epiteliales de conejo, esta incapacidad es por no realizar el ciclo de los
ácidos tricarboxilicos y dependen de una célula hospedadora para obtener
purinas, pirimidinas y a.a.
Además son microaerofilas o anaerobias y muy sensibles al O.

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Patogenia e inmunidad
No se conoce bien sus mecanismos por el difícil cultivo. Se propone que la
hialuronidasa facilita la infiltración perivascular. Se cree que tiene proteínas que
le permiten adherencia. Se considera que la mayor parte de la destrucción
tisular y lesiones observadas en sífilis son consecuencia de la respuesta
inmune del hospedador.
La sífilis tiene 3 fases.
Epidemiologia
Es universal. Y tercera enfermedad bacteriana de transmisión sexual mas
frecuente, hay más riesgo de contagiarse de VIH por las lesiones genitales.
No se conocen otros hospedadores.
No se propaga mediante objetos nanimados, ya que es sensible. La via mas
frecuente es el contacto sexual, también congénita o por tansfusiones.
Enfermedades
- Sífilis primaria: se forma una o más lesiones cutáneas (chancro), en el
lugar de entrada de las espiroquetas. El chancro representa el sitio de
replicación inicial. Histológicamente se observa, endarteritis y eriarteritis
(características de todas las fases) e infiltración de la ulcera por
netrofilos y macrófagos. El chancro se produce 10-90 días después de la
infección. Aparece una pápula, después erosiona y se forma una ulcera
indolora con bordes elevados. Suele ir acompañada de linfadenopatia
regional, 1-2 semanas después del chancro. Desde el chancro las
espiroquetas se diseminan por vía sanguínea o linfática. La ulcera se
cura a los 2 meses.

- Sífilis secundaria: aparecen signos de enfermedad diseminada,se

presenta síndrome seudogripal con dolor de garganta, cefalea, fiebre,
mialgias, anorexia, linfadenopatias y exantema mucocutaneo
generalizado, suele aparecer primero el síndrome seudogripal y las
linfadenopatias. El exantema puede ser macular, papular, pustular,
puede cubrir toda la superficie cutánea. Se resuelve en semanas a
meses. Las lesiones elevadas “condilomas lata”, puede aparecer en
pliegues cutáneos macerdos y desarrollarse erosiones en la boca y otras
mucosas.
Las dos primeras etapas son muy infecciosas.
- Sífilis tardia: 1/3 de los pacientes no tratados la sufren. La inflamación
difusa y crónica puede destruir cualquier tejido u órgano. Las lesiones
granulomatosas (gomas) se pueden encontrar en hueso, piel. La
nomenclatura depende del tejido dañado (neurosifilis,
sifiliscardiovascular, benigna).

- Sífilis congénita: las infecciones intrauterinas pueden causar daños

grandes, malforamciones o muerte. La mayoría de los niños infectados
al nacer no presentan signos pero luego sufren rinitis, exantema
maculopapuloso generalizado y descamativo. Malformaciones dentales,
oseas, ceguera, sordera y sífilis cardiovascular son ffrecuentes.

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Diagnostico de laboratorio
Microscopia: se debe emplear microscopia de campo oscuro o fluorescente,
con anticuerpos fluorescentes (preferentemente). El daignostico se hace
rápidamente observando exudados de lesiones cutáneas. No sobrevivien al
transporte al laboratorio.
Detección de anticuerpos: es el método de confirmación se hace mediante
pruebas no treponecimas (inespecíficas). As inespecíficas son mas baratas y
rapidas, detectan anticuerpos anti treponemas “anticuerpos reaginicos”, el
antígeno utilizado es la cardiolipina de vaca que simula lípidos de membranas
destruidas por treponemas. La prueba treponemica o especifica detecta
directamente los anticuerpos anti treponemas, utilizando antígenos de
T.pallidum, sirve para confirmar la inespecífica.n
La prueba no treponemica puede ser negativa durante el chancro o durante la
sífilis tardia no tratada, donde los anticuerpos bajan.
Se puede utilizar la seroconversión para ver la cantidad de anticuerpos y
monitorear el tratamiento.
Puede haber falsos positivos, en procesos febriles agudos, embarazadas,
presencia de enfermedades crónicas autoinmunes, se confirma con Western
blot.
Tratamiento, prevención y control
Peniclina benzatina de acción prolongada se usa en fases iniciales de la sífilis,
mientras que penicilina G se recomienda en la tardia y congénita. En alérgicos
a penicilina usar doxiciclina.
No hay vacunas, se debe controlar por habitos sexuales seguros.
 Borrelia
Causan 2 infecciones en humano, la enfermedad de Lyme (producida por B.
burgdorferi) y la fiebre recurrente (B. recurrentis produce la fiebre recurrente
epidémica o transmitida por piojos y la fiebre recurrente endémica se produce
al menos por 15 especies de Borrelia y se transmite por garrapatas blandas)
Fisiología y estructura
Se tiñen mal con la tinción de Gram, no se considera Gram+ ni -, son
espiroquetas grandes (0,2-0,5 x 8-30um). Se tiñen bien con colorantes de
anilina (tinción Giemsa o de Wright) y se observan fácilmente al MO en sangre
de pacientes con fiebre recurrente, pero no en la enfermedad de Lyme. Poseen
flagelos que le dan movilidad. Son microaerofilas y nutricionalmente exigentes.
El cultivo no sirve. El diagnostico se hace por MO en fiebre recurrente y por
serología en enfermedad de Lyme.
Patogenia e inmunidad
Borrelias crecen en artrópodos vectores y hospedadores mamíferos según un
aumento y disminución de proteínas en su superficie. (ej: dependiendo del
lugar que estén en las garrapatas son las proteínas que producen).
No se conoce bien como provocan enfermedad. Se ignora si la enfermedad se
produce por los microorganismos o por reactividad cruzada.

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Los ciclos febriles y afebriles en la fiebre recurrente se deben a una capacidad

de sufrir variaciones antigénicas.
Epidemiologia
La enfermedad de Lyme es la primera infección transmitida por vectores en
E.E.U.U. Las garrapatas duras son los principales vectores en esta enfermedad
(Ixodes scapularius, Ixodes pacificus, Ixodes ricinus), el raton de patas blancas
es el principal hospedador de Ixodes. Las larvas de Ixodes se alimentan de los
ratones y se vuelven infecciosas, luego se puede realimentar de humanos y
transmitir la enfermedad.
El agente etiológico de la fiebre recurrente B. recurrentis, el vector es el piojo
del cuerpo humano y el ser humano es el único reservorio del patógeno. Los
piojos se infectan de otra persona infectada. No habría enfermedad diseminada
en piojos por lo tanto nos cintaminariamos al aplastarlos mientras se alimentan.
El mantenimiento de la enfermedad requiere condiciones de hacinamiento, que
permitan el contacto pijo-humano.
La fiebre recurrente transmitida por garrapatas en una zoonosis, en la que los
roedores y las garrapatas blandas (Ornithodoros) actúan como reservorios y
diversas Borrelias provocan enfemerdad (Enfermedad endémica), aquí si hay
infección diseminada en garrapatas. Mantienen un reservorio de la enfermedad
por transmisión transovarica. Las garrapatas blandas pican solo de noche, es
difícil recordar la picadura.
Enfermedades
Enfermedad de Lyme: se inicia con una infección localizada,l evoluciona a un
estado precoz de diseminación y en ausencia de tratamiento, puede progresar
a la fase tardía con manifestaciones. Después de una incubación de 3-30 días,
se forman una o más lesiones en el lugar de la picadura (eritema migratorio),
comienza como una pequeña macula o pápula y crece hasta los 5-50 cm de
diámetro. Puede verse formación de vesículas y necrosis central. La lesión
desaparece en varias semanas. Otros signos de la enfermedad de Lyme son
malestar general, la fatiga intensa, cefalea, fiebre, escalofríos, dolores musculo
esqueleticos, mialgias y adenopatías, la duración media de los síntomas es 4
semanas.
La diseminación se caracteriza por fatiga intensa, cefalea, fiebre, artralgias,
mialgias, lesiones cutáneas, disfunción cardiaca.
Fiebre recurrente: la epidémica transmitida por piojos y la endémica transmitida
por garrapatas blandas tienen las mismas manifestaciones clínicas. Tras 1
semana de incubación, la enfermedad se manifiesta con cuadros súbitos de
escalofríos, fiebre, mialgias y cefalea. Frecuentemente hepatoesplenomegalia.
Estos síntomas se corresponden con la fase bacteriemica de la enfermedad y
desaparece en un plazo 3-7 días, cuando se eliminan las borrelias. La
bacteriemia y fiebre reaparecen 1 semana después. Cada vez los síntomas
clínicos y la fiebre son más leves y cortos. La enfermedad epidémica suele
tener una sola recaída la endémica muchas más. La fiebre epidémica suele ser
peor, generalmente acompañada por el mal estado del paciente. La muerte se
puede deber a insuficiencia cardiaca, necrosis hepática o hemorragia cerebral.

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Diagnostico de laboratorio
Microscopia: es la prueba de elección para el diagnostico de fiebre recurrente
La serología para la enfermedad de Lyme.
Tratamiento, prevención y control
Para la fiebre recurrente, tetraciclina o eritromicina.
En la enfermedad de Lyme localizada precoz o diseminada, el tratamiento
consiste en la administración de amoxicilina, tetraciclina o cefuroxima, las
manifestaciones tardías se tratan con penicilina intravenosa
La exposición al insecto vector se puede disminuir con insecticidas, repelentes,
usando ropa protectora.

 Leptospira
Leptospira interrogans incluye las cepas patógenas, mientras las no patógenas
están en Leptospira biflexa.
Fisiología y estructura
Espiroquetas finas y enroscadas, con un gancho en ambos o uno de los
extremos puntiagudos. Dos flagelos periplasmicos que prolongan la longitud de
la celula y se anclan en dos extremos opuestos se ocupan de la movilidad. Son
aerobias obligadas y su temperatura optima es de 28-30°C, en medios
complementados con vitaminas B.
Patogenia e inmunidad
Pueden producir enfermedad seudogripal febril leve o sistémica grave
(enfermedad de Weil), con insuficiencia hepática y renal, vasculitis extensa,
miocarditis y fallecimiento.
La gravedad de la enfermedad se ve influida por el número de
microorganismos implicados, el estado inmune del hospedador y la virulencia
de la cepa.
Bebido a que son finas y móviles, pueden penetrar a través de membranas
mucosas intactas o la piel a través de pequeños cortes o abrasiones. Se
pueden diseminar por sangre a todos los tejidos, incluso SNC. L. interrogans se
multiplica rápidamente y daña el endotelio de los pequeños vasos, lo que da
lugar a las principales manifestaciones de la enfermedad (meningitis, disfunción
renal, hepática). Los microrgnismos se pueden encontrar en sangre o LCR al
principio de la enfermedad u orina al final. La eliminación de Leptospiras tiene
lugar como consecuencia del desarrollo de inmunidad humoral.
Epidemiologia: Distribución universal.
Infectan dos tipos de hospedadores los reservorios y los accidentales. Las
infecciones crónicas endémicas se establecen en los hospedadores reservorio,
que actúan como reservas permanentes. Los reservorios más frecuentes son
los roedores y otros mamíferos pequeños. Estos animales la eliminan por orina
y los ríos o aguas suelen estar contaminadas, siendo el lugar de donde se
contamina el hombre.

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Generalmente se da en los meses cálidos. No se registra transmisión persona-

persona.
Enfermedades clínicas
La mayoría son asintomáticas, solo se detectan por anticuerpos específicos. La
infección se produce por abrasiones de la piel o conjuntiva. Las infecciones
sintomáticas aparecen tras 1-2 semanas de incubación. La fase inicial es
semejante a un síndrome seudogripal, con fiebre y mialgias. Durante esta fase
el paciente presenta bacteriemia por leptospiras y microorganismos se pueden
aislar en LCR, incluso en ausencia de síntomas meníngeos. La fiebre y
mialgias pueden remitir después de 1 semana, pero el paciente puede pasar a
la segunda fase, se caracteriza por inicio súbito de cefaleas, mialgias,
escalofríos, dolor abdominal y sufusión conjuntiva (enrojecimiento de ojos). La
enfermedad grave puede evolucionar a colapso circulatorio, trombocitopenia,
hemorragia y disfunción hepática y renal.
La leptospirosis del SNC se puede confundir con meningitis vírica aséptica
debido a la ausencia habitual de complicaciones y a la baja tasa de mortalidad.
El cultivo de LCR puede ser negativo en esta fase.
La forma ictérica es más grave y tiene un 10% de enfermedad, es característica
la afectación hepática con ictericia (enfermedad de Weil) no hay necrosis
hepática y los sobrevivientes no presentan daño hepático.
Diagnostico de laboratorio
 Microscopia: difícil de ver al MO convencional por ser tan fina. Solo sirve
la tinción con anticuerpos fluorescentes pero está en pocos laboratorios.
 Cultivo: se cultiva en medios especiales (Fletcher, EMJH Ellinghausen-
McCullough-Johnson-Harris), hemocultivos o cultivos de LCR en los
primeros 7-10 dias, después de la orina.
 La serología con una prueba de aglutinación microscópica es
relativamente sensible y especifica, pero su uso no se ha generalizado,
las pruebas ELISA son menos precisas, aunque se pueden usar para
cribar pacientes.
Tratamiento, prevención y control
 Penicilina o doxiciclina, doxiciclina también para profilaxis.
 Se debe vacunar al ganado y los animales domesticos.
 Controlar las ratas

Mycoplasma
El orden Mycoplasmatales se subdivide en 4 generos: Eperythrozoon,
Haemobartonella, Mycoplasma y Ureaplasma. Los generos con significancia
clínica son Ureaplasma y Mycoplasma y dentro de este la especie más
importante es Mycoplasma pneumoniae (agente de Eaton), causa enfermedad
en el aparato respiratorio, traqueobronquitis y neumonía.
Fisiología y estructura
Los microorganismos Mycoplasma y Ureaplasma son las bacterias de vida libre
más pequeñas. Tienen ausencia de pared celular y presencia de esteroles en

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Unidad Nº 8: Bacteriología.

su membrana. La ausencia de la pared confiere resistencia a las penicilinas,

cefalosporinas, vancomicina y otros que interfieren en la síntesis de la pared.
Los micoplasmas adoptan formas pleomorfas, que van desde cocos 0,2-0,3
hasta bacilos 0,1-0,2 de ancho por 1-2 um de longitud. Muchos atraviesan los
filtros de 0,45 um que se utilizan para eliminar bacterias. Se pensó que eran
virus, pero se dividen por fision binaria, crecen en medios artificiales acelulares
y contienen ADN como ARN. Los micoplasmas son anaerobios facultativos
(excepto M.neumonia que es aerobio estricto) y necesitan esteroles exógenos
que les proporciona el suero animal que se añade al medio de crecimiento. Los
micoplasmas crecen lentamente, pero forma colonias pequeñas difíciles de
indentificar sin incubación prolongada.
Por la ausencia de pared celular, los principales antígenos son los glucolipidos
y las proteínas de membrana. Estos antígenos presentan reactividad cruzada
con tejidos del hombre y otras bacterias.
Patogenia e inmunidad
M. pneumonia es un patógeno extracelular que se adhiere al epitelio
respiratorio mediante una estructura de anclaje especializada, que se forma en
un extremo de la celula (formada por adhesina P1). Luego se produce la
muerte de las células del epitelio ciliar respiratorio superior y contamina las vías
respiratorias inferiores. Este mecanismo es el responsable de la tos
persistente. m. pneumonia funciona como superantigeno y estimula la
migración de las células inflamatorias al lugar de la infección y liberación de
citosinas por las mismas, inicialmente TNF α e IL-1 y posteriormente IL-6.
Epidemiologia
M. pneumonia es un patógeno estricto humano. La enfermedad respiratoria
tiene distribución universal durante todo el año.
La enfermedad es mas se da principalmente entre los 5-15 años.
M. pneumoniae coloniza la nariz, garganta, traquea y las vías aéreas inferiores
de los sujetos infectados y se disemina por goticulas durante la tos.
Enfermedades clínicas
La exposición a M. pneumoniae produce el estado de portador asintomático. La
presentación clínica más frecuente de la infección por M.pneumoniae es la
traqueobronquitis. A las 2-3 semanas de la exposición aparece febrícula,
malestar, cefalea y tos seca sin expectoración. Puede aparecer también
faringitis aguda. Los síntomas empeoran de forma gradual en los siguientes
días y pueden persistir durante 2 semanas o más. Las vías bronquiales se
infiltran por linfocitos y células plasmáticas. También se puede producir una
neumonía “neumonía atípica” en la que se observa neumonía parcheada en las
radiografías de tórax que es característica. Las mialgias y síntomas digestivos
son infrecuentes. Las complicaciones secundarias incluyen alteraciones
neurológicas (meningoencefalitis, paralisis y mielitis), pericarditis, anemia
hemolítica, artritis y lesiones mucocutanea.
La vía genitourinaria se coloniza por otras especies de Mycoplasma y
Ureaplasma, también se acepta que M. genitalium produce uretritis no
gonocócica UNG y enfermedad inflamatoria pélvica; U, urealyticum puede

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Unidad Nº 8: Bacteriología.

ocasionar UNG, pielonefritis y abortos espontaneos o partos prematuros, y M.

hominis puede causar pielonefritis, fiebres puerperales e infecciones sistémicas
en inmunodeprimidos.
Diagnostico de laboratorio
Cultivo: M. pneumonia es aerobio estricto. Se puede aislar de los lavados
bronquiales o del esputo expectorado, son más fiables los lavados que los
esputos, ya que se produce tos seca sin expectoración. Se deben utilizar
medios con esteroles, extractos de levadura, glucosa, indicador de pH y
penicilina (para inhibir otros microorganismos). Los microorganismos crecen
lentamente en cultivos y su tiempo de duplicación es de 6hs.
Las colonias de M. pneumoniae son pequeñas y tienen aspecto granular
homogéneo (forma de mora), lo que la diferencia de la morfología “huevo frito”
de otros micoplasmas.
M. hominis es anaerobio facultativo que crece en 1-4 dias metaboliza arginina,
pero no glucosa. Las colonias tienen aspecto de huevo frito. Se utilizan
antisueros específicos para inhibirlos y asi confirmarlo.
Ureaplasma necesita urea par su crecimiento, pero se inhibe por la alcalinidad
que porvoca el metabolismo de la misma.
Detección de anticuerpos: se utiliza la seroconversión para detectar
anticuerpos para M. pneumoniae, se debe recoger suero al principio y 3-4
semanas después para ver los cambios del título.
Tratamiento, prevención y control
La eritromicina, tetraciclinas y fluoroquinolonas son eficaces para M.
pneumoniae. La inmunidad a la reinfección no dura toda la vida, y las vacunas
no se han mostrado eficaces.
M. hominis se trata con clindamicina.
La prevención de la enfermedad

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