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ANTIBIOTICOS

QUINOLONAS

Las Quinolonas pertenecen a un grupo de agentes antibacterianos sintéticos.

El agente más antiguo de esta familia, el ácido nalidíxico, presenta un buen


espectro contra las enterobacterias pero su farmacocinética no es muy
favorable para el uso rutinario en la clínica por su baja biodisponibilidad en
tejidos y su vida media corta.

Por esta razón fue necesario sintetizar nuevos antibacterianos de esta familia
para mejorar el espectro de actividad, el perfil farmacocinético, disminuir los
efectos adversos y la aparición de resistencia bacteriana. Este nuevo grupo
son las llamadas: Fluoroquinolonas.

Mecanismo de acción
Consiste fundamentalmente en la inhibición de la síntesis de DNA bacteriano,
un suceso seguido por la muerte rápida de la célula bacteriana, provocado
por el bloqueo de la subunidad A de la ADN girasa (topoisomerasa II), enzima
perteneciente al grupo de las Topoisomerasa, las cuales son en Número de
cuatro, son esenciales para la duplicación del DNA

Primera generación
Acido Nalidíxico
Acido Oxalónico,
Cinoxacino
Rosoxacino
Acido Pipemídico
Acido Piromídico
Presentan bajas concentraciones en plasma y en tejidos y vidas medias
cortas, lo cual hace que sean poco útiles en la práctica clínica, excepto para
el tratamiento de las infecciones urinarias no complicadas.
Segunda Generación

NORFLOXACINA.
LOMEFLOXACINA
ENOXACINA*
OFLOXACINA
CIPROFLOXACINA
Estas son las propiamente llamadas fluoroquinolonas. Tienen un espectro
de actividad más amplio, cubriendo estafilococos y la Pseudomona
Aeruginosa y ya no sólo en el tracto urinario sino también a nivel sistémico.

Tercera Generación

LEVOFLOXACINA.
ESPARFLOXACINA*
GATIFLOXACINA*
Y MOXIFLOXACINA
Cubrimiento antibacteriano más amplio, específicamente contra bacterias
gram (+). Tienen actividad contra enterobacterias, la P. Aeruginosa,
gérmenes atípicos y estreptococos.
Cuarta Generación

TROVAFLOXACINA* Y CINAFLOXACINA*Estas nuevas drogas fueron


sintetizadas para aumentar el espectro antibacteriano contra los
anaerobios, preservando a su vez el espectro previo de las quinolonas de
tercera generación.
CEFALOSPORINAS
MECANISMO DE ACCION
Las cefalosporinas son antibióticos bactericidas y su mecanismo de acción es
interferir con la síntesis del componente péptidoglucano de la pared celular
bacteriana, a través de la unión a la proteína fijadora de penicilina (PBP) e
inactivación de los inhibidores de la autolisina endógena:esta autolisina rompe.

1ra. generación: − Cefazolina − Cefalotina − Cefapirina − Cefadroxil, oral − Cefalexina, oral –

Las cefalosporinas de 1ra. generación tienen una excelente actividad frente a los grampositivos

Por su actividad predominante frente a cocos grampositivos constituyen los antimicrobianos de


primera línea en la mayor parte de las infecciones cutáneas y de los tejidos blandos, excepto en las
infecciones por úlcera de decúbito y en las de miembros inferiores de pacientes diabéticos en los
cuales debemos usar antimicrobianos como una cobertura anaeróbica, son sumamente eficaces
en el tratamiento de la sepsis urinaria y colecistitis no complicada al inhibir a la Escherichia Coli;
Proteus Mirabilis y Klebsiella Pneumoniae. 1

2da. generación: − Cefuroxima – Cefamandol Cefuroxima, oral − Cefaclor, oral − Cefprozil, oral

− La 2da. generación es más estable frente a las β-lactamasas

2da. generación: − Sinusitis, epiglotitis, otitis media. − Bronquitis aguda, neumonia (Klebsiella o
Haemophilus influenzae). − Blenorragia e infecciones urinarias. − Infecciones estreptocócicas. −
Gangrena gaseosa (posterior a penicilina y cloranfenicol).

3ra. generación: − Cefotaxima − Ceftazidime – Ceftizoxime

Infecciones por gramnegativas en pacientes hospitalizados: • Neumonias nosocomiales y absceso


pulmonar. • Infecciones posoperatorias de heridas. • Infecciones urinarias por catéteres. −
Blenorragia e infecciones de la piel. − Infecciones intrabdominales y pélvicas (asociarlas con
metronidazol)

4ta. generación: − Cefepime − Cefaclidina − Cefoselis – Cefelidina

Neumonias adquiridas en la comunidad y nosocomiales. − Exacerbaciones agudas de la bronquitis


crónica. − Infecciones complicadas y no complicadas del tracto urinario. − Infecciones de piel y
partes blandas causadas por Estafilococos, Estreptococos y Pseudomona aeruginosa.
BETABLOQUEANTES
Los bloqueantes de los receptores β-adrenérgicos (BBA) son un grupo de fármacos que producen
un bloqueo competitivo y reversible de aquellas acciones de las catecolaminas mediadas a través
de la estimulación de los receptores β-adrenérgicos.

Mecanismo de acción: los de receptores, α y β-adrenérgicos1-4. Se ha demostrado la


existencia de, al menos, tres tipos de receptores β-adrenérgicos. Los efectos mediados a través de
la estimulación de estos receptores se resumen en la Tabla 2. Los receptores β1 y β3 se localizan
en la membrana postsináptica de los tejidos inervados, están bajo control neural y responden a la
noradrenalina liberada desde los terminales simpáticos

Atenolol, bisoprolol, carvedilol, celiprolol, labetalol, metoprolol, nadolol, nebivolol, oxprenolol,


propranolo

Norepinefrina vasopresores
Mecanismo de acción:

es una catecolamina que actúa sobre los receptores beta-1-adrenérgicos para


estimular el miocardio y aumentar el gasto cardíaco y sobre los receptores alfa-
adrenérgicos para producir una potente acción constrictora de los vasos de
resistencia y de capacitancia;

Mecanismo de acción
Dopamina
Catecolamina simpaticomimética precursora de la norepinefrina que
actúa como un neurotransmisor en el sistema nervioso central
estimulando directamente los receptores adrenérgicos del sistema
nervioso simpático, e indirectamente, provocando la liberación de
norepinefrina. A diferencia de la epinefrina y la norepinefrina, también
actúa estimulando los receptores dopaminérgicos. Sus efectos
principales se localizan a nivel cardiovascular y renal.
Mecanismo de acción Noradrenalina
es una potente amina simpaticomimética vasoconstrictora e inotrópica positiva. Su acción
directa sobre todo en los receptores adrenérgicos alfa, y en menor proporción en los
adrenérgicos beta2, produce respuestas fisiológicas semejantes a las que se provocan con
la estimulación de las fibras simpáticas posganglionares. A nivel cardiovascular, estimula
directamente la fuerza contráctil y el marcapasos del corazón, así como la velocidad de
conducción y el automatismo

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