Fisiopatología[editar]

La respiración, un factor determinante a la hora de poder disfrutar de un sueño

reparador, depende durante estos periodos de los músculos que controlan la
mandíbula, la lengua y el paladar y que mantienen abierta la vía respiratoria;
cuando estos músculos se relajan, la mandíbula cae y la lengua retrocede,
estrechando u obstruyendo la vía aérea y produciendo las dificultades
respiratorias, que van desde los ronquidos hasta las apneas. En estos momentos,
el cerebro se ve obligado a realizar lo que se denomina microdespertares,
instantes en los que el sueño se interrumpe para que el cuerpo pueda recuperar el
ritmo respiratorio. Estas interrupciones impiden que el organismo descanse
completamente, lo que provoca la aparición de un gran número de dolencias,
como dolores de cabeza o cefaleas matutinas, hipertensión pulmonar al exigírsele
un esfuerzo añadido a este órgano, hipertensión y problemas cardíacos
como arritmias o cardiopatías isquémicas, temblores o espasmos musculares
entre otras.

Clasificación[editar]
Existen, fundamentalmente, tres tipos de apneas:

 Obstructiva: ausencia de la señal respiratoria en presencia de esfuerzo

respiratorio (movimientos toracoabdominales). La aparición de apnea
obstructiva es consecuencia de la relación de anormalidades neuromusculares
periféricas y mecánicas, con perturbaciones en el control central de la
respiración. Casi todas las apneas de tipo obstructivo ocurren a nivel faríngeo.
La vía faríngea está sometida a la acción de músculos dilatadores y
constrictores, acción que ocurre de forma sincrónica con la de otros músculos
de la respiración. Durante el sueño, disminuye el tono de músculo estriado o
incluso desaparece durante la fase activa, ello puede ocasionar diferencias
entre la actividad muscular del diafragma y de vías respiratorias superiores, e
inestabilidad de dichas vías. La obstrucción nasal parcial que induce apnea
obstructiva a nivel faríngeo, puede ser consecuencia de la congestión de la
mucosa nasal y de secreciones acumuladas después de la intubación
nasotraqueal prolongada.3
 Central: ausencia de señal respiratoria y ausencia de esfuerzo respiratorio (no
se detectan movimientos toracoabdominales). El sistema nervioso deja de
enviar estímulos a los músculos respiratorios.
 Mixta: apnea que habitualmente comienza como central y termina con un
componente obstructivo. El 50\% de los episodios de apnea son de este tipo.

Factores desencadenantes de la apnea[editar]

La mayor parte de las apneas no tienen una única causa, sin embargo, en los
lactantes apnéicos hay que considerar los siguientes cuadros patológicos
Inmadurez extrema[editar]
Es la asociación más común de las crisis apnéicas serias. Estos lactantes tienen
grandes probabilidades de presentar una apnea que acompaña los cambios de
temperatura de la piel, la alimentación o la estimulación rectal o nasofaríngea. 2
Sepsis[editar]
La infección neonatal debe ser considerara por el médico tratante, en particular
cuando la apnea aparece en las primeras horas de vida, en la segunda semana, la
apnea también puede ser secundaria a una infección nosocomial en niños de bajo
peso neonatal en unidades de cuidado intensivo.
Hipoxemia secundaria a la obstrucción de la vía aérea o la
enfermedad pulmonar[editar]
También es causa frecuente de crisis apnéicas. Con registros de ECG se puede
ver como se precipita una crisis por acumulación de secreciones respiratorias, lo
cual produce que haya una cianosis, respiraciones irregulares y luego apnea. 2
Trastornos de sistema nervioso central[editar]
Las crisis apnéicas pueden deberse a una afección concomitante del sistema
nervioso central o representar una manifestación de convulsiones en el recién
nacido, en este último caso, es necesario el apoyo de un EEG para el diagnóstico.
Cuando la apnea se acompaña de otras anormalidades neurológicas y signos
clínicos o biológicos de infección, habrá que sospechar meningitis. La depresión
respiratoria también puede ser consecuencia de transferencia de fármacos a
través de la placenta, que recibió la madre durante el parto como anestésicos o
narcóticos.
Causas cardiorrespiratorias[editar]
La insuficiencia respiratoria del recién nacido, puede causar apnea por depresión
del centro respiratorio, o por mayor impedancia de las vías respiratorias, que
puede causar fatiga diafragmática y apnea. Las situaciones hemodinámicas a
veces hacen que disminuya la oxigenación cerebral a pesar de que la $PO_2$
arterial sea normal. Por ejemplo, en lactantes hipotensos con asfixia o síndrome
de membrana hialina, el decremento de la corriente sanguínea por el cerebro
estimula en ocasiones la depresión respiratoria.
Aberraciones metabólicas[editar]
Las aberraciones metabólicas pueden causar episodios apnéicos y el común
denominador de tales alteraciones parece ser la capacidad de perturbar el
metabolismo del SNC. Las aberraciones más frecuentes son hipoglucemia,
hipocalcemia, acidosis e hiperbilirrubinemia marcada, y todas suelen acompañarse
de otras manifestaciones de disfunción del SNC.

Tratamiento[editar]
Dispositivo de Presión Aérea Positiva Continua (CPAP)[editar]
Es el tratamiento de elección, porque actúa en el lugar de origen del problema.
Inyecta aire a presión que elimina el bloqueo y garantiza el paso del aire. El
problema que tiene es la incomodidad de la máscara, la presión del aire, la
tubuladura y el compresor.
Dispositivo de Avance Mandibular (DAM)[editar]

Dispositivo de Avance Mandibular OrthoApnea Classic

Son un tratamiento alternativo válido según el Consenso Nacional de Apnea del

Sueño, siempre que sea prescrito y vigilado por un médico especialista, y
realizado por un odontólogo con formación en este campo. Funcionan
exclusivamente si el origen de la obstrucción es la base de la lengua y esto se
convierte en su principal limitación. Estos dispositivos también son conocidos
como Prótesis de Avance Mandibular (PAM). Los DAM mejoran y facilitan el paso
del aire a través de las vías aéreas, previniendo el colapso de las mismas.
Funcionan a dos niveles, anatómico y funcional al avanzar la mandíbula y la base
de la lengua.
Su uso es recomendable para pacientes con un Síndrome de Apnea Obstructiva
del Sueño leve o moderado y para aquellos que no hayan tolerado o puedan
adherirse al uso de la CPAP. Muchas investigaciones en el campo de la Medicina
Dental de Sueño se han centrado en el funcionamiento de los mecanismos que
provocan la aparición del SAOS. Aunque es difícil aún encontrar un tratamiento
que sea 100% eficaz contra el SAOS, es la combinación de técnicas terapéuticas
y el control de factores fisiológicos como el peso o la calidad de vida de los
pacientes lo que en última instancia reduciría la prevalencia de esta enfermedad. 4
Cirugía[editar]
Hay muchos tipos de tratamientos quirúrgicos, y el tipo de cirugía a realizar
depende de la valoración clínica y polisomnográfica de cada paciente. No
cualquier persona es candidata para este tipo de tratamiento, y decidir si un
paciente se beneficiará o no con un procedimiento quirúrgico debe corresponder a
un otorrinolaringólogo que esté capacitado en el manejo de las alteraciones
respiratorias inducidas por el sueño, pues el abuso o mal uso de las diferentes
técnicas descritas conlleva el riesgo de complicaciones postoperatorias y/o de
fracasos terapéuticos generales.

Apnea del prematuro[editar]

La apnea del prematuro es una patología frecuente que se presenta en el
85% de los recién nacidos menores de 34 semanas de edad gestacional y
en el 95-100% de los menores de 28semanas de edad gestacional. Con
respecto al peso al nacer, se manifiesta en el 92% de los de peso menor a
1250 gramos y en el 50% de los de peso menor a 1500 gramos. Es un
fenómeno evolutivo, consecuencia natural de la inmadurez de estos
pacientes, usualmente se resuelve cuando el bebé alcanza las 34-36
semanas de edad gestacional. En la actualidad hay debate de que
tratamiento de elección da más beneficios cafeína o aminofilina. La cafeína
como la aminofilina es una trimetilxantina ampliamente utilizada como
terapia de primera línea en apnea de prematuro. Su efecto farmacológico
en apnea incluye la estimulación del sistema respiratorio en el centro
medular, dando mayor sensibilidad al CO2, y una mejor contractibilidad
diafragmática.
La cafeína se elimina principalmente por vía renal. Debido a que la cafeína
es generalmente disponible como citrato de cafeína, el componente activo
comprende solo el 50% de la dosis total, un ensayo controlado aleatorizado
comparo 3 dosis de carga de cafeína seguido de la mitad de la dosis a las
24 horas, mostro que el grupo de paciente tratados con dosis más alta
tenían menos apnea que el grupo de dosis bajas, el grupo de dosis alta
mostro reducciones significativas en fracaso de extubación, duración de
ventilación, y apnea comparada en comparación con el grupo de dosis
bajas. Por lo tanto una mayor dosis de cafeína parece ser eficaz en la
prevención de apnea de la prematurez.
Las revisiones sistemáticas de la terapia con metilxantinas en apnea tienen
demostrado que tanto la cafeína como la teofilina son eficaces en la
reducción de la apnea dentro de 2 a 7 días de iniciado el tratamiento. La
cafeína es más segura y tiene un rango terapéutico más amplio que la
teofilina, un reciente ensayo clínico multicéntrico ha resuelto la antigua
incertidumbre acerca de la seguridad a largo plazo y la eficacia del
tratamiento con metilxantinas como tratamiento para la apnea de la
prematurez, este estudio revelo que la cafeína reduce las discapacidades
del desarrollo neurológico . Aunque los posibles mecanismos de efecto
neuroprotector no se conocen completamente, la disminución de la
ventilación que induce lesión pulmonar por el uso de cafeína puede explicar
en parte el resultado.
La displasia broncopulmonar se acompaña con frecuencia de la apnea del
prematuro. Tratar la enfermedad pulmonar crónica de manera óptima sería
un régimen eficaz contra la apnea. A falta de hipoxia o enfermedades
pulmonares crónicas, los niños que todavía tienen crisis de apnea pueden
darse de alta para que se sometan a vigilancia de apnea y bradicardia en el
hogar.Si la teofilina o la cafeína reducen la frecuencia de estas crisis, la
vigilancia con monitor prosigue hasta un mes después del término del
tratamiento.