Hipertensión

Profesor: Pablo Aranguíz

Integrantes:
Romina Díaz
Corinne Lillo
Javier Sepúlveda
Definición:

La hipertensión arterial es una enfermedad frecuente que afecta a un tercio de la población

adulta. Se produce por el aumento de la fuerza de presión que ejerce la sangre sobre las arterias
de forma sostenida. Es una enfermedad que no da síntomas durante mucho tiempo y, si no se
trata, puede desencadenar complicaciones severas como infarto de corazón, accidente
cerebrovascular, daño renal y ocular, entre otras complicaciones, considerándose la hipertensión
como el factor de riesgo prevenible más común para las ECV el cual se puede evitar si se controla
adecuadamente.
La hipertensión arterial como se mencionó anteriormente corresponde a la elevación persistente
de la presión arterial sobre límites normales, que por convención se ha definido en PAS ≥ 140
mmHg y PAD ≥ 90 mmHg. La presión arterial es una variable continua, por lo tanto, no existe un
punto de corte para definir el umbral bajo el cual los valores de PA son normales.

Epidemiologia:

La hipertensión es la causa de por lo menos el 45% de las muertes por cardiopatías, y el 51% de las
muertes por accidente cerebrovascular. Esto se ve reflejado en los 9,4 millones de muertes que
ocurren anualmente por hipertensión. A nivel mundial, 3,5 mil millones de adultos tienen niveles
de PA sistólica no óptimos (es decir,> 110-115 mmHg), y 874 millones de adultos tienen una PA
sistólica de ≥140 mmHg. Por lo tanto, aproximadamente uno de cada cuatro adultos tiene
hipertensión. Estudios han demostrado que la prevalencia ha ido en aumento, esta prevalencia
creciente de la hipertensión se atribuye al aumento de la población, a su envejecimiento y a
factores de riesgo relacionados con el comportamiento, como la dieta malsana, el uso nocivo del
alcohol, la inactividad física, el sobrepeso o la exposición prolongada al estrés. Las consecuencias
adversas de la hipertensión para la salud son complejas porque muchos afectados tienen además
otros factores de riesgo que aumentan la probabilidad de infarto de miocardio, accidente
cerebrovascular e insuficiencia renal. Entre esos factores de riesgo se encuentran el consumo de
tabaco, la obesidad, la hipercolesterolemia y la diabetes mellitus. El tabaquismo aumenta el riesgo
de complicaciones de la hipertensión en los afectados. En 2008 había 1000 millones de fumadores
en el mundo y la prevalencia mundial de la obesidad casi se había duplicado desde 1980. La
prevalencia mundial del hipercolesterolemia entre los adultos mayores de 25 años era del 39%, y
la de la diabetes del 10%.

Mecanismos fisiopatológicos:

La PA esta regulada por muchos factores, implicando una compleja interacción entre varios
sistemas. De los cuales lo principales son el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS),
función de los péptidos natriuréticos, SNS simpático, endotelio y el sistema inmune. El mal
funcionamiento de uno o de más de ello puede desembocar en una PA alta, teniendo hipertensión
y la posibilidad de tener enfermedades cardiovasculares, edemas, etc… como fue dicho
anteriormente. Se debe tener en cuenta El sodio que es un regulador crucial del volumen
sanguíneo, la alta concentración sérica de sodio promueve la retención de líquidos aumentando la
volemia y la PA. Cuando el sodio en la dieta aumenta en individuos normotensos, se producen
cambios hemodinámicos compensatorios para mantener constante la PA. Estos cambios incluyen
la reducción de la resistencia vascular renal y periférica y el aumento de la producción de óxido
nítrico Sin embargo, si el efecto de NO está deteriorado o ausente, se produce un aumento de la
PA. La disfunción endotelial es un factor de riesgo para el desarrollo de sensibilidad a la sal y la
hipertensión posterior.

Regulación de Na+:

El Sodio tiene una gran importancia en la hipertensión ya que esta provoca una retención de
líquidos que aumenta la PA y la volemia. En personas normotensas no se ven afectadas de forma
grave al tener otros mecanismos para regular la presión elevada que fue provocada por la ingesta
de Sodio.
En gente que es hipertensa esta no puede ser regulada ya que tienen una disfunción endotelial
subyacente debido a las influencias genéticos y/o ambientales. Estos individuos liberan una gran
cantidad de factor de crecimiento-β (TGFβ) aumentando riesgo de fibrosis, estrés oxidativo y baja
biodisponibilidad de NO. En gente normotensa igual se puede llegar a producir una disfunción
endotelial por el exceso de Na+, también afecta la microbiota intestinal y puede inducir la
autoinmunidad al inducir células T helper.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona:

El RAAS es el mecanismo mas importante para aumentar la PA, cuando se tiene una hipotensión o
una volemia baja.
Cuando la concentración de NaCl es alta, la macula densa detecta estas concentraciones por lo
cual activa la pro-renina, que es almacenada en las células yuxtaglomerulares, es cortada por una
proteasa y resulta en la renina, La cual tiene como función principal hacer que el angiotensinógeno
se vuelva angiotensina I, la cual es una enzima vasoconstrictora leve, de baja actividad biológica,
después por la ECA (hormona convertidora de angiotensina) este se vuelve angiotensina II. Esta
última aumenta la reabsorción de Na+ en el túbulo proximal con el simporte Na+/H+ y la Na+/K+
ATPasa, estimula la hipófisis para que libere ADH, aumenta la actividad del sistema nervioso
simpático, vasoconstricción y una estimulación de la glándula suprarrenal para liberar la
aldosterona, la cual tiene receptores de mineralocorticoides y función principal es el aumento de
la reabsorción de Na+ (por actividad del transportador ENaC) y agua y la liberación de K+

Hay que destacar la actividad de ACE2, la cual convierte la angiotensina II en angiotensina (1-7), la
cual estimula una vasodilatación, diuresis y efectos antiproliferativos. Esta también tiene efectos
cardiorrenales positivos.

Péptidos natriuréticos
El ANP y el BNP, son ambos vasodilatadores manteniendo el equilibrio de Na+ y el PA. Uno al tener
una ingesta de Na+ se libera inmediatamente BNP y ANP Los péptidos natriuréticos aumentan la
tasa de filtración glomerular a través de un aumento en el tono arteriolar eferente en estados de
volumen expandido e inhiben la reabsorción renal de sodio a través de los efectos directos e
indirectos. Los efectos directos incluyen una actividad disminuida de Na + / K + - ATPasa y el
cotransportador de sodio-glucosa en el túbulo proximal y la inhibición de la ENaC en el riñón.
Cuando se tiene una baja de estos péptidos se ve favorecida la hipertensión de gran manera.
Existe una proteasa llamada corina la cual corta los precursores de estos péptidos (pro-ANP y pro-
BNP, respectivamente). Una falta de esta también aumenta la probabilidad de obtener
hipertensión y otras enfermedades como diabetes tipo II.

Endotelio:
Uno de los principales reguladores de la PA, es el óxido nítrico, el cual es un vasodilatador
producido por el endotelio que es liberado por el estrés mecánico del flujo sanguíneo. La
interrupción de la producción de NO a través de la inhibición de la NO sintasa endotelial expresada
constitutivamente (eNOS) causa elevación de la PA, por lo tanto, desencadena en hipertensión. El
endotelio libera muchas sustancias vasoreguladoras tanto vasodilatadores como prostaciclina y
vasoconstrictores como endotelina 1 (ET1), angiotensina II y tromboxano A2. Los niveles
circulantes de ET1 (tiene receptor ETA) no se incrementan constantemente en la hipertensión,
pero hay una tendencia hacia una mayor sensibilidad al vasoconstrictor y los efectos hipertensivos
de ET1 en individuos con hipertensión.
Cuando se produce una disfunción endotelial, esta contribuye a la hipertensión, por tener una PA
elevada o sin poder ser regulada. Esta puede tener varias formas de producirse, por una tendencia
genética, factores ambientales como una disfunción por humos de combustión. La disminución de
la biodisponibilidad de NO es el factor central que une vincula el estrés oxidativo con la disfunción
endotelial y la hipertensión.
Las personas sensibles a la sal son sensibles al estrés hemodinámico que lleva a la
sobreproducción de TGFB, estrés oxidativo y limita el NO biodisponible. La angiotensina II
aumenta la actividad de NADPH oxidasa y tiene un papel fundamental en la generación de estrés
oxidativo en la hipertensión.

Sistema nervioso simpático:

La respuesta del SNS frente a cambios de presión en el sistema circulatorio parte por el rol de los
barorreceptores y mecanorreceptores en detectar estos cambios; estos se alojan en el seno
carotideo que es una zona en la base de la arteria carótida. Al aumentar la PA, esta arteria se
estira para que los baroreceptores envíen mensajes al cerebro para reducir el flujo simpático de
los impulsos nerviosos, de este modo, la presión arterial.
Algunos estudios han identificado marcadores, como el aumento en la propagación de
catecolaminas sistémicas lo que proporciona evidencia de un aumento de actividad simpática en
pacientes con hipertensión que tienen obesidad, en aquellos con síndrome metabólico y en
aquellos cuya hipertensión se complica por insuficiencia cardíaca o enfermedad renal. Los
modelos experimentales que han relacionado la hipertensión con la obesidad han demostrado que
el aumento en la actividad simpática renal y aumento en la reabsorción renal de sodio son factores
claves de la hipertensión mantenida. También se relaciona problemas de disfunción endotelial con
el aumento de actividad nerviosa simpática mediada por receptores adrenérgicos alfa-1
vasoconstricción, proliferación vascular del músculo liso y aumento de la rigidez arterial, que
contribuyen al desarrollo y mantenimiento de la hipertensión.
Inflamación:

La inflamación se asocia con una mayor permeabilidad vascular y la liberación de mediadores

potentes, tales como especies reactivas de oxígeno, NO, citoquinas y metaloproteinasas. Las
citoquinas estimulan la neointima que estimula vasoconstricción, promueve fibrosis vascular y
afecta el aumento de síntesis local de angiotensinógeno y angiotensina.

Las metaloproteinas estimulan la degradación de la matriz, dando consigo una susceptibilidad de

las células inmunes a través de la pared del vaso dando una síntesis de colágeno y dañando el
órgano diana

Tanto respuesta innata y adquirida se ven involucradas en este proceso de favorecer la

hipertensión. En la respuesta innata principalmente las mediadas por macrófagos se han
relacionado con la hipertensión por angiotensina II, aldosterona y NO bajo, cuando se baja la
concentración de macrófagos infiltrados la PA y la sensibilidad a la sal son disminuidas
considerablemente. En el caso de la adquirida los linfocitos T tienen receptores de angiotensina II
(AT1), el cual estimula la vasoconstricción, también hay presencia de linfocitos T regulatorios,
teniéndose un equilibrio entre ambos a pesar que una alteración a cualquiera de los dos puede
producir un daño en el órgano diana por acción de la hipertensión.

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