VIRUS ONCOGÉNICOS

Las neoplasias son el resultado de una interrupción de los controles normales de la proliferación
celular. Es aparente que el número de maneras en que puede ocurrir esta interrupción está limitado y
debe de haber al menos 40 genes en los que una mutación o alguna otra interrupción de su
expresión puede provocar una proliferación celular descontrolada.
Hay dos clases de estos genes en los que una expresión alterada puede llevar al descontrol de la
proliferación:
(a) Aquellos genes que estimulan el crecimiento y que pueden causar cáncer cuando están
hiperactivos. Las mutaciones de estos genes son dominantes. Estos son los llamados oncogenes.
(b) Aquellos genes que inhiben el crecimiento celular y que causan cáncer cuanto son desactivados.
Las mutaciones de estos genes son recesivas. Estos son los antioncogenes.
Los virus se involucran en el desarrollo de neoplasias puesto que pueden o llevar una copia de
alguno de estos genes o pueden alterar la expresión de las copias que tiene la célula huésped de
dichos genes.

CLASES DE VIRUS TUMORALES

Existen dos clases de virus tumorales:
 Virus tumorales de ADN
 Virus tumorales de ARN, estos últimos también llamados RETROVIRUS.
Veremos que estas dos clases tienen diferentes maneras de reproducirse pero tienen un aspecto en
común en sus ciclos vitales: la habilidad de integrar su propio genoma en la célula huésped. Dicha
integración no es un prerrequisito para la formación tumoral.
Si un virus infecta un célula y altera las propiedades de la misma, se dice que ésta célula ha sido
transformada.
LA TRANSFORMACIÓN MEDIANTE UN VIRUS PUEDE SER DEFINIDA COMO: CAMBIOS EN LAS
FUNCIONES BIOLÓGICAS QUE RESULTAN DE UNA NUEVA REGULACIÓN DADA POR
GENEES VIRALES Y QUE CONFIEREN A LA CÉLULA INFECTADA CIERTAS PROPIEDADS
CARACTERÍSTICAS DE UNA NEOPLASIA. ESTOS CAMBIOS USUALMENTE RESULTAN DE LA
INTEGRACIÓN DEL GENOMA VIRAL EN LA CÉLULA HUÉSPED.
Una transformación generalmente implica pérdida del control de la proliferación, capacidad de
invasión a la matriz extracelular y diferenciación. En los carcinomas, muchas células epiteliales
sufren transformaciones epitelio - mesenquimales. Las células transformadas casi siempre exhiben
aberraciones cromosómicas.
La región del genoma viral (AND en virus tumorales de AND o ARN en virus tumorales de ARN) que
puede causar un tumor es llamada oncogen. Este gen extraño puede ser transportado hacia una
célula y provocar que ésta adopte nuevas propiedades tales como las de inmortalidad y proliferación
independiente de anclaje.
El descubrimiento de oncogenes virales en los retrovirus llevó a la conclusión de que no son propios
de los virus, y que genes homólogos (llamado proto – oncogenes) son encontrados en todas las
células. De hecho, es probable que el virus haya adoptado un gen celular durante su evolución y que
este gen haya sufrido alteraciones subsecuentes. Normalmente, el pronto – encogen celular n no es
expresado en una células quiescente puesto que están involucrados en los que es proliferación y
desarrollo (lo cual no está sucediendo en todas las células del cuerpo); si acaso, son expresados a
niveles muy bajos. Sin embargo, pueden verse expresados aberrantemente cuando la célula es
infectada por un virus tumoral que no traiga un oncogen viral consigo. Veremos luego cómo ocurre
esto pero está claro que un virus puede causar cáncer de dos maneras: Puede portar un oncogen
hacia la célula o puede activar proto – oncogenes celulares.
El descubrimiento de los oncogenes celulares abrió las puertas para la elucidación de los
mecanismos mediante los cuales las neoplasias no inducidas por virus pueden ser causadas. Se
puede investigar la función de los productos proteínicos de los oncogenes virales y celulares en una
célula infectada y en células en las que un proto – oncogen es expresado. Se observará que sus
funciones sugieren fuertemente mecanismos de transformación celular a fenotipos neoplásicos. El
descubrimiento de los oncogenes celulares llevó al hallazgo de otra clase de genes celulares, los
genes supresores de tumoración o anti – oncogenes.
Inicialmente, el papel de los oncogenes virales y celulares en los tumores causados por retrovirus
era mucho más evidente que el papel de los oncogenes de los virus tumorales de ADN pero el
descubrimiento de los genes supresores de tumores llevó a la elucidación del mecanismo de acción
de los oncogenes de los virus de ADN.
Es de notar que mientras que los virus han sido el instrumento inicial para la elucidación de los
mecanismo de oncogénesis, muchas neoplasias humanas no son resultado de una infección por
retrovirus aún cuando éstos sí son importantes en cánceres de animales.

VIRUS TUMORALES DE ADN

Los virus tumorales de ADN pueden existir en dos formas:
En células permisivas, todas las partes del genoma viral son expresadas. Esto conlleva a replicación
vírica, lisis celular y muerte celular subsiguiente.
En células no permisivas, para la replicación el ADN viral es integrado en los cromosomas celulares
(generalmente) en sitios aleatorios. Tan solo una parte del genoma viral es expresado. Las funciones
de control de fase temprana (i.e. antígenos T) del virus, son expresadas. Las proteínas estructurales
de virus no son expresadas y no se libera ninguna progenie viral.

VIRUS TUMORALES DE ADN INVOLUCRADOS EN NEOPLASIAS EN HUMANOS

FAMILIA: Papovaviridae - Papovavirus
PAPILOMAVIRUS
Los papilomavirus son virus causantes de verrugas que ciertamente también causan neoplasmas
humanos y causan cánceres naturales en animales.
Las lesiones verrucoides generalmente son benignas pero pueden convertirse en carcinomas
malignos. Esto ocurre en pacientes que padecen epidermodisplasia verruciforme. Los virus del
papiloma también se asocian a carcinomas humanos peneanos, uterinos y cervicales y lo más
probable es que sean su causa; más aún, las verrugas genitales pueden convertirse en carcinomas.
Los carcinomas de células escamosas de laringe, esófago y pulmón son muy similares
histológicamente a los carcinomas cervicales y pueden también asociarse a los papilomavirus.
Existen 52 tipos descritos de papilomavirus, y aunque no obstante, no todos están asociados con
neoplasias, el 16% de todos los cánceres en mujeres y el 10% de todos los cánceres en la población
general están asociados al papiloma.
Las neoplasias vulvares, peneanas y cervicales se asocian con las cepas 16 y 18 del virus del
papiloma pero las cepas genitales más comunes del virus del papiloma humano (VPH) son las cepas
6 y 11. Como es de esperar, si de hecho son la causa de ciertas neoplasias, las cepas 16 y 18
provocan una transformación de los queratinocitos humanos. En un estudio alemán, se mostró que 1
de cada 30 mujeres infectadas con el VPH tipo 16 desarrolla una enfermedad maligna, y que 1 de
cada 500 personas infectadas desarrolla una neoplasia peneana o vulvar. Puesto que no todos los
individuos infectados desarrollan cáncer, probablemente hay cofactores estimulante de la
enfermedad. Dichos cofactores han sido identificados en carcinomas del tracto digestivo de las vacas
en donde una dieta que contenga helecho común (Pteridium aquilinum) es asociada con la patología.
NOTA, NO OBSTANTE: EL HECHO DE QUE UN VIRUS SE ASOCIE FRECUENTEMENTE CON
UN NEOPLASMA NO PRUEBA DE NINGUNA MANERA QUE LA TRANSFORMACIÓN DE LAS
CÉLULAS RESULTA POR LA PRESENCIA DEL VIRUS. LA ASOCIACIÓN PUEDE SER CASUAL
NO CAUSAL. EL EXPERIMENTO VITAL, HECHO EN MUCHOS SISTEMAS ANIMALES, SERÍA
INYECTAR EL VIRUS PURIFICADO DE UNA TUMORACIÓN A UN HUMANO Y OBSERVAR SI EL
TUMOR DESARROLLA. POR RAZONES OBVIAS, DICHO EXPERIMENTO NO SE HA
REALIZADO. A pesar de esto, los datos epidemiológicos son muy fuertes y, en el caso del cáncer
cervical en humanos, la eficacia de las vacunas anti-VPH sostiene convincentemente que el VPH es,
de hecho, causa de cáncer cervical.
VPH
El virus del papiloma humano consiste en un grupo de más de 150 virus que infectan las zonas
epiteliales, desde la superficie de las manos y los pies, hasta la región genital. Estos virus
pertenecen a la familia Papoviridae. La cápside consta de 72 capsómeros. No posee envoltura. VPH
utiliza un círculo de ADN bicatenario de aproximadamente 8000 pares de bases.
Los VPH tienen tropismo por las células epiteliales, es decir el epitelio escamoso de la piel. Las
lesiones de este virus son verrugosas en forma de coliflor.Así, pueden producir infecciones tanto de
piel como de mucosas. Los virus que son capaces de infectar las mucosas se dividen en genotipos
de alto y bajo riesgo, de acuerdo a si su infección puede conducir o no al desarrollo de cáncer.
Entre los de altos riesgos se encuentran los VPH de tipo 16 y 18 y el de bajos los VPH de tipo 6 y 11.
Las infecciones por tipos de alto riesgo causan infecciones persistentes y generan alteraciones
citológicas, las cuales pertenecen al grupo de las neoplasias cervicales (CIN) de grado 1 (CIN-1) o
lesiones escamosas intraepiteliales de bajo grado (L-SIL). Alguno de los tipos de alto riesgo se
encuentran asociados con tumores en otras partes anogenitales. Por otro lado, los de bajo riesgo no
causan cáncer, pero pueden ocasionar verrugas en la piel o alrededor de los genitales. Las
infecciones por VPH son transmitidas de la madre al recién nacido, esto se conoce como
papilomatosis laríngea recurrente.
La infección genital por el VPH es la infección de transmisión sexual más común entre las mujeres.
Infectan las mucosas del cuello del útero, la vagina, la vulva, el ano y el pene. La detección de los
tipos de VPH se lleva a cabo mediante técnicas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
El VPH se contrae a partir del contacto directo genital, y lo pueden obtener tanto mujeres como
hombres que hayan tenido relaciones sexuales, tanto orales, vaginales y anales. Este también se
puede transmitir entre parejas heterosexuales y homosexuales aun cuando esa persona no presenta
síntomas. En pocos casos una mujer embarazada puede transmitir el virus a su bebé durante el
parto.
Los posibles problemas que presenta el contagio de este virus es muy único ya que nunca va a
presentar síntomas o problemas a la salud ya que el 90% de las infecciones por el VPH desaparecen
a los dos años, pero si no desaparecen pueden causar una variedad de problemas de salud los
cuales incluyen: verrugas genitales, papilomatosis respiratoria recurrente (PRR), cáncer de cuello
uterino y otros cánceres no tan frecuentes como de vulva, vagina, pene o ano.
No existe un tratamiento para el virus en sí, pero sí para los problemas que el VPH puede causar.
Los métodos usados para el tratamiento de lesiones precancerosas de cuello uterino incluyen
criocirugía (congelamiento que destruye el tejido) o una cirugía con bisturí o láser para remover una
pieza en forma de cono del tejido del cuello uterino. Tratamientos para lesiones precancerosas en el
pene o en ano incluyen criocirugía, aplicación de tópicos y cirugía láser.
En cuanto al cáncer de células epiteliales en cavidad bucal los estudios demuestran que está
relacionado directamente con el alcohol, el tabaco y lesiones de VPH en la mucosa oral en un 75 %
de los casos.

POLIOMAVIRUS
Virus del simio No. 40
El SV 40 es un polioma virus de los monos que causa sarcomas en hámsteres jóvenes. Fue aislado
de células renales normales de mono en las que se replica. Muchos de los que recibieron la vacuna
del polio Salk en sus inicios recibieron también SV40 porque el virus de la vacuna era cultivado en
células renales de monos. No se ha encontrado elevación en la incidencia de cáncer en estos
individuos.
Poliomavirus de los roedores
El virus polioma fue llamado así porque causa una amplia gama de tumores en varias especies
animales. Originalmente fue aislado de roedores AK y es completamente permisivo para replicación
en células de roedores. Causa leucemias en ratas y hámsteres.
Poliomavirus humanos
Hay dos poliomas humanos aislados, conocidos como BK y JC; ninguno provino de un tumor pero al
 inyectarse en animales sí causan tumor. El 70-80% de la población es seropositiva para el JC. Este
virus causa leucoencefalopatía multifocal progresiva (véase la sección de patologías virales lentas),
una enfermedad asociada a inmunosupresión. En 1979, la tasa de incidencia de esta enfermedad
era de 1.5 por 10 millones de habitantes. Se ha hecho mucho más común por el SIDA y se observa
en 5% de todos los pacientes con SIDA. El virus BK es una importante causa de nefropatía y fallo de
injertos (transplantes) en pacientes inmunosuprimidos receptores de transplante renal y casi todas
las personas, para la edad de 10 años, en países occidentales tienen anticuerpos anti – virus BK.
Recientemente, el ADN del virus BK fue asociado al cáncer prostático en humanos.
Nota: Los poliomavirus generalmente son líticos y si ocurre una transformación es porque el virus es
defectuoso. Luego de la integración al ADN del huésped, sólo se transcriben a ARNm las funciones
de FASE TEMPRANA y se expresan como sus productos proteínicos. Estos son los ANTÍGENOS
TUMORALES. Dado que la expresión de los genes que codifican los antígenos tumorales es
esencial para la transformación celular, estos pueden clasificarse como ONCOGENES.
DEFINICIÓN DE UN ONCOGEN: UN ONCOGEN ES UN GEN QUE CODIFICA UNA PROTEÍNA
QUE POTENCIALMENTE PUEDE TRANSFORMAR UNA CÉLULA NORMAL EN MALIGNA. PUEDE
SER TRANSMITIDO POR UN VIRUS EN CUYO CASO SE CONOCE COMO ONCOGEN VIRAL.
Los antígenos tumorales del SV 40 son oncogenes
Antígeno T largo:
· Necesario para la transformación de una célula a un estado canceroso
· Estimula a la célula huésped a replicar su ADN
· Se encuentra en el núcleo y en la superficie celular (antígenos tumorales específicos de
transplantes)
· Se une al ADN celular
· Se une a la proteína p53 (véase debajo)
En el polioma hay un antígeno T medio, además del antígeno T largo, que también puede actuar
como un oncogen.
Dos aspectos importantes a tomar en cuenta sobre los antígenos T de los virus tumorales de ADN
como oncogenes:
1) Son verdaderos genes virales. No hay homólogos celulares en las células no infectadas.
2) Son necesarios en las infecciones líticas dado que participan en el control de la transcripción de
ADN viral y celular.
Estas propiedades deben de ser contrastadas con los oncogenes retrovirales para ser
discutidas posteriormente.

FAMILIA: Adenoviridae
ADENOVIRUS
Estos virus son altamente oncogénicos en animales y solo una porción de ellos es integrada en el
genoma de la célula huésped. Esta porción codifica para proteínas de función temprana (la región
E1A contiene los oncogenes que codifican varios antígenos T). Ninguna neoplasia humana ha sido
inequívocamente asociada con los adenovirus. Los productos del gen E1A (proteínas no
estructurales de fase temprana) se unen a los productos del gen Rb

FAMILIA: Herpesviridae
HERPESVIRUS
Existe evidencia circunstancia considerable que implica a estos virus de ADN envueltos con
neoplasmas humanos. Son altamente tumorigénicos en animales. El genoma del virus del herpes se
integra en la célula huésped en sitios específicos y puede causar ruptura de los cromosomas u otros
daños (véase debajo). Los herpesvirus frecuentemente son co - carcinógenos. Pueden tener un
mecanismo de oncogénesis tipo “golpe y fuga”, quizás mediante la expresión de proteínas temprano
en la infección que conllevan a la ruptura cromosómica o a otros daños. Vea debajo.
Los herpesvirus tienen genomas largos de más de 10 genes. Cuando estos virus infectan células
que aunque no son permisivas para la producción viral sí se transforman, sólo un subgrupo (cerca de
 9) de los genes virales son expresados. Estos genes codifican antígenos nucleares o proteínas de
membrana. No todo este subgrupo de 9 genes asociados a transformación celular es expresado en
todas las células transformadas por herpes.
Virus Epstein-Barr (Herpesvirus humano tipo 4)
Este es el herpesvirus más fuertemente asociado a cáncer. Infecta primariamente linfocitos y células
epiteliales. En los linfocitos, la infección es usualmente no productiva, contrario a en las células
epiteliales de las que el virus es derramado (infección productiva).
El VEB está asociado causalmente a:
· Linfoma de Burkitt en el trópico, en donde es más común en las regiones en las cuales la malaria
es endémica
· Cáncer nasofaríngeo, particularmente en China y el Sureste de Asia, en donde ciertos
componentes de la dieta pueden actuar como co - carcinógenos
· Linfomas de células B en individuos inmunosuprimidos (tales como los de transplante de órgano o
VIH)
· Linfoma de Hodgkin. El VEB ha sido detectado en un alto porcentaje de los linfomas tipo Hodgkin
(casi en el 40% de los pacientes afectados)
· Enfermedad linfoproliferativa ligada al cromosoma X (Síndrome de Duncan)
El VEB puede causar linfoma en los micos titíes y pueden transformar linfocitos B humanos in vitro.
El VEB causa mononucleosis infecciosa, también conocida como enfermedad del beso y/o fiebre
glandular. Esta es una enfermedad auto – limitada de los linfocitos B, los que proliferan
benignamente. A menudo, la infección pasa desapercibida (es sub – clínica) y casi la mitad de la
población de los países occidentales ha sido infectada para cuando alcanza la edad de los 20 años.
El porqué este virus causa una enfermedad benigna en algunos individuos pero maligna en otros es
desconocido.
Citomegalovirus humanos ( Virus herpético humanos tipo 5)
Este herpesvirus se asocia frecuentemente al sarcoma de Kapposi, aunque hoy en día se cree que
este está causado por el recién descubierto herpesvirus tipo 8.
Virus herpético humano tipo 8 (VHH-8, Herpesvirus del Sarcoma de Kaposi)
El VHH-8 infecta linfocitos y células epiteliales/endoteliales y es el agente causal del sarcoma de
Kaposi. También se relaciona con malignidades hematológicas, incluyendo linfomas primarios de
efusión, la enfermedad multicéntrica de Castleman, los linfomas inmunoblásticos/plasmablásticos
relacionados a la enfermedad de Castleman, y a varios desórdenes linfoproliferativos atípicos.
El VEB y el VHH-8 se han asociado a lesiones orales y a neoplasmas en pacientes infectados con
VIH. Dentro de estas patologías está la leucoplaquia oral vellosa la cual es benigna y causa
engrosamientos blanquecinos en el epitelio lingual en donde prolifera el virus.

FAMILIA: Hepadnaviridae
VIRUS DE LA HEPATITIS B
El virus de la hepatitis B es muy diferente a otros virus tumorales de ADN. De hecho, aún cuando es
un virus de ADN, es más parecido a los oncornavirus (virus tumorales de ARN) en su modo de
replicación. La Hepatitis B es un problema vasto de Salud Pública y el carcinoma hepatocelular, que
es uno de los cánceres más comunes mundialmente, bien puede ser causado por el VHB. Hay una
fuerte correlación entre los portadores crónicos del HBsAg (antígeno de superficie del virus hepatitis
B) y la incidencia de carcinoma hepatocelular. En Taiwán, se ha demostrado que los portadores del
HBsAg tienen un riesgo de padecer de carcinoma hepatocelular 217 veces más algo que quiénes no
portan el antígeno. 51% de las muertes de portadores del HBsAg son debidas a cirrosis hepática o a
carcinoma hepatocelular, comparado al 2% de la población general.
NOTA: El virus hepatitis B es un virus tumoral de ADN PERO tiene una forma rara de replicación. El
ADN se transcribe a ARN no sólo para la manufactura de proteínas víricas sino también para la
replicación genómica. El ARN genómico se transcribe de nuevo a ADN genómico. Esto se denomina
TRANSCRIPCIÓN INVERSA. Esto no es típico de los virus tumorales de ADN pero la transcripción
inversa es un factor importante en el ciclo de vida de los virus tumorales de ADN. Véase más
adelante.

VIRUS TUMORALES DE ARN (RETROVIRUS)

Los retrovirus se diferencian de los virus tumorales de ADN en que su genoma es de ARN, pero son
similares en que el genoma es integrado al de la célula huésped.
Puesto que el ARN compone el genoma de las partículas virales maduras, debe ser copiado a ADN
antes de su integración a los cromosomas de la célula huésped. Este estilo va en contra del dogma
central de la biología molecular que establece que ADN se copia a ARN.
Estructura de los retrovirus
La envoltura externa viene de la membrana plasmática de la célula huésped
Las proteínas de envoltura (antígenos de superficie) son codificadas por el gen env (envoltura). Un
producto primario del gen se sintetiza pero es dividido de manera tal que exista más de una
glicoproteína de superficie en el virus maduro (la división se realiza mediante un enzima de la célula
huésped en el aparato de Golgi).
Dentro de la envoltura hay una cápside icosaédrica que contiene proteínas codificadas por el
gen gag (AntiGenoGrupo- específico). Las proteínas codificadas por el gen Gag también cubren el
ARN genómico. Igual que en el anterior, sólo hay un producto primario del gen. Este es dividido por
una proteína codificada por el virus (del gen pol)
Hay dos moléculas de ARN genómico por partícula vírica con una chapa en el extremo 5’ y una
secuencia poli-A en el extremo 3’. Por tanto, el virus es diploide. El ARN es de sentido positivo (igual
que un ARNm).
Aproximadamente 10 copias de la transcriptasa inversa están presentes dentro de un virus maduro,
estas son codificadas por el gen pol.
El gen Pol codifica para varias funciones (igual como sucede con los genes gag y env, una
poliproteína única es sintetizada y luego dividida)

GRUPOS DE RETROVIRUS
ONCOVIRINAE
Estos incluyen los virus tumorales y los de morfología similar. El primer miembro descubierto de este
grupo fue el Rous Sarcoma Virus – que causa un neoplasma retardado en los pollos.
Los virus de este grupo que pueden causar tumores en humanos son:
HTLV-1 (virus linfotrópico T humano tipo 1) que causa leucemia-linfoma T del adulto (leucemia de
células T de Sezary). Esta patología se encuentra con frecuencia en algunas islas japonesas, el
Caribe, América Latina y África. El HTLV-1 es de transmisión sexual.
HTLV-2 (virus linfotrópico T humano tipo 2) que causa Leucemia de Células Pilosas (anteriormente
llamada Reticuloendoteliosis leucémica). El virus es endémico en regiones específicas de las
Américas, particularmente en poblaciones nativas.
LENTIVIRINAE
Estos tienen un largo período latente; mayormente se asocian con enfermedades de los mamíferos
ungulados (i.e. virus Visna) sin embargo, el VIH (antes conocido como HTLV-III) que causa SIDA
pertenece a este grupo. Está mucho más relacionado a algunos Lentivirinae que a los HTLV-I y
HTLV-II que son Oncovirinae
SPUMAVIRINAE
No hay evidencia hasta ahora de efectos patológicos causados por estos virus. Estableces
infecciones persistentes en muchas especies animales. Han sido aislados de primates (incluyendo
humanos), reses, felinos, y leones marinos. Las células infectadas por spumavirus tienen un aspecto
espumoso (por la presencia de numerosas vacuolas) y usualmente forman sincitios de células
gigantes multinucleadas. El virus espumoso del chimpancé (simio) es el prototipo. El virus espumoso
humano es una variante del virus espumoso del simio y usualmente es adquirido a través de
mordeduras de monos.
 ¿QUÉ SON LOS GENES ONCOGÉNICOS EN LOS RETROVIRUS?
En los retrovirus, estos fueron descubiertos primero como un gen extra en el Rous sarcoma
virus (RSV). Este gen fue llamado src (por sarcoma). El src no es necesario para la replicación viral.
Es un gen extra aparte de los (gag/pol/env) necesarios para la continua reproducción del virus. El
RSV tiene un genoma completo de gag/pol/env. Supresiones/mutaciones en el src suprimen la
transformación y promoción del tumor pero el virus todavía es capaz de otras funciones. El RSV es
diferente en que ha podido manejar la retención completa de su genoma gag/pol/env.
Muy contrario al RSV, muchos retrovirus han perdido parte de su genoma para acomodar un
oncogen (Figura 18). Esto tienen dos consecuencias:
1) La proteína codificada por el oncogen es a menudo parte de una proteína fusionada con otros
aminoácidos virales anexos
2) El virus debe sobrepasar el problema de que no puede replicarse en su totalidad. Para replicar y
yemar de la célula huésped necesita los productos de otro virus, un virus ayudante.
Cerca de 40 oncogenes han sido identificados hasta ahora. Note que han sido denominados por un
código de tres letras (i.e. src, myc) que generalmente refleja el virus del que han sido aislados.
Algunos virus pueden tener más de un oncogen (i.e. erbA, erbB)

OTRAS INFECCIONES BACTERIANAS QUE AFECTAN LA CAVIDAD BUCAL

GONOREA
La gonorrea es una enfermedad de transmisión sexual causada por la bacteria en forma de
diplococos gram negativos llamada Neisseria gonorrhoeae, es una bacteria sin capsula pero con
pilis que le permite la adherencia a los epitelios, es de crecimiento exigente y la puede propagar
cualquier tipo de actividad sexual.
Se puede contraer por contacto con la boca, la vagina, el pene o el ano.
Cerca del 60% de las mujeres que son infectadas por la gonorrea no presentan signos y síntomas,
sin embargo hay algunas que presentan sintomatología en un periodo de 7 a 21 días.
La importancia de esta enfermedad radica en que se debe de dar un diagnostico y un plan de
tratamiento para evitar tener complicaciones y que se pueda contagiar la enfermedad.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS GENERALES:

Cervix enrojecido (erosión periférica)
Secreción vaginal
Sangrado postcoito
Dispareunia ocasional.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS EN CAVIDAD ORAL:

Úlceras múltiples
Eritema generalizado
Estomatitis Generalizada.

FACTORES PREDISPONENTES:
Relaciones sexuales
Traumatismo del parto
Maniobras instrumentales
Exceso o deficiencia de estrógenos.

TRATAMIENTO MÉDICO-ODONTOLÓGICO
Antibiótico:
Penicilina
Cefalospórinas de 3° generación (ceftriaxona, cefotaxima)

COMPLICACIONES:
Salpingitis
Enfermedad inflamatoria pélvica
Gonococemia
Faringitis Gonocócica
Esterilidad.

SIFILIS:
La sífilis es una enfermedad de trasmisión sexual, causada por la bacteria del Treponema pallidum,
la cual es tiene forma de espiral, es decir es una espiroqueta, que tiene movilidad por flagelo axial,
se colorean mal a la coloración de gram y se ven como Gram negativos, estas basterias no se
pueden cultivar en los cultivos de bacterias y se pueden observar bien a través de microscopia de
Campo oscuro, coloraciones argenticas y fluorescentes.
La sífilis está caracterizada por tres estadios, el primer estadio a nivel genital se observa la aparición
de una úlcera indolora, el cual es el sitio por donde penetra la bacteria, asociado con linfadenopatías
regionales, el segundo estadio la bacteia ya esta en la sangre caracterizado por lesiones
mucocutáneas llamada la roséola sifilítica y tercer estadio se instala en los órganos y se puede
manifestar como un estado pseudogripal (cefaleas, mialgias y anorexia), adenopatías generalizadas
y eventualmente hepatoesplenomegalia, y sin tratamiento oportuno puede progresar a patologías
cardiacas, trastornos neurológicos y la muerte.
Dentro de la patología de las lesiones mucocutáneas se encuentra las lesiones orales aisladas
como manifestación de sífilis secundaria, que son poco evidenciadas, por la falta de una evolución
física y una anamnesis adecuada.
Cuando llegue un paciente a la consulta y observamos la cavidad oral, y encontramos lesiones como
erosiones recubiertas por una pseudomembrana blanquecina (sifílides opalinas) sobretodo en lengua
o paladar, inmediatamente ante la duda o sospecha debemos indicar a realizar exámenes
pertinentes como, VDRL, RPR y ciertos exámenes que nos descarten otras enfermedades
agregadas como el VIH.
Se requiere posterior interconsulta con el especialista, médico infectólogo. Cabe recordar que la
mucosa oral es el segundo sitio en frecuencia de las lesiones luéticas, típicamente múltiples y
dolorosas; la mucosa genital es el área más comúnmente afectada.
Se han reportado casos de sífilis congénita, producido cuando el feto se infecta dentro de útero de
una madre con sífilis, provocando incisivos de Hutchinson o desatornillador y molares de mora. En
sífilis primaria, se presenta úlceras de bordes elevados como en el caso del chancro sifilítico. En
sífilis secundaria encontramos membranas mucosas, que también se presentan asociadas a lesiones
en la piel. En sífilis terciaria, vemos lesiones ulcerativas profundas con la glositis sifilítica.
El tratamiento continúa siendo la Penicilina G Benzatínica, los esquemas varían de acuerdo con las
condiciones del paciente y del estado de la enfermedad, sin embargo, los títulos de anticuerpos
deben ser más bajos, hasta que no puedan ser identificados.
Es muy importante tener en cuenta que el manejo para el tratamiento es multidisciplinario, requiere
evaluación médica, obstétrica, psicológica y odontológica.
El odontólogo debe realizar una adecuada anamnesis y un correcto examen clínico para detectar
dichas enfermedades. En caso de duda se puede enviar al paciente a realizar exámenes especiales
como el VDRL y FTA-ABS en el caso de Sífilis, cultivo de secreciones en el caso de gonorrea,
biopsia en el caso de condiloma acuminado, prueba de ELISA en el caso de SIDA. Algunos
odontólogos prefieren enviar al paciente a evaluación médica.

Si el paciente es contagioso se tomarán todas las medidas universales de barrera, esterilización de

instrumentos y equipo después de tratar al paciente