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CLOTRIMAZOL

Mecanismo de acción: Impide el crecimiento de hongos actuando a nivel de la síntesis del ergosterol.
La inhibición de la síntesis del ergosterol provoca la alteración estructural y funcional de la membrana
citoplasmática, dando lugar a un cambio en la permeabilidad de la membrana que finalmente provoca la
lisis celular. Antifúngico de amplio espectro, con actividad in vitro e in vivo, frente a dermatofitos,
levaduras y mohos.

Indicaciones terapéuticas: Tto. de la candidiasis vulvovaginal no complicada

Contraindicaciones: Hipersensibilidad a clotrimazol, a cualquier otro antimicótico del grupo de los


imidazoles.

Reacciones adversas: Reacciones alérgicas (síncope, hipotensión, disnea, urticaria); descamación


vaginal, prurito, erupción, edema, eritema, molestias, quemazón, irritación, dolor pélvico y hemorragia
vaginal; dolor abdominal.

METRONIDAZOL

Mecanismo de acción: Antiinfeccioso antibacteriano y antiparasitario, posiblemente por interacción con


el ADN.

Contraindicaciones: Hipersensibilidad a imidazoles.

Reacciones adversas: Dolor epigástrico, náuseas, vómitos, diarrea, mucositis oral, trastorno del sabor,
anorexia, pancreatitis (reversible), decoloración de la lengua/ lengua pilosa; angioedema, shock
anafiláctico; neuropatía sensorial periférica, cefaleas, convulsiones, vértigo, encefalopatía, síndrome
cerebeloso agudo, meningitis aséptica; trastorno psicótico, confusión, alucinación, comportamiento
depresivo; trastornos transitorios de la visión, neuropatía óptica, neuritis; agranulocitosis, neutropenia,
trombocitopenia; aumento de enzimas hepáticas (AST, ALT, fosfatasa alcalina), hepatitis colestásica o
mixta y daño hepatocelular, fallo hepático; rash, prurito, sofocos, urticaria, erupciones pustulares,
síndrome de Stevens-Johnson, necrólisis epidérmica tóxica; fiebre.

ALBENDAZOL

Mecanismo de acción: Es larvicida, ovicida y vermicida, al inhibir la polimerización de la tubulina. Esto


causa la disrupción del metabolismo del helminto, que inmoviliza y después mata.

Indicaciones terapéuticas: Equinococosis quística y alveolar. Neurocisticercosis.

Contraindicaciones: Hipersensibilidad, embarazo o mujeres que se crea puedan estar embarazadas.

Reacciones adversas: Elevación leve a moderada de enzimas hepáticas, dolor abdominal, náuseas,
vómitos, vértigo, cefalea, alopecia reversible, fiebre.
GLIBENCLAMIDA

Mecanismo de acción: Estimula la secreción de insulina por células ß del páncreas. Reduce la
producción hepática de glucosa y aumenta la capacidad de unión y de respuesta de la insulina en tejidos
periféricos.

Indicaciones terapéuticas: Diabetes mellitus tipo II cuando no pueda controlarse mediante dieta,
ejercicio físico y pérdida de peso. Coadyuvante de insulina en diabetes insulinodependiente.

Contraindicaciones: Hipersensibilidad a glibenclamida, sulfonilureas, derivados de sulfonamida


(sulfamidas, tiazidas). Diabetes tipo I, cetoacidosis diabética, precoma y coma diabéticos, I.R./I.H.
graves. Embarazo. Lactancia. Concomitancia con bosentán (elevación de enzimas hepáticas). Pacientes
hiperglucémicos sometidos a intervenciones quirúrgicas o en los que aparezca infección severa o
traumatismo grave.

Reacciones adversas: Molestias visuales transitorias (al inicio); hipersensibilidad; náuseas, vómitos,
hiperacidez gástrica, dolor epigástrico, anorexia, estreñimiento, diarrea; prurito, eritema, dermatitis,
erupciones exantematosas. Raras: anemia hemolítica y aplásica, leucopenia, linfocitosis, trombopenia,
porfiria; ictericia colestásica, hepatosis.

ROSIGLITAZONA

Mecanismo de acción: Reduce la glucemia disminuyendo la resistencia a la insulina en el tejido adiposo,


el músculo esquelético y el hígado.

Indicaciones terapéuticas: Diabetes mellitus tipo 2 en: Monoterapia: pacientes (particularmente con
sobrepeso) sin control glucémico adecuado con dieta y ejercicio, y en los que el tto. con metformina es
inadecuado por contraindicación o intolerancia. Doble terapia oral combinado con: - Metformina:
pacientes (particularmente con sobrepeso) sin control suficiente a pesar de recibir la dosis máx. tolerada
en monoterapia con metformina. - Sulfonilurea: sólo en caso de contraindicación o intolerancia a
metformina, si el control es insuficiente a pesar del tto. en monoterapia con sulfonilurea. Triple terapia
oral combinado con metformina y sulfonilurea: pacientes (particularmente con sobrepeso) si el control
es insuficiente a pesar de la doble terapia oral.

Contraindicaciones: Hipersensibilidad, insuf. cardiaca o historia de la misma (clases I a IV NYHA),


síndrome coronario agudo (angina inestable, IAMSEST e IAMCEST), I.H., cetoacidosis diabética o
precoma diabético.

Reacciones adversas: Anemia; hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, hiperlipidemia, aumento de


peso, aumento de apetito; isquemia cardiaca; estreñimiento; fracturas óseas; edema.
METFORMINA

Grupo o familia: Antidiabéticos. Biguanidas.

Mecanismo de acción: Reduce la glucosa en plasma postprandial y basal. Actúa por 3 mecanismos. 1:
Reduce la producción hepática de glucosa por inhibición de gluconeogénesis y glucogenolisis. 2: En el
músculo incrementa la sensibilidad a insulina y mejora de captación de glucosa periférica y su utilización.
3: Retrasa la absorción intestinal de glucosa. No estimula la secreción de insulina por lo que no provoca
hipoglucemia.

Usos terapéuticos: Diabetes mellitus tipo 2 en especial en pacientes con sobrepeso, cuando no logran
control glucémico adecuado solo con dieta y ejercicio. En ads. en monoterapia o asociada con otros
antidiabéticos orales, o con insulina. En niños ≥ 10 años y adolescentes en monoterapia o en combinación
con insulina.

Efectos colaterales: Disgeusia; náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, pérdida de apetito.

Contraindicaciones: Hipersensibilidad; cetoacidosis diabética, precoma diabético; I.R. (Clcr < 60


ml/min); patología aguda con riesgo de alteración renal: deshidratación, infección grave, shock; enf.
aguda o crónica con riesgo de hipoxia tisular: insuf. cardiaca o respiratoria, infarto de miocardio reciente,
shock; I.H., intoxicación alcohólica aguda, alcoholismo.

ACARBOSA

Grupo o familia: Antidiabéticos. Inhibidores de la alfa glucosidasa.

Mecanismo de acción: Pseudotetrasacárido de origen microbiano. Inhibe alfa-glucosidasas intestinales,


retrasa de modo dosis dependiente la digestión de disacáridos, oligosacáridos y polisacáridos. La glucosa
derivada se libera y pasa a sangre más lentamente, reduciéndose y retrasando el aumento postprandial de
glucosa.

Usos terapéuticos: Tto. diabetes mellitus no insulino-dependiente en ads. cuando dieta y ejercicio no
controlan la glucemia. Puede administrarse con sulfonilureas, metformina o insulina.

Efectos colaterales: Flatulencia, dolor gastrointestinal y abdominal, diarrea.

Contraindicaciones: Hipersensibilidad. I.H. grave. I.R. grave (Clcr < 25 ml/min). Colon irritable, úlcera
colónica, obstrucción intestinal parcial o predispuestos a obstrucción intestinal.
INSULINA

Grupo o familia: Antidiabéticos. Insulinas.

Mecanismo de acción: El efecto hipoglucemiante de la insulina se produce cuando se une a los


receptores de insulina en células musculares y adiposas, facilitando la absorción de la glucosa e
inhibiendo, simultáneamente, la producción hepática de glucosa. Es una insulina de acción rápida. La
acción se inicia a los 30 min, el efecto máx. se presenta a las 1,5 a 3,5 h con una duración de acción
aproximada de 7-8 h.

Usos terapéuticos: Tto. de diabetes mellitus.

Efectos colaterales: Hipoglucemia.

Contraindicaciones: Hipersensibilidad.

LEVOTIROXINA

Grupo o familia: Hormonas tiroideas.

Mecanismo de acción: Se transforma en T3 en órganos periféricos y, como la hormona endógena,


desarrolla su efecto a nivel de receptores T3.

Usos terapéuticos: Terapia de reemplazo o sustitutiva cuando la función tiroidea está disminuida o falta
por completo: coma hipotiroideo (IV), cretinismo; mixedema; bocio no tóxico; hipotiroidismo en
general; hipotiroidismo resultante de la extirpación quirúrgica de la glándula, o de la deficiente función,
como resultado de la aplic. de radiación o tto. con agentes antitiroideos. Supresión de la secreción de
tirotropina (TSH) que se requiere en el tto. del bocio simple no endémico y en la tiroiditis linfocítica.
Tirotoxicosis, en combinación con agentes antitiroideos, para prevenir el hipotiroidismo. Profilaxis de la
recidiva tras cirugía del bocio eutiroideo, dependiendo del estado hormonal post-quirúrgico. Tto. del
bocio eutiroideo benigno. Complemento en tto. de hipertiroidismo con antitiroideos tras conseguir un
estado eutiroideo. Uso diagnóstico para la prueba de supresión tiroidea. Para disminuir el colesterol
sanguíneo en arteriosclerosis o xantomatosis. Obesidad de origen hipotiroideo.

Efectos colaterales: Taquicardia, palpitaciones, arritmia cardiaca, angina, cefalea, debilidad muscular y
calambres, rubor, intolerancia al calor, sudoración, fiebre, vómitos, alteraciones menstruales,
pseudotumor cerebral, temblor, agitación, insomnio, hiperhidrosis, pérdida de peso, diarrea, reacciones
alérgicas, leucopenia, embolismo cerebral, trastornos psiquiátricos.

Contraindicaciones: Hipersensibilidad; hipertiroidismo, insuf. adrenal, insuf. corticosuprarrenal, insuf.


pituitaria (cuando conlleve a una insuf. adrenal que requiera tto.), insuf. hipofisaria y tirotoxicosis no
tratadas; IAM, miocarditis aguda y pancarditis aguda; administración concomitante con antitiroideos en
embarazo y lactancia.
METIMAZOL

Grupo o familia: Antitiroideos. Derivados de imidazol con azufre.

Mecanismo de acción: Antitiroideo de elevada potencia y acción prolongada.

Usos terapéuticos: En ads. y niños ≥ 3 años en: tto. del hipertiroidismo; tto. de crisis tirotóxicas
(tormenta tiroidea); preparación para la tiroidectomía en pacientes con hipertiroidismo; preparación
anterior y posterior a la aplicación de yodo radioactivo para el tto. del hipertiroidismo; tto. profiláctico
en pacientes con hipertiroidismo subclínico, adenomas autónomos o antecedentes de hipertiroidismo, en
los que la exposición al yodo es indispensable (p. ej. exploración con medios de contraste que contengan
yodo).

Efectos colaterales: Náuseas, vómitos, dolor epigástrico; erupción cutánea; urticaria, prurito,
hiperpegmentación de la piel; artralgia, mialgia.

Contraindicaciones: Hipersensibilidad; alteraciones del hemograma moderadas o graves (neutropenia),


colestasis preexistente que no esté causada por hipertiroidismo; daño previo en la médula ósea tras tto.
con tiamazol o carbimazol; tto. concomitante con hormonas tiroideas durante el embarazo.

PROPILTIOURACILO

Grupo o familia: Antitiroideos. Tiouracilos.

Mecanismo de acción: Inhibe la síntesis de la hormona tiroidea dentro de la glándula tiroidea por
servicio de los sustratos para la peróxido tiroideo, la cual cataliza la incorporación del yodo oxidado
dentro de los residuos de tirosina en moléculas de tiroglobulina y parejas de iodotirosinas.

Usos terapéuticos: Hipertiroidismo debido a la enf. de Graves Basedowy, adenoma tóxico de la glándula
tiroides; preparación para la tiroidectomía o a la terapia con iodo radiactivo en caso de hipertiroidismo.

Efectos colaterales: Erupción, urticaria, prurito, pérdida de pelo, pigmentación de la piel, edema,
náuseas, vómitos, malestar epigástrico, pérdida del gusto, artralgia, mialgia, parestesia, y dolor de cabeza

Contraindicaciones: Hipersensibilidad a propiltiouracilo, antecedentes de agranulocitosis, de daño


hepático severo.

PRAVASTATINA

Grupo o familia: Estatinas.

Mecanismo de acción: Inhibidor competitivo de HMG-CoA reductasa, cataliza el paso inicial limitante
de la biosíntesis del colesterol. Efecto hipolipemiante por reducción de la síntesis de colesterol
intracelular y por inhibición de la síntesis hepática de colesterol-VLDL.
Usos terapéuticos: Hipercolesterolemia 1° o dislipemia mixta. Prevención 1°: reducción de mortalidad
y morbilidad cardiovascular con hipercolesterolemia moderada o grave y con riesgo elevado de un 1°
episodio cardiovascular, como tto. adicional a la dieta. Prevención 2°: reducción de mortalidad y
morbilidad cardiovascular con antecedentes de infarto de miocardio o angina de pecho inestable y con
niveles normales o elevados de colesterol, junto a la corrección de otros factores de riesgo. Reducción
de hiperlipidemia postrasplante con tto. inmunosupresor después de trasplante de órganos sólidos.

Efectos colaterales: Acontecimientos de interés clínico: dolor músculo esquelético (artralgia, calambres
musculares, mialgia, debilidad muscular y elevaciones de niveles de CK). Elevaciones de transaminasas
séricas.

Contraindicaciones: Hipersensibilidad; enf. hepática activa (incluyendo elevaciones persistentes e


inexplicables de transaminasas séricas cuando su límite se encuentre 3 veces > LSN); embarazo y
lactancia; miopatía actualmente activa.

ATORVASTATINA

Mecanismo de acción: Inhibe de forma competitiva la HMG-CoA reductasa, enzima que limita la
velocidad de biosíntesis del colesterol, e inhibe la síntesis del colesterol en el hígado.

Indicaciones terapéuticas: Tto. adicional a la dieta en la reducción del colesterol total, colesterol LDL,
apoproteína B y triglicéridos elevados, en ads., adolescentes y niños a partir de 10 años con
hipercolesterolemia 1 aria incluyendo la hipercolesterolemia familiar (variante heterocigótica) o
hiperlipidemia combinada (mixta) (correspondiente a los tipos IIa y IIb de la clasificación de
Fredrickson), cuando la respuesta obtenida con la dieta u otras medidas no farmacológicas ha sido
inadecuada. Hipercolesterolemia familiar homocigótica en terapia combinada con otros tto.
hipolipemiantes o si no se dispone de estos tto. Prevención de acontecimientos cardiovasculares en
pacientes de alto riesgo de sufrir un 1 er evento cardiovascular, como tto. adyuvante a la corrección de
otros factores de riesgo.

Contraindicaciones: Hipersensibilidad a atorvastatina; enf. hepática activa o con elevaciones


injustificadas y persistentes de transaminasas séricas > 3 veces LSN; embarazo; lactancia; mujeres en
edad fértil que no utilicen anticonceptivos.

Reacciones adversas: Nasofaringitis; dolor faringolaríngeo, epistaxis; estreñimiento, flatulencia,


dispepsia, náuseas, diarrea; reacciones alérgicas; hiperglucemia; dolor de cabeza; mialgias, artralgias;
dolor en las extremidades, dolor musculoesquelético, espasmos musculares, hinchazón en las
articulaciones; dolor de espalda; test de función hepática anormal, aumento de CPK sanguínea.
EZETIMIBA

Mecanismo de acción: Inhibe selectivamente la absorción intestinal del colesterol y de otros esteroles
de origen vegetal relacionados. Actúa sobre el transportador de esterol (NPC1L1), responsable de la
captación intestinal de colesterol y fitosteroles.

Indicaciones terapéuticas: Adyuvante a la dieta en pacientes con hipercolesterolemia 1 aria (familiar


heterocigótica y no familiar), que no están controlados con una estatina o en monoterapia si la estatina
es inadecuada o no se tolera. Hipercolesterolemia familiar homocigótica con una estatina. Sitosterolemia
homocigótica.

Contraindicaciones: Hipersensibilidad a ezetimiba. Coadministrado con una estatina: embarazo,


lactancia, hepatopatía activa o elevaciones persistentes y de origen desconocido de transaminasas séricas.

Reacciones adversas: Monoterapia: dolor abdominal, diarrea, flatulencia; fatiga. Coadministrado con
estatina: cefalea, mialgia, aumento de la ALT y/o AST. Coadministrado con fenofibrato: dolor
abdominal.

FIBRATOS

Mecanismo de acción: Son medicamentos que se recetan para ayudar a reducir los niveles altos de
triglicéridos. Los triglicéridos son un tipo de grasa que hay en la sangre. Los fibratos también ayudan a
elevar su colesterol HDL

Indicaciones terapéuticas:

Reducir el colesterol y los triglicéridos puede ayudar a protegerlo de las cardiopatías, los ataques
cardíacos y los accidentes cerebrovasculares. Las estatinas se consideran los mejores medicamentos que
se pueden utilizar en personas que necesitan medicinas para reducir su colesterol.

Contraindicaciones: Está embarazada, planea quedar embarazada o está amamantando. Las madres que
están amamantando no deben tomar este medicamento. Tiene alergias. Está tomando otros
medicamentos. Planea someterse a una cirugía o a trabajo dental. Tiene diabetes. Si usted presenta
afecciones del hígado, la vesícula biliar o los riñones, no debe tomar fibratos.

Reacciones adversas: Dolor de cabeza. Estreñimiento. Diarrea. Mareo. Dolor de estómago.

NIACINA

Mecanismo de acción: El ácido nicotínico (niacina) es un elemento esencial de la dieta, y en el


organismo se convierte en dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD) o en fosfato de dinucleótido
de nicotinamida y adenina (NADP), formas activas que participan como coenzimas en el metabolismo
de una gran variedad de proteínas que catalizan las reacciones de oxidorreducción, esenciales para la
respiración tisular. Su deficiencia produce pelagra. El ácido nicotínico, en dosis elevadas, hace que se
reduzcan las concentraciones plasmáticas de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y de muy baja
densidad (VLDL), porque disminuye su producción. Este efecto se relaciona con diversas acciones del
compuesto, entre ellas, inhibición de la lipólisis en el tejido adiposo, reducción de la esterificación de los
triglicéridos hepáticos y aumento de la actividad de la lipasa. No modifica la síntesis total de colesterol
ni altera la excreción de ácidos biliares. Por otro lado, incrementa las concentraciones plasmáticas de
lipoproteínas de alta densidad (HDL). Su efecto sobre los triglicéridos de muy baja densidad es evidente
en uno a cuatro días, en tanto que sus efectos sobre las concentraciones de lipoproteínas de baja densidad
(LDL) ocurren más lentamente y se identifican después de cinco a siete días de iniciado el tratamiento.
Por estos efectos, el ácido nicotínico se utiliza como tratamiento auxiliar en pacientes con hiperlipidemia.
También produce vasodilatación periférica directa. Se absorbe con rapidez en el tubo digestivo y se
distribuye ampliamente en el organismo. Se metaboliza en el hígado y sus principales metabolitos son el
ácido nicotinúrico, la N-metilnicotinamida y un derivado, la 2-piridona.

Indicaciones: Tratamiento de la hiperlipidemia primaria (tipos IIa, IIb, III, IV y V) con riesgo de
enfermedad coronaria y que no ha respondido a otras medidas terapéuticas (dieta, ejercicio, control de la
diabetes).

Contraindicaciones y precauciones: Contraindicado en casos de hipersensibilidad a la niacina, cuando


hay gota, úlcera péptica, enfermedad hepática, glaucoma y durante el embarazo. En diabéticos altera las
pruebas de tolerancia a la glucosa.

Reacciones adversas: Frecuentes: sensación de calor, eritema, especialmente en cara y nuca, prurito,
dolor de cabeza, diarrea, mareo, resequedad de la piel, náusea o vómito, dolor estomacal (activación de
úlcera péptica). Poco frecuentes: erupción cutánea, hipotensión, hiperpigmentación, xerodermia. Raras:
especialmente con dosis muy altas, alteraciones de la función hepática.

ALOPURINOL

Mecanismo de acción: Disminuye el nivel de ác. úrico en plasma y orina por inhibición de
xantinoxidasa, enzima que cataliza la oxidación de hipoxantina a xantina y de xantina a ác. úrico.

Indicaciones terapéuticas: Tto. de manifestaciones clínicas de depósito de ác. úrico/uratos en: gota
idiopática; litiasis por ác. úrico; nefropatía aguda por ác. úrico; enf. neoplásica y mieloproliferativa con
alta frecuencia de recambio celular, en las que se producen altos niveles de urato, tanto espontáneamente
como después de un tto. citotóxico. Alteraciones enzimáticas con sobreproducción de urato: hipoxantina
guanina fosforribosiltransferasa, incluyendo síndrome de Lesch-Nyhan; glucosa-6-fosfatasa incluyendo
enf. de almacenamiento de glucógeno; fosforribosilpirofosfato sintetasa; fosforribosilpirofosfato amido-
transferasa; adenina fosforribosiltransferasa; glutatión reductasa; glutamato deshidrogenasa. Tto. de
cálculos renales de 2,8-dihidroxiadenina, relacionados con actividad deficiente de adenina fosforribosil-
transferasa. Litiasis renal mixta recurrente de oxalato cálcico, en presencia de hiperuricosuria, cuando
fallan medidas como dieta, ingesta de líquidos u otras medidas terapéuticas.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al alopurinol. En caso de tto. para un ataque agudo de gota; la
terapia profiláctica podrá iniciarse cuando el ataque agudo ha disminuido completamente, siempre que
se tomen también agentes antiinflamatorios.

Reacciones adversas: Erupción cutánea (rash); aumento de TSH (hormona estimulante del tiroides);
frecuencia muy rara: agranulocitosis, trombocitopenia y anemia aplásica, especialmente en I.R. y/o I.H.

COLCHICINA

Indicaciones terapéuticas: colchicina está indicada para reducir la frecuencia y severidad de ataques
agudos de gota artrítica en pacientes con gota crónica. En algunos pacientes -puede ocurrir completa
remisión de tales ataques. La administración profiláctica de colchicina puede ser especialmente
importante durante los primeros meses de tratamiento con un agente antihiperuricémico (alopurinol,
probenecid o sulfinpirazona) porque la frecuencia de los ataques agudos pueden ser incrementados
cuando la terapia es iniciada. Colchicina es usada en el tratamiento primario de cirrosis biliar. Colchicina
tal vez provee beneficio adicional cuando es usada concurrentemente con ursodiol para esta indicación.

Mecanismo de acción: Reduce la respuesta inflamatoria consecutiva a la deposición de cristales de urato


en las articulaciones, ya que disminuye el flujo leucocitario, inhibe la fagocitosis de los microcristales de
urato, con lo que reduce la producción de ác. láctico evitando un pH ácido, y con ello la precipitación de
los cristales de urato.

Contraindicaciones: Hipersensibilidad; embarazo; I.R. grave y pacientes sometidos a hemodiálisis; I.H.


grave; trastornos gastrointestinales graves; úlcera de estómago; trastornos cardiacos; alteraciones
hematológicas (discrasias sanguíneas); durante los 14 días posteriores a la utilización de inhibidores del
CYP3A4 y/o de la glicoproteína P.

Reacciones adversas: Náuseas, vómitos, dolor abdominal.

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