PRACTICA Nº 2, MARCO TEORICO

ATROFIA TESTICULAR

Es la disminución del tamaño del testículo, por disminución del número de

túbulos seminíferos y la disminución del epitelio germinativo en el interior del
túbulo. Puede ser causada por la infección por el virus de la parotiditis, que se
complica con una orquitis más o menos en la tercera parte de varones con esta
alteración. En general la orquitis es unilateral y focal, de modo que es rara la
esterilidad tras la infección. Otras causas infecciosas de orquitis son causadas
por echovirus, virus de la coriomeningitis linfocitaria, el virus de la influenza, los
virus Coxsackie y los arbovirus También se observa atrofia testicular en el
Síndrome de Klinefelter y en los casos de criptorquidia.

Al microscopio se observa el testículo totalmente atrófico que muestra túbulos

con solo células de Sertoli, ligera dilatación de la luz y fibrosis peritubular. No
se identifican espermatogonias. El intersticio muestra discreto edema y nidos
de células de Leydig básicamente normales o discretamente aumentadas. No
hay infiltrado inflamatorio.

HIPERTROFIA E HIPERPLASIA FISIOLOGICA DEL MIOMETRIO (UTERO

GESTANTE)

El músculo uterino, es un tipo de musculo liso especializado, que por

estimulación principalmente de los estrógenos aumenta de tamaño durante el
embarazo por hipertrofia e hiperplasia de sus fibras. El miometrio es un tejido
estable con poca capacidad de proliferación, por eso es la hipetrofia la principal
forma de aumentar de tamaño para el crecimiento global del útero.
Histológicamente observamos que las células miometriales aumentan de
tamaño y también aumenta de tamaño los espacios intracelulares por aumento
de la matriz extracelular principalmente de los proteoglicanos que le dan mayor
maleabilidad a la pared uterina, a través de la cual se puede palpar las partes
fetales. Una vez producido el parto, el miometrio reduce de tamaño y las
células proliferadas desaparecen por apotosis, todo esto en un periodo de 45
días posta parto, denominado el período puerperal

GINECOMASTIA

Es el engrandecimiento patológico de una o ambas mamas el hombre, está

causada por hipertrofia e hiperplasia, tanto del componente epitelial como del
tejido conectivo estromal. Se debe principalmente a un incremento de la
actividad estrogénica endógena y exógena.
Ginecomastias fisiológicas

Ginecomastia neonatal

Es un proceso transitorio debido al efecto de los estrógenos maternos

placentarios. Puede presentarse hasta en un 60% de los recién nacidos y se
resuelve en semanas o meses.

Ginecomastia puberal

Se desencadena de forma transitoria a partir de los 14 ó 15 años. Es un

aumento del tamaño mamario sin otras anomalías acompañantes. Tiene una
incidencia aproximada de un 65% hacia los 14 años, aunque esta incidencia es
variable según autores1. Desaparece en la mayor parte de los casos tras 12 a
14 meses de evolución, persistiendo sólo en un 8% de los casos a los 3 años.

Ginecomastia senil

La prevalencia de la ginecomastia aumenta con la edad, ocurre en un 57% de

los hombres mayores de 45 años. Todo ello estaría ligado a los cambios
hormonales, a una disminución de la testosterona y un aumento de los
estrógenos, así como a un aumento de la obesidad. Estas alteraciones
inherentes al proceso de envejecimiento normal contribuyen al desarrollo de la
ginecomastia en individuos mayores.

En todos los casos está asociada al nivel de hormonas circulantes en sangre.

El mecanismo fundamental del desarrollo de la ginecomastia es la disminución
de la producción de andrógenos, un aumento de la producción de estrógenos o
un aumento de la transformación de los precursores de los andrógenos en
estrógenos. En definitiva, lo que determina su aparición es la relación tisular
estrógenos/andrógenos en el sentido funcional y muchas veces esto no se
puede poner de manifiesto con determinaciones hormonales en sangre.

Ginecomastias patológicas

En ellas se incluyen todos los aumentos del volumen de la mama en el hombre

que tienen como etiología procesos patológicos, tales como trastornos
sistémicos (insuficiencia renal, insuficiencia hepática, hipo/hipertiroidismo,
hipogonadismo, enfermedades neoplásicas, obesidad, etc); déficit de
testosterona (anorquia, síndrome de Klinefelter, enfermedades testiculares
crónicas, orquiectomía, etc); tumores testiculares secretores de estrógenos; o
el efecto de diversas drogas y fármacos (alcohol, anfetaminas, marihuana,
opiáceos, estrógenos, anabolizantes esteroides, agentes quimioterapéuticos,
cimetidina, antidepresivos tricíclicos, entre muchos otros descritos).

La pequeña cantidad de tejido mamario normalmente presente en el varón

consiste en tan solo algunos conductos, sin lobulillos y un estroma fibroso. El la
ginecomastia hay aumento del tejido estromal periductal de tipo mixomatoso,
hiperplasia de las células epiteliales intraductales y puede haber edema
periductal, pero no hay formación de lobulillos mamarios.

El tratamiento médico de la ginecomastia fisiológica está pocas veces indicado.

La ginecomastia fisiológica puberal es un cuadro transitorio. La actuación en
estos casos debe estar dirigida a tranquilizar al paciente y realizar una
vigilancia periódica, con apoyo psicológico, ya que ésta cederá
espontáneamente en un 90% de los casos.

El tiempo de evolución de la ginecomastia es uno de los factores principales a

valorar para decidir el tratamiento. Si persiste más de 18 a 24 meses es poco
probable que cualquier terapia médica obtenga resultados o se resuelva
espontáneamente. Si se trata de una ginecomastia fisiológica no reversible o
de un paciente adolescente con un tiempo de evolución superior a los 18
meses, la opción terapéutica en estos casos será el tratamiento quirúrgico, ya
que los tejidos más allá de este plazo progresan hacia la fibrosis

HIPERPLASIA DE LA PROSTATA

La próstata es una glándula de 20 gr de peso aproximadamente, situada en

contacto con la superficie inferior de la vejiga; por su interior transcurre la uretra
y los conductos eyaculadotes. Histológicamente la próstata adulta está
constituida por acinos de glándulas tapizadas por células cilíndricas o cúbicas
con núcleo basal y estroma de tejido conjuntivo con células musculares lisas.
La principal función de la próstata es producir líquido prostático durante la
eyaculación. Este líquido nutre y protege el esperma durante el acto sexual y
constituye el principal componente del semen.

La hiperplasia es un proceso reactivo que cursa con un aumento del tamaño de

la próstata. Es poco frecuente en menores de 40 años, afecta al 8% de varones
entre 40 - 50 años y aumenta su incidencia progresivamente con la edad hasta
el 75% en mayores de 80 años. Muchas veces no produce sintomatología
clínica.

La etipotatogenia se desconoce, pero hay una fuerte sospecha de que está

relacionada con los cambios hormonales del varón con la edad. Se ha
comprobado que los varones castrados no desarrollan hiperplasia y que en
pacientes con hiperplasia, esta regresiona tras la castración. La concentración
de dihidrotestosterona en las áreas hiperplásicas es muy alta.

La hiperplasia generalmente se desarrolla en la llamada zona de transición de

la próstata, que va desde la base del veru montanum hasta el cuello vesical,
formada por glándulas periuretrales. Al corte resalta una estructura nodular de
color blanco-grisáceo. La consistencia es blanda, si en el componente
hiperplásico predominan las glándulas y dura si predomina el estroma; la
próstata puede llegar a pesar 100 gr. Los nódulos hiperplásicos comprimen la
uretra y llegan a colapsarla.
La clínica está presidida por un cuadro de obstrucción urinaria. Hay un dolor
continuo y dificultad para la micción con polaquiuria, nicturia y disuria. El dolor
se hace insoportable cundo la obstrucción es completa.

Histológicamente la hiperplasia puede estar formada por nódulos de estroma,

glandulares o ambos. Los nódulos de estroma consisten en la proliferación de
fibroblastos y células musculares lisas. No suele adquirir gran tamaño, excepto
a nivel del cuello vesical, donde pueden llegar a constituir una gran masa que
hace protrusión en la vejiga. Los nódulos glandulares se forman por la
proliferación tanto de las glándulas como de los conductos. Las glándulas
pueden mostrar un epitelio alto y formaciones papilares en su interior o pueden
estar dilatadas y revestidas con un epitelio plano atrófico, encontrándose en
estas los llamados cuerpos psamomatosos o amilaceos, que es la calcificación
del líquido prostático retenido.

La espera vigilada es una estrategia de tratamiento adecuada para la mayoría

de los pacientes. La probabilidad de la progresión de la enfermedad o del
desarrollo de complicaciones de la hiperplasia de la próstata es incierta. Hasta
que la investigación defina esta probabilidad, los enfermos que sigan la
estrategia de la espera vigilada deberán ser monitorizados periódicamente para
reevaluar la severidad de los síntomas, hallazgos físicos, análisis rutinarios de
laboratorio y tests urológicos de diagnóstico opcionales.

De todas las opciones de tratamiento, la cirugía de próstata ofrece las mejores

probabilidades de mejorar los síntomas. Sin embargo, la cirugía también
presenta los mayores índices de complicaciones significativas. La resección
transuretral del próstata (PRTU), es la intervención quirúrgica más
frecuentemente utilizada. La incisión transuretral (PITU), una técnica de una
eficacia casi similar, está limitada por factores técnicos a aquellos enfermos
cuyo tejido prostático a extirpar pesa 30 gr o menos. La incisión transuretral
puede ser llevada a cabo de forma ambulatoria o con un sólo día de
hospitalización. La prostatectomía a cielo abierto o por resección transvesical
(PRTV), se lleva a cabo exclusivamente en sujetos con una próstata de gran
tamaño.

METAPLASIA ESCAMOSA ENDOCERVICAL

Las dos partes anatómicas del cuello uterino están delimitadas por el orificio
cervical externo: el exocérvix o porción vaginal del cuello y el endocérvix o
canal cervical.

La mucosa del exocérvix consta de un estroma fibromuscular de superficie lisa,

y de un revestimiento de epitelio pavimentoso estratificado no queratinizado.
Este posee un estrato basal, de células con núcleos alargados, perpendiculares
a la membrana basal y escaso citoplasma; un estrato parabasal, de células
poligonales y mayor cantidad de citoplasma; un estrato intermedio, con células
de núcleos ovalados y abundante citoplasma y un estrato superficial, de células
dispuestas horizontalmente y núcleos pequeños, hipercromáticos. Esta
variación de los caracteres celulares al ascender hacia la superficie,
corresponde a una maduración celular.

La mucosa del endocérvix tiene un estroma conjuntivo revestido por epitelio

cilíndrico simple, mucoide. La superficie es muy irregular, con pliegues y
repliegues que en un corte histológico aparecen como glándulas.

En la metaplasma escamosa el epitelio cilíndrico del endocervix es

reemplazado por epitelio pavimentoso, lo que se realiza en varias fases:
aparición de células subcilíndricas (basales o de reserva), hiperplasia de
células subcilíndricas, metaplasia inmadura y metaplasia madura.

En la metaplasia inmadura hay mayor estratificación epitelial y las células de

los estratos superiores son gobulares y tienen más citoplasma que las células
basales. En la metaplasia madura el epitelio es similar al del exocérvix
histológico.

El reemplazo del epitelio cilíndrico endocervical por epitelio pavimentoso

estratificado puede ocurrir por un mecanismo de epidermización ascendente,
en caso de una de inflamación crónica (endocervicitis cronica), erosión o úlcera
en la zona de unión del endocérvix y exocérvix histológicos se reepiteliza
directamente con epitelio escamoso estratificado, desde el exocérvix, en forma
ascendente.

La mucosa de transición (zona de transición o de transformación), situada entre

la mucosa exocervical y la endocervical, es una mucosa con arquitectura de
mucosa endocervical (pliegues y repliegues), pero revestida por un epitelio en
cualquiera de las fases de metaplasia pavimentosa. La mucosa de transición
en la mujer postmenopáusica generalmente se encuentra en el canal cervical.

CONGESTION Y EDEMA PULMONAR

Ambas entidades patológicas suelen aparecer juntas. La congestión pulmonar

ocurre asociada a la de retorno venoso de la circulación pulmonar al corazón
izquierdo. Como ejemplos característicos aparecen la estenosis mitral y la
insuficiencia cardíaca izquierda. Ambas presentan dilatación de la aurícula
izquierda y congestión vascular pulmonar. Si el cuadro no se soluciona, se
cronifica y aparecen acúmulos de hematíes intraalveolares, trasvasados de los
vasos sanguíneos congestionados, seguidos de la presencia de macrófagos
con hemosiderina en su interior. La hemosiderina es un pigmento de color
marrón o pardo, de aspecto granuloso o cristalino, se forma por
descomposición de la hemoglobina en la globina y el grupo hemo, y
posteriormente de éste en hemosiderina y biliverdina

El edema pulmonar es una acumulación anormal de líquido en los pulmones,

generalmente es causado por insuficiencia cardíaca. A medida que el corazón
deja de funcionar, la presión en las venas que van al pulmón comienza a
elevarse y, a medida que dicha presión se incrementa, el líquido es impelido
hacia los alvéolos. Este líquido se comporta como una barrera que interrumpe
el intercambio normal del oxígeno y el CO2, provocando dificultad para respirar.
El edema pulmonar también puede ser causado por una lesión directa en el
pulmón, como la causada inhalación de gases tóxicos o infección severa. El
edema pulmonar, de acuerdo a su instalación, puede ser Intersticial o
intralveolar