CAPITULO 3

TINEAS (TIÑAS) O DERMATOFITOSIS

Dr. Rafael Villalobos

Esquema

1.- Definición 6.5.- Tinea pedis

2.- Etiología y ecología 6.5.1.- Forma interdigital
3.- Clasificación clínica 6.5.2.- Forma vesicular
4.- Epidemiología 6.5.3.- Forma crónica o
5.- Patogenia hiperqueratósica
6.- Formas clínicas 6.6.- Tinea manum
6.1.- Tinea capitis 6.7. Tinea unguis
A. Tinea capitis ectóthrix o en placa 6.7.1.- Onicomicosis subungueal distal
gris 6.7.2.- Onicomicosis superficial blanca
B. Tinea capitis endóthrix o en puntos 6.7.3.- Onicomicosis subungueal
negros proximal
C. Querión de Celso 7.- Diagnóstico
D. Reacción ide 7.1.- Examen micológico directo
6.2.- Tinea barbae 7.2.- Cultivo
6.3.- Tinea corporis 8.- Tratamiento
6.4.- Tinea cruris
1.- Definición

Son infecciones de los tejidos queratinizados (estrato córneo de la epidermis, pelos y

uñas) producidas por un grupo especializado de mohos llamados dermatofitos (Micosis
Superficial). En general estos agentes etiológicos no invaden las otras capas de la piel, pero en
alguna ocasión pueden invadir originando la formación de granulomas.

2.- Etiología y ecología

Las tiñas o dermatofitosis son causadas por un grupo de mohos septados y hialinos que
son capaces de parasitar y utilizar como fuente de nutrientes a las estructuras queratinizadas
de los seres humanos y de los animales. Estos agentes etiológicos se clasifican en tres géneros
anamorfos: Epidermophyton, Microsporum y Trichophyton, Clase Hyphomycetes, Phylum
Deuteromycota. Esta clasificación se basa en las características de las macroconidias producidas
en el medio de cultivo. Actualmente se conocen 41 especies de dermatofitos, de las cuales 11
son las responsables de la mayoría de las infecciones a nivel mundial. Las formas teleomorfas
(con reproducción sexual o estado perfecto) de estos mohos se clasifican en el género
Arthroderma, Orden Onygenales, Phylum Ascomycota. Se conoce el estado perfecto de 23 especies
de dermatofitos.

Los dermatofitos se dividen en tres grupos dependiendo de su hábitat natural:

Antropofílicos, Zoofílicos y Geofílicos (tabla 1). Los reservorios naturales de las especies
antropofílicas son los seres humanos, mientras que de las zoofílicas y geofílicas son los
animales y el suelo, respectivamente. Sin embargo, los tres grupos causan infecciones en los
humanos. Usualmente Microsporum invade la epidermis y el pelo, excepcionalmente las uñas,
E. flocossum afecta la piel y uñas pero no el pelo. En cambio, Trichophyton logra desarrollarse en
todas las estructuras queratinizadas.

Tabla 1. ECOLOGÍA DE LOS DERMATOFITOS

ANROPOFÍLICOS ZOOFÍLICOS GEOFÍLICOS

E. flocossum M. canis M gypseum
M audounii M. gallinae M. fulvum
T. mentagrophytes var T. mentagrophytes var. M. nanum
interdigitale Mentagrophytes
T. rubrum T. mentragrophytes var T. ajelloi
verrucosum
T. schoenleinii T. verrucosum T. terrestre
T. tonsurans T. equinum
T. violaceum M. equinum

3.- Clasificación clínica

 Las lesiones se clasifican de acuerdo con el sitio comprometido, usando la palabra latina
“tinea” seguida por el área corporal afectada. De esta forma,

 Tinea capitis es la infección del cabello,

 Tinea corporis es la infección de la piel glabra (libre de pelo) de cara, tronco y
extremidades,
 Tinea manum y Tinea pedis, son la infección de las palmas, plantas y de los espacios
interdigitales,
 Tinea cruris es la infección de la región inguinal,
 Tinea barbae es la infección del área de la barba y del cuello,
 Tinea unguis es la infección de las uñas de las manos y de los pies.

Estas lesiones varían en su evolución (subagudas o crónicas), en el aspecto clínico y grado

de respuesta inflamatoria. Además, diferentes especies de dermatofitos pueden producir
lesiones clínicamente idénticas y una única especie puede comprometer muchos sitios
anatómicos. En la tabla 2 se nombran los principales agentes etiológicos de las diferentes
formas clínicas.

Tabla 2. TINEAS: FORMAS CLÍNICAS Y AGENTES ETIOLÓGICOS

FORMAS CLÍNICAS DERMATOFITOS

Tinea capitis M. canis
M audouinii
T. tonsurans
Tinea barbae T. mentagrophytes var granulosum
T. verrucosum
T. rubrum
T. violaceum
Tinea corporis M. canis
T. rubrum
T. mentagrophytes
Tinea cruris E. floccosum
T. rubrum
T. mentagrophytes
Tinea pedis T. rubrum
T. mentagrophytes var. interdigitale
E. floccosum
Tinea manum T. rubrum
E. floccosum
T. mentagrophytes
Tinea unguis T. rubrum
T. mentagrophytes

4.- Epidemiología
 Los dermatofitos aunque son cosmopolitas, son más frecuentes en los climas tropicales
y húmedos. Algunos agentes como T. rubrum y M. canis son de amplia distribución pero otros
exhiben notorias limitaciones geográficas. Por ejemplo, M. audouinii es causa frecuente de tinea
capitis en Norteamérica, no se reporta regularmente en los países tropicales. Varias especies se
aíslan frecuentemente en América Latina (M. canis, M. gypseum, T. rubrum, T. tonsurans, T.
mentagrophytes); otras como T. equinum, T. verrucosum, T. schoenleinii y M. fulvum en forma
esporádica, y otras son geográficamente restringidas (T. concentricum). Aunque estas micosis
se presentan habitualmente en individuos inmunocompetentes, cuando afectan individuos
inmunocomprometidos originan lesiones extensas y de curso subagudo.

Las tiñas se transmiten por vía indirecta por medio de pelos y de epitelio parasitado
desprendidos más que por contacto corporal directo. El uso de instrumentos de barbería y de
peluquería contaminados como peines y cepillos, el intercambio de sombreros y gorras, el
contacto con espaldares de asientos de cines y teatros y de otros muebles, son métodos
comunes de transmisión de tiña capitis. La evidencia epidemiológica indica que las tiñas
producidas por E. floccosum, T. violaceum o T. schoenleinii se pueden transmitir de persona a
persona al compartir toallas o ropa. La principal fuente de tinea pedís es el suelo contaminado
de los baños del hogar o de sitios públicos y de los cuartos de armarios. Se conoce del contacto
directo como medio de transmisión de ciertas tiñas. T. concentricum, se transmite de la madre
enferma al niño prontamente después del nacimiento. Los humanos se infectan con los
dermatofitos zoofílicos al estar en contacto directo o indirecto con ciertos animales domésticos
o raramente con animales salvajes. Los perros y los gatos son las principales fuentes de
infección humana con M. canis. Se conoce que las ratas y los ratones del campo son fuente de
infección humana con dermatofitos zoofílicos como T. mentagrophytes var. mentagrophytes.
Aunque los dermatofitos geofílicos son prevalentes en el suelo, el humano raramente se infecta
con estos dermatofitos por contacto directo con el suelo. La infección humana con estas especies
a menudo se origina de animales infectados.

Es evidente que todas las personas durante su vida entran en contacto con los
dermatofitos y, que solo un pequeño porcentaje se enferma. Esto ha llevado a que los
investigadores concluyan que las dermatofitosis no son enfermedades contagiosas. Deben
existir otros factores asociados como el calor, la humedad, el roce, la maceración, la oclusión la
producción de CO2 y el uso de ropa interior ceñida al cuerpo que favorezcan la implantación
y el crecimiento de los dermatofitos, así como sobrepasar las barreras de defensa del huésped.

La edad y el género tienen alguna relación con determinadas dermatofitosis; así, la tinea
capitis, salvo la fávica, es más común en niños que en adultos, mientras que las tiñas cruris,
pedís y unguis exhiben el fenómeno inverso. La tinea barbae es una enfermedad exclusiva del
sexo masculino. La tinea cruris es más común en el sexo masculino. Diversos factores influyen
en la incidencia de las dermatofitosis; la tinea pedís es más frecuente si hay pie plano o cuando
se usa calzado que no permite la ventilación.

5.- Patogenia

El desarrollo y la extensión de la infección dependen de factores de virulencia del

dermatofito, del sitio afectado y de la resistencia del huésped. El microorganismo debe superar
la resistencia física e inmune para adherirse, colonizar y obtener los nutrientes necesarios. La
piel actúa como una barrera física al tener múltiples capas resistentes, y además, la luz
ultravioleta, la competencia que ejerce la flora bacteriana, el pH y la escasa humedad hacen
difícil la colonización fúngica. Aún cuando en el estrato córneo no existe un sistema inmune
específico, los mecanismos de defensa de la epidermis y de la dermis contribuyen a eliminar el
hongo y a impedir su extensión a tejidos viables. In vitro, las artroconidias (la forma evolutiva
infectante), se adhieren a los queratinocitos, germinan y las hifas producidas penetran a través
del estrato córneo y dañan la capa de corneocitos; a medida que crecen aumentan la adherencia
y la producción de enzimas (queratinasa, elastasa, colagenasa) explicando la extensión de la
lesión. En piel intacta las hifas progresan desde el estrato córneo hasta la capa granulosa de la
epidermis. La piel y sus apéndices contienen sustancias que limitan la germinación y el
crecimiento de las hifas, como son los ácidos grasos saturados del cuero cabelludo de los
adultos y en la piel, lípidos (esfingonina, esfingosina, dimetilesfingosina y estearilamina) que
actúan como antifúngicos. Para sobrevivir los dermatofitos deben evitar o inhibir la respuesta
inmune del huésped. Las células inflamatorias son atraídas a la piel por diferentes mecanismos.

Los dermatofitos producen metabolitos quimiotácticos y activadores del complemento

por la vía alterna liberando C3a y C5a; así mismo, las células del huésped en respuesta al
estímulo producen leucotrieno B4 e interleuquinas proinflamatorias como Il-8. Los neutrófilos
y los macrófagos pueden destruir el hongo por vía oxidativa dependiente de radicales de
oxígeno y de mieloperoxidasa o por mecanismos no oxidativos de los gránulos. La inflamación
y el infiltrado celular en la epidermis y dermis controlan el progreso del hongo a capas
profundas. La inflamación también lleva a la producción de factores de crecimiento que
estimulan la proliferación y queratinización de la epidermis, promoviendo la eliminación del
hongo al incrementar la descamación. Las tiñas son más extensas, crónicas y con escasa
respuesta inflamatoria en los pacientes con defectos inmunológicos, indicando que la respuesta
inmune es importante en el control y en la evolución. Los dermatofitos producen más de 30
antígenos, con dos grupos principales.

En el primero, compuesto por glicoproteínas, la fracción proteica estimula la inmunidad

celular (Th1) y el polisacárido la humoral (Th2). En el segundo grupo de antígenos, constituido
por queratinasas que le permiten al dermatofito utilizar la queratina, induce inmunidad celular
(Th1) evidenciable con pruebas de hipersensibilidad retardada, linfotransformación y
producción de citoquinas. La producción de anticuerpos no limita la infección, en cambio, la
inmunidad celular puede estar directamente relacionado dado que sus citoquinas median la
inflamación aguda, la proliferación de la piel y la destrucción de la barrera epidérmica, con
alteración de la descamación, la filtración de factores como transferrina, calpotrectina,
alfa2macroglobulina y la migración de células inflamatorias o de sus productos hacia el estrato
córneo, impidiendo el progreso de la infección al tejido viable y disminuyendo la cantidad del
dermatofito en la superficie y la extensión de la lesión. En estos casos la hipersensibilidad
retardada a la prueba cutánea con tricofitina es altamente reactiva. Por el contrario, la
dermatofitosis crónica y recurrente está asociada a respuesta cutánea a la tricofitina baja o
ausente y altos niveles de IgE. Puesto que del 10 al 20% de la población general tiene
dermatofitosis crónica, este defecto inmune es frecuente. Las características de la lesión
también son reguladas por el dermatofito. Así, el manán dela pared celular inhibe la
inflamación y la proliferación in vitro de linfocitos frente a la tricofitina, siendo el manán de T.
rubrum más inhibitorio que el de M. canis; los niveles de Il-1a liberados por queratinocitos son
mayores frente a T. mentagrophytes que a T. rubrum; T. rubrum produce sustancias que
destruyen factores séricos quimiotácticos, en tanto que T. mentagrophytes libera factores
quimiotácticos análogos a los bacterianos. Estos resultados están de acuerdo con el carácter
más inflamatorio de las lesiones asociadas a T. mentagrophytes y a M. canis y, más crónico y
menos inflamatorio y a veces desapercibido y recurrente de T. rubrum.

6.- Formas clínicas

Las diferentes especies de dermatofitosis producen un número bien definido de

síndromes clínicos. Sin embargo, la misma especie puede estar implicada en la producción de
diferentes enfermedades sintomáticas, dependiendo del sitio anatómico afectado.

6.1.- TINEA CAPITIS

Es la infección del cuero cabelludo producida por dermatofitos. La tiña capitis se

clasifica en dos grandes grupos: tonsurante y no tonsurante o tinea favosa. Esta última se
presenta casi exclusivamente en los países del mediterráneo y es producida por T. schoenleinii.
Se caracteriza por una evolución crónica de años y una lesión típica constituida por costras
amarillas, en forma de cúpula que se levantan por encima del cuero cabelludo y son
atravesadas por cabellos de longitud normal. La infección persiste hasta la vida adulta,
particularmente en mujeres.

La tinea capitis tonsurante es la dermatofitosis más frecuente en la niñez,

principalmente entre los 5 y 10 años de edad; a partir de los 11 años se observa un descenso
pronunciado de los casos por la presencia de ácidos grasos de cadena media (C8-C12) en la
secreción sebácea post-puberal que tienen una acción micotóxica sobre los dermatofitos. Es más
frecuente en el sexo masculino (5-3:2) que en el femenino. La tinea capitis es transmitida por
humanos (dermatofitos antropofílicos) o de animales (dermatofitos zoofílicos). T. tonsurans y
M. audouinii se asocian con infecciones antropofílicas y M. canis se asocia con infecciones
zoofílicas. En las infecciones por Microsporum puede ocurrir curación espontánea que
habitualmente sucede durante o después de la pubertad. La infección por Trichophyton puede
persistir hasta la edad adulta. La frecuencia de los diferentes agentes etiológicos varía de un
sitio a otro del mundo, e inclusive en una misma región con el transcurso de los años. La
costumbre de los niños de compartir peines y gorras, además de la costumbre de no lavarse el
cuero cabelludo, se ha asociado con la aparición de casos por dermatofitos antropofílicos en
miembros de la misma familia. Adicionalmente, el 34% de los contactos hogareños de los niños
con tinea capitis son portadores asintomáticos de la infección.

La tinea capitis se inicia en el cuero cabelludo, al extenderse penetra al folículo piloso e

invade la vaina del cabello hasta la corteza, llegando a la zona queratinizada del bulbo; con el
tiempo las hifas se fragmentan en artroconidias. El examen directo de los cabellos dañados al
microscopio revela dos tipos de invasión: a) ectóthrix (M. canis, M. audouinii, M gypseum), y b)
endóthrix (T. tonsurans, T. violaceum). En todos los casos el hongo invade el interior del pelo
hasta la corteza donde se observan hifas y artroconidias. Adicionalmente en el ataque ectóthrix,
hay daño de la cutícula y el pelo se recubre de artroconidias.

A) Tinea capitis ectóthrix o en placa gris

En nuestro país es producida principalmente por M. canis (zoofílico) por lo tanto el contacto
con perros y gatos caseros es el antecedente epidemiológico relevante. Se caracteriza por placas
de pseudoalopecia con diferentes grados de inflamación y formación de costras. En la mayoría
de los casos no hay prurito. El cabello tiene una apariencia grisácea, descolorida y despulida y
se parte pocos milímetros por encima del cuero cabelludo. Las lesiones aumentan poco a poco
de tamaño y número y tienden a coalescer. El término “placa gris” se refiere a las zonas de
pseudoalopecia con ausencia de inflamación (Figura 1). La pseudoalopecia tiende a ser
transitoria. Cuando se examina con la lámpara de Wood, el pelo parasitado muestra una
fluorescencia verde brillante característica que habitualmente se extiende más allá del área
sintomática (Figura 2).

Figura 1. Tiña en placa gris (microsporosis) en un niño afroamericano

Figura 2. Lámpara de Wood evidenciando infección por M. canis

B) Tinea capitis endóthrix o en puntos negros

Es producida por dermatofitos antropofílicos. En Venezuela el agente más frecuentemente

aislado es T. tonsurans. El cabello infectado se debilita de tal forma que se parte a ras del orificio
folicular, otros se enrollan antes de salir, originando los caraterísticos puntos negros. Las zonas
de pseudoalopecia son pequeñas, con mínima reacción inflamatoria y habitualmente contienen
2 ó 3 cabellos infectados en el área afectada. Las lesiones son múltiples, numerosas y dispersas
en el cuero cabelludo. Son comunes las infecciones crónicas y persisten en la vida adulta. Los
cabellos infectados no muestran fluorescencia con la lámpara de Wood.
 Figura 3. Tinea capitis con ataque endóthrix o en puntos negros

C) Querión de Celso (tinea capitis inflamatoria)

Es la forma inflamatoria de la tinea capitis. La palabra querión viene del griego que significa
panal, miel o cera de abeja, en un intento por describir su aspecto clínico, es originada
principalmente por organismos zoofílicos, como M. canis o geofílicos como M. gypseum. En
estos casos la reacción tisular es intensa. Clínicamente se presenta como una placa única, bien
circunscrita, saliente en casquete de esfera, blanda al tacto, dolorosa, que supura pus por las
costras (Figura 4). Algunos cabellos se desprenden espontáneamente. Puede ocurrir
sobreinfección bacteriana secundaria, la que va seguida de adenopatías, malestar y fiebre. A
pesar de su aspecto clínico más severo, el querión cura más rápidamente (a veces,
espontáneamente) que la tinea capitis no inflamatoria dejando áreas de alopecia permanente
en unos pocos casos. Últimamente se han descrito casos producidos por T. mentagrophytes var.
mentagrophytes (zoofílico), teniendo como antecedente el contacto con conejos domésticos.

Figura 4. Querión de Celso

D) Reacción ide: es una manifestación alérgica de infección en un sitio distante y las lesiones
están libres del agente etiológico. Se presenta como lesiones vesículas agrupadas, tensas,
pruriginosas y algunas veces dolorosas que aparecen en el tronco en el caso de tinea capitis y
en dedos de manos y palmas cuando la lesión primaria es tinea pedis.
6.2.- TINEA BARBAE

Es una dermatofitosis que está limitada al área de la barba de la cara y el cuello y ocurre
casi exclusivamente en adolescentes mayores y adultos masculinos. La presentación clínica
incluye lesiones inflamatorias tipo querión (Figura 5) y placas no inflamatorias semejantes a la
tinea corporis (Figura 6). En esta forma clínica, el pelo es invadido por el hongo, semejando a
la tinea capitis. Es producida por más frecuentemente por dermatofitos zoofílicos (T.
mentagrophytes var. granulosum y T. verrucosum). Entre los antropofílicos los dermatofitos más
frecuentes son T. rubrum y T. violaceum. Presenta dos variedades clínicas, la forma inflamatoria,
es causada por los dermatofitos zoofílicos. Esta variedad es llamada querión y es la forma más
frecuente de presentación. La forma no inflamatoria, es causada por los dermatofitos
antropofílicos. Semeja a la tinea corporis, con la formación de placas eritematosas que muestran
un borde activo compuesto de pápulas, vesículas y costras. Los pelos se rompen cerca de la
piel o están incrustados en la piel.

Figura 5. Tinea barbae tipo querión

Figura 6. Tinea barbae tipo placa

6.3.- TINEA CORPORIS

Es la dermatofitosis de la piel glabra (desprovista de pelo). Comienza como máculas

rojas o pápulas que evolucionan a placas que pueden ser únicas o múltiples o confluentes con
un borde elevado eritematoso, circinado, con pápulas o vesículas y el centro de la lesión
cicatrizado o en vías de cicatrización (Figuras 7 y 8). Las placas pueden aparecer en la cara,
nuca, tronco, miembros superiores y miembros inferiores. Las lesiones pueden ser
asintomáticas o ligeramente pruriginosas. En los niños es producida por M. canis (dermatofito
zoofílico). En los adultos predominan los dermatofitos antropofílicos siendo T. rubrum el más
frecuente, seguido por E. floccosum.

Figura 7. Tinea corporis

Figura 8. Tinea corporis

En los pacientes inmunosuprimidos con defectos de la inmunidad celular, la tinea

corporis se presenta con lesiones extensas con escasa respuesta inflamatoria.

Granuloma de Majocchi. Es una perifoliculitis nodular granulomatosa debido a una infección

dermatofítica. Ocurre frecuentemente en mujeres jóvenes que frecuentemente afeitan sus
piernas. Habitualmente es producido por T. rubrum y T. violaceum. Desde el punto de vista
inmunológico el granuloma de Majocchi es visto como una respuesta inmune tipo IV con la
formación de granuloma de cuerpo extraño. El uso de esteroides potentes, especialmente
oclusivos en lesiones preexistentes de tinea corporis puede predisponer a esta forma clínica
(Figura 9).
 Figura 9. Granuloma de Majocchi

6.4.- TINEA CRURIS

Es la infección del área inguinal. Es más común en adultos del sexo masculino. Se
presenta como placas eritematosas, pruriginosas, bilaterales que ocurren en el área crural y la
parte superior de los muslos, que en algunos casos se puede extender a la región glútea y al
abdomen. El pene y el escroto no son afectados, si lo están se trata de una candidiasis cutánea.
Las placas tienen un área central clara y un borde eritematoso. Las lesiones habitualmente son
muy pruriginosas. El calor, la humedad, la fricción y la maceración son factores predisponentes
para la aparición de la tinea cruris. Habitualmente se asocia con obesidad, actividad física
extenuante y altas temperaturas. El uso de ropa apretada es otro factor asociado a su aparición.
Comúnmente se acompaña de tinea pedis. Los dermatofitos más frecuentes en su aparición son
T. rubrum, T. mentagrophytes y E. floccosum.

Figura 10. Tinea cruris

6.5.- TINEA PEDIS

Es la más frecuente de las dermatofitosis. Según Rippon, el 70% de la población mundial

en algún momento de su vida padecerá de esta forma clínica. Es rara en individuos que no
utilizan calzado. El uso de calzado oclusivo con la consiguiente hiperhidrosis y maceración
suministra el medio más favorable para el desarrollo de esta micosis. T. rubrum es el
dermatofito más prevalente a nivel mundial. Además puede ser producido por T.
mentagrophytes var. interdigitale y E. floccosum. La incidencia de tinea pedis aumenta con la edad.
La mayoría de los casos aparecen después de la pubertad. Es más común en el sexo masculino.

Presenta tres formas clínicas:

6.5.1.- Interdigital: es la forma que caracteriza a la tinea pedis. Se caracteriza por fisuras,
maceración, descamación y prurito que afecta principalmente al cuarto espacio interdigital.
Habitualmente es unilateral (Figura 11). Se puede extender a las zonas aledeñadas (dorso de
los dedos, cojinete y plantas). Se puede infectar secundariamente con bacterias como
Staphylococcus aureus, Pseudomonas spp. y otras. Se ha observado que las fisuras son puerta
de entrada de bacterias que producen erisipela del miembro inferior.

6.5.2.- Forma vesicular: vesículas dolorosas y pruriginosas, más frecuentes en el empeine y la

superficie plantar anterior caracterizan esta forma clínica. Las vesículas pueden contener
líquido claro o purulento. Luego de la ruptura persiste una base eritematosa, descamativa
(Figura 12). Es la forma clínica que se acompaña de reacción ide. Se puede complicar con la
diseminación de lesiones vesiculopustulares acompañadas con una infección bacteriana
secundaria. Celulitis, linfangitis, fiebre y malestar general pueden presentarse en esta infección.

6.5.3.- Forma crónica o hiperqueratósica: es conocida en nuestro medio como “talón de

lavandera”. Se presenta como eritema descamativo, asintomático o pruriginoso con discreta
descamación que afecta las plantas de ambos pies (Figura 13). No afecta el dorso del pie pero
se puede extender a las caras laterales de los pies que se presentan eritematosos, cubiertos de
escamas secas, infrecuentemente de ampollas y pústulas. Esta distribución es conocida como
“pie en mocasín”.

Figura 11. Tinea pedis interdigital. “Pie de atleta”

 Figura 12. Tinea pedis vesicular

Figura 13. Tinea pedis crónica hiperqueratósica. Pie en mocasín

6.6.- TINEA MANUM

Las lesiones son similares a las descritas en tiña pedis, pero menos frecuente.
Generalmente la afección es unilateral y crónica. Los agentes etiológicos son los mismos de la
tinea pedis.

Figura 14. Tinea manum

6.7.- TINEA UNGUIS

Forma parte del complejo conocido como onicomicosis. Es la afección micótica de la

lámina ungueal y del lecho ungueal. Representa aproximadamente el 50% de todas las
enfermedades de las uñas de los pies que de las manos. Tina unguis aumenta su prevalencia
con la edad. Algunos estudios han observado que los hombres son más propensos a las micosis
que las mujeres. Se propone que los individuos con deficiencia del antígeno de
histocompatibilidad HLA-DR53 pueden tener una predisposición genética a la infección con T.
rubrum. La pobre circulación periférica y la diabetes pueden aumentar el riesgo individual de
tinea unguis. La prevalencia de tinea unguis en pacientes con insuficiencia venosa crónica es
del 36,1%. Los diabéticos tienen un riesgo 2,8 veces mayor de tener tinea unguis que los no
diabéticos. Además, los pacientes con tinea unguis tienen mayor riesgo de infecciones cutáneas
en los miembros inferiores, así como de úlceras de pies y gangrena en los diabéticos. Los
individuos con infección VIH tienen mayor riesgo de tinea unguis, es tanto que la onicomicosis
proximal subungueal es un indicador de esta infección.

Esta dermatofitosis es difícil de tratar y a menudo se cronifica. No es solamente una

afección cosmética ya que el 25% de los afectados refiere que la afección interfiere con su vida
profesional. Las uñas engrosadas se pueden complicar con la lesión de los tejidos blandos y
con infección y puede ser doloroso utilizar calzado. Muchos pacientes se quejan de dificultad
para cortar sus uñas.

Hay cuatro formas clínicas de onicomicosis, de las cuales tres son producidas por
dermatofitos, a las cuales nos referiremos:

6.7.1.- Onicomicosis subungueal distal: Es la forma más común de onicomicosis. Representa

el 90% de todos los casos. Es una infección crónica que generalmente dura toda la vida y es
difícil de tratar. T. rubrum produce el 99% de los casos. En esta forma clínica se afecta
principalmente el lecho ungueal. La afección por T. rubrum se origina por diseminación desde
las plantas y palmas. Ya se mencionó la predisposición genética determinada por deficiencia
del antígeno de histocompatibilidad HLA-DR53 a la infección con T. rubrum. Aunque la
infección progresa de las palmas y plantas al hiponiquio de la unidad ungueal, la lámina
ungueal permanece inalterada. Los hongos producen una reacción inflamatoria, resultando en
hiperqueratosis y paraqueratosis focal. Se produce descamación que se acumula y levanta la
placa ungueal (Figura 15). La infección micótica avanza desde el espacio subungueal distal
hasta el surco lateral distal. En algunos pacientes la lámina ungueal se levanta formando un
ángulo de 45º. La lámina ungueal nunca se engruesa pero parece engrosada debido a la
hiperqueratosis adherente del lecho ungueal.

6.7.2.- Onicomicosis superficial blanca: Representa el 10% de todos los casos de onicomicosis.
Principalmente afecta a la uña la cual se manifiesta como manchas blancas, pequeñas o surcos
blancos longitudinales en la superficie de la lámina ungueal (Figura 16). Estas manchas
representan las colonias del agente etiológico creciendo en la superficie de la uña que puede
extenderse afectando toda la superficie ungueal. Existe escasa penetración del organismo en la
placa ungueal. La causa más frecuente es T. mentagrophytes.

6.7.3.- Onicomicosis proximal subungueal: Representa menos del 1% de todos los casos de
onicomicosis. Es producida por T. rubrum y se considera un marcador de inmunosupresión,
principalmente infección VIH/SIDA. El hongo inicialmente invade el estratocórneo del pliegue
ungueal proximal a la matriz subyacente y luego invade la uña recién formada y migrando
distalmente (Figura 17). La acumulación de detritos hiperqueratósicos produce que la uña se
separe del lecho ungueal. Bandas blancas transversas que inician en la parte proximal de la uña
se mueven distalmente a medida que la uña crece.

Figura 15. Onicomicosis subungueal distal

Figura 16. Onicomicosis superficial blanca

Figura 17. Onicomicosis proximal subungueal

7.- Diagnóstico

Los exámenes directos con KOH al 10% y los cultivos en el medio Sabouraud
modificado o el medio comercial Lactrimel son los métodos usualmente empleados para el
diagnóstico de las dermatofitosis. Se debe tomar la muestra del borde más externo de la lesión
cutánea (borde activo) y de los cabellos o vellos que sean más cortos, más opacos o más gruesos
que los normales. En el caso de las uñas depende de la forma clínica.

7.1.- Examen micológico directo

Al examen directo se aprecian hifas hialinas tabicadas, ramificadas con artroconidias,

los que son designados genéricamente como “restos de micelio o de hifas”. Todos los agentes
etiológicos lucen iguales en estas muestras y por consiguiente, no puede establecerse un
diagnóstico de la especie de dermatofito productor de la micosis. Por esto es necesario proceder
al cultivo. En el caso de la infección del cabello, el examen permite diferenciar el ataque
ectóthrix (en el cual el hongo produce una capa alrededor del cabello formado por multitud de
artroconidias). En el ataque endóthrix, el crecimiento del hongo se efectúa dentro del cabello
mismo, sin rebasar los límites de la cutícula.

Figura 18. Examen directo de tinea cruris

7.2.- Cultivo

Son indispensables para determinar el agente etiológico. Las escamas o los cabellos se
depositan en el medio de cultivo (Sabouraud modificado conteniendo cloramfenicol y
cicloheximida o el medio Lactrimel) con incubación a temperatura ambiente por 3 semanas.
Casi siempre el aspecto de las colonias, su pigmento y los hallazgos del examen microscópico
poniendo en evidencia la producción de macroconidias y la forma de estas así como la
producción de microconidias permite identificar al género y la especie del agente causal.

Tabla 3. MACROCONIDIAS Y MICROCONIDIAS EN LOS GÉNEROS

Género Macroconidias Microconidias Figura

 Microsporum Fusiformes, Sí
multiseptadas

Microsporum gypseum

Epidermophyton En forma de No
clava

Epidermophyton floccosum

Trichophyton Alargadas, Sí. Además

como bate hifas en
espiral

Trichophyton erinacei

8.- Tratamiento

El tratamiento se debe realizar preferentemente con antimicóticos por vía oral. El

medicamento de elección es la terbinafina, excepto en la tinea capitis por M. canis en donde no
ha resultado efectivo y sigue siendo la griseofulvina el medicamento a utilizar. Además en esta
forma clínica se puede utilizar el ketoconazol al 2% en champú como tratamiento auxiliar. Los
dermatofitos antropofílicos son resistentes al ketoconazol y, además este medicamento es
tóxico para el hígado y además bloquea el efecto de los andrógenos en los individuos del sexo
masculino. Las tineas habitualmente deben recibir tratamiento por más de 3 semanas. Otro
medicamento aprobado por vía oral es el Itraconazol, con la ventaja que la administración en
pulsos ha sido tan efectiva como la administración diaria, siendo esto muy útil en el tratamiento
de la onicomicosis en donde el tratamiento es prolongado. El fluconazol no ha sido aprobado
por la F.D.A para el tratamiento de las dermatofitosis.

La tinea corporis y la tinea cruris se pueden tratar con antimicóticos tópicos

(Ketoconazol al 2%, Clotrimazol al 1%, Econazol al 1%, Miconazol al 2%, Terbinafina).

Tabla 4. ANTIMICÓTICOS POR VÍA ORAL

Nombre de la droga Terbinafina.Derivado alilamina sintético que inhibe la

enxima escualeno epoxidasa, necesaria en la síntesis de
esteroles del hongo, resultando en la deficiencia el
ergosterol que causa muerte de la célula micótica. Se utiliza
hasta la mejoría de los síntomas
Dosis en adultos Tinea cruris, tinea corporis: 250 mg/d V.O. por 2-4 semanas
Tinea pedis: 250 mg/d V.O. por 2-6 semanas
Tinea capitis: 250 mg/d V.O. por 4 semanas
Onicomicosis de las uñas de las manos: 250 mg/d V.O. por
6-8 semanas
Onicomicosis de las uñas de los pies: 250 mg/d V.O. por 3-
4 meses
Dosis en niños Duración igual a los adultos
12-20 kg: 62.5 mg/d V.O.
20-40kg: 125 mg/d V.O.
>40kg: 250 mg/d V.O.
Interacciones Administrado por V.O. aumenta la depuración de
ciclosporina. Rifampicina y Fenobarbital puede disminuir
los niveles de terbinafina. La cimetidina puede disminuir la
depuración de terbinafina
Embarazo Úsese cuando los beneficios superen los riesgos
Precauciones Descontinuar si hay toxicidad hepática
Nombre de la droga Griseofulvina. Un antibiótico derivado de una especie de
Peniculim que se deposita en la queratina de las células
precursoras, las cuales son gradualmente reemplazadas por
tejido no infectado; la nueva queratina resulta altamente
resistente a las invasiones micóticas. Actualmente utilizado
en el tratamiento de tinea capitis por M. canis
Dosis pediátrica Micronizada: 11 mg/kg/d V.O.
Ultramiconizada: 7,3 mg/kg/d V.O.
Nombre de la droga Itraconazol. Antimicótico triazólico sintético qye inhibe el
crecimiento de la célula micótica por inhibición de la síntesis
 del ergosterol dependiente del citocromo P-450, un
componente vital de la membrana celular del hongo
Dosis en adultos Tinea corporis, tinea cruris: 100 mg/d V.O. por 2 semanas
Tinea pedis: 200 mg BID V.O. por 1 semana
Onicomicosis de uñas de pies: 200 mg BID V.O. por 1
semana, administrando una semana al ms por 3-4 meses.
Onicomicosis de uñas de manos: 200 mg V.O. BID por 1
semana administrando 1 semana al mes por 1-2 meses
Interacciones Los antiácidos reducen su absorción, puede aparecer edema
con la coadministración de bloqueadores de los canales de
calcio, puede ocurrir hipoglicemia con las sulfonilureas,
puede aumentar las concentraciones plasmáticas de
ciclosporinas, puede ocurrir rabdomiólisis se administra en
conjunto con estatinas (lovastatina y simvastatina), puede
aumentar los niveles de digoxina, la coadministración
puede aumentar los niveles de midazolam o triazolam,
fenobarbital y rifampicina pueden reducir los niveles de
itraconazol