ANATOMÍA DEL NODO SA

Ubicación: En la porción posterosuperior de la aurícula derecha, nivel epicárdico en la unión entre

la vena cava superior y la aurícula derecha (orejuela)

Morfología: Arco o balón

Dimensiones: 8 a 22 mm (16 mm)

Características: Autoexcitable, céluls despolarizantes que generan y conducen el impulso

(automatismo)

Irrigación: Arteria del NSA procedente de la arteria coronaria derecha (60%) y de la circunfleja
izquierda (40%)

Conducción del impulso: bandas internodales (3 vías intraarteriales; Bachman (anterior),

Weckenbach (medio) y Thorel (posterior) fibras auriculares

En el caso de vías accesorias, el nódulo SA conecta directamente al nódulo AV.

ANATOMÍA DEL NODULO AV

Función: Retrasar el impulso conducido y limitar el número de impulsos auriculares.

Ubicación: En la unión AV

División de la región AV: Zona de transición, porción compacta (nódulo AV); a nivel subendocárdico
auricular derecho por delante del ostium del seno coronario y por encima de la valva septal de la
válvula tricúspide; y región del haz penetrante AV (tejido fibroso).

Irrigación: Nódulo AV procedente de la arteria coronaria derecha (80-90%), y en la arteria circunfleja

(10-20%)

Pueden existir anomalías de la conducción en un IAM, por lo general se asocia a IAM de cara inferior.
SNS y SNP; a excepción de la porción penetrante

SNS: Aumento del automatismo, potencia la conducción y acorta los periodos refractarios.

DISFUNCION DEL NODO SINUSAL (DNS)

Síndrome del seno enfermo

Definición: Bradiarritmia caracterizado por alteraciones en la generación y conducción del

impulso. Aunque también puede desencadenar una taquiarritmia.

Tipos:

- Bradicardia sinusal persistente

- Parada o pausa sinusal
- Incompetencia de salida SA
- FA
- Síndrome de bradicardia-taquicardia

Edad: Ancianos del 5ta y 6ta década de la vida (80-90)

Bradicardia sinusal:

- FC < 60 lpm cuando el marcapasos primario es NSA

- Clasificación:
- Fisiológica (Deportistas entrenados y jóvenes sanos en reposo – hasta 30 lpm durnate el
sueño).
- Es transitorio
- Patológico (Es persistente) Bradicardia sinusal persistente: FC < 40 lpm durante el día y
síntomas de bradicardia.

Pausas sinusales o paradas:

- Importante: Alteración en la generación y conducción del impulso

- Pausas de 3s o más (marcapasos)
- Síndrome de bradicardia-taquicardia (después de la finalización espontánea de una
taquicardia auricular existe una pausa prolongada)
- No usasr fármacos antiarrítmicos

Incompetencia cronotrópica

- Incapacidad del NSA de adaptar su FC en respuesta al aumento de la actividad física o tras

un aumento de la demanda metabólica.
- Se detecta en una prueba de esfuerzo, tras no alcanzar más del 80% de la FC Máx
- Principal causa intrínseca (FDI del tejido nodular asociada a la edad)
-
 Patologías
subyacentes

- Fibrosis = Muerte de células marcapasos

- La despolarización diastólica es más lenta  Bradicardia
- Alteración genética: Mutaciones en el gen del canal de sodio cardiaco

DIAGNOSTICO DE DNS Si no se logran los primeros dos

- ECG de superficie (12 derivaciones) considerar uso de dispositivo de
- ECG Holter (de larga duración) registro de eventos externos y
- Prueba de esfuerzo monitor cardiaco implantable con
bucle

Pacientes sintomáticos: Uso de marcapasos implantable

Pacientes con episodios previos de síncope, pueden presentar síncopes recurrentes

DNS asintomática: No requiere de un tratamiento farmacológico específico, sin embargo siempre

se debe de descartar o tratar las causas reversibles

Pronóstico

Variado

Pacientes con implantación de marcapasos: no reduce la mortalidad, pero sí la morbilidad.

Tromboembolia, principal complicación.

En pacientes con DNS y función preservada del ventrículo izquierdo tratados con marcapasos
cardiacos, no parece que el modo del marcapasos influya en la incidencia de complicaciones
tromboembólicas ni en la supervivencia.

BLOQUEO DE LA CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR

Desencadenado por retraso en la conducción del impulso o falta de conducción de impulsos en en

el ventrículo.

Clasificación

De primer grado

- Prolongación anormal de intervalo PR

1. Aumento del intervalo PR > 0.2 seg (por lo general, asintomático)
2. Aumento del intervalo PR > 0.3 seg (sintomáticos, síndrome de tipo marcapasos, durante
el ejercicio), ya que a medida que se reduce el intervalo R-R no sufre el acortamiento
necesario el segmento PR .
3. Cada onda P es seguido por un complejo QRS.
- Retraso de la conducción en el interior de la aurícula, el nódulo AV, el sistema de Purkinje.

De segundo grado

- Fallo intermitente de la conducción AV

- De tipo I (Mobitz I o Weckenbach):
OMS y ACC: Una sola onda P no conducida asociada a intervalos PR no constantes antes y
después del impulso bloqueado.
1. Prolongación progresiva del intervalo PR hasta la onda P no conducida.
2. El segmento PR después de la onda P no conducida es el más corto.
3. El intervalo RR que engloba la onda P no conducida es menor del doble del intervalo
P-P conducido
4. Relación P:R fija (3:2 por cada 3 ondas P, 2 QRS; 4:3, 5:4)
5. Sin embargo, muchas secuencias de bloqueo AV de segundo grado tipo I son
atípicas y no muestran la prolongación progresiva clásica del intervalo PR.
- De tipo 2 (Mobitz 2):
Presencia de una sola onda P no conducidas asociadas intervalos PR CONSTANTES antes y
después del impulso bloqueado.