PARTE VII os Fisiopatologia de los liquidos corporales y tratamiento con liquidos* Raymond D. Adelman m Michael J. Solhaug Es importante conocer isilogianaral de os quidoscorporaes para sa ber cio strata los trastoraas que alleran ese estado normal El esto dea ‘isiologia de as Iquitos ene organism narmal comprende ios siguientes a pectos La canta total de agua y solos dl organism ese resultado de un ea ‘bo eudadoso entre los ingresos y las sabdas. Muchos macanismos de requ ‘on, especialmente os de aquelssusancas que teen sigan fee, san etardinaranente compos. Se estan con cit deal los mesa "os més importantes para cine, a distiucion del agua y a concentacién de los solutos en tos distntos ‘compartimiants dl cuerpo tienen unaimportancia esencial, porque se neces una energie considerable para mantener la mayor pate de as sustancis disvel- tas enun estado de equirio constant. Laconcentracion de las sluos depen- ude las proporconesrelatvas on que se encuentran e solute yo disovete (es dec ua) en cada comparinient, En esia partes esti a requlacion de les compartmientas lauidos que Imartinen e equi fisioigico al evitar que se produzcan grandes cambios fan las coneentraciones de Ios slutos que podrianalterar su funcionamant, Las atereciones del isiolgia normal de los ligudos crporles produidas por las enfermedades v otos process se tratan mejor si se conacen as res puesta soégicasespeadas ys se comprendenplenamente os efectos iso ogios casas por las medidas teapéutcascoretoras. qt CapiruLo 45 El agua [AGUA CORPORAL TOTAL. FI agua es cl disolvente ms impor- tante dentro de fos kquidos que forman parte de la composi- cin de los seres vives. El metabolismo del agua corporal total se mantiene por varios mecanismos que regulan los ingresos y Jas salidas del agua, pero su equilibyio depende principalmente de la excrecidn de agua por los ritones, I agua corporal total (ACT), medida en porcentaje del peso corporal, varia con la edad y desciende rpidamente en las pr metas etapas dela vida (Fig. 45-1). El ACT disminuye en la vida intrauterina. Al nacer, el ACT constituye un 78 % del peso cor poral, pero esa cifta disminuye espectacularmente en los prime: os meses de la vida hasta acercarse a los valores del adulto (el 35-60 % del peso corporal) al cumplirse afio de edad. En la Pubertad se produce un nuevo cambio del ACT, Como la grasa tiene un contenido escaso de agua, el ACT expresada en por centaje del peso corporal es menor en la mujer madura (95%), que tiene mayor cantidad de grasa corporal, que en el vardut (60 %). El aumento de la grasa corporal en los ninios obesos Te percute de forma pareeida sobre el ACT a cualquier edad. En los hifios sin obesidad se mantiene una relacion linea esteicta entre eLACT y el peso corporal, y el ACT se puede calcular conocien: do tinicarmente el peso corporal: ACT {L) = 0.61 % peso {Kg) 4 0.251 COMPARTINIENTOS LiQUIDOS. EI ACT se compone de los com- partimientos liquidos intracelular (LIC) y extracelular (LEC) (Fig. 45-2). Bn el feto, el volumen de LEC es mayor que el de LIC, y el LEC disminuye con la edad, EI LEC desciende brusca- ‘mente después de nacer, debido en gran parte a la diuresis pos- natal. A medida que el LEC sigue mermando durante el primer * Modifiado dela 14. edi eserita por Alan Robo, aio de vida, ef LIC aumenta, hasta que pasado el primer ano de edad se obtiene un cociente LICILEC similar a de los adul: tos. La pédida relativa de liquido extracelular, una ver sobre pasada la diuresis posnatal, se debe al aumento reciente de la Celularidad tisular y al menor aumento del colageno con res pecto al misculo en los primeros meses de vida, En los nifios mayores sanos, el LEC guarda una relacién bastante lineal con el peso y ¢] ACT de épocas anteriores (LEC [LJ = 0.239 x peso [kg] + 0:325). En los nifios mayores bien hi ratados, el LEC intercambiable constituye un 20-25 % del pe 4 souncomora wai vncn | sere Liaisons) | ® aden Liquco ontaeut (tec)? ‘% PESO CORPORAL 2aoal 6 29 6 8 Mesos os OAD Figura 45-1, Aga corporat total, liguida intraclula y liquide extra cellar expresados en porcentaje del peso corporal en funcidn de Io edad. (De Winters RW: Water and electrolyte Fegulation, By: Winters RW ed: The Body Flulds in Pediatrics. Bowton Lite, frown f Com pany, 1973) 205206, PARTE VII Fisiopatologia de lo liquidoscorporalesy ratamient Extracelular 20-2596 Intracetular 30-40% 285. Oemolaidad Intracoutar mOsm Inertial 3 Teide concivo, hhusso a —i De intercambio Tonto so corporal y comprende el agua del plasma (5 % del peso cor- poral) y el agua intersticial (15 % del peso corporal) (vease 1a Fig. 45-2). En Ia pubertad hay pocas diferencias de LEC entre varones y mujeres. Sin embargo, como el ACT es menor a esa edad, las nifas tienen un LIC menor que el de los nifios. EI LIC esta delimitado por las membranas de las células de los tejidos blandos. EI LIC corresponde a la diferencia entre el agua corporal totaly extracelular y equivale aproximadamente 2 un 30-40 % del peso corporal. ELLIC, aunque se considera a menudo como un liquide homogeneo, representa la suma de los liquids alojados en el interior de eélulas que acupan sitios, dlistintos y desempeilan funciones diversas, y cuyo medi acelular ene una composieiin diferente ‘Los attos dos espacies acupados por el agua corporal son el ‘compartimiento transcelular y el compartimiento de intercan bio lento, Aunque extracelulares, estos compartimientas son, Dor sus especiales caracteristicas, menos importantes en ci ‘cunstancias normales que el LEC y el LIC, pero en algunos pro- ‘ees0s patoldgicas, como los del tubo digestivo sobre todo, el ‘compartimiento transcelular se convierte en una importante reserva 0 depiisito de agua corporal. El compartimienta de inter «cambio lento representa tin 8-10 % del peso corporal, y se loca a en el hueso, el telido conectivo denso y el cartilago (véase Fig, 45-2). Dado su catacter escasamente intercambiable, no es accesible alos mecanisinos reguladores de los liquides corpora les. Sin embargo, el liquide administrado en goteo al compart imiento dseo puede pasar a formar parte del plasma, y esta rela cin fsioldgica adquiere importancia cuando hay que reanimar a un paciente con liquids administrades a través del hueso {véanse Capitulos 58 y 64.2) El eompartimiemo del agua tanselular esté influide por el ansporte transepitelial y, en condiciones normales, es més cexacto considerario como extracorpreo, Los componentes de este compartimiento liquido transcelilar son, basicamente, re servorios del compartimiento del LEC. Los elementos inte grantes del liguido transcelular con una mayor importancia ‘uantitativa son las secreciones del aparato digestivo y la orina ue se encuentra en los riiones y las vias urinarias inferiores ‘Tambien hay liquide transcelular localizado en los liquids ce- falorraquideo, intraocular pleura. peritoneal y sinovial. El ve~ Iumen del compartimiento transcelular, especialmente el del componente gastrointestinal, varia mucho dependiendo del Tuncionamiento de los procesos de absorcién y secrecion: en ayunas conslituye un 1-3 % del peso corporal DEL AGUA CORPORAL. La osiolalidad del plasma, que es la concentracion de particulas de soluto en el plasma, permanece casi constante eh cifras de 285-295 mOsm/ky de 1,0 independientemente de las lluctuaciones que experimenta ‘cada dia la ingestivin de agua y solutos (véase Fig. 45-2). Esta estabilidad se debe en gran parte a la regulacion exacta de la ‘antidad de agua que contiene el cuerpo a través de un sisten de retroaccidnn sutilmente coordinado, Para mantener un esta- dlo constant, ja camtdad de agua corporal que se obtiene a tra con liquides Transostlar 28 Figura 45-2. Disisibuciin dol agua cor poral total expeesada en porcentaje del peso corporal en un nie mayor. (Modi ado de" Edelman 15, Lelbmae A ‘Med 27: 256, 1959, vvés de la ingestidn de liquidos y de la oxidaci6n de los carbohi- datos, grasos y proteinas de origen exogeno y enddgeno tiene que ser igual a las perdidas que se producen a través del rifién, Jos pulmones, la piel y el tubo digestive, Fl equlibeo hidrico se ‘mantiene regulando el consumo y la exerecion, pero Ta excre: i6n es el mecanismo regulador mis importante, Ingress. Normalmente, la ingestién de agua es estimulada por la sensacidn de sed: este mecanismo, aunque conocido sélo fn parte, supone una defensa importante contra la deshidrata on y la hipertonta, La sensacidn de sed se define como un de- seo consciente de beber agua y esta regulada por un centro del hhipotdlamo medio. Hay muchos factores que estimulan 0 de- primen la sed. Los estimulas principales son las elevaciones de [a osmolalidad del plasma de tan escasa cuantia como el 1-2 %, © pérdidas de LEC de un 10 % 0 mas, como ocurre en Tas he- "morragias y las pérdidas de sodio. Lox cambios de asmolalidad del plasma son controlados por los osmorreceptores localizados, en el hipotélamo y también, posiblemente, en el pancreas y 1a ‘vena porta. Los mecanismos por los que la reduceiGn de volu- men Induce la sed se conocen peor, pero es posible que esas pérdidas hidricas es roladas por los barorreceptores at~ Ficulares los situades en otros lugares del lecho vascular. Hay bastantes pruebas circunstanciales que indican que la elevacion. de las concentraciones en plastna de la angiotensina I! estimula tl deseo de beber y que esta elevacién puede mediar la sensa~ ‘iGn de sed en los estados de hipovolemia e hipotension, En clertas situaciones elinicas debidas a procesos patolig ‘cos contrapuestos, como la menor osmolalidad del plasma la disminucion de la vole ian los cambios del LEC y el consiguiente est id induce un mayor cconstimo de agua que restablece la volemia a expensas de la tonicidad, (Quizé exista una interrelacién entre e] mecanismo de la sed y la liberacian de hormona amidiurética (ADK. es decir, vaso- presina-arginina). No obstante, al menos algunos centros de la Sed estén separados anatémica y funcionalmente de los que in tervienen en la liberacisn de ADH. Pucden verse alteraciones del mecanisme de la sed en los trastornos psicoligicos, las enfermedades del sistema nervioso central (SNC}, el déficit de potasio, la malnutricién y los tras tomos det sistema de renina-angiotensina. Fstas alteraciones pueden inducir a beber demasiado aunque el cuerpo contenga ‘mas agua de lo habitual y la osmolalidad de! plasma esté dist ‘nuida, 0 beber menos, como en Ia adipsia. xerecién. El organismo elimina agua a través de los pulmo- nes, la piel, el tubo digestivo y los tifiones. Las pénidasobligato- vias de agua representan el volumen minimo de liquido que hay {que ingerir todos los dias para mantener el equilibrio hidric. ‘Ades del consumo de energia, las pérdidas obligatorias de ‘agua comprenden las pérdidasinsensbles de agua, que son, prin “Gpalmente, las causadas por la evaporacion a través de la piel y los pulmones; la excrecidn urinaria de agua, que constiuye [a cantidad de agua indispensable para quie los ifiones excretenCAPITULO 45m Elagua 207 tuna carga de solutos: y las nérdidas de agua por las hsce, que en. condiciones normnales son pequenas, pero que pueden clevarse considetablemente en las enfermedades intestiales, AA diferencia de la excrecion de agua por los rihones, que res Ponde al contenido de agua y solutos del organismo, las péri- das insensibles de agua estan reguladas por factores que en gene= ral, no dependen del agua corporal. Como se trata de petdidas or evaporacién, su Intensidad es proporcional a la superficie ‘corporal y varia Sewtin la temperatura corporal y ambiental, [a Irecuencia respiratoriay la presion parcial del vapor de agua en el ambiente, Las pérdidas de agua por evaporacion no pueden utilzarse para regular las pérdidas de agua que aparecen como consecueneia de cambios en el contenido del agua corporal. La intensidad de la sudacion varia segiin la temperatura del cui po y, en parte, esta gobernada por el sistema nervioso vegeta! vo, Puede disminuir en el golpe de calor por deficit iniensos en el volumen de los liquids coxporales o en la concentracién de los electrolites, pero esto ne constivuye un mecanisme impor tante de regulacion del agua corporal. Los prematuros, con una superficie corpotal proporcionalmente elevada en relacién con el peso, sulren pérdidas de agua por evaporacisn mucho mayo- Fes que los recién nacides a termina, ls lactantes mayores ¥ fos nos, Esta mayor pérdida insensible de liquides debe tenerse ‘en cuenta cuando se elabora un plan terapéutica de hidrata- ‘i6n para esos laciantes (véase Capitulo 93), La exerecn renal de agua es obligada y, puesto que una fun in importante de los ritones es mantener la homeostasis del ‘organismo, la excrecién urinaria de agua regula rigurosamente la Composiciin y el volumen del LEC. Cada dia, se excretan por Ja orina la urea que se acurnula en cantidades excesivas, el pro dducto final de la degradacion de las p y las sales mine- rales, especialmente el sodio que llevan los alimentos, La carga de solutos requiere un volumen detetminado de orina para st fexereci6n. La exerecion de agua por laorina también regula los cambios de osmolaldad del LEC. La dismimuciin de la osmola lidad plasmética, que indica un exceso relative de agila, se ca sige excretando un volumen mayor de orina dilulda con una ‘osmolalidad inferior 2 Ia del plasma, Esta peédida de agua pura restablece la osmolalidad normal del plasma, Por el contrario, ‘cuando la osmolalidad del plasma se eleva por encima de lo hormal, el volumen de orina disminuye y su osmolalidad se ‘eleva, superando a la del plasma, Esta regulacidn basada en va- Flar el volumien y la concentracién de la orina depende princ ppalmente de} eje neurohipstisis-riadn, cuyo eslabon efector es la ADH. No obstante, el volumen de Ia orina puede descender hasta el nivel necesario para excretar la carga de solutos, por lo que Ia dieta tambien influye. Ors factores que intervienen en la exctecisn de agua por la orina son la filtracén glomerul (FG), el estado del epitelio del tibulo renal, la Tuncién tiroidea y las concentraciones en plasma de los esteroides suprarte: rales, La eliminacién urinaria de agua estd regulada por dos meca nismos complementarios: la produccion, e] almacenamiento ¥ la liberaci6n a la circulacivn de ADH, por un lado, y la respuesta de las céluas epiteliates de los tibulos renales a la ADH, que depen: de principalmente de la actividad del receptor de la ADH de las células de los conductos colectores y del mantenimiento de un ‘gradiente de concentraci6n en la médula renal que favorezca la reabsorcidn pasiva del agua, La ADH humana, un octapéptido iclico, es sintetizada en los micleos supraspticas. Este pro- ducto neurosecretorio es transportado por los axones que des- cienden a través del tallo del infundlbulo y se deposita en las Famificaciones terminales de la porcién nerviosa del lsbulo posterior de la hipdtisis. EI paso de la ADH a la corriente san- uinea se produce por exocitosis en respuesta a los estimulos procedentes del hipotélamo. Se observa una disminucién de la ‘ADH en el lobulo posterior dela hipofisis de los animales priva- ddos de agua y un almacenamiento cuando se administra agua em exceso (Capitulo 55). La sececién de ADH esté regulada por la presién osmética electiva del LEC. La presion la producen los solutos (sodio y clocuro prineipalmente) que no atraviesn fiilmente las mem- tranas celulares. Este proceso estécontrolado por ls vesiclas de Tos mvcleos supradpticos que actdan coro. osmorrecep. tores, Estos se hinchan cuando ia osmolalidad del LEC es me. nor gue a vel 1€ y se encogen cuando la osmolaidad del LEC Supera.ala del LIC. Con la administracion de urea, que se di fund faclmente a través de las membranas ceviates y au. menta la osmolaldad del LEC y et HC. se producen pocos cam. bios del agua entte las elas y los lguidos interstices y no se obtiene un efeeo antdiréicn eanstante. Sin embargo, Ia 2dminisiacin intravenosa de soluciones salina hipertonicas Drovoca tna fuerte antiduresi el sodio permaneee funda: mentalmente en ef LEC y su oxmolaidad aumenta con cespec- toa lade LC. Por el contaro, a administacin de ag ih bela liberacon de ADH. ‘Normalimente. el umbral para la Wberackin de ADH esté en 280 mOsm/kg de #0. La iberacin de vasopresina puede es. ‘imularse 0 inhibiee cambiando le osmolalidad del plasma tan solo un 1-2 %. La respuesta que se bulene es escalonada, Torque permite fa regulacion constante del volumen de ori y dela osmoalidad del LEC ¥ evita las oscilaciones de la osino taidad que aparecerian como conseeuencia de fs variaciones normals en la ingestion de liquidus ysolatos, Las concentra, cones de ADH tambien aumentan sgnificmnivamente cuando existe una deshidratacin igual 0 superior al 8%, ysu eleva. ‘cn es exponencial cuando la deshiratacin es aun nis in a fs principal de le ADH es aumentar la permeabiidod de fog conduetos colectores del inn al agua, Eh condiciones de amiiuress el interstcio de la media real tiene unas: molalidad de hasta 1200 mOsmikg de HO en la papa, Este frado de osmolaidad se consigue por los eletos mulipcado Tes de conteacorriente (es dtr las asas de Henle) los sist: tas de intecambio (es dei los vasos sanguineos dela med Ia. conocidos como vasos recon). La actvaciin por la ADH de receptores especilicosstuades en fa membrana de las «clas dels condos colecrores devencadena una sere de endmenes intracelolares que aumentan ta permesbilidad de la membrana Celular al aga’ En presencia de ADH. lo orina que Hega alc dhucto eolector tiene una osmelaidad de unos 26 mOsm/kg de 0 y se concentra cada ver mas mientras recrre el tibulo co lector, pues el agua abandona la orina por difusion ¥ penetra en el iterstco medular hiperténico por dfusin oxmnica pa Siva. Cuando la orin llega alow cates ya tiene la misma con: centracon que el liquide hipersnico mediulara nivel de las pas pilas. 1 continua reabsorcin de sodio en el tbalo distal yl Eondueto colector diay mis Ia ora, Cuando fata la ADH, Estos sementos de a neon son impermeables al agua, nose reduce Ts difusin hacia ta médla hipertnicay se loca una bina dua, PROCESOS FISIOPATOLOGICDS. a diabetes insipid es wn pro- eso patoligico causado por la incapacidad de retener elear- ‘mentee aia urnaria (Capito 968) Las consecuencias clini Cas de i petdida excesva de agua por la onina son la clevada Concentracion de solutos en eh LEC {soo princpalmentc) 0 hinematremia. Los dos tipos de diahetes insipid existentes re ciben su nombe del lugar donde asienta cl tastomo funciona Cental y nelrgena. La diabetes inspida central aparece Cuan {do la ADH no pase ala ciculacidn. Este tastorn se produce ‘cuando la interrupcion del ele supeadpticonosmorrecepror hi posario imide la iberacién de ADH a la crculacion a Pesar {te exist estimblos fisildgicos apropiados para ello, como ese] fuumento de onmolalidad del plasma Ela diabetes insipiane- trogen se ibera ADH normalmente en respuesta a fos cambios de osmolliad del plastna pero los conducts colecores del zante de la presion hidrostatica intracapilar determina una pér- dida neta de ultrailtrado del plasma. Normalmente, en el ex- ‘remo venoso del capitar la presién oncética neta favorece la reentrada de una cantidad algo menor de liquides y electrdli- 1s, yel resto se reincorpora al espacio vascular gracias a siste~ sma lintatic. os principales coloies del plasma son las proeinas pasmsticas. que jevcen una pre outta de 28 nn tly paras reds copie 0 {Ge mo ehrcen minora preston osmtia as través L.albia,l pro {tina ms abundant em el panna yla de menor peso molec x ‘ol solu rensable de a preston colkdvsmtcay deo desplaamen tee oo aves dels pte cpilaes. Cuando desciende la concentracién de las proteinas, como cn el sindrome nefrético, disminuye el volumen del plasma y aumenta de modo proporcional el liguido ntersical, Estas alte: raciones pueden comprometer el volumen intravascular lo su- ficiente como para que descienda el FG y el riego sanguineo de ‘otros drganos vitales, Como el volumen del plasma supone so- Jamente un tercio det liquid intersticia, 1a disminucidn del plasma detivada del paso de agua hacia el espacio intetsticial, ho siempre se refleja clinicamente en forma de edema, Cuando aumenta la permeabilidad capilar alas proteinas, como sucede fen el edema angioneurdtico y en los sindromes de extravasa- ‘i6n capilardifusa, se incrementa Ta concentracidn de proveinas en el liquido intersticial. Esta elevacion reduce la presion ones tica del plasma, causando en ultimo término un paso de ligu dos al interstcio. Ese aumento puede ser generalizado 0 toca ‘ado, y aparece en forma de ronchas o de uticaria. El volumen del liquido intersticial puede aumentar también ‘cuando se eleva la presin hidrostatica en el extreme venoso ‘de los capilares, como acurre con el aumento de la presién ve- hhosa asociado a la insuliciencia cardiaca o con la retencion de sodio y la consiguiente hipervolemia en la glomerulonetritis. El espacio del liguido rranscelular aumenta considerablemente ‘en la enfermedad inflamatoria intestinal, en los comienzos de tuna diarrea intensa 0 en el fleo con abundantes niveles liq dos, OSMOLALIDAD DE LOS LIQUIDGS CORPORALES. 12s concentracio- nes de cada soluto en los LEC y LIC varian (Fig. 45-3). pero la concenttacién (otal de iones en los compartimientos se reparte por igual entre los aniones y los cationes, Tambign se mantiene €n equilibrio la osmolalidad de los compartimientos LEC y LIC (Fig. 45-2), Salvo de manera transitaria, los compartimientos LEC y LIC guardan equilibrio osmético. Como todas las mem- branas celulares son muy permeables al agua, el cambio de os ‘molalidad de cualquier compartimiento liquide provoca un ra pido desplazamiento del agua, que trata de equilibrar 1a ‘osmolalidad. Debido a su abundancia en el plasma y los tiqu ‘dos interstciales (véase Figura 45-3), el sodio es el cation que mds contribuye a fa osmolalidad extracelular. Como el sodio y sus aniones acompatantes, cloruro y bicarbonato, son respon- sables del 90 % 0 mas de la osmolalidad plasmatica, se puede ‘alcular aproximadamente Ia osmolalidad de los liquidos extta- ‘elulares multiplicando por dos la concentracion de sodio en el plasma. Por ejemplo, sila concentracién normal de sodio en. el plasma es de 140 mEq/L, la osmolalidad plasmatica caleulada tes de 280 mOsm/l.. Hay dos excepciones importantes 9 esta fe tla: la hiperghucemia y la hiperlipideria, ‘De las sustancias del plasma que no son electrélites, la que as contribuye a la osmolalidad es la glucosa, que no penetra li Dremente en las células, Cuando la concentracién de glucosa en. plasma es normal, esta sustancia contribuye con 3-5 mOsma/L a la osmolalidad del plasma, Pero las elevadas concentraciones de glucosa que se observan en la cetoacidasis diabética pueden aumentar la osmolalidad del plasma y hacer que pase agua des de el compartimiento LIC al LEC. La menor concentracién de Sodio en el plasma debida al paso de agua al medio extracelular hhace que las determinaciones de la osmolalidad del plasma ca rezcan de validez. En el tratamiento de los pacientes diabéticas fs esencdal tener en cuenta la repercusidn de las variaciones de Ja concentracién de la glucosa en plasma sobre la osmolalidad del LEC y sobre los desplazamientos del agua entre los compar- timientos liquide, Ta segunda situacién, que no permite el uso del sodio en plasma para calcular la osmolalidad plasmatica, se corresponde con el aumento de los silides sérieos. Por ejemplo, cuando se clevan ciertos elementos sélidos séricos, como las proteinas y Jos lipidos, la cantidad de agua que existe en el suero (expresada por litto de suero) disminuye considerablemente debido al des- plazamiento del agua por los lipidos. Dado que los electrsitos, fesiin disueltos en el medio acuoso del suero, las concen: traciones de ciertos electrlitos, come la del sodio, que se deter- rinan por fotometria de lama y que se expresan en miliequl-CAPITULO 46 = Sodio 209 Figura 45-3. Concentraciin de los Princpales cationes yantones en los I fqukdos extzaceluares (plasma y lids Iiersticiales) yen Tos liquids inrace lates, expresada en porcentajes de Ia cot posicion toal de elects. Na = solo = potasin: Ca = calor Me = magnesio HCO} = bcathonato: POvOrg.~osloro aniones aganios; Prot,» provelnas, Aniones valentes por tro de suero, estén disminuidas a pesar de que su concentracién por ltro de agua del suero sea normal. El trata imiento de esta pseudohiponatremia es innecesario y puede incl so resultar nocivo para el paciente, Su aparicidn se detecta diendo la osmolalidad del suero segiin el descenso del punto de congelacién, téenica que mide la concentzacion de los solutes en la fraceidin agua del sueto y relleja con mas exactitud la con: centracién de sodio sérico. El problema de la pseudohiponatre mia se evita utilizando métodos que valoren la concentracion del sodio con electrods especificos para este fon, Le CaPiTuLo 46 Sodio ‘CANTIDAD Y DISTRIBUCIGN DEL SODIO EN EL ORGAMISMO. £1 sodio, cl catién mas abundante en los liquidos extracelulares (LEC). es el principal soluto osméticamente activo responsable del ‘mantenimiento de los liquidos intravascular ¢ interstical. De {odo el sodio que contiene el organismo, mas del 30 % no es intercambiable 0 s6lo lo es lentamente, porque se moviliza poco de dichos tejidos (Fig. 46-1). Del sodio corporal total, el 11 % esta en la reserva de sodio del plasma, el 29 %, en el Ii quido intersticialy la linfa, el 2.5 %, en el liquide inteacelular (Lic). Alrededor de un 43 Sodio corporal total se en uentea en el hueso, pero sélo un tercio del mismo es inter cambiable. FI tejido conectivo denso y el cartlago contienen el 12 % del sodio del onganismo, del cual alrededor de dos terclos ¢ intercambiable (vase Fig. 46-1), La cantidad de sodio inter ‘imbiable del fto es, en promedio, de 85 mEqikg, mientras que eel adulto es de 40 mEq/kg: este hecho obedece a que el feto tiene bastante cartilago, ejido eonectivo y LEC, que contienen mucho sodio, y- en cambio, una masa relativamente pequena de células musculares, cuyo contenido de sodio es menor, Aunque las membranas celulares son relativamente permea- bies al sodio, este cation se distribuye en mayor medida en el ‘compartimiento extracelular, Las concentraciones intracclala- Extracelular Intracelutar res de sodio se mantienen en tome a 10 mEq/L y las extracel- lares, cerca de 140 mEq/L. La concentraciin intracelular de so dio resulta baja porque las células expulsan activamente el so- dio utilizando las bombas de ATPasa activadas de sodio-potasio y de magnesio. El calcio inbibe la ATPasa, como tambien lo ha: en la ouabaina y las glucdsidos cardiacos afines, Lge 25% Sod inercarbiabe 71% Lido econ 25% Ludo ‘Sod no inercambabie 29% Figura 46-1. Distribucion del sodio en el onganismo expresado en porcentae de la cantidad total Se muestran soo intercambiable fen Plana) y el sodio no intercambable (punteado) (De Frohnert PP: Body composition. Fr: knox FG (ed Textbook of Renal Pathophysio logy: Hagerstowe, MD, Hamper & Rov, 1978.)210 PARTE VII Fsiopatologia de los liguides corporalesy tratamiento con liquidos Las concentraciones intracelulares del sodio son bajas y re presentan una pequefia parte del sodio corporal total, pero Fesultan esenciales para clerias lunciones enzimaticas intrace- lulares. EI sodio intracelular suele permanecer consiante ¥, por e50, las variaciones del sodio corporal toral reflejan en st mayor parte cambios del sodio extracclular. Sin embargo, el sodio puede redistribuirse entre los compartimientos intzace: lular y extracelular sin cambios significativos del contenido corporal total. Un Trastorno de este tipo (p. e). un aumento {del sodio intracelular) ocurre en los pacientes graves, y sucle aludise a él con el nombre de sindrome de la celula enferma, El sodio intracelular también aumenta en algunas formas de hipertensisn. Debide a la distibucién de Donnan de las proteinas ani cas, la concentracién de sodio en el liquid intersticial es, apro- ximadamente, un 97 % de la del suero; las variaciones del so- dio serico se reflejan en cambios proporcionales en el liquid Interstcial. Las concentraciones del sodio en los liquides trans celulares varian considerablemente porque esos liquides 0 guardan un equilibrio simple de difusién con el plasma. A ve es la composiciOn de estos liquidos cambia de modo inespera- do y es preciso modificar las pauias terapéuticas establecidas para reponer las pérdidas anormales de sodio. ‘REGULACION DEL SODIO Ingestion. La cantidad de sodio del organismo esté determina da por el equilibrio entre el consumo y la excreeién. Comparado can el mecanismo de la sed para cl agua, el mecanismo que te: ula el consume de sodio ests poco desartollado, pero responde 3 las variaciones en el sodio corporal: por ejemplo, algunos pacien- tes con ssindrome con perdida de salesy manifiestan ansia de sl. Sirrembargo, la ingestion de sodio depende normalmente de los habitos culturales. Por ejemplo, en Estados Unidos un adulto sa- ro suele consumir aproximadamente 170 mEqidia, cantidad ‘equivalente @ 10 g de sal. Los nifios tomian menos sudio, como ‘corresponde a sui menor consumo de alimentos, pero siguen t0- mando més del que necesitan para su mantenimiento. Los lac {antes suelen ingerie cantidades bastante alas de sodio debido a la riqueza salina de la leche de vaca (21 mEq/L). El contenido de sodia de muchas férmulas para lactantes tambien es elevado en ‘comparacién con el de la leche materna (7 mEq/L). Los nities mayores y los adolescentes ingieren cantidades variables de Sodio, peto suclen ser relativamente elevadas porque toman las llamadas comidas ripidas y comidas-basura. Absoreién. Se prostuce 2 lo largo del tubo digestivo, en ean ddades minimas en el estomago y maximas en el yeyuno: proba: blemente, la absorcién tiene lugar a través del sistema de la adenosintrifosfatasa (ATPasa) activada de sodio-potasio, que favorece el desplazamiento del sodio mediante una proteina transportadora que acopla el sodio a la ghicosa, La aldosterona y el acetato de desoxicorticosterona intensifican el mecanismo, de transporte intestinal del sodio, Exereciin. La excrecisin de sodio se produce a través de la forina, el sudor y las heces, El rindn es et principal Grgano que regula la excrecisn facultativa de sodio. La concentracion de sodio en el sudor oscla niormalmente entre 5 y 40 mEq/L. Se registran valores mas altos en la fibrosis quistca (que contribu- yen a las pérdidas corporales de sodio) y en la enfermedad de Addison, mientras que los valores son mis bajos en los estados, de reduccién de sodio y en el hiperaldosteronismo. Existen po: ‘as pruebas de que las variaciones en el nivel del sodio en el sudor formen parte det mecanismo de excrecién que regula el contenido de sodio en el cuerpo en circunstancias normales. Las concentraciones de sodio en las heces son bajas si no existe diarrea, TREGULACION RENAL DE LA EXCRECION DE SODIO. La regulacién, renal del sodio depende del equilibrio existente entre la filtro cin glomerular y la reabsorciin tubular, Normalmente, la can. tidad de sodio que se filta diariamente en los ifiones ¢s 100 veces mayor ic la ingerida y cinco veces mayor que la canti; dad total de siti que contiene el cuerpo. Sin embargo, de la Cantidad total de sodio que se filtra en los rifiones cada dia (25.200 mEq/24 hy, menos del 1 9% (50 mEq/24 hy) se exereta por la orina: el 99 % resiante se reabsorbe a lo largo de los ti bulos renales, lo que constituye un proceso de regulacién su mamente efica Fitiraoén glomerular de sodle. En ciccunstancias normales, las, variaciones de la filtracin glomerular (FG) no afectan a la ho mmeostasis del sodio. Hay una fraceiGn constante de la carga 0 cantidad de sodio filtrada que se reabsorbe en el nibulo proxi- imal, pese a las variaciones espontaneas y transitorias de la FG. Este equilibrio entre la filtracion y la’ reabsorcidn, llamado equilibrio glomerulotubular, reduce la repercusidn de los cam: bios espontineos de la FG sobre la cuantia de excrecién de so. gio por el rifion, Es mas, se puede conseguir un equilibrio del Sodio cuanda la FG permanece estable aunque vate la inges mn de sodio, Sin embargo, la FG puede contribuit a la excre cidn de sodio en aquellos procesos que estimulan tambien los zmecanismos de regulacion del sodio a través de cambios en el volumen extracelular Es0s facies, los que alecan a la FG y favo- recen la reabsorcion de sodio en respuesta a una disminucion del Volumen extracelular, como acurte en la hemorragia 0 la desh ratadién, son la aetivacién del sistema nervioso simpatico del riftn y del sistema de renina-angiotensina, Cuandlo se prodhce una expansidn del volumen de liquide extracelular, se libera el péptido auricular natriurético (PAN), que pasa desde las auricu: lasdel corazsin a la sangre y proxluce mayores pérdidas urinarias de sodio, en parte, como respuesta al aumento de la FG. Reabsarién tubular de sade, El Tuncionamiento integrado de todos Tos segmentos de la nefrona regula finalmente la excre cidn de sodio por el niin (Fig. 46-2). El control del sodio por el Finn se caracteriza por dos pracesos tubilares coordinados, En primer lugar la reabsorcion del sodio en el tubulo proximal y en. ¢lasa de Henle permite que llegue una proporcién constante de Ja carga filtada de sodio a la porcisn distal de la nefrona. En se: sgundo lugar, la reabsorcén del sodio en el tuibulo distal y el conducto colector es la que actiia como regulador sutil de la ‘antidad total del sodio excretado, que equivale exactamente a Ta cantidad de sodio ingerido, En circunstancias normales, dos tercigs aproximadamente del sodi filtrada son reabsorbides en cl ibulo contorneado proximal (véase Fig, 46-2). Como los porcentajes del sodio filtade y del agua reabsorbi da en el tibulo proximal son proporcionales, el liquide que {queda al final del vabulo contorneado proximal tiene una con centracién de sodio comparable a la del plasina. EI desplaza, “Toba pons! Potion grea ascend el itarior made Figura 46-2. Reabsorcidn segmentaria del sodio alo largo de Ia frona,expresada en porcentaje de la carga de sodio firado. De Koep: per BM. Staton BA: Renal Physiology St Louis, Mosby-Veor Book, 19921)CAPITULO 46 Sodio 20 Imiento final del sodio hacia el exterior del vibulo proximal re presenta el equilibrio entre el sodio reabsorbida del liquide in- lratubular (cranscelular y paracelular) y el que regresa por los ‘spacios intercelulares. EI movimiento del sodio reabsorbido Dor Via transcelular a través de la membrana de las célulos del {LGbulo proximal esté acoplado a la reabsorcién de solutes y aniones organicos, como la glucosa y el cloruro, y faclitado por proteinas de transporte especificas de la membrana, El sodio reabsorbido es transportade activamente al exterior de la célula a uavés de sus membranas basolaterales y genera un gradiente bosindtico que provoca el desplazamiento de una cantidad equi lente de agua. La fuerza hidrostatica que se produce en los espacios intercelulares y el liquide intessticial, ast como la ac ‘ion de la presin oncética que ejercen las proteinas del plasma cen los capilares peritubulares son responsables de que el sodio y cl agua reabsoebidos vuelvan a esos capllares peritubullares ¥. Finalmente, ala eirculacion general En el asa de Henle tiene lugar una considerable reabsorcidn de sodio (20% aproximadamente) (véase Fig. 46-2) que es fundamental para el sistema muliplicadar de contracorriente ue, a su vez, resulta esencial para el equilibria hidrico y la concentracion de la orina. La reabsorciin de agua se produce 1 la porciin descendente del asa de Henle y la reabsorcisn del sodio, en la porcidn ascendente, El transporte del sadio en la porcién gruesa ascendente es un proceso active y puede suce er al transporte activo del cloro en lugar de precetterlo, como. curre en la mayor parte de los sitios. Aunque el asa de Henle ¢. iinportante para el control general de la reabsorcisn del so dio, no se ha sefialado ningin mecanismo regulador exacto, ni se ha demostrado que exisia en ese lugar una tasa maxitna pa ra el transporte del sodio. Cuando la cantidad de sodio que He- ga al asa aumenta a causa de variaciones en el FG 0 de la teab- Sorcidin de sodio en el tuibulo proximal, la mayor parte de 1a carga sobrante se reabsorbe en el asa, proporcionando un nu vo mecanismo protector y reduciendo la magaitud de las varia ciones en la cantidad de Sodio que llega al tibulo contomeado distal La regulaciéin previsa del equilibrio ded sodio tiene hugar pro- bablemente a lo largo de la neltona distal en los tiduios contor reados distales y en los conducts colectores, Los primers teabsor- ben un 7 % de La carga de sodio filrada y los segundos el 5 % (véase Fig. 46-2). Gracias a la reabsorcién que tiene lugar en el ‘ibulo proximal y el asa de Henle, a las porciones més distales, de Ia netrona llega una cantidad regulada y proporcionada de sodio, por lo que sélo se necesitan pequefios ajustes en la reab- sorcion en el tabulo contorneado distal y el conducto colector para obtener un equilibrio entre la excreciin de sodio por la ‘orina y la ingestiGn del mismo, manteniéndase de esa forma la homeostasis del sodio. La reabsorci6n del sodio en esos puntos esta regulada por la aldosterona, cuya secteciin es gobernada por el sistema de re hina-angiotensina y, hasta cierto punto, por el equilibria del potasio (Fig, 46-3). A lo largo del tibuto distal y el eonducto olector, el sodio se reabsorbe contra un gradiente clevado de concentracién pasando desde la luz tubular al plasma. Sin em= bargo, si se compara este proceso con cl del tbulo comtornea: ddo proximal y el asa de Henle, la capacidad total de reabsorcton del sodio es mas limitada, Si la cantidad de sodio que llega al tibulo distal aumenta significativamente, la teabsorcién ni aumenta proporcionalmente, y la cantidad aftadida se excreta por la ovina, En estado normal, menos del 1 % del sodio fitrado se exere- ta habitualmente por la orina, pero para mantener el equilibrio del sodio, esta cantidad puede aumentar hasta el 10%. 0 mas, fen respuesta a una elevada ingestion de salo puede distinti 3 valores muy bajos sel sodio de la dicta es escaso, Esta conside rable flexibilidad evita que el equilibria del sodio aleance valo- res significativamente positives negatives cuando varia el consumo de sodio. Sin embargo, después de cambios notables, en la ingestion de sodio se tardan unos 3 dias en aleanzar un nuevo estado de equilibrio, FACTORES QUE REGULAN LA EXCRECION DE SODIO. Un factor im- portante pata el control renal del solo es el sistema de renina angiotensina (véase la Fig. 46-3). La renina, enzima proteolitca, es libetada por el aparato yuxtaglomerular, que, desde el punto, de vista anatémico, estd formado por eélulas especializadas si Twadas en la arteriola aferente y en la porcion del tGbulo distal en contacto con el polo vascular del glomérul, la macula den- sa, Los estimulos para la liberacién de renina son: la disminu cidn de la presion de perfusion renal en Ia arteriola aferente ¥ el descenso de la concentracisn de eloruro sadico 0 de la llega da de esta sustaneia a la macula densa La angiotensina I se forma al escindirse su sustrato, el angio- tensindgeno, por aecién de la renina, La angiotensin Ise con: vierte en angiotensina Il por una enzima convertdora espectf ca, La angiotensina IL al inbibir la renina, ejerce una retroaccién negativa sobre laliberacion de la renina. El sistema de renina-angiotensina regula la Feabsorcién tubular de sodioy EXCRECION ae EMAL Sena PES SN cage VW ‘ervitcasen oe sienna volun cone / ae Willams GH, Dluhy, RG: Aldosterone biosynthesis: Inereelationship of regulating factors. Amn J Med 53-595, 1972),212 PARTE VIL a Fisiopatologia de los liguides corporalesy tratamiento con liquides extimulando divectamente la eabsorelén de este catlén en el {abut proximal através de la angiotensina 1 estimlando Ia secrecion de aldsserona, un mineraloconicoide claborade en las glandulas suprarrenalese inductor importante de la re bsorclin de sodto en la poridn final del tibulo contorneado distal y en el conducto calecor La aldostetona al tempo qu aumenta la absorcion de sodio, también estimula la secrectén ‘de potasioy la pérdida del mismo por la orina, En general, [a Betivacin del sistema de renina-angiotensina retuerza la e= Absorcion tubular del sod y disminuye su excrecion seins fia. En las situactones que cursan con expansion del volumen extracelulor 0 con exceso de sodio en el plasma, el istema de fenina-angiotensina se inhibe ¥ dumenta Ia excredon using fia de sodio LI plpide auricular natrunétco (PAN) es una honmona pep ica con efecto narrurético y diarético potente, que se elabora ¥ almacena en los miocitos auricuares, El Grgano elecior del PAN es el rin, donde aumenta la exerecin de sodio y axa EIPAN pasa ala circulacion desde su lugar de produccon, ef el corazdn en Fespucsta a una expansién del volumen extracel lar y a la consiguiente distension de las aurfculs. Los efectos excretores del sodio y el agua por la ina que posee el PAN fon, en general, opuesios alos mecaniamos de atoro de sodio die ejere el sistcma de renino-angiotensina, E1 PAN es un te fulador importante ante varlaciones bruscas o temporaes del TEC, No obstante la funclon del PAN como reyulador a lag plaro del soda en fa homeostasis es ms dona Tas feras de Staring, ue actan en el espacio inercelar de las clulas del ibulo proximal y en el espacio itersticlal si {ado entre las etlulas tubulares y los capilares pertubulares, luyen en el desplazamiento de os solos el aga reabsor™ bidos hacia los capilares peritubulares, Normalmente, la uma de las fuerzas de Starling favorece el paso de solutosy de agua desde los espacos intereelares interstcales a los capilares peritubulares Lox solutos y el agua reabsorbidos vuelven 3 la Ir tubular a wavés de la via paracelutar cuando se ara el equilibrlo normal de esas Yuerzas. Una expansion rpida del Volumen extracelular aumenta la presion hidrostatica en el in- tersicio impidiendo que el sodio se reabsorba y propiciando la ‘exeredton urinaa de sod. FFSIOPATOLDGICDS. Lo cambios lsopatologicos de Ja concentacion de sodio en et suero, si un exceso simultane de sustancias sdlidasen el mismo {como en el cos0 dela hiper- slucemia o la hiperipidemva),suelen obedecer a Variaciones Sel agua corporal del sodio arginico. 0 a trastornos mixtos. La oncentracion del socio. serio no relleja-necesariamente la Cantidad total de sodio existente en el organiamo, como se afi mo anteriormente, Tago tasiorno de Ta concentracién de soto Sérico debe ser analizado y comprendigo en el contexto de la regulaciGn del agua y del sodio. peratemia. La hipematremia (sodio srico > 150 mEq/L) cobedece a procesor cansistentes en una ingestion excesiva de Soato'o en tna perdida excesiva de agua cofpotal que supera a ta de sodio. La hipernatremia debida'a una ingestion excesiva dlesoio,exceso primario de sodio (Tabla 46-1), suele tener un borigen Iatrogentco, como: la susttucion de glucosa por Nacl en Tos alimentos del lactante prepatados direcamente a partir de ios ingredients bésicos, ef uso excesivo de enemas sales, la administracin intravenosa inadecuada de soluciones salinas hipertnicasy el NaCl uilizado pare provecar el vomito, Las casas més comunes de hipernatfemia son las debklas a fic primarios de agua (véase Tabla 46-1) e los que la pérdkla de gua corpora total sobrepasa la perdi de soo, La dlabetes insipida (vease Capitulo 43) esté causada por tano de Tos dos defects fandamentaes de la regulacton tel Buta por el indin. La diabetes inspida central se debe a un detec to en la hiberacidn de la hormoma antidiurética (ADH) yen su paso a Ta circlacion. En Ta diabetes insipid central, la altcra- {én primaria puede radicar en ta produecidn el transporte, el lmacenamiento, 0 Ia liberackin de la ADH, cualquier afee- GiGi, come traumatismos, neoplasia 6 malformaciones conge ‘TABLA 46-1. _Causas de hipeomatremia en los nition Execs primar de vodio Prepared allmencaros mezcados sluciones de wehideaaciin Suattuciin accel de agora por NaCl en las rms para lactantes Uso excesvo de icarbonato siico Garant reanimation Enemas hipersatenicos Ingestion de apa morn ‘Adminisracin Intavenesa desolcione salina hipertnicos Empleo de Nacl para prowncare mito Intoascaindelherada por soi (pe sndrume de Mnchawsen or posers} sotto ako en leche mater Dili peimario de agua Ceol Nettogena Diabetes mits urs duress de solos Groene (edo pétlda de aga mayor que ade sd ‘Ameniacn a pesho insure Rechano delta el consume Ge aga ‘Aumenta dla tla nese agua (pc en premataros) ‘cia Falta de aces al agua de bide nitas del SNC, que deteriore el eje formado por los osmorrecep- tores, el hipotlamo y la hipdfisis produce una liberacion defee- twosa de ADH y una pérdida excesiva de agua por la orina, La diabetes insipida nefrégena es un proceso recesivo ligado al sexo causado por un receptor defectuoso de la ADH que se encuen- tra en la membrana de las células tubulares. En estos pacientes, la liberacién de ADH es normal, pero la céiula tubular no res- ponde a la ADH. Este proceso aparece al nacer y. sino se diag, nhostica, puede poner en peligro la vida del nino o provocar complicaciones graves. Los eplsodios repetidos de hipernatre- ‘mia extrema causan lesiones permanentes de] SNC. La gastroenierts es la causa mas Irecuente de hipernatremia cn los niflos: se tata de una afecckén en la que predomina ha: bitualmente una diarcea que determina la perdida de una gran cantidad de agua con las heees, que supera las pérdidas de so- Into. Debe sospecharse una alimentacién al peoho insuficente ante tun Tactante con hipernatremia. En la mayor parte de estos ca sos, la concentracion de sodio en la leche materna no es alta, pero se han documentado casos de hipernatremia asociada a tuna concentracisin clevada de sodio en la leche materna, En un lactante normal por lo demds, la menor ingestién de agua cau! sada por tina succin insuficiente de Ia Teche materna no puede compensar las pértidas obligatorias de agua, y se produce la hi- pernatremia BE] reohazo de ta ingestion de agua causa hipernatremia si la negativa a beber agua es tan intensa que las pérdidas obliga- totias de agua superan la ingesta, Existen dos grupos de nifios vvulnerables a este tipo de hiperatremia: los que sufren pre ‘cesos neuroldgicos que les impiden expresar Ia sed u obtener ‘agua y Tos nifios que han sufrido malos tratos graves. La falta de acceso al agua potable se da en nifios que, a causa de la edad de un proceso invalidate, no pueden obtener el agua por si mismos. Niporatremia. La hiponatremia (sodio sérico < 130 mEq/L) ‘sid causada por procesos que ocasionan défiet primarios de sodio con agotamienta del misrag, aumentos del agua corporal total 0 trastornos combiniados del sodio y el agua (Tabla 46-2). Los deficit primarios de sodio consisten en un trastomo dei ‘control de sodio por el rinén. Las pérdidas renales de soio se po: ucen en circunstanclas que comportan defects renales in- trinsecas en la regulacién del sodio, Los lactantes prematuros pueden perder sodio por la orina a causa de su capacidad insu- ficiente de reabsorcién del sodio. Fl défi intenso de sal de ori-CAPITULO 47 = Potasi ‘TABLA 46-2. _Causas de hipemnatremia en pediatria Déficie de odio com agotamicno del misma Pérdidasrnales ase de recuperacin del across tubular agua Neleopatis con peda de al Defic ede minerlocotcdes Exparsidn del votumen extraccllar Duress camo ‘Acido tublor Péndidasetrrrenler Terer espace Quemadurss rosisquisica Sudacdn exces Dif utriconaler Sindrome de WIC (es dec, ingest insuliclente de sdio) Sodio insaficente en fos guise paretecaes Drenaje del lguidocealoreaguides ‘semasias| cer de agua Sindrome de serecin nadectinds de hor Det de placards ‘Adminsrecién excesiva de guides por via parenteral Poliipis pices Enemas con agua del rifo orden Bxcero de rdioy agua Sindrome nee Insulcencia cariaca Insc renal aguday crinica igen renal debido a alteraciones congénitas del aparato urinario, 2 obstruccidn, hipoplasia, displasia u otras nefropatias congeni tas, como la espongiosis medular, produce pérdidas signticat vas de sodio a pesar de exist hiponatremia. La insuficiencia suprarrenal. que provoca un déficit de mineralocorticodes, se ob- serva mas frecuentemente en los nios con hiperplasia supra: ‘renal congénita. También pueden aparecer perdidas de sodio por el rinén durante la fase de recuperacion de la necrosis ti bular aguda y con el consumo prolongado de diuréticos; as ‘mismo, constituye una secuela de la diuresis osmatica que se asocia a la diabetes mellitus. Las pérdidas extrarrenales de sodio. mas frecuentes son las. {que acompafian a las pérdidas por via digestiva de liquidos que ‘contienen sal, como en la aspiracidn nasogéstrica sin reposicién, de los liquids aspicados o en las gastroenteritis, Este tipo de {gastroenteritis asociada a pérdidas intestinales de agua y a pei didas signficativas de sodio suele causar vémitos y diarrea. La hiponatremia debida a la mayor eliminacién de sodio que de ‘agua se agrava al tomar bebidas con escasa cantidad de sodio, [La causa més frecuente de hiponatremia debida a ingestién escasa de sodio de origen muricional es el sfdrome WIC. Esta forma de intoxicacién acuosa se observa en lactantes pequefios 2 quienes se administran grandes cantidades de liquides que Contienen muy poco sodio y practicamente ninguna {érmula de concentracién normal. Los Tactantes sulren una hipona ‘mia intensa con sintomas graves del sistema nervieso central, como convulsiones, Entre los trastornos que originan un exceso primario de agua, el mas frecuente es ef sindrome de secreién inadecuada se EEEEDEDIEDETEIIEIISSSISS SS SYS CS YS YC in ii iiss ocq< aL 213 ADH (SIADH). Este proceso, cuyas causas son miitiples, se ca racteriza por la secrecion de ADH sin que exista estimulo fisio- lgico para dicha secteci6n. La mayor seerecién de ADH. au menta la reabsorcién de agua en los conductos colectores y dliluye el iquido extracelular produciendo hiponatremia, De las hhumerosas afecciones que acomparian al SIADH, la més fre- ‘cuente en los nifios es la meningitis. La hiponatremia por exceso de agua depende de la administra cidn excesiva de agua de procedencia exégena al paciente: ast ‘ocurre con el empleo de liquidos intravenosos diluidos 0 po- bres en sodio para el tratamiento de la deshidratacién. Final ‘mente, los procesos que originan hiponatremia por retencion ‘combinada de sodio y agua son generalmente entermedades que cursan con edemas, como el sindrame nefrtio y la cirosis hepatica. En estos procesos, el agua se desplaza desde el plasma a los espacios intersticiales, lo que estimula Ia sed y Ta libera- cidn de ADH, provocando tina retencidn de agua y de sodio. La retencién de agua resultante es mayor que la del sodio, Io que ‘origina hiponatremia. La insuficiencia cardiace pone en marcha similares mecanismos de retencion de agua y sodio, pero en es- te caso, la presion onedtica del plasma se mantiene normal a CapitTuLo 47 Potasio CANTIDAD Y DISTRIBUCION DEL POTASIO EN EL OREANISMO, Fi po- tasio es el principal catién intracelular y su cuantiaguarda rela- ‘ign con la masa corporal magra, Debido a su situacién intrace- lular (véase Fig. 45-3), el cambio del potasio corporal durante cl crecimiento es un indice excelente de la masa celular a dis tintas edades. En el adulto, el 90 % del potasio corporal total es intercambiable. Las fracciones intercambiables son el potasio intracelular (89.6 %) y el potasio extracelular que se encuentra cen el plasma (0.4 %) y en la lina intersticial (1.0 %). El potasio restante del organismo (10 %) no es intercambiabie y'se ‘cuentra en el tejido conectivo denso y el eartilago (0.4%). eo el hueso (7.6 %) y en pequefta cantidad dentto de la célula (2%. La concentracién de potasio intracelular se aproxima a los 150 mEq/l de agua celular. La concentracin de potasio ext celular (4 mEq/L) origina una gran diferencia de concentracion de este cation a través de las membranas celulares, Esa difere cia de concentraciones, sostenida por la accién de la ATPasa de Na’ y K’, es importante para mantener la diferencia de poten- cial de la membrana celular en reposo. El potasio resulta esen- cial para la excitablidad de las células nerviosas y musculares y para la contractilidad de los misculos cardiaco, esquelético ¥ liso. Ademds de contribuir a la presién osméticaintracelular, potasio ayuda a mantener el valumen celular. REGULACION DEL POTASID. El porasio se encuentra en cantida- {es notablemente constantes en casi todos los tejidos animales Y vegetales. Se aconseja un consumo diario de 1-2 mEq/kg de peso corporal, pero las cantidades ingeridas varian mucho. La absorcién del potasio es bastante completa en la porcidn supe- Flor del tubo digestivo: en los tramos distales, el potasio compo- ral se intercambia con el Sodio en la luz del intestino grueso En la homeostasis del porasio intervienen dos clases de me canismos que mantienen el gradiente de concentracién intra celular y compensan la ingestion del potasio de los alimentos ‘mediante la regulaci6n de su excrecién por el rin, Las sobre: cargas bruscas de porasio exigen la intervenciin de mecanisnas extrarrenales bien desarrollados para impedie una hiperpotase-214 PARTE VII Fisiopatologia de los liquidoscorporalesy ratamiento con iquidos ‘mia intensa y la Intoxicaci6n por potasio. En las primeras 4-6 hhoras siguientes a una sobrecarga de potasio, los riBones ex: cretan solo la mitad del potasio, Una parte es secretada en el Intestino y mas del 40% transportada al medio intracelular, principalmente al higado y los misculos. Esto constituye un importante mecanismo protector, regulado por la insulina y la epinetrina, que auimentan la caplacion del potasio, El electo de las carecolaminas parece estar mediado por los receptores B. St se estimulan los receptores alfa-adrenérgicos, se deteriora la iminacidn extrarrenal de una sobrecarga de potaslo. Ta aldosterona desempeia un papel clave en la regulacion. renal y extrarrenal del potasio. El principal lugar fuera del Fon donde acta parece ser el tubo digestivo, aunque tambien Interviene en el transporte del potasio en el misculo. Los gl cocorticoldes desempenan una funcidn asimismo importante en la homeostasis extrarzenal del potasio, La administracion de slucagén en infusion produce hiperpotasemia transitoria, pero rho ests clara su uilidad en la regulacion del potasio, El equilibrio acldobasico afecta a Jos desplazamientos intra- celulares del potasio. La acidosis generalizada hace salir al pota~ sio de las células: Ia alcalosis produce el efecto contratio. Por ‘cada cambio de 0.1 unidades en el pH sanguineo, la concent cin de potasio en el plasma varia 0.3-1.3 mEq/L en direcei ‘puesta, Los cambios que se producen dependen de muchos Factores, Por ejemplo, la elevacin del potasio sérico que acom= pafia a [a acidosis respiratoria es mucho menor que la asociada ‘la acidosis metabdlica, "EL equilibrio prolongado del potas esté regulado principalmente por fos rivioes, que pueden ajustar la camidad de potasio excte tado dentro de un amplio margen. Normalmente, Ta excreci6n urinaria de potasio asciende aproximadamente al 10-15 % del potasio fitrada, Cuando se administra potasio en gran cant: ‘dad, su excrecidn urinaria puede superar el doble de la filtrada ten el glomérufo, Por el contrario, las eoncentraciones de pot. sia en la orina descienden a niveles muy hajos cuando es ne- ccesario ahorrar polasio. En el adulto, Ia excrecion urinaria de potasio ascila entre menos de 5 mEq y 1000 mEq/24 h, depen diendo de la cantidad de potasio ingerido, El potasio se filtra ibremente en el glomérulo. Su concentra cién alo largo del tabulo contorneado proximal se asemeja ala que existe en el plasma; esto indica que la teabsorcion de pota- slo en esta porcion de la nefrona es proporcional ala del agua, fs decir, se absorbe un 60 % 0 mas del potasio filtrado. La con- ‘entracién de potasio se eleva en el asa de Henle, Sin embargo, el liquido tubular que lega a la primera parte del wibulo con: torneado distal tiene una concentracidn de porasto inferior ala del plasma y la cantidad de potasio que llega a segmentos mas dlistales de Ia nelzona es inferior al 10 % de la cantidad de pota- sio filtrada. El Ghul distal y el tubo colector poseen la capac dad dable de reabsorber y de secretar potasio. En condiciones de ahorro maximo de potasio, su reabsorcin cen el tibulo distal es continua; si cl contenido de potasio en la ddieta es normal o su excteciin se eleva por otras razanes, se produce una seereciéin de potasio en el tibulo distal y, posible- mente, en el tubo colector. El principal mecanismo renal que regula la homeostasis del potasio es la secrecién de potasio en. ‘esas porciones de la nefrona, Los mecanismos celulares que in- tervienen en la secrecién de porasio en la porcidn distal de la nefrona estan regulados por varios lactores con interés clinic. El aumento del potasio del plasma estimula la secrecién de po- taslo por las eélulas y su descenso inhibe la secrecin tubular del poasio, La aldosterona favorece la secrecién del potasio en el tibulo a tavés de una serie de lendmenos dentro de la célula tubul fentte ellos el incremento en la permeabilidad para el potasio en 1 lado luminal de la membrana celular. La secrecidn de aldos- terona se estimula cuando aumentan el potasio ola angiotensi- na Hen el plasma (véase Fig. 46-3). BL péptido auricular na- Uriurético (PAN) y la hipopotasemia inbiben la secrecidn de aldosterona. $i, debido al consumo de diuréticas o a la expan: sin del volumen extracelular, aumenta el flujo de Hiquido 1, bbular que pasa normalmente por las porciones de ta nefrona, secretoras de potasio, se estimulla la secreci6n de potasio. El estado acidabésico, que afecta a la concentracién celular de potasio, también regula el movimiento tubular del potasio. {La alealosis estimuta la secrecidn y la acidosis la inhibe. Un au- mento en la concentracién de sodio en el liquide tubular, como, sucede con algunos diuréticos, estimula la secrecisn de potas. Los diuréticos estimulan la exerecién renal de potasio y la per dlida del mismo por la orina, al aumentar el flujo del liquido tw bular y la concentracion de sodio en ef tibulo. Probablemente, a mayor parte del potasio de la orina final procede dela excre: ‘dé tubular y no de la filtacién glomerular. El potasio también se pierde por las hecesy el sudor. El intercam~ bio de potasio plasmatico por sodio en la luz del colon contri- buye al ahorro de sodio y permite que el colon partcipe en la homeostasis del potasio. Sin embargo, incluso en condiciones de sobrecarga prolongada de potasio, ei potasio fecal constituye solo un pequelio porceniaje de la cantidad total del sodio ex- fretado. En el ser humano, el colon responde 3 los minera loconicoides disminuyendo e] contenido de sodio y aumentan- do el de potasio en las heces, Los glucoconiicoides tienen un efecto similar. La cantidad de potasio que contiene el sudor, 10-25 mEq/L ‘normalmente, aummenta por acci6n de los mineralocorticoldes y puede ser alta en casos de hiperaldosteronismo y en la fibrosis, {quistica Sin embargo, las pérdidas de potasio por esta via sue~ Ten ser insignificantes, incluso en circunstancias patol6gicas. PPROCESGS FISIOPATOLOGICOS Consecuencias de fa hiperpotasemia. Las principales consecuen: cias de la hiperpotasemia tienen relacion con sbs efectos neuro- Imusculares, La hiperpotasemia disminuye el potencsl trans- ‘membranoso hacia su umbral, lo que retrasa la despolarizacon, acclera la repolarizacidn y lentilica la conduccion. Aparecen parestesias seguidas de debilidad muscular y. finalmente, de tuna parilissflicia, si no se emprende el tratamiento. El cora- 24n es especialmente vulnerable a la hiperpotasemia, El elec- ‘rocardiograma (FEG) presenta normalmente ondas T altas y picudas, La prolongacién de! intervalo PR y el ensanchamiento {el complejo QRS aparecen mds tarde y son signos especal ‘mente ominosos, porque a menudo preceden a una fibrilacion, ventricular. Coma la secuencia de los fendmenos cardiotxicos suele empeorar rapidamente, la hiperpotasemia se debe tratar como una urgencia médica {Capitulo 442). ‘Causas de i La hiperpotasemia con niveles de potasio sérico de 5.5 mEq/L o superiores (los valores normales ‘dl potasio sérico varian cor la edad) puede ser el resultado de ‘aumentos sorprendentemente pequenios del potasio corporal total, Los aumentos agudos del aporte de potasio, generalmen- te por administracion parenteral, pueden causar hiperpotase- ‘mia, si bien transitoria, Debido a que el rin tiene una gran ‘apacidad para excretar e} exceso de potasio e impedir la hiper- potasemia, esta alteracién electrolitiea se observa con mayor frecuencia cuando los mecanismos de excrecion estan altera dos. Puede suceder en la insuficencia renal, aguda 0 cr6nica en la insuficiencia suprarrenal, en el hipoaldosteronismo hipo- rreninémico y con Ia utilizacién de diuréticos ahorradores de potasio. Las fuentes de potasio comprenden las sales potdsicas de pe- nicilina (1.7 mEq/T millén de unidades) y los sustitutos de 1a sal que consumen los pacientes quie llevan una dieta hiposédl- «2. La destruceidn aguda de los tejidos, sea por traumatismos, cirugia mayor 0 quemaduras, y las lsis celulares causadas por Tos quimioterspicos antincopiasicos pueden liberar potasio su- ficiente al Iiquido extracelular (LEC) como para provocar perpotasemia. El potasio sérico se eleva con la redistribucion transcelular del mismo, como se observa tipicamente en la ddosis metabslica y poco antes de la muerte o en los padentes traves, Algunos femacos aumentan cl potasio por mecanismos, Semejantes, La succinilcolina inhibe la repolarizacion de la ‘membrana, proceso que requiere La captacion celular del pot slo. La sobredsis grave de digital causa hiperpotasemia intensaCAPITULO 48 Cloruro 215 porque posiblemente inhibe el intercambio sodio-potasio a tra- és de las membranas celulares, Como las concentraciones intracclulares de potasio son 30 veces mayores que las del LEC, la lsis de los eritrocitos durante Ia recogida o la manipulacion de una muestra de sangre o lal beracidin del potasio de las plaquetas duramte la coagulacién pueden causar una pseudohiperpotasemia, en la que el labora torio registrard aparentes elevaciones del potasio séreo, Consecuencias dela hipopotasemia, Aunque es imposible prever ‘exactamente la intensidad de la pérdida de potasio en el organi mo determinando el potasio sérco, un descenso de I mEq/L en Ja concentracién de esta sustancia secundario a una pérdida de potasio corresponde generalmente a una péraida del 10-30 % del poasio corporal. Muchos pacientes toleran este grado de pérdida sin sintomas. La velocidad con que varian los niveles, de potasio y la magnitud de las pérdidas alectan probablemente ala intensidad de los sintomas ‘La relacion entre las concentraciones extracelulare intrace- lular de-potasio es esencial para la funcién de las cchulas. La \despolarizacion de la membrana, proceso responsable del inicio dde la contraccién muscular, exige la entrada répida de sodio en las células y una salida equivalente del potasio. Este proceso se Invierte en la repolarizacidn, En la hipopotasemia se eleva el cociente enite las concentraciones intraceilar y extracelular de potasio. Fl gradiente eléctrica a través de la membrana au: menta hasta el punto que se establece una mayor diferens centre los potenciales en reposo y de excitacén, que interfiere la formacisn y propagacién del impulso y la contraccién mus- ‘cular: La hipopotasemia produce srastomos funcionales del ‘miscul esquelétce, del misc lio y de crazdn. Las manilestacio- nes eardiacas mas evidentes de hipopotasemia son las alteraci- nies electrocardiograficas, como la prolongacidn del intervalo QTy elaplanamiento de las ondas T. La hipopotasemia origina igualmente sinomas neuroldgicos graves, como insuficiencia auténoma, que se manifesta por hi potensiin ortostética, tetania y disminucién de la excitabilidad, neuromuscular. Esta ultima acaba causando debilidad y reduc: sorbe; el aumento del sodio que Mega a la nefeona distal acen- la el intercambio con los jones de porasio € hidrégeno, Estos mismos mecanismos permiten al cloruro mantener un estado de alealosis metabélica Es necesario administrar cloruro para corregir la mayor parte de Ios casos de alcalosis metabslica, se acomparien o no de déli- ‘it de porasio, Cuando existe deficit de potasio, hay que admi- nistrar cloruro ademés de potasio para que se cornia ¢l deficit de potasio, Si se tata adecuadamente a los pacientes que su {ren alealosis metabslica con cloruro potasice o cloruro sédico, se observa una excrecion rapida de bicarbonato por la orina ¥ se corrige la alcaloss También aparece hipocloremia cuando el aporte de cloruro es insuficiente durante mucho tiempo. Los lactantes allmenta- dos con preparados lacteos pobres en cloruro durante unos me: ses presentan agotamiento crOnico del cloruro comporal, bi pocloremia grave (mientras que os niveles de sodio suclen ppermanecer normales),alealosis metabolica hipopotasémica In tensa, pérdida del apetito, fallo de medro, debilidad muscular y letargia. Aunque afiadiendo cloruro a la dieta se corrigen rp damente las ateraciones electroliticas. pueden aparecer secu: Jas a largo plazo, entre ellas cietos trastornos del comporia Wipercloremia. 1a hipercloremia aparece cuando el rifén, ahorra ms cloruro que sodio y potasio, o cuando se forma ori- nna alcalina mientras el rifién esta corrigiendo una alcaless, ‘También se produce hipercloremia cuando aumenta la reabsor- cidn fraccionada de cloruro en el nibulo proximal, en los casos {e acidosis tubular renal, Las primeras soluciones de aminodci fos que se utilizaron en la alimentacién parenteral Hevaban camtidades excesivas de cloruro y al administrarlas se producia ‘acidosis hiperclorémica. Este problema se resolvig en gran me= {ida sustitayendo el clorure por aceiato. También puede apare: cet hipercloremia cuando se administran por via parenteral grandes cantidades de liquidos que contienen cloruro, como, Son las soluciones salina normal y la de Ringer lactate, utliza- das durante la reanimacion con liquides abundantes. Es necesario medir la concentracién de cloru- o para determinar el hata anidnico del paciente. La concentracion del cation sérico mas abundante (sodio) es ma: yor que la suma de los dos aniones mis abundantes (cloruro y bicarbonato). La diferencia se conace como hiato aniénico: hia inico = [Na] ~ (HCO) + [Cl]). Su valor es, normalmente, de unos 12 MEQ/L (limites, 8-16 mEg/L). EI hiato aniénico es el resultado de la suma de las concentraciones de los aniones ro medidos, como son los fosfatos, Ios sulfates, las proteinas Jos dcidos orgdnicos: esta suma es mayor que la de los eationes xno medidos, principalmente el potasio, el caleio y el magnesio. Fl céleulo del hiato aniénico permite detectar la existencia de tun anidn 0 cati6n no medidos en concentracidn excesiva Un proceso anormal con un hiato aniénize normal es la acide sis metabolica debida a acidosis tubular renal o a pérdidas Leco- les de bicarbonato. La reabsorcién fraccionada de cloruro au ‘menia porque este cation se convierte en el anién prelerente {que acompaia al sodio reabsorbido en el 1bulo cu ruye la concentracion de bicarbonato en el plasma. A medida que el bicarbonato desciende en el plasma en este tipo de ac- ddosis, el cloruro se eleva y la suma de los anones del plasina se ‘mantiene normal. EL aumento del hiato anignico en la insuliciencia renal se debe a las mayores concentraciones de fostatos y sullatos: en la ceto- acidosis diabética, a la presencia de B-hidroxibutirato y ace- twacetato; en la acidosis lictca, al lactato: en el coma hiperglu cémico no cetdsico, a varios acidos orginicos sin Wemtificar; en Ios trastamos del metabolismo de los aminoacidos, a diversos 4cidos orgénicos, También’ aumenta el hiato aniénico despues ide administrar grandes. cantidades de penicllina: tas ingerit ctilenglica, debido a la formacidn de glicolato: tras la ingestion de metanol, al producirse formato: y en la intoxicacién por s3- Ticlatos, debido al anién salicilato y a varias aniones oxganicos {que aparecen secundariamente a su falta de acaplamiento 3 la lostarlizacion oxidativaCAPITULO 49 Calcio 217 La diominucn del hiato anisnico ocurre con menos frecuencia. Puede encontrarse en el sindrome nefrotico, come consecuen- cia de la menor eoncentracidn de la albiimina sériea, que cs anidnica a pHt 7.4; después de tomar lito, porque el litio es un ‘atién no medido: y en el mieloma multiple, debido a la pre seneia de proteinas eatidnicas —_ > CapiTuLo 49 Calcio {CALCIO DEL ORGANISMO. En toa las ctapas de la vida, el 99 del calcio del organismo se encuentra en el esqueleto. Como los huesos de los lactantes estén menos mineralizados que los del adulto, las cantidades de calcio en los lactantes y en les adultos varfan de modo significativo y ascienden a unos 400 y '950 mEqikg del peso corporal respectivamente (véanse Capit los 40, 41 y 44}, En condiciones normales, la reserva de calcio extracelullar se mantiene muy constante a pesar del continue lntercambio I bre con el enorme reservorio de calcio que contiene el esque leto, La concentracion sérica de calelo. también permanece dentro de limites estrechos, de 2.5 mMV/L (10 mg/dL) de peo: medio. Aproximadamente, un 40 % de calcio ests unido a las proteinas y el 60 % restante es ultrafitrable (Tabla 49-1). Ca: da gramo de albiimina fija 0.8 mg de calcio, mientras que 1 g de glabulinas fija sélo 0.16 mg, por lo que el 80-90 % del cal: ‘io combinado es calcio unido a la alblimina: si desciende la ‘oncentracién de albiimina, disminuye la concentracién sérica de calelo total. Un 14 % del caleio ultrafiltrable forma comple: Jo con aniones tales como el fosfato y el cittato, y el 46 % Fes ante (1.2 mMY/L.© 4.8 mg/dL) es calcio iénico libre (véase Ta bla 491), El calcio ionizado esté en equilibrio con el calcio unio a las proteinas. Cuando varia la actividad de los hidrogeniones en el plasma, se modifica el porcentaje de aldo ionizado; por elem: plo, un cambio del pide 0.1 unidades hace que la concentra ‘i6n de calcio ionizado varie en un 10 %. La acidosis eleva la ‘antidad de calcio jonizado y la alcalosis la disminuye. La forma lonizada del calcio es de maxima importancia isiol6gica: el ion calcio desempefia un papel importante en muchos procesos bioldgicos esenciales, come la formacién de hueso, la division y 1 crecimiento celular. la coagulacién, el acoplamiento de hor mona-respuesta y cl acoplamienia del estimulo eléctrico-res puesta en la contraccion muscular y en la liberacién de neuro: Transmisores, Aunque las concentraciones de calcio ionizado pueden medirse, es posible efectuar un cilculo aproximade Con fines elinicos si se conace el equilibrio acidobésico del pa- ciente y se tiene en cuenta que cada descenso de 1 g/dl en la concentracién de Ia albiimina sériea disminuye cl calcio unido ¥, por tanto, el calcio sériea tonal en I-mg/dl THOLASD._Ninden ame esa mp = ce Tontzado idtusble) 6% 5G BS eerie EBS REGULACION DEL CALCIO. Fn general, Ja regulacién de la ho- imeostasis del calcio se tealiza gracias a un complejo sistema que comprende la absorcion intestinal, la excrecién renal y la regulacion hormonal de estos procesos. Hay das variables im- porlantes que preservan la homeostasis del calcio: la cuantia del calcio corporal total, que depende principalmente de la ‘amtidad de calcio absorbido en el tubo gastrointestinal y de la cantidad de calcio exeretado por los rifiones, y la distibucién, del calcio entre el hueso y el compartimiento extracelular, que depende sobre todo del equilibrio de la regulaciin hormonal a cantidad de calcio en el organisino esta regulada princi- palmente por la absorcin intestinal de calcio. Se recomienda wna Cantidad diaria de calcio en la dicta de 360 mg en los 6 prime- +0 meses de la vida, de 540 mg en los 6 meses siguientes, de £800 mg en las edades de I-10 afios y de 1200 mg entre los 11 y Jos 18 afios de edad. Los productos lacteos constituyen la fuen- te més importante de calcio. El calcio de la dieta se absorbe a lo largo del Intestino delgado, principalmente en el duodeno y el yeyuno proximal, gracias @ un mecanismo de transporte activo ‘mediado por un transportador, que es estimulado por la 1,25- dibidroxivitamina D,. Se sostiene que la hipocalcemia estimula la liberacién de hormona paratiroidea (PTH), que aumenta el paso de la 25-hidroxivitamina D, asu derivado 1,25, bioldgica: ‘mente mas activo, a eficada de la absorcién intestinal de calcio de los alimen fos aumenta cuando se consumen dlietas pobres en calcio, en las fases de crecimiento, en el embarazo y cuando se agotan las reservas de calcio del organismo. Se desconocen los mecanis: mos responsables de esta adaptacion. Si se administean vitari nna D y PTH, aumenta también la absorcién de calcio: la PTH ac tia probablemente a través de su efecto sobre el metabolism de la vitamina D, En la sarcoidosis, la carcinomatosis y el micloma multiple ‘aumenta Ia absorcidn de caleo y se origina una hipercalcemia, La absorcida de calcio disminuye cuando en el tubo digestivo hay fitato, oxalato y ctrato, que forman complejos con el calcio de los alimentos: en el hiperperistatismo gasttico; cuando dis: minuye la longitud del intestino: y en los deficit de proteinas, ya que disminuyen las proteinas que se unen al calcio en la ‘mucosa intestinal El intestino secreta parte del calcio a la liz intestinal, pero es probable que este proceso no constituya un mecanismo regulador. 1a excrecin de calcio por el rf es igual a la cantidad de calcio absorbida en el intestino afin de mantener el equilibrio de! cal ‘io en su totalidad. El calcio del plasma no unido alas proteinas (es decir, el caleo difusible y el ultrafiltrable) se filta en et glo rmérulo. Normalmente, un 99 % del calcio filtrado se reabsorbe ‘en los tabulos: el calcio ionizado resulta ms féeil de transpor tar que el calcio en forma de complejo. La reabsorcisn se ex: tende a lo largo de la nefrona. La reabsorcién en el tibulo pro. ximal (50-55%) y en el asa de Henle {20-30 %) parece paralela 2a reabsorcién del sodio los factores que influyen en et trans porte de uno de estos dos cationes afectan tambien al otfo. El transporte de calcio en el tibulo contorneado distal (10-15 %) y el condueto eolector (2-8 %) es independiente del transporte de sodio; estos sitios corresponden probablemente a mecanis mos calciiricos especificos. Por ejemplo, los diuréticos tazidi os reducen la reabsorcién tubular de sodio y producen natu: resis, pero cuando estos diuréticos se administran de forma prolonyada aumentan la reabsorcion del calcio y distinuyen la texcrecion del calcio por la orina, La reabsorcién de calcio es timulada de modo especitico por la 1,25-dihidroxivitamina D, cen el tibulo distal, {La hormona mas importance en la regulacidn de la exeredin renal de calcio es la PTH. La PTH estimula enérgicamente la reabsorcin del calcio en ia porci6n ascendente gruesa del asa de Henle y en el tibulo distal. Sila PTH aumenta, el calcio ut nario disminuye mientras que ocurre lo contrario con niveles bajos de PTH. La reduccida del volumen de liquido extracelular y Ia aleafosis metabslica estimulan también la reabsorcién ta bular de caleio y disminuyen la exereeién uinaria del mismo.218 PARTE La excrecin urinaria de calcio aumenta también a través de ‘muchos mecanismios inespeeificus. Entre ellos se encuentran la expansion del volumen del iquido extracelular (LEC): la adi nitracion de diuréticos osmoticas, furosemida, hormona di crecimiento, hormona tiroidea o glucagén: la acidosis metabs- tica; el ayuno protongadb; y la elevacion de la concentracisn de Toslatos en el suero, Existe una variacidn diuma en la excrecivin de ealsio, cuyo :mdximo se aleanza al mediodia. Las variaciones del calcio en la dlieta dan lugar inicamente a pequefios cambios dela calciuria, lo que probablemente refleja una adaptacion en la absorcion Intestinal de este catidn. La inactividad fisica Se asocla a una ‘mayor exerecion urinaria de calcio que, sise prolonga, desem- boca en la formacién de célculos renales, El equilibrio entre el depésito y la movilizaciin de calcio en et hueso determina en gran parte la concentracin de calclo i. nizado de la sangre. La distribucin del calcio entre el huesoy el i {quideextracelular depende de la regulacién hormonal, La PTH y la 1,25edihidroxivitamina D, elevan la caleemia. La hipocalcemnia el aumento de fsforo en plasma estimulan Ta liberacion de PTH. La PTH eleva el calcio plasmatico al estimuilar la salida del calcio dseo y la produccién de 1,25-dihidroxivitamina Dy aie 4 su ver, aumenta Ia absorcién intestinal y estimula la libera: ‘idn de calcio por el hueso, La PTH aumenta también la teab: sorcidn renal del calcio. La calcitonina, elaborada en las células parafoliculares del ti- roides, se libera en respuesta a la hipercalcemia, El principal electo de la calcitonina es un descenso del calcio en el plasma ya que inhibe la resorcién ésea, Esta hormona, ademss, au- menta la excreeisn urinaria de calcio. El pif del plasma modifica las concentraciones del calcio Tonizado del plasma, a igual que lo hacen las cantidades de cal cio absorbido desde el tubulo renal y el intestino, aunque en menor grado, Como las concentraciones séricas de Sodio y po- tasio pueden alterar de alguna forma el equilibrio entre ¢l de- Posito y la movilizacién del calcio dseo, el tratamiento de lai pernatremia con soluciones pobres en potasio puede produc hipocaleemia ‘PROCESOS FISIOPATOLOGICGS, La hipocalcemia sintomatica obs dlece en ocasiones a.un descenso de la concentracién de calcio jonizado secundaria al deficit de vitamina D que, a su vez, es cconsecuencia de carencias nutriclonales, malabsorcidn © alte- raciones metabéilicas. También se observa hipocalcemia en el |ipoparatiroidismo, pseudahipoparatiroidismo, hiperfostatemia, déticit de magnesio ¥ pancreatitis aguda. Como la acidosis ati- ‘mena y la alcalosis disminuye la fraccién de caleio ionizado, puede aparecer hipocalcemia sintomatica en la alcalosis @ cuando se corrige una acidosis can demasiada rapider o inten sidad Fl reclén nacido es especialmente sensible a la hipocalcemia secundaria al hipoparatiroidismo, alteraciones metabolicas de la vitamina D o aportes excasos de calcio o elevadas de fosfatos (véanse los Capitulos 93.2, 102 y 581). La mineralizacion ésea sucle ser insuficiente durante el periodo neonatal en los lactan~ tes con muy bajo peso al nacer, en quienes aumenta la inciden- cia de Jos signos radiolégicos de raquitismo y las tracturas ‘seas, Estas lesiones se deben probablemente a un consumo, bajo de calcio y de fésforo en el momento del crecimiento neo- natal répido, y no siempre responden a los metabolites de la Vi tamina D. as causas de hipercicemia son: el hipesparatiroldismo pri- imatio 0 tercario, el hipertioidismo, la intoxieacién por vitami- na D, las inmovilizaclones, las neoplasias (especialmente las que producen metdstasis seas) el empleo de diurétiens Hai os, la presencia de una cantidad excesiva de calcio en la nutzi- cidn parenteral tal, elsindrome de leche-alealinos y la sarcol- dosis, Durante fa Tactancia puede verse una forma idiopatica asociada a una cara tipica de duende y a estenosis aértica sti~ pravalvular; este sindrome (sindrome de Williams) puede obe- decer a una hipersensibilidad a la vitamina D. Si el contenido {e fSsforo en fos alimentos es insuflciente, los lactantes con ba- Im Fisinpatologi de os liquids corporalesy tratamiento con liguidos Jo peso al nacer presentan hipercalcemia como consecuencia de la salida de fdstoro y calcio del hueso, Las sobrecargas de calcio aumentan la exereci6n renal de sodio y de potasio, y disminuyen intensamente la capacidad para concentrar la orina. Este efecto explica la poliuria y pol dipsia de los pacientes con hipercalcemia debida a hipervita- minosis D, que se asocia a nefropatia tubulointersticial. Las so- Iuciones de calcio coneentradas siempre deben administrarse con cuidado, aplicande monitorizacion clectracardiogrlica sl cs posible, para reducir al mj “ se Capitule 442) a CapiruLto 50 Magnesio EI magnesio es el cuarto catién més abundante del organis imo y el segundo electrolito intracetular (véase Fig. 45-3). Por su relativa abundancia dentro de las células, el magnesio de- sempea un papel importante en la actividad enzimatica celu lar, especialmente, en la glucclisis y en la estimulacidn de las ATPasas, ‘CONTENIDO Y DISTRIBUCIGN DEL MAGNESIO EN EL ORGANISMO. La ‘concentracién de magnesio es aproximadamente de 22 mEq/kg ceneel lactante y se eleva a 28 mEq/kg en los adultos. El hueso y las células musculares son las principales reservas intracelula- res del magnesio. El 60 % del magnesio del cuerpo estd en el Ihueso, y un tercio de esa cantidad es magnesi libremente in- tercambiable. La mayoria de] 40 % restante es magnesio intra celular; mas del 50 % se encuentra en la musculatura y gran parte del resto en el higado. S6lo un 20-30 % del magnesio in- tracelular se puede intercambiar, y el resto estd unido a las pro: teinas, al ARN y al trifosfato de adenosina, EI magnesio extracelular constituye tinicamente el 1 % del magnesio corporal. Aunque libremente intercambiable con las grandes reservas situadas en el hueso y en las céllas, las con: Centraciones extracclulares de magnesio 7.40 en la Fig. 52-4) al disminuir Ia oncentraciin de hideogeniones. Cuando se produce un trastorno acidobésico primario del HCO, del plasma o de la Peo,, aparece una respuesta compen- sadora que restablece la normalidad del pH, Como se indica en Ia ecuacién 52-6, ¢1 equilibrio acidobsien (es decir, el pH nor- mal) se define como el cociente ente la Peo: vel HCO, en plas- ma. Los cambios del pH sanguineo debidos a trastornos respira- lorios y metabélicos primarios estan determinados por el ‘cociente entre la Peo; y el HCO). La respuesta compensadora ulterior trata de restablecer el cociente y, por tanto, la normali- dad del pH. En la Figura 52-4 aparece la compensacion prevista ¢en cada trastomo acidobésico primario. Los trastorios metal Jicos primaries producen una compensacién respiratoria y 10s ‘rastoros respiratorios primaries, una compensacion metabs- Jica, Por ejemplo, un descenso primario en la concentracisn del HCO, en plasma aumenta la concentracién de hidrogeniones cen sangre y el pH desciende por debajo de lo normal. Esta aci- losis metabslica primaria y el descenso del pH sanguineo esti- ‘mulan el centro respiratorio y aumentan la ventilacién alveo- Jar, con lo que disminuye la Pco. y el pH sanguineo vuelve a la normalidad. El fenmeno primario de la acidosis metabélica consiste en una disminucisn de la concentracion del HCO, en plasma que reduce el pH sanguineo: la compensacion proviene de una disminucidn de la Peo, que se consigue al aumentar la ventilacién, con lo que el cociente Pco;/HCO, y el pH sangul- neo recuperan sus valores normales. Un trastorne acidebdsico simple se define como una sola alte cién_primaria_y_unidireccional del pardmetso. respiratorio (Pos) 0 del metabolico (HCO, en plasma), acompafiado de una respuesta compensadora generada por el otro parametto, Ea la Figura 52-4 se olrecen los metodos que indican sila compensa:CAPITULO 52 Hidrogeniones 2s Figura 52-4, Evalvociin esque tnatiea de Ios trastorns acidabs- ‘cvs simples. (De Koeppen BM, Stanton BA: Renal Physiology, St luis, Mosby-Year Book, 1992) “Tamm ig Poo, port meg. ‘on COs ‘én esperada es apropiada en los procesos en que se mantiene ‘un equilibrio constante. Si el valor de la respuesta compensa- ora real no es el esperado, es probable que exista un trastornd seidobasico miso. La acidosis 6 Ia alealosis yeneralizadas pueden Hleberse a trastornos metabslicos 0 respitatorios primarios. Es improbable que se produzca la compensacién si el pH sangui- hneo desciende por debajo de 6.80 0 si asciende por encima de 7-80. La velocidad con que responden los mecanismos respica- Loria y renal es diferente; las tespuestas respiratorias son ms, rapidas; la respuesta semimaxima se alcanza a las 6 horas y la respuesta completa 2 las 14-16 horas. Los mecanismos renales son mas lentos, siendo incluso mas rdpida la excrecién renal de las bases que lade los écidos. El rin excreta un 50 % de las ba ses en 8 hy el 100 %, en 24h. La excrecidn renal de Seidos es cl 50 % a las 36 h aproximadamente y del 100 % a las 72 h. desis metablica. La acidosis metabiica surge cuando au ‘menta la formacidn de dcidas o disminuye su exerecién. Puede haber acidosis generalizada cuanda la concentracién de hidro- xeniones asclende debido a una acumulacion originada por un, Iayor consumo de productos acidos exdgenos, una mayor produccién endégena de dcidos, una excrecin insulicente de idrogeniones o una perdida excesiva de bicarbonato por la trina las heces. Una expansidn rapida de los liquids extrace- lulares causada por la administracion de soluciones sin bicarbo- nnato también puede producir acidosis metabolica al diluirel bi- carbonato existente en el LEC. La carga de hidrogeniones ¢s amortiguada inicialmente por el bicarbonate que contiene el LEC y por los amortiguadores intracelulares, como la hemoglo- bina y os fostatos. EI hueso puede ser otra fuente de sustancias, amortiguadoras. EI nivel de bicarbonato sérico y el pH descien: den (en menor grado que si no hubiera mecanismos amort uadares disponibles) y la Peo; se eleva, ‘a acidosis generalizada y la Pco; elevada resultantes estima Jan el centro respiratorio ty posiblemente los quimiorrecep- ores periléricos, caratideos ¥ a6rticos), el cual auimenta la fre- cuencia respiratoria, con lo que se acelera la velocidad de cexcrecisin del COs, Entonces, los niveles en plasma de la Peo: y el H;CO, disminuyen de modo parcial o casi total, con lo que se corrige la acidosis, aunque a costa de tun descenso de la Peo; y del bicarbonato del plasma. El pit de la sangre disminuye, eto no suele alcanzar los bajos valores que cabria esperar al ‘observar ef reducido nivel del bicarbonato en el plasma: [Ls acidosis tambien estimula la formacidn renal de amoniaco y la excrecidn de hidrogeniones por la orina, En la porcidn diss {al de la nefrona, la secrecidn de hidrogeniones se acompaiia et paso del bicarhonato ala circulaci6n (véase Fig, 52-2}, con Jon que se increment la proxluccisn de bicarbonate y se recupe: “35 mEQiLT ICO] Por iommép * neo. "ESPERADA “or mmrg T Peo. por tmz eniHHCO} “Smeqi (HOOT ‘or tO eno, ran los valores normales del bicarbonato en el plasma, sila en: {ermedad primatia se ha corregido. Seguidamente disminuye Ia lrecuensia respiratoria y la Pco; vuelve a normalizarse. En este ‘momento, el estado acidobisico del paciente ha recuperado el estado normal que existia antes de que aumentara la cantidad de hidrogeniones. Las manifstacionesclnicas de la acidosis metabélica suelen ser Inespectficas. El signo fisico mas importante es la hiperventla ci6n, hasta el exiremo de producir respiraciones profundas y r§pidas (es decir, la resplracidn de Kussmaul) necesarias para Ia compensacién respiratoria. Sin embargo, la acidosis intensa puede causar, por sf sola, una disminucidn de las resistencias, periléricas y de la funci6n ventricular del coraz6n, que provoea hipotensidn, edema pulmonar e hipoxia tisular. Los datos de laboratorio consisten en: descenso del pH sérico y niveles bajos de HCO, y de Peo, (véase Fig. 52-4). I cdleulo del hiato anidnic es un recurso importante para evaluar la acidosis metabéliea. Como se describe en el Capit Jo 48, e1 hiato anionico refleja los aniones no medides, los cua les, junto con el bicarbonate y el cloruro, contrarrestan las ca gas positivas del sodio, El hiato ani ‘como [Na] + [K]}~ ({Cl] + [HCO3}) es de 12 mEq/L, eon valores extremos entre 8 y 16 mEQ/L. Con la determinacién del hiato aniGnico en la acidosis metabdlica se obtiene una pista elinica importante para reducir el numero de posibles causas de la aci- ddosis (Tabla 52-1). Bn general, la acidosis metabslica asociad con un hiato aniénico elevado obedece a una produccién exce: siva de dcidos endégenos, como ocurte con ls cetoscidos en la cetoacidosis diabética 0 en la acidosis Idctica; a una exerecion insuficiente de dcidos fijos, tal como sucede en la insuficiencia renal avanzada o a una ingestion excesiva de acidos de origen cexdgeno, por ejemplo, de salicilatos. El lato aniénico es nor- mal (es deci, acidosis hiperclorémica) cuando hay una pérdida neta de bicarbonato por los tones (p. cen la acidosis tubu- lar renal, © por nefroroxinas) 0 por el tubo digestive, como en Ia diarrea, (Guus Remurs. Las causas renales de la acidosis metabslica son numerosas. Las enfermedades que afectan al tibulo proxi- mal pueden limitar la capacidad de esta porcion de la nefrona ppara sceretar hidrogeniones y provocar una reabsorcién completa del bicarbonato. En tal caso, Hegan al tibulo distal ‘antidades elevadas de bicarbonato, que originan la forma pro- Nimal de la acidosis tubular renal. En Ta acidosis tubular renal distal, en cambio, el tibulo distal no puede mantener un gra- dente normal de hidrogentones que permnita la secrecién de hidrogeniones a la luz del tiibulo distal: el pH de la orina per- manece relativamente alealino y no suele descender por debaje226 PARTE VIL_ wm Fisiopatologia de lo iquidos corporalesy tratamiento con iquides ‘TABLA 52-1. Causas de la acidosis metab to del Insiclencla renal eaca abtca Sobveaimenacisn ani 16 mba/l) Invoxcacins Alcohol mete ingle Salcinos yun ito aniénico normal (8-16 mEq/L) Acidosis bul Distal con hiperpotasemia Dioeres Ingest dees de 5.5. Esto reduce la acidez titulable y la secrecion de hidroge- hniones genera acidosis en todo el organism. En la insuficiencia renal cronica, los mecanismos de acidificacién de la orina Tun: cionan con normalidad » incluso superan su capacidad. Sin embargo, la menor masa tubular limita la capacidad del ifn, para generar el amoniaco suficiente y excretar las cantidades nnecesarias de hidrogeniones. Una FG escasa, como la de los Fe- n nacidos, limita tambien la capacidad del ihn para secre tar hidrogeniones, La cantidad de fosfatos que se fitran dist rnuye en el uibulo proximal y una gran parte se reabsorbe, con lo que queda un niimero pequeno para amortiguat los nuevos hidrogeniones en el nibulo distal. El transporte de los hidroge hones disminuye al obtenerse rapidamente un gradiente ma: ximo de su concentracin ante la falta de amortiguadores, Rara vex, la disminucién de la sintsis de ameniaco, como ocurte en el sindrome cerebro-oculorrenal de Lowe, limita la capacidad re- nal de exeretar hidrogeniones, Omas cassis. Puccle aparecer tambien acidosis metabslica en la ceroacosis diabetic, debido a la wransformacién metabolica incompleta de los lipides corporates y al catabolismo de las proteinas onganicas: la acidosis metabélica esta unida a la for: acidn de grandes cantidades de dcidos: acetoacétieo, Behidro- sibutitico, fosforico y sulfurico. En el saiiismo, la acidosis me- labdlica se debe a los hidrogeniones del dcido salieiica y 3 la falta de acoplamiento dela fosforilizacién oxidativa causada por los salicitatos. En las darreasintensas, las pérdidas excesivas de bicarbonate en el liquide de la diartea y la posible formacisn de Jcidos oxganicos a partir de la degradacién incompleta de los i= ‘ratos de carbono en las heces producen acidosis metabiica. La sobtealimentacion, la acidosis dctica, la inanicién y la intoxica- ‘ién por alcohol metiica 0 por etilenglicol originan acidosis ge~ neralizada al aumentar la formacién de diversos dcidos Tuertes, También se observa acidosis metabélica en cierias aminoacid ras hereditarias (pc), la ackluria metilmalénica), en la hipoxe- mia y en el shock ‘Nealosis metabéliea, La alcalosis metabslica obedece a wes ‘causas principales: la pérdida excesiva de hidrogeniones, como en la aspiracion gastrica prolongada o en los vémitos pertinaces asociados a la estenosis pildrica; el exceso de bicarbonato en el LEC, que puede deberse a su administracion excesiva por via oral o parenteral, como en el sindrome de leche y alcalitios, 0a tun aumento de la reabsorcidn renal de bicarbonate causado por un deficit intenso de potasio, por hiperaldosteronisma pr mario, por sindrome de Cushing, por sindrome de Bartter 0 par ‘consumo excesivo de regaliz: y la disminucién del volumen de ue eleva la concentracion de bicarbonato en este com: 10 liquide y aumenta la reabsoreén de bicarbonato, ‘en-el tabulo proximal Los sistemas amortiguadores reducen al minimo las variacio nes del pH, pero el nivel de bicarbonato y el pH en plasma se clevan. A veces, la respiracién se deprime y puede haber clerio aumento de la Peo; en el plasma, pero esta Fesputesta es Himita da porque la hipoxia se acentia, de modo que la compensacién respitatoria ¢s siempre incompieta y nunca restablece la nor: ralidad del pH. El umbral renal para el bicarbonato se rebasa y aparece bicarbonate en la orina, cuyo pH puede elevarse hasta 8.5-9.0. Sin embargo, suelen coeaistirciertos factores, corto la reduction de volumen y la hipopotasemia, y étos, unto al at mento de la Fco., tienden a aumentar la reabsorcion renal del bicarbonato, con lo que se mantiene la alealasis metabslica, De ahi que la alcalosis metabslica pueda ser relractaria al trata- imiento si existe hipopotasemia o una reduceldn en el volumen, ddel LEC; no es taro que para corregir la alealosis sea necesatio tratar primero esas delicencias, El diagndstico de alcalosis metabolica debe tenerse en cuenta fen todo paciente con una historia congruent; no existen man festacionesclinicas patognoménicas de este trastomno clectroliti= ‘o. Los pacientes pueden tener calambres 0 sentiese débiles, ya veces hay signos de tetania sila alcalosis reduce el calcio toni ado. Es caracterfstico que se produzea una elevaci6n del pH, de la concentracién de bicarbonato en plasma y de la Pco, en. sangre arterial (véase Fig. 52-4). Suele haber hipocloremia € hhipopotasemia; esta dltima obedece principalmente al au: mento de las pérdidas urinarias de potasto, El pit urinario es normalmente alcalino, pero si existe deficit intenso de pota- sio, la potasuria disminuye y aparece aciduria paradéiica. En los pacientes con pérdidas de volumen que responden bien al cloruro sédico, la concentracion del clorugo urinario debe ser inferior a 10 mEq/L. Los pacientes con alealosis metabolica ddebida a una actividad excesiva de los mineralocorticoides 0 a la disminucidn del potasio tienen una concentracién acinaria de cloruro superior a 20 mEq/L y son resistentes al tratamien- to con dloruro sédico, Aeidosis respratoria. La exerecidn insuticiente de CO, por los pulmones con una produecién normal de este gas induce act- ddosis. Esta acidosis puede aparecer bruscamente en los trast nos neuromusculares, como las lesiones del tronco encefalico, ¢lsindrome de Guillain-Barré o la sobredosis de sedantes: en Ia dobstruccién de las vias respiratorias, como la causada por un ‘cuerpo extrafto, broncospasmos intensos o edema laringeo: en las enfermedades vasculares, como la embolia pulmonar masi- va; y en otros procesos, como el neumotérax, ef edema pulmo nar o las neumonias graves. La acidosis respiratoria crénica puede acompaiiar al sindrome de Pickivick, 1a poliomielitis, la enfermedad pulmonar obstructiva erdnica, ia cifoescolosis 6 el consumo prolongado de sedantes. En estado normal, todo aumento del CO; estimula su elizni- nnaci6n por via respieatoria, v asi se mantiene una Peo, y uit es- {ado acidobasico normales. En toda enfermedad que cursa con acidosis respiratoria, la Poo; aumenta hasta aleanzar un valor Suficiente para que la excreciin de CO, a través de los pulmo- nes equivalga a la formacion de este gas. Aunque se alcanza un nuevo estado de equilibrio, la elevacisn de la Peo (es dec, la hipercapnia) ocasiona acidosis generalizada al aumentar las cancenttaciones séricas de H,CO, y. por tanto, las de hidroge= Como el CO, es un elemento importante del principal sist ‘ma amortiguador del LEC, es preciso amortiguar su ascenso al principio con otras sustancias que no sean el bicarbonate: las proteinas en el LEC, y, dentro de las eélulas, los fostatos, la he- ‘moglobina, otras proteinas y el laciato, La acidosis y el aumen= to de la Peo, estimulan al rinén para que aumente la exerecisn Ue hidrogeniones en forma de amoniaco y de acide2 ttulable, y ppara que forme y reabsorba mas bicarbonato; los niveles de bi- carbonato en plasma pueden elevarse ms de lo normal. En es ta etapa, la elevacion del bicarbonato plasmatico compensa el ‘aumento primario de la Peo, con lo que el pHl vuelve a la nor- tmalidad y la acidosis respiratoria queda xcompensada» gracias 4 los mecanismos renales. La tinica manera de corregie el teas tomo es resolver la enfermedad primaria,CAPITULO 52 = Hidrogeni Las causas de la acidosis respiratoria aguda suclen ir asocia ddas a hipoxemia, la manifetacién clinica mas imporiante junto ‘con Tos signos de dificuliad respiratoria. La hipercapnia deter mina vasodilatacion e incrementa el riego sanguinea cerebral, ¥ puede ser la causa de las cefaleas y la elevacion dela resign ‘ntracraneal que aparecen a veces en estos pacientes, La hiper- ‘apnia intensa puede ser un factor de depresign cerebral: el pH arterial es bajo, 1a Pco, esta elevada y la concentracién de bicarbonato en plasma est moderadamente elevada (wéase Fig. 52-4), ‘Aealosis respratria._ La pda excesiva de CO; por los pul- _mones con tina produceidn normal ocasiona un descenso de la co, y alealosis respiratoria, Este proceso puede observarse en Ja hiperventilacion de origen psicégeno, en la ventilacion asis- tida (mecénica) excesiva y en las primeras fases de la sobredo- sificaciin de salicilatos como consecuencia de la estimulacion. del centro respiratorio por los salicilatos o de la mayor sensibili- dad del centro respiratorio a la Peo. La Peo, del plasma dis rminuye y el pH se eleva. Este cambio del pH'se amortigua en Sequida y los amortiguadores del organismo liberan hidoge- niones que disminuyen el bicarbonato del plasma, El 99% aproximadamente de los hidrogeniones procede de los amort ‘guadores intracelulares ye 1 % restante, de los extracelulares Ta excrecién renal de bicarbonato, que atimenta lentomente por mecanismos que no se conacen bien, disminuye las con: Centraciones plasmaticas de biearbonato y compenss la pérdida excesiva de CO,, con lo que el pH recupera la normalidad, Sin embargo, la correccidn no tiene lugar hasta que no se elimina el trastorno causal Las manifestaciones cinicas sucen ser las del proceso patolégi co subyacente. Ahora bien, una hipercapnia aguda puede cau: sar irritabilidad neuromuscular y parestesias en las exiremida, des y alrededor de la boca al reducir la concentracion del calcio lonizado. El pH en sangre arterial aumenta, y tanto la Po: co- mo el bicarbonate plasmatico disminuyen (véase Fig. 52-4), A pesar de la alealosis generalizada, es frecuente que la orina siga Siendo aida Tastoros mistos. En dcterminadas circunstancias, pueden parecer trastornos mixtos en los que las anomalias en el equi librio acidobésico obedecen a més de una causa primaria. Se debe sospechar un trastorn mixto del equilibria acidobssico cuando la respuesta compensadora excede los limites espera dos (véanse Figs. 52-4 y Fig. 52-3). Por ejemplo, en el sindro- ime de dificultad respiratoria, suelen coexistir acidosis metabo cay respiratoria, La enfermedad. respiratoria impide el ddeseenso compensador de la Pca, y el componente metabsiico reduce la capacidad para elevar el bicarbonato del plasma que normalmente amortiguaria una acidosis respirator, En tal ca 0, el descenso del pH sucle ser intenso, de mayor magnitud que el debido a un solo trastorno. ‘A veces, se observan olras clases de trastornos mixtos. Asi, los pacientes can insuliciencia eardiaca congestiva y acidosis, resplratorla cronica presentan un componente de alcalosis me: tabéliea sitoman demasiados diureticos, El pH y el bicarbonato cen plasma estan mas clevados que en la acidosis respitatoria cronica simple. El pH puede ser normal o incluso registrar un ligero ascenso. Los pacientes con insulicencia hepatica pueden mostrar acidosis metabilica y_alcalosis respiratoria, El nivel plasmatico de bicarbonato y la Peo, es menor del esperado en ln trastorno simple, aunque el pH apenas varia con respecto @ Jo normal. En algunas circunstancias también coexisten la alca losis respirajoria y metablica EVALUACION CLINICA DE LOS TRASTORNOS ACIDOBASICOS. En In prictica clinica, el estado acidobésico se evahia a parti del pH la Peo, y Ta concentracion de bicarbonato, Medielones. EI pH sanguineo puede determinarse con exac tind en pequeiias muestras de sangre; los valores normates son de 7.35 2.7.45. La concentraciin de HCO, en los liquidos bio logicos es cuamttativamente despreciable comparada con la del CO; disuelto. Este iltimo se mide como la presin parcial del dibxido de carbono (Pco,) en tina lase gasensa que se mantiene 227 (OFTEN SANGRE ARTERIAL (amet) 109 9 7 6 0 0m 2 ry (COEN PLASMAARTERIAL(rmotio) 7 7) 72 73 7A 78 78 77 78 HEN SANGRE ARTERIAL Figura 52-5. Nomograma del eqilbrio acabsico donde se epre= Sentan los limites de confinza del 95 % de las compernsaciones sta [lea y respiratonta de ls trastoros acidobsicosprimarios. (De Cogan MG, Rector Fc: Acd-base disotders, Bm Brenner BM, Rector FC (ed) The Kidney. Philadelphia, WH Saunders. 1991), en equilibrio con el liquide bioligico: su valor normal asciende 4-40 inm Hg aproximadamente. La concentracién de iones bicarbonato en el plasma puede rmedirse directamente, pero en la practica clinica no se necesita ‘una medicion tan precisa. Se suele determinar la concentracisn, {otal del CO. del suero para obtener un célculo aproximado de la cantidad de bicarbonate. Este valor es 1-2 mEq/L mas alto que el del bicarbonato verdadero. Se abtiene titulando 0 gene: rando CO, a partir del suero con un Sido fuerte. EL CO; proce de principalmente del bicarbonato, pera también del COs di suelto, del H,CO,, del ion carbonato y de los compuestos carbamino. Su valor normal es de 25-28 mMIL, salvo duran te el primer afio de la vida, en que los valores se sitéan en 20-24 MIL, debido probablemente al bajo umbral del rinon para el bicarbonate, Si sdlo se conocen das de estos tes valores, el tercero puede cextracrse utilizando los nomogramas que existen para este fin © calcularse mediante algunio de los métodos basados en la ecuacion de Henderson-Hasselbaleh (véase la Eeuacién 52-6). Si se han medido los tres parimetros, se pueden utilizar las ‘mismas f6rmulas para verficar su valid Interpretacin. Es bastante Laci diagnosticar con exactitud un, trastomno acidobésico simple baséndose en el pH, la Peo y el bicarbonato sanguineos y utilizando un nomograma adecuado como el que se presenta en la Figura 52-5 0 el resumen de los datos de laboratorio consignados en 1a Figura 52-4. Sablendo que el pH de la sangre se mantiene gracias al cociente Pcos! HCO,, se puede averiguar facilmente el estado acidobisico del paciente. Los siguientes pasos constituyen unas directrices de gran utilidad para determinar cualquier anomalia en el equil brio acidobasico: en primer lugar, el proceso zes una acidosis 0 tuna alcalosis? En segundo lugar, la causa primaria ces metabs. Tica 6 respiratotia? Tercero, si existe acidosis metabsliea gel hia to anidnico es normal o alto? Cuarto, ces apropiada la compen saciGn (respiratoria o metabslica)? EI dlagndstico de un trastorno mixto reviste mayor dificul tad: en los simples, los niveles de Peo: y de bicarbonate cam228 PARTE VIL a Fisiopatologia de los liquide corporalesy tratamiento con liquides bian siempre en la misma direccién para estabilizar el pH san. guinea, gracias al mantenimiento de la relacién Pco3/HCO3, Si Jos valores de un paciente cualquiera no guardan esta relacion © la respuesta esperada no alcanza el valor adecuado (véase Tig. 52-4), debe pensarse en la existencia de un trastorno mix. to. Del mismo modo, los resultados que levados a la grafica quedan fuera de las zonas sombreadas que muestra la Figu: 2 52-5 indican on trastorne mixto con un 95 % de posibilida des, que se diagnostica por el contesto cinico, como se expuse anteriormente Existen diferencias arteriovenosas signficativas en los valo tes del estado acidobisico. En los pacientes con un gasto car ddiaco normal, el pH venoso central es 0.03 unidades mas bajo {que el pit arterial camo promedio y la Pco; venosa es unos ‘6mm Hy mas alta. Estas diferencias se acentian en la inst ficiencia cardiaca moderada y son importantes en los pacientes con insuficiencia circulatoria grave (es deci, la diferencia del DDH asciende por término medio a 0.1 unidades: las de la Peo, 424 mm Hg). Se observan grandes diferencias arteriovenosas (de hasta 0.35 unidades del pit y 56 mm Hg de la Peo,) en pa- cientes que sufren parada cardiaca a los que se mantiene con vida gracias a la ventilacion mecénica 0 que experimentan una prada cardiorrespiratoria despues de haber recibida bicarbo- halo sic. Se necesitan muestras de sangre arterial y de sangre venosa central para hacer una evaluacién éptima del estado acidobssi co en los pacientes con compromise hemodinamico ertico, Las :muestras de sangre arterial informan acerca del intercamblo de los gases en el pullén y las muestras de sangre venwsa central Proporcionan informacin mas exacta del estado de equilibrio Aacidobssico en los tejidos en estados de hipoperlusiin grave lpi inracelula. Se calcula que el pH intracelular normal es de 6.8; con microelectrodos se han obtenido valores inferiores, 6.0. Fl pH de las mitocondrias puede ser incluso menor, pues to que el pH intracclular probablemente no es homogéneo, Como el CO, atraviesa facilmente las membranas celulares, los valores intracelular y extracelular de la Peo, son similares. Pueden producirse cambios intracelulates en la coneentracion de hidrogeniones como consecueneia de trastomos respirato rios primarios que causan hipocapnia o hipercapnia, En lai ppocapnia, la alcalosisintracelular es proporcional a la magnitud de Ia alealosis extracelular. En la hipercapnia, debido a que las concentraciones del bicarbonato intracelular no pueden ajus- tarse tan répidamente como en el LEC, la acidosis intracelular puede ser proporcionalmente mas intensa que la observada en. €1 LEC. A diferencia de la acidosis respiratoria, el pH intracelt- lar puede mantenerse incluso sl existe acidosis metabélica in tensa hasta que el pH! extracelular desciende por debajo de 7.0. Las consecuencias de la acidosis 0 la alcalosis intracelular s0- bre las funciones de las clulas no se conocen bien. Un pH bajo ‘modifica algo a distribucién de Donnan a través de la membra na capilar y disminuye la presién onedtica como consecuencla de la reducci6n del volumen del plasma. El pH bajo también, rmierma la contractilidad miocédica y el efecto de las catecola- ‘minas, y aumenta fas probabilidades de arvitmia, especialmente fn caso de hipoxia. Es mds, sila concentracién de hidrogenio: nes se eleva rapidamente, puede inhibirse el transporte de nue: vos jones en el rfién. Los trastornos metabslicos alteran tam: bign e1 intercambio de los jones de sodio y de potasia por los de hhidrogeno: un deficit de potasto puede disminuir el pH intrace: Tularal tempo que eleva el pH extracelular ‘Las variaciones del pH intracelular afectan probablemente a la fancién de muchas enzimas, En la acidosis se ha observado ‘menor (olerancia a los carbohidratos y en la alcalosis, un au mento de la irvitabilidad neuromuscular (tetania latente 0 manifiesta). La hipocapnia produce una mayor concentracist de dcido lactico en sangre y un descenso en Ta concentracion de bicarbonate y aparicién de acidosis metablica El bicarbonato y el deido « juyen practicamente toda la capacidad amortigua dora del liquide cefalorraquideo (LCR). £1 CO; puede difundir se libremente por la sangre y el Iiquido cefalorraquideo, Fl au- ‘mento o la disminuci6n de 1a Pco, sanguinea se acompatian de cambios similares en el LCR, aunque este tltimo valor tambien se modifica por la eantidad de CO, generada en el cerebro. En Cambio, Ios ascensos 0 descensos en la concentracion de bicar bonato en sangre sélo causan cambios lentos y discretos en la concentracién del bicarbonato en el LCR. Por consiguiente, la concentracion de hidrogeniones en dicho Kquido no varia ins tanténeamente al modificarse el pH extracelular; el pH de estos liquidos es, a veces, bastante diferente, especialmente si se pro- duce una compensacion respiratoria activa de una acidosis 0 luna alcalosis metabolicas. A veces, aparccen problemas espe. siales si se corrige demasiado deprisa una acilosis metabiiica ‘compensada. Dicha correccién aumenta la Peo, y la concentea ‘i6n de bicarbonato en el LEC, pero en el LCR se eleva sola ‘mente la Pco,. EL pH del LEC vuelve a notmalizarse, pero el del LCR desciende todavia mas y, como consecuenca, pueden per: sist los sintomas neuroldgicos y las alteraciones respiratoras, Cogan MG Regor FC Ie Acie dhuders. dnsBremner BM, Rector FC oko J tuvnen RL Fads ond Elec Schine R fod. Renal and Erte Dioners, Sth Pia ia, Lips ee Site. Piaelpna, WB Sawn. a CaPiTUuLO 53 Tratamiento con liquidos La administracién de Iiquidos por via oral 0 parenteral sive para mantener o restablecer el volumen y la composicién nor males de Ios liquidos corporales. Los liquidos deben adminis trarse de forma inocua y elicaz para obtener el maximo poder corrector de los mecanismos fisiolégicos normales del orga: nismo a través principalmente del rinon y de los aparatos res Piratorio y circulatorio. El objetivo es normalizar los medios bioguimicos intracclular y extracelular para permitic el funcio nnamiento idéneo de las células y los drganos. Aunque el rata imiento con liguides parenterales se inicié experimentalmente en el siglo 20x por Latta, fue en el siglo actual cuando surgié como. metodo cientilico y terapéutico, Esto fue posible gracias al de- sarrollo de diversos métodos para medit electelios, tales como Sodio, potasio y cloruzo y a diferentes estudios sobre su equi brio donde se comprobaron las pérdidas finales de liquidos y electrdlitos de los nifios que estaban recuperandose de diarreas ‘con deshidratacion. La rehidratacidn ora, estudiada en profun- didad desde la década de los afios sesenta, constituye un modo senillo, inocuo y eficaz para tratar a la mayoria de los ninos ‘con deshidratacién leve 6 moderada El rratamiento con liquidos constituye un elemento esencial de la pediatria en todo e! mundo, En los pases en vias de desa- rrollo, 4 2 5 millones de jvenes mueren anualmente de deshi dratacién, proceso que con frecuencia se stuma alas infecciones (© a la mainutricién, En Estados Unidos se notifican anualmen- te unos 15-30 millones de casos de diarrea infantil que oti rnan unos gastos asistenciales de 2000 millones de délares alCAPITULO 53 Tratamiento com liquidos 29 afio, el 10 % aproximadamente de los ingresos en los servicios pedidtricos (unos 200 000 ingresosfario), y 300 mucrtes apro- ximadamenie, La deshidrataci6n por pérdidas hidricas, sobre todo por vomites y diarcea, resulta especialmente devastadora en los lactantes debido a su acceso limitado a los liquidos y a que tienen un recambio del agua corporal total (ACT) del 15-20 % cada 24 horas, comparado con el 5 % cada 24 horas que tienen los adultos. Las pérdidas liquidas intensas en la dia zea son menos evidentes en los lacantes que en 10s adultos, pero, a veees, mucho mayores. En un recien nacida de 3 kg. tuna diarrea de solo 45 mL cada 3 horas acasiona una peérdida de casi el 50 % del volumen de liquido extracelular (LEC) en. tun intervalo de 36 horas, lo cual equivale en el adulto a la pér- dida de $ litros de LEC. El problema de la deshidratacién se- cundaria a la diartea se acentiia en el lactante malnutrido, ‘que puede cener délicit crinicos de electrsitos y reservas lin tadas de caloras. DETERMINACION DE LAS NECESIDADES. FI tratamiento con i- quidos comprende tres objetivos: el mantenimiento, la repos cian de los delicity la reposicisn suplementaria de las pérdidas que sigue habiendo en ese momento. El consumo de ls ligui ddos de manterimieme depende del metabolismo basa, y el trata- ‘miento de mantenimiento se disefia pata teponer las péedidas corporales habituales de liquidos y electrGlitos. Los défic se ex presan como pérdidas por kilogramo de peso corporal y el tra lento de esos deficit se destina a reponer las pérdidas anor- males de liquidos y electtdlitos que surgen generalmente como. consecuencia de una enfermedad. Por su part, la reposicién Suplementaria depende de unas pérdidas anormates y continua: das, que se miden o se caleulan aproximadamente; el trata- mienta suplementario, cuando esti indicada, se administra junto con los liquidos de mantenimiento y los necesarios para corregir los dict Cada parcela del tratamiento debe calcularse independiente- mente, Un muchacho estable, en ayunas y en espera de una interveneién quirGrgica puede necesitar solamente liquidos y electrdlitos de mantenimiento antes de reanudar la toma de iquidos por via oral una ve? operado, peto un niiio con des hiidratacion por diartea es probable que necesite todos los ele- mentos citados: liquidos de mantenimiento, reposicion del deficit y iratamiento suplementario, Aunque se han descrito varios métodos mogificados y senills para el tratamiento pa: renteral (véase Capitulo 54), es esencial que el médico conozea la fisiopatologia de los liquidos corporales y conozca las neces ddades especilicas de cada una de las tes areas del tratamiento. con liquids. Es igualmente importante saber que el tratami to con liquidos esta basado en céleulos aproximados de las ne. cesidades de mantenimiento, de los deficit y de las pérdidas continuadas. Fit la realidad se supervalora a menudo ¢] détic porcentual. EI paciente es siempre la via final comin de las Actuaciones terapeuticas y debe ser evaluado elinicamente en cada etapa. Si el paciente esté poco hidratado 0 demasiado hidratado espucs de un tratamiento por via oral 0 parenteral, hay que reajustar ¢ individualizar las normas terapeuticas de acuerdo con la afeccivin, El conttol stele ser facil de llevar a cabo a la ca~ becera del paciente mediante la exploracion fisicay la evalua cidn de los cambios en los ingreses, las salidas el peso corpo- ral. Si esta indicado, se puede vigilar la bioquinvca sérica, pero la evaluacisn de sus resultados no sustiuye a un eiguroso con- trol realizado a la cabecera del paciente ‘TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTD. 12s nccesidades de liquids y electrdlitos de mantenimiento dependen directamente del ‘metabolismo basal. Las alteraciones de! metabolismo basal re percuten en la lormacion del agua enddgena a partir de la ox dacibin de los hidratos de carbono, las grasas y las proteinas; en la excrecidn de solutos por la orina, quc influye en las pérdidas de Kiquidos por la orina: y en la produccion de calor, un 25% del cual se plerde por la pérdida insensible de agua, Aunque se hhan usado varios métexos para calcular las necesidades de mantenimiento de liquidos y electrlitos, el esquema simplif cado de Holliday y Segar (Tabla 53-1), que relaciona el yasto ‘al6rico con el peso corporal de un paciente en reposo y hospi- {allaado, es facil de usar, Fisioldgleo ¥ valido dentro de los tes de peso de los nis y adultos. OfFece ventajas sobs métodos y dirige la atencidn hacia las necesidades cal los pacientes, no solo a las necesidades de liquidos y electri tos. Este es un factor esencial en los pacientes con intenso cata bolisme o en Jos nifios que requicren tratamiento parenteral prolongado. Las necesidades caldricas estimadas, si no se pro- porcionan por via oral o parenteral, se obtienen a través de los epdsitos de grasa, glucdgeno y proteinas. Las necesidades de agua de mantenimiento dependen det agua climinada por las heces y la orina y de las pérdidas insensibles, Como las pérdidas fecales de agua suelen ser despreciables, las necesidades liquidas de 100 mat/100 calorias cubren principal mente las pérdidas insensibles de agua y las urinatias. Se nece- sita un tercio aproximadamente de esta agua para cubrir la pér- ida insensible de agua, y dos tercios para compensar las del sindn. La pérdida insensible de agua ocurre a través de los pulmones y de la piel; dos tercios de la perdida insensible de ‘agua tienen lugar a través dela piel y un tercio, através de los pulmones. Los procesos que aunentan o disminuyen la pérdi 1a se asocian a diversos cambios en el gasto cal6rico, la produccién de calor y la necesidad de que cambie la pérdida insensible de agua para regular la pérdida del calor cor- poral. Las pérdidas insensibles de agua aumentan con la activi- dad (2 30 %), la fiebre (un 12 % de aumento por cada 1 °C de elevacién de ia temperatura corporal) y el descenso de la ten- sin del vapor de agua del ambiente. Por el conteatio, la pérdi da insensible de agua disminuye al reducise la actividad, como fn Tos estados de coma y en la hipotermia (12 % de descenso por cada 1-°C de disminucién de la temperatura). La pérdida Insensible de agua por los pulmones aumenta con ta hiperven~ tilacion, como en el asma o la cetoacidosis diabética, y disminu- ye en almdsferas muy hiimedas 0 al apicar equipos de humid ficadores. Las peérdidas cuténeas son especialmente cuantiosas en Ios lactantes de peso bajo o muy bajo al nacer, com una superficie corporal grande y un menor grosor de la piel. Este {grupo de pacientes puede sufrir pérdidas insensibles de agua de 100-200 mL/kg/24 h. La pérdida insensible de agua aumenta ain més si se emplean focos luminosos colocados por encima {de Ia cabeza como las que se utilizan en el tratamiento de fa hi perhilirrabinemia, as necesidades de agua por pérdidas urinarias se acentGan cuando disminuye la capacidad del rifén para con, ‘entrar la orina, bien sea por a presencia de una mayor cant dad de solutos 6 porque la secrecién de la hormona antidiuré- tica (ADH) o la respuesta a ella sean escasas, La cantidad de solutos se eleva en la diabetes mellitus, después de inyectar ‘manitol o contastes radiopacos, en las pérdidas de electrsli- tos o al consumir dietas reas en proteinas. La carencia de ADH stele asociarse a procesos cel SNC, coma el craneofarin« sgioma u otras neoplasias, Ia displasia septo- 200 mEq/L) se pueden inyectar por via intraperito- neal unos 30-45 mL/kg de tna solucisn comercial para la dill- sis, que Hleva glucosa al 4.25 %, retirindola 1 hora después. A. medida que desciende la conceniracin sérica de sodio, la diss uuherior puede realizarse con una solucién de glacosa al 1.5 % para impedir que se elimine demasiada agua y el paciente se eshidrate. La exanguinotranslusion no puiede reemplazar a la dialisis, dadas las enormes cantidades de sangre que se necesi- tarian para modificar la osmolalidad del agua corporal total Debe administrase fenobarbital para evitar 0 tatar las convill: siones. A veces se precisan farmacos inotropos para trata la in suficiencia cardiac, MIPOPOTASEMIA. Pucdien aparecer alteraciones en la con: centracién del potasio sin que cambie e! volumen de los I quidos corporales; esto se ha descrito en el aldosteronismmo primatio yen los sindromes de Bartter y Gitelman, donde se pierden por la orina grandes cantidades de potasio, que pro- Vocan hipopotasemia y clevan el bicarbonato sérico. En la alcalosis congénita de origen gastrointestinal se pierden por las heces grandes cantidades de potasio y de cloruro. ELem- pleo de tlazidas y diuréticos del asa (p. ¢)., dcido etacrinico, furosemida) causa potasuria y natriuresis: su administracin prolongada origina pérdidas significativas de potasio ¢ hi- popotasemia. Algunos férmacos (como la penicilina, los ami- ogluedsidos, la anfotericina) y diversas antitumorales, como 1 cisplatino, se han asociado a perdidas renales significativas de potasio y a hipopotasemia, La hipopotasemia intensa puede ocasionar debilidad de Ia musculatura esquelética, disminucién del peristaltismo, ‘eo, Incapacidad del rin para concentrar la orina y sed excesiva Los pacientes muestran paralisisfrancas y dificultad respieato- Fia significativa (véanse los cambios electrocardioggraticos en el Capitulo 442). La hipopotasemia prolongada induce alteracio- hes histopatoldgicas caracteristicas en ef rifén y disminucion de la funcién renal, que pueden persistir incluso después de re: poner el potasio. El taiamiviio consiste en administrar cartidades suficientes de potaso thos! ¥ mBq/kg/24 by habitualmente); en el sindro- ime de Barter 015 causas de hipopotasemia asociadas a per: dlidas urinarias Was, a veees hay que dar 10 mEq/kg de po- tasio por Via on s+ ha comprobado que la indometarina es beneticiosa en el sindrome de Barter. El sindrome de Gitelman se trata con MgCl, solo. HIPERPOTASEMIA. Puicde aparecer hiperpotasemia en la in- suficiencia renal, la acidosis tubular renal, el sindrome de Gor- don, la hidronefrosis, la acidosis grave. la insuficiencia supra- renal y el sindrome por lisis tumoral. Las elevaciones intensas de la concentracién del potasio en suero producen fibrlacion, ventricular y muerte. Los valores superiores a 6.5 mEQjl. te quieren control urgente, si bien los recién nacidos prematuros, ‘en los que los niveles séricos de potasio tienden a ser mayores por los desplazamientos internos de potasio, suelen tolerarlos. {La existencia o no de cambios electrocardiograticos ayuda a de: idir el momento de emprender el tratamiento (véase el Capt tulo 442). Hay que tener en cuenta la posibilidad de que estén administrindose por via oral o parenteral cantidades excesivas ‘de potas, y debe interrumpirse la ingestion de potasio, Puede pasar desaperaibido el aporte de potasio a partir de ciertas, fuentes, por ejemplo con los antibidticos, y con la nutricion pa: renteral total. 1a administracién intravenosa répida de bicarbonato sédico (1-3 mEq/kg) 0 de glucosa e insulina (0.5-1 g de glucosa/kg con 1 U de insulina normal/3 g de ghucosa) ocasiona un despa zamiento del potasio al medio intracclutar y disminuye el nivel sérico de potasio. El salbutamol, administeado por via inteave- ‘nosa durante 15 minutos en dasis de 5 g/kg o mediante nebu- lizador en dosis de entre 2.5 y 5.0 mg, reduce de manera cficaz los niveles de potasio en un plazo de entre 2 y 4 horas. El gla ‘conato célcieo por via intravenosa hasta 0.5 mL/kg de una so- luci6n al 10 %, administrados lentamente durante varios mi ‘nutos) contrarresta la accién t6xica del. potasio. sobre el coraz6n, pero obliga a una monitorizacién electrocardiogratica, Ninguna de estas medidas permite que el paciente elimine suli- Gente potasio: dnicamente se trata de recursos temporales tti- les mientras se alcanza un balance negativo del potasio con el empleo de resinas de intercambio i6nico, como el kayexalato (dosis de 1 g/kg administrado por via oral o rectal cada 6-12 hy, © bien por medio de la hemodialiss ola didlisls peritoneal. Las hhidrociorotiazidas reducen de manera elicaz los niveles de po- tasio en el pseudohipoaldosteronismo. IPOCALCEMIA E HIPERCALCEMIA. Esios temas se exponen en los Capitulos 40, 49, 55 y 102. HIPOMAGNESEMIA.” La importancia det magnesio en los tra- tamientos por via intravenosa se ha revisado en los Capitulos 50 y 55. Fl Gnico complejo de sintomas claramente asociado a Ia hipomagnesemia (niveles séricos de magnesio < 1.3 mEq/L} es el de la tetania latente o manifiesta, Se han observado con: vulsiones, sacudidas musculares, desorientacién, movimien- {os atetoides, espasmos carpopedios e hiperreactividad a los estimulos mecénicos y sonoros. Se encuentran magnesemias, bajas y deficit del magnesio corporal total en casos de vomitos, © diarreas crénicas, en la esprue, la enfermedad celiaca, los tratamientos prolongados con liquides pobres en magnesio por via parenteral, el hiperaldosteronismo, la hipomagnese: ‘mia familiar y el sindrome de Gitelman, asf como cuando av: ‘mentan las pérdidas de magnesio por la orina debido al uso de farmacos nefrot6xicos como ¢l cisplatino y los aminogle: césidos. Se han observado niveles bajos de magnesio sérico en, Ja tetania infantil, posiblemente por hipoparatiroidismo tran- La inyecci6n intramuscular de 0.1 mL de una solucién al 24 % de MgSO, + 7 1,0 (0.2 mEq/kg), que se Fepite cada 6 hhoras hasta dar tres 0 cuatro dosis, produce mejorias clinicas y bioguimicas. Afladiendo 3 mEq/L. de magnesio a los Iiqui dos de mantenimiento en aquellos pacientes que requieren tratamientos prolongados pueden reducirse las posibilidades de un déficit importante de magnesio (véanse Capitulos 50 ¥y 55). El sindrome de Gitelman, confundido muchas veces con el sindrome de Bartter, se observa en. nifios mayores y en adultos. Las manifestaciones caracteristicas son. hipopotase. ‘mia, tetania ocasional, hipomagnesemla, hipocalciuria y cre cimiento normal.CAPITULO 55m Tratamiento de algunos trastornos con liquidos electélitos 243 HIPERMAGHESEMIA. Cuando las concentraciones de magne slo se elevan por eneima de 10 mEqiL aparece somnolencia y, cen ocasiones, coma. Rara ver, sin embargo, se encuentran esos valores si no hay insuficiencia renal. También pueden abolitse los reflejos profundos, y si se administran concentraciones mas altas, sobreviene depresién respiratoria, Con niveles de 5 'mEQiL se detectan trastornos de la conduiccién auriculoventri- cailar ¢ intraventricular. La insuficiencia renal aguda y la enter ‘medad de Addison se acompayian de niveles séricas de magne- sio significativamente elevados. La intoxicacion. iatrogeni aparece cuando se emplea magnesio para tatar la hipertension, © la toxemia gravidica: se han descrito casos mortales con el ‘empleo de enemas de sulfato magnésieo en pacientes con me- gacolon o que tomaban este compuesto como purgante. Administrando gluconato calcico por via lntravenosa se new uralizan répidamente los efectos depresores de la hipermagne- semia y las alteraciones cardiacas asociadas. AAP Provisional Cmmitce on Quality Improvement, Sivommiie on Ace ‘Gasnoeneris Pracice parameter: the management of sete stromtetS Inoungchideen Pediatrics 304 196, renner BM, Rector FoI es The Kidney, Sh of, Piladlp i, WR Saude Cooper WO, Athen HD, Kahana M, ea: Increased incidence of severe ‘reostediag mateo and myperatrema ns metrpolton aes. Pel ris 96997 195 Darrow De. Prat Ei: Fluid therapy Relation to save composition and expen ical water adele JAMA 134363, 1930. Evtupeat soit af Paedae Gastroenterology an Natrin Working Group ‘Recommendations for composinn of tat Yat for the ee Eope Peat Garo Not 1:13, 998 ner? LKravath Ry Helertenn 8. Saenger Pfr): Water an Eos i lac. Philadel, WB Saunders, 19 S. Oa fa yponaiemi a watt hiaton Am J Dis ld 147-92, on "n sot pt and duran of dares tears 19 Mats Siri ad elo}: Clinical npc edie Rew 14109, 193, otay th evel of thera or dha: utd dec thecopy ol Te augh Pedi 9171 1900 Holiday MA. Segat WE: The’ maintenance need for water is paneer Md kesnng J Schou GH Dodge PRC Oral water “eden Am} Bich 145-985, 1091 Laurens Karp Bl: Mytinolse er crrection of hyponatremia Ann Intern Lipsy CH, Carano Fe ol formula cabobyateconcennation wa we nacronstrint absorption i ian wt severe chante darth Dackenie A Sarnes G shana F Clncal gs of dehydration in chien, Smet 3,1, McClure Bi Pad VK, Broclebank IP Trent of hypehalsemis ing Invavenos and nebulbed stars! Areh Di Cd 70 36,1994, oRae RG. Weaburg Al, Chang KW atrogeni bypoatrema A cose of death aowing pews toalteomy Tat! Rede Oeialsrynsl 3237, 1998 Meyers Ac Flu and eecrayee therapy for chldre. Cu Opin Peta 630% Pearce 3H, Willams ¢, il 0; 6 a A al ‘eth Rypeeakus doe to mutations Oe eo IMted 951113, 1996 ‘ares b, nada 6. Sandi Lt a Rie-ased ol etal slain for the inl ne es Mg S431. 190 Preuge Lc Schanie W, Suman RD, e a Ect of pacer calcio and ‘showhoror therapy on mineral renin ad bone aca cote very Tw ttc ia! Pen 12276), 199, Rahman 0. Benish Alam A. ea Rap ineaveens ehydatlon by means ‘A's single polyeeswsytesoluien wath or without denne: 9 Pedi Sonishar SM Daum RS, Dillman L ta: Oral rehydration therapy of ina ‘haces: ‘cof stu of el narihed chsren Boma in he Une Sats and Panama, Xn) Md 06-1070, 1982 Santshaen M Fayed LZhsi Mc al A doubeblind na a: Comparing ‘World Health Organization el veyron solution witha reduced smal Aysnution comming est amounts sodium and sate 1 Peas 12845, Sota K Kondo, twa Hc a Inerl putin bili, pe “Cat monigueMyperkaiemis Pelt 126109, 199% scler RW ted) Renal and Elecolte Disaders Boston, Lil, Brown & Stina M, Wense , Ruder i: Hypeenatiamis and cecal cnealson de 0 Short term DDAV® therapy or Sonal of emesis rau, Eu? Pit Ves ue Baer MA cmparatie wal of api ora and intravenous enyraton i acute sorts. Fact Sd 36300, 187 SM. Fontaine ©, htc NE pac ore sed ol rehydration ston scan nolan: An Ame syndrome of hypocatemin sensing eer El 55.9 Tetania La tetania es un estado de hiperexcitabilidad del sistema nervioso central y peritérico debido a concentraciones anorma les de los iones existentes en el liquid que baa las cclalas nnerviosas, Estas alteraciones consisten en descensos de H" (al. ‘alesis Ca o Mg™-La disminucion de H” puede desencade- har tetania con concentraciones de Ca 0 Mg" que pueden st- perar, por lo demas. el umbral de la tetania maniiesta. Un Aescenso del K" impige a veces a letania aungue haya concen: ttaciones hajas de Car"; una elevacin del K" provoca tetania en un paciente con Ca" bajo. La tetania hipomagnescmica spae- cea pesar de que disminuya la eoncentracion de K™ Existen unas eoncentrationesionicas méximas y minimas dentro de los ‘cuales se observa tetania latente 0 manifesta. EI nivel sereo de ealio, tal y como se mide habitualmente, 0.2). El hipoparatiroidismo de los niios mayores se estudia en el Capitulo 573. ipocalcemiaytetania por dit o por alteraciones del metaboisme do ta vitamina D. La tetania por deficit de vitamina D suele apare- ‘cera los 3-6 meses de edad, porque ése es el tempo que tardan, ‘en agotarse las reserves de vitamin D del lacante. Sin embargo, an lactante nacido de una madre con carencia de vitamina D pue- de presentar hipocalcemia por déficit de vitamina Den la pri- mera semana de vida. La tetania y el déficit de vitamina D de ‘origen nutricional son raros en la actualidad, pero este ultimo246 PARTE Vim Fisiopatologia de lo liquids corporalesy tratamiento com lquidos aparece alguna que otra ver en fos lactantes alimentados al pe- ‘cho cuyas madres, ignorantes del deficit de vitamina D en la le- ‘che matema, no les dan suplementos de vitamina D (véase Ca- pitulo 44), La hipocalcemia también puede deberse a un fallo del meta- bolismo normal de la vitamina D, que sufre dos hidroxilacio- nes, la primera en el higado y la otra en el rin, antes de con- vertirse en la 1.25-dihidroxitamina D metabslicamente activa {Los lactantes con jepatopatias. como la hepatitis neonatal, la enfermedad de inclusiones citomegalicas o a atresia de los con- dductos billares, pueden mostrar manifestaciones de déficit de la vitamina D junto con la hipocalcemia, porque el higado no puede metabolizar la vitamina D. En Ja atresia de los conductos, billares, la malaisorcién de la vitamina D complica el problema. FEI deficit de vitamina D también puede ser consecuencia de la esteatorrea causada por el deficit de la lipasa pancrestica © por alteraciones intrinsecas de la mucosa intestinal. El raquitismo y Ja osteomalacia se asocian af tratamiento de los procesos con vulsivos con grandes dosis de varios anticonvulsves combinados, principalmente el fenobarbita, la fenitoina y la primidona, que alteran el metabolismo hepitico de la vitamina . Ademds, la {enitoina inhibe el transporte intestinal del calcio, y los pacien- tes pueden tener hipocalcemia y alteraciones esqueléticas, El raguitismo depenaiente de la vitamina D de tipo I se debe al déticit de la La-hidroxilasa, que convierte a la 25-hidroxivitarnina D. en 1,25-dihidroxivitamina Ds. Los niveles de la tiltima son ba- jos. El raquitismo dependiente de la vitamina D de tipo Mes lun proceso autosémico recesivo en el que existe resistencia de Srganos efectores a la 1,25-dihidroxivitamina D, y una apari- cién precoz de raquitismo e hipocalcemia. Se asocia con nive- les elevados de hormona paratiroidea y de 1,25-dihidroxivita- mina Dy, Al principio, los sintomas de los pacientes con tetania debida a dict de vitamina D o a trastornos del metabolismo normal de Ja Vitamina D se alivian mediante inyecciones intravenosas de tuna solucidn de gluconato caleico al 10% en dosis de 2 mLIkg, con Ia precaucion habitual de controlar la frecuencia cardiaca para evitar una administracion demasiado répida, El tratamiento {el deficit de vitamina D se logea dando vitamina D (2000 a 4000, lunidades diarias © 50-100 ig darios). El raquitismo dependiente D de tipo Ise trata con 2-8 pig/24 horas de La-hi- Dy bien con 1-4 4/24 horas de 1,25-dihidroxi- vitamina D,. Las dosts diaras se reducen a la mitad después de smprobar radioldgicamente la curaciOn. Fl raquitismo depen- ite dela vitamina D de tipo T responde a dosis alias de vita- ‘mina D (0.5-5.0 mgi24 h), a la lachidroxivitamina D, a la idroxivitamina Dy (5-50 4g/24 horas). Otra opeién te- rapéutica para el déficit verdadero de vitamina D es dar 10.000 unidades diarias de vitamina D durante 3 semanas 0 un pee- prado de vitamina D muy concentrada, que se administra en Cantidades suficientes para obtener un electo fisioldgico rapido {p. 6. una dosis tnica de 600000 unidades de vitamina D) 0 ddividida en varias tomas durante un plazo de 24 horas. El propi- Jenglicol (Drisdol) es un vehiculo inadecuado para este tipo de {ralamientos, porque administrado en grandes voltimenes red ce la calcemia, La hipocalcemia de las hepatopatias responde a Ja adminisracidn de grandes dosis de vitamnina D:; se puede dise- Far un tratamiento mas exacto utilizando la 25-hidroxivitamina D; © la 1,25-dihidroxivitamina D. El tratamiento debe indivi dualizarse y hay que vigilar estrictamente a los pacientes para cevtar Ia intoxicaci6n por vitamina D (véase Capitulo 44) ‘TETAMA NCA. Se ha descrito que la hipomayne- semia ocasiona tetania asociada a concentraciones bajas © nor~ ‘males del calcio sérico, En el hipoparatroidismo fsioligicorransito: vio del recién nacido puede haber concentraciones bajas de _magnesio en el sueto junto con hiperfosfatemia e hipocalceria, Esta hipomagnesemia suele responder al tratamiento de la bi perfosfatemia, En ocasiones, los recién nacidos con hipomagne- semia precisan un tratamiento espectico con magnesio: una in- yecci6n intramuscular de 0.2 mL/kg de peso de una solucién de ‘MgSO, + 7H,0 al 50 % (es decie, una solucion al 25 % de MgSO}) Este tratamiento eleva el magnesio del suero hasta concen: taciones que estén dentro de los limites normales al cabo de hora y deben mantenerse en cuantia suficiente durante unas horas. Con frecuencia, no se necesita ningin olxo tratamiento, No se conoce bien el mecanismo de esta hipomagnesemia tran- sitora, ‘La tetania y las convulsiones por higomagnesemia que aparccen pa sado el periodo neonatal pueden deberse ala nutticién parenteral prolongada con soluciones exentas de magnesio 0 a procesos congénitos del transporte del magnesio que producen un fallo de la absorcidn del magnesio dietéico o una reabsoreion tubular insuficiente del magnesio acompatiada de pérdidas urinarias ex- cesivas de magnesio. En los sindromes de Barter y de Gitelman, puede haber hipomagnesemia, hipopotasemia y tetania secun: arias a trastornos funcionales del vibulo renal. La malabsorcién Intestinal de magnesio puede aparecer como consecuencia de tuna lesién intestinal adquirida, como la enfermedad inflamato- ria intestinal, o de resecciones del intestino delgado y, rara vez, fen los lactantes varones por una malabsorcion specifica del ‘magnesio. Las pérdidas renales de magnesio pueden ser secun- darias a nelropatia causada por los aminoghicosidos 0 el csplati- no. Sin embargo, el deficit de magnesio, cualquiera que sea su patogenia, puede asociarse tambien a hipocalcemia, porque cl 'magnesio es necesario para lasecrecién de la hormona paraliroi- ddea y para la respuesta de los tefidos efectores a la hormona. El tratamiento exige la administracion de magnesio por via intea- muscular (descrita anteriormente), por via intravenosa (2-10 mLikg de una solucién de sulfato magnésico al 1) en goteo lento, © por via oral bajo la forma de sales de magnesio: cloruro, sluconato 0 citrato (24-48 mg/kg/24 h: véase Capitulo 50), ‘Aatsog Darn He isons af alee. photic, PH an isin De "Kappy BlzardR.Migeon (es) The Dsgro and Trentennt of Ee: ‘sine Dorie In Chiknaad and Adsewence. Spngekd Ic Chares © Thomas 1098 Booth BE Johanson A: Hypamagnesmia de to renal tlar defect Arab Soro a mages Pot 84.350, 1974 saner CW stdhamn GL. 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