CASO 1.

IDENTIFICACIÓN DEL PACIENTE

Femenino de 47 años de edad, con antecedentes de artritis reumatoide de 25 años de evolución

manejada durante más de 10 años con naproxeno 500 mg cada 12 horas.
Cuadro clínico de ocho meses de evolución con síndrome diarreico caracterizado por evacuaciones
sin moco, ni sangre, en número de 10 en 24 horas, náuseas y vómitos de contenido gastrobiliar, así
como fiebre no cuantificada, siendo manejada inicialmente como gastroenteritis infecciosa.
Dos semanas después presentó dolor abdominal tipo cólico, distensión abdominal y hemorragia
digestiva baja con repercusión hemodinámica que requirió hemotransfusiones.
A los cuatro meses presentó desnutrición con pérdida de peso de 15 kg, albúmina de l.8 g y
anemia con hemoglobina de 8 g/dL. Se realizó panendoscopia que reportó: esofagitis grado IV,
hernia hiatal y gastritis crónica erosiva. La colonoscopia fue normal. El tránsito intestinal demostró
enfermedad inflamatoria intestinal con espiculación de los pliegues en yeyuno proximal y medio e
imágenes nodulares en los primeros 15 cm proximales al ángulo de Treitz con depósito de bario y
confluencia de pliegues que aparentan úlceras. Se inició manejo con nutrición parenteral total. Se
observó rápida mejoría clínica, con desaparición total del síndrome diarreico a las tres semanas,
mejoría de su estado nutricional y ascenso de la hemoglobina.

PREGUNTAS

1. ¿Qué pudo haber desencadenado la enfermedad gastrointestinal en la paciente?

El uso prolongado de Naproxeno.

2. Explique el mecanismo de producción de la enfermedad de acuerdo a lo hallado en la pregunta

1.
El Naproxeno es su mecanismo de acción es inhibir la enzima ciclooxigenasa, la cual a lo largo del
tiempo va debilitando la enzima que es esenciales para mantener íntegra la mucosa digestiva, por
lo cual desencadena una variedad de enfermedades gastrointestinales.

3.¿Cuál sería el esquema de tratamiento más adecuado para el manejo de la enfermedad?

Omeprazol y misoprostol

4. Realice un cuadro resumen de las diferentes alternativas terapéuticas para el manejo de la

EAP, resaltando el mecanismo de acción, los efectos adversos y las interacciones.

Mecanismo de acción Efectos adversos Interacción

Antagonistas de los inhiben los receptores H2 de la Son muy La cimetidina es
receptores H2 de histamina, incrementando la seguros. Pueden inhibidor
histamina (anti-H2) concentración de AMP-c, producir diarrea, enzimático, lo
cimetidina disminuyendo la liberación de cefalea, fatiga, que aumenta
Ranitidina cinasas lo que en definitiva estreñimiento, niveles de
Famotidina suprime la secreción basal de HCl. trombocitopenia, warfarina,
nizatidina. Tienen poco efecto sobre aumento de la teofilina,
receptores H1 y H3. Tampoco prolactina fenitoína,
tienen efecto sobre el HCl (ginecomastia, lidocaína,
estimulado por gastrina y galactorrea, quinina,
acetilcolina (estimulada por amenorrea). propanolol,
alimentos). labetalol, etc.
Inhibidores de bomba inhiben de manera irreversible náuseas, afectan la
de protones (IBP): (excepto el lansoprazol), la bomba vómitos, diarrea, absorción de
omperazol, H+/K+ ATP-asa, lo que hace que cefalea, fármacos que
esomeprazol, se inhiba la secreción de HCl a la hipergastrinemia, requieren pH
pantoprazol, luz del estómago. Siendo esta riesgos de ácido para
lansoprazol, bomba la que controla la liberación infección (por poderse
rabeprazol de HCl proveniente de todas las aumento del pH absorber como
vías, estos agentes resultan ser de gástrico), el ketoconazol,
alta eficacia en el control del pH trombocitopenia. digoxina.
gástrico
Medicamentos que Sucralfate Sulcarlfate
promueven la Es un compuesto de sucrosa estreñimiento
protección de la (anión) y de aluminio (catión). Se (causado por el
mucosa: postula que la lesión (úlcera) deja aluminio),
expuestas cargas positivas que demencia si el
Sulcarlfate interactúan con las cargas aluminio se
negativas de la sucrosa y por eso, absorbe en gran
Misoprostol el sucralfate forma una barrera o proporción.
tapiz sobre la lesión, que la
protege de la acción de los
hidrogeniones. Además, produce Misoprostol
prostaglandinas y bicarbonato diarrea,
protectores de la mucosa. contracciones
uterinas, dolor
Misoprostol abdominal.
por vasodilatación, aumentan el
flujo sanguíneo en la mucosa.
Además, estimula la secreción de
moco y bicarbonato que protegen
la mucosa y disminuye el AMPc
estimulado por histamina.

CASO 2.

Hombre de 55 años que acude a urgencias por diarrea de 1 año de evolución con empeoramiento
en el último mes. Padecía hipertensión arterial bien controlada con valsartán y bisoprolol, y
depresión en tratamiento con venlafaxina retardada. Además, refería desde 5 años antes haber
sido diagnosticado de hernia de hiato en tratamiento con omeprazol 20mg/día. Era ex fumador de
60 paquetes/año hasta hace 5 años y bebía alcohol ocasionalmente, sin otros hábitos tóxicos.
Había consultado 1 mes antes a su médico de atención primaria por diarrea junto con epigastralgia
continua no irradiada, náuseas y vómitos ocasionales, parestesias en extremidades superiores y
temblor de manos. Se realizó analítica sistemática que evidenció hipopotasemia de 2,2 mmol/l.
Comenzó tratamiento sintomático con loperamida, cloruro potásico y espironolactona, y por nula
mejoría, acudió a urgencias. Se mantuvo afebril desde el inicio de la clínica. No presentaba
antecedentes epidemiológicos relevantes.
A su llegada al hospital presentaba presión arterial de 126/84mmHg, frecuencia cardiaca de 97
lat/min y saturación de oxígeno del 98%. Presentaba coloración normal de piel y mucosas, con
buen estado de hidratación y nutrición. No presentaba adenopatías en las regiones accesibles a la
exploración física. La auscultación cardiopulmonar fue normal. En la exploración abdominal
destacaba únicamente dolor a la palpación difusa en epigastrio, sin signos de irritación peritoneal
ni masas palpables. No presentaba edema de extremidades inferiores ni en zonas declives. Se pudo
objetivar temblor distal de las cuatro extremidades y signos de Chvostek y Trousseau positivos. La
exploración neurológica fue normal.
Como valoración inicial, se realizó una analítica general, incluyendo hemograma, bioquímica, orina
elemental, coagulación y gasometría, destacando potasio de 2,9 (intervalo normal, 3,5-5) mmol/l,
calcio de 6 (intervalo normal, 8,5-10,5) mg/ml y magnesio < 0,2 (intervalo normal, 1-1,5) mmol/l.
Se comenzó tratamiento sustitutivo intravenoso y se ingresó al paciente para estudio.
El ECG mostraba un segmento QT alargado (0,458ms) y las radiografías simples de tórax y
abdomen fueron normales. TC abdominopelviana: engrosamiento importante de los pliegues del
fundus y cuerpo gástrico. Panendoscopia oral: mucosa gástrica con aspecto inflamatorio y
engrosamiento difuso de los pliegues gástricos. Se tomaron muestras para anatomía patológica, sin
observarse datos de ninguna entidad inflamatoria, infecciosa o tumoral. La colonoscopia fue
normal, salvo por el hallazgo de un pólipo tubulovelloso en colon descendente. El estudio de
heces, la determinación de parásitos, la serología para patógenos intestinales y anticuerpos
propios de la enfermedad celíaca fueron negativos.
Los trastornos iónicos se corrigieron con aporte intravenoso y la clínica del paciente fue
desapareciendo progresivamente con tratamiento sintomático. Fue dado de alta con tratamiento
sustitutivo oral con ascorbato potásico (20 mEq/8h), magnesio elemento (17 mEq/8h) y carbonato
cálcico (500mg/8h).
A las 2 semanas del alta, en consultas externas, refirió diarrea, calambres en extremidades
inferiores y temblor distal. En la analítica se observaba un nuevo descenso en los valores de los
iones: potasio, 3,5 mmol/l; calcio, 7,3mg/ml; calcio iónico, 3,6 mmol/l, y magnesio < 0,2 mmol/l. El
magnesio en orina era indetectable. El potasio en orina estaba dentro de los límites normales (106
[intervalo normal, 25-125] mmol/l). En el estudio hormonal destacaba la elevación de
cromogranina A (16,6 [intervalo normal, 0-4] nmol/l) y gastrina (253 [intervalo normal, 30-200]
pg/ml) con PTHi disminuida (5 [intervalo normal, 14-72] pg/ml). Dado que la clínica no se
controlaba satisfactoriamente con tratamiento sintomático y sustitutivo, se decidió ingresar de
nuevo al paciente para tratamiento y continuar el estudio. Para descartar gastrinoma se realizó una
gammagrafía con octreotida marcada con 111In y el test de secretina, siendo ambas pruebas
diagnósticas normales. A su vez, se descartó la presencia de feocromocitoma y carcinoide con la
negatividad de metanefrinas, ácido vanilmandélico y 5-hidroxiindolacético en orina. El estudio con
PET-TC fue normal.

PREGUNTAS

1. ¿Analice los diferentes medicamentos descritos en los antecedentes del paciente,

y genere la hipótesis más probable, para el responsable de estas complicaciones?

Los responsables de estas complicaciones principales son el bisoprolol, venlafaxina y

haber sido diagnosticado anteriormente con hernia de hiato

2. Describa el mecanismo de producción del efecto adverso de acuerdo a la pregunta

anterior.
Bisoprolo: náuseas, vómitos, diarrea, estreñimiento; sensación de frío o
entumecimiento en las extremidades.

Venlafaxina: náuseas, vómitos, temblor.

Las causas más frecuentes de epigastralgia de origen esofágico suelen ser la

esofagitis y la hernia hiatal.
3. ¿Qué manejo terapéutico podría continuarse?

Para controlar la diarrea se administraría loperamida que su uso es coadyuvantes en

tratamiento de la diarrea.

4. Realice un cuadro sinóptico comparativo de los diferentes medicamentos vistos en

la unidad de sistema digestivo, donde resalte las principales interacciones de cada
uno.

Medicamento Interacciones
ranitidina Disminuye absorción de: ketoconazol (administrar ranitidina mín.
2h antes), atazanavir, delavirdina, gefitinib.
Aumenta absorción de: triazolam, midazolam, glipizida.
Absorción disminuida por: antiácidos altamente neutralizantes
administrados en ayunas, como hidróxidos de Al o Mg, espaciar 1
h; sucralfato a dosis altas (administrar 2 h después de ranitidina).
omeprazol Reduce absorción de: ketoconazol, itraconazol, posaconazol,
erlotinib (con los 2 últimos evitar concomitancia).
Aumenta exposición sistémica de: principios activos
metabolizados por CYP2C19 como warfarina y otros antagonistas
de vit. K, cilostazol, diazepam, fenitoína (vigilar concentración
fenitoína 2 1 as sem).
Controlar nivel plasmático de: ciclosporina.
Esomeprazol No recomendado con: atazanavir, clopidogrel.
Precaución con: cisaprida.
Aumenta niveles séricos de: tacrolimús.
Reduce absorción de: ketoconazol, itraconazol, erlotinib.
Aumenta absorción y biodisponibilidad de: digoxina (Advertencias
y precauciones; monitorizar digoxina).
Misoprostol Incremento de transaminasas y edema periférico con: AINE.
Aumenta ligeramente la concentración plasmática de: propranolol.
Evitar con: antiácidos con Mg (puede empeorar la diarrea)
Bismuto No asociar con antibióticos aminoglucósidos.
Metoclopramida Antagonismo mutuo con: anticolinérgicos y derivados de morfina.
Efecto sedante potenciado por: alcohol, derivados de morfina,
ansiolíticos, antihistamínicos H1 sedantes, antidepresivos
sedantes, barbitúricos, clonidina y relacionados.
Reduce biodisponibilidad de: digoxina, monitorizar concentración
Loperamida Quinidina, ritonavir, gemfibrozilo, itraconazol, ketoconazol,
desmopresina, saquinavir, hierba de San Juan y valeriana.
Aumenta concentración plasmática de: desmopresina.
Aumenta riesgo de estreñimiento grave y de depresión del SNC
con: otros analgésicos opiáceos.
Potencia acción de: anticolinérgicos, inhibidores del peristaltismo
intestinal.
Puede empeorar o prolongar la diarrea producida por: antibióticos
de amplio espectro.
CASO 3

Paciente de 65 años, sin alergias medicamentosas conocidas. Fumador de 60 años. DM tipo 2 no

insulinizada de 4 años de evolución con buen control glucémico. Hipertensión arterial de 10 años
de evolución. Diagnosticado de EPOC hace dos años. En la valoración multidimensional realizada
en la C. Externa de Medicina Interna realizada cuatro meses antes destacaba: espirometría FEV1
(43%), FVC (70%), FEV1/FVC (48%); IMC: 30 Kg/m2; grado de disnea 2 de la MRC y ausencia de
hospitalizaciones por agudizaciones desde el diagnóstico de la enfermedad.
En tratamiento actual con formoterol + budesonida y tiotropio inhalado (recientemente pautado
por su médico de cabecera al diagnosticarle de agudizaciones leves repetidas que se manifestaban
con clínica de tos no productiva; previamente recibía tratamiento con indacaterol y glicopirronio).
Otros tratamientos: irbesartan 150 mg, metformina 850 mg.
Enfermedad actual: Fue valorado en la Consulta Externa a través de Interconsulta realizada por su
Médico de Atención Primaria. Refería aumento de la tos de dos meses de evolución que aparecía
en cualquier momento del día y que a veces le despertaba por la noche. En los últimos días la tos
se hizo más persistente. No refería expectoración, aumento de la disnea, fiebre o distermia. En la
anamnesis detallada el paciente refería pirosis sobre todo con el decúbito que precisaba de la
ingesta de antiácidos y que tomaba de forma esporádica, odinofagia no persistente y pérdida de
peso de unos 7 Kg en dos meses. No alteración en el hábito intestinal normal, rectorragia, melenas,
hematuria, síndrome miccional o prostático.
Exploración física: TA 140/70. SO2: 98%. Consciente y orientado. Buen estado general. Bien nutrido
e hidratado. No bocio ni IY. ORL normal. AC rítmico a 88 lpm sin soplos. AP: murmullo vesicular
conservado. Abdomen, neurológico y extremidades normales. Exploraciones complementarias:
Hemograma y coagulación normales. Bioquímica normal salvo glucosa 129 mg/dl y albúmina 3,4
mg/l. ECG: RS a 86 lpm sin signos de isquemia aguda. Radiografía de tórax sin alteraciones. Se
realizó una endoscopia digestiva que mostró una esofagitis erosiva que afectaba a casi la totalidad
de la circunferencia del esófago (grado 3 de Savary-Miller) y una pequeña úlcera esofágica en la
cara posterior de la unión gastroesofágica.
Evolución: El paciente fue tratado con omeprazol a dosis de 40 mg diarios durante tres meses. La
mejoría sintomática fue evidente cesando la pirosis y odinofagia así como las crisis de tos.
El tratamiento broncodilatador se modificó volviendo a la combinación de indacaterol y
glicopirronio suspendiendo los corticoides inhalados. Al año del diagnóstico, el paciente no ha
presentado agudizaciones de su enfermedad pulmonar.

1. Describe que es el EPOC y el ERGE. Causas, síntomas y complicaciones.

EPOC
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una
enfermedad crónica inflamatoria de los pulmones que obstruye
el flujo de aire desde los pulmones.

Síntomas

Los síntomas de la EPOC pueden ser leves al principio por lo que, a veces, el
paciente no le da importancia o desconoce que padece la enfermedad.

Las principales señales de alarma son:

-Tos con expectoración de moco.
-Dificultad para respirar (disnea), que empeora con la actividad y el esfuerzo.
-Pitos y ruidos al respirar (roncus y sibilancias).
-Frecuencia mayor de agudizaciones respiratorias por infecciones víricas
y/o bacterianas.
-Cansancio y apatía.

Causas

La causa principal de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) en

los países desarrollados es el tabaquismo. En los países en vías
de desarrollo, la EPOC a menudo se presenta en personas que
están expuestas a gases combustibles usados para cocinar o
para calefaccionar en viviendas con mala ventilación.

Complicaciones
La EPOC puede causar muchas complicaciones, incluidas las siguientes:

-Infecciones respiratorias. Las personas con EPOC tienen mayor

probabilidad de sufrir resfríos, gripe o neumonía. Cualquier infección
respiratoria puede dificultar mucho la respiración y causar un mayor daño al
tejido pulmonar. La vacunación anual contra la gripe y las vacunaciones
periódicas contra la neumonía neumocócica pueden prevenir algunas
infecciones.
-Problemas del corazón. Por motivos que no se comprenden del todo,
la EPOCpuede aumentar el riesgo de sufrir enfermedades cardíacas, incluido
el ataque cardíaco. Dejar de fumar puede reducir este riesgo.
-Cáncer de pulmón. Las personas con EPOC tienen un riesgo más alto de
padecer cáncer de pulmón. Dejar de fumar puede reducir este riesgo.
-Presión arterial alta en las arterias pulmonares. La EPOC puede causar
presión arterial alta en las arterias que hacen circular sangre a los pulmones
(hipertensión pulmonar).
-Depresión. La dificultad para respirar puede impedir que hagas actividades
que disfrutas. Además, vivir con esta enfermedad grave puede contribuir a que
el paciente presente depresión. Habla con tu médico si te sientes triste o
impotente, o si piensas que puedes tener depresión.

ERGE
La enfermedad por reflujo gastroesofágico ocurre cuando el ácido estomacal
suele volver al conducto que conecta la boca con el estómago (esófago). Este
flujo en sentido contrario (reflujo ácido) puede irritar el revestimiento del
esófago.
Muchas personas padecen reflujo ácido cada tanto. La enfermedad por reflujo
gastroesofágico puede ser un reflujo ácido leve, que ocurre al menos dos
veces por semana, o un reflujo ácido moderado a grave, que ocurre al menos
una vez por semana
 Síntomas

Algunos signos y síntomas frecuentes de la enfermedad

por reflujo gastroesofágico son los siguientes:

-Una sensación de ardor en el pecho (ardor de estómago),

generalmente después de comer, que podría empeorar por
la noche
-Dolor en el pecho
-Dificultad para tragar
-Regurgitación de alimentos o líquidos agrios
-Sensación de tener un nudo en la garganta

Causas
La causa de la enfermedad por reflujo gastroesofágico es el reflujo ácido
frecuente.

Al tragar, una banda circular de músculo que rodea la parte inferior del esófago
(«esfínter esofágico inferior») se relaja para permitir que los alimentos y
líquidos desciendan al estómago. Luego, el esfínter vuelve a cerrarse.

Si el esfínter se debilita o se relaja de manera anormal, el ácido estomacal

puede subir hacia el esófago. Este flujo constante de ácido en sentido contrario
irrita el revestimiento del esófago, y a menudo causa que se inflame.

Complicaciones

Con el tiempo, la inflamación crónica del esófago puede provocar lo siguiente:

-Estrechamiento del esófago (estenosis esofágica). Las lesiones en la parte

inferior del esófago provocadas por el ácido estomacal producen la formación
de tejido cicatricial. El tejido cicatricial estrecha el camino que recorren los
alimentos, lo que causa dificultad para tragar.
-Una llaga abierta en el esófago (úlcera esofágica). El ácido estomacal
puede desgastar el tejido del esófago y causar la formación de una llaga
abierta. Una úlcera esofágica puede sangrar, causar dolor y dificultar la
deglución.
-Cambios precancerosos en el esófago (esófago de Barrett). El daño
ocasionado por el ácido puede provocar alteraciones en el tejido que reviste la
parte inferior del esófago. Estos cambios se asocian con un riesgo mayor de
padecer cáncer de esófago

2. Describa la relación que se puede tener entre los dos diagnósticos.

 La relación es porque al tomar los medicamentos prescritos por el medico las
reacciones adversas provocan problemas en el sistema respiratorio y en el
sistema digestivo.

3. ¿Cuál sería la posible causa de la aparición del nuevo diagnóstico? Explique el

mecanismo de producción del mismo.

El nuevo diagnostico se da por la administración de los medicamentos que al ser

administrado producen las siguientes reacciones adversas.

Formoterol y budesonida: tos

Metformina: pérdida de peso
Glicopirronio: sequedad en la boca, pirrosis

4. Realice un cuadro comparativo de los medicamentos utilizados para el manejo

del asma y el EPOC vistos en la unidad.

Grupo farmacológico ASMA EPOC

Agonistas beta-2 salbutamol, terbutalina, salbutamol, terbutalina,
formoterol, fenoterol, formoterol, fenoterol,
salmeterol, formoterol, salmeterol, formoterol,
Antimuscarínicos ipratropio bromuro, tiotropio ipratropio bromuro, tiotropio
bromuro, oxitropio bromuro. bromuro, oxitropio bromuro.
Metilxantinas teofilina, doxofilina, teofilina, doxofilina,
acebrofilina, aminofilina acebrofilina, aminofilina
Moduladores de liberación cromoglicato de sodio,
de mediadores: ketotifeno, nedocromil
Corticosteroides beclometasona, beclometasona,
budesonida, fluticasona, budesonida, fluticasona,
ciclosenida, triamcinolona, ciclosenida, triamcinolona,
prednisolona, prednisolona,
dexametasona dexametasona
Inhibidores de leucotrienos montelukast, zafirlukast,
pranlukast