ANTIMICROBIANOS

Dr. Miguel Villegas

1. ANTIMICROBIANOS
2. ATB CONTRA GRAM [+] & GRAM [ - ]
3. MECANISMOS DE RESISTENCIA
Los Antimicrobianos
-Sustancias Químicas
producidas por micro-
organismos o en forma
sintética.
-Suprimen el crecimiento
bacteriano y pueden
destruirlas.
-Propiedades PK y PD
diferentes.
 MECANISMO DE ACCIÓN
1
4

3a

3b
2

3c
Efecto Antimicrobiano
Actividad Antimicrobiana

2
Actividad Antimicrobiana
Parámetros:
1. Cmáx/CMI [dósis-dependiente]
2. T > CMI [tiempo-dependiente]
3. AUC/CMI
Elección del Antimicrobiano

PD

PK
 Elección del Antimicrobiano
9. Farmacocinética del ATB
(Absorción, Metabolismo,
1. Infección Leve o Severa
ATB Interacciones, Toxicidad, etc.)
10. Farmacodinámica del ATB
2. Sitio de Infección (Espectro, Mec. de Acción)

Infección
HUÉSPED
GÉRMEN

3. Grupo Etario [Niño, Adulto, >65años]

4. Condición Fisiológica [Gestante] 7. Comunitario o Intrahospitalario.
5. Inmunocompetente o Suprimido. 8. Gram +, Gram-, Anaerobio,
6. Presenta Comorbilidad Atípico.
(IRC, ICC, cirrosis, cáncer, etc.)
 Combinación de
Antimicrobianos

1. Potenciar la Actividad Anti-Microbiana

Ejm: Beta-Lactámicos + Aminoglucósidos.
2. Ampliar Cobertura Anti-Microbiana
Ejm: Infecciones Poli-Microbianas (Mixtas).
3. Evitar Resistencia Anti-Microbiana
Ejm: -Infecciones por Mycobacterium tuberculosisis.
-Infección por Pseudomona aeruginosa.
4. Reducir toxicidad de los Fármacos
1. ANTIMICROBIANOS
2. ATB CONTRA GRAM [+] & GRAM [ - ]
3. MECANISMOS DE RESISTENCIA
ATB según Espectro
 Penicilinas

Cefa 1°G
 Infecciones por Gram [+]

Infecciones de Piel & Tej. Blandos Infecciones Respiratorias

-Piel: Erisipela, Impétigo, Foliculitis, etc. -Altas: Faringitis, Sinusitis, Otitis
-Tej. Blandos: Celulitis, Miositis, etc. -Bajas: Bronquitis, Neumonía.
 Catalasa [+] Catalasa [-]
Toleran NaCl

S. aureus E. faecalis
S. pyogenes
1. Coagulasa (+) Beta-Hemólisis E. faecium
2. Colonias doradas S. agalactiae
3. Produce hemólisis
NO-
Hemólisis

S. pneumoniae Alfa-Hemólisis
S. viridans
Pared Bacteriana Gram [+]

Pared Gruesa
de Peptidoglicano
 Β-Lactámicos
[Clasificación]

PENICILINAS CEFALOSPORINAS
1.Penicilina G 1°G. Cefalotina, Cefazolina
2.Amoxi /Ampicilina 2°G. Cefaclor, Cefuroxime
3.Oxa/Dicloxacilina 3°G. Ceftriaxone, Ceftazidime*
4. Ticarcilina/Piperazilina* 4°G. Cefepime*

MONOBACTÁMICOS CARBAPENÉMICOS
1. Aztreonam* 1. Imipenem*
2. Meropenem*
3. Ertapenem
*Anti-Pseudomonas
4. Doripenem*
 BETA-LACTÁMICOS
[Mecanismo de Acción]
1. Los β-lactámicos se unen a las PBPs [transpeptidasa]
2. Inhiben la transpeptidación del Peptidoglicano
3. Inhiben sintesis de cadena lateral de Peptidoglicano
4. La muerte celular se produce por autolisis.
1. Penicilinas
-Hidrólisis gástrica EV
-Activos contra
Gram (+), Gram (-)
y Anaerobios. IM
-Tiempo
dependientes
-Ajuste renal.
VO

VO/EV
EV
VO
Anti-Estafilococos

Anti-Pseudomonas
EV
 2. Cefalosporinas

Pseudomonas
Anaerobios
MRSA

Gram (+) ↑↑↑ ↑↑ ↑ ↑↑

Gram (-) ↑ ↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑
 4. Carbapenémicos
Activos contra Gram (+), Gram (-), incluidos productores BLEE, Pseudomonas,
Acinetobacter y contra Anaerobios

MEROPENEM: Dosis TID, NO Ajuste en IRC, uso en infecciones

SNC.

IMIPENEM: Dosis QID, Ajuste en IRC, riesgo Convulsiones

DORIPENEM: Dosis TID, Ajuste en IRC, riesgo Convulsiones

Dosis diaria, EV/IM

*No activos contra MRSA, ni Stenotrophomonas

 Infecciones por Gram [ - ]

Infecciones del Tracto Urinario [ITU] Infecciones Gastrointestinales

-Bajas: Cistitis. -Diarrea Aguda [EDA]
-Altas: Pielonefritis.
 Pared Bacteriana de Gram [-]

1. Una capa delgada de Peptidoglicano

en la zona media.
2. Proteínas de superficie de intercambio Peptidoglicano
sustancias [Porinas].

Capa
Externa

Capa
Media

Capa
Interna
 Cloranfenicol
Clindamicina
Macrólidos

Aminoglucósidos
Nitrofurantoína
Tetraciclinas

ATB: Inhibición de la Síntesis Proteica

 AMINOGLUCÓSIDOS
[Mecanismo de Acción]
 AMINOGLUCÓSIDOS

AMK
GT
M

ST
M

GTM
Tobr
-Bactericidas Dosis dependientes a
-Espectro Reducido: Gram (-), algunos
Gram (+) y Micobacterias* Espectino?
-No absorción gástrica. Ajuste renal. No /GTM
penetran a LCR. Inactivan pH bajo. STM/Kan
-Toxicidad renal y audiovestibular a
*No activo contra Anaerobios Capreo?
QUINOLONAS
[Mecanismo de Acción]
 QUINOLONAS
F- F+

Gram (-): ↑ ↑↑↑ ↑↑ ↑↑

Pseudomonas -- ↑↑ ↑ ↑
Gram (+): – ↑ ↑↑ ↑↑
Micobacterias – ↑↑ ↑↑ ↑↑
Anaerobios: – ↑ ↑ ↑↑↑
Atípicos: – ↑ ↑↑ ↑↑↑
1. ANTIMICROBIANOS
2. ATB CONTRA GRAM [+] & GRAM [ - ]
3. MECANISMOS DE RESISTENCIA
RESISTENCIA BACTERIANA
RESISTENCIA
BACTERIANA
Resistencia en Cocos Gram [+]
1. Neumococo Resistente a
Penicilina & Macrólidos

2. Staphylococcus aureus
Resistente a Meticilina [MRSA]
MRSA Hospitalario →MRSA Comunitario

3. Enterooccus Resistente a V
Ampicilina →Vancomicina
MRSA
Alteración de las PBP
[PBP2a de baja afinidad]
mediado por gen Mec A
 Resistencia por Modificación de Dianas
Alteración de las PBP [PBP2a de baja afinidad]
VANCOMICINA

[1]
[2]

[1]

[2]
Resistencia en Bacilos Gram [-]
Alteración de Porinas

β-Lactamasas
[BLEE, Amp C, KPC]
Resistencia por Inactivación Enzimática
 BETALACTAMASAS -CLASIFICACIÓN

Grupo 2.
Sensibles a IBL

Grupo 3.
Metalo-β-Lactamasas

[TEM-1, TEM-2,..
Grupo 1. SHV-1,.., CTX-M9]
Resistentes a IBL
[Cefalosporinasas]

Grupo 4.
Resistentes IBL
NO clasificación MOL

*IBL:Inh. de β-Lactamasas [Ac. clavulánico]

CARBAPENEMASAS -CLASIFICACIÓN
Resistencia por Disminución de la Permeabilidad
Alteración de las Porinas [alta selectividad]
 BETA-LACTÁMICOS
[Mecanismo de Resistencia]
1. Alteración de Dianas [PBP2a]
2. Disminución Permeabilidad [Porinas]
3. Inhibición Enzimática [BLEE]

[1]

[2]
 AMINOGLUCÓSIDOS
[Mecanismo de Resistencia]
Resistencia por Bombas de Eflujo
MECANISMOS DE RESISTENCIA
GRAMNEGATIVOS MULTIRESISTENTES