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HIPERSENSIBILIDAD

TIPO III Y IV
QUE ES?

 Respuesta inmunitaria exagerada a un antígeno o


medicamento específico.
 Las reacciones de hipersensibilidad, incluso las
reacciones alérgicas, son potencialmente
mortales.
 El uso de algunos medicamentos antirretrovirales
(ARV) puede causar una reacción de
hipersensibilidad.
Hipersensibilidad de TIPO III

Las reacciones de hipersensibilidad de


tipo II ocurren cuando los
inmunocomplejos activan la serie de
moléculas efectoras de la inmunidad del
sistema de complemento.
El componente C3b actúa como
opsonina y cubre a los
inmunocomplejos.
 Los productos del desdoblamiento,
C3a y C5a producen
desgranulacion localizada de
mastocitos producen
permeabilidad vascular.
 El tipo de lesión depende del sitio
en que los complejos se
depositan.
 La unión de los inmunocomplejos a
receptores de complemento y Fc
en los leucocitos conduce la
activación de una reacción
inflamatoria.

 Gran parte de la lesión tisular en


las reacciones de tipo III se debe a
enzimas líticas.
 La formación inmunocomplejos circulantes, por
grandes cantidades de Ag que entra en la sangre y se
fija a un anticuerpo.
 Si el Ag es excesivo, se forman complejos pequeños;
como las células fagociticas no los depuran con
facilidad, pueden producir reacciones de tipo III que
lesionan tejidos en diversos sitios.
La formación de inmunocomplejos circulantes contribuye a
la patogénesis de diversos trastornos:
 ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS:
Lupus eritematoso sistémico
Artritis reumatoide
Síndrome de Goodpasture

 REACCIONES FARMACOLOGICAS:
Alergias a la penicilina y sulfonamidas

 ENFERMEDADES INFECCIONSAS:
Glomerulonefritis pos estreptocócica
Meningitis
Hepatitis
Mononucleosis
Paludismo
tripanosomiasis
Tratamiento
 Para síntomas leves:
Uso de antiinflamatorios no esteroides para tratar la artritis y la pleuresía.
Cremas que contienen cortico esteroides para tratar las erupciones de piel.
Medicamentos antipalúdicos.
 Para síntomas severos:
Anemia hemolítica, compromiso cardiaco o pulmonar extenso, nefropatía o compromiso
del sistema nervioso central, requieren tratamiento por parte de un reumatólogo u
otros especialistas.
Inmunosupresores para controlar los diversos síntomas.
El uso de fármacos cito tóxicos (fármacos que bloquean el crecimiento celular).
Hipersensibilidad de Tipo IV

 La hipersensibilidad tipo 4 es frecuentemente llamada tardía, pues la


reacción le toma 2 o 3 días para instalarse, a diferencia de los otros tipos, no
es mediada por anticuerpos, sino por células inmunitarias.
 Las células presentadoras de antígeno son los macrófagos que secretan iL-12,
el cual estimula la proliferación de mas linfocitos T.
 Los CD4 secretan también IL-2 e interferón gamma, estimulando aun mas la
liberación de citosinas, de ese modo mediando la respuesta inmunitaria.
 Cuando el antígeno
desencadenante de la
respuesta no puede
ser eliminado, persiste
una reacción
inflamatoria
estimulada por los
LTh1, que lleva a la
formación de
granulomas.
 Cuando intervienen los LT CD4+ (TH1) se produce la
hipersensibilidad retardada.
 El contacto de un determinante antigénico con un linfocito especifico para
el puede tener una de dos consecuencias:
 1- Puede inducir Tolerancia
 2- Puede originar una respuesta tangible consistente en células o
moléculas que interactúan específicamente con ese antígeno,

De acuerdo al tiempo de aparición de las lesiones y a sus características


histopatológicas, se distinguen cuatro tipos de hipersensibilidad retardada:
Reacción de Jones-Mote
Dermatitis por contacto
Hipersensibilidad tipo Tuberculina
Hipersensibilidad Granulomatosa
Reacción de Jones-Mote

 Al inyectar ovoalbúmina en adyuvante incompleto de


Freud se produce un aumento de volumen en la piel que
es máxima a las 24 horas,
 Se observa un infiltrado de basófilos bajo la epidermis.
 Esta reacción se puede producir con otros antígenos
solubles,
Dermatitis por contacto

 Es producida por antígenos tales como níquel cromatos, cosméticos,


benzoles, etc.

 Se produce un infiltrado celular peri vascular dérmico formado por


linfocitos y macrófagos. Además, hay edema y deposito de fibrina.
Hipersensibilidad tipo tuberculina

 Participan antígenos lipoproteicos de mico bacterias y


antígenos inertes.

 Se produce un infiltrado linfocitario peri vascular a los que


se agregan macrófagos.

 Se observa una induración de la zona afectada debido a


este infiltrado inflamatorio productivo.
Hipersensibilidad tipo granulomatosa

 Se observa una inflamación


productiva organizada constituida
por células gigantes, células
epitelioideas y una corona de
linfocitos que la rodea.
 En un individuo sensibilizado al
antígeno, la reacción es muy
intensa y suele producir necrosis
central del granuloma con
diseminación bacteriana.
CELULAS DEL SISTEMA INMUNE QUE
INTERVIENE
Conclusión

 La hipersensibilidad del tipo tres se origina debido


a la producción de complejos inmunitarios
circulantes mientras que la hipersensibilidad de
tipo cuatro es la única cuyo reactante son las
células mediadas por las citosinas producidas por
las células T.
Referencias

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