FISIOPATOLOGIA:

La causa más frecuente son los coágulos de sangre. Cuando los coágulos de
sangre se forman en un lugar incorrecto dentro de la arteria, ocasionan una
lesión que interfiere con el flujo normal de la sangre. Los coágulos ocasionan
isquemia e infarto de dos maneras diferentes:

 La embolia cerebral se produce cuando un coágulo (émbolo) y otras

partículas que circulan por las arterias, generalmente provenientes del
corazón, impactan en el cerebro bloqueando el flujo sanguíneo: EVC
Embolico.
La causa más común de la embolia es la presencia de coágulos que
migran desde el corazón. Estos se forman durante la fibrilación auricular,
una arritmia que se genera en las cámaras pequeñas del corazón, la
aurículas que “tiemblan” en vez de contraerse efectivamente, evitando
que la sangre sea bombeada totalmente fuera de ellas, provocando
estasis o estancamiento de la circulación en esa zona del corazón.
 Se forma un coágulo de sangre en una de las arterias cerebrales,
permaneciendo fijo en la pared, hasta que aumenta lo suficiente de
tamaño como para bloquear el flujo de sangre al cerebro: EVC
Trombólico.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

- DÉFICCIT NEUROLÓGICO DE ORIGEN CAROTIDEO:

 Déficit motor: paresia, parálisis, torpeza de una o las dos extremidades
del mismo lado, más compromiso en la cara.
 Déficit sensitivo: adormecimiento, parestesias, hipo etesia de una o
ambas extremidades del mismo lado y con frecuencia en la cara.
 Afasia
 Hemianopsia homónima
 Ceguera monocular transitoria.
 - DÉFICIT NEUROLÓGICO VERTEBROBASILAR:
 Déficit motor: paresia, parálisis, torpeza en cualquier combinación,
incluida tetraplejia y pudiendo cambiar de un lado a otro en los
diferente episodios.
 Déficit sensitivo: en cualquier combinación, que falta habitualmente
a uno o ambos lados de la cara, boca o lengua.
 Hemianopsia homónima
 Ceguera bilateral transitoria
 Ataxia e inestabilidad no asociadas a vértigo.

MEDIOS DE DIAGNÓSTICO:

 Una tomografía computarizada del cerebro a menudo se realiza poco

después del comienzo de los síntomas de EVC.
 Se puede realizar una angiografía por resonancia magnética (ARM) o
angiografía por tomografía computarizada para ver si hay vasos
sanguíneos anormales en el cerebro que puedan haber causado EVC.
 Se puede hacer una ECO cardiografía si el EVC pudo haber sido causado
por un coágulo sanguíneo proveniente del corazón.
 Un dúplex carotideo puede mostrar si el estrechamiento de las arterias del
cuello (estenosis carotidea) llevó a un EVC.
 Una angiografía de la cabeza puede revelar cuál vaso sanguíneo está
bloqueado o sangrado y ayudarle al médico a decidir si la arteria se puede
reabrir usando una sonda delgada.
 Los exámenes de laboratorio incluirán un conteo sanguíneo completo,
tiempo de sangría y exámenes de la coagulación sanguínea.
 Un electrocardiograma y un monitoreo del ritmo cardiaco pueden ayudar
a determinar si un latido cardiaca irregular (como fibrilación auricular)
causó el EVC.
 También se puede efectuar una punción raquídea (examen del líquido
cefalorraquídeo).
TRATAMIENTO MÉDICO:

A. MEDIDAS GENERALES:
Lo más importante es la prevención y tratamiento de las complicaciones
asociadas, ya que en ese momento no está demostrada la eficacia de
ningún tratamiento específico.
- Reposo en cama
- Observación y valoración periódica del paciente
- Mantener la vía aérea permeable y una óptima oxigenación para evitar la
hipoxemia
- Indicar dieta
- Valorar alteración de la deglución y nivel de conciencia
- Colocar sonda vesical si el paciente no tiene control urinario.
- Considerar: cambios posturales frecuentes, administrar medicamentos,
prevenir trombosis venosa profunda.

B. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
- Antiagregantes plaquetarios
- Anticoagulantes
- Medicación vasodilatadora: antagonistas del calcio
- Medidas anti edema cerebral
- Se aplicaría ante la existencia de síntomas de hipertensión intracraneal,
herniación cerebral y aumento del grado de coma: Hiperventilación con
oxígeno y elevar cabecera de la cama < 30° y administrar manitol al 20%
según indicación por VE.