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GENERALIDADES
TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD
Los trastornos de la motilidad pueden ser por fallo en el propio músculo digestivo (disfunciones
miopáticas), o en los mecanismos de control (neuropáticas intrínsecas o extrínsecas). Las
hormonas digestivas, aunque tienen un papel en la regulación de la motilidad, aún no tienen claro
su papel en la patología. Cuando se conoce la causa de la disfunción, se llama seudoobstrucción
intestinal secundaria.
* Disfunciones miopáticas:
a) Esclerodermia, en la que el músculo se atrofia y es sustituido por tejido conjuntivo. La pared
se vuelve rígida y no hay ondas peristálticas.
b) Seudoobstrucción intestinal miopática primitiva (pese al nombre, afecta a todo el digestivo),
con escasa lesión muscular.
c) Disritmias gástricas (taquigastria, bradigastria y arritmia gástrica).
* Disfunciones neuropáticas:
a) Lesión de ganglios intramurales
b) Lesión de los nervios simpáticos y parasimpáticos:
⋅ Idiopática, como sucede en:
- Acalasia
- Seudoobstrucción intestinal primitiva neuropática
⋅ Conocida, como sucede en:
- Neuropatía diabética.
- Vagotomía como tratamiento de la úlcera.
c) Lesión de los centros superiores de control (tronco encefálico, corteza e hipotálamo).
Asimismo, los conflictos psiquiátricos pueden manifestarse en trastornos de la motilidad.
DOLOR
- Dolor visceral, trasmitido por terminaciones nerviosas en la pared del tubo digestivo. Se
produce por el aumento de presión intramural causada por:
⋅ Contracción violenta del músculo liso.
⋅ Distensión cuando se acumula contenido.
(La isquemia, ulceración e inflamación son sensibilizantes, y por tanto
también son fuente de dolor).
Las características de este dolor son:
+ Dolor sordo y mal localizado en la línea media del abdomen, a
la altura de la víscera afectada.
+ Puede haber dolor visceral referido, que se produce en el
dermatoma que corresponde al segmento medular al que
llegan las fibras viscerales del tramo afectado. Este dolor es
más agudo y mejor localizado.
- Dolor somático, por irritación de las fibras nerviosas de la serosa cuando se inflama
por una lesión de la pared abdominal. Se caracteriza por:
- Dolor agudo y continuo.
- Bien localizado.
- Aumenta con los movimientos (respiración, tos)
- Aumenta con la presión.
HEMATEMESIS Y MELENA
Definiciones:
- Hematemesis: Expulsión de sangre procedente del tubo digestivo por la boca. La sangre de la
hematemesis procede del esófago, estómago o duodeno, nunca por debajo.
- Melena: Heces negras por contener sangre transformada. Las hemorragias por debajo del
ligamento de Treitz siempre se expulsan por el ano. También pueden hacerlo las del tracto
superior, pero estas siempre van precedidas de hematemesis.
- Hematoquecia: Expulsión por el ano de sangre roja.
CAUSAS:
- Perforaciones de la pared (úlcera gastroduodenal, gastritis erosivas por AINEs, etc) que
perforan también los vasos.
- Afecciones vasculares, p.e. las varices esofágicas en el síndrome de hipertensión portal o las
hemorroides, en que acaban reventando los vasos.
- Diátesis hemorrágicas (tendencia a sangrar).
ASPECTO:
- La sangre de hematemesis puede ser:
⋅ Roja, si es hemorragia reciente.
⋅ Negra ("posos de café"), si la sangre ha estado un tiempo en contacto con el jugo gástrico que
convierte la hb en pigmentos oscuros.
- La sangre expulsada por el ano puede ser:
⋅ Roja; si es una lesión baja, o una lesión alta pero con tránsito rápido.
⋅ Negra; sobre todo en lesiones altas (así da más tiempo a la transformación).
CONSECUENCIAS:
- Si son copiosas, hay anemia hemorrágica, hipovolemia y shock.
- Aumenta la uremia, porque se absorbe la urea producida por las bacterias intestinales al actuar
sobre las proteínas sanguíneas vertidas (si hay insuficiencia hepática o colaterales portocava, este
exceso de urea puede desencadenar encefalopatía hepática o portosistémica).
GASES:
El tubo digestivo contiene unos 200 ml de gases (N, O, CO2, H y CH4), que provienen de:
- Aire deglutido (aerofagia), en individuos que al inspirar relajan el esfínter esofágico inferior y
entra aire en el estómago.
- Gases difundidos desde la sangre
- Producción en el intestino:
⋅ Por acción de las bacterias sobre oligosacáridos que pasan intactos al colon por
haber malabsorción o comidas con oligosacáridos no digeribles (p.e.
legumbres).
⋅ Reacción del bicarbonato con HCl, ac.grasos, etc.
FUNCIÓN SECRETORA
El estómago secreta el jugo gástrico, formado por:
- Agua
- HCl: Secretado por las células parietales del cuerpo y fundus, que actúan mediante una ATPasa
que mete K+ y saca H+. Por cada H+ exportado sale un ión Cl-. La función del HCl es crear un
pH adecuado para la activación de la pepsina
- Pepsina: Secretada por las células principales en forma de un precursor, el pepsinógeno, que se
activa a pepsina en medio ácido (1,5 a 3,5). Es una proteasa que empieza a degradar las proteínas
de la dieta.
- Factor intrínseco: Secretado por las células parietales. Es una glicoproteína que fija la vitamina
B12 y permite su absorción en el íleon.
- Moco: Secretado por las células superficiales, forma una capa que recubre la mucosa y la
protege de la acidez.
- Bicarbonato: Secretado también por células superficiales, se sitúa entre la capa de moco y la
mucosa, neutralizando la acidez.
a) FASE CEFÁLICA: Se produce por estímulo vagal, antes incluso de que se digieran los
alimentos. Diversos estímulos psicógenos (p.e. un olor apetitoso) actúan sobre el centro del
vago.
Estímulo psíquico
(Sabor, vista, etc)
NÚCLEO VAGAL
BOMBESINA
ACETILCOLINA
CÉLULA G
CÉLULA D
GASTRINA
CÉLULA SOMATOSTATINA PARIETAL
HCl
B) FASE GÁSTRICA: Se produce cuando los alimentos llegan al estómago, siendo los
estímulos la distensión de la pared
del antro y el contacto con péptidos y aa procedentes de la digestión primaria de proteínas.
DISTENSIÓN DIGESTIÓN
PROTEÍNAS
ACh BOMBESINA
CÉLULA G
GASTRINA
CÉLULA
PARIETAL
HCl
C) FASE INTESTINAL:
- pH ácido:
> Inhibe directamente célula G
> Liberación somatostatina > Inhibe célula G
> Liberación secretina > Inhibe célula parietal
- Absorción de grasas:
> Liberación de neurotensina
> Liberación de GIP (Péptido Inhibidor Gástrico)
- Absorción de aa:
> Estimulación de célula G
- Neutralizar el ácido con bicarbonato. Fue la primera solución utilizada, y sólo es eficaz a muy
corto plazo.
- Inhibición de la gastrina. Poco eficaz.
- Antihistamínicos H2
- Inhibidores de la bomba de H+ (omeprazol).
EXPLORACIÓN:
Se hace mediante una sonda que toma muestras de jugo gástrico, en el cual se valora el HCl
como elemento más representativo. Se hacen así tres pruebas:
- BAO (Basal Acid Output). Es la secreción basal, que se estudia por la mañana, en ayunas y
sin estímulo alguno. Informa de la secreción basal mantenida por el tono basal del vago. Los
valores normales son:
⋅ 3-5 meq/h en el hombre
⋅ 2-3 meq/h en la mujer
- MAO (Maximal Acid Outpout): Es la secreción de HCl que se produce tras la
estimulación máxima con histamina o
pentagastrina. Es función del nº de células parietales. Los valores normales son:
⋅ 22-25 meq/hora en el hombre
⋅ 18-20 meq/h en la mujer
- PAO (Peak Acid Output): Es el pico máximo que se produce cuando la secreción después de
un estímulo es más intensa. Los valores normales son:
⋅ 29-32 meq/h en el hombre
⋅ 27-30 meq/h en la mujer
[Además de esto está el test de Schilling, que permite demostrar indirectamente el fallo de
secreción de factor intrínseco]
[La determinación de la gastrinemia también nos es útil para informar del control de la secreción:
- Hipergastrinemia por gastrinoma pancreático: La gastrinemia aumenta tras la administración
de Calcio o secretina; pero no lo hace tras una comida rica en proteínas, pues eltumor pancreático
es independiente del estómago y sus estímulos.
- En cambio, la gastrinemia por hiperplasia de células G o por exclusión del antro sí aumenta al
ingerior proteínas.
- En gastritis atróficas, insuficiencia renal, vagotómicos y gente con tratamiento de omeprazol;
hay hipergastrinemia debido a que las células G del antro no son inhibidas.
(además, en insuficiencia renal no se degrada la gastrina).
FUNCIÓN MOTORA
1- Estómago proximal, que incluye el fundus y el primer tercio del cuerpo. No hay actividad
eléctrica basal, no hay ondas cortas ni variación del potencial de membrana. Por tanto no hay
ondas peristálticas: cuando llega el estímulo extrínseco, se contrae todo a la vez. Toda la
motilidad depende de estos estímulos del S.N. Extrínseco (desaparece si se denerva).
En ayunas, está completamente quieto.
Al comer, se producen:
+ RELAJACIÓN RECEPTIVA, inducida por la deglución.
Sirve para que el estómago esté relajado y puede aceptar bien el alimento.
+ ACOMODACIÓN: Es también de relajación, inducida esta vez por la llegada
del bolo al estómago (pero es de vía larga; el estímulo debe pasar por el
núcleo del vago)
+ Contracciones tónicas (progresivas) y de todo el estómago proximal (no ondas),
cuyo estímulo es la distensión excesiva de la pared. Son lentas y rápidas, y su
misión es llevar el alimento al estómago distal.
2- Estómago distal, que incluye el resto del cuerpo, antro pilórico y píloro. Sí presenta actividad
basal y ondas lentas, de modo que sus contracciones son peristálticas y fásicas (contracción-
relajación).
Las ondas comienzan en el cuerpo en forma de onda peristáltica que lleva el alimento al antro.
En el antro, las ondas lentas son simultáneas, de modo que no se contrae como una onda, sino
todo el antro a la vez, aplastando lo que haya en medio. Como el píloro está cerrado, esta
contracción tritura el alimento y lo lleva de nuevo hacia atrás.
Esta motilidad es automática (S.N.Entérico), pero modulada por el S.N.Vegetativo.
Asimismo, caben distinguir dos fases en la motilidad gástrica:
A - Fase de retención: En ella el esfínter pilórico permanece cerrado, de manera que las
contracciones del antro pilórico sólo sirven para triturar. Esta fase suele ser más corta.
B - Fase de vaciamiento: El esfínter se abre y deja pasar el quimo, pero no sale todo de una vez,
porque hay reflejo que producen el cierre del esfínter y la relajación cardíaca. De este modo, el
vaciamiento es poco a poco (2-3 horas), siendo más rápido para líquidos.
[Lo primero que se vacían son las partículas pequeñas. Las partículas grandes de más de 1-2 mm
se quedan en el estómago, y son liberadas en el periodo interdigestivo, para no entorpecer.]
ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD:
- Fase de hipertrofia: Debido al esfuerzo que debe realizar, la pared gástrica se hipertrofia.
D) VÓMITO: Es la expulsión activa del contenido gástrico por la boca. Tiene tres fases:
- Pródromos, por la excitación vegetativa. Hay palidez, taquipnea, taquicardia, sudoración y
salivación (esto último sirve para neutralizar la acidez).
- Respuesta motora digestiva:
⋅ Contracciones retrógradas de la mitad anterior del intestino delgado, metiendo el contenido del
duodeno en el estómago.
⋅ Relajación del fundus gástrico para aceptarlo.
⋅ Relajación del esófago y sus esfínteres.
- Expulsión:
⋅ Contracción violenta del diafragma
⋅ Contracción de la pared abdominal.
Se crea una gran presión intraabdominal, que hace subir el material por el esófago al
abrirse el esfínter inferior. Se cierran la glotis y la comunicación con las fosas nasales,
para evitar accidentes. A la vez, se abre la boca y se saca la lengua para facilitar la
salida.
Previamente se notan:
- Naúseas: Sensación desagradable en abdomen y cuello.
- Arcadas: Vómitos frustrados porque no hay coordinación de las diferentes partes.
MECANISMOS:
* Estímulos centrales: Estímulos que actúan directamente en los centros del vómito:
- Estímulos corticales:
⋅ Vómitos psicógenos y por ansiedad (p.e.anorexia)
⋅ Estímulos sensoriales (vista, olfato, gusto) desagradables.
⋅ Estimulación del laberinto en la cinetosis, síndrome vestibular y síndrome de Meniere.
- Estimulación directa del centro del vómito por:
⋅ Mecánicos, pe hipertensión craneal.
⋅ Químicos, p.e. hipoxia bulbar aguda.
- Estímulos en la "zona gatillo", situada en el area postrema del suelo del IV ventrículo. Es
quimiorreceptora de:
⋅ Tóxicos exógenos, como apomorfina, digital, antineoplásicos y alcohol.
⋅ Alteraciones endógenas, como uremia o cetónicos por insuficiencia renal, hepática o cetoaci-
dosis diabética.
- Cronología:
⋅ Vómitos matutinos en ayunas: típicos de embarazo, alcoholismo y uremia.
⋅ Inmediatamente después de comer > Psicógenos
⋅ Precoces postpadriales (30 min-3 horas) > lesiones gástricas (gastritis, úlcera)
⋅ Tardíos pospadriales (a las 12 horas) > Estenosis pilórica
CONSECUENCIAS:
- Esofagitis y erosión dental, por el daño que causa el ácido cuando el vómito es muy frecuente.
- Neumonía por aspiración, al pasar parte del vómito a las vías respiratorias. Sobre todo en coma
y en lesiones neurológicas.
ALTERACIÓN DE LA SECRECIÓN:
HIPERSECRECIÓN
- Úlcera duodenal: Como se ve, existe un aumento moderado de la secreción ácida, que se
puede atribuir a varias causas:
⋅ Hiperplasia de células parietales, que además son más sensibles a gastrina.
⋅ Aumento del tono vagal como reflejo a la agresión
⋅ Hipersecreción de gastrina por existir más células G que además no son inhibidas
eficazmente por la bajada del pH intragástrico.
Por otra parte, las causas de úlcera aceptadas son tres:
⋅ Acción de Helicobacter pilory, que afecta a todas las secreciones.
⋅ Alteración de las hormonas digestivas.
⋅ Agresión por AINEs
- Gastrinomas: Las células APUD, diseminadas por todo el cuerpo y de origen común,
secretan péptidos y aminas con interés fisiológico. Entre ellas están por ejemplo las
parafoliculares del tiroides o las células G. Los tumores de células APUD se llaman apudomas, y
el gastrinoma es uno de ellos.
A veces no se llega al tumor, sino que hay una simple proliferación de células G del antro, lo
cual produce la hipergastrinemia y la hipersecreción.
- "Síndrome del antro excluido": Después de una gastrectomía por la técnica Billroth II, es
posible que el muñón duodenal quede pegado a parte del antro que, al no tener contacto con
ácido secreta gastrina sin freno y esta mantiene una hipersecreción gástrica de HCl.
HIPOSECRECIÓN
- Estados carenciales: Atrofia de la mucosa por déficit de proteínas y otros nutrientes básicos.
- Insuficiencia renal: ¿?
Consecuencias:
- No se afecta la digestión, pues la falta de HCl y pepsina se compensa con creces en el intestino.
- Favorece infecciones por vía oral, pues el HCl mata todas las bacterias ingeridas.
- El déficit de factor intrínseco produce incapacidad para absorber vitamina B12, lo que origina
anemia megaloblástica.
- Cosa buena: No hay úlceras.
DOLOR GÁSTRICO:
- Dolor de la úlcera:
⋅ Tipo urente
⋅ Localizado en el epigastrio
⋅ No irradia
⋅ Aparece 0,5-3 horas después de la comida, cuando tras el vaciamiento gástrico el HCl se
pone en contacto con la herida.
⋅ Aparece por temporadas en primavera y otoño
⋅ Se alivia con la ingestión de alimentos y alcalinos (leche) que neutralizan el ácido.
FISIOPATOLOGÍA INTESTINAL
MOTILIDAD
Actividad motora en ayunas: Aparecen espontáneamente frentes contráctiles (CMM,
complejos de motilidad migratoria), que son ondas peristálticas que se inician en una zona
marcapasos (parte distal del estómago), y recorren todo el intestino delgado hasta el esfínter
ileocecal. Se distinguen 4 fases:
- Fase I: Reposo. Tan sólo el 5% de las ondas lentas van seguidas de pontencial de acción.
- Fase II: Pequeñas contracciones peristálticas, de
diferente intensidad.
- Fase III: Contracciones frecuentes, regulares y de igual intensidad.
- Fase IV: Las ondas empiezan a desaparecer.
Cuando el frente llega al esfínter ileocecal, a las 2 horas, se inicia un nuevo frente en el
estómago.
Si se denerva, los CMM se conservan, luego es dependiente del SN Entérico. Si se hacen cortes
en diferentes partes del S.N.Entérico, se forman frentes que llegan hasta el siguiente corte.
También responde a la hormona MOTILINA, cuyos picos máximos coinciden con el inicio de la
fase III, aunque no se conoce el modo de acción.
Este patrón termina al comer, cuando se impone el S.N.Extrínseco (pero si está denervado, no).
- Segmentarias: Contracciones en diferentes segmentos del tubo que estrechan y anulan la luz,
reteniendo el bolo y retrasando el tránsito. Son puntuales; el bolo no avanza, sino que queda
atrapado entre dos puntos de contracción. Esto sirve para favorecer la mezcla y el contacto con la
mucosa (absorción).
- Propulsivas: Ondas peristálticas muy potentes que recorren tramos largos. No son normales,
sino que se producen en respuesta a agentes irritantes y durante el vómito.
SNC
Motoneuronas
Musculo Liso
Motilidad del Intestino Grueso: Presenta los mismos movimientos:
- Segmentación (las haustras o sáculos del colon se forman por los anillos de contracción).
Predominan en el colon
ascendente y el colon medio, para favorecer la absorción.
- Ondas peristálticas. En el colon ascendente también hay ondas que van en sentido oral.
Predominan en el colon
descendente, para impulsar las heces.
Defecación: Cuando las heces distienden el recto, ponen en marcha el reflejo de la defecación:
- Fuerza expulsiva:
⋅ Contracción del recto
⋅ Contracción del colon descendente
⋅ Contracción de la pared abdominal
⋅ Contracción del diafragma
- Esfínteres:
⋅ Relajación del músculo puborrectal
⋅ Relajación esfínter interno
⋅ Esfínter externo bajo control voluntario.
EXPLORACIÓN DE LA MOTILIDAD:
* En investigación:
- Visualización directa de la motilidad intestinal en
animales de laboratorio.
- Estudios in vitro de segmentos intestinales, añadiendo fármacos y viendo la respuesta del
tejido.
- Creación de fístulas y trasplantes de segmentos intestinales.
* En diagnóstico:
- Auscultación abdominal.
- Estudios radiológicos, con papilla de bario como contraste. Permiten ver:
⋅ Velocidad de tránsito
⋅ Lesiones parietales
⋅ Compresiones extrínsecas
- Estudio con isótopos, dando alimentos marcados. Permite estudiar por ejemplo el vaciamiento
gástrico en condiciones fisiológicas (al ser alimentos normales, no bario).
- Manometría: Es la medida y registro de las presiones intraluminales, útil para controlar
indirectamente la motilidad. Se usa sobre todo en esófago y zona anorrectal.
- Electromiografía: Es el registro de la actividad eléctrica de la pared del tubo digestivo.
- Técnicas para demostrar la incompetencia del esfínter esofágico inferior:
⋅ Perfundir esófago con HCl para ver si el dolor que se despierta es similar
al que sufre espontáneamente.
⋅ Registro continuo del pH esofágico.
⋅ Introducción de isótopo en el estómago y su seguimiento, para ver si
refluye al esófago.
SECRECIÓN
Hay una secreción diaria de 1,5 litros, que se produce en las criptas intestinales (mientras que la
absorción era en las vellosidades). La secreción intestinal se compone de:
- Moco que protege de la agresión mecánica del bolo
- Cl- y HCO3- que son expulsados a la luz por transporte activo. Les siguen, por vía paracelular,
Na+, K+ y agua. No se conocen bien los mecanismos de secreción, pero está implicada la ADC y
el AMPc.
En el intestino proximal el pcpal. anión expulsado es Cl-, que va siendo reemplazado por
bicarbonato a medida que avanzamos.
Además de estos factores naturales, hay otros factores patológicos que estimulan la secreción,
produciendo diarrea.
PATOLOGÍAS:
ALTERACIÓN DE LA SECRECIÓN:
Se produce por las siguientes causas:
- Estenosis y obstrucción intestinal, cuando el contenido acumulado irrita la mucosa, estimulando
la secreción.
- Enterotoxinas, como la del cólera.
- Exceso de activación (p.e. exceso de VIP en VIPoma).
El exceso de secreción conduce a una deplección hidrosalina por pérdida de agua y electrolitos.
Si el tránsito está detenido, la secreción se acumula.
Si el tránsito está normal, se produce diarrea.
DIARREA: Se define como la expulsión de más de 200 gramos de heces diarios, habiendo una
fluidificación de las heces y un aumento del nº de deposiciones diarias.
CLASIFICACIÓN:
A) Según duración:
- Agudas (menos de 15 días de duración)
- Crónicas (más de 15 días)
B) Según gravedad:
- Diarrea aguda leve:
⋅ 1-3 deposiciones/día
⋅ Dolor leve o ausente
⋅ No fiebre ni deshidratación
⋅ No rectorragia
- Diarrea agua moderada-severa:
⋅ 4 o más deposiciones/día
⋅ Dolor abdominal moderado-severo
⋅ Fiebre
⋅ Deshidratación
⋅ Hemorragia
C) Según fisiopatología:
1) Diarrea osmótica: Se acumulan en el intestino sustancias con poder osmótico, que retienen
agua que es eliminada con las heces. Este tipo de diarrea remite cuando dejan de tomarse las
sustancias que la producen. Sucede en:
- Falta de disacaridasas (p.e. lactasa). Se acumulan los H.d C, y tanto ellos como los productos de
su degradación por bacterias son osmóticos.
- Malabsorción.
- Maladigestión.
- Desequilibrio del S.N. Vegetativo. Puesto que los receptores alfa-adrenérgicos estimulan la
reabsorción de agua y electrolitos, el déficit de actividad simpáticadisminuye la absorción. Ello
explica la diarrea en diabéticos con autonomopatía diabética.
- Lesión selectiva de las vellosidades intestinales, que destruye enterocitos pero respeta criptas.
Por tanto, hay fallo en la absorción mientras la secreción permanece normal e incluso aumentada
por la activa proliferación que hay en las criptas para reponer el epitelio dañado. Esto ocurre en:
⋅ Enteritis infecciosas por virus
⋅ Celiaquía.
- Fracaso del transporte de iones de la luz intestinal a la sangre. Ocurre en un raro trastorno; la
cloridorrea congénita, en que falla el intercambio Cl- x HCO3- y seexpulsan heces ricas en Cl- y
agua.
Una variante de las diarreas secretoras son las diarreas exudativas, en las que además de Na+ y
Cl- se pierde un exudado rico en proteínas con pus y sangre. Se produce en infecciones por
Shigella, por lo cual se llaman también diarreas disenteriformes.
3) Diarrea motora:
- Por disminución de la motilidad, lo cual favorece la proliferación de bacterias, que son las que
producen la diarrea. Sucede:
+ Enfermedad inflamatoria intestinal
+ Fístulas, con recirculación del material.
4) Diarreas mixtas, con participación de varios mecanismos, como p.e. la diarrea diabética.
TRATAMIENTO:
- Dieta absoluta
- Reposición de líquidos y electrolitos
- Control de la anemia, presión arterial, uremia, etc.
CONSECUENCIAS:
- Deplección de líquidos y electrolitos
- Lo cual produce hipovolemia e hipotensión que pueden llevar al shock.
- Acidosis metabólica por la pérdida de bicarbonato.
- Hipopotasemia
- Insuficiencia renal aguda, con hiperuremia e hipernatremia.
INTERÉS SEMIOLÓGICO:
- Si remite con la dieta, es osmótica.
- Estudio de los iones y osmolalidad de las heces:
+ En la osmótica, la osmolalidad es más del doble de la cantidad de Na+ y K+ (el doble para
tener en cuenta los aniones). Esto es porque están presentes los solutos osmóticos que han
causado la diarrea.
+ En la secretoria, la osmolalidad equivale al doble de la cantidad de Na+ y K+, pues son las que
la producen.
+ En la motora, es variable.
- Estudio del pH de las heces:
+ En la osmótica, el pH es ácido (+-5) pues las bacterias generan ácidos al actuar sobre los
productos no absorbidos.
+ Esto no ocurre en la secretoria, cuyo pH es neutro (+-7).
+ En la motora, es variable.
ESTREÑIMIENTO:
Es el retraso en la evacuación intestinal. Más difícil de definir que la diarrea, se propone varios
criterios:
⋅ Tener que hacer esfuerzo para defecar en al menos el 25% de las deposiciones.
⋅ Emisión de heces duras en el 25% de las ocasiones.
⋅ Emisión de menos de 25-35 gramos de heces diarios.
⋅ Emisión de menos de 2-3 deposiciones semanales.
⋅ Evacuación incompleta en el 25% de las ocasiones.
ETIOLOGÍA
En la mayor parte de los casos el estreñimiento es idiopático (causa desconocida). Las causas
conocidas son:
CONSECUENCIAS:
- Aumento de presión intraabdominal al apretar, lo cual puede producir hernias y
distensión de nervios pudendos (que llevará a insuficiencia de suelo pelviano e incontinencia
fecal)
- Lesiones mecánicas en la mucosa anal por el paso de heces duras. A veces estas heces duras
son muy grandes y forman un fecaloma que hay que extraer manualmente.
- Prolonga el tiempo de contacto de la mucosa con agentes cancerígenos de las heces, lo cual
favorece el cáncer de colon.
TRATAMIENTO:
- Medidas generales
- Laxantes. No son muy recomendables, pues tienen actividad osmótica y motora. Atacan el
síntoma, pero no la causa, y sus efectos secundarios son indeseables.
- Enemas
- Supositorios
TRATAMIENTO:
- Dieta absoluta
- Mantener presión sanguínea
- Comprobar y mantener los niveles de electrolitos (que a veces son la causa)
- Sonda para aspirar el tapón.
MANIFESTACIONES:
- Por debajo de la obstrucción: Cesa la expulsión de gases y heces por el ano.
- Por encima de la obstrucción: Sucede lo mismo que en la estenosis intestinal, pero más intenso:
⋅ Hiperperistaltismo, que produce dolor cólico y ondulaciones de la pared intestinal.
⋅ Auscultación: Se escuchan ruidos hidroaéreos si es por obstrucción mecánica, y no se escucha
nada si es íleo.
⋅ Palpación: Abombamiento abdominal. Es periumbilical si es una obstrucción de intestino
delgado, y periférica si es del colon. Comprobar que no es ascitis.
⋅ Percusión: Aumenta el timpanismo sobre la zona abombada.
⋅ Vómitos: La distensión por el contenido que no se puede expulsar desencadena el reflejo del
vómito. Empieza a eliminarse lo último que entró; según esto el aspecto del vómito es
sucesivamente alimentario, bilioso, porráceos e incluso fecaloideos.
⋅ Radiología: Para su estudio no se debe usar papilla, pues hay obstrucción. Es mejor dar enema
opaco.
En c.n. el gas se coloca en la parte superior de las asas y el líquido en la inferior, y entre ambas el
asa se estrangula por la presión intraabdominal.
En el íleo, al aumentar la replección, las fases líquida y sólida se ponen en contacto, formando
los niveles líquidos horizontales.
DOLOR INTESTINAL:
Es un dolor sordo y mal localizado;
- en la región periumbilical si es del intestino delgado
- en la mitad inferior del abdomen si es del grueso.
Un tipo especial de dolor intestinal es el dolor cólico, con exacerbaciones y remisiones que
coinciden con periodos de actividad contráctil intensa y de relajación, respectivamente.
Es manifestación del hiperperistaltismo desencadenado para tratar de vencer una obstrucción.
Se alivia con la defecación, que indica que el contenido ha logrado atravesar la estenosis.
a) Enlentecimiento del tránsito. Esto lleva a la DISFAGIA, que expone a la neumonía por
aspiración.
b) Aceleración del tránsito. No ocurre en el esófago, pues el tránsito ya es bastante rápido de por
sí.
DOLOR ESOFÁGICO
PIROSIS
Es consecuencia del reflujo gastroesofágico, al ponerse en contacto los ácidos gástricos con la
mucosa esofágica. Es una sensación de ardor que asciende por detrás del esternón desde el
epigastrio hasta el cuello, en forma de oleadas.
Se acompaña de un reflejo de hipersecreción salivar que sirve para lavar el reflujo y neutralizar la
acidez.
El reflujo se produce en:
- Ascenso del contenido gástrico por acción de la gravedad, cuando se inclina hacia delante o en
decúbito supino.
- Estómago muy lleno tras comilona.
- Vaciamiento gástrico demasiado lento.
- Aumento de la presión intraabdominal (y por tanto intragástrica) durante el embarazo.
REGURGITACIÓN
Es la expulsión por la boca del contenido esofágico retenido por encima de un obstáculo
(mecánico o funcional). También puede proceder de un divertículo esofágico.
El material expulsado consiste en los alimentos sólidos y líquidos ingeridos, mezclados con
moco de las glándulas esofágicas. A veces se reconocen alimentos ingeridos días antes que, al
estar descompuestos, tienen olor fétido.
El mecanismo es por:
- Las contracciones esofágicas expulsan el material retenido que, al no poder avanzar hacia
abajo, lo hacen hacia arriba.
- Por la gravedad, en decúbito
Se diferencia del vómito porque:
- No hay naúseas
- No hay contracción abdominal
- El material no está digerido, y no hay bilis ni HCl
DISFAGIA
a) Estenosis y obstrucción:
- Intraluminal, por un cuerpo extraño deglutido.
- Parietal:
⋅ Cáncer de esófago.
⋅ Cicatriz retráctil tras inflamación.
⋅ Síndrome de Plummer-Vinson. Se forman unas membranas que cierran la luz
esofágica. Se producen por ferropenia y se acompañan, por tanto, de otras
manifestaciones de la falta de hierro (glositis, trastornos en uñas, anemia
microcítica e hipocrómica)
- Extraparietal:
⋅ Tumores mediastínicos
⋅ Aneurisma aórtico
⋅ Divertículos esofágicos llenos.
b) Disfunción motora:
- Esclerodermia.
- Acalasia. Fallo del control neurohumoral por ausencia de estímulo parasimpático por:
⋅ Atrofia de los plexos intramurales
⋅ Lesión en el nervio vago o su núcleo.
Este fallo se comprueba por histología y porque dando un colinérgico (Cl de edrofonio), hay
contracciones violentas y dolorosas (al haber falta de inervación, hay hipersensibilidad).
Hay un fallo en la relajación del esfínter esofágico inferior y contracciones incoordinadas y
débiles del esófago (no onda peristáltica).
Hay también una variante en la cual las contracciones son fuertes, pero descoordinadas y
tampoco tienen poder propulsivo.
- Espasmo esofágico difuso: No se conoce bien la causa, aunque tiene muchos rasgos comunes
con la acalasia. Aparecen de repente contracciones vigorosas, potentes y sostenidas, que
interrumpen el tránsito.
MALABSORCIÓN y MALADIGESTIÓN
CAUSAS DE MALADIGESTIÓN
1) De origen gástrico:
- Resección de estómago > Vaciamiento demasiado rápido, de modo que pasan partículas
grandes e indigeribles. Además, no hay factor intrínseco.
- Gastritis atrófica > Falta de factor intrínseco
- Atonía gástrica > Vaciamiento demasiado lento, de modo que cuando el alimento llega al
duodeno, ya no hay jugos digestivos.
- Síndrome de Zöllinger-Ellison > Exceso de gastrina, que produce un exceso de HCl.
2) De origen pancreático:
- Pancreatitis > Insuficiencia pancreática primaria > Falta de enzimas.
- Insuficiencia pancreática secundaria > Anastomosis estómago-intestino, de modo que el quimo
no estimula la mucosa duodenal y no hay estímulo para la secreción pancreática.
- Tumores.
- Obstrucción biliar que afecta también al Wirsung.
3) De origen biliar:
- Obstrucción de la vía biliar (colestasis)
- Hepatopatía que afecta a la síntesis.
- Pérdida de bilis a través de fístulas.
- Interrupción de la circulación enterohepática, de modo que no se recuperan las sales biliares.
Esto ocurre con ciertos fármacos y en resecciones o lesiones del íleon.
- Sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado, de manera que las sales biliares son
desconjugadas e hidroxiladas por las bacterias, y dejan de ser funcionales. Esto se produce en:
+ Estenosis
+ Divertículos
+ Disminución de la motilidad intestinal (p.e. en la esclerodermia).
- Acidez del medio intestinal, que hace que las sales biliares precipiten y pierdan su función. Esto
ocurre en:
+ Insuficiencia pancreática, de modo que el páncreas no secreta bicarbonato con
que neutralizar la acidez gástrica.
+ Gastrinoma > Exceso de gastrina > Exceso de HCl.
4) De origen intestinal:
- Fallo en la enterocinasa (¿?) de enterocitos del íleon terminal.
- Daño de la mucosa duodenal, que no puede sintetizar secretina ni pancreocinina, de modo que
no puede activarse la secreción pancreática.
CAUSAS DE MALABSORCIÓN:
4) Endocrinopatías:
- Hipertiroidismo > Aumenta la velocidad de tránsito, de manera que no da tiempo a ser atacado.
- Addison
- Diabetes
- Hipoparatiroidismo
5) Fármacos:
- Colestiramina > Quelan sales biliares, impidiendo su acción
- Laxantes
- Colchicina
- Clindamicina
- Neomicina
7) EICH (Reacción injerto contra huesped), agudo o crónico. Sucede ante infecciones o
radio/quimioterapia.
CONSECUENCIAS:
- Diarrea, siendo típica la esteatorrea, es decir, la presencia de grasa en las heces, que son claras,
brillantes y de olor rancio. Se produce por:
⋅ Retención en el intestino de sustancias osmóticamente activas.
⋅ Acidos grasos (procedentes de las grasas no absorbidas) hidroxilados en el colon por bacterias,
estimulan la secreción colónica.
* Déficit de sustancias:
- Malnutrición:
⋅ Pérdida de peso.
⋅ Debilidad.
⋅ En niños, retraso del crecimiento y falta de desarrollo sexual.
- Malabsorción de proteínas:
+ Síntesis proteíca insuficiente:
⋅ Atrofia muscular y debilidad.
⋅ Osteoporosis.
⋅ Edemas por hipoalbuminemia.
+ Falta de somatomedinas:
⋅ Retraso en el crecimiento.
+ Trastorno hipotálamo-hipofisario:
⋅ Insuficiencia gonadal.
- Malabsorción de minerales:
+ Malabsorción de Hierro (hiposideremia):
⋅ Síntesis insuficiente de Hb > Anemia.
+ Malabsorción de Ca++ (hipocalcemia):
⋅ Tetania, Calambres, adormecimiento y parestesia.
+ Malabsorción de K+ (Hipopotasemia) > Adinamia
DIAGNÓSTICO
1) CLÍNICO:
2) LABORATORIO: Niveles bajos de nutrientes:
- Hipoproteinemia
- Nivel bajo de CHO, TG, protrombina, etc.
- Hipocalcemia
- Niveles bajos de carotenos
- Falta de vitaminas (B12, ac.fólico, D)
- Falta de minerales (Fe, Zn, Mg)
B) Microscópicamente:
- Creatorrea: Presencia de fibras musculares lisas
- Amilorrea: Presencia de gránulos de almidón.
- Esteatorrea: Presencia de gotas de grasa.
- Leucocitos poli: Inflamación de la mucosa
- Parásitos y sus huevos.
C) Estudio químico:
- Esteatorrea: Deposición de más de 7 gramos de grasa diarios en las heces. Indica
malabsorción.
- Determinación de pH, iones y osmolalidad.
- Tinciones especiales (guayaco) para demostrar microhemorragias.
- Tinción con azul de metileno para detectar pus.
D) Estudio bacteriológico:
- Microscopía en fresco para ver parásitos, polis, etc.
4) PRUEBAS FUNCIONALES:
En ellas hacemos valoración de:
- Productos no absorbidos presentes en HECES (p.e.grasas)
- Niveles de productos en SANGRE para ver como es su absorción (p.e.glucemia)
- Niveles de productos en ORINA para ver como es su eliminación (p.e. D-xilosa, B12 marcada,
etc)
- Absorción de proteínas:
⋅ Técnica de Lowry: Malabsorción si hay más de 3 gramos de proteínas fecales al día.
⋅ Prueba de Gordon: Se ingiere albúmina marcada (con Cr51). Si durante 4 días se elimina más
del 60% en heces > malabsorción.
⋅ Prueba de la alfa-1-antitripsina fecal > Si se eliminan más de 2,6 miligramos por cada gramo de
heces liofilizadas > malabsorción.
- Absorción de ácido fólico. Hay malabsorción si después de dar folatos por vía oral no aumenta
el ac.fólico sérico.
- Pruebas de función biliar: Son las mismas que las del sobrecreci miento bacteriano, puesto
que este es la principal causa de malfunción biliar al degradar las bacterias las sales
biliares:
⋅ Test del aliento con glicina-colato C14. Es una sal biliar marcada que damos por vía oral.
Cuando no se absorbe, las bacterias intestinales la degradan, y entonces sale en el aliento el CO2
marcado. Esto lo hacen:
+ Bacterias en el intestino delgado cuando hay
sobrecrecimiento bacteriano.
+ La flora normal del colon, cuando las sales biliares llegan a él por no haber sido absorbidas.
⋅ Test del aliento con xilosa-C14. Si hay sobrecrecimiento bacteriano, degradan el azúcar
y en el aliento sale el CO2 marcado.
5) MORFOLÓGICO
- Radiología
- EGD y tránsito intestinal > Enema opaco
- ECO, TAC, CPER
- Endoscopia digestiva alta
- Recto-colonoscopia
- Biopsia intestinal, laparotomía. Podemos determinar directamente los enzimas en la muestra,
aunque es la forma más cara y molesta.