IMPORTANCIA MEDICA DE LOS

PARÁSITOS QUE AFECTAN EL

SISTEMA NERVIOSO I: AMEBAS DE
VIDA LIBRE
Edward Valencia Ayala
evalenciaa@usmp.pe
Microbiología
 Índice
• 1º Sistema Nervioso Central (SNC)
• 2º Infecciones Parasitarias del SNC
• 3º Meningoencefalitis Amebiana Primaria (MEAP)
• 4º Encefalitis Amebiana Granulomatosa (EAG)
• 5º Caso Clínico N°1.
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
 MEMBRANAS MENINGEAS

EL LCR CIRCULA ENTRE EL ARACNOIDES Y LA PIAMADRE, ATRAVES DEL

ESPACIO SUBARACNOIDEO
 LIQUIDO CEFALORAQUIDEO
Funciones:
✓Amortigua la masa cerebral

✓Transporta nutrientes

✓Elimina productos de desecho

Propiedades y composición normal:
✓Líquido incoloro y estéril

✓Linfocitos 4/mm3, sin eosinófilos

✓Glucosa: 45 –100 mg/dL

✓Proteínas: 15 –50 mg/dL

INFECCIONES AMEBIANAS:

MENINGOENCEFALITIS
AMEBIANA PRIMARIA
(MEAP)
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
✓Cefalea bifrontal, bitemporal, fiebre 40°C, rigidez de nuca,
nauseas, vómitos en escopetazo y convulsiones que progresa
rápidamente a coma.

✓Encefalitis (delirio, agitación, desorientación, estupor, parálisis,

midriasis, crisis apneica, parosmia, augesia, hipotermia,
convulsiones, parálisis pares craneales (III, IV, VI) x edema cerebral).

✓Muerte (semana del inicio de los síntomas) : hipertensión

intracraneal ⇒ herniación cerebral ⇒ paro cardiorespiratorio
(miocarditis focales) y edema pulmonar.

✓Algunos casos de alteraciones visuales, diplopía, borramiento y

opacidad del disco óptico.
 AGENTE: Naegleria
MORFOLOGÍA

Trofozoito Quiste

Flagelado
CICLO BIOLÓGICO
MECANISMO DE TRANSMISIÓN
Y VÍA DE INFECCIÓN

N. fowleri penetra vía nasal → placa cribiforme →

neuroepitelio olfatorio → espacio subaracnoideo →
parenquima cerebral.
 FACTORES DE PATOGENICIDAD
✓ Amebostomas (Altamente fagocítica).

✓ Proteína CD59 en su superficie inhibe

formación poro MAC.

✓ Fosfolipasa A2 (sustancia citolítica) y

actividad elastasa - desmielinización,
lisis celular.

✓ Proteína formadora de poros – lisis

celular.
Naegleria fowleri.
✓ Proteína citopática – apoptosis.
 HISTOPATOLOGÍA

✓Periodo de incubación: 1 día a 2 semanas

✓Meningoencefalitis difusa y leptomeningitis purulenta.
✓Hemorragias y edema corticales y necrosis de los bulbos olfatorios.
✓Miocarditis o necrosis miocárdica asociada.
✓Trofozoitos (exudados purulentos de meninges, espacio subaracnoideo y LCR).
INFECCIONES AMEBIANAS:

ENCEFALITIS AMEBIANA
GRANULOMATOSA
(EAG)
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
✓Neurológicas: convulsiones, cefaleas, fiebre,
hemiparesia, parálisis de nervios craneales , transtornos
visuales, ataxia, afasia, anorexia, náuseas, vomito, coma y
finalmente muerte.

✓Encefalopatía focal o local (irritación meníngea y

encefalitis). Con cambios de personalidad, convulsiones y
nivel deprimido de la conciencia.

✓Diferencial: Leptomeningitis bacteriana, meningitis

tuberculosa o encefalitis viral
 AGENTE 1: Acathamoeba

Trofozoito Quistes

La enfermedad es prolongada, crónica e insidiosa, de semanas o

meses con un periodo de incubación mayor de 10 días.
CICLO BIOLÓGICO
 MECANISMO DE TRANSMISIÓN
Y VÍA DE INFECCIÓN

•Mecanismo de transmisión: al bañarse en lagos, lagunas o piscinas.

•Vía de infección: Vía nasal
✓Vía cutánea (por heridas en la piel)
✓Vía ocular (penetran la córnea), uso de lentes de contacto
 OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Queratitis Dermatitis

Piel: Ulceras crónicas, pústulas y nódulos.

Garganta e Intestino: comensales e invasores oportunistas
 CLÍNICA Y PATOLOGÍA
ENCEFALITIS AMEBIANA QUERATITIS AMEBIANA
GRANULOMATOSA (EGA)
 Previamente: lesiones cutáneas,  Generalmente en niños, adultos
(ulcerosas, nodulares o en forma de jóvenes y ancianos
absceso subcutáneo) sinusitis o
neumonitis (semanas o meses).  Infección de la córnea más grave, que
suele afectar a los usuarios de lentes
 Encefalitis de comienzo insidioso y de contacto.
déficits neurológicos focales.
 Diagnóstico tardío con ulceración
corneal, (ceguera).
 Signos y síntomas característicos:
alteraciones sensoriales,  Dx diferencial: queratitis micótica o
convulsiones, fiebre, cefalea y por herpes.
hemiparesia
 Signos más importantes: iritis,
 Puede haber ataxia y alteraciones infiltrado anular, rotura epitelial
visuales. recurrente, cataratas, hipopión
 FACTORES DE PATOGENICIDAD
✓Proteína de unión de la manosa
(Adhesión a células de la barrera
hematoencenfálica)

✓Serin-proteasas (Integridad de la
barrera hematoencefálica)

✓Amebostomas (Inducción de
apoptosis y fagocitosis)

✓Acantoporina (Proteína formadora

de poros).

✓Resistente a la cloración y
desinfectantes
 HISTOPATOLOGÍA

Acanthamoeba sp. in tissue, stained with H&E.

Infección en HIV+/SIDA, TB, quimioterapia, diabetes, lupus sistémico, desnutrición

y alcoholismo. Empleo excesivo de esteroides y antibióticos
 AGENTE 2: Balamuthia

Trofozoito Quistes

En el LCR se presenta pleocitosis mononuclear. Casos de hidrocefalias y coma

posteriormente la muerte, por meningoencefalitis necrotizante y arteritis
carotidea. La enfermedad es prolongada, crónica e insidiosa, de años con
incubación mayor de 10 días.
CICLO BIOLÓGICO
 MECANISMO DE TRANSMISIÓN
Y VÍA DE INFECCIÓN

•Mecanismo de transmisión: al bañarse en lagos, lagunas o piscinas.

•Vía de infección: Vía nasal
HISTOPATOLOGÍA
DIAGNÓSTICO, PREVENCIÓN Y
TRATAMIENTO DE AVL
DIAGNÓSTICO AVL
TRATAMIENTO
PREVENCIÓN
CUADRO RESUMEN AVL
 CLÍNICA DE AVL
Acanthamoeba - Balamuthia
 CASO CLÍNICO N°1
✓Sexo: Mujer
✓Edad: 24 años,
✓Procedencia: Ica.
✓Sintomatología: Convulsiones, cefalea, náuseas y vómitos (2 meses).
✓TAC: nódulo de 3,0 x 2,6 cm de bordes lobulados. Región frontal izquierda con
marcado edema, compatible con un tumor primario de cerebro.
✓Resonancia magnética (RM): Extenso proceso expansivo córtico-subcortical
frontal izquierdo
 CASO CLÍNICO N°1
✓Examen físico : orientada, con
hemiparesia derecha 4/5, ausencia de
signos meníngeos, pupilas isocóricas
fotorreactivas.

✓Biopsia cerebral: En el posoperatorio

(Glasgow de 15), ausencia de signos
meníngeos o sangrado, pero con
bradicardia sinusal y diabetes insípida.

✓24 horas después: deterioro del

cuadro neurológico y rigidez de nuca.

✓Necropsia: Extensa necrosis

multifocal del parénquima cerebral y
compromiso meníngeo; pulmones:
necrosis multifocal bilateral; riñones y
páncreas: necrosis multifocal.
 Fuentes de información
Fuentes bibliográficas
•Botero, D y Restrepo, M. 2012. Parasitosis Humanas. Texto y Atlas.
Quinta edición. Colombia.
•Córdova, E., Neira, M., Liu, M., Vásquez, L., Martínez, E., Ayaqui, R.,
y Ruelas, N. 2009. Parasitología Humana. Arequipa-Perú. Ediciones
Independencia. Segunda edición.

Fuentes electrónicas.
•http://www.fcnym.unlp.edu.ar/catedras/parasitologia_general/pdf/Tp2.
pdf
•http://www.micromadrid.org/pdf/tomo1_tema56.pdf
•http://www.mcdinternational.org/trainings/malaria/spanish/DPDx/HTM
L/PDF_Manuals/protozoa.pdf
•http://ocw.usal.es/ciencias-biosanitarias/introduccion-a-la-
protozologia-clinica-i/contenidos/Unidad%205%20Ciliados.pdf