1.

El metabolismo de carbohidratos y grasas produce grandes cantidades

de CO2 que normalmente se elimina por ....... , mientras que el
metabolismo de las proteínas produce ........ que son tamponados por el
...... y son eliminados por .....

2. El tiempo que demoran en activarse los mecanismos de compensació n

o correcció n del medio sanguíneo es:

a) Buffers es la defensa inicial siendo el bicarbonato el tampón principal.

Protegen de los cambios repentinos en la acidez o en la alcalinidad. Estos sistemas

estabilizadores de pH son combinaciones de ácidos y bases débiles presentes de forma
natural en el organismo. En condiciones de pH normales, los ácidos y bases débiles forman
parejas en equilibrio. Estos sistemas actúan químicamente para reducir los cambios en el
pH de una solución ajustando las proporciones de ácido y de base.
El principal sistema estabilizador del pH en la sangre es el ácido carbónico (un ácido débil
formado a partir del dióxido de carbono, disuelto en la sangre) y los iones bicarbonato (la
base débil correspondiente).

b) Mecanismo respiratorio . también muy rápidos en el tiempo.

Consiste en la liberación de dióxido de carbono por parte de los pulmones. El dióxido de

carbono, ligeramente ácido, es un producto de desecho del procesamiento (metabolismo)
del oxígeno (que todas las células necesitan) y, como tal, las células lo producen de forma
constante. Como todos los productos de desecho metabólico, el dióxido de carbono se
elimina en la sangre, que lo transporta a los pulmones, desde donde se exhala. A medida
que se acumula, el pH disminuye (mayor acidez). El cerebro regula el volumen de dióxido
de carbono que se exhala controlando la velocidad y la profundidad de la respiración
(ventilación). El volumen de dióxido de carbono exhalado y, en consecuencia, el pH de la
sangre aumentan cuando la respiración es más rápida y profunda. Ajustando la velocidad y
la profundidad de la respiración, el cerebro y los pulmones pueden regular el pH de la
sangre minuto a minuto.

c) Mecanismo Renal: más lento, tarda días.

Participan en la regulación del pH sanguíneo eliminando el exceso de ácidos o de

bases. Modifican la cantidad de ácidos o de bases que se eliminan, pero, dado que
los riñones tardan más en adaptarse que los pulmones, esta compensación suele
demorar varios días.
 3. ¿A qué se denomina á cido fuerte y cuá ndo á cido dé bil? Mencione 3
ejemplos de cada caso

Un ácido es una especie que contiene un átomo de hidrógeno ácido, que es un

átomo de hidrógeno quepuede transferirse como núcleo, un protón, a otra especie
que actúa como una base.
Una sustancia puede actuar como ácido sólo si hay una base para aceptar sus
protones ácidos. Un ácido no libera simplemente su protón ácido: el protón se
transfiere a la base a través del contacto directo. Por ejemplo, el HCl es un ácido. En
fase gaseosa, una molécula de HCl permanece intacta. Sin embargo, cuando el ácido
clorhídrico se disuelve en agua, cada molécula de HCl transfiere inmediatamente
un ión H+ a una molécula de H2O vecina, que en este caso actúa como una base.
Este proceso es una reacción de transferencia de protón, una reacción en la que un
protón se transfiere de una especie a
otra. Se dice que la molécula de HCl se vuelve desprotonada:

HCl(aq) + H2O(l) ⎯→ H3O+(aq) + Cl–(aq)

Puesto que en el equilibrio casi todas las moléculas de HCl donaron sus protones al
agua,se clasifica al HCl como ácido fuerte. En esencia, la reacción de transferencia
de protón se completa.
Otros acidos fuertes son:

 H 2 SO 4 (ácido sulfúrico)
 HNO 3 (ácido nítrico)
 HBr (ácido bromhídrico)
 HClO 4 (ácido perclórico)
 HI (ácido clorhídrico)

Otro ejemplo de un ácido es el cianuro de hidrógeno, HCN, que transfiere su protón

al agua cuando forma la solución conocida como ácido cianhídrico, HCN(aq).
Empero, sólo una pequeña fracción de las moléculas de HCN dona sus protones y,
por esto clasificamos al HCN como un ácido débil en agua. La reacción de
transferencia de protón se escribe como un equilibrio:

HCN(aq) + H2O(l) ↔ H3O+(aq) + CN–(aq)

Otros acidos debiles son:

 Ácido sulfuroso (H2SO3).

 Ácido fosfórico (H3PO4).
 Ácido nitroso (HNO2).
 Ácido fluorhídrico (HF).
 Ácido acético (CH3COOH).

4. ¿Qué es el anió n gap?

El GAP aniónico, Anión Gap ó Anión Restante equivale a la diferencia entre las
concentraciones plasmáticas del catión más abundante (Na+) y los aniones
cuantificados más abundantes (Cl-y HCO3-). Su cálculo es útil en el diagnóstico
diferencial de las acidosis metabólicas. Na+ - [Cl- + HCO3-] = Anión GAP
Clásicamente se acepta que su rango normal va de 10 a 14 mEq/L, pero este rango
debe ser corregido ante la presencia de hipoalbuminemia (Se disminuye 2,5
mEq/L por cada gramo % por debajo del valor normal). Este valor normal del
Anión Gap ha sido cuestionado últimamente, dependiendo del método utilizado
para la determinación del cloro y puede ser tan bajo como 3 a 11 mEq/L.
Un aumento del GAP puede producirse por una caída de los cationes no
cuantificados (K+, Ca2+, Mg2+) o lo que es más importante, por un aumento de los
aniones nos cuantificados. En las pérdidas digestivas o renales de NaHCO3, el riñón
tiende a retener NaCl en un intento de conservar volumen extracelular, lo que
provoca un intercambio neto de HCO3 por Cl, sin que exista variación en el GAP ya
que la suma de ambos se mantiene constante. En comparación si el H+ se acumula
con cualquier anión distinto del Cl-, el HCO3 se ve reemplazado por un anión no
cuantificado, cuya acumulación va a provocar un aumento del GAP.
Sin embargo la distinción entre acidosis de GAP normal o elevado no siempre es
definitiva. Por ejemplo los pacientes con diarrea tienden a desarrollar acidosis de
GAP normal a causa de la pérdida digestiva de HCO3. Si la pérdida de líquido es
importante, puede llegar a haber acidosis láctica por mala perfusión e
hiperfosfatemia por movimiento extracelular de fosfato por la acidemia. Todas
ellas elevan el GAP.

5. ¿Cuá l es la importancia del anió n gap?

El cálculo del AG nos permite detectar trastornos primarios de acidemia o acidosis

de componente metabólico en sospecha de intoxicaciones o estados de
hipoperfusión. No se recomienda en la alcalemia o trastornos de componente
respiratorio
Comentario del articulo:
“Desequilibrio hidroelectrolítico y ácido-base en la
diarrea”
Las pérdidas elevadas de agua y electrólitos a través del intestino como
consecuencia de las enfermedades diarreicas, constituyen aún una causa de
muerte frecuente en los menores de 5 años a nivel mundial.
Recordamos que por efecto de la diarrea se pierde agua, sodio, potasio y
bicarbonato en concentraciones isotónicas e hipotónicas en relación con el plasma.
Generalmente las diarreas se acompañan de vómitos, lo cual contribuye a agravar
el cuadro al incrementar las pérdidas de agua; en ocasiones los vómitos
constituyen un mecanismo compensatorio a la acidosis metabólica, que ocurre por
la pérdida intestinal de bicarbonato o por la pérdida renal de hidrogeniones. Por
otra parte, las pérdidas insensibles que se aumentan con la presencia de fiebre,
sobre todo en los países de climas cálidos como el nuestro, o por la presencia de
polipnea, están constituidas prácticamente por agua y son las soluciones más
hipotónicas las que se pierden en el paciente con diarreas. Lo anterior genera un
déficit mayor de agua que de electrólitos, lo que lleva a una deshi-dratación
hipernatrémica con hipopotasemia y acidosis metabólica.
Diferentes mecanismos homeostáticos, principalmente en el nivel del riñón,
regulan transitoriamente el desarrollo de la hipernatremia y reabsorben una
mayor cantidad de agua con producción de orina escasa y concentrada.