05-09-2016

UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE

Facultad de Ciencias Veterinarias
Lipidosis hepática o Síndrome de
Instituto de Ciencias Clínicas Veterinarias
HOVE 288 – Medicina Interna I
movilización grasa

Desbalance energético negativo:

cetosis, toxemia gravídica

Dr. Alfredo Rodríguez M.

Valdivia – Chile
2016

Definición Etiología
• Enfermedad metabólica que afecta a las vacas al • Ingesta insuficiente de alimentos
inicio de la lactancia, debido a un déficit de energía, – Falta de aporte
que el organismo trata de compensar movilizando
– Disminución consumo voluntario
grasa de los depósitos.

• Una movilización excesiva produce infiltración grasa • Cambios hormonales y estrés asociados con el
en diferentes órganos y tejidos (principalmente parto.
hígado), alterando su función. • Alta incidencia de enfermedades infecciosas.

↑ sensibilidad de ↑ sensibilidad de
los adipocitos a la los adipocitos a la
movilización movilización

NORMAL Hígado graso

TG
↑ ↑ ↑ NEFA Re esterificación
VLDL
Cuerpos
cetónicos

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Factores de riesgo Datos clínicos: individuo

• Forma subclínica:
• ↓peso y ↓ CC
• Dependiendo del grado de infiltración:
– Signología de insuficiencia hepática
• Somnolencia
• Disminución apetito
• Heces escasas
• T° dentro de rangos fisiológicos

Datos clínicos: rebaño Enfermedades asociadas a SMG

Infecciosos Metabólicos Reproductivos

Metritis Cetosis Retención de placenta
Mastitis Fiebre de leche Actividad ovárica retardada
Hipomagnesemia Retardo primer estro observado
Aumento días abiertos/No de servicios por vaca
Disminución tasa de preñez

Diagnóstico Biopsia hepática

1. Biopsia hepática • Determinar % de infiltración de TG
2. Estudio de la ración
3. Evaluación de la condición corporal
4. Estudio de la composición de fluidos

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Estudio de la ración Evaluación de la condición corporal

• Aporte de energía
• Aporte de proteína

Vista lateral: CC ≤ 3.0 ó CC ≥ 3.25

Estudio de la composición de fluidos Estudio de la composición de fluidos

Perfiles metabólicos:

AUMENTADOS DISMINUIDOS
Acidos grasos libres Albúmina
Beta hidroxibutirato Colesterol
Bilirrubina Glucosa
Aspartato amino transferasa (ASAT-GOT) Leucocitos (neutrófilos)
Deshidrogenasa glutámica (GLDH) Magnesio
Sorbitol deshidrogenasa (SDH) Insulina

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Prevención
1. Evitar el engrasamiento de las vacas al final
de la gestación y lograr CC al parto 3,0 – 3,5
2. Alimentación preparto: adaptación MO
ruminales
3. Alimentación postparto: Requerimientos de
energía
CETOSIS
4. Proporcionar alimentos de buena calidad
5. Bienestar de las vacas!!

Definición ¿Qué son los cuerpos cetónicos?

Cetosis subclínica (8,9-34% de incidencia en los 2 meses de lactancia) • En el hígado, principalmente en las mitocondrias del
• Aumento de las concentraciones plasmáticas de cuerpos cetónicos hepatocito, la β-oxidación de ácidos grasos genera
en ausencia de signos clínicos (β-OH-butirato > 1,2 mmol/l). Acetil CoA el cual, en ausencia de oxalacetato, es
convertido en CC: β-hidroxibutirato (2/3) y
Cetosis clínica (2-15% de presentación afecta a las mejores vacas)
acetoacetato (1/3).
• Aumento de las concentraciones plasmáticas de cuerpos cetónicos
(β-OH-butirato > 2,7 mmol/l) asociado con hipoglicemia, con signos
clínicos de enfermedad. • Cuando la velocidad de producción excede la
capacidad de utilización: CETOSIS.
• Anorexia, atonía ruminal, heces secas, disminución de la producción
de leche, signos nerviosos.

Tipos de cetosis
1. Cetosis tipo I (espontánea):
• Ocurre entre 3 y 8 semanas después del parto cuando
el incremento de la producción láctea exige una gran
demanda de glucosa y excede la capacidad
gluconeogénica generando BEN.

2. Cetosis tipo II (lipidosis hepática):

• Ocurre dentro de las primeras 2 semanas postparto.
• Asociada con la presentación de hígado graso:
Disminución de la capacidad neouglucogénica

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Signos clínicos
Forma digestiva (85-95% casos clínicos)
• Disminución del apetito
• Disminución producción láctea
• Disminución peso y CC
• Olor cetónico en el aliento
• Constantes fisiológicas “normales”
Cetosis subclínica
• Disminución consumo MS
• Disminución producción de leche
• Factor de riesgo para la presentación de
enfermedades
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Tipos de cetosis
3. Cetosis por fermentación butírica (alimentaria):
• Cantidades excesivas de butirato en el ensilaje
• Disminución del consumo por baja palatabilidad
• Clostridium spp fermenta CHO en ácido butírico
Signos clínicos
Forma nerviosa (5-15% casos)
• Se presenta por la oxidación de ßHB a alcohol
isopropílico en el sistema nervioso central de animales
no adaptados a la metabolización del ßHB
– Caminar en círculos
– Empuje o inclinación de la cabeza sobre el dispositivo de
sujeción
– Ceguera evidente
– Movimientos erráticos
– Hiperestesia
– Temblores moderados y tetania
– “episodios cortos” (1-2 h y se repiten 2 o 3 veces al d)
Diagnóstico
• BHB en sangre
• Prueba de oro para la determinación de cetosis
subclínica
Ventajas:
• Bajo costo
Desventajas:
• 80 - 90% del butirato ruminal es oxidado a BHB en la
pared del rumen IMPORTANTE HORARIO DE
MUESTREO!!!! (4-5 h post ingesta de ración)
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Diagnóstico Diagnóstico
• Cuerpos cetónicos en orina • Cuerpos cetónicos en orina: Prueba de rothera
• Especificidad (-): 96 – 99%
– Especificidad (-): 98 – 100%
• Sensibilidad (+): 50 – 78%
– Sensibilidad (+): 5 – 41%

Tratamiento Prevención
Glucosa • Control de la condición corporal
• inyección EV 500 ml solución 40% (flebitis)
• hiperglucemia transitoria, aumento secreción insulina • Adaptación dieta postparto – prevención de BEN
• Utilización de aditivos:
Propilenglicol – Precursores gluconeogénicos: Propilenglicol (~250
• 225 g/2 veces al día por 2 días + de 110 g/ día por 2 días en el g/vaca/día 21 d pre – 21 d post)
alimento 0,5 – 1 litro/día vía oral
– Niacina: interfiere movilización lipídica (6 a 12
Hidrato de cloral
g/vaca/día inicio lactancia)
• Cuadro nervioso – Ionóforos: incrementan la eficiencia digestible en el
• 1 bolo de 30 g en agua rumen
• 7 g dos veces al día por 3-5 d • Monensina: dosis de 200 mg/día en 1 sem pre

Toxemia gravídica/de la preñez Definición

• Enfermedad metabólica que afecta a las ovejas preñadas
durante el último tercio de la gestación

• Incapacidad del organismo para mantener la homeostasis

energética al enfrentarse en esta etapa a un BEN

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Etiología Presentación
• Últimas 6 semanas de gestación (último mes)
Se produce en ovejas que están muy bien
alimentadas y en un estado de sobre
engrasamiento al final de la gestación. • Ovejas que gestan mellizos o trillizos, aunque también puede
afectar a ovejas que llevan un cordero grande

Demanda energética de los fetos

↓CMS al final de la gestación debido a la

reducción del tamaño del rumen por la presión
de la grasa intraabdominal y del feto en
desarrollo.

Factores de riesgo Factores de riesgo

NUTRICIONALES ESTRES:

• La subnutrición y el ayuno al final del período de • Aquéllos que originan un mayor gasto de energía,
gestación conducen a las ovejas a un balance promoviendo el consumo de las reservas energéticas y una
energético negativo disminución de la ingesta de alimento

• Condiciones climáticas adversas (frío, lluvias intensas,

– La subnutrición produce una intensa hipoglucemia
• La sobrealimentación en los primeros meses de
gestación, puede ocasionar la posterior disminución
voluntaria de la ingesta
heladas, granizo) asociadas a una inadecuada protección y
abrigo
• Cuando estas mismas condiciones impiden a las ovejas salir
a pastar, obligando un cambio en su alimentación

Patogenia Patogenia
• Requerimientos energéticos en la gestación avanzada
aumentan sobre los niveles de mantenimiento en:
↑ requerimientos energéticos ↑[ ] NEFAs
Oveja gestante y ↓CMS Hipoglicemia ↑ CCs (hipercetonemia y
– 150 % en ovejas con una gestación simple (↓ propionato) cetonuria)
– 200 % en ovejas gestando mellizos

• Aprox. 85 % del crecimiento fetal ocurre durante última etapa Acidosis metabólica
gestación Septicemia Muerte de
o distocia los fetos Deshidratación (VGA > 35%)
Alteraciones electrolíticas
• El ingreso de glucosa al feto parece ser independiente de la Recuperación transitoria (K, Mg y Ca)
regulación de la glucosa materna, ya que es relativamente Falla renal (creatinina > a 2,25
insensible a la concentración sérica de insulina. mg/dl)

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Diagnóstico
• Dados por la intensa hipoglucemia que sufre la
oveja
– Separación del grupo
– Ceguera
– Somnolencia
– Decúbito prolongado
– Dificultad al parto
– Episodios signología nerviosa:
• Temblores músculos cabeza
• Convulsiones tónico clónicas

Diagnostico
• Anamnesis
• Signos clínicos
• Exámenes de laboratorio:
– Cuerpos cetónicos en sangre
• BHB: 0,6-0,7 mmol/l (normal < 0,5 mmol/l)
• En último 1/3 de preñez  ≥3,0 mmol/l
– Glucosa en sangre: poco valor diagnóstico (<2 mmol/l)
– ↑ en fases finales de la enfermedad (muerte de los
fetos)

Tratamiento Tratamiento
1. Incrementar la terapia por aporte adicional • Glucosa:
de glucosa – Suero glucosado al 5 % en dosis de 250 a 500 ml
aplicados por vía intraperitoneal o intravenosa en
2. Corregir la acidosis las primeras etapas de la enfermedad
3. Corregir la deshidratación
• Precursores de la glucosa:
– Glicerol, propilenglicol y las sales del ácido
propiónico. Propilenglicol: 100 ml/2 veces día por
vía oral
– Propionato de sodio (50 g/2 veces día PO)