Es normal sentir desasosiego en situaciones angustiosas o peligrosas, pero normalmente

pasa rápido y la vida continua. Sin embargo la ansiedad es continua y para algunas
personas no pasa, se convierte en un problema que termina controlando sus vidas.
En el núcleo de estas sensaciones tan desagradables, está la ansiedad y un mecanismo
que todos tenemos para sobrevivir al peligro inminente que es luchar o huir, se conoce
como respuesta lucha-huida. Pero en los trastornos de ansiedad las rutas de dicha
ansiedad son demasiado sensibles, estas rutas afectan tres partes principales del
cerebro:
El estímulo que históricamente era un animal salvaje y que hoy en día es más parecido a
un automóvil o cualquier otro que cumpla sus mismos requisitos; llega al cerebro a través
de los ojos y la respuesta se coordina en una parte del cerebro conocida como amígdala,
esto activa la parte pensante del cerebro, la corteza prefrontal y a la vez la región más
primitiva del cerebro, como lo es el tallo encefálico que regula funciones vitales básicas
como: la respiración , metabolismo y las reacciones y movimientos automáticos que en
este caso se acciona y provoca la ansiedad.
Aumenta la frecuencia cardiaca, la respiración se hace más rápida y se entrecorta y los
músculos se contraen, todo ello con el objetivo de sobrevivir al peligro objetivo, pero lo
que hace es provocar un ataque de pánico por una mala interpretación provocada por los
trastornos de ansiedad.
Se sufre un ataque de ansiedad y al experimentar miedo, se tiene un pensamiento
distorsionado como: “Algo terrible va ocurrir”, “vas a perder el control”, “vas a sufrir un
infarto”, “vas a morir”. Los trastornos de ansiedad pueden provocar ataques de pánico o
no, sin embargo cuando la persona se ve en la situación que teme sufrirá uno.

Criterios para el diagnóstico del trastorno de ansiedad generalizada DSM

A. Ansiedad y preocupación excesivas (expectación aprensiva) sobre una amplia gama de
acontecimientos o actividades (como el rendimiento laboral o escolar), que se prolongan
más de 6 meses.
B. Al individuo le resulta difícil controlar este estado de constante preocupación.
C. La ansiedad y preocupación se asocian a tres (o más) de los seis síntomas siguientes
(algunos de los cuales han persistido más de 6 meses).
Nota: En los niños sólo se requiere uno de estos síntomas:
1. inquietud o impaciencia
2. fatigabilidad fácil
3. dificultad para concentrarse o tener la mente en blanco
4. irritabilidad
5. tensión muscular
6. alteraciones del sueño (dificultad para conciliar o mantener el sueño, o sensación al
despertarse de sueño no reparador)
D. El centro de la ansiedad y de la preocupación no se limita a los síntomas de un
trastorno; por ejemplo, la ansiedad o preocupación no hacen referencia a la posibilidad de
presentar una crisis de angustia (como en el trastorno de angustia), pasarlo mal en
público (como en la fobia social), contraer una enfermedad (como en el trastorno
obsesivo-compulsivo), estar lejos de casa o de los seres queridos (como en el trastorno
de ansiedad por separación), engordar (como en la anorexia nerviosa), tener quejas de
múltiples síntomas físicos (como en el trastorno de somatización) o padecer una
enfermedad grave (como en la hipocondría), y la ansiedad y la preocupación no aparecen
exclusivamente en el transcurso de un trastorno por estrés postraumático.
E. La ansiedad, la preocupación o los síntomas físicos provocan malestar clínicamente
significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del
individuo.
F. Estas alteraciones no se deben a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p.
ej., drogas, fármacos) o a una enfermedad médica (p. ej., hipertiroidismo) y no aparecen
exclusivamente en el transcurso de un trastorno del estado de ánimo, un trastorno
psicótico o un trastorno generalizado del desarrollo
Neurobiología
Está enla amigdala cerebral, ésta es un conjunto de núcleos de neuronas localizadas en
la profundidad de los lóbulos temporales; forma parte del sistema límbico y su papel
principal es el procesamiento y almacenamiento de reacciones emocionales. El núcleo
principal recibe aferencias de la corteza sensorial de los estímulos externos que pueden
ser procesados por el tálamo, el hipocampo y de la corteza medial prefrontal. La amigdala
a través de su núcleo central tiene eferencia hacia:
1. Hipotálamo (núcleo paraventicular) que a través del factor liberador de
corticotropina que activa la hipofisis y ésta a las suprarenales, siendo uno de sus
productos importantes los glucocorticoides como el cortisol (conocida como la
hormona del estrés); el hiopotálamo lateral estimula las vías simpáticas.
2. El locus ceruleos que libera noradrenalina, aumenta la frecuencia cardíaca y la
presión arterial.
3. La sustancia gris periacueductal que libera opiodes, analgesia y parálisis.
4. El núcleo parabraquial que produce hiperpnea (respiración rápida y profunda,
trabajosa).
La modulación de la neurona de la amígdala está influenciada por algunos
neurotransmisores, entre los que llegan hacia el núcleo vasolateral son aferencias de
Gaba y glutamato, de éstos el GABA es el neurotransmisor inhibitorio mas abundante e
importante del cerebro y el glutamato el excitatorio mas importante, siendo modulados el
primero por la serotonina y el segundo por el factor liberador de corticotropina. Los
fármacos que actúan a estos niveles son las benzodiacepinas y anticonvulsivantes que
son agonistas gabaérgicos, los antidepresivos inhibidores de la recaptación de serotonina
que actúan a nivel de serotonina y modulan indirectamente el gaba; sobre la sinapsis del
glutamto actúan los agonistas glutamaérgicos metabotrópicos (al momento en
investigacion) y la pregabalina un ansiolítico (relativamente nuevo) y eficaz que bloquea
los canales de calcio e inhibe la secreción de glutamato como consecuencia. Otros
fármacos son los antagonistas del CRF (factor liberador de corticotropina) que lo modulan
y que aún no existen en el mercado.

Las alteraciones en el sistema inmune parecen contribuir a la fisiopatología de los

trastornos de ansiedad. Las citoquinas pueden activar el eje HPA, ya sea directamente a
través de sus efectos sobre el CRF, o indirectamente a través de resistencia de los
receptores a los glucocorticoides, lo que puede llevar a hiperactividad del eje HPA,
afectando su inhibición por retroalimentación. La hiperactividad del eje HPA/CRF, a su
vez, puede contribuir a los disturbios del humor y comportamentales. Las citoquinas
proinflamatorias pueden alterar los neurotransmisores de monoaminas en múltiples
regiones del cerebro contribuyendo de esta forma a la reducción en la disponibilidad de L-
triptófano, lo que conduce a disminución de la serotonina en el SNC. Finalmente, los
receptores de citoquinas se expresan en neuronas a través de todo el SNC, lo que genera
la posibilidad de que las citoquinas funcionen como neurotransmisores y así ejerzan sus
efectos directos sobre el SNC
En una situación de estrés o ansiedad, el sistema inmunológico aumenta su producción
de proteínas denominadas citoquinas, de las que hay dos tipos: proinflamatorias o
antiinflamatorias
http://www.anestesia.org.ar/search/articulos_completos/1/1/282/c.php

https://www.youtube.com/watch?v=0mS9ks8OnUs

https://www.youtube.com/watch?v=DuqrGXFQtwU