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Anemias nutricionales
en el adolescente
E. Monteagudo, T. Cabo, J. Dalmau
Unidades de Nutrición y Hematología Pediátrica. Hospital Infantil «La Fe». Valencia
Resumen
Se revisan las recomendaciones para la pre-
vención, diagnóstico y tratamiento de las ane-
mias nutricionales en el adolescente, hacien-
do hincapié en las normas de alimentación;
se define la población de adolescentes de
mayor riesgo, y se exponen las pruebas bioló-
gicas para el diagnóstico de ferropenia y las
deficiencias de folatos y vitamina B12, el diag-
Nutrición nóstico diferencial y el tratamiento con pre-
parados orales y parenterales, así como sus
infantil indicaciones respectivas.
Palabras clave: Hierro, folatos, vitamina B12,
adolescente, anemia nutricional, ferropenia,
anemia ferropénica, déficit de folatos, défi-
cit de B12, anemia megaloblástica
Summary
The authors review the recommendations
for the prevention, diagnosis and treatment
of deficiency anemias in adolescents, focu-
sing especially on dietary guidelines. The
adolescent population at greatest risk is de-
fined. The laboratory tests employed in the
diagnosis of iron deficiency, folate deficien-
cy and vitamin B12 deficiency are described
and the differential diagnosis and treatment
with oral and parenteral compounds and
their respective indications are discussed.
ACTA PEDIATRICA ESPAÑOLA, Vol. 58, N.o 10, 2000
Key words: Iron, folates, vitamin B12, ado-
lescent, deficiency anemia, iron deficiency,
iron deficiency anemia, folate deficiency,
vitamin B12 deficiency, megaloblastic ane-
mia
(Acta Pediatr Esp 2000; 58: 594-600)
Introducción
Las anemias nutricionales son la causa más
importante de anemia en la población mun-
dial, especialmente la ferropenia, que es el
déficit nutricional específico con mayor preva-
lencia, pues se ha calculado que afecta a uno
de cada tres habitantes1. Las anemias megalo-
blásticas por déficit en la ingestión de folatos
y/o vitamina B12 son poco frecuentes en el
adolescente sano, pero en la actualidad tiene
interés creciente la repercusión de carencias
594
subclínicas de estos nutrientes en la etiología
de los defectos de cierre del tubo neural y en
la etiopatogenia de la arteriosclerosis. La ma-
yor prevalencia de ferropenia y anemia ferro-
pénica se da en los lactantes, seguidos de los
adolescentes y mujeres en edad fértil. En nues-
tro país2, la prevalencia de ferropenia en ado-
lescentes es de un 1,7% en varones y un 5% en
mujeres; de anemia ferropénica, 0,9% en varo-
nes y 1,6% en mujeres, valores similares a
otros países industrializados e inferiores a los
observados en EE.UU.3. La adolescencia es un
periodo de transición desde la infancia hasta
el adulto, en el que, además de cambios psíqui-
cos, se producen cambios físicos muy impor-
tantes que originan un aumento en los reque-
rimientos nutricionales. Constituye la época
de crecimiento final, con cambios en la com-
posición corporal, maduración sexual y adqui-
sición de la capacidad reproductiva. Durante
la adolescencia, se incrementa la actividad
intelectual y se inicia la actividad deportiva,
que puede alcanzar niveles de competición.
Por todo ello, puede considerarse un periodo
en el que hay un aumento notable en los
requerimientos de macro y micronutrientes en
una población que, por sus características psi-
cológicas, es más difícil de aconsejar y que
adquiere con facilidad hábitos nutricionales
incorrectos por influencia social.
La prevención y tratamiento de las anemias
nutricionales en el adolescente tienen gran
interés, pues la repercusión puede ser multior-
gánica: la anemia ferropénica se ha asociado a
trastornos en el desarrollo y alteraciones de
conducta4-8, disminución de la capacidad y ren-
dimiento físico laboral9 y deportivo10; en la
gestante se duplica o triplica el riesgo de parto
prematuro y feto con bajo peso al nacer11; por
su parte, la deficiencia de folatos y vitamina
B12 se ha asociado a importantes problemas de
salud revisados exhaustivamente por diversos
autores12-14, y se ha descrito, además del cua-
dro hematológico clásico, retraso en el creci-
miento y en el desarrollo psicomotor, mayor
incidencia de defectos de cierre del tubo neu-
ral e hiperhomocisteinemia, con aumento de
enfermedad cardiovascular.
Factores asociados
Factores dietéticos
Durante la adolescencia, se producen con
frecuencia cambios en los hábitos dietéticos,

en los que van a influir de forma decisiva los
cambios psicológicos propios del adolescen-
te y su entorno social. Adquieren hábitos que
están de moda y adoptan determinadas die-
tas15-17 preocupados por su imagen corporal,
debido a ideales de belleza asociados a veces
a delgadez extrema; en nuestro país, se ha
realizado un estudio en el que se ha observa-
do un 46% de adolescentes con conductas
alimentarias alteradas, que llegan en un 16-
17% de casos a síndromes anoréxicos o bulí-
micos parciales18. Se aprecia un incremento
en las comidas rápidas típicas americanas,
comidas supuestamente bajas en calorías,
dietas de «control de peso» y vegetarianas no
equilibradas. En EE.UU., se ha observado en
el estudio de seguimiento nutricional CSFII
que sólo una cuarta parte de los adolescentes
y mujeres en edad fértil cumplen las RDA
para el hierro19. En nuestro entorno, se está
apreciando una tendencia al abandono del
esquema tradicional de la dieta mediterránea
y la introducción de dietas nutricionalmente
incorrectas, deficitarias, entre otras cosas, en
hierro, folatos y vitamina B1220, 21.
Factores relacionados
con el crecimiento
La aceleración del crecimiento16 en la puber-
tad se acompaña de un cambio en la compo-
sición corporal, sobre todo en varones (au-
mento de la masa magra, de la volemia y la
masa eritrocitaria). Cada kg de masa corpo-
ral nueva contiene alrededor de 45-50 mg de
hierro. La aceleración en la curva de creci-
miento en las niñas se produce hacia los
11,5 años, y la menstruación se inicia general-
mente un año después del pico de crecimiento;
en los varones, el pico máximo en la curva de
crecimiento se da entre los 13 y 14 años, con
una aceleración superior a la de las niñas
pero de menor duración. Todo esto va a
originar un aumento importante en los re-
querimientos de los nutrientes y, especial-
mente, del hierro. Tras la deceleración en la
curva de crecimiento, los varones vuelven a
los requerimientos prepuberales, mientras
que las mujeres, debido al inicio de la mens-
truación, mantienen unas necesidades me-
dias más elevadas, alrededor de un 20% lle-
gan a requerir 2 mg diarios de hierro
absorbido o más debido a importantes pér-
didas menstruales.
Menarquia
El inicio de la fertilidad en la mujer origina
unos requerimientos de hierro superiores a
los que tendrá el varón una vez pasado el
periodo de máximo crecimiento puberal. El
riesgo de ferropenia se incrementa en adoles-
centes y mujeres fértiles cuando3, 22 la hemo-
rragia menstrual es superior a 80 mL/mes,
con el empleo de dispositivos anticoncepti-
vos intrauterinos, embarazo en la adolescen-
cia, multiparidad y diagnóstico previo de fe-
rropenia en la infancia. El empleo de
anovulatorios disminuye el riesgo de ferrope-
43
nia por asociar menores pérdidas. Las pérdi-
das menstruales pueden desencadenar, en al-
gunos casos, anemias ferropénicas graves23, 24.
Actividad deportiva
El deporte10 se practica en la adolescencia
más que en cualquier otra etapa de la vida.
En este periodo, se inicia el deportista que,
posteriormente, puede llegar a niveles de
elite. La actividad deportiva per se no es
causa de anemia nutricional, salvo que la
persona joven siga dietas inadecuadas reco-
mendadas de manera incorrecta por entre-
nadores o monitores deportivos. En depor-
tistas de alta competición puede observarse
una seudoanemia dilucional y, en ocasiones,
ferropenia favorecida por pérdidas debidas
fundamentalmente a hemólisis mecánica.
Diagnóstico biológico
El diagnóstico de las anemias nutricionales
del adolescente comprende las pruebas para
el diagnóstico de deficiencia de hierro y de
ácido fólico y vitamina B12.
Diagnóstico de ferropenia y anemia
ferropénica
Como ya describimos en una publicación
anterior25, el diagnóstico de la deficiencia de
hierro puede establecerse por niveles de gra-
vedad, desde la depleción de la reserva férri-
ca hasta la anemia ferropénica. Existen indi-
cadores biológicos que marcan la situación
del paciente en cada estadio y que tienen
unas limitaciones diagnósticas ya expuestas
con anterioridad25. Dichos conceptos son
aplicables al diagnóstico de la ferropenia en
el adolescente, con la salvedad que los valo-
res límite considerados como punto de corte
para definir la anormalidad (tabla 1) son
diferentes a los referidos para lactantes. La
prueba diagnóstico-terapéutica con hierro
tiene también utilidad en la población ado-
lescente.
ANEMIAS NUTRICIONALES EN EL ADOLESCENTE
Tabla 1
Pruebas para el diagnóstico
biológico de la deficiencia
de hierro en adolescentes
1.ª fase: depleción de la reserva
férrica
Ferritina plasmática <12 ng/mL
2.ª fase: deficiencia de hierro
plasmático
Sideremia: <65 µg%
IST <14%
3.ª fase: anemia ferropénica
Hb <11,5 g/dL
VCM <72 fL
Protoporfirina eritrocitaria libre (PEL)
>70 µg/dL de hematíes
595
 44
Diagnóstico de las deficiencias
de ácido fólico y vitamina B12
Las deficiencias de folatos y vitamina B12
inducen una serie de anomalías biológicas
comunes por su repercusión hematológica
y metabólica; las más características son la
hipersegmentación de neutrófilos y la hi-
perhomocisteinemia. Hay que tener presen-
te que cuando existe una deficiencia simul-
tánea de hierro en el individuo –situación
que no es excepcional en pacientes con
carencias de origen nutricional–, las altera-
ciones megaloblásticas pueden quedar en-
mascaradas y manifestarse sólo cuando se
corrige la ferropenia14. La demostración de
la deficiencia específica de folatos o vitami-
na B12 requiere la determinación de sus
niveles séricos, pero podemos encontrar-
nos, ocasionalmente, valores límite o inclu-
so en rango bajo de normalidad en indivi-
duos con anomalías clínicas y biológicas
compatibles. Por ello, la prueba más espe-
cífica para el diagnóstico de la deficiencia
nutricional es la prueba terapéutica en la
que se observe respuesta hematológica tras
administrar el tratamiento específico14. Las
pruebas para el diagnóstico biológico de
las anemias nutricionales debidas a defi-
ciencias de folatos y B12 se reflejan en la
tabla 2.
Diagnóstico diferencial
Anemia ferropénica
Las anemias inflamatorias pueden originar
una disminución de la sideremia, incluso
del índice de saturación de transferrina
(IST), no obstante, la capacidad de fijación
Tabla 2
Pruebas para el diagnóstico
biológico de las anemias
macrocíticas nutricionales debidas
a deficiencias en folatos
ACTA PEDIATRICA ESPAÑOLA, Vol. 58, N.o 10, 2000
y/o vitamina B12
Anomalías comunes
• Hipersegmentación de neutrófilos
• Hb <11,5 g/dL, VCM >92 fL
• Leucopenia y trombopenia
de gravedad variable
• Aumento de LDH, bilirrubina indirecta
• Incremento del IST
• Aumento de los niveles
de homocisteína
• Médula ósea: hiperplasia eritroblástica
con asincronía madurativa,
eritropoyesis ineficaz y precursores
anormalmente grandes de las tres
series
Niveles de folatos
• En suero <3 ng/mL
• Eritrocitarios <150 ng/mL
Niveles de vitamina B12
• En suero <100 pg/mL
596
total del hierro (CFHT) será normal o dis-
minuida y la ferritina (indicador diferencial
más importante) está aumentada o por lo
menos, con valores superiores a 25-50 ng/
mL. La intoxicación por Pb se caracteriza
por una plumbemia elevada, pero el indica-
dor más importante es un valor elevado de
la protoporfirina eritrocitaria libre (PEL),
por encima de los habituales en las ferrope-
nias. Por último, el rasgo talasémico es la
entidad con la que, más frecuentemente, se
hace el diagnóstico diferencial, dada la pre-
valencia en nuestra población; además de
tener unos niveles elevados de Hb A2 y/o F
(excepto en los casos de rasgo alfatalasé-
mico), suele observarse una eritrocitosis y
una mayor microcitosis e hipocromía. Para
el diagnóstico diferencial con el rasgo tala-
sémico puede emplearse también el índice
de Mentzer26, que se calcula dividiendo el
volumen corpuscular medio (VCM) por el
número de hematíes/mmc expresado en
millones; cuando el cociente hallado es su-
perior a 12, indica que nos encontramos
ante una ferropenia; valores iguales o infe-
riores a 12 orientan a rasgo talasémico. La
sensibilidad y especificidad de dicho índice
son buenas27. Conviene recordar que los
adolescentes afectos de rasgo talasémico
pueden padecer ferropenia asociada como
cualquier otra persona, situación que mo-
dificará la eficacia diagnóstica de dicho
índice.
Anemias macrocíticas por déficit
de ácido fólico y vitamina B12
Siempre que la historia clínica no oriente
claramente a una deficiencia de origen nutri-
cional y cuando, tras iniciar el tratamiento
no se observa una respuesta bioquímica o
hematológica adecuada, debe efectuarse el
diagnóstico diferencial con otras causas de
anemia megaloblástica28 (tabla 3).
Prevención
Las estrategias para la prevención de las
deficiencias de hierro, folatos y vitamina B12
se sitúan a diferentes niveles.
Corrección de dietas carenciales
Como ya expusimos anteriormente, existe
una tendencia en nuestro entorno al aumen-
to de dietas deficitarias en hierro, especial-
mente en la población adolescente. La im-
portancia de lograr unas reservas férricas
adecuadas se debe, no sólo a que evita la
aparición de ferropenia y anemia en los ado-
lescentes, sino a que dispone a la mujer
fértil en situación idónea en el momento de
la concepción (mucho más si el embarazo
tiene lugar durante la adolescencia), dismi-
nuyendo el riesgo de prematuridad y bajo
peso al nacer que se ha asociado a la anemia
ferropénica en la gestante11. Las dietas vege-
tarianas estrictas son carenciales en hierro,

Tabla 3
Principales causas de anemias
megaloblásticas, excluidas las de
origen nutricional. Modificado
de Whitehead et al28
Déficit de vitamina B12
– Defectos en la absorción
• Anemia perniciosa
• Gastrectomía
• Resección/by-pass ileal
• Enfermedad de Crohn
• Celiaquía
• Enfermedad de Whipple
• Linfoma intestinal
• Enfermedad de Immerslund-
Gräsbeck
– Defectos en el transporte
• Déficit de transcobalamina II
– Defectos metabólicos
• Intoxicación por óxido nitroso
• Déficit de adenosilcobalamina
y metilcobalamina
Déficit de folatos
– Defectos en la absorción
• Malabsorción hereditaria
• Celiaquía
• Enfermedad de Whipple
• Linfoma intestinal
– Aumento de los requerimientos
• Ingestión de alcohol
• Embarazo, lactancia
• Anemias hemolíticas crónicas
• Hipertiroidismo
• Tratamiento anticomicial
• Enfermedad de Lesch-Nyhan
• Homocistinuria
– Inhibidores
• Metotrexato
• Pirimetamina
• Sulfamidas
Otras causas
– Aciduria orótica
– Mielodisplasias
– Leucemias
– Infección por VIH
no así las lacto-ovo-vegetarianas, que suelen
estar más equilibradas.
Basándose en las necesidades diarias de
hierro biodisponible y el porcentaje medio
de absorción intestinal del hierro ingerido,
las RDA para adolescentes se han estableci-
do en 15 mg diarios en las niñas y 12 mg en
los varones29. La forma óptima de obtener la
ingesta recomendada es con un aporte ade-
cuado de alimentos ricos en hierro HEM
(carnes, pescados) (tabla 4), por su alta bio-
disponibilidad y por favorecer la absorción
del hierro no HEM, así como la ingestión de
vitamina C, y evitar alimentos que conten-
gan compuestos que disminuyen la biodispo-
nibilidad del hierro: polifenoles, taninos, fi-
tatos. Un vaso de zumo de naranja en el
desayuno induce una absorción extra de
0,25-0,30 mg de hierro en personas al límite
de la ferropenia; el incremento en la dieta de
45
Tabla 4
Contenido en hierro de alimentos
por grupos
Alimento Contenido en hierro
(mg por cada 100 g)
Hígado de pollo 8
Yema de huevo 8
Frutos secos 5-8
Legumbres 5-7
Carnes 1-3
Huevo entero 2,2
Marisco 0,7-2,2
Pescado 0,7-1,1
Fruta 0,2-0,7
100 g de carne (que contiene 1 mg de hierro
HEM) induce una absorción extra de 0,25 mg
de hierro30. Existe una reserva con depósito
hepatocitario de vitamina B12 que puede du-
rar 300-400 días; si tenemos en cuenta que
los requerimientos mínimos diarios son de
0,1-1 µg/día31, se explica que la deficiencia
nutricional pura de vitamina B12 se observe
generalmente en vegetarianos estrictos (ve-
ganos) que no ingieren ningún producto de
origen animal32, 33, aunque no exclusivamen-
te en ellos34, 35. Las Dietary References In-
takes de folatos36 en adolescentes se han
situado en 300 µg/día (de 9 a 13 años) y 400 µg/
día (de 14 a 18 años). Son especialmente
ricos en folatos el hígado, el riñón, la leva-
dura, las frutas y las verduras (sus hojas
verdes), pero se puede perder gran cantidad
de ellos en el proceso de cocción. Se ha
estudiado la ingestión media diaria de fola-
tos en diversos países de Europa37 y se ha
observado en los países que mantienen en
alguna medida una alimentación con carac-
terísticas de «dieta mediterránea» (Francia,
España, Portugal) una ingestión aproximada
de entre 300 y 400 µg/día, próxima a los
valores recomendados. No obstante, en
nuestro país ya se ha detectado entre la
población adolescente y juvenil una tenden-
cia a dietas que se alejan de las característi-
ANEMIAS NUTRICIONALES EN EL ADOLESCENTE
cas aconsejadas20, 21. Con el fin de corregir la
tendencia observada en dietas deficitarias,
urge el establecimiento de programas ade-
cuados para la educación nutricional tanto a
nivel escolar como en los centros de salud,
así como de las medidas oportunas para
eliminar la propaganda en los medios de
comunicación que promociona dietas y mo-
das sensacionalistas inadecuadas.
Administración profiláctica
de preparados farmacológicos
La administración sistemática de suplemen-
tos de hierro en adolescentes únicamente
está justificada en aquellos que además pre-
senten otros factores de riesgo: embarazo,
hipermenorrea y dietas carenciales (vega-
nos). Hay autores que proponen la adminis-
tración intermitente semanal de 60 mg (60-
180 mg en caso de embarazadas), al observar
597
 46

con esta pauta idéntica eficacia al suplemen-
to diario, una mayor cumplimentación y
menos efectos adversos38. La administración
sistemática de suplementos de ácido fólico
está justificada (siempre y cuando se haya
descartado una deficiencia de vitamina B12)
en adolescentes con requerimientos aumen-
tados por anemia hemolítica crónica, trata-
miento con anticomiciales, embarazo y para
la prevención de los defectos del tubo neu-
ral, pues se ha demostrado que la ingestión
diaria de 4 mg antes de la concepción redu-
ce la frecuencia de dichas malformaciones
en un 75%39.
Cribado en individuos de riesgo
A pesar de su coste económico, el cribado
está justificado en segmentos de la pobla-
ción con prevalencia alta de ferropenia
como son los adolescentes; se ha visto que
existe una mejor cumplimentación y efica-
cia terapéutica tras la detección analítica y
el establecimiento de un tratamiento indivi-
dualizado40. En las chicas, se recomienda
que si existen factores adicionales de ries-
go (pérdidas menstruales importantes, diag-
nóstico previo de ferropenia en la infancia,
dieta carencial), la detección se efectúe
con una periodicidad anual19. La prueba de
laboratorio más idónea para el cribado de
la deficiencia de hierro es la utilización
conjunta de hemoglobina y ferritina40. Pro-
bablemente, un momento idóneo para efec-
tuar el estudio es cuando el adolescente se
inicia en la actividad deportiva, integrando
dicho estudio en el reconocimiento médi-
co que se realiza. La detección de las defi-
ciencias de folatos está indicada en ado-
lescentes con factores de riesgo asociados
ya enumerados anteriormente, y en muje-
res cuando efectúan la primera visita al
obstetra. La detección de la deficiencia
ACTA PEDIATRICA ESPAÑOLA, Vol. 58, N.o 10, 2000
nutricional de vitamina B 12 no suele indi-
carse salvo en dietas extremadamente ca-
renciales.
Tratamiento
Anemia ferropénica
La ferropenia es un síndrome y, por tanto, su
tratamiento debe ir dirigido a la corrección
de sus causas, porque sin la eliminación de
éstas, fracasará o solamente producirá una
mejoría temporal. La primera condición pues
para establecer el tratamiento adecuado es el
diagnóstico etiológico y la supresión de el/los
factores responsables.
Corrección de la dieta y ferroterapia oral
En la mayoría de los pacientes es el trata-
miento de elección. La posología recomen-
dada es de 3-5 mg/kg/día de hierro elemental
durante 3-5 meses en función de la gravedad
de la deficiencia, tolerancia al hierro y res-
puesta observada. Se administra en una do-
sis 15-30 minutos antes del desayuno, aun-
que puede repartirse en dos o tres dosis. Los
preparados (tabla 5) con mayor eficacia son
los que contienen sales ferrosas, especial-
mente sulfato ferroso; le siguen los prepara-
dos que contienen hierro trivalente y, por
último, los compuestos de ferritina. Los efec-
tos adversos se presentan sobre todo con
las sales ferrosas, pudiendo observarse: mo-
lestias digestivas, diarrea y pigmentación
dentaria transitoria. Si no se tolera bien,
puede darse mezclado con las comidas, aun-
que la eficacia será inferior. Las sales férri-
cas son mejor toleradas. Los preparados con
menos efectos adversos, aunque también
menor eficacia, son los compuestos con fe-
rritina. La respuesta al tratamiento puede
documentarse al mes de su inicio con una

Tabla 5

Principales preparados de hierro empleados para el tratamiento oral. Clasificación

según el tipo de hierro aportado. Presentación, contenido y precio calculado para
100 mg

Preparado Presentación Hierro contenido Ptas./100 mg

Ferogradumet Comprimidos Sulfato 105 mg 11

Fe2+ Tardyferon Grageas Sulfato 80 mg 21
Cromatonbic Ferro Ampollas Lactato 37,5 mg/12 mL 79
Fer-In-Sol Gotas Sulfato ferroso
30 mg/1 mL 75

Lactoferrina Ampollas Proteinsuccinilato férrico

40 mg/15 mL 308
3+
Fe Ferrocur Ampollas Proteinsuccinilato férrico
40 mg/15 mL 308
Ferplex 40 Ampollas Proteinsuccinilato férrico
40 mg/15 mL 305

Ferroprotina Ampollas 20 mg/10 mL 210

Ferritina Sobres 60 mg/sobre 145
Ferritina Prodes Ampollas 20 mg/7cc 243
Profer Sobres 60 mg/sobre 138

598

mejoría en los indicadores biológicos (he-
moglobina, hematócrito, porcentaje de reti-
culocitos); no obstante, puede observarse
una mejora en la sintomatología a partir de
la segunda semana. A las dos o tres semanas
de haber finalizado el tratamiento, hay que
realizar un estudio biológico que confirme la
normalización de los valores hematológicos
y la existencia de una reserva férrica ade-
cuada.
Ferroterapia parenteral
Debido a que no induce una respuesta más
rápida y a sus efectos adversos, su empleo
está restringido a indicaciones en las que se
considere imprescindible: malabsorción in-
testinal, ausencia de cumplimiento reitera-
do, intolerancia gastrointestinal a todos los
preparados orales y nutrición parenteral. La
dosis total a administrar se calcula según el
déficit estimado: 2,5 mg/kg por cada gramo
de hemoglobina a incrementar, más 10 mg/
kg para llenar los depósitos. La dosis se
fracciona procurando no superar en cada
administración los 100 mg. Los preparados
actualmente disponibles son Imferon® (hie-
rro dextrano) y Yectofer® (hierro sorbitol);
ambos se presentan en ampollas de 2 mL,
que contienen 50 mg/mL. La vía de adminis-
tración parenteral habitual es la intramuscu-
lar, en el cuadrante superoexterno del glúteo
con trayectoria en zeta para evitar el depósi-
to subcutáneo y consiguiente pigmentación
(tatuaje). Los efectos adversos descritos son:
inyección i.m. dolorosa, fiebre, urticaria,
dolor abdominal, diarrea, cefalea, malestar
general, linfadenopatía, artralgias y reacción
anafiláctica ocasionalmente graves.
Transfusión de concentrado de hematíes
Muy raramente indicada, sólo cuando hay una
anemia grave con estrecho margen para la
descompensación cardiovascular (Hb <5 g/dL),
dependiendo de la situación clínica del pa-
ciente. La transfusión debe administrarse a
ritmo lento (3 horas) y no es necesario bus-
car una corrección total en los valores de la
hemoglobina.
Anemias macrocíticas por déficit
de ácido fólico y vitamina B12
Déficit de ácido fólico
Además de la corrección de la dieta, se reco-
mienda el tratamiento con suplementos far-
macológicos en dosis de 1-5 mg diarios hasta
la normalización hematológica y comproba-
ción de niveles adecuados. Antes de iniciarse
el tratamiento, debe asegurarse la existencia
de niveles adecuados de vitamina B12 y, en
caso de ser deficitarios, también administrar
tratamiento conjunto, pues el tratamiento con
folatos exclusivamente en pacientes que son
deficitarios en vitamina B12 puede conducir a
un empeoramiento de las manifestaciones clí-
nicas neurológicas, además de retraso en el
diagnóstico por corrección parcial de las ano-
malías hematológicas.
47
Déficit de vitamina B12
Además de la corrección de los desequili-
brios en la dieta, debe instaurarse el trata-
miento específico mediante la administra-
ción de cianocobalamina i.m. o s.c.
profunda: 150 µg como dosis inicial, poste-
riormente 1 mg diario durante una semana,
seguido de 100 µg una vez por semana du-
rante un mes. En pacientes con anemias
graves y signos de descompensación cardio-
vascular incipiente, debe plantearse una co-
rrección parcial de la anemia mediante trans-
fusión lenta, además del tratamiento de
soporte habitual. En dichos pacientes, debe
tenerse en cuenta que, al iniciar el trata-
miento, si se administran altas dosis de vita-
mina B12, puede producirse una hipopotase-
mia grave, por lo que debemos monitorizar
la kaliemia y aportar también suplementos
orales de potasio28.
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