STAPHYLOCOCCUS: S aureus, S epidermis, S saprophyticus, S lugdunesis, S heamlyticus (45 especies y 24 subespecies)

Forma Agrupación Hábitat Colonias Cultivo Enfermedad por toxina Infecciones supurativas Pruebas de Laboratorio

Esférica(coco) Racimos Piel y En medios sólidos son Condiciones aerobias, Síndrome del shock Piel y tejidos blandos Muestras
irregulares, membranas redondas, lisas, microaerofílicas, o toxico -Superficiales: impétigo y foliculitis, Frotis: gram +
cocos mucosas de elevadas y brillantes, con anaeróbicas, con rapidez Intoxicación alimentaria furúnculos/carbuncos, hidradenitis supurativa, Cultivo: medios enriquecidos y
individuales, mamíferos y grados de hemolisis a una temperatura de Síndrome de la piel pioderma e infecciones de heridas manitol salado exclusivo para S.
en pares, en aves variable. S. aureus suele 37°C escaldada -Profundas: abscesos, mastitis, celulitis y aureus
tétradas y formar colonias pero forman pigmento piomiositis Incubación en aerobiosis a 35-37° C
cadenas cortas de color gris a amarillo mejor a una temperatura -Fascitis necrotizante y miositis Prueba Catalasa: liberación de O2 +
dorado profundo. Las ambiente (20 Prueba Coagulasa
colonias de S. a 25°C) Órganos o tej profundos: Epiema osteomelitis, Pruebas de Susceptibilidad: β-
epidermidis por lo general artritis, endocarditis, neumonía, otitis media, lactamasa; resistencia a meticilina y
son grises a blancas sinusitis, mastoiditis y parotiditis vancomicina

Infecciones sistemáticas: bacteriemia, meningitis

y endocarditis
Infecciones asociadas a dispositivos
intravasculares

Estructura Antigénica
Cápsula: Presentan 11 serotipos capsulares, inhiben la fagocitosis. Casi todas las infecciones son por K5 y K7. K1 y K2 se asocian a capsulas de gran grosor No son móviles
Pared Celular: El peptidoglucano : producción de IL1(pirógeno endógeno) y Ac opsónicos, quimiotaxis, endotoxina y activa al complemento/ ACT
Proteína A, se una al Fc de la IgG No forman esporas
Enzimas : Catalasas-> inactiva el peróxido de hidrogeno y radicales libres tóxicos dentro de las células fagociticas
Coagulasa-> deposita fibrina en la superficie de los S alterando su ingestión por CF o sus destrucción dentro de ellas. POTENCIAL PATOGENICO INVASIVO Fermentan lentamente muchos carbohidratos y
Factor de aglutinación-> S aureus, responsable de la adherencia de los organismos al fibrinógeno y fibrina producen ácido láctico pero no gas
Hialuronidasa->hidroliza la matriz intercelular de mucopolisacaridos en los tejidos, factor de diseminación
Fibrinolisinas-> degrada coágulos de fibrina, diseminación Resistentes a la desecación, al calor (resisten una
Lipasas-> diseminación en tejidos cutáneos y subcutáneos temperatura de 50°C durante 30 minutos)
Nucleasas->
Penicilinasas: Hidroliza las penicilinas, codificada en plásmidos (β-lactamasas) Catalasa positiva S aureus, catalasa negativa S
Toxinas Alteradoras de membrana epidermis y saprophyticus
Toxina α: potente hemolisina, forma poros causando daño tisular. Actúa sobe hematíes, leucocitos, hepatocitos y plaquetas Destrucción tisular y abscesos
Toxina β: Esfingomielinasa C, cataliza la hidrólisis de los fosfolipidos de la membrana. Actúa sobre hematíes, fibroblastos, leucocitos y macrófagos Anaerobios facultativos (menos S aureus subsp.
Toxina δ: produce la lisis en diferentes membranas biológicas mediante una acción de detergente. Rol en enfermedad diarreica
Anaerobius)
Toxina λ: lisis de leucocitos por acción de formación de poros, causando permeabilidad a cationes e inestabilidad osmótica
Leucocidina de Panton-Valentine: efecto toxico directo en las membranas de los PMN, factor de virulencia importante en infecciones extrahospitalarias
Toxinas TIPO SUPERANTIGENO
Toxinas Exfoliativas:(A: termoestable/ B: termolábil), disuelven la membrana mucopolisacarida de la epidermis. Causa Sd. de piel escaldada
TSST-1: Toxina 1 del síndrome del shock tóxico: induce a un shock letal, se encuentra en un 20% de S. aureus. Dosis letal en humanos 1-2 microgramos, directo al endotelio
Enterotoxina: (A-E/ G-I/ K-M): termoestable y resistente a enzimas intestinales, producida por el 50% de S. aureus, responsable de intoxicación aliment.
 Síndrome de la piel escaldada estafilocócica o enfermedad de Ritter
Se observa fundamentalmente en niños; la toxina se une a los glucolipidos
GM4 de la epidermis de neonatos. Tiene un inicio brusco con un eritema
peribucal localizado, se extiende en todo el organismo en 2 días, y
después se forman ampollas y vesículas cutáneas seguido de descamación
epitelial; una ligera presión desprende la piel (signo de nikolsky +).El
epitelio recupera su estructura en 7-10 días, no deja cicatrices debido a
que solo afecta la capa superior de la epidermis, tiene baja tasa de
mortalidad
Síndrome de Shock Toxico Intoxicación alimentaria
Manifestaciones: fiebre, eritrodermia macular difusa, descamación en De inicio abrupto, con un periodo de incubación de 4 horas tras la ingesta
plantas, palmas y dedos, hipotensión, vomito, diarrea, mialgia severa, de alimentos con la toxina preformada. Los síntomas duran
hiperemia vaginal, orofaringea o conjuntival, desorientación o aproximadamente 24 horas: vómitos, diarrea (acuosa y no sanguinolenta),
alteraciones de la conciencia. dolor abdominal, nauseas, sudoración, cefalea, no presenta fiebre
Patogénesis por tampax: el usos de tampax facilita el desarrollo de S.
aureus (flora normal de la vagina), produce la toxina TSST-1, se absorbe
desde la vagina causando efectos sistémicos mediados directamente por
la toxina o por citocinas liberadas como IL1 y FNT

ENTEROCOCCUS: E. faecalis, E. faecium, E. gallinarum y E. casseliflavus// tienen la sustancia específica del grupo D y previamente se clasificaban como estreptococos del grupo D//

Forma Agrupación Hábitat Colonias Cultivo Epidemiología Patogenia e inmunidad Pruebas de Laboratorio
Coco Pares o Microflora intestinal Las colonias son blanco- Requieren vitamina B, bases Indicadores de -Presentan adhesinas para la unión a las Muestras
cadenas (E. faecalis es el gran grises tras un periodo de de Ac. Nucleícos y una contaminación fecal y de células intestinales y vaginales Frotis: gran +
cortas + más abundante del 24h, pueden ser no fuente de carbono como calidad higiénica de -Secretan enzimas con actividad Cultivo: medios enriquecidos
intestino). Tracto hemolíticas, α-hemolíticas glucosa. Utilizan agar alimentos, leche y agua de hemolítica (citolisina) y proteolítica Incubación en aerobiosis 35-37°
genitourinario y y rara vez β-hemolíticas. sangre, crecen a consumo. Es un problema (gelatinasa, serina y proteasa) Pruebas químicas
cavidad oral (menos temperaturas entre 10-45°C, de salud pública a nivel -No son capaces de evitar fagocitosis Pruebas de Susceptibilidad:
frecuencia). crecimiento óptimo a 35°C. intrahospitalario -Pueden producir bactericinas resistencia a vancomicina
Crecen en caldo con 6,5% de -Resistencia a muchos antibióticos
NaCl

Enfermedades enterocícicas
No son móviles (menos E casseliflavus y gallinarum)
Infección del aparato urinario Disuria y piuria en pacientes hospitalizados con una sonda urinaria permanente y, sometida a tratamiento antibiótico con
cefalosporina de amplio espectro Fermentan carbohidratos y producen ácido láctico pero no gas
Peritonitis Inflamación y dolor con la palpación del intestino tras un traumatismo o intervención quirúrgica abdominal. Los pacientes Catalasa negativa
debutan de forma aguda, en estado febril y con hemocultivos positivos. Algunas especies son pigmentadas
Endocardítis Infección del endotelio o válvulas cardiacas, asociada a bacteriemia persistente, puede cursar de forma aguda o crónica
Infecciones oportunistas; personas en edad avanzada, con enfermedad de base e inmunosupresión, con antecedentes de hospitalización por periodos largos y/o terapia antimicrobiana de amplio espectro
Causa importante de infecciones: nasocomiales del tracto urinario (ITU) , de heridas, del tracto respiratorio o SNC, intraabdominales y pélvicas, bacteriemia, endocarditis, infecciones, otitis, sinusitis, artritis séptica,
endoftalmitis e infecciones dentales
 STREPTOCOCCUS: S. pyogenes, S. agactiae, S. pneumoniae y S. Grupo Viridans → Anaerobios facultativos y Fermentan carbohidratos, Producen Leucine aminopeptidasa (LAP), catalasa - , algunas especies necesitan 5% de O2 para crecer
La clasificación: 1) según la hemolisis, 2) según sustancia específica de grupo (de Rebecca Lancefeld): A-B-C-D, 3) según reacciones bioquímicas, 4) Polisacáridos capsulares

La destrucción completa de los eritrocitos con el aclaramiento de la sangre alrededor del crecimiento
bacteriano se denomina hemólisis-β, la lisis incompleta de los eritrocitos con reducción de
hemoglobina y la formación de pigmento verde se llama hemolisis-α, y los no hemolicos son “γ”
S. β- hemolíticos/piógenos: S pyogenes, S. agaltiae, S. dysgalactiae y subs, patógenos veterinarios
S. No piógenos: Grupo S. mitis (… S. pneumoniae), Grupo S. anginosus, Grupo S. mutans, Grupo S. salivarum, Grupo S. bovis

S. pyogenes (A)

Forma y agrupación Estructura antigénica Colonias Cultivo Enzimas y Toxinas Pruebas de Laboratorio
Cocos en cadena. Proteína M: posee un extremo terminal carboxilo Colonias Agar sangre (se inhibe Streptocinasa( fibrinolisina): degradan plasminógeno en plasmina, (que Muestras: exudado
unido al PG y un terminal amino con múltiples blancas con β- a grandes degrada fibrina y fibrinógeno) esto ayuda a su diseminación. Son faríngeo, pus, sangre o
variaciones en su secuencia (lo cual da múltiples hemolisis (los concentraciones de marcadores de infección. suero.
Adhesión: A. serotipos de proteína M). En base a su presencia se virulentos son glucosa). Algunos Streptodornasa: no citolíticas, despolariza en ADN libre presente en el Cultivo
dice si es virulenta o no la cepa. mate, y los que requieren 5% de CO2. pus, reduciendo la viscosidad del absceso y facilitando la diseminación. Ensayos de detección de
teicoico, proteína Proteína T: proteína secundaria específica, es un no son Se desarrolla mejor a Sirve como marcador Ag
MyF marcador epidemiológico para cepas que no poseen brillantes). una temperatura Hialuronidasa: factor de diseminación. Ensayos serológicos
proteína M. de 37°C. Casi todos los C5a peptidasa: bloquea a C5a. Susceptibilidad a los
Invasión: Proteína Nucleoproteínas (sustancia P): constituyen la mayor estreptococos son Exotoxinas pirógenas: A-B-C-F, superantigenos, responsables del shock antibióticos:
MyF parte del cuerpo streptocóccico. anaerobios facultativos estreptocócico y exantema escarlatina. streptococcus β-
Proteínas F y LTA: enlazan fibronectina (expuestas en y crecen en Difosfopiridina nucleotidasa: destruye leucocitos. hemolíticos susceptibles
Evasión: Proteína la superficie para la fijación). condiciones aerobias y Streptolisina S: Estable en presencia de O2, responsable de la β- a penicilina y ampicilina
Cápsula de A. Hialurónico: impide la fagocitosis y se anaerobias. hemolisis que se observa en Agar sangre
M + Cápsula
une a la CD44 de las C. epiteliales. Streptolisina O: Lábil al O2, sirve para demostrar infecciones resientes
por S. del grupo A. Induce a la formación de Ac- ASO
ENFERMEDADES ATRIBUIDAS A LA INVASION POR S. PYOGENES
Eripsela: infec aguada de piel, dolor local, eritema, calor, linfadenomegalia y signos sistémicos. Frecuente en niños pequeños y ancianos, principalmente en cara y piernas, precedida de infec respiratoria
Celulitis: afecta de forma característica a piel y tejido subcutáneo más profundo
Fascitis necrotizante (gangrena streptocóccica): en la zona profunda del T. subcutáneo extendiéndose a T. conectivo (fascias), se caracteriza por destrucción de musculo y T. adiposo
Bacteriemia o sepsis
Fiebre Puerperal: infección del endometrio cerca o durante del parto
ENFERMEDADES ATRIBIDAS A INFECCIÓN LOCAL
Faringitis: 2-4 días después de la infec, inicio brusco con dolor de garganta, fiebre, malestar general y cefalea. Faringe eritematoso con aspecto exudado y linfadenopatía. Infrecuente compl. supurativas
Pioderma o impétigo: localizada y purulenta en piel (cara, brazos y piernas), se transmite por contacto directo o fómites contaminados la colonización se combina con traumatismos menores
(picaduras), se forman vesículas-->pústula-->costra
INFECCIONES POR EXOTOXINAS
Sd. Del Shock Toxico: shock, bacteriemia, falla respiratoria y falla multiorgánica
Fiebre escarlatina: complicación de la faringitis, tiene lugar cuando una bacteria es lisogenizada por un fago que estimula la producción de una exotoxina pirógena. Produce un exantema eritemaso
difuso, aparece en extremidades y abdomen, respeta la zona peribucal, palmas de las manos y pies; desaparece a las 5-7 días produciendo descamación. También produce “lengua aframbuesada”
ENFERMDEDADES POST-STREPTOCÓCCICA
Glomérulo-nefritis aguda: consecuencia de una infec respiratoria o cutánea; caracterizada por inflamación de los glomérulos con edema, hipertensión, hematuria y proteinuria
Fiebre reumática: secuela de una infec respiratoria, puede producir cardiopatía reumática (lesión de músculo y válvulas)
Epidemiología: detección y terapia antimicrobiana temprana de infecciones respiratorias y piel (con el
fin de evitar la enfermedad post-streptocóccica), quimioprofilaxis antiestreptoccocica en personas
que han sufrido fiebre reumática, y la erradicación de S. pyogenes de portadores.

S. agalactiae (B)

Estructura Subdivisión Patogenia Enzimas Enfermedades Diagnóstico Profilaxis

Cocos que forman Ag B Mayor riesgo en recién nacidos y ADNasa Hialurodinasa Enfermedad neonatal de comienzo Muestras Penicilina + aminoglucido;
cadenas cortas en las Polisacárido de la prematuros. Ia, Ib, y II, poseen A. Neuraminidasa Proteasa precoz y tardío: Cultivo: medios exploración de las mujeres
muestras y cadenas cápsula específicos de sálico en su residuo terminal, Hipurasa Hemolisinas bacteriemia/septicemia (causa más enriquecidos (agar embarazadas (35 a 37
largas en cultivos; sus tipo (I-X/ Ia, Ib, II, III y V) interfiriendo en su fagocitosis. La común), neumonía y meningitis. sangre) semanas) bien sea para
colonias poseen Proteína de superficie( cápsula es el principal factor Incubación determinar o prevenir.
aspecto mantecoso Proteína C) asociado a la infección Infecciones en mujeres embarazas: microaerofílicas 35- Quimioprofilaxis en todas las
con una estrecha zona infección urinaria. 37° C mujeres colonizadas o de alto
de β hemólisis riesgo
Los estreptococos del grupo B Infecciones en hombres y mujeres
residen en el tracto gastrointestinal no embarazadas: bacteriemia,
inferior, con propagación secundaria a neumonía, infecciones óseas y
otros sitios, como la vagina articulaciones e infecciones
cutáneas y partes blandas.

S. Grupo viridans

Colonizan orofaringe, aparato gastrointestinal y genital, suelen ser hemolíticos α pero en ocasiones no son hemolíticos. →Caries dentales, endocarditis aguda y subaguda e infec supurativas intraabdominales
S. dysgalactiae subs. Quismillis S. grupo anginosus S. grupo mitis S. grupo mutans S. grupo bovis
Infec del tracto respiratorio, piel, tejido Flora normal de orofaringe, tracto Flora normal de cavidad oral, tracto Produce caries dentales y Bacteriemia, sepsis y endocarditis
blandos, invasivas (Fascitis necrotizante, urogenital y gastrointestinal//abscesos gastrointestinal, genital femenino y piel; bacteriemia
bacteriemia y endocarditis), también cerebrales, orofaringe y cavidad produce endocarditis, sepsis y neumonía en
complicaciones no supurativas peritoneal//, produce faringitis pacientes inmunosuprimidos
Diagnostico: muestras, cultivos, incubación en microaerofilia a 35-37° y ensayos serológicos y de tipificación. Su multiplicación no se inhibe por optoquina y las colonias no son solubles en bilis

S. pneumoniae (neumococo) afecta a todas las edades

Forma y agrupación
Cocos encapsulados
(polisacáridos, en pareja o
cadenas cortas, en forma
ovalada o lanceolada
Hallazgos clínicos Colonias Cultivo Patogenia Pruebas de Laboratorio Epidemiologia Factores de virulencia
Neumonía Anaerobios Medios enriquecidos Supervivencia fagocítica: Muestras: sangre LCR, Habita en faringe y Adhesinas
Meningitis facultativos, colonias nutricionalmente Cápsula y pneumolisina esputo nasofaringe 5-75%, la Cápsula polisacárida
Bacteriemia α-hemolíticas, exigente (Agar sangre), Destrucción celular: Cultivo colonización es frecuente Pneumolisina
Sinusitis medianas a grandes, atmosfera Pneumolisina (activ la vía clásica Incubación en en niños, la infección se Neuraminidasa
Otitis media redondeadas, planas y microaerofílica. del complemento) microaerofilia 35-37° C debe a la adquisición de Proteínas de superficie
mucoides. “aspecto de Colonización y migración: Ensayos fisiológicos: otro serotipo (no el de la Autolisinas
hoyuelo” (autolisis) Fosforilcolina (evita la opsoniza- Optoquina y solubilidad en flora), existe una vacuna Proteasa IgA
cion y fagocitosis, permite la bilis (polivalente). No
diseminación a sangre y SNC) discrimina en edad.
Adhesinas de superficie
Proteasa de IgA y pneumolisina
(neutralizan E. ciliado y moco)

Característica de las infecciones neumocócicas: movilización de las células inflamatorias hacia el foco de la infección Proceso mediado por ácido teicoico neumocócico, fragmentos de peptidoglucano y pneumolisina
S. pneumoniae → producción de peróxido de hidrógeno → daño tisular
Fermentan glucosa que se acompaña de la rápida producción de ácido láctico El fosfato de colina o Fosforilcolina es exclusivo del A. Teicoico de S.
pneumoniae, regula la hidrólisis de la pared celular y activa la autolisina
neumocócica (amidasa) → división celular