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01
PSICOPATOLOGÍA
ÍNDICE
T1. Historia de la psicopatología…………….…………….…………….…………….…….3
T2. Sistemas clasificatorios en psicopatología…………….……………………....….7
T3. Epidemiología…………….…………….…………….…………….…………………..…….13
T4. Psicopatología de la conciencia…………….…………….……………………….….14
T5. Psicopatología de la atención y orientación…………….…………………..….21
T6. Psicopatología de la sensopercepción…………….……………………………….25
T7. Psicopatología de la memoria…………….…………….………………………….….33
T8. Psicopatología del pensamiento…………….…………….………………………….42
T9. Psicopatología del lenguaje…………….…………….…………….……………….….48
T10. Psicopatología de la afectividad…………….…………….…………………….….53
T11. Trastornos psicomotores…………….…………….…………….…………………….55
Ricardo León Página 2

T1. Historia de la psicopatología [T.1]
Concepto de psicopatología
Ciencia subsidiaria de la psicología que estudia el comportamiento humano anormal,

mediante las alteraciones psíquicas que se revelan como síntomas.
Su principal función es descomponer al ser humano en funciones psíquicas para

analizar las leyes que las rigen.
Está relacionada con el método científico (hipotético-deductivo), con la medicina

(método clínico) y con la psicología científica (metodología experimental, estadística).
Su objeto de estudio es subjetivo (mental, intrapsíquico) y objetivo (conductual).
Historia moderna de la psicopatología
La ilustración (s. XVII – XVIII)
Willis: Psycheology = Estudio de los procesos nerviosos

Cullen (1710 – 1790): Término “neurosis”
Siglo XIX (Antes de 1880)
Escuela francesa
Charcot y la histeria.
Hospitales: La Salpetrière y Bicêtre.
Ausencia de interés por etiología y evolución. Si estudiaban clínica y nosología.
Psicosis = Enfermedad mental más grave.
Neurosis= Leves, sin interés, tratada por la medicina general.
Pinel (1745 – 1826): Alienistas  Médicos encargados de estudiar

enfermedades mentales graves.
Agrupación en 4 categorías: Manía, melancolía, demencia e idiotismo.
“Tratamiento Moral”.
Esquirol (1772 – 1844): Concepto “Monomanía” (Actual Ideación

paranoide). 1ª definición de Alucinación.
Falret (1824 – 1902): Introduce los conceptos de Evolución y Etiología.

Describe: “Locura circular”, “Delirio de persecución”, “Locura a dos”.
Morel (1809 – 1873): Enfermedades mentales: Introduce el papel de los

factores hereditarios.
Tª de la degeneración  1r modelo biológico que tiene en cuenta herencia
+ medio. Enfermedad mental = Degeneración genética.

“Demencia precoce”
Escuela germánica
Orientación filosófica
Psicologicistas (enfermedad = error del alma. Poco contacto con pacientes.
Enfoque teórico) vs Somaticistas (enfermedad psíquica = enfermedad del
cerebro).
Griesinger (1817 – 1868): Máximo exponente del somaticismo.
Kahlbaum (1828 – 1899): Se ocupó de la nosología clínica. 1º en describir

Catatonía y Tr. Delirante.
Hecker (1843 – 1909): “Hebefrenia”.
Escuela inglesa
Humanización del trato a enfermos. Ideología religiosa y social
Maudsley (1835 – 1918): Concepción más científica de la enfermedad

mental.
Galton (1822 – 1911): Biometría.
H. Jackson (1835 – 1911)
El cambio de siglo (1881 – 1914)
La psicología experimental
Ribot y Binet. Wundt. La reflexología rusa. Spearman. Psicología de la gestalt.
Thorndike.
Neuroanatomía / Neuropsiquiatría / Neuropsicología

Relación anatomía cerebral – funciones psicológicas.
Escuela rusa de neurofisiología. La reflexología (Sechenov, Korsakov, Pavlov,
Bechterev).
Gall (1758 – 1828): Frenología
Broca (1824 – 1880): Tª de las localizaciones cerebrales. “Afasia de

Broca”
Meynert (1833 – 1892): A partir de hallazgos anatómicos realiza

especulaciones sobre alteraciones psicológicas.
Wernicke (1848 – 1905)

Psicopatología de las neurosis
Charcot (1825 – 1893): Descripción de la histeria. Hipnosis como

método diagnóstico y terapéutico para la histeria.
Freud (1856 – 1939)
Janet (1859 – 1947): Define el término “Disociación”. La disociación

produce los síntomas de la histeria. Caso Lucile  1ª cura catártica.
Jung (1875 – 1961): Análisis de los sueños, asociación de palabras

(asociación libre).
Breuer (1842 – 1925): Método catártico. Trabajó junto a Freud en su

primera etapa
Psiquiatría clínica
Clasificación de enfermedades mentales.
Kraepelin (1856 – 1926): Fundador de la psiquiatría clínica moderna.

Nosología de las enfermedades mentales según criterios
sintomatológicos y evolutivos, más que etiológicos. “tratado de
psiquiatría”: Dementia praecox (= esquizofrenia, =/= psicosis orgánicas),
Psicosis maníaco-depresiva.
Psicopatología general
Componente psicológico de las enfermedades mentales.
Bleuler (1857 – 1939): Esquizofrenia = Disociación de funciones

psíquicas del individuo.
Jaspers (1883 – 1969): “Tratados de psicopatología general”  “El

objetivo de la psicopatología es el acontecer psíquico realmente
consciente.
Desarrollos  Fenómenos psicopatológicos comprensibles desde el
desarrollo psíquico unitario.
Procesos  Fenómenos incomprensibles, solo explicables (= causas
somáticas o psíquicas)
Ribot (1839 – 1916)
La psiquiatría americana
Meyer (1866 – 1950): Transmisor de los conocimientos europeos.

Organizador de instituciones psiquiátricas. El DSM-I se organizó en torno
a su concepto de “reacción” (= Concepto que concibe los tr. Mentales
como reacción a los problemas vitales y a las dificultades del individuo)

Período entre guerras (1914 – 1945)
Psicopatología y psiquiatría clínica

Creación de institutos de investigación y centros abiertos (Admisiones
“voluntarias”). Divergencia entre diagnósticos de la escuela francesa y la
alemana.
Escuela Alemana
Schneider: Descripción personalidad psicopática. Síntomas de

“Primer rango” (Patognómicos) y “Segundo rango” (Accesorios)
Kretschmer (1888 – 1964): La enfermedad mental como

variación cuantitativa de la normalidad. Descripción del delirio
sensitivo de referencia.
Escuela Francesa
Clerembault (1872 – 1934): Delirios pasionales y erotomanía.
Doctrinas psicológicas
Psicoanálisis
Psicología experimental.
Reflexología rusa y conductismo americano.
Psicometría y técnicas proyectivas.
Desarrollo de tests mentales.
Psiquiatría y terapias somáticas
Descubrimiento de que estados febriles y convulsivos mejoran
las psicosis.
Ttos.: Malatoterapia, coma insulínico, convulsiones químicas y
eléctricas, lobectomías.
Cannon y la psicología fisiológica.
A partir de 1945
Influencia americana, expansión del psicoanálisis, creación de la APA,
descubrimiento de los psicofármacos (aprox. 1950).
Desinstitucionalización: Los pacientes mejoran y no es necesario tenerlos
encerrados.
Taxonomías: DSM y CIE
Optimismo terapéutico.
Antipsiquiatría (70’s): Lo importante son los aspectos sociales en la génesis y
mantenimiento de los tr. Mentales
Revolución de las neurociencias.

T2. Sistemas clasificatorios en psicopatología [T.2]
[T.4]
Conceptos básicos
Clasificación  Procedimiento utilizado para identificar categorías y asignar entidades.

El objetivo de clasificar es la economía cognitiva y la estructuración y organización de
datos.
Diagnóstico (en medicina y psiquiatría)  Asignación de atributos clínicos, o de sujetos

que los manifiestan, a una categoría.
Nosología (James)  Clasificación de las enfermedades en categorías, basándose en

atributos o relaciones comunes.
Síndromes clínicos (Sydenham)  Conjunto de síntomas y signos con cierta entidad.
DSM y CIE  Clasificaciones prototípicas (conjunto de características comunes) y

politéticas (más variables)
Tipos de clasificaciones (Lemos, 2008):

Extensivas (Se enumeran todos los miembros de la clase en cuestión) vs
Intensivas (Se enumeran las características necesarias para pertenecer a
una categoría)
Filética (Esencialista) vs Fenética (Taxonomía numérica) // Empírica vs
Inferencial.
Monotéticas (1 o pocas variables) vs Politéticas (La organización se basa
en muchas variables)
Clásicas (Categorías discretas y homogéneas) vs Prototípicas (Se basa en
prototipos)
Según Millon, los datos utilizables en una clasificación psicopatológica podrían

ser:
1. Atributos sustantivos: Acordes con un modelo teórico concreto.
2. Atributos longitudinales: Relacionados con la etiología o curso de
diversos fenómenos clínicos.
3. Atributos concurrentes: En un momento dado (Signos y síntomas).
Signo  Cambios objetivamente observables y registrables.
Síntomas  Informaciones subjetivas que constituyen fenómenos no siempre

observables. Menos fiable. Ej.: Dolor, alucinaciones, delirios, humor depresivo,…
Rasgos de personalidad  Hábitos psicológicos inferidos y disposiciones estables en

amplios contextos.

Taxonomía  Lógica, principios y métodos utilizados en la construcción de un sistema
clasificatorio, así como las reglas utilizadas para la identificación de entidades.
Modelos de clasificación
Estructura:
Vertical o jerárquica: Las categoría superiores subsuman las inferiores. Cuanto
más alto es el nivel de una categoría, más abstracta es. Ej.: CIE-10 y los
trastornos afectivos del DSM-III y DSM-IV
Horizontal o multiaxial: Series paralelas, segmentando categorías del mismo
nivel de inclusividad. Los factores más utilizados para crear ejes son
Fenomenología y Factores etiológicos (Mezzich y Fabrega, 1987). Ej.: DSM-III y
IV.
Circular o circumpleja: Categorías similares se ubican en lugares cercanos,
como un círculo. Actualmente no se utilizan en clínica. Ej.: Utilizada para
ordenar rasgos de personalidad (Millon)
Criterios de anormalidad en psicopatología
Todos necesarios, ninguno suficiente. (La presencia de psicopatología =/= ausencia de

salud mental):
Estadístico  Distribución normal como referencia. La diferencia normal –

patológico es cuantitativa, de grado.
Sociales e interpersonales  Consensual (H.S. Sullivan), normativa social.
Subjetivos o intrapsíquicos  Alguedónico (K. Schneider) (Sufrimiento
personal) Es el propio sujeto el que dictamina sobre su estado.
Biológicos  Disfunciones de estructuras y/o procesos. Diferencia normal –
patológico cualitativa.
Principales modelos (Otorgan diferente peso a los criterios de anormalidad)
Biológico (=biomédico, fisiológico o neurofisiológico)  Principio fundamental:

El TM es una enfermedad igual que cualquier otra. Utiliza criterios categoriales.
Ej.: DSM y CIE.
Conductual  Problemas psicopatológicos = Conductas desadaptativas
aprendidas. Características:
o Objetividad (estudia fenómenos objetivos)
o Principios del aprendizaje como base teórica (no hay causas
subyacentes responsables de los síntomas)
o Rechazo del concepto de enfermedad
o Aproximación dimensional: La diferencia normal – patológico es
cuantitativa.
o Relevancia de factores ambientales.

Modelo cognitivo  Objeto de estudio = Fenómenos mentales. Metodología
experimental. Hombre = Ser autoconsciente, activo y responsable, no
forzosamente ligado a su ambiente. Postulados:
o Experiencias inusuales o anómalas, en lugar de enfermedad mental o
conductas anormales.
o Interesa tanto la forma como el contenido (Los fenómenos subjetivos
son necesarios)
o Salud mental = Adaptación + autoactualización + sentimientos de
autonomía funcional (Giora, 1975)
o Objetivo: Estudio funcionamiento procesos de conocimiento anómalo
en situaciones naturales o artificiales (laboratorio).
CIE al detalle
ICD = International Classification of Diseases.
Jacques Bertillon (el autor de las fichas de filiación), director del servicio de estadística
de París, presentó en Chicago en 1893 una nueva nomenclatura de enfermedades
resultante de la fusión de las clasificaciones inglesa, alemana y suiza (= CIE 1).
A partir de 1929 la OMS se hace cargo (Del CIE 4 en adelante).
La CIE 6 incluye por primera vez enfermedades mentales.
En la CIE 10 se abandona la diferenciación Psicosis – Neurosis como organizador de la

clasificación, y en su lugar se usa el término “Trastorno”.
La CIE 10 (1993) consta de 3 ejes:
Eje I: Diagnósticos clínicos (Incluye capítulos de la “A” a la “Y”)

I. Tr. Mentales (Capítulo “F”, incluye tr. Mentales)
II. Tr. Somáticos (Enfermedades no psicológicas)
Eje II: Discapacidades (Sociales).

I. Cuidado personal
II. Funcionamiento ocupacional
III. Funcionamiento en familia
IV. Comportamiento social en general
Eje III: Factores ambientales y circunstanciales (Incluye capítulo “Z”, características

desadaptativas de la personalidad)
I. Problemas relacionados con hechos negativos en la infancia.
II. Problemas relacionados con la educación y el alfabetismo.
III. Problemas relacionados con el grupo de apoyo. (incluidas
circunstancias familiares)
IV. Problemas relacionados con el ambiente social.

V. Problemas relacionados con la vivienda y las circunstancias
económicas.
VI. Problemas relacionados con el empleo y desempleo.
VII. Problemas relacionados con el medio ambiente del enfermo
VIII. Problemas relacionados con algunas circunstancias psicosociales.
IX. Problemas relacionados con circunstancias legales.
X. Problemas relacionados con historia familiar de tr. Mentales o
discapacidades.
XI. Problemas relacionados con el estilo de vida y con el manejo de las
dificultades de la vida.
A su vez, la CIE 10 puede dividirse en 21 capítulos, de la letra “A” a la “Z”. Los tr.
mentales y del comportamiento están incluidos en el capítulo “F” (o V) (Exceptuando
este capítulo, es monoaxial).
Junto a la CIE 10 se han publicado una serie de entrevistas estructuradas que

pretenden facilitar la obtención de datos para determinar la presencia / ausencia de
criterios de inclusión / exclusión de los trs.:
CIDI: Entrevista Diagnóstica Internacional Compuesta.
SCAN: Cuestionarios para la Evaluación Clínica en Neuropsiquiatría.
IPDE: Examen Internacional de TP.
La CIE 10 sigue siendo una clasificación descriptiva y no etiológica (= que el DSM)
Nota: Las enfermedades orgánicas se “contemplan” fuera del capítulo 5 (o “F”) pero si
se usa la clasificación multiaxial se “codifican” en el Eje I.
DSM al detalle
DSM = Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders
La APA presentó el DSM I en 1952, organizado en torno al concepto de “reacción” de

Meyer. En esta versión los conceptos de Freud pesan mucho.
El DSM II abandona el concepto de “reacción” resultando una ausencia de principio

general.
El DSM III (El DMS III y posteriores siguen el “principio de parsimonia”  Busca un
único diagnóstico que sea el más simple y que explique todos los datos disponibles) se
basó en los “Criterios Feighner” (= surgen de la corriente neo-kreaepeliana [Robins,
Winokur, Guze,…]) y RSC (= delimitan básicamente una sintomatología fundamental y
asociada y unos criterios de exclusión para cada categoría, basado en criterios
operativos. En cuanto a terminología, dejan de hablar de enfermedades y hablan de
trastornos [aprox. 25 tr.]), un sistema de clasificación multiaxial (y también jerárquico)
y varios ejes de clasificación.

El DSM III R apenas incorporó cambios, solo en ejes IV y V.
En el DSM IV la información para su confección se obtuvo científicamente. Excluye “Tr.

mentales orgánicos”, se reformulan criterios de los TP y se elimina el TP pasivo-
agresivo, Personalidad sádica y Personalidad autodestructiva.
En el DSM IV TR existen 5 ejes (deben recogerse todos los diagnósticos):
Eje I. Tr. clínicos. Otros problemas que pueden ser objeto de atención clínica.
Consta de 16 categorías. Cuando un individuo sufre más de un trastornos,
deberán recogerse todos ellos, indicando el diagnóstico principal o motivo de
consulta. Cuando exista un tr. del Eje I y uno del Eje II, se supondrá que el
diagnóstico principal corresponde al Eje I, a menos que se especifique lo
contrario.
Eje II. Tr. de personalidad. Retraso mental.

También pueden hacerse constar mecanismos de defensa y características
desadaptativas de la personalidad (No requieren números de código
específicos)
Eje III. Enfermedades médicas

Se incluyen enfermedades médicas potencialmente relevantes para la
compresión o abordaje del tr. mental del sujeto.
Eje IV. Problemas psicosociales y ambientales.

Problemas que pueden afectar al diagnóstico, tratamiento y pronóstico de los
tr. mentales (Si son el centro de atención = Eje I). Ej.: Problemas relativos a
grupo primario de apoyo, ambiente social, enseñanza, laborales, de vivienda,
de acceso a sanidad)
Eje V. Evaluación de la actividad global (Psicosocial, social y laboral únicamente)

Utilizando la EEAG  Puntúa de 100 a 0 la actividad global del sujeto. 100 = Sin
problemas, 1 = Peligro de muerte. El punto de corte es 70.
Otras escalas DSM: EEGAR (Dictamina relaciones familiares), EEASL (se ocupa
exclusivamente de la actividad laboral y social). Se aconseja usar otras escalas:
SOFAS, GARF.
Críticas a la CIE y al DSM
La validez es el aspecto más criticado en estas clasificaciones.

Posibilidad de dobles o triples diagnósticos.
Sistemas de clasificación dimensionales
Taxonomía de Achenback y Edelbrock (ASEBA)

Utilizado en niños de 4 a 18 años.
Sd. Internalizados:
Retraimiento
Quejas somáticas
Ansiedad / Depresión
Sd. Combinados:
Problemas sociales
Problemas del pensamiento
Problemas de atención
Sd. Externalizados:
Conducta delictiva
Conducta agresiva
Millon utiliza un sistema de clasificación híbrido (categorial + dimensional) para los

TP’s.

T3. Epidemiología [T.3]
Conceptos básicos
Epidemiología  Estudio de la distribución de la patología en el espacio y el tiempo

dentro de una población definida, así como los factores que afectan a dicha
distribución.
En poblaciones clínicas: + edad = + prevalencia tr.
En población general: + edad = - prevalencia tr.
Epidemiología descriptiva
Estudia QUIÉN, DÓNDE y CÚANDO padece los TM para establecer hipótesis.

Utilizan métodos transversales y retrospectivos.
Tasa  Proporción de casos en un tiempo definido en una población definida. Tipos:

Tasa de incidencia: Nº de casos nuevos en un tiempo determinado (1 año
aprox.). Términos absolutos.
Tasa de prevalencia: Nº total de casos en un tiempo. Términos proporcionales.
En función del intérvalo:
o Puntual: En el momento del estudio.
o De período: 6 o 12 meses.
o Vital: En algún momento de la vida.
Epidemiología analítica
Estudia los elementos asociados a las tasas de incidencia y prevalencia = Factores de

riesgo. Tipos:
Concomitantes sociales y demográficos
Factores predisponentes (Vulnerabilidad)
Factores precipitantes
Utilizan métodos longitudinales.
Tipos de comorbilidad:
Según el tipo de trastorno:
o Homotípica (mismo grupo)
o Heterotípica (diferente grupo)
Según el momento:
o Concurrente (= momento)
o Sucesiva ( =/= momento)
Otros índices:
Expectativas de riesgo  % de un individuo de presentar un trastorno mientras
esté expuesto durante un período de riesgo.

Morbilidad de las poblaciones  Capacidad de presentar un determinado
trastorno por parte de una población.
Epidemiología experimental
Implica la manipulación de la muestra (asignando al azar grupos de tratamiento). A

nivel metodológico suelen usar el “experimento natural”  Se comparan muestras
expuestas a un agente ambiental y muestras no expuestas.
Garrido (1993) señala una nueva aplicación de la epidemiología experimental.

Averiguar las causas de las enfermedades (Investigación etiológica) y evaluar la eficacia
de las intervenciones psicológicas (Investigación evaluativa) y los programas de salud.
Garrido (1993) también clasifica la epidemiología experimental en tres tipos generales

de diseño:
1. Ensayos clínicos aleatorizados:

Asignación de sujetos aleatorizada y controlada.
Evalúan la eficacia de un nuevo tratamiento o intervención preventiva.
El resultado es la curación del paciente o prevención de enfermedad.
Se realizan en medio hospitalario (tratamiento) o ambulatorio
(prevención)
Se efectúa en pacientes (tratamiento) o personas sanas (intervención
preventiva)
Estudios de pequeño tamaño y corta duración
2. Ensayos comunitarios aleatorizados:

Asignación de sujetos aleatorizada y controlada.
Evalúan la efectividad de los programas sanitarios de intervención.
El resultado es el efecto sobre la morbilidad o mortalidad en la
población.
En general, se llevan a cabo en la comunidad.
Se realizan en personas sanas o que presentan algún factor de riesgo.
Estudios de gran tamaño y larga duración.
3. Ensayos comunitarios no aleatorios

Asignación de sujetos NO aleatorizada y controlada.
Evalúan la efectividad de los programas sanitarios de intervención.
El resultado es el efecto sobre la prevalencia de los factores de riesgo y
sobre la morbilidad – mortalidad en la población en relación a esos
factores de riesgo.
Se llevan a cabo en la comunidad.
Se realizan en personas “sanas” pero que presentan 1+ factores de
riesgo.

Son estudios de gran tamaño y larga duración.
Métodos de investigación en psicopatología
Sujeto clínico  Ha sido diagnosticado de un cuadro psicopatológico.
Análogo clínico o subclínico  Sujeto con puntuaciones elevadas en una variable

determinada en comparación con personas normales. Utilizarlas implica asumir la
“Hipótesis de la continuidad”:
Hipótesis de la continuidad (Beck, 1976): Asume un continuo de gravedad,

dónde el polo más grave es el trastorno psicopatológico, diferente
cuantitativamente de la normalidad (no cualitativamente)
Teniendo en cuenta los objetivos de la investigación, los sujetos y el control de

variables, se distinguen 3 niveles:
1. Nivel de análogo experimental

Control máximo, solo emplean sujetos normales seleccionados al azar o
animales.
Objetivo: Búsqueda de explicaciones etiológicas.
Un “análogo experimental” consiste en crear en un laboratorio un fenómeno o
situación experimental equivalente a un fenómeno natural de interés.
Maher (1970) los clasifica en:
Análogos a nivel de sujeto  Utilizan sujetos diferentes a los que se van
a generalizar los resultados. (Utilizan sujetos normales y generalizan a
sujetos diagnosticados)
Análogos a nivel de VI  Cuando el experimentador utiliza estímulos
que habitualmente no se dan en condiciones naturales. Ej.: Descarga
eléctrica.
Análogos a nivel de VD  Cuando se analizan respuestas análogas a las
que ocurren en algún trastorno psicopatológico. Ej.: Las respuestas que
emite un sujeto en un paradigma de indefensión aprendida se
consideran análogas a ciertas respuestas de un paciente depresivo.
Este nivel suele utilizar diseños de grupo  Permiten examinar diferencias en

una variable relevante. En función del nº de VI, tenemos diseños:
Unifactoriales
Factoriales
2. Nivel clínico (Cuasi experimental)

Tiene fines descriptivos de cuadros clínicos o relaciones entre variables
(Formular hipótesis etiológicas).
Sujetos clínicos casi siempre (También subclínicos e incluso normales).
Utilizan métodos correlacionales, cuasi-experimentales, de caso único y de
estudio de casos.

Son útiles cuando es imposible la manipulación o se centra en variables del
organismo (Sexo, clase social,…).
Tipos:
Diseños correlacionales (Estudios de campo)  NO manipula VI.
Establece relaciones de covariación entre 2+ variables tal y como
aparecen en la población (Imposible verificar relaciones causa – efecto).
Diferencia entre técnicas de modelos de Dependencia (es posible
distinguir dos conjuntos de variables) e Independencia (no se puede
distinguir).
Métodos cuasi-experimentales (o mixtos)  SI manipulan la VI, NO
aleatorizan la VI. No hay un control total de las variables
experimentales. Dos tipos:
o Diseños de grupo.
o Diseños de sujeto clínico individualmente.
Diseños de caso único  N=1. La VD es medida repetidamente. Se
realiza un registro individual de conducta llamada “Tasa Base”.
Generalmente la VI suele ser un tratamiento. Validez interna alta,
validez externa baja. Dos tipos:
o Intraseries  Evalúa cambios en las distintas fases de la
investigación.
o Interseries  Compara 2+ intervenciones.
Estudios de caso  Un solo sujeto. Estudia en profundidad al sujeto
utilizando la historia clínica y aspectos biográficos. No hay control
experimental alguno = NO relaciones, NO generalizaciones, SI hipótesis.
Tres tipos:
o No terapéutico.
o De diagnóstico / evaluación.
o Intervención / terapéutico.
3. Nivel epidemiológico
Estudia poblaciones (no muestras clínicas o subclínicas). Busca relaciones
psicosociales. Tipos:
Diseño “caso – control”  El grupo “casos” tiene sujetos que
comparten un diagnóstico psicopatológico y se compara con un grupo
control.
Diseños “cohorte”  Dos grupos de sujetos sanos que difieren en su
grado de exposición a un factor de riesgo. Variante “Cohorte
retrospectiva o histórica”.
Diseños consanguíneos (o genéticos)  Posee grupo “casos”, grupo
“control” y “cohorte consanguínea” (cohorte de los familiares del grupo
“casos”). Utilizados para investigar transmisión genética de trastornos.
Tres tipos:
o Estudios familiares: Cohorte de los casos y cohorte de los
controles.
o Estudios de gemelos: Variante “Cronogenéticos”
o Estudios de adopción.

T4. Psicopatología de la conciencia [T.5]
Conceptos básicos
Sensorio (sensorium)  Nivel de alerta y atención normal
Catalepsia (=/= Cataplexia)  Síntoma del síndrome catatónico. Pérdida momentánea

de la movilidad y de la sensibilidad del cuerpo.
Coma vigil (= Situación parasómnica de la conciencia)  El paciente permanece

despierto, mudo e inmóvil, con la mirada fija, no reaccionando a estímulos pero
conservando las funciones vegetativas.
Aspectos históricos
En el desarrollo de la psicopatología de la conciencia, C. Gastó distingue cuatro

períodos:
1. Anatomoclínico
Se reducía toda clase de hechos y fenómenos psicológicos a un nº limitado de
fenómenos simples.
Baillarger  “Automatismo de la conciencia”: Ejercicio involuntario de
memoria e imaginación. Explica ensueños, sueños, estados hipnagógicos,
sonambulismo, alucinaciones y delirios.
Meynert  Explica determinados fenómenos psíquicos en base a sutiles
conexiones entre lóbulos cerebrales.
2. Dinámica
Se centra en la explicación de fenómenos como la hipnosis.
Freud  Propone que en la hipnosis y síntomas histéricos la función se
mantiene aunque se pierda la conducta voluntaria.
H. Jacksons  “Tª de los niveles de funcionamiento cerebral”: Su hipótesis
general es la disolución, que explica las conductas mediante un mecanismo de
superposición de facultades. Apoya la “Tª del inconsciente” (Freud).
3. Campo de conciencia
Wundt y Ribot definen el “Campo de conciencia” como el número más grande
de fenómenos simples que puede ser reunido en cada momento, que pueden
vincularse simultáneamente a nuestra personalidad en una misma percepción
sensorial.
Ey reconoce a nivel fenomenológico tres aspectos del campo de conciencia:
Orientación en el tiempo.
Capacidad de escenificación de la actualidad inmediata.
Sentido de la realidad del presente.

4. Cibernético o computacional
Se considera la conciencia resultado de la actividad nerviosa superior o cortical.
Penfield y Rasmussen  Homunculus sensorial
Sperry  Conciencia como estructura emergente de la actividad cerebral.
Gazzaniga y Sperry  Estudiaron cada hemisferio independientemente.
Alteraciones cuantitativas o de nivel
Déficit, estrechamiento, productivas y ampliación (DEPA)
Trastornos deficitarios de la conciencia
Aparecen principalmente en cuadros cerebrales. Tipos:

Letargia, somnolencia o sopor  Dificultad para mantenerse alerta a pesar de
intentarlo. Aparece poco después de despertar o antes de dormir, después de
dormir mal, tras beber mucho alcohol o sedantes, fatiga excesiva,…
Obnubilación  Difícil sacar al paciente de su estados confuso y desorientado
si se consigue. Es frecuente que también se presente irritabilidad con
somnolencia y excitación. Aparecen distorsiones perceptivas, auditivas y
visuales, además de perturbación de todas las funciones intelectuales
Estupor  Solo se alcanza un ligero estado de alerta mediante potentes
estímulos. Inmovilidad. Aparece en esquizofrenia catatónica, depresión,
histeria y simulación. Puede ser de origen psiquiátrico (Nivel alerta, reactividad
sensorial, reflejos y EEG normales) u orgánico (Disfunción cerebral difusa)
Coma  Escala de coma de Glasgow (3 apartados: apertura ocular, respuestas
verbales y respuestas motoras)
Trastornos productivos globales
Presentan un inicio súbito, falta de sistematización delirante, duración relativamente

escasa, posibilidad de restitución completa.
El trastorno más representativo es el onirismo o “Delirio del sueño”  Estado psicótico

caracterizado por actividad psíquica automática, en la que aparecen fenómenos
semejantes a sueños y fenómenos alucinatorios (Sobretodo visuales de carácter
escenográfico). Suelen comenzar con una alteración del sueño, que se trastorna por la
aparición de pesadillas.
Estadio asténico – apático  Suele preceder a cuadros tóxico – confusionales u

orgánico – cerebrales. Más frecuente en ancianos con alto riesgo de Delirium.
Sintomatología característica: Fatigabilidad – astenia – apatía, labilidad afectiva
– irritabilidad, fluctuaciones de la atención, concentración y memoria,
sensibilidad a la luz y el sonido, insomnio.

Estado confusional  El término “confusional” se refiere a la incapacidad para
distinguir lo real de lo imaginado. Ha sido identificado con el Onirismo.
Síntomas: Apraxia ideacional, distorsión de memoria, jerga ocupacional o
lenguaje, incomprensible al describir su trabajo, inatención a estímulos
ambientales, disgrafía, desinhibición de la conducta, moria (= tono jocoso
durante la entrevista, también presente en demencias frontales)
Delirium  Desintegración de la conciencia, delirios poco sistematizados,
ilusiones y/o alucinaciones, alteraciones motoras. Puede durar 1-2 semanas. (La
alteración de la conciencia es el punto que nos permite distinguir el Delirium de
la Demencia). El delirium puede estar provocado por multitud de
enfermedades (somáticas y cerebrales) y los efectos de diversas sustancias
psicótropas. (Ej.: Delirium por intoxicación y/o abstinencia, Delirium
Tremens,…)
Trastornos productivos circunscritos (a otros síntomas)
Poco frecuentes, alteración de alguna de las propiedades de la conciencia. Raramente

aparecen de forma aislada.
Despersonalización – Desrealización  Relacionado con ataques de angustia,

psicosis y cuadros orgánicos.
Alteraciones de la conciencia corporal (localizadas unilateralmente en
hemisferio):
o Anosognosia  Indiferencia hacia la parte del cuerpo lesionada. Lesión
parietal.
o Asterognosia  No reconocer objetos por el tacto. Lesión en el cuerpo
calloso.
o Prosopagnosia  No reconocer caras familiares (También marcas de
coches,…). Lesión bilateral región occipito-témporo-medial.
o Miembro fantasma  Dolor fantasma.
Trastornos de estrechamiento
Se caracterizan por la ruptura de la continuidad del flujo normal de ideas,

pensamiento, percepciones,… que cursan con conducta aparentemente normal. Son
una disociación entre los elementos cognitivos-perceptivos y los comportamentales,
apareciendo la conducta como automática.
Disociación de elementos cognitivos-perceptivos y conducta, disminución alerta,

desorientación, amnesia tras episodio, NO delirium, reactividad sensorial parcialmente
conservada. Pueden durar horas o días.
Estado crepuscular  Confusión, perseveración, lentitud, expresión de

perplejidad. La mayoría aparecen en epilepsias, tr. disociativos y
somatoformes. Pueden aparecer estados crepusculares alcohólicos (borrachera

+ estado crepuscular) pudiendo ser muy violentos y destructivos.
Características:
o Automatismos  Actividad motora involuntaria, relativamente
coordinada y disminución de conciencia. Según Dreyfuss, los
automatismos que aparecen durante un estado crepuscular son:
Masticatorios, faciales o mímicos, gestuales, ambulatorios y verbales. En
contraposición con la conducta automática que surge en esquizofrenia o
tr. disociativos, los automatismos crepusculares suelen tener por
contenido la actividad que el sujeto desarrollaba antes del ataque.
o Impulsiones  Más raras, conductas impulsivas sin base cognitiva. Ej.:
Andar durante horas sin rumbo. Las impulsiones carecen de base
cognitiva, y esto las diferencia de las compulsiones.
Disociación hipnótica  = ser hipnotizado. Elemento central: Sugestión.
Personalidad múltiple  (=Tr. de identidad disociativo) Una de las identidades
toma el control recurrentemente. Puede deberse a reacciones emocionales
después de acontecimientos traumáticos o a simulación.
Agnosias (= ausencia de reconocimiento)
Término introducido por Freud. En cierto sentido son lo contrario a las sinestesias.
El agnósico identifica las propiedades del objeto (visuales, táctiles o auditivas) pero no
lo reconoce como tal. La agnosia suele suceder solo en una modalidad sensorial.
La memoria semántica no está alterada, ya que el individuo posee la etiqueta para

nombrar el objeto. El problema radica en la incapacidad de recuperar dicha etiqueta
cuando la codificación se inicia desde la modalidad sensorial afectada.
Tipos (C. Vázquez, 1990):

Agnosias visuales. Ejemplos:
o Simultagnosia  Capaz de reconocer los objetos individuales pero
incapaz de relacionarlos. Indica un problema en la integración simbólica
de la realidad.
o Prosopagnosia  Tampoco se reconocen otros estímulos, como marcas
de coches o tipos de animales
Agnosias táctiles, esterognosia o asterognosia.
Agnosias auditivas. Ejemplos:
o Sordera verbal  Incapacidad para entender el lenguaje normal.
o Amusia sensorial  Incapacidad para reconocer sonidos con música.
Agnosias corporales. Ejemplos:
o Somatognosia  Incapacidad para identificar o reconocer la totalidad
del propio cuerpo.
o Hemisomatognosia  La mitad lateral.
o Autopagnosia  Una parte del cuerpo (Ej.: Los dedos)
Agnosias motoras (=Apraxias)

T5. Psicopatología de la atención y orientación
[T.6]
Conceptos básicos
Atención  Capacidad de seleccionar información y los estímulos que percibimos.

Acoge tres conceptos:
Alerta
Atención propiamente dicha
Activación
Teorías sobre la conciencia (Vallejo Ruiloba, 2011):
Teorías dualistas: Dualismo cartesiano y dualismo emergente.

Teorías fisicalistas: En el extremo opuesto de las anteriores.
Teorías basadas en niveles de organización: Suponen dos estados mentales a
nivel consciente. Uno básico y otro reflexivo de apercibimiento del primero
(metaconsciencia).
Teorías de la representación: Son una forma de eliminacionismo.
Teorías cognitivas: Suponen la existencia de módulos cognitivos específicos que
eventualmente pueden ser modificados. Las más influyentes son la “Multiple
Draft Model” (Dennett, 1991) y el “Global Workspace” (Baars, 1988)
Teorías neuronales: Se basan en hipótesis sobre mecanismos neurobiológicos
cerebrales conocidos.
Teorías cuánticas: Penrose (1989) y Hameroff (1998). Pueden car en el
emergentismo.
Psicopatología clásica de la atención
Presupuestos básicos: Identificación de atención y concentración, vigilancia y claridad

de conciencia como prerrequisitos, y vigilancia + concentración = Vigilia
Alteración Subtipos Tr. Asociados

Aproxesia Agitación
(Reducción máxima de la Estupor
capacidad de alerta)
Hipoproxesias Distraibilidad TDAH
(Disminución de la atención) (Cambios bruscos de la atención Estados crepusculares
debidos a estímulos externos) Estados maníacos
Labilidad atentiva emo Ansiedad (Altos niveles)

(Inconstancia y oscilación

atencional)
Inhibición de la atención Depresión
(incapacidad para movilizar Esquizofrenia
atención, “en la parra” Estados agudos y/o
orgánicos
Negligencia Lesiones focales en
(Inatención, acinesia, hemisferio no dominante
negligencia hemiespacial)
Fatigabilidad de la TEPT
atención Tumores cerebrales
(Fácil agotamiento de la Demencias
atención)
Perplejidad Apatía Estados asténico-apáticos
(Alteración cualitativa. No hay (Dificultad para mantener Fatiga extrema
síntesis del contenido de la atención) Alteraciones graves de
atención = No comprende actos
propias y circunstancias)
personalidad
…
Pseudoaproxesias Simulación
(Aparentemente son aproxesias, Sd. Ganser
pero la atención está realmente Tr. somatomorfos
conservada)
Paraproxesias Hipocondría
(Dirección anómala de la
atención. Aumento de atención
espontánea con disminución de
la voluntaria)
Hiperproxesias Estados de hiperlucidez
(Aumento atención, (Trance)
=Distraibilidad o labilidad según Manía
Belloch)
Psicopatología cognitiva de la atención
Objeto de estudio = Procesos de conocimiento anormales.
Atención como… Fenómenos asociados Ejemplos

Concentración Ausencia mental Metáfora profesor
(Fijación de la atención sobre un despistado
estímulo) Laguna mental Conductor en autopista
Selección (y exclusión) “Afinar en …” (Reed) Esquizofrenia
(Separar estímulos relevantes de (También Manía, tr.
los que no lo son) ansiedad, estados
crepusculares)
Activación “Visión Túnel” Estrés intenso
(Focalizar atención y su (Solo se ve la amenaza)
intensidad)
Vigilancia Esquizofrenia (CPT)
(Aumentar intensidad hacia TAG (Eysenck)
estímulos ambientales) Hipervigilancia

Expectativas / Set / Efecto de Esquizofrenia
Anticipación entrecruzamiento Intervalos preparatorios
(Shakow, 1962)
(En función de exp. previa se
anticipan resultados)
Psicopatología de la orientación
Orientación  Conciencia de uno mismo en relación con el tiempo y espacio, y con la

propia persona. Está relacionada con la memoria consciente.
Tipos clásicos de orientación:

Alopsíquica  (temporal-espacial) Es función de la capacidad de aprendizaje o
memoria reciente. Ej.: Preguntar hora, día, año y lugar actual.
Autopsíquica  (del “Yo”) Tr. del contenido del pensamiento. Se da en sd.
Delirantes y de ansiedad. Ej.: Preguntar datos de identificación personal,
despersonalización, desdoblamiento,…
El hipocampo está relacionado con la consolidación de las imágenes topográficas del

exterior, junto con la memoria y la percepción.
Berrios clasifica los trastornos de desorientación en:

Desorientación orgánica  Desorientación masiva, pérdida de la capacidad
para situarse correctamente en el lugar y el tiempo. Amnesia. Si además existe
desorientación autopsíquica = Confusión.
Doble orientación (= orientación errónea delirante, = contabilidad doble)  El
sujeto se orienta con parámetros anormales y correctos, ya bien
simultáneamente o alternativamente.
Falsa orientación (= Orientación confabulada)  El paciente maneja sus
coordenadas patológicas para orientarse y parece ignorar los parámetros
espacio-tiempo reales.
Alteraciones atencionales en trastornos mentales
Esquizofrenia
Atracción irresistible de la atención hacia impresiones externas casuales.
Alteraciones atencionales múltiples.
“Set segmental”: No mejora resultados en tareas de anticipación a pesar de contar con
experiencia previa
Depresión
Tres grandes paradigmas:
Tareas de vigilancia (Byrne, 1976)  Deprimidos neuróticos vs deprimidos
psicóticos (psicóticos peor)

Tareas de enmascaramiento (Sprock, Braff, Sacuzzo, Atkinson, 1983) 
Depresivos necesitan más tiempo para formar una representación del estímulo,
aunque no para registrarlo.
Tareas de escucha dicótica (Hemsley y Zawada, 1976)  Las personas
deprimidas no mejoran su ejecución cuando previamente se les advierte de
que estímulos han de seleccionar.
Tª de la autoconciencia (Duval y Wicklund, 1972)

=focalizar la atención sobre uno mismo. Esta tª se desarrolló junto con la Escala de
Autoconciencia (SCS) por Ferigstein, Scheier y Buss (1975). Es una tª muy a tener en
cuenta en depresión.
Las consecuencias más importantes de la autofocalización son:
o Aumento tendencia autoevaluativa y disminución autoestima
o Aumento afecto negativo
o Aumento atribuciones internas para resultados negativos
o Autoinformes inadecuados
o Tendencia a la retirada de la tarea después de una experiencia inicial de
fracaso.
o Resultado, ejecución y motivación tienen amplias repercusiones sobre
expectativas.
Ansiedad
Eysenck (1992) señala que:
o Los ansiosos tienen sesgos selectivos preatencionales que favorecen el
procesamiento de estímulos amenazantes más que de estímulos neutros, al
contrario de los no ansiosos.
o Los ansiosos exhiben mayor selectividad atencional a atender a palabras
emotivamente amenazantes de forma automática y preconsciente.
o Tª cognitiva sobre la vulnerabilidad al TAG  Dentro del paradigma de la
atención como vigilancia. Constructo básico: Hipervigilancia.

T6. Psicopatología de la sensopercepción [T.7]
Conceptos básicos
Percepción = Proceso activo (Neisser, 1981)
Tinnitus  Alteración de la audición donde el sujeto oye ruidos en ausencia de

cualquier estimulación (zumbidos, pitidos,…). Ej.: Después de estar en una fiesta con la
música alta es frecuente experimentar alguna forma de tinnitus.
Alucinosis alcohólica  Percepción de un objeto o fenómeno inexistente debido al

exceso de consumo de alcohol. Existe conciencia de irrealidad de la percepción (vs
Delirium Tremens, donde hay obnubilación de conciencia). Las más frecuentes son las
auditivas.
Distorsiones perceptivas (o sensoriales)
Estímulo realmente existente, percibido de forma anormal. Clasificación:
Hiper/Hipoestesias Alteración por exceso o defecto en la intensidad de los

estímulos. Puede tener un origen neurológico o estar relacionados con
alteraciones transitorias en órganos sensoriales (algunos estados tóxicos). Su
origen puede ser también funcional (Tr. mental). Variantes:
o Hiperacusia  Percepción exagerada de sonidos exageradamente altos,
puede aparecer en tr. ansiedad, estados tóxicos y migrañas.
o Hiperestesias visuales  Aparecen en Esquizofrenia, Manía e
intoxicación por drogas.
o Hipoalgesias  En tr. de conversión o disociativo.
o Hiperalgesias  tr. de conversión o disociativo.
o Anestesia  Ausencia absoluta de percepción de la intensidad
estimular.
Anomalías en la percepción de la cualidad de los estímulos  Generalmente
asociada a las distorsiones anteriores. Suelen hacer referencia a visiones
coloreadas, cambios en la percepción del color de los objetos y nitidez y detalle
de las imágenes. Ej.: “Todo te sabe mal, todo lo veo gris,…” Causas: Drogas
(Mezcalina), medicamentos, lesiones neurológicas, esquizofrenia, depresión.
Metamorfopsias  Distorsión en la percepción de tamaño y forma. Tipos:
o Dismegalopsias  Distorsión tamaño (↑ = Macropsias, Megalopsias; ↓
= Micropsias).
o Autometamorfopsias  Referidas al propio cuerpo.
o Dismorfopsias  Referidas a la forma.
Causas: Reacciones emocionales intensas (agrado, terror, ira,…), epilepsia, tr.
orgánicos agudos, drogas (Mezcalina).

Anomalías en la integración perceptiva  Incapacidad para relacionar 2+
percepciones procedentes de distintas modalidades sensoriales. Causas:
Estados orgánicos, Esquizofrenia.
o Escisión perceptiva  El objeto percibido se desintegra en elementos.
Variantes:
 Morfólisis  Escisión solo en las formas.
 Metacromía  Escisión color-forma.
 Aglutinación  Fenómeno opuesto a la escisión.
 Sinestesia  Asociación anormal entre imágenes de
órganos diferentes (Ej.: “Ver” la música.)
Ilusiones  El percepto final no se corresponde con las características físicas
del estímulo. Los estados emocionales intensos son la causa principal de la
aparición de ilusiones.
o Pareidolia  Dar significado a un estímulo ambiguo. No es patológico.
Ej.: Ver caras en el fuego.
o Sentido de presencia  “Sentir” a alguien. Aparece con fatiga extrema,
soledad, disminución de estímulos ambientales, ansiedad y miedo
patológico, Esquizofrenia, tr. disociativos y tr. mentales orgánicos.
Engaños perceptivos (= percepciones falsas, aberraciones perceptivas o errores

perceptivos)
Percibir algo inexistente o que ya no está presente.
Alucinaciones  Ocurre en ausencia del estímulo apropiado, el sujeto lo interpreta

como real, no puede dirigir ni controlarla. Síntoma por excelencia para diagnosticar
TM. Produce miedo y angustia.
Variantes de la experiencia alucinatoria:
o Pseudoalucionaciones (Griesinger, 1845) Igual que las alucinaciones
pero son subjetivas (= Las experimenta en el espacio interno subjetivo)
igual que las imágenes. Ausencia de convicción de realidad,
normalmente visual y/o auditivo. Suele ocurrir en Tr. de conversión y
cuando disminuye el estado de conciencia/alerta.
o Alucinaciones funcionales  Un estímulo desencadena una alucinación
pero es percibida al mismo tiempo y en la misma modalidad sensorial.
La alucinación acaba cuando el estímulo acaba. Común en
Esquizofrenia.
o Alucinaciones reflejas  Imagen correcta de una modalidad sensorial se
asocia con alucinación basada en otra modalidad sensorial.
o Autoscopia  Fenómeno del doble (“Dopplenganger”). Puede darse
también autoscopia negativa. Causas: Estados delirantes, Esquizofrenia,
tr. conversión, lesión cerebral, estados tóxicos, sujetos normales
exhaustos, alterados emocionalmente o muy deprimidos.
o Alucinaciones extracampinas  Se experimentan fuera del campo
visual. Difiere del sentido de presencia en que en éste no tiene prueba
alguna (imagen o sonido) que confirme su presencia.

Generalmente se cumple la siguiente regla:
o Alucinaciones en cuadros orgánicos  de carácter visual. Por definición,
las alucinaciones visuales, gustativas y olfativas son sugerentes de
enfermedad mental (Menos formadas)
o Alucinaciones en cuadros no orgánicos  de carácter auditivo (Más
complejas)(Excepción: Tr. de conversión)
o Cuatro circunstancias en las que las alucinaciones NO son sugerentes de
cuadro psicótico:
 Tr. de conversión o somatización.
 Si forman parte de un ritual religioso o se consideran dependientes
de la cultura.
 Si son inducidas por sustancias (Siempre que no haya ruptura de la
realidad)
 Alucinaciones hipnopómpicas o hipnagógicas.
Pseudopercepciones (o imágenes mentales anómalas)

o En ausencia de estímulo  Vívidas, sin control y sin sentido. Tipos:
 Imágenes hipnagógicas  Aparecen en fase de adormecimiento.
 Imágenes hipnopómpicas  Aparecen en fase de despertar.
 Común a ambas: Más frecuentes modalidad visual (luces, destellos,…) y
auditiva (sonidos bruscos,...); Aparecen tanto en población normal
como clínica; Frecuente en fiebres agudas; ep. Depresivos, ansiedad,
estados tóxicos,…; Se diferencian de las alucinaciones porque aparecen
cuando existe fluctuación de la conciencia, y porque se les atribuye
escaso valor de realidad.
 Imágenes alucinoides  Aparecen en el espacio negro de los ojos cerrados
o en el exterior (Intoxicación por drogas = Fantasiopsia). Subjetivas,
autónomas, sin valor de realidad. Modalidad visual y auditiva.
o Se mantienen cuando el estímulo ya se ha retirado
 Imágenes mnémicas  Imágenes procedente del recuerdo (pueden estar
distorsionadas). Escasa nitidez y viveza, juicio de realidad intacto.
Desaparecen si no se mantienen voluntariamente.
 Imágenes eidéticas  Representaciones exactas de impresiones
sensoriales. Pueden provocarse e interrumpirse voluntariamente.
Auditivas y visuales.
 Imágenes consecutivas (= postimágenes)  Consecuencia de un exceso de
estímulos inmediatamente anterior. Ni vívidas ni reales. Perduran pocos
segundos. También llamadas imágenes (en) negativas. Ej.: Al mirar al Sol.
 Imágenes parásitas  Aparecen cuando el sujeto no fija la atención en
ellas, y desparecen cuando si se fija. Son autónomas. Aparecen ante fatiga o
cansancio extremo.
 Imágenes obsesivas  Se diferencian de las parasitarias en que no
desaparecen cuando se fija la atención en ellas (Ej.: Canción que “se te
mete en la cabeza”)

Alucinaciones
En ocasiones aparecen en personas “sanas” en determinadas condiciones estimulares.
La primera definición fue de Esquirol, 1832 (Otorgar cuerpo y realidad a las imágenes
que la memoria recuerda sin la intervención de los sentidos. Da lugar a posturas
“intelectualistas” y “mixtas”). Ball (1890) las define como “percepciones sin objeto”
(Da lugar a posturas “perceptualistas”)
Clasificación según modalidad sensorial:

Auditivas  Las más frecuentes de todas las alucinaciones. Dentro de las
auditivas, las más frecuentes son las verbales.
Tipos:
o Elementales (Acoasmas): Silbidos, pitidos, zumbidos,… (No verbales),
acufenos, Tinnitus.
o Complejas (Fonemas): Palabras o frases. Subtipos:
 Eco del pensamiento: El paciente oye sus propios pensamientos
en voz alta a medida que piensa.
 Eco de lectura: El paciente oye la repetición de lo que lee.
 Alucinaciones imperativas: Voces que dan órdenes al paciente.
 Alucinaciones en 2ª persona: Voces que hacen comentarios
despectivos sobre el paciente. Depresión y Esquizofrenia.
 Alucinaciones en 3ª persona: Voces que hacen comentarios
despectivos sobre otra persona. Esquizofrenia.
Etiología: Enfermedades del SNC, Alucinosis alcohólica, Esquizofrenia,
Depresión, Manía, tr. de conversión, Personalidad múltiple.
Visuales  Más frecuentes en estados orgánicos. Poco frecuentes en
Esquizofrenia. Tipos:
o Elementales (= fotopsias): Ej.: Ver destellos luminosos.
o Complejas: Ver personas, objetos, escenas, animales,… Subtipos:
 Liliputienses: Suelen aparecer en el Sd. de Charles Bonet.
 Gulliverianas
 Zoopsias: Aparecen en Delirium Tremens.
 Autoscopia
Etiología. Tr. orgánicos, Esquizofrenia, Depresión, Manía, Tr. de
conversión.
Olfativas  Poco frecuentes. Falsa percepción de olor, relacionado con las
alucinaciones gustativas. Etiología: Estados orgánicos (lesión lóbulo temporal),
Epilepsia, Esquizofrenia, Depresión.
Gustativas  Poco frecuentes. Falsa percepción de gusto. Etiología: Orgánica
(alcoholismo, epilepsia), tr. de conversión, Manía, Esquizofrenia, Depresión
severa y estados delirantes crónicos.
Táctiles o hápticas  Falsa percepción de tacto y de contacto. Aparecen en
Esquizofrenia. Tipos:
o Activas: El enfermo siente que toca insectos, hilos,… Poco frecuentes,
aparecen en delirios tóxicos.
o Pasivas: El enfermo siente que algo o alguien le toca, sopla, quema,
pincha, pudiendo ir o no acompañado de sensación de dolor. Subtipos:
 Alucinaciones térmicas

 Alucinaciones hídricas
 Parestesias: Sensación de hormigueo.
 Formicación, delirios dermatozoicos, zoopáticos o enterozoicos:
Percepción de pequeños animales corriendo por encima o
debajo de la piel. Muy frecuente en abstinencia de alcohol o en
psicosis cocaínica.
Corporales, somáticas, cenestésicas o viscerales  Sensaciones “peculiares”
que se perciben en el interior de su cuerpo o en los miembros más distales.
Suelen aparecer en Esquizofrenia y coexiste con delirios bizarros.
Cinestésicas  Percepción de movimiento de ciertas partes del cuerpo que en
realidad no se están moviendo. Etiología: Parkinson, Esquizofrenia, abstinencia
de BZD.
Trastornos y contextos de aparición de las alucinaciones
Esquizofrenia: (+ frecuentes) Auditivas, visuales, somáticas, olfativas, táctiles,

gustativas (- frecuentes). En los períodos de remisión las alucinaciones suelen
tener un contenido más positivo y el sujeto tiene más control sobre ellas. El
contenido de las alucinaciones suele ser acorde con los delirios. Tienden a
aparecer continuamente (orgánicas más por la noche). Enfermedad donde más
frecuentemente aparecen alucinaciones de modalidad sensorial mixta.
Tr. afectivos: Las alucinaciones auditivas son las más frecuentes y pueden ser o
no congruentes con el EDA. Cuando aparecen alucinaciones comienza a
consideras un trastorno severo o “episodio con características psicóticas”.
o DM  El 25% informa de alucinaciones. Suelen ser auditivas y
congruentes con el EDA
o Episodios maníacos  El 25% las sufre. Suelen ser auditivas o visuales.
Más breves y menos imperativas que las de los esquizofrénicos.
Sd. orgánico del EDA: Causado por tóxicos, alteraciones endocrinas o trauma
cerebral. Si aparecen son similares a las de los tr. afectivos. Más frecuentes en
la forma maníaca del cuadro.
Deficiencias sensoriales: Fundamentalmente cuando hay pérdida de agudeza
visual o auditiva, sobretodo en la vejez. Se las llama alucinaciones “liberadas” o
“emitidas” porque cuando disminuye la estimulación externa, se “emiten”
estas alucinaciones. (En el Sd. de Charles Bonet = Tr. alucinatorio en ancianos
con patología central o periférica, se caracteriza por alucinaciones liliputienses,
sobre todo al anochecer, y no hay delirios ni alucinaciones en otra modalidad).
Diversas variaciones fisiológicas: Temperatura corporal anormalmente alta o
baja, deprivación de alimento o bebida, hipoventilación,… suelen ser visuales y
auditivas.
Enfermedades del SNC: Sd. postconfusional, migrañas, meningiomas, encefalitis
vírica,… En función de la localización del daño o tumor, las experiencias
alucinatorias pueden variar enormemente. Para que se produzcan
alucinaciones tiene que permanecer intacto el córtex temporal.
Diversas complicaciones quirúrgicas: Uso de quetamina, miembro fantasma en
amputaciones,…

Estudios experimentales (Hebb  Deprivación sensorial. Zuckerman)
Aunque se ha logrado reproducir la experiencia alucinatoria en forma, no lo han hecho

en cuanto al contenido y a su significación psicológica. Las experiencias que han
conseguido reproducir no son iguales a las alucinaciones: Éstas son mucho más
complejas, aparecen espontáneamente, tienen un significado afectivo y emocional
relacionado con el resto de la psicopatología del paciente y normalmente van
acompañada de otros síntomas mentales.
Slade y Bentall (1988) concluyen que la estimulación escasa y de baja intensidad

aumenta la probabilidad de aparición de alucinaciones; y estas pueden inhibirse si se
realiza alguna actividad que use habilidades verbales.
Teorías psicológicas sobre las alucinaciones
Slade y Bentall (1988) las clasifican en:
1. Teorías de la destilación (“Seepage Theories”)

Las alucinaciones son resultado de una “destilación” en la conciencia de la
actividad mental que, en condiciones normales, permanecería a nivel
preconsciente. Autores: West, Frith.
2. Teorías de las representaciones mentales

Las alucinaciones son imágenes mentales que el sujeto atribuye erróneamente
a fuentes externas. Autor: Horowitz.
3. Teorías de la subvocalización
Solo explican alucinaciones auditivas  Se deben a la producción de imágenes
verbales, sin la intención o la voluntad del sujeto. Autor: Hoffman.
4. Déficit en la habilidad metacognitiva de discriminación de la realidad

Las alucinaciones se producen a causa de una deficiencia en la capacidad para
distinguir cuando un hecho es real y cuando es producto de la imaginación.
Cinco factores que favorecen la aparición de alucinaciones:
Alto arousal inducido por estrés.
Factores predisponentes: Déficits intelectuales, capacidad de
sugestión,… (características personales)
Estimulación ambiental: La estimulación poco estructurada y de
intensidad moderada aumenta la probabilidad de que se produzcan
alucinaciones. (La estimulación con significado la disminuye).
El papel del refuerzo: Positivo o negativo.
Las expectativas.
Autores: Slade y Bentall

5. Teorías dinámicas
Alucinación = Representación de deseos inconscientes, luchas y esperanzas del
individuo.
6. Teorías de la atribución errónea

Agrupa las teorías 1, 3 y 4.
Tratamientos psicológicos de alucinaciones y delirios (T.39 Psicoterapias)
1. Terapia de modificación de creencias aplicada a los síntomas psicóticos positivos.

Probablemente eficaz.
1.1. Terapia cognitiva de Chadwick, Birchwood y Trower (1996)

También llamada “Terapia de modificación de creencias”. Dos intervenciones
cognitivas:
Desafío verbal  No se le dice al paciente que su creencia sea errónea,
pero se le invita a considerar la alternativa propuesta por el terapeuta.
Posteriormente se le señalan las inconsistencias del sistema delirante,
siempre con una actitud NO confrontadora.
Prueba de realidad  Comprobación empírica de la creencia delirante.
1.2. Terapia cog-cond de Kingdon y Turnkington (1994)

Utiliza los mismos procedimientos que la terapia anterior + Normalización
Racional  Normalizar experiencia psicótica para desestigmatizar síntomas y
dejarlos abiertos a argumentos racionales. Utiliza el marco vulnerabilidad-
estrés y técnicas cognitivo-conductuales como reatribución, desafío de las
cogniciones erróneas,…
1.3. Terapia cog-cond para la psicosis de Fowler, Garety y Kuipers (1995)

Desarrollada para pacientes con, al menos, un síntoma positivo y estresante.
Objetivo: Disminuir sufrimiento e interferencias secundarias de los síntomas
psicóticos, promover la participación activa del paciente. Utiliza estrategias de
afrontamiento + modelo o conceptuación compartida entre el paciente y el
terapeuta sobre los síntomas tratados.
2. Terapia de potenciación de las estrategias de afrontamiento de Tarrier (1996)

Probablemente eficaz.
Conocida como CSE (Coping Strategy Enhacement). Objetivo: Disminuir síntomas
psicóticos y sus perturbaciones emocionales asociadas. Utiliza la entrevista
semiestructurada y estrategias de afrontamiento (Utiliza técnicas cognitivas o de
distracción de la atención)
3. Terapia de focalización de Slade, Bentall y Haddock (1994)

En fase experimental.

Específica para las alucinaciones auditivas verbales. 20 sesiones. Objetivo:
Disminuir la frecuencia de las voces y el malestar asociado mediante la gradual
reatribución de voces a uno mismo. Tres fases:
(a) Solicitar que el paciente dirija la atención a la forma y características
físicas de las voces. Ej.: Número, intensidad, volumen, tono,...
(b) Prestar atención a su contenido, que suele reflejar sus
preocupaciones y ansiedades.
(c) Atender a sus creencias y pensamientos respecto a las voces =
Formulación de un significado y función de las voces compartido
entre el terapeuta y el paciente, y que sirva de base para futuras
sesiones.

T7. Psicopatología de la memoria [T.8]
Conceptos
Cuadro orgánico  Alteración anterógrada (dificultad para retener información nueva

[Memento])
Cuadro no orgánico  Alteración retrógrada (incapacidad para recordar el pasado)
Aletia  Literalmente “Sin olvido”. Persistencia de los recuerdos. Poco utilizado

actualmente.
Alomnesia o “Ilusión del recuerdo”  Se falsea el recuerdo provocando una

rememoración errónea. El paciente altera el contenido del recuerdo, recordando
situaciones de una forma “equivocada” sin darse cuenta de ello.
Introducción
Dicotomías en la descripción de la memoria (Junqué, 1995)

Memoria a corto plazo: Memoria a largo plazo:
7 ± 2 elementos Ilimitada
20-30 segundos duración Permanente
Memoria reciente Memoria Remota
Inmediata (hasta 10 min) Demorada (Más de 10 min)
Memoria declarativa (“Saber que”): Memoria procedimental (“Saber como”)
Episódica [Autonoética]: Almacena, [Anoética]
retiene y recupera información
relativa a episodios con referencia
autobiográfica.
Semántica [Noética]: Información de
carácter general, “conocimientos”
(nombres, caras,…)
Implícita Explícita
Aprendizaje Memoria
Codificación Evocación
(El DSM IV TR clasifica una amnesia como crónica cuando dura 1+ mes.)
Alteraciones de la memoria
Orgánicas (anterógradas) Psicógenas

(Tr. disociativos)
Amnesias Amnesias crónicas Amnesias Retrógrada
generalmente no progresivas recuperables Episódica
progresiva Explícita

Alzheimer Sd. Amnésico AGT Amnesia disociativa
Enfermedades Sd. Korsakoff Amnesia Fuga disociativa

degenerativa postraumática
Personalidad
múltiple
Principales trastornos y déficits asociados
M. M. M. anterógrada M. M. operativa
inmediata reciente retrógrada
Sd. Conservada Alterada Alterada Variable Conservada
Amnésico
Demencia Variable Conservada
tipo Conservada Alterada Alterada (+ cuanto + (al inicio)
Alzheimer avanza)
Delirium Alterada Alterada Alterada Alterada Alterada
AGT Conservada Alterada Alterada Alterada Conservada
Amn. PT Conservada
Conservada Alterada Alterada Alterada (Cuando vuelve
conciencia)
Amn. Depende Conservada Alterada
disociativa Conservada del (Puede alterarse en (Retrógrada, Conservada
contenido Amn. Disociativa episódica,
continua) explícita)
Medidas de alcance de la amnesia anterógrada
Para valorar la pérdida de recuerdos personales, se ha utilizado la “Técnica de Crovitz”

(Crovitz y Schifmann, 1974). Se le presenta una lista de palabras al paciente y con cada
una ha de contar una historia personal relacionada.
Los pacientes con amnesia retrógrada en los años recientes contaron menos historias
que el grupo control.
Los pacientes con amnesia retrógrada en los años anteriores contaron ≈ historias que
el grupo control.
Curva del recuerdo de los sucesos (Ebbinghaus)
Personas “normales”: Lo más reciente se recuerda bien. Con el paso del tiempo se
produce una fuerte caída, hasta aproximadamente el año, donde la caída es suave.
Pasado el año, la curva adquiere forma asintótica. Ej.: Entre un recuerdo de 15 años y
uno de 20 la diferencia es mínima.
Personas con amnesia retrógrada: Lo más reciente no se recuerda bien = Se recuerda

peor que los recuerdos remotos de una persona sana.

SÍNDROME AMNÉSICO
Déficit global y permanente (La memoria permanente es la más afectada) la memoria

sin otras afectaciones intelectuales, producido por lesión cerebral.
Ejemplo típico y causa orgánica más ampliamente citada de amnesia orgánica:
SÍNDROME DE WERNICKE - KORSAKOFF

Etiología: Alcoholismo crónico con malnutrición (déficit tiamina) con afectación
de estructuras di encefálicas (tálamo e hipotálamo), y atrofia del lóbulo frontal
Clínica:
Fase aguda (sd. Wernicke)
Estado confesional, oftalmoplegia (parálisis de los músculos oculares),
nistagmo (movimientos pupilares incontrolados), ataxia (falta de
movimientos coordinados), polineuropatía periférica (dolor, pérdida de
sensibilidad, debilidad en distintos medios), Prosopagnosia, urgencia
médica (tratamiento con vitamina B1) y desorientación espacio-
temporal.
Fase posterior (sd. Korsakoff)
Claridad de conciencia. Memoria inmediata preservada y remota ±
conservada. Tétrada sintomática:
1. Amnesia anterógrada + amnesia retrógrada parcial (aunque
puede llegar a ser de más de 20 años).
2. Confabulación: Falsificación del recuerdo (en fases iniciales,
en el contexto del estado confusional).
3. Desorientación espacial y sobretodo temporal.
4. Ocasionalmente falso reconocimiento (Paramnesia
reduplicativa).
Discrepancia entre el cociente de memoria y el de inteligencia.
Sensibilidad a la interferencia proactiva (lo viejo influye en lo nuevo).
Afecto aplanado, apatía, sin conciencia del déficit. Conducta impulsiva,
agresividad, desinhibición, conducta antisocial.
Otras causas del Sd. Amnésico:

Daños en el lóbulo temporal medio (Ej.: Encefalitis por herpes vírico,
operaciones para aliviar epilepsias importantes).
Anoxia.
Accidentes cerebrovasculares.
Amnesia retrógrada en el sd. amnésico
En los pacientes afectados por el sd. amnésico existe una gran variabilidad de la
amnesia retrógrada. La característica esencial es el mercado “gradiente temporal” (=
los hechos recientes aparecen más afectados que los remotos).

Amnesia anterógrada en el sd. amnésico
Es la característica más acusada. Shimamura (1988) utiliza el concepto de “Amnesia de

fuente” (= incapacidad para recordar dónde y cuándo se aprendió una determinada
información. No es un fenómeno necesariamente patológico)
Los amnésicos también pueden aprender algunas cosas nuevas, aunque no de forma
declarativa (sí procedimentalmente), sino como aprendizajes de hábitos. También
pueden recordar algunos hechos, pero presentan “amnesia de fuente”.
Las tareas indirectas de memoria muestran que los amnésicos, aunque no son capaces
de reproducir la información adquirida de forma explícita, se comportan como si la
información adquirida “estuviera ahí”  Se suponen que la tienen almacenada.
También pueden adquirir destrezas y habilidades, y aprender por condicionamiento.

Por todo esto se observa que hay varios tipos de memorias conservados en los
amnésicos  Sistemas de memorias del hipocampo independientes.
¿Cómo se puede explicar la amnesia en el sd. amnésico?
Algunos autores sostienen que el deterioro amnésico se explica mejor en términos de

procesos (y no de sistemas aislados de memoria):
Déficit en la codificación del material presentado: Los amnésicos no lo procesan
con suficiente profundidad o no lo registran adecuadamente.
Déficit en la retención o almacenamiento: Olvidan patológicamente rápido.
Déficit en la recuperación: Problemas para acceder al material de su memoria.
Modelo de coherencia (Hirst, 1989)

Propone que los sujetos aprenden en un contexto espacio-temporal. Cuanto más
compleja sea la representación del contexto, más fácil será el recuerdo. Hirst propone
que el déficit en la amnesia está situado en la fase de codificación, más que en la
recuperación.
Hipótesis del déficit de memoria de contexto (CMDH, Mayes, 1988)

Importancia del contexto sí, pero se defiende que el déficit no se produce en la
codificación, sino en etapas posteriores (consolidación / retención, recuperación)
Conciencia, memoria y sd. amnésico
Tulving (1987, 1993) propone una conexión directa conciencia-memoria. Tulving y

varios autores más proponen una distinción entre:
Memoria pasiva  Automática, puede expresarse de forma fragmentaria y no
consciente. Mantenida en la amnesia.
Memoria activa  Requiere recuerdos cognitivos, expresa unidades amplias de
información interconectada de forma significativa y que en el amnésica está
severamente dañada (+ self + tiempo subjetivo).

AMNESIA POST TRAUMÁTICA
Incapacidad para recordar el pasado.

Causas: TCE o TEC.
La pérdida puede ser hasta de años.
Cierto grado de amnesia anterógrada.
Amnesia retrógrada de corta duración (± 30 minutos antes del accidente. No
recuperable)
SI dura más de una semana, el 50% presenta dificultades de memorización de
nueva información de forma permanente.
AGT (AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA)
Inicio aguda, dura horas.

Ocasionalmente otras alteraciones neurológicas (hemiparesias).
Normalmente sexo masculino y un único episodio.
Estado mental:
o Memoria inmediata conservada
o Alteración grave de la memoria reciente, desorientación (anterógrada).
o Amnesia retrógrada hasta horas antes del inicio del cuadro.
Amnesia del episodio.
Síntoma de disfunción hipocámpica transitoria.
AMNESIA DISOCIATIVA
Amnesia retrógrada para información personal importante.

Aparece bruscamente, normalmente tras alto estrés.
Remite espontáneamente.
FUGA DISOCIATIVA
Pérdida abrupta de la identidad personal.

Conducta de deambulación.
Origen: Acontecimiento estresante.
Finaliza abruptamente, con amnesia retrograda total o parcial del episodio de
fuga.
TR. DE IDENTIDAD DISOCIATIVO (Antes PERSONALIDAD MÚLTIPLE)
2+ personalidad, cada una con su propia memoria.

Origen: Acontecimiento estresante.

Variante disociativa del TEPT.
AMNESIAS DISOCIATIVAS AGT

Pérdida de identidad Conservación de identidad
Capacidad para aprender nueva info. Incapacidad para aprender nueva info.
(amnesia anterógrada)
Amnesia selectiva para temas específicos Amnesia no selectiva
(retrógrada, episódica, explícita)
Ausencia de gradiente temporal Gradiente temporal (Ley de Ribot)
Síntomas depresivos frecuentes Sin síntomas depresivos
Indiferencia (“belle indiference”) Angustia / disforia por la amnesia
Frecuente en pacientes jóvenes Frecuente en pacientes mayores
(2ª/3ª década de vida) (6ª/7ª década)
Causa psicógena Disfunción vascular-cerebral,
vasoespasmo migrañoso
Reversible “ad intregrum” Reversible, pero bajo rendimiento en
baterías neuropsicológicas, dificultades
en tareas visoconstructivas.
Memoria y emoción
Tª asociativa de la memoria (= Tª de la red del afecto; Bower, 1981)

El EDA en el recuerdo actúa como elemento esencial en la memoria de trabajo:
“Efecto de congruencia”  El material de igual valencia afectiva con el EDA se
aprende y recuerda mejor.
“Efecto de simetría”  Recordad el mismo porcentaje de material positivo y
negativo. Aparece en población con depresión subclínica.
“Efecto de asimetría”  Alta tendencia a recordar material positivo. Patrón
“normal” de la memoria.
Amnesias funcionales (o psicógenas)
Amnesias sin factores orgánicos subyacentes. La mayoría forman parte de los tr.
disociativos. Se da una pérdida de memoria autobiográfica, siempre retrógrada,
episódica explícita.
Paramnesias y Parapraxias
Paramnesia (Kraepelin)  Distorsiones patológicas de la memoria debidas a la

inclusión de detalles falsos o referencias temporales incorrectas.
Parapraxias (Freud)  Errores mnésicos sin importancia (al menos aparentemente).

Anomalías del recuerdo
Fenómeno de “no poder ubicar”

“Conocer la cara pero no el nombre”
“Sensación de conocer”
“Punta de la lengua”
Laguna temporal
Verificación de tareas (Checking)
Confabulación
Pseudología fantástica
CONFABULACIÓN PSEUDOLOGÍA FANTÁSTICA

Aparece en el sd. amnésico Aparece en pacientes con síntomas
“histéricos”
Narraciones completamente inventadas o
Intenta rellenar lagunas fantaseadas que los propios pacientes
llegan a creerse
Marcado cariz de imposibilidad, a medida
que pedimos más detalles, se hace más
Ej.: Sd. de Korsakoff y algunas demencias inverosímil
Puede haber recuerdos delirantes
Ej.: TP histriónico, Sd. Münchausen
Anomalías del reconocimiento
Déjà vu: Falso reconocimiento positivo. Existe en población clínica y normal.

Muy frecuente en la despersonalización, epilepsias y lesiones del lóbulo
temporal. Subtipos:
o Pseudopresentimiento: Sensación de haber sido capaz de predecir un
hecho ya visto.
o Paramnesia reduplicativa (Pick): Falso reconocimiento muy frecuente en
demencias, Korsakoff y estados confusionales.
Jamais vu: Falso reconocimiento negativo. Poco frecuente en población normal.
Relacionado con “pérdida de significado de las palabras”.
Criptoamnesia: Un recuerdo se vive como producción original. Se da siempre
con material semántico. Ej.: Un investigador cree haber tenido una idea que en
realidad ha oído por boca de otro.
Hipermnesias
Normalmente no es un fenómeno psicopatológico. Se empieza a considerar como tal

cuando los recuerdos adquieren una intensa actividad, escapando a nuestro control e
invadiendo nuestra actividad mental, quedando a su merced y causando problemas.

Pseudohipermnesia: Evocación insistente de recuerdos que realizan algunos
pacientes (como los paranoicos).
o “Fenómeno del flash”: Recordamos nítida y perfectamente lo que
estábamos realizando cuando ocurrió un fenómeno histórico (Ej.:
Durante el 11-S)
Criptoamnesias
Ecmesia: Evocación del recuerdo perdiendo la orientación en el presente. El
individuo cree estar en el pasado. Es muy poco frecuente, y suele darse en Tr.
disociativos, estados confuso-oníricos y determinadas intoxicaciones.
o Delirio ecmésico: Sensación de revivir algún recuerdo auténtico como si
constituyera una situación presente en un contexto mental delirante o
alucinatorio.
Déficits de memoria en otros cuadros clínicos
Depresión
Los déficits de la memoria en depresión se deben a que los sujetos están ocupados por
las preocupaciones (rumiaciones) de su vida.
El aumento de los intervalos de retención deteriora notablemente el rendimiento.
La ejecución de tareas de reconocimiento es mejor que en las de recuerdo libre. Los
problemas son mayores si la tarea requiere un procesamiento más elaborado de la
información.
Tienden a no informar de todo el material del que disponen.
Deformación catatímica del recuerdo  Recuerdan peor la información positiva que
los sujetos sanos.
Merma de la memoria  Empeoramiento mnésico reversible, más grave a más edad.
Ansiedad
Los ansiosos están ocupados por la preocupación o percepción de futuras amenazas.
Más implicada ansiedad-estado que ansiedad-rasgo.
Alteración de la memoria inmediata y reciente (Disminución del rendimiento en
amplitud de dígitos).
Trastornos cualitativos de la memoria.
Reversibles cuando disminuye la ansiedad.
Esquizofrenia
Problemas para filtrar información relevante de la que no lo es = Sobrecarga cognitiva
= Déficits mnésicos.
Requieren exposiciones más largas a estímulos para detectarlos.
Disminución de capacidad de la memoria icónica, la información entrante es deficiente
(Peor aún en la esquizofrenia paranoide).
Esquizofrénicos paranoides aumentan su tasa de olvido y susceptibilidad a la
interferencia.
En general, poseen estrategias mnemónicas adecuadas, pero no las usan
espontáneamente.

Tardan más en olvidar el material negativo (podría explicar anhedonia), presentan
problemas en tareas de recuerdo.

T8. Psicopatología del pensamiento [T.10]
Introducción
Fish diferencia entre:

Tr. del contenido (creencias)  Delirios
Tr. formales (razonamiento)
Conceptos básicos
Asíndesis (Cameron)  Incapacidad del esquizofrénico para establecer conexiones

adecuadas entre pensamientos sucesivos.
Condensación  Alteración del curso del pensamiento; fusión de varios conceptos en

uno solo.
Cinantropía  Delirio de creerse un perro.

Licantropía  Delirio de creer ser un lobo.
Trastornos formales
Deficiencia en inferencia deductiva, inductiva y solución de problemas (= Habla

desorganizada)
Escala de trastornos del pensamiento (Andreasen, 1979). 18 trastornos:
1. Pobreza del habla  Respuestas monosilábicas (= Habla lacónica)

2. Pobreza del contenido del habla  Lenguaje vago, repetitivo, estereotipado,
poca información, respuestas largas (= alogia, habla vacía)
3. Presión del habla  Aumento de la velocidad del habla espontánea (= Habla
rápida, logorrea)
4. Habla distraída  Cambia de tema en respuestas a estímulos inmediatos (=
Discurso divergente)
5. Tangencialidad  Respuestas oblicuas, tangenciales y/o irrelevantes.
6. Descarrilamiento  Falta de conexión entre frases correctas (= Fuga de ideas)
7. Incoherencia  Falta de conexión entre palabras, frases sin sentido (Suele
acompañar a descarrilamiento) (= “Ensalada de palabras”, Esquizoafasia,
Paragramatismo)
8. Ilogicidad  Las conclusiones a las que se llegan no son lógicas. Pueden ser
fracasos en inferencias inductivas.
9. Resonancias  Selección de palabras en función del sonido (= Clangeling)
10. Neologismos
11. Aproximaciones a palabras  Uso no convencional de palabras; Creación de
pseudopalabras siguiendo las reglas del idioma correctamente.

12. Circunstancialidad  Detalles tediosos, discurso indirecto.
13. Pérdida de meta  Fracaso en llevar el discurso hasta su conclusión
14. Perseveración  Repetición insistente de palabras o ideas.
15. Ecolalia  Repetición insistente de palabras o ideas.
16. Bloqueo  Interrupción del habla antes de completar un pensamiento/ Idea.
17. Habla afectada Pomposa, distante, excesivamente culta (= Elación)
18. Autorreferencia  Llevar cualquier tema hacia uno mismo.
Estudios posteriores agrupan estos 18 tr. en dos grupos:

Tr. positivos del pensamiento  Producción del habla profusa, inusual o
extraña. (Logorrea, tangencialidad, descarrilamiento, incoherencia e ilogicidad)
Tr. negativos del pensamiento  Dificultad en la producción del habla (Pobreza
del habla y pobreza del contenido del habla).
Desviación comunicacional
Singer y Wyrne se interesaron en los 60’s por la influencia que el estilo comunicacional
tiene sobre los desórdenes del pensamiento en pacientes esquizofrénicos 
“Desorden del pensamiento transaccional”. Estos fenómenos se caracterizan por la
incapacidad de quien escucha de construir un constructo coherente partiendo de lo
que el otro dice.
Ditton, Green y Singer (1987) proponen cinco categorías de desviación comunicacional:
1. Problemas de compromiso: Ej.: Ideas que comienzan y se abandonan sin

explicación, cambios de una idea a otra en la misma frase,…
2. Problemas de referencia: Ej.: Instrucciones que dejan al oyente preguntándose
de qué se está hablando,…
3. Anomalías del lenguaje: Ej.: Frases con un orden de palabras peculiar, palabras
con significado privado,…
4. Disrupciones: Ej.: Pausas largas cuando no toca, bromas o risas que distraen,…
5. Contradicciones, secuencias arbitrarias: Ej.: Fusión de dos ideas que deberían ir
separadas.
Teorías sobre los trastornos formales del pensamiento
Dos enfoques:
Individual (Monólogo)  Contribuciones de los sujetos cuando afrontan la
tarea de comunicación.
Interaccional (Diálogo)  Relación entre las contribuciones de los participantes
en una tarea comunicativa.
Cada enfoque consta de dos tipos:

Estáticas o actuales  De presente, momento actual.
Genéticas o evolutivas  De devenir, como desempeños pasados y actuales
condicionan los futuros.

1. Enfoque individual estático
Tr. formales del pensamiento = Fallos en los mecanismos normales de
comprensión ( Refutado experimentalmente) y producción.
2. Enfoque individual genético
Tr. formales del pensamiento = Alteraciones en el córtex prefrontal (McGrath,
1991)
3. Enfoque interaccional estático
Encontró asociaciones claras entre pertenecer a la familia de un esquizofrénico
y manifestar tr. del pensamiento subclínicos.
Wyrne (1977) demostró que el nivel de desviación comunicacional paterno
correlacionaba con la gravedad y forma del tr. psicótico del hijo (Los padres de
jóvenes maníacos emitían más respuestas tangenciales  Miklowitz)
4. Enfoque interaccional genético
Encontró que la relación anteriormente comentada se produce por la paulatina
internalización de los estilos trastornados de comunicación de los padres por
parte del niño.
Trastornos del contenido
Cuando las ideas delirantes se organizan en un sistema con un mínimo de lógica

interna, se habla de delirios.
Delirio  Creencia personal errónea, basada en inferencias incorrectas de la realidad,

sostenida con firmeza a pesar de pruebas obvias en contra. No aceptada por otras
personas del grupo cultural.
Dimensiones de definición
Inmodificabilidad, Incorrizeja o fijeza a lo largo del tiempo y a pesar de las

pruebas en contra. Tres fases (Sacks, Carpenter y Strauss):
1. Totalmente implicado en el delirio.
2. Doble conciencia.
3. No delirante.
Intensidad o convicción  Varía a lo largo del delirio. Dimensional.
Preocupación  Constante rumiación de ideas y empleo de mucho tiempo en
reafirmarlas y expresarlas.
Implausibilidad  Grado de verosimilitud de la creencia, cualidad extravagante
del delirio.
Clasificación (Según contenido / Tema)
Delirio de ser controlado

Idea delirante corporal

Idea delirante de celos (Sd. Otelo)
Idea delirante de grandeza
Idea delirante de pobreza
Idea delirante de referencia
Idea delirante extravagante
Idea delirante nihilista (Sd. Cotard)
Idea delirante persecutoria
Idea delirante erotomaníaca (Sd. Clerembault)
Sd. de Capgras / Sosías
Delirio de culpa
Sd. Frégoli
Delirio dermatozoico (Sd. Ekbom)
Factores de aparición (Brockington, 1991)
a) Disfunciones cerebrales
b) Personalidad (Ej.: Sensibilidad a la humillación o al miedo a la pérdida de
control)
c) Mantenimiento de autoestima (Importante en ideas erotomaníacas, expansivas
y referenciales)
d) Afecto (Ej.: Enfado, envidia o vergüenza en delirios de referencia o persecución)
e) Experiencias inusuales (Ej.: Engaños perceptivos, despersonalización,…)
f) Sobrecarga cognitiva (Relación Esquizofrenia – Déficits atencionales)
g) Variables interpersonales (Ej.: Bajas HHSS)
h) Variables situacionales (Ej.: Aislamiento sensorial)
Factores de mantenimiento (Brockington, 1991)
a) Inercia para mantener creencias: Cualidad presente también en sujetos

normales.
b) Influencia en la conducta / Profecía autocumplida.
c) Sesgos en las atribuciones (Ej.: Estrategias verificacionistas y no falsacionistas)
d) Sesgos en el razonamiento (Ej.: Deslizamiento cognitivo en esquizofrénicos y tr.
formales del pensamiento
Teorías clásicas (Ya no están vigentes)
1. Freud  Mecanismo: Proyección de deseos tempranos subyacentes (Bastante

desacreditada)
2. Jaspers  “Enfoque Heidelberg”. Delirios primarios (incomprensibles) vs
Delirios secundarios (comprensibles)
3. Bleuler (1942)  Esquizofrenia: Debilitamiento en asociaciones (pérdida
capacidad asociativa)
Paranoia: Exagerado apego emocional a una idea

4. Von Damarus (1944)  Fracaso en silogismo (deductivo). Hipótesis desechada.
Teorías actuales
Maher  Teoría perceptiva (1974 – 1992):

1. Delirio como producto del razonamiento normal
2. Todos los delirios son secundarios (Jaspers)
Garethy  Delirio = Alteración pensamiento formal
Los sujetos delirantes buscan/necesitan menos información para tomar
decisiones, pero éstas son correctas
No tienen en cuenta evidencias nuevas
Teorías atribucionales  Delirios = atribuciones específicas.
Diferencias entre delirios y otras creencias anómalas
Ideas sobrevaloradas (Wernicke, 1900)

Creencias con distintos tipos de plausibilidad sobrecargadas emocionalmente y
que tienden a preocupar al individuo y dominar su personalidad. Ej.: Idea
sobrevalorada de adelgazar en TCA. Características:
o Igual al delirio: Fuerte implicación emocional de las personas que lo
mantienen.
o Diferente al delirio: Poseen cierto grado de validación consensual, y
pueden ser psicológicamente comprensibles en términos de la
experiencia y personalidad del sujeto. Suelen centrarse en temas
sociales, políticos o religiosos y no en temas personales y
autorreferenciales. Los delirios remiten con tratamiento y puede haber
varios diferentes a la vez, y las ideas sobrevaloradas se centran en un
solo tema sin variación en meses o años.
Ideas obsesivas
o Igual al delirio: Generan preocupación en la persona
o Diferente al delirio: Suelen reconocer lo absurdo de sus creencias y no
son deseadas / voluntarias.
Clasificación de los delirios según su forma (Jaspers, 1913)
Delirios primarios o verdaderos (o autóctonos)

Originales, inderivables y surgen autóctonamente. Cuatro tipos (Jaspers, 1975):
1. Intuición delirante: Fenomenológicamente es igual a cualquier otra
idea. Contenido autorreferencial y de gran importancia para el paciente.
Ej.: “De repente” un sujeto “entiende” porque su esposa le sirve la
comida antes que a él.
2. Percepción delirante: Interpretación delirante de una percepción
normal. Ej.: “Descubre” en el color naranja de su comida el veneno que
su familia ha puesto en ella.

3. Atmósfera delirante: Experiencia subjetiva de que el mundo ha
cambiado de un modo sutil pero siniestro, inquietante y difícil o
imposible de definir. Suele acompañarse de EDA delirante.
4. Recuerdos delirantes: Reconstrucción delirante de un recuerdo real o
repentino “recuerdo” de algo claramente delirante.
Delirios secundarios o ideas deliroides
Tienen su origen en una experiencia previa anómala que necesita una
explicación.
El delirio en los tr. mentales
Trastorno Tema del delirio

Esquizofrenia Amor, grandeza, influencia, nihilista,
persecución, referencia
Paranoia Persecución, referencia
Depresión Culpa, nihilista, persecución, pobreza,
referencia, somático
Manía Grandeza, influencia, persecución
Demencias Grandeza, persecución, referencia,
somático
TP clúster “A”
Estados tóxicos

T9. Psicopatología del lenguaje [T.12]
Conceptos básicos
Afasia (Trousseau)  Alteración en la compresión o transmisión de ideas mediante el

lenguaje en cualquiera de sus formas. Debido a causas orgánicas focales. (Broca lo
llamaba Afemia)
Disglosia  Alteración del lenguaje por alteraciones en órganos orofonadores.
Disartria  Alteración del lenguaje por causas neurológicas.
Disfasia evolutiva  Trastorno específico del lenguaje en compresión y expresión en

un niño con inteligencia normal sin otro tipo de trastorno.
Dislalia (= Tr. fonológico)  Dificultad para articular fonemas, sílabas o palabras

debida a alteraciones funcionales.
Disfemia (= Tartamudeo)  Patrón de habla alterado donde predomina la falta de

ritmo y fluidez.
Disfonía  Trastorno de la voz. Alteración cualitativa y cuantitativa. Puede ser

orgánica o funcional.
Anomia  Escoger una palabra semánticamente próxima si no se encuentra la

correcta.
Agramatismo  Incapacidad de combinar palabras para componer secuencias

sintácticas correctas.
Parafasia  Producción no intencional de sílabas, palabras o frases. Tipos:

Literal o fonémica: Sílabas
Verbal: Palabras
Efecto de adaptación  La frecuencia del tartamudeo disminuye al repetir la lectura

de un texto conocido. No es permanente.
Efecto de consistencia  Tendencia a tartajear siempre que ha de repetir la lectura de

un mismo texto.
Efecto “Lee”  Retrasando 0,5” el feedback auditivo, sujetos disfémicos disminuyen

errores en el habla.
Glosolalia  Neologismos + Asintaxia. Propio de la esquizofrenia.

Glosomanía  Pseudolenguaje típico de la manía, en función de asociaciones sonoras,
juegos de palabras,…
Circunloquios  Estratagema que el paciente realiza intencionalmente para obviar un

bloqueo cuando busca la palabra adecuada.
Palilalia  Repetición de la última palabra de las frases recién escuchadas.
Verbigeración, catalogía o iteración verbal  Repetición desordenada de palabras o

frases con tendencia a invadir el discurso. Ej.: Palialia, logoclonía (repetición de una
sílaba en medio o al final de una palabra)
Especialización hemisférica
Lenguaje:
Predomina hemisferio izquierdo (Diestros = 99%, zurdos = 60%).
Este predominio es superior en sexo masculino.
En la tartamudez la dominancia está invertida (hemisferio derecho)
Planum temporae izquierdo < derecho
Afasias corticales
Broca  No puede repetir elementos. Expresión monótona, telegráfica, con

estereotipias verbales. Agramatismo. Habla laboriosa.
Wernicke  Incapacidad para aislar características significativas de los fonemas. No

compresión, no repetición.
Conducción  Buena compresión, mala repetición.
Anómica  Si el sujeto no encuentra una palabra, elije otra semánticamente próxima.
Transcortical motora  Anomia + Baja emisión espontánea.
Transcortical sensorial  Anomia + Mala compresión.
Global  Afasia total.
Afasias subcorticales
Talámicas  Hipofonía + Parafasias.
Ligadas a lesiones en los ganglios basales.

Afasias corticales
Comprensión Repetición Afasias

BC BR Anómica
Fluidas MR Conducción
(Velocidad del lenguaje MC BR Sensorial
normal o aumentada.
(Sensoriales) transcortical
Lesión temporal izq.)
MR Wernicke
BC BR Motora
No fluidas (Motoras) transcortical
(Habla telegráfica. MR Broca
Lesión frontal izq.)
MC BR Transcortical mixta
MR Global
Afasia de Wernicke Afasia de Broca

Lesión en circunvolución temporal Lesión 3ª circunvolución frontal izq.
superior izq. (Área 22 Brodman). (Área 44 Brodman).
Sinónimos: Afasia sensorial, receptiva, Sinónimos: Afasia verbal, motora,
acústica, sintáctica,… eferente, expresiva, no fluida, anterior,…
El paciente no puede aislar las Mala compresión de elementos
características significativas de los sintácticos, signos y números.
fonemas = Mala comprensión, repetición Repetición pobre.
pobre, anomia.
El habla presenta fluidez normal o Expresión monótona, telegráfica, con
aumentada, y no sabe que se equivoca estereotipias verbales.
(Anosognosia).
A veces comparada con el lenguaje de los A veces asociada con apraxia bucofacial,
esquizofrénicos. hemiplejía o hemiparesia derecha.
El planum temporae forma parte del área
de Wernicke.
Clasificación de Luria (1977)
Introduce el concepto de “Sistemas funcionales”
Afasia motora eferente  Afasia de Broca

Afasia motora aferente  Afasia de conducción
Afasia acústico - agnósica  Afasia de Wernicke
Afasia acústico – mnésica  Afasia sensorial transcortical
Afasia semántica  Afasia anómica
Afasia dinámica  Afasia motora transcortical
Basándose en Luria, Jakobson crea su tipología lingüística  Intenta relacionar las seis
formas de Afasia de Luria.

Trastornos del lenguaje relacionados con las afasias
Anomia
Agramatismo (= Asintaxia, fragmentación del lenguaje)
Parafásia: Verbal / Literal o fonémica
Aprosódia: Pérdida de la prosodia (= Discurso monótono, carente de inflexión y
melodía, “como un robot”)
Logorrea
Alexia
Agrafía
Otros trastornos del lenguaje
Farfulleo  Tr. de fluidez y ritmo verbal + Taquifasia + Patrones gramaticales

incorrectos.
Bradifasia  Habla enlentecida. Ej.: Depresión.
Taquifasia  Habla acelerada. Ej.: Manía.
Verborrea  Compulsión de hablar, habla profusa. Ej.: Manía.
Criptolalia  Lenguaje particular, privado, completamente ininteligible.
Coprolalia  Repetición de frases o palabras obscenas o malsonantes. Ej.: Tourette.
Mutismo  Inhibición voluntaria o involuntaria del habla. Ej.: Depresión,
esquizofrenia, tr. conversión, simulación, sd. afásico, mutismo selectivo, mutismo
adquirido.
Psicopatología del lenguaje en cuadros clínicos
Retraso mental  Retraso en el desarrollo lingüístico (más que alteración).
Parálisis cerebral  Retraso del lenguaje y alteraciones del habla (≈ 50%)
Ceguera y sordera  Desarrollo retrasado. La ecolalia y el período de interrogación

suelen ser más largos.
Aislamiento social  Una deprivación social intensa = Retraso lingüístico grave y

carencia total del habla.
Autismo  Alto valor pronóstico del lenguaje como índice del nivel de desarrollo del
autista. Componentes fonológicos (pronunciación) y sintácticos (estructura) normales
aunque retrasados. Componentes semánticos (contenido) y pragmático (uso)
severamente desviados (alterados).
Esquizofrenia  Pensamiento incoherente y a veces incomprensible (≈ Afasia de

Wernicke). No existe déficit lingüístico exclusivo o típico del trastorno.
Depresión  No existen tr. de compresión o producción. Bradifasia, pausas largas.

Manía  Juegos de palabras, logorrea, taquifasia, fuga de ideas.
Demencias y Alzheimer  En momentos iniciales = Anomia, disminución de la fluidez

verbal, baja denominación.
A medida que avanza = Problemas en compresión sintáctica y alteración de la
comunicación pragmática.
En fase final ≈ Afasia global.

T10. Psicopatología de la afectividad [T.9]
Conceptos básicos
Afectividad  Conjunto de estados y tendencias que el individuo vive de forma

subjetiva, influyen en su personalidad (trascendencia), en su comunicación y que
normalmente son polarizados.
Afecto  DSM IV TR: Conducta que expresa la experiencia subjetiva de un EDA

(emoción). Afecto: EDA’s cambiantes. Humor: + sostenido y duradero.
Agapexia  Hipersensibilidad afectiva.
Anosodiaforia  Puede acompañar a la anosognosia. En la hemiparesia, el sujeto no se

siente afectado anímicamente por su enfermedad.
Temple delirante (CIE 10)  Experiencia donde una percepción sensorial correcta
adquiere súbitamente un significado totalmente nuevo y generalmente de carácter
místico o amenazante.
Síntomas afectivos
Síntomas Caracterización Trastornos

Alegría patológica Euforia e hiperactividad Ep. Maníacos, moria
Tristeza patológica Apenado, triste y afligido Ep. Depresivos
Tenso, atemorizado y alarmado con Estados de ansiedad
Angustia patológica intenso componente somático
Apenas experimenta sensaciones Esquizofrenia, TP
Indiferencia o frialdad afectivas. Acompañado de apatía o Antisocial, “Belle
falta de reactividad emocional.
afectiva Indiference”, cuadros
orgánico-endocrinos
Anhedonia Incapacidad para experimentar Esquizofrenia, depresión
placer
Paratimia o afecto Afectividad no apropiada al contexto Esquizofrenia, cuadros
inapropiado orgánicos cerebrales
Labilidad afectiva Cambios afectivos súbitos y Demencias, cuadros
frecuentes pseudobulbares
Distimia Ánimo bajo (Sd. DSM) Distimia
Disforia Sensación de malestar general, Tr. identidad sexual
ánimo depresivo, ansiedad e
inquietud
Aprosodia Tr. del lenguaje afectivo (prosodia) Parkinson, Lesiones
hemisferio dcho.
Alexitimia Incapacidad para expresar Tr. por dolor
sentimientos con palabras
Rigidez afectiva Pérdida de la capacidad para Manía, depresión,
modular y cambiar las emociones

esquizofrenia
Ambivalencia o Coexistencia de sentimientos TP, situaciones normales
ambitimia positivos y negativos hacia el mismo
objeto
Neotimias Sentimientos de “nueva aparición” Psicosis, epilepsias,
estados tóxicos
Apatía Falta de motivación
Pérdida de la voluntad, no poder Esquizofrenia, tr. orgánicos
Abulia tomar una decisión o cumplir un cerebrales
deseo reconocido necesario por el
sujeto
Afecto
Tipo de afecto Caracterización Trastornos

Aplanado Ausencia de cualquier signo de Esquizofrenia
expresión del afecto.
Embotado Disminución severa de la intensidad Anestesia emocional, TEPT
de la expresión del afecto
Inapropiado Discordancia voz, movimientos – Sinónimo de paratimia
contenido del habla o idea
Lábil Variabilidad anormal de la expresión Sinónimo de labilidad
afectiva, en cambias rápidos y afectiva
repentinos
Restringido o Disminución de gama e intensidad
constreñido de la expresión afectiva
Irradiación afectiva  Capacidad para que los demás sintonicen con tu estado
afectivo.
Sintonía afectiva  Reactividad emocional no psicótica (= normal)
Acatisia neuroléptica  Sensación de inquietud y necesidad objetiva de moverse

producida por neurolépticos.
Incontinencia emocional  El paciente rompe a llorar al tiempo que explica que no

siente tristeza alguna (Trs. orgánicos)
Diferenciación hemisférica
El hemisferio NO dominante es el encargado de regular el EDA (En el 90% de los casos

es el hemisferio derecho).

T11. Trastornos psicomotores [T.18]
Conceptos básicos
Psicomotricidad (Polaino, 1990)  Función que refleja la actuación del sujeto en

interacción con experiencias afectivas y cognitivas. Dos elementos: Tono muscular y
armonía cinética (= Permite el encadenamiento de movimientos gestuales en el
espacio – tiempo).
Crisis del pequeño mal  No hay convulsiones, característica principal: Ausencia.

Cuando duran minutos y van acompañadas de alteraciones completas de conciencia
y/o automatismos = Estados crepusculares.
Acatisia (Haskovec, 1901)  Incapacidad de permanecer sentado.
Adiadocinesia  Incapacidad para ejecutar movimientos rápidos alternantes.
Apraxia:
Ideomotora  Apraxia del gesto simple, no implica manipular objetos (Ej.:
Gestos expresivos o gestos con las manos)
Ideatoria  Apraxia para secuenciar actos en el orden adecuado.
Constructiva  Dificultad en cualquier tarea en la que el sujeto deba organizar
partes para formar un único objeto (Ej.: Figura de Rey, Bender,…)
Balismo  Movimientos involuntarios, amplios y proximales, habitualmente

relacionados con la corea.
Bradifrenia (Naville, 1922)  Supuesto síndrome caracterizado por un enlentecimiento

del funcionamiento psíquico.
Relación psicomotricidad – psicopatología
Esta relación incluye dos dimensiones:

a) Expresividad (comunicabilidad)  Configurada por factores
psicosocioculturales. Transmitido a través de símbolos.
b) Estructuralidad (determinación estructural del SN)  Configurado
neuropsicológicamente, se transmite a través de signos.
La evaluación de las alteraciones psicomotoras deberá recoger datos sobre:

Expresión facial
Características del habla
Motórica general

Trastornos psicomotores

Agitación Hiperactividad motora sin finalidad. Sd. Agitaciones reactivas1
psicomotora psicomotor más frecuente. Suele Agitaciones orgánico –
(su opuesto es inhibición coexistir con hiperactividad psicológica, cerebral2
psicomotora) inhibición verbal, EDA Agitaciones psicóticas3
(Su forma leve es
inquietud psicomotora)
ansioso/colérico/eufórico, agresividad,
confusión, fuga de ideas. Delirium
Inhibición psicomotora con acinesia /
Estupor4 hipocinesia.
(En estupor psiquiátrico hay menor alteración del
EEG, ausencia de síntomas neurológicos y
nistagmus en la estimulación oculovestibular)
Movimientos musculares oscilatorios en Temblores de reposo o
5
Temblores torno a un punto fijo del cuerpo, en parkinsonianos
forma de sacudidas involuntarias, Temblores posturales
rítmicas y rápidas. Sobretodo cabeza, Temblores
cara, cuello, lengua y extremidades. intencionales
Movimientos musculares en forma de Tr. de conversión
Convulsiones6 contracciones violentas e incontrolables
de la musculatura voluntaria. Aparecen Epilepsia (Convulsiones
en grupos musculares o en todo el del gran mal)
cuerpo.
Movimientos musculares locales, Tr. por tics
Tics rápidos, espasmódicos, involuntarios, Tourette
aislados, inesperados, repetitivos, Ansiedad
frecuentes, sin propósito y a intervalos Epilepsia
regulares. Huntington
Contracciones musculares involuntarias Espasmos profesionales
Espasmos7 exageradas y persistentes. Aparecen Espasmos salutatorios
tanto en musculatura voluntaria como Espasmos saltatorios
órganos internos.
Sd. psicomotor, diversos síntomas: Depresión
Catatonía Catalepsia8, rigidez muscular, Esquizofrenia
negativismo, estupor, mutismo, Tr. neurológicos
estereotipias, ecosíntomas. Estados tóxicos
Repetición continuada e innecesaria de Esquizofrenia
Estereotipias movimientos o gestos que son
organizados y complejos. Trs. orgánicos
Pueden ser simples o complejos. cerebrales
Manierismos Movimientos parásitos que aumentan la Esquizofrenia
expresividad de gestos y mímica.
Discinesias9 Movimientos involuntarios de lengua, Discinesias agudas /
boca y cara, que asemejan la acción de tardías provocadas por
chupar, masticar,… psicofármacos
Apraxias Dificultad para realizar actividades

propositivas que exijan secuenciar y
coordinar movimientos, como escribir y
vestirse
Anexos
1
Agitaciones reactivas  Producidas por extrema tensión (real o imaginaria) o
intoxicaciones.
2
Agitaciones en tr. orgánico-cerebrales  Se producen en cuadros confuso-oníricos
(Ej.: Delirium tremens), epilepsia, accidentes cerebro-vasculares o TCE. Agitación
prácticamente constante, coexiste con tr. de conciencia secundarios al factor orgánico
(Ej.: Obnubilación, pensamiento incoherente, desorientación auto y alopsíquica,
distraibilidad y alucinaciones)
3
Agitaciones psicóticas  En esquizofrenia catatónica, tras el estupor (= Raptus),
manía, demencias.
4
Existen cuatro tipos de estupores:
Reactivo  Aparece como reacción a un shock grave, pánico o terror.
Depresivo  Aparece en depresiones, particularmente con síntomas
psicóticos.
Catatónico  Aparece en esquizofrenia catatónica.
Neurológico  Aparece en encefalitis, epilepsia y estados tóxicos.
6
Convulsiones del gran mal  Aparecen en ciertas formas de epilepsia con los
siguientes síntomas asociados: Pérdida instantánea de conciencia, alteraciones
fisiológicas, mordeduras en la lengua, lesiones por caídas y gritos.
7
Existen tres tipos de espasmos:
Profesionales  Contracción de un determinado grupo muscular, que se
atenúa con reposos y distensión muscular. Especialmente frecuente en
neuróticos y en determinadas profesiones (escribientes, violinistas,…). La forma
más típica: “Calambre del escribiente”.
Saltatorios de Bamberger  Espasmos súbitos en las piernas que obligan al
sujeto a saltar. Tr. infrecuente, más frecuente en personas emocionalmente
inestables y “border line”.
Salutatorios de Salaam  Contracciones de los músculos del cuello, que
obligan al sujeto a flexionarlo y extenderlo, a modo de saludo.
8
Catalepsia  Actitud inmóvil con rigidez muscular, lo que permite colocar al sujeto en
una posición forzada durante tiempo indefinido. Variantes:
Flexibilidad cérea  Forma especial de resistencia pasiva que se opone a la
flexión de las articulaciones.
Catalepsia rígida  Flexibilidad cérea + Rigidez muscular.
9
Existen dos tipos de discinesias:

Agudas  Contracciones de músculos de las extremidades superiores, cuello y
espalda. Provocan tortícolis, espasmos de torsión, tics mandibulares y disfasias.
Aparecen durante los primeros días de tratamiento con antipsicóticos.
Tardías  Movimientos involuntarios y raros de la lengua, boca y cara similares
a masticar o chupar. De inicio insidioso, aparecen normalmente tras períodos
prolongados de tratamiento con altas dosis de fenotiacinas (clorpromacina) y
en alteraciones orgánico-cerebrales.
Trastornos de la mímica

Expresión exagerada de la mímica. Manía
Hipermimias Pueden ser generalizadas (todos) o Estados oníricos
polarizadas (un solo estado afectivo) Pánico
Tr. conversión
TP histriónico
Las hipomimias y las amimias oscilan en
un continuo entre escasez de Demencia
Hipomimias movimiento y la inmovilidad. Mirada fija
sobre el vacio RM profundo
Paramimias (o amimias
discordantes):
Esquizofrenia
Incongruencia entre la expresión
Dismimias corporal y los contenidos psicoafectivos Mimias reflejas (o
ficticias):
RM
Histeria
Simulación
Esquizofrenia

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01

T1. Historia de la psicopatología…………….…………….…………….…………….…….3

T2. Sistemas clasificatorios en psicopatología…………….……………………....….7

T4. Psicopatología de la conciencia…………….…………….……………………….….14

T5. Psicopatología de la atención y orientación…………….…………………..….21

T6. Psicopatología de la sensopercepción…………….……………………………….25

T7. Psicopatología de la memoria…………….…………….………………………….….33

T8. Psicopatología del pensamiento…………….…………….………………………….42

T9. Psicopatología del lenguaje…………….…………….…………….……………….….48

T10. Psicopatología de la afectividad…………….…………….…………………….….53

T11. Trastornos psicomotores…………….…………….…………….…………………….55

Ricardo León Página 2

Ciencia subsidiaria de la psicología que estudia el comportamiento humano anormal,

Su principal función es descomponer al ser humano en funciones psíquicas para

Está relacionada con el método científico (hipotético-deductivo), con la medicina

Su objeto de estudio es subjetivo (mental, intrapsíquico) y objetivo (conductual).

Historia moderna de la psicopatología

La ilustración (s. XVII – XVIII)

Willis: Psycheology = Estudio de los procesos nerviosos

Siglo XIX (Antes de 1880)

Pinel (1745 – 1826): Alienistas  Médicos encargados de estudiar

Esquirol (1772 – 1844): Concepto “Monomanía” (Actual Ideación

Falret (1824 – 1902): Introduce los conceptos de Evolución y Etiología.

Morel (1809 – 1873): Enfermedades mentales: Introduce el papel de los

Ricardo León Página 3

Griesinger (1817 – 1868): Máximo exponente del somaticismo.

Kahlbaum (1828 – 1899): Se ocupó de la nosología clínica. 1º en describir

Hecker (1843 – 1909): “Hebefrenia”.

Maudsley (1835 – 1918): Concepción más científica de la enfermedad

Galton (1822 – 1911): Biometría.

H. Jackson (1835 – 1911)

El cambio de siglo (1881 – 1914)

Neuroanatomía / Neuropsiquiatría / Neuropsicología

Gall (1758 – 1828): Frenología

Broca (1824 – 1880): Tª de las localizaciones cerebrales. “Afasia de

Meynert (1833 – 1892): A partir de hallazgos anatómicos realiza

Wernicke (1848 – 1905)

Ricardo León Página 4

Charcot (1825 – 1893): Descripción de la histeria. Hipnosis como

Freud (1856 – 1939)

Janet (1859 – 1947): Define el término “Disociación”. La disociación

Jung (1875 – 1961): Análisis de los sueños, asociación de palabras

Breuer (1842 – 1925): Método catártico. Trabajó junto a Freud en su

Kraepelin (1856 – 1926): Fundador de la psiquiatría clínica moderna.

Bleuler (1857 – 1939): Esquizofrenia = Disociación de funciones

Jaspers (1883 – 1969): “Tratados de psicopatología general”  “El

Ribot (1839 – 1916)

Meyer (1866 – 1950): Transmisor de los conocimientos europeos.

Ricardo León Página 5

Psicopatología y psiquiatría clínica

Schneider: Descripción personalidad psicopática. Síntomas de

Kretschmer (1888 – 1964): La enfermedad mental como

Clerembault (1872 – 1934): Delirios pasionales y erotomanía.

Ricardo León Página 6

Clasificación  Procedimiento utilizado para identificar categorías y asignar entidades.

Diagnóstico (en medicina y psiquiatría)  Asignación de atributos clínicos, o de sujetos

Nosología (James)  Clasificación de las enfermedades en categorías, basándose en

Síndromes clínicos (Sydenham)  Conjunto de síntomas y signos con cierta entidad.

DSM y CIE  Clasificaciones prototípicas (conjunto de características comunes) y

Tipos de clasificaciones (Lemos, 2008):

Según Millon, los datos utilizables en una clasificación psicopatológica podrían

Signo  Cambios objetivamente observables y registrables.

Síntomas  Informaciones subjetivas que constituyen fenómenos no siempre