CIENCIAS

¿Por qué el síndrome de Guillain-Barré es un

mal que engaña al cuerpo?
Esta enfermedad no es nueva en el país. Se estima en el ámbito nacional
alrededor de 300 casos al año. Se desconoce su causa

(Foto referencial: Shutterstock)

Elmer Huerta10.06.2019 / 04:27 pm

Como toda enfermedad estacional, en el Perú se

está produciendo en estas semanas un nuevo
brote del síndrome de Guillain-Barré (SGB).
Descrita en 1916 por los neurólogos franceses
Georges Guillain, Jean Barré y André Strohl, esta rara y no contagiosa enfermedad afecta a una
persona por cada 100.000 habitantes por año. El Perú, con 33 millones de personas, espera
alrededor de 300 casos anualmente. Según el Ministerio de Salud (Minsa), 169 personas tuvieron
diagnóstico de Guillain-Barré en el 2016, 198 en el 2017 y 341 en el 2018. En otras palabras, la
enfermedad no es nueva en el país, ocurre todos los años. Hasta el cierre de esta edición, en
este nuevo brote se habían reportado alrededor de 200 casos.

La enfermedad causa parálisis que va subiendo desde los pies hasta la parte alta del cuerpo,
y en algunos casos puede comprometer los músculos respiratorios, por lo que se necesita un
ventilador para respirar. Es de causa desconocida, aunque la mayoría ha sufrido infecciones
digestivas o respiratorias días antes de la parálisis.

La ‘Campylobacter jejuni’, el citomegalovirus, el virus de Epstein-Barr, la ‘Mycoplasma

pneumoniae’, la ‘Haemophilus influenzae’ y el coxsackievirus son algunos microbios implicados.

La inmunoglobulina intravenosa (IGIV) es un tratamiento eficaz y comprobado para el

SGB; sin embargo, aproximadamente el 25% de los pacientes necesita ventilación artificial y el
20% aún no puede caminar sin ayuda después de seis meses. El 3,5% de los pacientes fallece en
el Perú. Los adultos mayores, aquellos con diarrea previa y que empezaron con síntomas rápidos,
tienen peor pronóstico.

Hay que dejar claro que los casos actuales no constituyen una epidemia, sino un brote, definido
como la aparición de un número de casos más alto del esperado en relación con el número de
pobladores de una región.

La inmunoglobulina intravenosa (IGIV) es un tratamiento

eficaz y comprobado para el SGB. (Foto referencial: Andina)

Mimetismo molecular

El SGB es una enfermedad autoinmune; es

decir, ocurre porque el sistema de defensa del
paciente, en su afán de luchar contra el virus o la
bacteria desencadenante, deja de reconocer
como propio al organismo y lo ataca, en este
caso, destruyendo componentes moleculares de la
mielina o capa protectora de los nervios que salen del cerebro y la médula espinal.

¿Pero cómo es posible que el sistema de defensa se engañe y ataque al propio organismo? Esa
es la definición de lo que se llama mimetismo molecular, uno de los mecanismos biológicos que
no solo tratan de explicar el desarrollo del SGB, sino de muchas enfermedades autoinmunes, como
lupus, ciertos tipos de artritis, vitiligo, psoriasis y el daño cardíaco causado por la fiebre reumática,
entre otras afecciones.

Hay dos teorías que tratan de explicar cómo se produce el mimetismo molecular. La primera es
que ciertas secuencias moleculares de virus y bacterias (epítopes) son similares a
secuencias moleculares de tejidos humanos. Por ejemplo, en el caso del SGB, ciertas
secuencias en la estructura molecular del virus o las bacterias que causan procesos respiratorios
o digestivos en esta época del año serían estructuralmente idénticas a las de los nervios periféricos
que salen del cerebro o la médula espinal. En esa eventualidad, los linfocitos T o células de la
defensa, encargadas de atacar directamente a los microbios invasores, no solo destruyen al virus
o a la bacteria, sino también al tejido nervioso normal, simplemente por parecerse al microbio.
Es como aquel vigilante que primero dispara y después pregunta.

Otra teoría postula que no es que los sensores o receptores de los linfocitos T –luego de procesar
la estructura del microbio invasor– se confundan y ataquen tejidos propios con estructura similar,
sino que los linfocitos T tendrían dos tipos de sensores o receptores de superficie, uno para
tejidos normales y otro para reconocer microbios. Al ser estimulados, esos linfocitos T –con
doble receptor– desencadenarían el ataque a los propios tejidos, produciendo la enfermedad
autoinmune.
Corolario

Independientemente del mecanismo biológico autoinmune –que está en plena investigación y no

tiene aún conclusiones definitivas–, el hecho práctico es que el síndrome de Guillain-Barré se
desencadena por algún tipo de infección viral o bacteriana respiratoria o digestiva.

En ese sentido, cabe preguntarse: ¿por qué se producen estos brotes en esta época del año en el
Perú? ¿Cuáles son los factores condicionantes que facilitan las infecciones respiratorias y
digestivas asociadas al Guillain-Barré durante esta época del año? ¿Será que las malas

condiciones higiénicas en hogares y servicios públicos estén contribuyendo a estos brotes?

Al igual que la anemia infantil –que no es otra cosa que el marcador de la pobreza y la falta de
educación de las poblaciones afectadas– o las muertes de niños y ancianos por el frío en los Andes
–marcador del abandono de los peruanos de las zonas alto andinas–, ¿no será que el Guillain-
Barré no es más que el marcador de la falta de salubridad que impera en muchas regiones del
Perú?

Es como la persona que, al llegar a la orilla de un río, observa que los pobladores están tratando
de rescatar a decenas de personas que están siendo arrastradas por la corriente. Al ser recriminada
por no colaborar en el rescate y ayudar a llevar a los semi ahogados al hospital, el observador corre
río arriba respondiendo que sería mucho más útil saber por qué están cayendo las personas al río
y detener ese proceso.

El Guillain-Barré no solo debe combatirse con más unidades de cuidados intensivos, respiradores
artificiales o ampollas de inmunoglobulinas, sino con un profundo cambio en la salubridad del
país. Escuelas y otros locales con agua, jabón y papel, manipulación higiénica de alimentos, calles
sin basura y educación en salud de la población, podrían ayudar tanto como unidades de cuidados
intensivos o inmunoglobulinas.