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Jueves 25 de Abril de 2019
Jueves 25 de Abril de 2019
TRASTORNOS HEMODINÁMICOS
2019
Contenido
MARCO TEÓRICO ........................................................................................................................... 3
DEFINICIÓN................................................................................................................................ 3
ETIOLOGÍA ................................................................................................................................. 3
CONSECUENCIAS DEL CID.......................................................................................................... 4
HEMORRAGIA INTENSIVA ............................................................................................................. 5
DEFINICIÓN................................................................................................................................ 5
TRASTORNOS HEMORRÁGICOS................................................................................................. 5
ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND........................................................................................ 5
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA EVW .............................................................................................. 6
DEFICIENCIA DE FACTOR I (FIBRINÓGENO) ............................................................................... 6
AFIBRINOGENEMIA ................................................................................................................... 7
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA AFIBRINOGENEMIA....................................................................... 7
DEFICIENCIA DE FACTOR II ........................................................................................................ 7
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA DEFICIENCIA DE FACTOR II ........................................................... 8
TROMBASTENIA DE GLANZMANN ............................................................................................ 8
SIGNOS Y SÍNTOMAS ................................................................................................................. 8
SÍNDROME DE BERNARD-SOULIER............................................................................................ 9
SIGNOS Y SÍNTOMAS ................................................................................................................. 9
PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA ....................................................................................................... 9
ETIOLOGÍA ................................................................................................................................. 9
PATOGENIA ............................................................................................................................. 10
CAMBIOS MORFOLÓGICOS ..................................................................................................... 10
ALTERACIONES FUNCIONALES Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS .............................................. 11
PRUEBAS Y EXÁMENES ............................................................................................................ 11
TRATAMIENTO......................................................................................................................... 11
POSIBLES COMPLICACIONES ................................................................................................... 12
HEMORRAGIA INTENSIVA ........................................................................................................... 12
ETIOLOGÍA ............................................................................................................................... 12
PATOGENIA ............................................................................................................................. 12
CAMBIOS MORFOLÓGICOS ..................................................................................................... 12
ALTERACIONES FUNCIONALES Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS .............................................. 13
TRATAMIENTO......................................................................................................................... 14
EXPECTATIVAS (PRONÓSTICO) ................................................................................................ 14
BIBLIOGRAFÍA .............................................................................................................................. 14
MARCO TEÓRICO
DEFINICIÓN
La CID es la aparición súbita o gradual de una trombosis generalizada en la microcirculación, por
lo que se define como un trastorno trombohemorrágico que puede ser agudo, subagudo o
crónico.
Es una complicación de una amplia variedad de enfermedades que van desde complicaciones
obstétricas hasta tumores malignos evolucionados.
Los trombos suelen ser microscópicos, pero son tan abundantes que provocan una insuficiencia
circulatoria en diferentes órganos.
Este trastorno inicia como una trombosis extensa a nivel microvascular que puede dar lugar a
una hipoxia tisular y a microinfartos, pero se va complicando progresivamente por el consumo
de plaquetas y proteínas de coagulación, de modo que al cabo de un tiempo se activa la
fibrinólisis por lo que evoluciona a una catástrofe hemorrágica por agotamiento de elementos
necesarios para la hemostasia.
ETIOLOGÍA
La CID no es una enfermedad primaria sino una complicación de diferentes trastornos que se
asocian a una activación generalizada de la trombina.
Se puede deber a la activación patológica de las vías extrínseca o intrínseca de la coagulación,
de modo que por ambas vías se llega a la generación de trombina que convierte el fibrinógeno
en fibrina. También puede darse por un trastorno de las influencias inhibitorias de la
coagulación.
Vía intrínseca: genera trombina a partir de la activación del factor XII por contacto con
colágeno u otra sustancia de carga negativa.
Cuando la trombina se activa en el sitio de lesión, aumenta el depósito de fibrina local a través
de la activación por retroalimentación de la vía intrínseca e inhibición de la fibrinólisis. El exceso
de trombina es eliminado de la sangre hacia los sitios de lesión y convertido en un
anticoagulante.
La lesión endotelial causa liberación de factor tisular, lo que favorece la agregación plaquetaria
y activa la vía intrínseca de la coagulación.
HEMORRAGIA INTENSIVA
DEFINICIÓN
Deriva del griego haemorragía que significa flujo de sangre por rotura de arterias o venas.
Se define como extravasación de sangre debido a la rotura de un vaso sanguíneo ocasionada por
traumatismos, aterosclerosis o erosión inflamatoria o neoplásica del vaso, y como ya se
mencionó se puede producir un pequeño foco hemorrágico en la congestión crónica, así
también pueden prevalecer las llamadas diátesis hemorrágicas, que son la predisposición o
tendencia aumentada de sangrado anómalo debido a alteraciones en alguna de las fases de la
hemostasia, estas pueden ser congénitas o adquiridas.
• Traumáticas, son las más frecuentes, bien por traumatismo directo o indirecto.
• Tumoral, las neoplasias producen invasión de la pared de los vasos con la consiguiente
hemorragia, que puede ser la causa de la muerte
• trombopenias:
• Hiperesplenismo
• Drogas
TRASTORNOS HEMORRÁGICOS
Los trastornos hemorrágicos son un grupo de afecciones en las cuales hay un problema con el
proceso de coagulación sanguínea del cuerpo. Estos trastornos pueden llevar a que se presente
sangrado intenso y prolongado después de una lesión. El sangrado también puede iniciarse de
manera espontánea.
La EvW afecta a una proteínaen la sangre llamada factor de von Willebrand (FvW). El FvW tiene
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Factor VIII. El Factor VIII ayuda a producir trombina, una proteína necesaria para formar un
coágulo sanguíneo estable.
Una persona con EvW puede presentar 3 tipos de la enfermedad. Los 3 tipos son:
• Tipo 1 (clásico)
• Tipo 2 (variante
• Tipo 3 (grave
Los siguientes signos y síntomas son comunes en las personas con EvW:
• Malestar estomacal
Las personas con formas moderadas o graves de la enfermedad a menudo muestran signos en
la infancia o en la juventud.
•Malestar estomacal
rojo brillante
•Sangre en la orina
•Sensibilidad a la luz
DEFICIENCIA DE FACTOR II
La deficiencia de Factor II (también llamada deficiencia de protrombina) es cuando una persona
no tiene suficiente Factor II, también llamado protrombina. Cuando la proteína, protrombina,
es activada para formar trombina, esto ayuda a
• Malestar estomacal
• Sensibilidad a la luz
En recién nacidos:
• Hematomas
TROMBASTENIA DE GLANZMANN
Numerosas proteínas ayudan a que las plaquetas funcionen adecuadamente. Una de ellas se
denomina glucoproteína. Las glucoproteínas actúan de manera conjunta como un puente para
conectar a las plaquetas entre sí. De esta manera, las plaquetas se adhieren juntas para formar
un tapón para detener las hemorragias. Sin embargo, una persona que padece trombastenia de
Glanzmanntiene una glucoproteína defectuosa específica caso no tiene glucoproteína en
absoluto. Esto signifi ca que las plaquetas no pueden formar un tapón para detener hemorragias.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Sangrado excesivo después de una cirugía o lesión
•Sensibilidad a la luz
•Malestar estomacal
SÍNDROME DE BERNARD-SOULIER
La glucoproteína es una de las muchas proteínas que ayudan a las plaquetas a funcionar como
deberían. Las glucoproteínas sirven como un puente que conecta las plaquetas entre sí. De esta
manera, las plaquetas pueden adherirse juntas para formar un tapón para detener las
hemorragias. Sin embargo, una persona con síndrome de Bernard-Soulier (también llamado
síndrome de plaquetas gigantes) tiene glucoproteínas defectuosas. Las plaquetas pueden ser
anormalmente grandes, es posible que no se peguen entre sí, o puede que no haya suficientes
plaquetas. Esto significa que las plaquetas no pueden formar un tapón para detener
hemorragias.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Los signos y síntomas más comunes del síndrome Bernard-Soulier incluyen:
•En las mujeres, sangrado menstrual abundante o sangrado relacionado con el parto.
•Sensibilidad a la luz
PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA
ETIOLOGÍA
La preeclampsia y la eclampsia son parte del espectro de trastornos de la presión arterial alta, o
hipertensivos, que pueden ocurrir durante el embarazo. En el extremo leve del espectro se
encuentra la hipertensión gestacional, que ocurre cuando una mujer que antes tenía presión
arterial normal desarrolla presión arterial alta cuando tiene más de 20 semanas de embarazo.
Este problema ocurre sin que haya otros síntomas. En general, la hipertensión gestacional no
daña a la madre o al feto y desaparece después del parto. Sin embargo, entre el 15% y el 25%
de las mujeres con hipertensión gestacional desarrollará preeclampsia.
La preeclampsia es una enfermedad que desarrollan algunas mujeres —que antes tenían presión
arterial normal— a las 20 semanas de embarazo o más. Es un síndrome caracterizado por la
presencia de hipertensión y proteinuria, en una mujer previamente normotensa. Las
manifestaciones clínicas más frecuentes que podemos encontrar en este síndrome son cefalea,
fotopsias, tinnitus, epigastralgia y edema de extremidades inferiores. Sin embargo, la
preeclampsia produce una microangiopatía en órganos blancos, de magnitud variable, que
puede incluir edema pulmonar, accidente vascular encefálico, insuficiencia hepática,
insuficiencia renal, convulsiones y en su presentación más extrema, la muerte. Esto también trae
consecuencias en el feto, aumentando su morbilidad y mortalidad, secundarias a la
hipoperfusión placentaria y a la necesidad de interrumpir el embarazo de forma prematura.e
incluye síntomas como aumento de la presión arterial (niveles superiores a 140/90), aumento
de la hinchazón y proteína en la orina. La enfermedad puede ser grave; si es lo suficientemente
grave como para afectar la función cerebral y causar convulsiones o coma, se le llama eclampsia.
Estas manifestaciones clínicas se pueden resumir en el síndrome HELLP, cuando una mujer
embarazada con preeclampsia o eclampsia sufre daño en el hígado y las células sanguíneas. Las
letras del nombre HELLP (en inglés) se refieren a los siguientes problemas:
LP - Bajo recuento de plaquetas, en que las células responsables de detener el sangrado son
bajas.
PATOGENIA
Este síndrome se asocia a un aumento significativo de la morbimortalidad materna y perinatal.
CAMBIOS MORFOLÓGICOS
Las sinusoides peri portales contienen depósitos de fibrina asociados a hemorragia en el espacio
de Disse, lo que se traduce en una necrosis coagulativa hepatocelular periportal. La sangre
sometida a presión puede confluir y expandirse para formar un hematoma hepático; la disección
de la sangre por debajo de la cápsula de Gisson puede ocasionar una ruptura hepática
catastrófica en la eclampsia. Los pacientes con afectación hepática en la preeclampsia pueden
presentar un incremento de modesto a importante de las aminotransferasas séricas y una
elevación leve de la bilirrubina sérica. Una disfunción hepática de magnitud suficiente para
producir una coagulopatía indica una enfermedad mucho más evolucionada y que puede
resultar mortal. Los casos leves pueden ser tratados de forma conservadora, pero en los casos
graves es necesario interrumpir el embarazo. Las mujeres que sobreviven a una preeclampsia
leve o grave se recuperan sin secuelas.
Convulsiones
Agitación intensa
Dolores de cabeza
Náuseas y vómitos
Dolor de estómago
Problemas de visión, tales como pérdida de la visión, visión borrosa, visión doble o
puntos ciegos en el campo visual
PRUEBAS Y EXÁMENES
El proveedor de atención médica llevará a cabo un examen físico para buscar las causas de
las convulsiones. Se verificarán regularmente su presión arterial y frecuencia respiratoria.
Creatinina
Hematocrito
Ácido úrico
Actividad hepática
Conteo de plaquetas
Proteína en orina
TRATAMIENTO
Dar a luz al bebé es el principal tratamiento para evitar que la preeclampsia grave progrese
a eclampsia. Permitir que el embarazo continúe puede ser peligroso tanto para usted como
para el bebé.
POSIBLES COMPLICACIONES
Las mujeres con eclampsia o preeclampsia tienen un riesgo mayor de:
Accidente cerebrovascular
HEMORRAGIA INTENSIVA
ETIOLOGÍA
Se conoce con el nombre de síndrome de Waterhouse-Friderichsen, o síndrome de Marchand-
Waterhouse-Friderichsen, a la necrosis hemorrágica suprarrenal masiva, causada por
meningococemia fulminante.
Se caracteriza por una diseminación superaguda del patógeno Neisseria meningitidis en sangre
y en heces, hipotensión que puede derivar en shock séptico, coagulación intravascular
diseminada (CID), púrpuras cutáneas, e insuficiencia suprarrenal de rápida evolución asociada a
hemorragia bilateral de las glándulas suprarrenales. El síndrome fue descrito por el médico
inglés Rupert Waterhouse y el médico danés Carl Friederichsen, quienes publicaron artículos
científicos al comienzo del siglo veinte
PATOGENIA
Las glándulas suprarrenales son dos glándulas con forma de triángulo. Hay una encima de cada
uno de los riñones. Estas producen y liberan distintas hormonas que el cuerpo necesita para
funcionar de forma normal. Las glándulas suprarrenales se pueden ver afectadas por muchas
enfermedades, por ejemplo infecciones como el síndrome de Waterhouse-Friedrichsen (SWF).
El SWF es causado por una grave infección con las bacterias meningococos u otra grave infección
por bacterias, tales como:
CAMBIOS MORFOLÓGICOS
Las infecciones con bacterias causan sangrado en todo el cuerpo, lo cual provoca:
Mareo, debilidad
Presión arterial muy baja
Ritmo cardíaco muy rápido
Confusión o coma
Fiebre y escalofríos
Dolor articular y muscular
Dolor de cabeza
Vómitos
Tratamiento
El tratamiento involucra administrar antibióticos tan pronto como sea posible para
tratar la infección bacteriana. También se administrarán medicamentos
glucocorticoides para tratar el problema de las glándulas suprarrenales. Serán
necesarios tratamientos complementarios para otros síntomas.
Es necesario corregir los desequilibrios electrolíticos, fundamentalmente el déficit de
sodio (goteo intravenoso de glucosa a 5 % en solución salina normal).
Importante es recurrir a la hiperventilación (PaCO2 25-30 mmHg) + manitol (0.25-1 g/Kg
intravenoso) + dexametasona (4 mg, vía intravenosa, cada 4 horas) cuando se piense en
una herniación cerebral.Control de la presión intracraneal. Drenar el líquido
cefalorraquídeo (LCR) si los ventrículos aumentan de tamaño. Hemorragia intracraneal
puede ser una complicación con o sin el tratamiento con proteína C activada
(drotrecogina α o xigris), usada (a 24 μg/Kg/hora, en infusión continua durante 96 horas)
para atenuar la respuesta inflamatoria.
Expectativas (pronóstico)
El SWF es mortal a menos que el tratamiento para la infección bacteriana se inicie de
inmediato y se suministren medicamentos glucocorticoides.
TRATAMIENTO
El tratamiento involucra administrar antibióticos tan pronto como sea posible para tratar la
infección bacteriana. También se administrarán medicamentos glucocorticoides para tratar el
problema de las glándulas suprarrenales. Serán necesarios tratamientos complementarios para
otros síntomas.
EXPECTATIVAS (PRONÓSTICO)
El SWF es mortal a menos que el tratamiento para la infección bacteriana se inicie de inmediato
y se suministren medicamentos glucocorticoides.
BIBLIOGRAFÍA
CID
Robbins, SL.; Cotran, R.S. y Kumar, V.: Patología Humana. 7a edición, Editorial Saunders-Elsevier,
Madrid 2004
Hemorragia intensiva
Eclampsia
Robbins, SL.; Cotran, R.S. y Kumar, V.: Patología Humana. 7a edición, Editorial Saunders-Elsevier,
Madrid 2004
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000899.htm
https://www1.nichd.nih.gov/espanol/salud/temas/preeclampsia/informacion/Pages/default.a
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http://arh.adam.com/content.aspx?productId=102&pid=5&gid=000609
http://scielo.isciii.es/pdf/cmf/v20n4/caso.pdf
http://cubacoopera.uccm.sld.cu/sindrome-de-waterhouse-friderichsen-sintesis-didactica/
https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=8&cad=rja&uact=8&ve
d=2ahUKEwiX24mLgurhAhWBjlkKHR80B7oQFjAHegQIAhAB&url=http%3A%2F%2Fwww.elsevie
r.es%2Findex.php%3Fp%3Drevista%26pRevista%3Dpdf-
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