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Complicaciones de la fluidoterapia

Capítulo 6. 2. Fluidoterapia
8. COMPLICACIONES DE LA FLUIDOTERAPIA

Las complicaciones secundarias a la administración de fluídos son más

comunes de lo que se piensan y su gravedad depende de la situación y
causa por la que se están empleando 7, 32. En demasiadas ocasiones
estas complicaciones son valoradas o interpretadas como benignas, sin
considerar las situaciones críticas a las que nos pueden llevar.

Los efectos más frecuentemente relacionados con la infusión exagerada

de volumen son: la sobrecarga cardiovascular y el edema pulmonar.
Pero no debemos olvidar que existen otros cuadros que no por ser menos
frecuentes son menos importantes, entre ellos destacamos: Isquemia
mesentérica, edema cerebral, defectos de la coagulación, alteraciones de
la oxigenación tisular e hipoproteinemia.

8. 1. EDEMA PULMONAR

Los pulmones poseen una serie de características intrínsecas que le

permiten defenderse y prevenir el desarrollo de Edema Pulmonar,
especialmente si las condiciones de permeabilidad microvascular
pulmonar son normales. Entre estas características podemos incluir 7,
90, 91, 92, 88.:

-Gradiente oncótico plasma-intersticio.

-Gran capacitancia linfática.
-Integridad de las membranas microvasculares de los capilares
pulmonares.
-Baja presión hidrostática vascular.

A pesar de estos mecanismos de seguridad, el desarrollo de edema

pulmonar y SDRA en pacientes que se encuentran en situación de shock,
es un hecho frecuente. Esto implica parte de la problemática sobre qué
tipo de solución a emplear en la reanimación, si cristaloides o coloides,
ya que en situaciones de shock profundo las cantidades de cristaloides
empleadas son muy superiores a si utilizáramos coloides ( sólo un 25 %
de la solución cristaloide administrada permanece en el espacio
intravascular ). Y un segundo problema sería el costo biológico para el
paciente, como consecuencia de la trasudación de líquido a los espacios
extravasculares y su secuestro como líquido edematoso.

Según estudios realizados en pacientes con shock y permeabilidad

vascular intacta, se observó que no se incrementó el agua extravascular
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en los pulmones después de la infusión de fluídos, incluso tras la

administración masiva de cristaloides. Pero esto no ha podido ser
demostrado por todos los investigadores, ya que, por ejemplo,
Shoemaker y col. estudiaron y comprobaron que el tiempo de
reanimación era mucho mayor, y que las complicaciones relacionadas
con la reanimación eran mayores en pacientes reanimados con
cristaloides que con coloides. Así pues, el desarrollo de edema pulmonar
consiguiente a la disminución de la presión oncótica plasmática (POC)
durante la reanimación con soluciones cristaloides puede influir en el
resultado final de los pacientes.Está documentado que los pacientes que
sufren edema de pulmón durante la reanimación de shock tienen una
mortalidad mucho mayor.

Estudios clínicos han demostrado que la presión oncótica plasmática es

un determinante importante del edema pulmonar. Brigham y col.
comprobaron la correlación entre el gradiente presión oncótica
plasmática (POC)-presión capilar pulmonar (PCP) y el agua pulmonar
extravascular. Weil y col. también objetivaron una firme correlación
entre la reducción del gradiente POC-PCP y el edema pulmonar en el
hombre. Así, con gradientes POC-PCP menor de 6 mm Hg sólo
observaron edema pulmonar en 8 de los 48 pacientes estudiados; con
gradiente mayor de 6 mm Hg en 5 de 25 pacientes. Rackow y col.
confirmaron esto y explicaron que la disminución crítica del gradiente
POC-PCP era una indicación segura del desarrollo posterior de edema
pulmonar. La implicación de estas observaciones es que la infusión de
líquidos que contienen coloides, al contrario de lo que ocurre con
grandes volúmenes de líquidos cristaloides, disminuye el riesgo de
edema pulmonar.

Por otro lado, sabemos que los aumentos de permeabilidad vascular

pulmonar pueden desembocar en edema pulmonar con independencia
total del gradiente intersticial plasmático de POC. El edema pulmonar
por aumento de la permeabilidad aparece tras lesiones de la membrana
microvascular pulmonar causadas por mediadores humorales,
neurogénicos y celulares.

8. 2. EFECTOS MESENTERICOS

Durante el shock circulatorio, el organismo intenta mantener el

suministro de energía a los órganos y sistemas más vitales, como son
corazón y cerebro. Para ello disminuirá el aporte sanguíneo a otras áreas
del organismo, entre las que se encuentra el aparato digestivo. La falta de
aporte sanguíneo a la región intestinal conduce a una isquemia
mesentérica rápida y al daño consiguiente del epitelio de revestimiento
intestinal. Como consecuencia de este daño del endotelio intestinal
resulta una pérdida de proteínas y solutos hacia la luz intestinal
produciendo un déficit en el volumen plasmático que empeoraría aún
más la falta de aporte sanguíneo a esa región del organismo.

El intestino, por otro lado, también es el lugar de mayor catabolismo de

albúmina. Por lo que en la isquemia mesentérica puede verse un
incremento de las pérdidas de albúmina a éste nivel, dando como
resultado una hipoalbuminemia. Esta hipoalbuminemia no sólo ocurre en
estados de shock con isquemia mesentérica, sino que también puede
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ocurrir tras traumatismos quirúrgicos o no quirúrgicos, en casos de

aumento de la permeabilidad capilar y en las situaciones de aporte
masivo de cristaloides.

Así pues el edema intestinal, íleo y diarreas que podemos ver tras el
período de resucitación de paciente con shock circulatorio, puede ser
resultado de la hipoalbuminemia secundaria a la terapia masiva con
cristaloides. Granger el al. demostraron que la presión oncótica coloidal
< 12 mm Hg que es necesaria para la producción de edema intestinal
raramente se conseguía con la simple administración de fluídos.
Deberían existir otros factores adicionales que contribuyeran a formar
edema intestinal, entre los que se encontrarían posiblemente la isquemia
mesentérica y la inhibición de ciertos reflejos gastrointestinales. MeCray
demostró que pese a restablecer a niveles de proteínas tras disminuir el
aporte de liquidos cristaloides, no se restablecen la motilidad gástrica ni
el edema intestinal.

Basándonos en los hechos descritos, podemos decir que el edema

intestinal puede ser resultado de la infusión masiva de sueros, con su
subsecuente efecto sobre el metabolismo de la albúmina y el desarrollo
de diarreas e íleo. También puede influir la disbacteriosis intestinal que
se produce durante la sepsis, por lo que una monitorización exhaustiva
de la presión oncótica del plasma y una nutrición correcta de los estados
de hipoproteinemia, pueden ser de ayuda en la corrección de las
disfunciones gastrointestinales.

8. 3. EDEMA MIOCARDICO

Ante una situación en la que es imprescindible la administración masiva

de líquidos, lo primero que hay que tener en cuenta es la posible
sobrecarga intravascular que vamos a provocar y sus consecuencias
inmediatas.Tras una sobrecarga de líquidos el miocardio por sí mismo
puede favorecer la formación de edemas , ya que debido a este
incremento de volumen el corazón ve afectada tanto la contractilidad
miocárdica como su compliance, que se ven disminuídas.

8. 4. EDEMAS CUTANEOS

El efecto de la reducción de la POC plasmática sobre la formación de

edema es aun más pronunciado en el circuíto sistémico. El edema
sistémico clínicamente es evidente y común tras la reanimación con
líquidos cristaloides.

Estudios diferentes, demuestran los marcados aumentos del movimiento

de líquido transvacular sistémico fuera de los capilares hacia el
intersticio, después de la infusión de líquidos que diluyan las proteínas
plasmáticas. A tener en cuenta, que estos edemas hísticos no sólo van a
ser un problema estético; ya que por un lado, provocan una disminución
de la tensión de oxígeno a ese nivel y por lo tanto, una hipoxia que
influye adversamente en la curación de lesiones, y por otro, se producen
efracciones en una piel más frágil, que facilitan la producción de úlceras
y las infecciones de éstas, por el decremento de la inmunidad celular.

8. 5. EFECTOS SOBRE EL SNC

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7/6/2019 6.2.8. Complicaciones de la fluidoterapia

Los efectos de la administración de fluídos sobre el sistema nervioso

central se centran principalmente en la posibilidad de desarrollar edema
cerebral. Para defenderse de esta posibilidad el cerebro posee 2
mecanismos de protección: la barrera hematoencefálica y la
autorregulación vascular.

El edema cerebral es el resultado de un desequilibrio entre las presiones

hidrostáticas y oncótica en el lecho cerebral, y principalmente debidas a
disminuciones críticas de la POC. Por todo ello, ante un paciente en
shock que debamos infundir grandes cantidades de líquidos, aparte de
valorar el daño en sí que lo ha producido, debemos considerar también el
posible daño cerebral y la integridad de la barrera hematoencefálica.

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