UNIVERSIDAD SAN MARTIN DE PORRES

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA SEDE CHICLAYO

DEPARTAMENTO DE CIENCIAS BASICAS

CURSO DE MICROBIOLOGIA QUINTA SEMANA

LISTERIA – CAMPYLOBACTER - HELICOBACTER

Dr. PEDRO MERCADO MARTINEZ

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 Listeria monocytogenes

• Es un bacilo Gram positivo capaz de proliferar en

un amplio rango de temperaturas (1 °C a 45 °C) y
una elevada concentración de sal.
• Produce Enfermedad de Trasmisión por Alimentos
(ETA)
• Tiene flagelos peritricos, presenta movilidad a
30°C pero es inmóvil a 37° C, temperatura a la cual
sus flagelos se inactivan.
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Dr. Pedro Mercado Martínez Curso Microbiología - USMP
 Listeria monocytogenes

lecitinasa
Doble membrana
Proteína
secreción

Macrófagos o
LLO
células huésped

ActA

Fosfolipasa C

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 Es una bacteria intracelular facultativa que
entra en el hospedador por vía oral
En el ciclo de vida intracelular incluye solo Factores de
Virulencia:
• La fagocitosis inducida por el propio patógeno,
• La lisis de la vacuola fagocítica,
• El movimiento en el citoplasma y
• La diseminación horizontal a las células vecinas con
daño celular.

Posee catalasa para defenderse de los radicales libres.

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 Listeria monocytogenes

• Una vez endocitada, la bacteria escapa del fagosoma por su

Listeria Lisina O (LLO), una hemolisina activa a pH ácido,
que forma poros y lo lisa.
• Esto provoca la migración de L. monocytogenes al citosol.
• Además, secreta fosfolipasas C, que puede contribuir a
dañar las membranas y a la correspondiente citólisis.

• En el citosol, su proteína de superficie ActA utiliza el

citoesqueleto para entrar en contacto con la membrana
celular y forman evaginaciones hacia la célula colindante.

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 Listeria monocytogenes

• La bacteria queda encerrada en un fagosoma de doble

membrana, en cuya rotura participa la lecitinasa.

Luego se repite el ciclo de esta invasión horizontal

• Este fenómeno de invasión horizontal no permite ser

“presentado” al sistema inmune,
• Puesto que los microorganismos no son extracelulares, los
anticuerpos humorales del huésped no serían efectivos.

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 Listeria monocytogenes

hígado

sangre

bazo
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 PATOLOGIA
• Embarazadas: aborto, incluso a término, o nacimiento
de niños con septicemia.
• Niños, ancianos e inmunodeprimidos: grave
tendencia a la septicemia, meningitis, endocarditis,
neumonía y muerte en el 40 % de los casos.
• Adultos sanos: meningitis, meningoencefalitis y
trastornos respiratorios. Mortalidad del 90 %.
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 Campylobacter jejuni

• Es un bacilo Gram (-) (Lípido A).

• Presenta movilidad mediante uno o dos flagelos polares.
• Provoca infecciones intestinales de origen zoonótico.
• El cuadro clínico se manifiesta por diarrea inflamatoria.
• Se encuentra en todas las especies de aves de corral.
• La infección es a través de agua contaminada, alimentos.

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 CICLO

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 Factores de virulencia y toxinas

• La motilidad por la presencia de flagelos,

• La adherencia e invasión.
• El lipido «A», tiene actividad endotóxica potente
(inflamación).
• El antígeno “O” del LPS contiene ácido siálico,
semejante a los gangliósidos humanos de membrana.
• Producen citotoxinas y enterotoxinas clásicas.

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 Campylobacter jejuni
Humanos Aves

atravieza mucosa ¿atravieza mucosa?

IL-1, IL-6-NO

Enterotoxina - Citotoxina diarrea no inflamatoria

diarrea inflamatoria
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 INFECCION EN HUMANOS

• Atravieza la capa mucosa e interactúa con las células

epiteliales intestinales que liberan (IL) -8.
• Es internalizado por las células epiteliales donde produce
su enterotoxina y citotoxina.
• La IL-8 provoca el reclutamiento de células dendríticas,
macrófagos y neutrófilos provocando síntesis de citocinas
inflamatorias (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8; IFN, FNT y NO).

INFECCION EN AVES

• Reside en la capa mucosa que puede estimular la

producción de IL-1, IL-6 y NO (óxido nítrico), pero no
suele conducir a la diarrea inflamatoria, solo enterotoxina.

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 COMPLICACION AUTOINMUNE

• Campylobacter jejuni (así como citomegalovirus), pueden

jugar un papel en el Síndrome de Guillain-Barré por la
similitud entre el ácido siálico del Ag O y los gangliósidos
humanos del SNC.
• Se produce la pérdida de mielina con el bloqueo en la
conducción nerviosa.
• El resultado es la incapacidad de sentir calor, dolor y otras
sensaciones, además de paralizar progresivamente varios
músculos del cuerpo.

Los Acs contra la bacteria actúan contra las células de SNC

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 Síndrome de Guillain-Barré

Síndrome de Guillain-Barré

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 Síndrome de Guillain-Barré

Los Acs contra la bacteria actúan también contra las células de SNC

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 Helicobacter pylori
Factores de virulencia
• La estructura espiral
• La movilidad
• Las adhesinas
• La mucinasa
• Proteasa y fosfolipasas
• Proteínas de atracción a PMN
• LPS (Lípido A)
• Ureasa
• Catalasa y SOD
• Sideróforos

• Toxina CagA
Toxinas • Toxina VagA
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 Modo de infección de H. pylori
Ureasa

Mucinasa
IgA proteasa Urea CO2 + NH3

Flagelos Toxinas Cag - Vac

1. Penetra la capa mucosa del estómago y se adhiere a la superficie

epitelial gástrica.
2. Produce amoniaco a partir de la urea, para neutralizar el ácido.
3. Migración y proliferación al foco de infección.
4. Ulceración gástrica con destrucción de la mucosa, inflamación y
muerte de las células mucosas.
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 Respuesta inflamatoria por infección de H. pylori

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Respuesta del hospedador
• Activación del receptor del factor de crecimiento
epidérmico (EGFR).
• Reclutamiento de neutrófilos, linfocitos (T y B),
macrófagos.
• (IL)-1-2-6-8-12, TNFα, factor de activación plaquetaria
(PAF), INFγ,
• Especies reactivas de oxígeno y de N

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 COEVOLUCION

“El parásito evoluciona en respuesta al huésped

y el huésped en respuesta al patógeno”

¿Porqué H. pylori puede colonizar por decenios a su

huésped?

• «Debe establecerse un equilibrio entre huésped y

colonizador, de lo contrario el huésped morirá en
poco tiempo y las bacterias perderán su hogar»

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 ¿Cómo dos especies distintas que compiten
entre si pueden alcanzar este compromiso
de equilibrio?

“ la bacteria y el huésped se comunican en un bucle

de retroalimentación como la existente entre la
glucosa y la insulina”

• Demasiada acidez mata a la bacteria pero a su vez causa

daño al paciente.
• Contra esto H. pylori controla la acidez.

¿PERO COMO LO HACE?

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 CONTROL DE LA ACIDEZ GASTRICA POR H. pylori
• Cuando hay demasiada acidez, la bacteria sintetiza
CagA que desencadena una respuesta inflamatoria
y disminuye la acidez por control hormonal con la
gastrina (se beneficia la bacteria).
• Cuando baja la acidez, se inhibe CagA y por lo
tanto disminuye la inflamación (se benefician el
huésped).
• Luego se reinicia el ciclo.
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 Referencias

• Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical

Microbiology (4th ed. edición). McGraw Hill. pp. 396–401.
ISBN 0-8385-8529-9.
• Murray, Patrick. Ken S. Rosenthal, George S. Kobayashi y
Michael A . Pfaller. Microbiología Médica; 4ª Edición.
• Zinser, Joklik, Willet, Amos, Wilfert. Microbiología. Buenos
Aires: Panamericana 1996: 785-94.

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