Inflamacion Aguda

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Inflamacion aguda
Anatomía Patológica II (Universidad de Santiago de Chile)
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ANATOMÍA PATOLÓGICA I
“INFLAMACIÓN AGUDA”
2017
___________________
FIRMA AUTOR
AUTOR: Simona Fuentealba
PROFESOR GUIA: Juan Rojas
CURSO: Anatomía patológica
FECHA: 29/09/2017
FECHA: 29/09/2017
Índice
1. Introducción…………………………………………………………………………………. Pág 3
2. Anatomía normal del sistema vascular…………………………………………………… Pág 4
Anatomía Patológica I Página 1

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3. Histología normal del sistema vascular……………………………………………………Pág 9

4. Definición………………………………………………………………………………..…… Pág10
5. Clasificación………………………………………............................................................Pág 23
6. Bibliografía…………………………………………………………………………………….Pág 25
7. Preguntas ………………………………………………….................................................Pág
26

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INTRODUCCIÓN
La condición que diferencia a los seres vivos de la materia inerte, es la capacidad de reaccionar
ante los estímulos del medio ambiente. Esta notable diferencia es la que podemos constatar en el
fenómeno de la inflamación, es decir, la respuesta de los tejidos vivos a cualquier forma de lesión,
la cual implica respuestas vasculares, humorales y celulares, que ocurren en el sitio dañado y cuyo
objetivo es destruir al agente agresor que provoca el daño.
Si bien la inflamación constituye uno de los principales mecanismos de defensa de nuestro cuerpo,
esto bajo ciertas condiciones, también puede implicar una potencial amenaza para el individuo,
incluso llegar a producir su muerte, si ésta, por ejemplo, afecta a órganos vitales.
Históricamente, la inflamación fue una de las primeras observaciones medicas descritas, ya en el

siglo I D.C, Celso enumeró los que se han considerado como los 4 signos cardinales de la
inflamación: rubor, calor, tumor,y dolor, signos que tipifican la inflamación aguda. Posteriormente,
en el siglo XIX, Rudolph Virchow agregó un quinto signo: el déficit funcional. Hasta pasada la edad
media, la inflamación fue considerada una enfermedad, sin embargo, gracias a lo observado por el
cirujano John Hunter en 1793, se constató que, de hecho, ésta correspondía a una reacción
adaptativa que ejerce un efecto beneficioso en el individuo.
Posteriormente, ya en la década de 1880, Metchnikoff descubrió uno de los procesos
fundamentales en la defensa por parte de nuestro organismo: la fagocitosis.
Hoy en día, se ha constatado la importancia de la inflamación como un fenómeno evolutivo, que

gradualmente busca cumplir su objetivo valiéndose desde los recursos más simples a los más
complejos, según sean las características del agresor.
Tradicionalmente se han reconocido al menos dos etapas: inflamación aguda e inflamación
crónica. Mientras que la inflamación crónica es la respuesta inflamatoria mantenida en el tiempo,
como consecuencia de una agresión persistente, la inflamación aguda es la reacción inflamatoria
inmediata ante una noxa y su duración es relativamente corta, desde horas hasta días.
Su intensidad dependerá tanto de la gravedad de la lesión, como de la capacidad de reaccionar

que tenga el individuo.
En este proceso intervienen numerosos mediadores químicos encargados de su regulación.
Independiente del agente causal, los mediadores químicos que regulan la respuesta son los
mismos, por lo tanto, inicialmente cualquier noxa recibe la misma respuesta por parte del
individuo.

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ANATOMÍA NORMAL DEL SISTEMA VASCULAR

Las estructuras involucradas en el proceso de inflamación son los vasos sanguíneos y los
diferentes tejidos del cuerpo, donde sea que esta se produzca. A modo de ejemplo, se describirá la
anatomía de la piel, para luego compararla con sus respectivos cambios en la aparición de un
hematoma.
I. Anatomía de los vasos sanguíneos
Los vasos sanguíneos se asemejan a un sistema de conductos, pero a diferencia con los tubos
rígidos, los vasos sanguíneos están formados por una estructura dinámica que se contrae, relaja,
palpita e incluso prolifera a medida que el cuerpo así lo requiere.
Los vasos sanguíneos comienzan

y terminan en el corazón formando
un circuito cerrado y hay tres tipos
básicos de estos:
1.- Las arterias: cuando el corazón

se contrae fuerza la sangre hacia
el interior las grandes arterias que
nacen en los ventrículos. A partir
de ahí la sangre diverge a través
de cada vez menores arterias para
finalmente llegar a las ramas más
delgadas o arteriolas que
alimentan a intrincadas redes de
vasos muy pequeños o lechos
capilares del interior de los
órganos y tejidos del cuerpo.
2- Las arteriolas: Las arteriolas

son las ramas terminales del
sistema arterial. Éstas regulan la
distribución de la sangre a los
distintos lechos capilares mediante
vasoconstricción
y vasodilatación en regiones localizadas. La contracción parcial
del músculo liso vascular se produce en las arteriolas. Las arteriolas están estructuralmente
adaptadas para la vasoconstricción y vasodilatación porque sus paredes
contienen músculo liso dispuesto de forma circunferencial. Tienen
importante participación en eventos de la inflamación aguda, por ejemplo,
en la breve vasoconstricción que ocurre al inicio de este proceso.
La íntima no posee capa subendotelial y sí aparece la lámina
elástica interna que la separa de la túnica media que puede
contener hasta tres capas circulares de fibras musculares lisas que
se disponen en espiral. La adventicia, de tejido conjuntivo laxo está
constituida principalmente por fibras colágenas y elásticas y en las

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arteriolas de mayor diámetro es evidente la membrana elástica externa separando la adventicia de

la túnica media. En la medida que disminuye el diámetro de la arteriola, su pared se adelgaza,
haciéndose menos evidentes las membranas elásticas externa e interna y disminuyendo las capas
de células musculares lisas de la capa media, así como la adventicia. La sangre que circula por el
interior del sistema vascular arterial debe llegar con menor presión al lecho capilar, ya que la pared
de los capilares es muy delgada para permitir la difusión e intercambio constante con las células,
tejidos y órganos, por lo que la pared muscular relativamente desarrollada de las arteriolas y su luz
estrecha y angosta ofrecen notable resistencia al paso de la sangre y permite que se generen
presiones importantes en todo el árbol arterial y por ende, que la sangre llegue con menor presión
a los capilares.
3.- Los capilares: son vasos diminutos y estos son los únicos que tienen suficiente contacto íntimo
con las células de los tejidos y pueden atender sus necesidades. Los capilares ramifican de las
arteriolas y convergen en las venas más pequeñas (vénulas) las que a su vez convergen a venas
más grandes que regresan la sangre al corazón.
4.- Las venas: son los vasos encargados de verter la sangre que regresa de la circulación dentro
las aurículas del corazón, y llegan a ellas después de una consecutiva y extensa convergencia que
nace en los lechos capilares, luego a las vénulas y finalmente a las venas mayores que terminan
en el corazón.
II. Estructura del vaso

sanguíneo
Todos los vasos sanguíneos, a

excepción de los más pequeños,
presentan tres capas diferentes y

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concéntricas formando sus paredes, llamadas túnicas, las que rodean el espacio interior o lumen
por donde circula la sangre:
1.- La capa más interna es la túnica interna o túnica íntima: que contiene una lámina de tejido
epitelial escamoso simple que recubre el lumen de todos los vasos y está en contacto íntimo con la
sangre. El endotelio es una prolongación del recubrimiento interno del corazón (endocárdico) y sus
células planas están unidas apretadamente formando una superficie pulida que reduce el
rozamiento de la sangre con las paredes del vaso. En los vasos con más de 1 mm de diámetro
existe una lámina de tejido conectivo holgado, el subendotelio, que soporta el endotelio.
2.- La capa intermedia o túnica media: está constituida mayoritariamente por fibras musculares
lisas de forma circular que rodean el vaso y una lámina de elastina. La capa muscular está
gobernada por las fibras nerviosas vasomotoras de la división simpática del sistema nervioso
autónomo y un grupo de sustancias químicas y es la que produce la vasoconstricción (reducción
del lumen) y la vasodilatación (aumento del lumen) de acuerdo a las necesidades de los tejidos que
atienden. Como el aumento y la disminución del lumen de los vasos influye notablemente en el flujo
y la presión sanguínea, la actividad de la túnica media es crucial en la dinámica reguladora de la
circulación. La túnica media constituye la parte más gruesa de las arterias para que estas cumplan
el rol de reguladoras de la presión y el flujo de sangre.
3.- La capa externa, túnica

adventicia o túnica
externa: de la pared del
vaso sanguíneo está
compuesta en su mayor
parte por fibras holgadas y
onduladas de colágeno
que protege, refuerza y
ancla el vaso a las
estructuras circundantes.
En esta capa externa se
filtran fibras nerviosas y
vasos linfáticos y, en las
venas grandes, una red de
fibras de elastina. También
en los vasos grandes
existe en esta capa un
sistema de vasos
diminutos llamado vasa
vasorum que nutre las
partes más externas de la
túnica ya que su relativa
gran distancia hasta la sangre en el lumen no le permite alimentarse de allí. Todas las otras capas
de la pared del vaso se alimentan de la sangre interior.
Capilares
Llegamos a los vasos más pequeños, son en realidad microscópicos, y están formados
exclusivamente por la fina túnica interna en la que, en ocasiones, una sola célula rodea todo el
lumen del vaso. A lo largo del capilar de vez en cuando aparecen células semejantes a las

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musculares lisas llamadas pericitos que recuerdan una araña y que estabilizan la pared del vaso.
El lumen del capilar es tan pequeño (entre 8 y 10 µm) que solo permite pasar a los glóbulos rojos
en fila y tienen como promedio una longitud de 1 mm. El diámetro
de un capilar mide unas 5-10 μm, es decir, lo suficientemente grande como para dejar pasar un
eritrocito y lo suficientemente fino para permitir la difusión del gas.
.
Tipos de capilares
De acuerdo a su estructura los capilares pueden ser de tres tipos:
1.- Continuos: se les llama continuos porque sus células endoteliales proporcionan una cobertura
continua, las células adyacentes tienen un contacto hermético, pero la capa que forman sobre el
lumen usualmente deja brechas en las uniones celulares conocidas como fisuras intercelulares, de
tamaño limitado como para que puedan pasar fluidos y solutos pequeños. Estos capilares son
abundantes en la piel y los músculos y por ellos se les llama también capilares musculares.
2.- Fenestrados: son similares al tipo continuo, pero se diferencian de estos últimos en el hecho de
que algunas de las células endoteliales están plagadas de poros ovalados o penetraciones,
cubiertas generalmente por una finísima membrana, que le dan una mayor permeabilidad a los
fluidos y los solutos pequeños que en el tipo continuo. Estos capilares abundan donde existe una
gran actividad de absorción o filtración, como en el caso del intestino delgado para recibir los
nutrientes de los alimentos digeridos, o en los órganos endocrinos para permitir el paso de las
hormonas rápidamente a la sangre. Esta ubicación frecuente hace que se les llame también
capilares viscerales.
3.- Sinusoidales: son capilares muy modificados, agujereados o con fugas, que se encuentran solo
en ciertos órganos como en el hígado, la médula ósea, los tejidos linfáticos y algunos órganos
endocrinos. Estos capilares tienen el lumen agrandado e irregular y son usualmente fenestrados.
Su endotelio está modificado y presenta pocas uniones herméticas entre las células y grandes
fisuras intercelulares que permiten el paso de moléculas grandes como las proteínas, e incluso las
células sanguíneas, desde la sangre a los tejidos circundantes.

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Lechos capilares
Los capilares normalmente tienden a entrelazarse para forma una red de "trabajo conjunto" que se
conoce como lecho capilar. El flujo de sangre desde una arteriola a una vénula pasa a través de los
lechos capilares formando lo que se conoce como microcirculación. El lecho microvascular, el lugar
de la microcirculación, está constituido
por una arteriola terminal el lecho capilar y las vénulas poscapilares.
La cantidad de sangre que alcanza el lecho microvascular se regula por la contracción de las fibras
musculares lisas de los esfínteres precapilares, localizados en el origen de los capilares
verdaderos desde las arteriolas o metarteriolas. Componentes:
1.- Derivación vascular: formada por la metarteriola y el canal de paso, los que comunican
directamente la arteriola con la vénula correspondiente del otro extremo del lecho capilar. La
sangre que llega a la arteriola terminal que alimenta el lecho se dirige por la metarteriola, que es
continua con el canal de paso, el cual se junta con la vénula postcapilar para drenar la sangre del
lecho capilar.
2.- Capilares verdaderos: que están en el orden de entre 10 a 100 en un lecho capilar y con
frecuencia nacen como ramificaciones proximales de la metarteriola y retornan distalmente al canal
de paso, aunque en ocasiones vierten la sangre directamente a la arteriola.
Una estructura muscular de cierre llamada esfínter precapilar rodea la base de cada capilar
verdadero en la metarteriola y actúa como válvula de control del flujo a través del capilar. De esta
manera la sangre que llega por la metarteriola tiene dos rutas para fluir: a través del canal de paso,
o por los capilares verdaderos. Si el esfínter está relajado (abierto) la sangre puede fluir por los
capilares y tomar parte en el intercambio con los tejidos, pero si el esfínter se contrae (cierra) la
sangre circula por la derivación y omite los capilares.
La sangre que circula por los capilares de un lecho capilar puede ir desde completa inundación
hasta casi omitida en dependencia de las condiciones del cuerpo o de las del órgano en particular.
Así por ejemplo, si usted está realizando un ejercicio intenso, los capilares de los músculos
involucrados están alimentados con el máximo de sangre (sus esfínteres precapilares están
abiertos) para suplir las altas demandas, sin embargo, durante ese tiempo, la alimentación
sanguínea a los capilares de los órganos del sistema digestivo (con comida o sin ella) se ve
reducida drásticamente al contraerse los esfínteres precapilares respectivos y así disponer de más
sangre para las necesidades musculares.
HISTOLOGÍA NORMAL DEL SISTEMA VASCULAR
I. Endotelio

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Histológicamente el
endotelio es una capa
simple de 10-50 µm
de espesor, formada
por células
poligonales,
orientadas
longitudinalmente en
dirección al flujo
sanguíneo, que
muestra
heterogeneidad
estructural: en
algunos lechos
vasculares, las
células endoteliales
están interconectadas
con las adyacentes y
están rodeadas por una membrana basal continua (endotelio continuo); en otra forma de endotelio
se presentan aberturas u orificios (endotelio agujereado), y en otros casos hay orificios, hendiduras
y membrana basal pobremente constituida (endotelio discontinuo). Esto ha llevado a reconocer que
hay distintos tipos de células endoteliales, diferentes unos de otros en estructura, y en cierto grado
en función. Es así que el endotelio puede ser continuo (con y sin orificios) o discontinuo. El
continuo sin aberturas se encuentra en arterias, venas y capilares del cerebro, piel, corazón y
pulmón. El endotelio con orificios o agujeros está presente en zonas caracterizadas por filtración
incrementada o con mayor transporte transendotelial, como por ejemplo capilares de glándulas de
secreción interna, mucosa gastrointestinal, plexo coroideo, glomérulos y algunos túbulos renales.
Las células endoteliales facilitan la migración transendotelial de las células implicadas en una
reacción inflamatoria (p. ej., los neutrófilos) en el tejido conjuntivo extravascular circundante.Los
macrófagos activados secretan el factor de necrosis tumoral-α e interleucina-1, que inducen la
expresión de la E-selectina por las células endoteliales.
El endotelio funciona sincrónicamente con la pared vascular y la adventicia y por eso se habla del
órgano endotelial. Éste conforma barreras que coordinan todo el funcionamiento del organismo
humano. Por ejemplo, es el responsable de la circulación del torrente sanguíneo, la fluidez de la
sangre, el tono vascular y de mecanismos de defensa del organismo como el fenómeno
inflamatorio y la respuesta inmune. El endotelio es el recubrimiento interior de los vasos
sanguíneos (arteriales y venosos), los vasos linfáticos, las cavidades cardíacas y los cuerpos
cavernosos. Además, por su localización estratégica, separa el medio exterior del intersticio tisular
cumpliendo una función de defensa del huésped a nivel del tegumento, el pulmón, el tracto
gastrointestinal y el sistema cardiovascular.
El endotelio, además interviene en procesos inflamatorios embriogénesis, histogénesis,

organogénesis, cicatrización, angiogénesis y metástasis. El manto endotelial provee una superficie
activa para el intercambio gaseoso, acuoso y macromolecular y para el tráfico celular. Por su
localización especial, capta señales químicas, físicas e inmunológicas y de acuerdo con éstas
cumple funciones específicas en salud y enfermedad.

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Propiedades Funcionales del Endotelio:

1. Actúa como una membrana semipermeable controlando el paso de pequeñas y grandes
moléculas al interior de la pared arterial y a través de los capilares y las vénulas.
2. Mantienen libre de trombogenesis a la interfase sangre-tejido, regulando la trombosis, la
trombolisis y la adhesión plaquetaria
3. Modulan el tono vascular y el riego sanguíneo.
4. Metabolizan ciertas hormonas.
5. Regulan reacciones inmunitarias e inflamatorias, controlando en gran parte las interacciones de
los leucocitos con la pared vascular.
6. Modifican las lipoproteínas de la pared arterial.
7. Regulan el crecimiento de otras células (fibras musculares)
DEFINICIÓN
La inflamación aguda es una respuesta rápida ante un agente agresor que sirve para liberar
mediadores de defensa del huésped, leucocitos y proteínas plasmáticas en el sitio de la lesión.
Constituye una respuesta natural, de carácter protector, que pretende librar al organismo de la
causa inicial de la lesión celular y de las consecuencias que esta provoca. Luego de una lesión
celular, comienza una cascada compleja de interacciones bioquímicas y celulares, mediadas por la
actividad de múltiples agentes químicos, que provocan cambios en la microcirculación, así como un
aumento de leucocitos en la zona de la lesión, y finalmente los signos de la respuesta inflamatoria
aguda: Calor, rubor, tumor, dolor y la pérdida de la función.
Estímulos de la inflamación aguda

Las reacciones de inflamación aguda están desencadenadas por diversos estímulos:
- Infecciones (bacterianas, víricas, parasitarias) y toxinas microbianas.
-Traumatismos (romo o penetrante)
-Agentes físicos y químicos (lesión térmica, lesiones por congelación, irradiación, agentes químicos
o ambientales)
-Necrosis tisular
-Cuerpos extraños (astillas, suciedad, suturas)
-Reacciones inmunitarias
En la inflamación aguda, ocurren dos eventos principalmente:
1. Cambios en la vasculatura

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a. Aumento del flujo sanguíneo

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Las modificaciones en el flujo y el calibre de los vasos constituyen uno de los tres
componentes inflamatorios de la respuesta inflamatoria. Se inician inmediatamente tras la
lesión, y su velocidad de desarrollo depende de la gravedad de la misma. En primero lugar,
se produce una vasoconstricción transitoria inicial de la microcirculación, especialmente de
las arteriolas, las meta-arteriolas y los esfínteres pre capilares. Luego, la acción de
mediadores químicos tales como histamina, bradicinina,
factores del complemento C3C5a, prostaglandina E2 y
Hiperemia. Aumento de la cantidad
prostaciclina, producen dilatación arteriolar, apertura de
los esfínteres pre capilares y por lo tanto aumenta el de eritrocitos en el lumen y en la
flujo en los capilares, se abren los lechos capilares, se pared del vaso. Se observa
dilatan las vénulas postcapilares y se llenan de congestión vascular.
sangre. El resultado es la congestión de la
microvasculatura, llamada hiperemia (aumento del flujo
de sangre). Este proceso explica el calor y el enrojecimiento.
El aumento del flujo sanguíneo lleva a que aumente la lentitud del torrente, pérdida del flujo
axial y aumento de la presión hemostática.
Posteriormente, la velocidad de circulación de la sangre disminuye y la viscosidad de ésta

aumenta debido al aumento de la concentración local de eritrocitos. Estos cambios se
manifiestan por la presencia de pequeños vasos dilatados llenos de eritrocitos, un proceso
denominado éstasis.
b. Aumento de la permeabilidad vascular
La acción de mediadores químicos como histamina, bradicinina, C3C5a y leucotrienos

C4 y D4 son responsables del aumento de la permeabilidad vascular. Producen un
cambio estructural donde las uniones interendoteliales se separan, permitiendo la
salida de grandes moléculas proteicas, tales como fibrinógeno, así como de eritrocitos.
El aumento de la presión hemostática los expulsa hacia el intersticio en forma pasiva, a
Separación de espacios
Anatomía Patológica I Página 12 interendoteliales, dando
cuenta del aumento de
permeabilidad capilar
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través de los espacios interendoteliales.
El aumento de la permeabilidad vascular da lugar a la salida de un líquido rico en

proteínas hacia el intersticio. El intercambio normal de líquido depende de la ley de
Starling y de la presencia de un endotelio intacto. La ley de Starling señala que el
equilibrio normal de los líquidos está regulado por dos fuerzas opuestas: la presión
hidrostática, que hace que el líquido se dirija hacia el exterior de la circulación, y la
presencia coloidosmótica del plasma, que hace que el líquido se dirija hacia los
capilares. En la inflamación, se produce un incremento de la presión hidrostática,
debido a la vasodilatación, así como una disminución de la presión osmótica, debido a
la pérdida de líquido con elevado contenido en proteínas, a través del endotelio
permeable y hacia el intersticio, lo que da lugar a una pérdida neta de líquido y a la
aparición de edema. El edema puede ser un exudado o trasudado.

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Existen diversos mecanismos para explicar el incremento de la permeabilidad

endotelial:
1. Contracción de las células endoteliales en las vénulas, que da lugar a la formación

de uniones intercelulares ensanchadas; se produce inmediatamente tras la inyección
del mediador y dura muy poco tiempo; por consiguiente, se denomina respuesta
transitoria inmediata. Se trata de un proceso reversible y ocurre ante una lesión leve.
2. La retracción endotelial es otro mecanismo reversible debido a la reorganización de

las uniones y del citoesqueleto, que también produce un ensanchamiento de las
uniones interendoteliales. Hay daño endotelial seguido por retracción pasiva, no
mediado por histamina. Esto ocasiona una respuesta algo retardada que, puede durar
más tiempo y está inducida por citocinas mediadoras, como la interlucina-1 (IL-1) y el
factor de necrosis tumoral (TNF). Ocurre ante lesiones de moderada intensidad.
3. Lesión endotelial directa, que causa necrosis y desprendimiento de las células

endoteliales. Está producida por lesiones necrotizantes graves, y afecta a todos los
niveles de la microcirculación, incluyendo vénulas, capilares y arteriolas. Esta reacción
se conoce como respuesta sostenida inmediata.
4. Lesión endotelial mediada por leucocitos, debida a la agregación, adhesión y

migración de los leucocitos a través del endotelio. Estos leucocitos liberan metabolitos
tóxicos del oxígeno y enzimas proteolíticas, que, a su vez, dan lugar a la lesión o
desprendimiento de las células endoteliales con incremento de la permeabilidad.
5. Incremento de la transcitosis a través del citoplasma endotelial.

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6. Filtración o derrame a través de los capilares en regeneración, durante la fase de

curación de la herida.
2. Cambios celulares
En la inflamación aguda hay aglomeración de leucocitos, principalmente neutrófilos y

monocitos, en el sitio de la lesión, cuya función es fagocitar partículas de materia extraña,
bacterias y células necróticas, así como colaborar en la respuesta defensiva liberando
enzimas lisosómicas. En la acción leucocitaria se identifican 4 fenómenos:
-En la luz del vaso: marginación, rodamiento y adhesión.
-Transmigración a través del endotelio.
-Migración en los tejidos intersticiales hacia un estímulo quimiotáxico.

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a. Marginación y rodamiento
El estancamiento del flujo produce agregación de eritrocitos, los que ocupan el centro
del flujo, desplazando a los leucocitos hacia la periferia, donde toman contacto con el
endotelio, adheriendose a la superficie endotelial. Leucotrieno B4 y factor del
complemento C5a aumentan la adhesión de leucocitos al endotelio y sirve de
quimioatrayente para más
leucocitos.
producción de leucotrieno B4.
Al proceso de acumulación
leucocítica en la periferia de los
vasos se denomina marginación.
A continuación, los leucocitos
ruedan sobre la superficie
endotelial, fijándose de manera
transitoria a lo largo de su
camino, un proceso denominado
rodamiento. Las adherencias
laxas y transitorias implicadas en
el rodamiento se explican por la
familia molecular de las selectinas, que son receptores que se expresan en las
superficies de leucocitos y células endoteliales.

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b. Adhesión y migración
Ambos procesos se producen por interacciones entre moléculas de adhesión

complementarias, situadas en los leucocitos y en el endotelio.
Hay salida hacia el intersticio de leucocitos y eritrocitos, por distintos medios. Los
leucocitos migran fuera de los vasos por un proceso activo, mediante movimientos
ameboídeos, ya que están dotados de microfilamentos de actina y miosina en su
citoplasma. Todos los leucocitos tienen movilidad, pero los más activos son los
En la imagen: un leucocito pasando

a través de células endoteliales
neutrófilos y
monocitos.
Esta migración
ocurre
especialmente a
través de las
uniones
interendoteliales
que han sido
ensanchadas por
retracción del endotelio, pero además puede ocurrir a través de uniones inalteradas.
Los leucocitos se detienen temporalmente bajo la membrana basal y luego la

atraviesan para salir al intersticio.

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Los más lentos son los linfocitos, quienes además pueden migrar por emperipolesis:
son englobados dentro de vacuolas citoplasmáticas del endotelio, y a través de ellas
cruzan la pared vascular.
Los primeros en llegar al sitio de la lesión son los leucocitos polimorfonucleares

neutrófilos, que en el intersticio pueden sobrevivir 24 a 48 hrs. Y predominan en esta
etapa de la inflamación.
Los monocitos, al llegar al intersticio, completan su maduración transformándose en
macrófagos, los que pueden sobrevivir desde semanas a varios meses.
La adhesión y transmigración están determinadas fundamentalmente por la fijación de
moléculas complementarias de adhesión a la superficie de los leucocitos y células
endoteliales, y por factores quimiotácticos y algunas citoquinas que influyen en estos
procesos regulando la expresión de superficie y la intensidad de fijación de estas
moléculas de adhesión. Los receptores de adhesión corresponden a:
1. Selectinas:
Tienen una región N-terminal extracelular relacionada con las lectinas fijadoras de
azúcares, se encuentra la E-selectina (confinada al endotelio), la P-selectina (presente
en el endotelio y las plaquetas), y la L-selectina (en leucocitos). Se unen a las formas
sialiladas de los oligosacáridos, que a su vez están unidos de forma covalente con
glicoproteínas de tipo mucina.
2. Inmunoglobulinas:
ICAM-1 (molécula de adhesión intercelular tipo 1) y VCAM-1 (molécula de adhesión
vascular tipo 1); ambas son de adhesión endotelial e interactúan con las integrinas de
los leucocitos.
3. Integrinas:
Son glicoproteínas de adhesión transmembrana. Los principales receptores de tipo
integrinas son: para la ICAM-1 las Beta-integrinas (LFA-1 y MAC-1) y para la VCAM-1
las integrinas α4 β1.
c. Quimiotaxis
Los leucocitos adheridos migran a través de las uniones interendoteliales, atraviesan la

membrana basal y se dirigen hacia la zona donde actúa el agente agresor, siguiendo
un gradiente químico de moléculas quimiotácticas. La quimiotaxis supone la fijación de
agentes quimiotáxicos a receptores específicos situados sobre los leucocitos y la
producción de segundos mensajeros.
La migración leucocitaria está mediada por factores químio-atrayentes difusibles. Los

más reactivos a este estímulo son los neutrófilos y monocitos. Los linfocitos reaccionan
muy poco. Estos factores pueden pueden actuar sobre distintos tipos de leucocitos o
ser selectivos (linfocinas actúan sobre macrófagos, factor quimiotáctico de la anafilaxia
actúa sobre eosinófilos, etc.).
Los leucocitos poseen receptores de membrana para la sustancia quimioatrayente, que
al unirse con ella, producen entrada de Calcio a la célula, elemento clave para la
movilización. Así, son capaces de "percibir" la gradiente de concentración del

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quimioatrayente y dirigirse hasta el sitio desde donde emana.
Los agentes exógenos son generalmente los productos bacterianos, por ejemplo, de
St. Aureus, E.Coli (péptidos que poseen un aminoácido terminal N-formil-metionina y
otros de naturaleza lipídica).
Los factores quimiotácticos endógenos son:
1. Componentes de sistema del complemento (C5a): el sistema del complemento está

formado por 20 proteínas (junto a sus productos de fragmentación). Actúa en los
procesos inmunes inespecíficos y adaptativos de defensa frente a microorganismos.
Tiene como objeto final la lisis a través del complejo de ataque de membrana (MAC).
Los factores derivados de las reacciones del sistema del complemento afectan a
diversos fenómenos de la inflamación, y entre estos a la quimiotaxis; un ejemplo es el
producto C5a, que es un potente agente quimiotáctico para neutrófilos, monocitos,
eosinófilos y basófilos, y además incrementa la adhesión de leucocitos al endotelio
mediante la activación de los propios leucocitos y el aumento de la intensidad de unión
de las integrinas de superficie a su ligador endotelial. El complemento puede ser
activado por dos vías: la vía clásica y la alternativa; la primera comienza con la
fragmentación del C3 mediada por la unión de un complejo antígeno-anticuerpo al C1.
La vía alternativa consiste en la activación del C3 directamente por las superficies de
microorganismos, polisacáridos complejos y endotoxinas, aunque mediado por un
grupo específico de componentes séricos denominado sistema de properdina.
2. Los productos de la vía de la lipoxigenasa (leucotrieno B4): El LTB4 es un potente

agente quimiotáctico y activador de repuestas funcionales de neutrófilos, como la

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agregación y adhesión de los leucocitos al endotelio de las vénulas, la generación de

radicales libres de oxígeno y la liberación de enzimas lisosomales.
3. Las citoquinas (IL-8): Son una superfamilia de proteínas de bajo peso molecular (8 a
10 kD), que tienen como principal acción inducir la quimiotaxis de tipos específicos de
leucocitos. Todas las quimiocinas presentan similitudes en sus secuencias de
aminoácidos. Se clasifican en cuatro clases principales (por sus actividades biológicas
relativamente diferentes). Dentro de estas se pueden mencionar a la IL-8, que actúa
fundamentalmente sobre los neutrófilos, es secretada por macrófagos activados,
células endoteliales y otros tipos celulares; y su secreción es inducida por otras
citocinas (IL-1 y TNF-α).
Las quimiocinas de clase C-C (proteína de atracción de monocitos, eotaxina proteína
inflamatoria de macrófagos tipo 1 α) producen atracción sobre monocitos, eosinófilos,
basófilos y linfocitos, pero no sobre neutrófilos.
Las quimiocinas de clase C (linfotactina) son relativamente específicas de los linfocitos.
Las quimiocinas de clase CX3C, como la fractalcina, puede actuar como agente
quimiotáctico o molécula de adhesión.
Las quimiocinas realizan sus actividades mediante su unión a receptores encontrados
en superficie celular, los que están relacionados con la proteína G. Habitualmente los
leucocitos expresan más de un tipo de estos receptores.
d. Fagocitosis

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Corresponde al eficiente mecanismo para eliminar agresores exógenos y limpiar el sitio

de la lesión de desechos necróticos. Considera 3 etapas:
1. Reconocimiento y unión: Muchos microorganismos están recubiertos por factores

específicos, denominados opsoninas, que incrementan la eficacia de la fagocitosis
debido a que son reconocidos por receptores situados en los leucocitos. Las opsoninas
más importantes son: el fragmento Fc de la inmunoglobulina G (IgG), el C3b (generado
por la activación del complemento), y proteínas plasmáticas de fijación de
carbohidratos (lectinas) denominadas colectinas que se unen a las paredes celulares
de los microorganismos. Los receptores leucocitarios son: el FcγR (que reconocen el
fragmento Fc de la IgG); los receptores del complemento 1, 2 y 3, que interactúan con
el C3b, y los receptores C 1q que se unen a las colectinas.
2. Englobamiento:
La partícula fagocitada es englobada por invaginación de la membrana citoplasmática

de los leucocitos (pseudópodos) , formando una bolsa profunda. La boca de esta bolsa
se cierra quedando convertida en una vacuola citoplasmática llamada fagosoma. Es un
proceso activo que requiere la presencia de Ca++ y Mg++, y de microfilamentos y
microtúbulos para el cierre de la membrana.
La membrana del fagosoma se fusiona con gránulos lisosomales, descargando estos
últimos su contenido. Mientras tanto el fagocito se desgranula.
Los neutrófilos poseen gránulos citoplasmáticos (por esto también son llamados
"granulocitos") del tipo azurófilos o primarios. Estos son lisosomas que contienen
hidrolasas ácidas, proteasas neutras, proteínas catiónicas, mieloperoxidasa y lisozima,
también hay gránulos específicos o secundarios que contienen lisozima y lactoferrina
solamente. Al formarse el fagosoma, estos gránulos se unen a él y descargan su
contenido enzimático (degranulación), para digerir al agente extraño. Si la

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degranulación ocurre cuando aún no está cerrado el fagosoma, hay salida de estas
enzimas hacia el intersticio. Este fenómeno se llama regurgitación, favorece el proceso
inflamatorio por liberación de sustancias que sirven de mediadores, y también produce
destrucción de tejidos normales por liberación de enzimas lisosómicas.
3.Muerte y degradación:
Casi todas las partículas y microorganismos englobados son destruídos facilmente por
los fagocitos, así como células necróticas y apoptóticas por medio de mecanismos
oxidativos, o enzimas proteolíticas del fagolisosoma. Si las enzimas lisosómicas no son
capaces de destruir el agente, este se multiplica e induce lesión tisular y necrosis.
Un macrófago fagocita una

bacteria.
Sin embargo, algunos microorganismos de alta virulencia pueden destruir al leucocito

(ej: virus), y otros pueden sobrevivir englobados por el macrófago en un ciclo de vida
latente intracelular (ej: micobacterias de tuberculosis y lepra).
Hay diversos mecanismos para lograr la muerte y degradación del agente extraño:
1. Mecanismos oxidativos: Cuando un fagocito actúa sobre un cuerpo extraño, como

en el caso de una bacteria, su consumo de oxígeno aumenta, así como la
glucogenólisis. El incremento en consumo de oxígeno recibe el nombre de estallido
oxidativo, y produce especies reactivas del oxígeno (radicales libres) con efectos
antimicrobianos. Los radicales libres son especies químicas con un solo electrón en su
órbita externa no emparejado.
En este estado, el radical es muy inestable, y entra en reacción con sustancias

orgánicas e inorgánicas. Los compuestos de oxígeno son tóxicos, tanto para el agente
patógeno como para la propia célula, por lo cual se retienen en compartimentos
intracelulares. Este método de destruir microbios invasores mediante el uso de
moléculas portadoras de especies reactivas de oxígeno recibe el nombre de
destrucción intracelular dependiente de oxígeno. Este mecanismo se clasifica de dos
tipos.

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-El primer tipo, se produce con la obtención dependiente de oxígeno de un radical

superóxido. Esto ocurre por la rápida activación de una oxidasa (NADPH oxidasa), que
oxida al NADPH (nicotinamida-adenina dinucleótido fosfato reducido), y en el proceso
se reduce el oxígeno a ion superóxido, que es una sustancia bactericida rica en
oxígeno. La NADPH oxidasa es un complejo sistema enzimático multiprotéico
constituido por al menos siete proteínas. Los radicales superóxido también reaccionan
con radicales hidroxilo, que contribuyen a la destrucción del microbio invasor.
Posteriormente el superóxido es convertido en peróxido de hidrógeno (H2O2), también
se obtienen iones hidroxilo (OH· ). Estas especies químicas pueden combinarse con el
NO para formar productos intermedios reactivos del nitrógeno.
-El segundo tipo, implica el uso de la enzima mieloperoxidasa (MPO), presente en los
gránulos de los neutrófilos. Cuando los gránulos se fusionan con un fagosoma, se
libera mieloperoxidasa al fagolisosoma, esta enzima, en presencia de un haluro como
es el cloro (Cl), convierte el H2O2 en hipoclorito (HOCL). El hipoclorito es
extremadamente tóxico para las bacterias, pues las destruye por halogenación (el
haluro se une de forma covalente a los constituyentes celulares) o por la oxidación de
proteínas y lípidos (peroxidación lipídica). El sistema H2O2 -MPO-haluro es el sistema
bactericida de mayor eficacia en los neutrófilos. La mieloperoxidasa contiene un
pigmento hemo, que hace que las secreciones ricas en neutrófilos, como el pus y los
esputos infectados, sean de color verde. Finalmente, los microorganismos muertos son
degradados más tarde por la acción de hidrolasas lisosomales.
2. Mecanismo intracelular independiente de oxígeno Los fagocitos también pueden

matar microbios mediante cuatro métodos independientes de oxígeno, pero de forma
más ineficiente. El primero utiliza proteínas con carga eléctrica que dañan la
membrana bacteriana. El segundo utiliza lisozimas, estas enzimas destruyen la pared
celular bacteriana. El tercero utiliza lactoferrinas presentes en los gránulos de los
neutrófilos, que extraen el hierro del medio, metal que es esencial para las bacterias. El
cuarto tipo utiliza proteasas y enzimas hidrolíticas, que actúan digiriendo las proteínas
de bacterias destruidas.

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3. Mecanismo extracelular: El interferón gamma es un promotor de la producción de

óxido nítrico por parte de los macrófagos. La fuente de la sustancia puede ser linfocitos
T CD4+, linfocitos T CD8+ , células NK, linfocitos B, linfocitos TNK, monocitos,
macrófagos o células dendríticas. El óxido nítrico es liberado por el macrófago y,
debido a su toxicidad, mata a los microbios situados cerca del macrófago. Los
macrófagos activados producen y secretan factores de necrosis tumoral. Esta citoquina
mata las células tumorales y a las infectadas por virus, y ayuda a activar al resto de
células del sistema inmunitario.
Curso de la inflamación
La resolución del proceso inflamatorio ocurre cuando los mecanismos defensivos

logran contener y eliminar al agente agresor, se reabsorbe el exudado, los macrófagos
fagocitan los tejidos dañados y partículas extrañas, y se restablece la estructura y
función mediante mecanismos reparativos. Si no es posible eliminar al agresor, el
proceso se torna crónico.
CLASIFICACIÓN
Según el patrón de inflamación, se clasifica en:
1. Inflamación serosa: Ocurre en lesiones leves, con exudación de bajo contenido protéico, que
se reabsorbe con lentitud. Ejemplo: la piel que sufre quemadura solar, con formación de vesículas
de contenido acuoso.
2. Inflamación fibrinosa: Hay una lesión más extensa, mayor daño celular, gran aumento de la
permeabilidad que permite la salida de proteínas de alto peso molecular como el fibrinógeno, el
que se fragmenta en fibrillas. Se forma fibrina, que es una red de fibrillas eosinófilas, que engloba

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eritrocitos, leucocitos, partículas extrañas y sirve de base para la llegada de fibroblastos. El

proceso evoluciona hacia la resolución mediante fibrinolisis.
Si no se elimina la fibrina, ocurre la organización del proceso, con estimulación del crecimiento de
fibroblastos, vasos sanguíneos, y formación de fibrosis.
Este tipo de inflamación ocurre en las serosas pleural, pericárdica y peritoneal.La organización de
este proceso conduce a adherencias con fusión de las hojas visceral y parietal, engrosamiento por
fibrosis y formación de bridas.
3.Inflamación supurativa o purulenta: Este tipo de inflamación es inducido como respuesta a la

agresión de bacterias
"piógenas": Staphylococcusaure
us,
EscherichiaColi, Klebsiellas, Pse
udomonas, Proteus, etc. El
exudado es característico: pus o
supuración. Se forma por un
daño intenso en los tejidos con
necrosis de licuefacción, gran
salida de líquido rico en
proteínas, migración masiva de
neutrófilos que fagocitan
bacterias, bacterias muertas y
neutrófilos muertos anucleados
que adoptan forma globulosa
(glóbulos de pus o piocitos).
4.Inflamación supurativa localizada: El absceso es la acumulación localizada de pus en un

órgano sólido, con destrucción del parénquima. Vea las imágenes macroscópicas de un absceso
hepático piógeno, y la histología correspondiente donde se observa destrucción del parénquima
hepático,necrosis de hepatocitos y acumulación de pus.
El empiema también es una supuración localizada, pero a diferencia del absceso, es una colección
de pus en una cavidad corporal (pleural, pericárdica, peritoneal) o en un órgano hueco, por
ejemplo, el empiema de vesícula biliar.

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5.Inflamación supurativa difusa o flegmonosa: El flegmón es un proceso supurativo difuso

infiltrativo, sin límites definidos, intensamente hiperémico y edematoso, que se desplaza a través
de los planos de declive y espacios anatómicos. Ejemplo clásico es laerisipela causada por el
Estreptococo Grupo A ß-hemolítico, que produce hialuronidasas, fibrinolisinas y lecitinas, capaces
de destruir la matriz intersticial fundamental, fibrina y membranas celular, respectivamente.
Hay predisposición para afectar los vasos linfáticos con linfangitis siguiendo un trayecto hacia los
ganglios linfáticos de drenaje, e invadir el torrente sanguíneo conformando una bacteremia.
Formas graves en que se expresa este tipo de inflamación son la fasceítis necrotizante y las
meningitis bacterianas.
La apendicitis aguda es un clásico ejemplo de inflamación supurativa difusa. Se observan los
cambios macroscópicos del
apéndice comenzando con
edema y congestión vascular,
flegmón, rotura de la pared y
colección supurada
periapendicular. La histología
muestra necrosis de la mucosa,
y el exudado inflamatorio
supurativo que infiltra la pared y
ocupa el lumen.

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BIBLIOGRAFIA
-Robbins. Patología estructural y funcional. 9ª Edición.
-León-Regal M, Alvarado-Borges A, de-Armas-García J, Miranda-Alvarado L, Varens-Cedeño J,

Cuesta-del-Sol J. Respuesta inflamatoria aguda. Consideraciones bioquímicas y celulares. Revista
Finlay [revista en Internet]. 2015
-Inflamación aguda y crónica. Capítulo 3. Tucker Collins
-VILLALBA HERRERA, Ericka Wendie. INFLAMACION I. Rev. Act. Clin. Med [online]. 2014, vol.43
[citado 2017-09-28], pp. 2261-2265 . Disponible en:
http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2304
-Manual de Patología General PUC.
-Web Patología UdeC
- Eder M, Gedik P (1979) Manual de Patología General y Anatomía Patológica. ----Traducción de la

30ª edición alemana. Editorial Científica-Médica, Barcelona.
Michael H. Ross, Wojciech Pawlina. (2007). Histología. EE.UU: Ed. Médica Panamericana.
- CEM GABAY, M.D., AND IRVING KUSHNER, M.D - ACUTE-PHASE PROTEINS AND OTHER
SYSTEMIC RESPONSES TO INFLAMMATION - February 11, 1999 - The New England Journal of
Medicine
-Anatomía patológica. Temas para enfermería. Cirión y Herrera
-Universidad Autónoma de Centro América. Biblioteca Central Luis Demetrio Tinoco. Atlas
patología e inflamación.

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PREGUNTAS
1.- ¿Cuál es la capa del endotelio clave en la inflamación aguda?
a) Túnica íntima
b) Túnica media
c) Capa adventicia
d) Capa muscular
Comentario: Como el aumento y la disminución del lumen de los vasos influye notablemente en
el flujo y la presión sanguínea, la actividad de la túnica media es crucial en la dinámica
reguladora de la circulación. La túnica media constituye la parte más gruesa de las arterias
para que estas cumplan el rol de reguladoras de la presión y el flujo de sangre durante la
inflamación.
2.- ¿Cuáles son los principales signos de la inflamación aguda?
a) Déficit funcional
b) Calor y dolor
c) Tumor
d) Todas las anteriores
Comentario: Celso enumeró los 4 signos cardinales de la inflamación: rubor, calor, tumor,y
dolor, signos que tipifican la inflamación aguda. Luego, Rudolph Virchow agregó un quinto
signo: el déficit funcional
3.- ¿Cómo se clasifica la inflamación aguda?
a) Según el patrón que curse

b) Según su sintomatología
c) Según su mecanismo fisiopatológico
d) Ninguna de las anteriores
Comentario: Según el patrón de inflamación, ésta se clasifica en: serosa, purulenta, fibrinosa y
flegmonosa.
4.-¿Qué alteraciones se pueden observar en inflamación aguda a nivel vascular?
a) Aumento del flujo vascular

b) Aumento de la permeabilidad vascular
c) Fibrosis
d) Solo a y b
Comentario: Las modificaciones en el flujo y el calibre de los vasos constituyen uno de los tres
componentes inflamatorios de la respuesta inflamatoria. Se inician inmediatamente tras la
lesión, y su velocidad de desarrollo depende de la gravedad de la misma. En primero lugar, se
produce una vasoconstricción transitoria inicial de la microcirculación. La acción de mediadores

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químicos como histamina, bradicinina, C3C5a y leucotrienos C4 y D4 son responsables del

aumento de la permeabilidad vascular. La fibrosis ocurre en procesos inflamatorios crónicos.
5.-¿Qué alteraciones se pueden observar en inflamación aguda a nivel celular?
a) Migración linfocitaria
b) Retracción de células endoteliales
c) Quimiotaxis
d) Solo a y d
Comentario: de las alteraciones descritas, solo a y d corresponden a alteraciones en territorio

celular, como ya fueron descritos anteriormente. La retracción de células endoteliales es una
alteración vascular que también ocurre en procesos inflamatorios agudos.
6.-¿Cuáles son las causas de inflamación aguda?
a) Agentes biológicos
b) Necrosis
c) Apoptosis
d) Solo a y b
Comentarios: Solo los agentes biológicos (virus, bacterias,hongos, etc) junto con la necrosis
son capaces de desencadenar mecanismos inflamatorios. La apoptosis o muerte celular
programada no cursa con inflamación.
7.-¿Qué factores endógenos forman parte de la quimiotaxis?
a) Leucotrieno
b) NO
c) TNF
d) Ninguna de las anteriores
Comentario: El LTB4 es un potente agente quimiotáctico y activador de repuestas funcionales

de neutrófilos, como la agregación y adhesión de los leucocitos al endotelio de las vénulas, la
generación de radicales libres de oxígeno y la liberación de enzimas lisosomales.
8.-¿Cuáles son los eventos que ocurren en la fagocitosis?
a) Reconocimiento y union
b) Muerte
c) Englobamiento
d) Todas las anteriores

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Comentario: Los eventos que ocurren en la fagocitosis son:

1. Reconocimiento y unión: Los microorganismos están recubiertos por factores
específicos, denominados opsoninas, que incrementan la eficacia de la fagocitosis
debido a que son reconocidos por receptores situados en los leucocitos.
2. Englobamiento: La partícula fagocitada es englobada por invaginación de la

membrana citoplasmática de los leucocitos (pseudópodos) , formando una bolsa
profunda.
3.Muerte y degradación: Casi todas las partículas y microorganismos englobados son

destruídos facilmente por los fagocitos, así como células necróticas y apoptóticas por
medio de mecanismos oxidativos, o enzimas proteolíticas del fagolisosoma.
9.-Algunas propiedades del endotelio son:
a) Barrera
b) Regulación tono
c) Solo a y b
d) Detoxificacion
Comentario: Algunas propiedades del endotelio son

1. Actúa como una membrana semipermeable controlando el paso de pequeñas y grandes
moléculas al interior de la pared arterial y a través de los capilares y las vénulas.
2. Mantienen libre de trombogenesis a la interfase sangre-tejido, regulando la trombosis, la
trombolisis y la adhesión plaquetaria
3. Modulan el tono vascular y el riego sanguíneo.
4. Metabolizan ciertas hormonas.
5. Regulan reacciones inmunitarias e inflamatorias, controlando en gran parte las interacciones
de los leucocitos con la pared vascular.
6. Modifican las lipoproteínas de la pared arterial.
7. Regulan el crecimiento de otras células (fibras musculares)
10.- Seleccione la asociación correcta entre la persona y su aporte al concepto de inflamación
a) Virchow- Déficit funcional

b) Celso- fagocitosis
c) Metchnikoff-Edema, calor, tumor, dolor
d) Celso- rol linfocitos
Comentario: en el siglo XIX, Rudolph Virchow agregó un quinto signo: el déficit funcional, que
se sumó a los ya descritos por Celso.

Inflamacion Aguda

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Anatomía Patológica II (Universidad de Santiago de Chile)

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AUTOR: Simona Fuentealba

PROFESOR GUIA: Juan Rojas

CURSO: Anatomía patológica

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3. Histología normal del sistema vascular……………………………………………………Pág 9

Anatomía Patológica I Página 2

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Históricamente, la inflamación fue una de las primeras observaciones medicas descritas, ya en el

Hoy en día, se ha constatado la importancia de la inflamación como un fenómeno evolutivo, que

Su intensidad dependerá tanto de la gravedad de la lesión, como de la capacidad de reaccionar

Anatomía Patológica I Página 3

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ANATOMÍA NORMAL DEL SISTEMA VASCULAR

I. Anatomía de los vasos sanguíneos

Los vasos sanguíneos comienzan

1.- Las arterias: cuando el corazón

2- Las arteriolas: Las arteriolas

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arteriolas de mayor diámetro es evidente la membrana elástica externa separando la adventicia de

II. Estructura del vaso

Todos los vasos sanguíneos, a

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3.- La capa externa, túnica

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De acuerdo a su estructura los capilares pueden ser de tres tipos:

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HISTOLOGÍA NORMAL DEL SISTEMA VASCULAR

Anatomía Patológica I Página 8

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El endotelio, además interviene en procesos inflamatorios embriogénesis, histogénesis,

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Propiedades Funcionales del Endotelio:

Estímulos de la inflamación aguda

En la inflamación aguda, ocurren dos eventos principalmente:

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a. Aumento del flujo sanguíneo

Anatomía Patológica I Página 11

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Posteriormente, la velocidad de circulación de la sangre disminuye y la viscosidad de ésta

b. Aumento de la permeabilidad vascular

La acción de mediadores químicos como histamina, bradicinina, C3C5a y leucotrienos

través de los espacios interendoteliales.

El aumento de la permeabilidad vascular da lugar a la salida de un líquido rico en

Anatomía Patológica I Página 13

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Existen diversos mecanismos para explicar el incremento de la permeabilidad

1. Contracción de las células endoteliales en las vénulas, que da lugar a la formación

2. La retracción endotelial es otro mecanismo reversible debido a la reorganización de

3. Lesión endotelial directa, que causa necrosis y desprendimiento de las células

4. Lesión endotelial mediada por leucocitos, debida a la agregación, adhesión y

5. Incremento de la transcitosis a través del citoplasma endotelial.

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