Laboratorio de Fisiología Animal-Práctica 2-

Músculo Cardíaco del sapo de la caña

San Vicente V., Rosana M.- C.I.-18.601.263, Chirino R., José Alejandro A.- C.I.-18.829.891, Escárate R.,
Edwin L.-C.I-13395364. EQUIPO 5
Escuela de Biología, Facultad de Ciencias, Universidad Central de Venezuela
rosana0507@hotmail.com, josealejandrosk8@gmail.com, elermano@gmail.com

INTRODUCCION
Si imaginamos que no supiéramos nada de Biología y nos preguntaran ¿Cuál es la diferencia
entre el músculo del corazón y el esquelético? podríamos contestar que el corazón se contrae y
relaja (late) constantemente a un ritmo y el cambio el esquelético lo hace cuando nosotros
queramos. Es decir, el músculo del corazón se contrae involuntariamente a diferencia del
esquelético. En esta práctica aprenderemos sobre el músculo cardíaco, algunas de sus
características físicas y fisiológicas.

MARCO TEORICO

SOLUCION RINGER: Es una solución isotónica estéril de tres cloruros dentro de las soluciones
equilibradas de electrolitos a base de cloruro de sodio (8,6g), cloruro de potasio (0,30g) y
cloruro de calcio (0,33g) en 1 L de solución preparada con agua. Contiene aproximadamente
147,5 mEq de sodio, 4mEq de Potasio, 4,5 mEq de calcio y 156 mEq de ion cloruro por litro; no
contiene agentes antimicrobianos. Ph entre 5 y 7,5. (Remington Farmacia. 20ª Edicion. Tomo 2.
Editorial Médica Panamericana).

Existen tres tipos de músculos: El esquelético o estriado, son el tipo más abundante del sistema
muscular. Forman el aparato locomotor junto al esqueleto; El cardíaco, responsable de los
latidos del corazón, el músculo cardíaco puede funcionar de forma autónoma sin control del
sistema nervioso y el liso, responde a estímulos nerviosos involuntarios.
Es importante entender ciertos conceptos y fenómenos claros, como los siguientes:
¿Cómo es posible que el musculo pueda contraerse sin una señal eléctrica q lo active?
Se sabe por cursos anteriores que el potencial de membrana de una célula excitable s de
aproximadamente -80 mV. Esto es debido a que los iones se distribuyen afuera y dentro de la
célula dependiendo de la permeabilidad de membrana, de bomba sodio potasio y equilibrio
entre la fuerza eléctrica y la fuerza de concentración; de manera que la carga neta dentro de la
célula resulta siendo 80 veces más negativo que afuera.
Existen dos maneras de que se dispare el potencial de acción sin que haya una señal del
sistema nervioso:
Por medio de una molécula ejemplo, acetilcolina o adrenalina, que se unen al sitio activo de la
proteína de membrana-canales- causando en esta un cambio conformacional que hace que se
abra éste; al abrirse despolariza la membrana al punto de alcanzar el umbral y disparar el
potencial de acción
La otra forma es que los canales, por ser proteínas, están formados de aminoácidos los
cuales sabemos que tienen cargas éstos, a causa de la polarización de la membrana, se
desplazarán según sus fuerzas de atracción de signos opuestos- los negativos se moverán hacia
el lado más interno de la proteína y los cargados positivamente se moverán hacia el lado más
externa de la célula. Esto ocurre en las células del corazón denominadas, células marca pasos.
Existes las primarias y las secundarias
Así que la única diferencias entre las células marca pasos del todas las otras células excitables
es que estas no alcanzan el umbral mediante canales voltaje dependiente.
La función del sistema circulatorio es mantener un medio interno óptimo para el desarrollo de
las funciones celulares. Ya que la actividad celular es continua, el medio sólo puede
conservarse a un nivel óptimo si la sangre fluye continuamente hacia los tejidos. El papel que
juega el sistema circulatorio es lograr un flujo continuo, para lo cual posee una bomba
muscular, el corazón (Wilkie 1976).
La sangre, es el medio de transporte de gases respiratorios, nutrientes, productos de desechos,
hormonas, anticuerpos, sales entre otros. Es un tejido complejo que contiene muchos tipos
especiales de células. Actúa como un vehículo para la mayor parte de los procesos
homeostáticos y juega algún papel en casi todas las funciones fisiológicas (Randall & col. 1998).

Los Corazones son bombas musculares con válvulas que impulsan la sangre por todo el cuerpo.
Los corazones están constituidos por una o más cámaras musculares conectadas en serie y
custodiadas por válvulas o, en algunos pocos casos, por esfínteres (en el caso de algunos
moluscos), que permiten el flujo de la sangre sólo en una dirección. El Corazón de los
mamíferos está constituido por cuatro cámaras, dos aurículas y dos ventrículos. Las
contracciones del corazón provocan la expulsión de la sangre al interior del sistema
circulatorio. Los Corazones de cámaras múltiples, permiten un incremento escalonado de la
presión conforme la sangre pasa del lado venoso al arterial de la circulación (Randall & col.
1998).
En los anfibios el circuito circulatorio es una innovación evolutiva: corazón, pulmones-corazón
(circulación menor o pulmonar) por lo que el sistema circulatorio es doble. Aunque se mezcla
la sangre oxigenada con la sangre sin oxigenar (sistema incompleto). Esto hace que el sistema
no sea muy eficaz, al llegar a los tejidos del cuerpo sangre a medio oxigenar y a los pulmones
sangre que tiene algo de oxígeno. La aurícula izquierda recibe sangre oxigenada de los
pulmones y la aurícula derecha, del resto del cuerpo, sin oxigenar. Ambas mandan la sangre al
ventrículo en donde se mezcla y envía por todo el cuerpo. En realidad también puede llegar
sangre oxigenada desde la piel y el epitelio bucal a la aurícula derecha
http://skat.ihmc.us/rid=1169065481328_178364057_14023/vert2a.htm.
En los anfibios adultos la circulación es doble, o sea que existe un circuito venoso (transporta
sangre sin oxigenar proveniente de los tejidos) y otro arterial (lleva sangre oxigenada a los
mismos). Sin embargo, el corazón posee sólo tres cavidades: dos aurículas y un ventrículo
(http://zvert.fcien.edu.uy/nuevos_cursos/practico_04_anfibios.pdf). Es decir que es un corazón
tricameral a diferencia de los mamíferos que es tetracameral.
Un latido cardiaco consiste en una contracción (Sistole) y relajación (Diástole) rítmicas de la
totalidad de la masa muscular. La contracción de cada célula está asociada a un Potencial de
Acción (PA) en dicha célula. La actividad eléctrica se inicia en una región Marcapasos del
corazón, y se propaga a todo él de una célula a otra, puesto a que las células están
eléctricamente acopladas a través de uniones en sus membranas. La naturaleza y el grado de
acoplamiento determina el patrón con que se propagará la onda eléctrica de excitación a todo
el corazón y también influye en la velocidad de conducción (Randall & col. 1998).
En los corazones de los vertebrados, el marcapasos está situado en el Seno Venoso, o en un
vestigio suyo denominado nódulo senoauricular. El Marcapasos está constituido por células
musculares especializadas, pequeñas y débilmente contráctiles que son capaces de mantener
una actividad espontánea. Tales células en vertebrados y algunos invertebrados son de tipo
musculares por lo que denominamos un marcapasos miogénico. (Randall & col. 1998).

Una característica importante de las células marcapasos es la ausencia de un potencial de

reposo estable. En consecuencia, las membranas de las células del tejido marcapasos sufren
una continua despolarización, denominada Potencial Marcapasos, durante cada diástole. El
potencial marcapasos conduce a la membrana hasta el potencial umbral, provoca la generación
de un potencial de acción cardíaco de tipo todo-nada. El intervalo entre PA cardíacos, que
lógicamente determina la frecuencia cardíaca, depende de la velocidad de despolarización del
potencial marcapasos, así como el grado de repolarización y del nivel de potencial umbral del
PA cardíaco (Randall & col. 1998).

La acetilcolina, que enlentece al corazón al ser liberada por los terminales parasimpáticos del
nervio vago (decimo nervio craneal), lleva a cabo esta acción mediante el aumento de la
conductancia mantiene para el potasio de las células marcapasos. Esta mayor conductancia
mantiene el potencial de membrana próximo al potencial de equilibro para el potasio durante
más tiempo, reduciendo de este modo la polarización del marcapasos y retardando el inicio del
siguiente ascenso.
Por otra parte, la noradrenalina liberada por los nervios simpáticos acérela la despolarización
del potencial marcapasos, elevando así la frecuencia cardiaca. Si bien la noradrenalina aumenta
la conductancia para el sodio y el calcio, posiblemente no es este el mecanismo implicado en la
aceleración del ritmo del marcapasos. Es posible que la noradrenalina haga disminuir el flujo
de salida de potasio, dependiente del tiempo, durante la diástole y aumente de este modo la
velocidad de despolarización del marcapasos (Randall & col. 1998).

MATERIALES
• Aguja de disección • Alfileres • Pinza dentada • Tijera barrilito • Tijera • Pinzas grandes rectas
• Pinzas sin dientes • Pinzas diseñadas para fijar el corazón al kimógrafo • Kimógrafo • Papel
ahumado • Pajuela • Pila

OBJETIVOS

general : observar e analizar la contraciones card{iaca

Identificar los tipos de latidos

Calcular la frecuencia cardíaca normal

Los objetivos de esta práctica son:

 Analizar los efectos de agentes neurotransmisores (acetilcolina) y hormonales

(adrenalina) sobre la frecuencia cardíaca.
 Demostrar la mediación de receptores en el caso de la acetilcolina, bloqueando los
mismos con atropina.
 Estudiar el efecto de la temperatura como un factor externo (exógeno).
 Estudiar la modificación que sufre la actividad del marcapaso natural por efecto de una
estimulación eléctrica.
 Estudiar el efecto de la estimulación eléctrica sobre la frecuencia cardíaca.
 Demostrar la existencia y localización de las regiones marcapasos (Ligaduras de
Stannius).

METODOLOGIA PRACTICA CORAZON (MUSCULO CARDIACO)

1.-PREPARACION DE LA MUESTRA
* Seleccionamos de la tina uno de los sapos Bufo marinus.
*Con la aguja de disección se realizó el descerebrado y desmedulado del sapo.
*Seguidamente fijamos el sapo por sus extremidades con agujas a la tablilla de disección.
*Con pinzas y tijera se retiró la piel desde la zona caudal hasta la garganta para descubrir la
musculatura de toda esa zona ventral
*Cerca del esternón procedimos a realizar un corte de forma similar que con la piel, para llegar
a la cavidad del corazón teniendo cuidado de no dañar el mismo.
A partir de este momento cada cierto tiempo aproximadamente 5 minutos colocábamos sobre
los tejidos solución Ringer para evitar su deshidratación.
2.- MONTAJE DE LA EXPERIENCIA (EXPERIMENTO)
+ Procedimos armar el instrumento de registro (Kimógrafo)
+ Colocamos una pinza en la zona apical del corazón del sapo, a la cual ya atamos un hilo.
+Seguimos manteniendo húmedo con ringer
3.- PARTE EXPERIMENTAL
###Componentes del latido del corazón de Bufo marinus###
# Realizamos la identificación de los componentes del latido cardiaco del sapo: seno venoso,
aurículas y ventrículo. Para ello con un roce mínimo de la pajuela con el papel ahumado del
kimografo, dejamos correr este a su mayor velocidad liberando el embrague por 10 segundos
con la preparación en posición de registro

# Colocamos a reposar el corazón por dos minutos con su respectiva aplicación de ringer.
###Registro de la frecuencia normal###
#Se verifico la frecuencia normal, colocando la velocidad del Kimógrafo en 64mm/min y lo
dejamos correr por 60segundos
# Nuevamente colocamos a reposar el corazón por 1 minuto también humedeciendo con
ringer.
###Efecto de la Acetilcolina (ACh)###
#Colocamos el corazón nuevamente en posición de registro (moderadamente estirado) y
registramos a 64mm/min durante 15 segundos a manera de CONTROL para comparar con
respecto al registro del tratamiento que realizaremos (adición de ACh sobre el seno venoso).
# Agregamos 2 gotas de Ach sobre el seno venoso en vez de 3 ya que consideramos que el
tamaño del sapo y del corazón que nos toco era menor al promedio y de esta manera
evitaríamos alguna saturación o daño al corazón antes de que hayamos finalizado la practica
#Durante el desarrollo de este tratamiento NO se agrego ringer por recomendación de la guía.
El registro con ACh se realizo durante 10min. A los 8 minutos tuvimos que bajar el tambor para
evitar el solapamiento ya que había dado una vuelta completa en este tiempo
# En el registro se verifico el efecto inhibidor de la ACh sobre la frecuencia del latido.
#Se lavo con solución Ringer al corazón y se colocó en reposo por 2 minutos.

###Efecto de la atropina###
#Colocando nuevamente en posición de registro al corazón luego de su reposo procedimos a
efectuar el registro CONTROL por un tiempo de 15 segundos a 64mm/min de velocidad del
Kimógrafo.
#Seguidamente colocamos 5 gotas de atropina sobre todo el corazón y registramos en el
kimografo por 20 segundos.
#Inmediatamente a estos 20 segundos anteriores se agregó 3 gotas de Ach sobre el seno
venoso y se registro durante 5 minutos.
#Durante este ensayo tampoco se agrego ringer.
#Se verifico en el registro el efecto inhibitorio de la atropina sobre la Ach.
#Lavamos con el ringer el corazón y lo colocamos en reposo por 2 minutos
###Efecto de la adrenalina###
#Ya en posición de registro hacemos el registro de la frecuencia CONTROL durante 15
segundos.
#Seguidamente agregamos 3 gotas de adrenalina sobre el seno venoso y registramos a
64mm/min durante 10 min bajando el tambor al solaparse los registros.
#Tampoco se agrego ringer durante este tratamiento
#Se lavo el corazón con ringer y lo colocamos en reposo por 2 minutos.
#Se verifico en el registro del kimografo el efecto estimulador de la adrenalina en la frecuencia
cardiaca pues no se distingue los componentes Seno venoso, auricula y ventrículo pareciendo
fusionarse con un aumento de frecuencia y de la amplitud de las curvas sinusoidales
registradas.
###Efecto de la temperatura###
#En posición de registro hacemos la medición de la frecuencia CONTROL por 15 segundos.
#Seguidamente agregamos un goteo continuo sobre todo el corazón con ringer frio durante 30
segundos. Detuvimos el goteo y seguimos registrando por 60 segundos (Periodo de
recuperación).
#Agregamos ringer a temperatura ambiente y seguimos registrando por 15 segundos.
# Ahora con ringer caliente agregamos goteo continuo registrando a 64mm/min por 30
segundos. Seguidamente detenemos el goteo y seguimos registrando por 60 segundos.
#Lavamos el corazón con ringer a temperatura ambiente y lo colocamos en reposo por 2
minutos.

###Efecto de la estimulación eléctrica###

#Con el corazón listo para registro (levantado como para registrar en kimografo) luego del
reposo, hicimos una medición cuantitativa y cualitativa sin el kimografo usando un cronometro
de los latidos de los componentes del corazón de Bufo marinus: Seno venoso, auriculas,
ventrículo (El Bufo marinus tiene 2 aurículas y 1 ventrículo) para verificar si hay o no arritmia, y
para registrar la frecuencia CONTROL de cada componente (Auriculas, ventrículo y seno
venoso).
#Colocamos el electrodo de estimulación eléctrica en el seno venoso con ayuda del preparador
y se procedió a estimular con una pila de 9V durante 20 segundos. Anotando los latidos
(frecuencia) de cada uno de los componentes del corazón por separado, lo cual será reflejado a
manera de tabla para visualizar más fácil el efecto de la estimulación eléctrica.
# Luego de registrar por 20 segundos 10 veces en nuestro caso (3 de control + 7 con
estimulación electrica, lavamos con ringer y lo dejamos reposar 2 minutos.
###Demostración de la existencia de marcapasos###
#Levantando nuevamente el corazón como si fuéramos a registrar en Kimógrafo procedimos a
colocar unos finos hilos, uno entre el seno venoso y las aurículas y otro entre las aurículas y el
ventrículo con ayuda de la preparadora. Estos hilos solo sobre puestos sin amarrar el nudo.
# Registramos la frecuencia de cada zona sin hacer los amarres a manera de obtener el registro
CONTROL de cada zona del corazón, para lo cual hicimos 2 mediciones de 20 segundos cada
una.
#Cerramos el amarre entre el seno venoso y las aurículas y registramos por 40 segundos las
frecuencias de cada zona del corazón
#Cerramos el amarre entre las aurículas y el ventrículo y registramos por 20 segundos dos
veces las frecuencias del latido de cada zona
# En este ensayo si podíamos ir hidratando con ringer y asi se realizó
# Finalmente desmontamos el ensayo y lavamos el equipo de disección.

RESULTADOS
CALIBRACION
Previamente a los experimentos o experiencias para obtener los resultados, realizamos la
calibración del aparato de registro (El Kimógrafo).
Esto lo realizamos dejando correr el kimografo a 2 velocidades (64 y 256)mm/min para luego
usando los tiempos seleccionado y la distancia que recorrió o que mide el registro en el papel
del kimografo calcular la velocidad real para verificar la velocidad del kimografo, es decir
corroborar que estuviese calibrado
A 64mm/min:
Velocidad real=Distancia promedio/tiempo=60mm/0,5min=120mm/min
Valor real = (120-64)mm/min=56mm/min
Relación Vreal/Vteorico = 120mm/min\64mm/min = 1,875
A 256mm/min
Vreal=Dpromedio/tiempo=245mm/0,5min= 490mm/min
Valor real = (490-256)mm/min=234mm/min
Relación Vreal/Vteorico = 490mm/min\256mm/min = 1,914
Experimento1 Componentes del latido
Realizamos el registro en el kimografo según la metodología de la guía de practica obteniendo
una grafica a la que le sacamos foto y la colocamos aca.

Experimento2 Frecuencia Normal

t = 60seg., V = 120mm/min
ΔX (cm) Segundos Frecuencia
2 10 7
2 20 7
2 30 8
2 40 7.5
2 50 7.5
1.5 57.5 6
Frecuencia promedio = (7+7+8+7.5+7.5)/5 = 7.4/ 10seg = 0.74 Hz \\\\\\\

Experimento 3 Efecto de la Acetilcolina (ACh)

Primer valor=Registro de frecuencia control (sin ACh) a velocidad 64mm/min durante 15
segundos

Grafico1
Experimento 4 Efecto de la Atropina
Primer valor = Registro de frecuencia control (sin ACh) a velocidad 64mm/min durante 15
segundos

Grafico2

Experimento 5 Efecto de la Adrenalina

Primer valor = Registro de frecuencia control (sin ACh) a velocidad 64mm/min durante 15
segundos

Grafico3
Experimento 6 Efecto de la temperatura

Grafico4

EXP7 Estimulación eléctrica

Cuadro1
Zona Frecuencia Promedio Frecuencia con tratamiento
normal o frecuencia
control normal
SV 18 17 16 17 15 16 15 20 19 21 19
A 15 18 17 17 15 17 16 20 18 20 21
V 12 15 13 13 15 16 16 15 26 23 21

Exp8 Marcapasos
Cuadro2
Zona 20 segundos(sin amarre) 40 seg 20 segundos
Sv 17 18 34 16 16 16
A 18 18 22 11 11 11
V 21 16 27 12 12 12

D I S C US I O N
CALIBRACION
Las relaciones dan casi el doble de velocidad por lo que en nuestro caso según nuestro
resultado el kimografo presenta una velocidad de casi el doble de la que sea seleccionada en su
selector. Sin embargo seleccionamos 64mm/min para usarla en el resto de los experimentos ya
que esta es la que menos se aleja del valor de relación Vreal/Vteorico=1.
Experimento1 Componentes del latido
En nuestro caso identificamos los 3 componentes pero había una variación que puede deberse
a las siguientes causas indicadas y que hemos considerado
Cuando se está relajando el ventrículo al poco tiempo empieza a contraerse el Seno venoso.
Pudiese estar fusionado la Aurícula y el Ventrículo.
El ventrículo pudiese haber estado no funcional por lo que gráficamente casi no se registra
apareciendo como una tenue o leve deflexión previa al seno venoso
Experimento2 Frecuencia normal
De nuestros resultados consideramos para los cálculos los primeros 5 valores ya que el sexto no
dio uniforme o cercano a lo esperado quizá por error del experimentador dándonos en nuestro
caso una frecuencia promedio normal de 0,74 Hz

Experimento3 Efecto ACh

El efecto de la acetilcolina sobre la frecuencia cardiaca en el sapo, se debe directamente
al retardo que produce este neurotransmisor en la repolarización de la membrana de células
cardíacas. Este neurotransmisor aumenta la conductancia para los iones potasio manteniendo
cerrado los canales para el sodio, de esta manera se la membrana de las células del tejido
marcapasos sufren una continua despolarización. La lenta despolarización del potencial
marcapasos se caracteriza por una conductancia para el sodio. La acetilcolina, que enlentece al
corazón al ser liberada por los terminales parasimpáticos del nervio vago (décimo nervio craneal),
lleva a cabo esta acción mediante el aumento de la conductancia para el potasio de las células
marcapasos. Esta mayor conductancia mantiene el potencial de membrana próximo al potencial
de equilibrio para el potasio durante más tiempo, reduciendo de este modo la despolarización del
marcapasos y retardando el inicio del siguiente ascenso (Randall & col. 1998).

En condiciones in vivo, en ausencia de acetilcolina simplemente lo que ocurre es que el

sodio mantiene una conductancia estable, pero el potasio va disminuyendo cada vez su
conductancia, lo que conlleva a la generación de un potencial de acción. Cuando se le agregó
acetilcolina se produjo un cambio en la lentitud de la conductancia del potasio que iba
decreciendo, dando entonces como resultado la prolongación de la despolarización de la
membrana de la célula por aumento de la conductancia para el potasio, lo que condujo al
aumento en la fase de meseta del potencial de acción comparado con el control, y al
incrementarse el tiempo la entre la finalización de un potencial de acción y el comienzo del otro la
frecuencia cardíaca disminuye como se apreció en el experimento con el Rinhella marina.

Al incrementar la conductancia para el potasio la repolarización de la membrana se retrasa

más comparada con las condiciones donde no se utilizó acetilcolina, el efecto sólo duro un tiempo
y luego de este, disminuye la conductancia para el potasio y se mantiene estable la del sodio,
aumentando de esta manera el ritmo cardíaco.

En condiciones normales (in vivo) la acetilcolina, liberada por las fibras nerviosas
colinérgicas aumenta el intervalo entre las células marcapasos, y por lo tanto lentifica la frecuencia
cardíaca. A este descenso en la crecencia cardíaca se le denomina Efecto Cronotrópico Negativo.
Al disminuir la frecuencia cardíaca, la acetilcolina también reduce la velocidad de conducción
desde las aurículas a los ventrículos a través del nódulo auriculoventricular (Randall & col. 1998).

La acetilcolina agregada difundió en forma pasiva a lo largo de un gradiente de

concentración (de mayor a menor concentración), es decir se agregaron las gotas hasta las células
más internas. Debido a lo dicho anteriormente se nota que la disminución en la frecuencia
cardíaca es progresiva (Grafico1) hasta un punto donde el corazón late muy lentamente, ya que en
este punto el neurotransmisor ha difundido completamente hasta las últimas células, a medida
que difunde hacia el interior la lentitud en la frecuencia cardíaca responde de igual manera.
Pareciera que fuera una relación proporcional entre el aumento en la acetilcolina y el retardo en la
frecuencia.

Experimento4 Efecto de la atropina

En el experimento con la atropina se pudo demostrar que esta no presenta efecto en el

cambio de la frecuencia cardíaca (Grafico 2), esta es una molécula agonista que se une a los
receptores muscarinicos evitando de esta manera que se una la acetilcolina, por lo que la
acetilcolina no puede aumentar la conductancia del potasio lo que no conduce a la disminución en
la frecuencia cardíaca.

La atropina (belladona) es un alcaloide obtenido de las plantas que bloquea la transmisión

sináptica muscarinica La atropina no solamente se emplea para el estudio de la frecuencia
cardíaca sino también es empleada como antosinodios en la diarrea y cólicos y como antídoto de
los efectos anticolinestérasico (Randall & col. 1998).

Experimento5 Efecto de la adrenalina

Al agregarle adrenalina se observa un ascenso en la frecuencia cardíaca (Figura 3), este

efecto se debe a una vasoconstricción en los capilares. La adrenalina agregada se unió a los
adrenoreceptores alfa que enmascaran a los beta receptores adrenérgicos encargados de la
vasodilatación. Posiblemente la cantidad agregada fue bastante por lo que puede superar a los
que produce el cuerpo, de ahí es que se deba la arritmia cardíaca.

Los adrenoreceptores alfa son activados a altos niveles de catecolamidas provocando

vasoconstricción y disminuyendo de esta manera la frecuencia cardíaca (Randall & col. 1998).
Posteriormente la activación de los beta receptores por parte de la adrenalina provocaron un
aumento en la frecuencia cardíaca comparada con el control (Grafico 3).

La adrenalina reacciona con ambos tipos de adrenoreceptores (alfa y beta), causando

vasoconstricción o vasodilatación respectivamente. Aunque los adrenoreceptores son menos
sensibles a la adrenalina, cuando son activados enmascaran la vasodilatación. Sin embargo con
bajos niveles de catecolaminas es el sistema circulatorio domina la estimulación de los receptores
beta produciendo una vasodilatación general y un descenso en la resistencia periférica. Incluso a
niveles de adrenalina que producen vasodilatación, esto provoca aumento en la presión arterial
por la estimulación de los beta adrenoreceptores del corazón, causando un notable efecto del
gasto energético (Randall & col. 1998).

Experimento6 Efecto de la temperatura

Al exponer al corazón a bajas y altas temperaturas se observa una variación en la

frecuencia cardíaca en ambos casos (Grafico4). El cuerpo del animal presenta niveles específicos
de temperaturas. Los sistemas biológicos en sus funciones vitales de alimentación usando el
metabolismo desprenden calor. Por debajo de los niveles óptimos de temperatura el transporte de
sustancias se ve afectado a través de las células cardíacas. Cuando la temperatura disminuye la
membrana en las células se hace más rígida por disminución en la interacción entre fosfolípidos,
de esta manera el poro de sustancias esenciales para las funciones vitales disminuye, además a
nivel del interior de la célula la energía disponible también disminuye comportándose como un
sistema físico-químico (Randall & col. 1998).

En nuestro caso experimentalmente durante los 30 segundos de aplicación del ringer frio
hubo una leve elevación de la frecuencia de 0,7 a 0,75 esto podría explicarse con un aumento
ligero de la circulación al contraerse los vasos por la baja temperatura inicialmente, luego en el
periodo de recuperación al ir retornando a la normalidad se acerca nuevamente al valor de
frecuencia normal que reportamos en 0,7 Hz.

Al contrario de las bajas temperaturas, un aumento en la misma puede provocar una

vasodilatación según Randall & col. 1998

Cuando se le suministra la solución Ringer a altas temperaturas se le está suministrando

más energía a las células cardíacas, por lo que la respuesta en el aumento de la temperatura es un
aumento violento en la frecuencia cardíaca. Si la temperatura es alta de tal manera que sobresalga
de los niveles óptimos las células se desestabilizan por incorporación de alta energía y pueden
llegar a romperse.

Si comparamos el efecto que produce la acetilcolina sobre la frecuencia cardíaca con el

producido por la solución Ringer fría, se observa una gran variación. En el primer caso ocurre un
retardo entre una contracción y la siguiente, debido al incremento en la conductancia para el
potasio originada por la unión de la acetilcolina a los receptores muscarinicos en las células del
marcapaso, ahora con el empleo de la solución Ringer se observó una recuperación en la
frecuencia, esto ocurre por la exposición del corazón a una solución fisiológica que le suministra
las condiciones similares a las del tejido animal in vivo, pues se le proporcionaron iones como
sodio y potasio esenciales en el mantenimiento de los potenciales de acción, esta es la causa del
por qué la frecuencia cardíaca se recupera luego de agregarle la acetilcolina y no recuperar la
frecuencia del control.

Además de observarse este marcado contraste se notó que la respuesta del corazón con
acetilcolina era prolongada por un gran tiempo, mientras que difunde el neurotransmisor a través
de las células y produce aumento en la despolarización de la membrana, mientras que el efecto de
la solución Ringer fría se nota por menos tiempo y permanece si se le agrega la solución
constantemente.

El efecto más notable que supero al resto de los efectos fue el del aumento de la
temperatura visto como un efecto exógeno. El efecto es tan importante que logró llevar al corazón
hasta valores de 1.15 latidos por segundo (69 latidos por minuto). Esto es un valor fuera del rango
de lo normal, para que esto ocurra se produjo una vasodilatación a nivel de los capilares lo que
permite una mayor circulación de la sangre. Esto también implica una mayor demanda de energía.

Es importante destacar los errores en la medición debido al método utilizado, ya que al

utilizar el Kimógrafo es necesario la manipulación de éste cada vez que la respuesta registrada en
dicho aparato se podía superponer con la respuesta anterior por lo que era necesario subir el
tambor para evitar que esto sucediera, esta técnica trae como consecuencia que en cada
movimiento del tambor se perdieran pulsos, por lo que no pudieron ser tomados en cuenta para
realizar los cálculos de la frecuencia cardíaca.

Experimento 7 Estimulación eléctrica

Experimentalmente encontramos que la estimulación eléctrica produjo una elevación apreciable

de la frecuencia cardiaca elevándola en 3 o 4 latidos adicionales cuando era estimulado el corazón
con la pila de 9V. Esto se observa mas hacia las ultimas 3 mediciones que hicimos y que
reportamos en el cuadro1.

Experimento 8 Marcapasos

Se evidencio en los resultados reportados en el cuadro2 que el componente que marca la pauta o
dirige los latidos en el sapo es el Seno Venoso, lo vemos con los valores obtenidos al ir cerrando el
paso con los hilos entre cada componente, pues al cerrar el paso entre seno venoso (SV) y
Auriculas los latidos permanecieron casi iguales en el SV en cambio en aurículas y ventrículo
bajaron a la mitad, lo mismo ocurrió al cerrar el paso con el hilo entre aurículas y ventrículo

En los corazones de los vertebrados, el marcapasos está situado en el Seno Venoso, o en

un vestigio suyo denominado nódulo senoauricular. El Marcapasos está constituido por células
musculares especializadas, pequeñas y débilmente contráctiles que son capaces de mantener una
actividad espontánea. Tales células en vertebrados y algunos invertebrados son de tipo
musculares por lo que denominamos un marcapasos miogénico. (Randall & col. 1998).

CONCLUSIONES

 La acetilcolina ejerce un marcado efecto sobre la frecuencia cardíaca

disminuyéndola, por el retardo de la despolarización de la membrana. Esto ocurre
por el incremento en el intervalo de tiempo entre un potencial de acción que
finaliza y la aparición del siguiente, visto como la disminución del número de
contracciones.

 La atropina es un inhibidor efectivo del efecto de la Ach, al ser un competidor

antagonista de los receptores muscarinicos de la célula cardíaca, ocupando el lugar
de la acetilcolina.

 La adrenalina aumenta la frecuencia cardíaca, activando y conduciendo a una

vasoconstricción.

 La temperatura juega un papel importante en el funcionamiento del corazón. Un

cambio en ésta cambia la frecuencia cardíaca.

 La estimulación eléctrica también tiene un efecto sinérgico o de elevación leve a

moderado en la frecuencia cardiaca.

 Los marcapasos en el sapo de la caña se encuentran en el componente de su

corazón denominado seno venoso.
 BIBLIOGRAFIA

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 Randall et al. 2002. Eckert Fisiologia Animal (4ª Ed) [Esp]. McGraw Hill Interamericana

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