INMUNOLOGÍA DE LAS

PARASITOSIS

Departamento de Parasitología y Micología

C.E.F.A.
 El parasitismo es un fenómeno biológico
interdependiente y dinámico entre dos
organismos: el parásito y el huésped.

 Aún frente a parásitos reconocidamente

patógenos, la infección resultante puede
provocar escasas manifestaciones.
 FACTORES VINCULADOS AL HUÉSPED
SUSCEPTIBILIDAD A LA INFECCIÓN

RESISTENCIA NATURAL
 Estado inmunitario
 Nutrición
 Sexo y factores hormonales
 Edad
 Raza
 “Señales fisiológicas” que guian el desarrollo ontogénico en helmintos.

FACTORES QUE AFECTAN LA RESISTENCIA NATURAL

 Drogas
 Enfermedades neoplásicas
 Infección VIH
 FACTORES VINCULADOS AL
PARÁSITO

 Puerta de entrada.
 Carga parasitaria.
 Tropismo.
 Virulencia de la cepa.
 ENTRADA ADHERENCIA
PENETRACIÓN

EVASIÓN
DAÑO TISULAR HUÉSPED

MEDIO
AMBIENTE

DISEMINACIÓN

1-Corrección de factores
MEDIDAS
TRANSMISIÓN 2-Medicamentos
EPIDEMIOLÓGICAS 3-Profilaxis
 La comprensión del fenómeno
parasitario requiere…..

 Conocer las características del agente y sus

mecanismos de agresión y evasión.

 Conocer los mecanismos de defensa en el

huésped.
 MECANISMOS DE AGRESIÓN
PARASITARIA
 Acción mecánica: obstructiva, expansiva,
vulnerante, por compresión extrínseca.
 Acción química: enzimática, inmunoalérgica.
 Acción expoliadora: directa, indirecta.
 Acción bacterífera: sobreinfección, transporte
de bacterias.
 PARÁSITOS COMO ANTÍGENOS
 La presencia del parásito en el huésped constituye
un estímulo antigénico poderoso.

 Gran número de antígenos (proteínas, proteínas

conjugadas con hidratos de carbono, polisacáridos,
complejos lipídicos).
 Considerados “ mosaicos antigénicos”.
 Antígenos somáticos o estructurales (parte de la
estructura parasitaria).
 Antígenos metabólicos o de secreción-excreción
(producto de la actividad fisiológica).
 MECANISMOS DE DEFENSA DEL
HUÉSPED

 INESPECÍFICOS: no se modifican frente a

estímulos reiterados; no tienen “memoria
inmunológica”.

 ESPECÍFICOS: respuestas secundarias a

la presencia de antígenos ya conocidos.
 MECANISMOS INESPECÍFICOS
(inmunidad innata)
BARRERAS MECÁNICAS, FÍSICAS Y QUÍMICAS
 Integridad de las mucosas y piel
 Esfínteres
 Epiglotis
 Epitelio ciliado
 Aclaramiento muco-ciliar
 Acidez de las mucosas
 Flora normal
REFLEJOS
 Estornudo
 Tos
 Micción
 SECRECIONES GLANDULARES
 Flujo secretor y excretor
 Lisozima
 Ácidos grasos
 IgA secretoria

FLORA NORMAL
 Nicho ecológico compitiendo por nutrientes y
modificando el pH.
 Sustancias antimicrobianas.
SISTEMA DE COMPLEMENTO
Lisis
Opsonización
Quimiotaxis
Interferón.
IL
CÉLULAS y mediadores de inflamación

Mononucleares –Macrófagos (microbicidas,

fagocitosis)
Linfocitos NK (citotoxicidad)
Leucocitos polimorfonucleares- neutrófilos
Eosinófilos
 MECANISMOS ESPECÍFICOS
(inmunidad adaptativa)

 Memoria inmunológica.
 Aumenta la intensidad de la respuesta ante
la presentación de un antígeno ya conocido.
 Respuesta clonal.
 Producción de anticuerpos e inmunidad
mediada por células.
 Interrelacionados con la inmunidad innata
(IFN, IL, TNF)
 INMUNIDAD FRENTE A
PARÁSITOS Y HONGOS
 Los mecanismos inmunológicos desencadenados
en las infecciones por parásitos y hongos son
variados y complejos, estimulando mecanismos de
defensa mediados por anticuerpos y por células.

La efectividad de la respuesta depende de:

 Tipo de parásito.
 Estadio evolutivo.
 Etapa de la infección.
 Localización.
 El éxito del parásito se mide, no por los
trastornos que le causa a su huésped, sino
por su capacidad para adaptarse e integrarse
al medio interno de éste.

 Del punto de vista inmunológico, un

parásito puede considerarse “triunfador” si
se integra al huésped de manera que no se
lo considere exógeno.
 INMUNIDAD FRENTE A
PROTOZOARIOS
 La respuesta mediada por células se orienta a las formas
intracelulares.

 En general la inmunidad humoral actúa sobre las formas

evolutivas extracelulares, pudiendo según el caso:
 opsonizarlos, aglutinarlos o inmovilizarlos.
 inhibir su reproducción (mecanismo enzimático).
 matarlos (acción conjunta con complemento y células
citotóxicas).
 Distintas respuestas inmunitarias pueden
desencadenarse frente a un mismo agente,
contra diferentes estadios evolutivos.
Ejemplo: Paludismo

 Anticuerpos contra formas extracelulares

bloquean la capacidad de invadir nuevas células.
 La inmunidad mediada por células impide el
desarrollo de la fase intrahepatocítica.
 PROTOZOARIOS LUMINALES
Giardia lamblia
 Lámina propia
 Placas de Peyer
 Linfocitos intraepiteliales
 Linfocitos B: producción de IgA
secretoria, IgM, IgG
 Macrófagos
 EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNITARIA POR
LOS PROTOZOARIOS I

 Ejemplo: Toxoplasma gondii

 Escape a la fijación por neutrófilos.
 Falta de unión del lisosoma con el fagosoma en
macrófagos.
 Localización en sitios inmunologicamente
privilegiados: cristalino, SNC.
 Producción de formas hipoantigénicas, las formas
quísticas no estimulan reacción inflamatoria.
EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE
POR LOS PROTOZOARIOS II

 Salida del parásito al citoplasma. Trypanosoma

cruzi.
 Promoción del desarrollo de células reguladoras
supresoras y agotamiento de linfocitos B.
Tripanosomas.
 Variación antigénica. Tripanosomas africanos,
plasmodios.
 CONSECUENCIAS ADVERSAS DE
LA INMUNIDAD A LOS
PROTOZOARIOS
 Hipersensibilidad de tipo I. Irritación e inflamación
(tricomoniasis).
 Reacciones citotóxicas de tipo II (anemia en
tripanosomiasis).
 Hipersensibilidad de tipo III. Formación de
inmunocomplejos. Desarrollo de vasculitis y
glomerulonefritis (plasmodios).
 Hipersensibilidad de tipo IV. Reacción inflamatoria
que sigue a la rotura de quistes de Toxoplasma
gondii.
INMUNIDAD A LOS HELMINTOS
 Los helmintos parásitos, se han adaptado
evolutivamente al parasitismo.
 Esta adaptación ha implicado enfrentarse al sistema
inmunitario para superarlo o evadirlo.
 Salvo excepciones, debido a mayor exposición,
mayor susceptibilidad del huésped o menor
resistencia, la mayoria de los huéspedes albergan
pocos gusanos.
 Casi siempre producen enfermedad leve o subclínica.
 Ocasionan morbilidad no mortalidad.
 MECANISMOS DE DEFENSA NO
INMUNITARIOS EN HELMINTOS
Los factores que influyen en la evolución de las
infecciones por helmintos son diversos y complejos.

 Factores dependientes del huésped.

 Factores dependientes de los helmintos:

1. competencia intraespecie. Ej: en cestodos la

presencia de gusanos adultos, retrasa o inhibe el
desarrollo de etapas larvarias.
2. competencia interespecie. Ej: por hábitat y
nutrientes.
 INMUNIDAD HUMORAL
ESPECÍFICA A LOS HELMINTOS

 Los antígenos de los helmintos, estimulan

preferentemente la activación de los linfocitos Th2.
Determinando un patrón de secreción de citoquinas
(IL4, IL5, IL10) que estimulan la proliferación de
células B y la secreción de inmunoglobulinas.

 Los Acs IgM, IgG e IgA se producen en respuesta a

los Ags de los helmintos, el isotipo de tipo IgE es el
que participa con mayor intensidad .
 INMUNIDAD ESPECÍFICA A LOS
HELMINTOS Y EOSINOFILIA I
 La combinación de los Ags helmínticos con la IgE
produce la degranulación de los mastocitos con
liberación de agentes vasoactivos (aumento de
permeabilidad vascular y estímulo de la contracción del
musculo liso) favoreciendo los mecanismos de
expulsión.

 Los macrófagos, plaquetas,y eosinófilos tienen

receptores que permiten su unión a las IgE unidas a los
parásitos.
 Estas células se activan aumentando la producción de
enzimas lisosómicas, metabolitos del oxígeno,
leucotrienos y prostaglandinas.
 El efecto neto es la destrucción parasitaria.
 INMUNIDAD ESPECÍFICA A LOS
HELMINTOS Y EOSINOFILIA II

 Los eosinófilos son atraídos hacia los sitios invadidos

por helmintos a través de la acción de moléculas
quimiotácticas.

 Estas sustancias también estimulan la liberación de

eosinófilos a la circulación.
 Por ello las infecciones por helmintos se relacionan
con los signos característicos de hipersensibilidad de
tipo I: eosinofilia, edema, asma y urticaria.
 ENZIMAS EOSINOFÍLICAS Y
DESTRUCCIÓN DE PARÁSITOS
 Los eosinófilos se unen a los parásitos por
receptores propios, liberando el contenido de sus
gránulos sobre la cutícula de los gusanos.

ECP
EPO

Proteína catiónica ( ECP): tóxica para la cutícula de

parásitos.
Peroxidasa (EPO): cumple función antiparasitaria, al
producir metabolitos del O2
 INMUNIDAD MEDIADA POR
CÉLULAS
 Los helmintos que penetran profundamente en la
mucosa intestinal o que pasan por etapas hísticas
prolongadas, son capaces de estimular respuesta
inmune de tipo Th1 (IFNγ , IL2, TNF).

 Esta respuesta está fundamentalmente vinculada a

las reacciones de hipersensibilidad retardada
(granulomas) y a la activación de macrófagos.
Ej: Trichinella spiralis, Schistosoma mansoni .
EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE
POR HELMINTOS
 Pérdida de antigenicidad. Los helmintos se
vuelven progresivamente menos antigénicos a
medida que se desarrollan. (Mecanismo de
selección natural).
 Mimetismo antigénico. Cisticercos.
 Bloqueo o degradación de los anticuerpos.
Secreción de proteasas por Fasciola hepatica.
 Variación antigénica secuencial. Fasciola
hepatica.
 INMUNIDAD FRENTE A
ARTRÓPODOS
 Cuando estos invertebrados inyectan su
saliva inducen respuestas inmunitarias que
fundamentalmente corresponden a:

 Hipersensibilidad de tipo I (mediada por IgE).

 Hipersensibilidad retardada.
 Neutralización de sustancias introducidas en el
organismo.
INMUNIDAD FRENTE A HONGOS

 La inmunidad mediada por células Th es

fundamental para el desarrollo de
inmunidad y resistencia frente a las micosis.

 La inmunidad innata es de gran importancia

en el control de la invasión (neutrófilos).
 INMUNIDAD FRENTE A HONGOS
II
 La resistencia a las micosis superficiales se basa
fundamentalmente en la inmunidad mediada por
células.

 La alteración de las condiciones fisiológicas normales

por drogas inmunosupresoras, o de la flora normal por
antibióticos, predisponen a la invasión por levaduras
del género Candida.