COMPENDIO

EXAMEN DE
TITULO
ENFERMERIA 2014

Autora: Sofía Valdebenito Alvarado

 ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
DEFINICION
Síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de signos y síntomas correspondientes a una afección neurológica focal y a
veces global que persiste por más de 24 horas o conducen a la muerte, sin otra cauda aparente más que la de origen vascular.

EPIDEMIOLOGIA
Mundial:
-Problema de salud pública.
-Edad media y avanzada.
-Incidencia levemente mayor en hombres, mayor muertes en mujeres
-Incidencia aumenta con la edad 2° causa de muerte en mayores de 85 años, 88% de los casos >85 años.
Nacional:
-Es la segunda causa de muerte y representa el 9% de todas las muertes el año 2005.
-Significativa carga de enfermedad por años de vida saludables perdidos por discapacidad y muerte prematura. (AVISA)
-ACV isquémico representa el 65% de todos los eventos cerebrovasculares. (Guía clínica 2007)
-Edad de incidencia en su mayoría son mayores de 65 años.
-La HSA por rotura de aneurisma cerebral es una condición de urgencia vital de alta letalidad. La mayoría de los pacientes muere
fuera del alcance quirúrgico.

ETIOLOGIA
 Trombosis o embolisis ateroesclerótica
 Hemorragia cerebral hipertensiva
 Crisis isquémica transitoria
 Embolismo
 Rotura de aneurismas
 Vasculitis
 Tromboflebitis
 Arteroesclerosis
 Alteraciones hematológicas (Policitemia, purpura Trombocitopénico)

FACTORES DE RIESGO
No modificables:
 Edad >65 años.
 Sexo masculino
 Raza negra
 Antecedentes de ECV: IAM, miocardiopatías, alteraciones valvulares, defectos cardiacos congénitos.
 Antecedentes familiares de ECV
 Crisis isquémicas transitorias.
Modificables:
 Asociado a estilos de vida saludable: OH-consumo de cocaína-Obesidad-Sedentarismo-uso de ACO, fármacos trombolíticos,
anticoagulantes.
 Tabaco: incrementa triglicéridos y LDL, provoca vasoconstricción y daño en vasos sanguíneos.
 Fisiológicos:
o HTA: 50-70% de los casos. Estados hipertensivos mantenidos conducen a un estrechamiento difuso de pequeñas
arterias, vasos sanguíneos incrementan y mantienen resistencia vascular con finalidad de que el flujo sanguíneo
cerebral sea constante lo que provoca finalmente la obliteración completa de la luz del vaso. Cuando la HTA es más
grave el mecanismo de defensa arterial colapsa y provoca dilataciones focales o microaneurismas.
o DM: ya que comúnmente tienen altos niveles de colesterol y sobrepeso. Más común en ACV isquémico.
o DLP
o Fibrilación Auricular
o Trastornos de coagulación.
o Enfermedad de las carótidas
o Infecciones: el sistema inmunológico responde a la infección aumentando la respuesta inmunológica, aumentando el
número de factores de la coagulación en la sangre, lo que conduce a un mayor riesgo de ACV embólico-isquémico.
CLASIFICACION

CIT: Déficit neurológico (10-15’) que se debe recuperar completamente en 24hrs. Aumenta el riesgo de ACV

I. ACV isquémico (85%)

Como resultado de una oclusión total o parcial vascular, produciéndose una disminución del flujo sanguíneo cerebral que
priva a las neuronas de oxígeno y nutrientes.

a) Embólicos (75%)
Producido por un émbolo graso o de sangre formado en un lugar proximal y que viaja por el torrente sanguíneo hasta
impactarse en una arteria intracraneana.
 Mayoría de los émbolos formados provienen de la capa endotelial del corazón originados por FA, IAM,
endocarditis infecciosa y enfermedades valvulares.
 Aparición súbita y repentina de síntomas.

b) Trombóticos (25%)
La trombosis se produce por la formación de un coágulo de sangre debido a la lesión del vaso sanguíneo que provoca la
ruptura de la placa aterosclerótica.
o Lacunar
 Pequeños vasos.
 Asociado a DM e HTA.
 Progresivo 24-36 horas.
 Buen pronóstico.
o Gran vaso
 Arterial cerebral mayor.
 Brusco
 Mal pronóstico.
Características: > 60 años, sintomatología progresiva (a excepción de embólico), compromiso de conciencia con alteraciones
intermitentes (alerta-confuso-alerta)

II. ACV Hemorrágico (15%)

Producido por la ruptura de un vaso sanguíneo que permite que la sangre se extravase y dañe los tejidos cerebrales
(compresión neuronas + hipoperfusión) hasta que un coágulo tapone la zona de extravasión.
 Aparición súbita y repentina de los síntomas.
 Generalmente de mal pronóstico.
o Intraparenquimatoso.
o Subdural.
o Epidural.
o Subaracnoideo.

Características: < 40 años, sintomatología repentina (a excepción del intracerebral), pérdida de conciencia, cefalea intensa (por >
PIC), vómito explosivo, convulsiones.
FISIOLOGIA

Anatomía:
La sangre llega al cerebro por dos pares principales de
arterias, las arterias carótidas internas (circulación anterior) y
las arterias vertebrales (circulación posterior).
Las ramas principales de las arterias carótidas son la cerebral
media y la cerebral anterior.
Las ramas de la arteria carótida irrigan a la mayor parte de los
lóbulos frontales, parietales y temporales, los ganglios basales
y partes del diencéfalo (tálamo e hipotálamo).
Las arterias vertebrales se unen para formar la arteria basilar,
cuyas ramas irrigan la parte media e inferior de los lóbulos
temporales, occipitales, el cerebelo, el tronco cerebral y parte
del diencéfalo. La rama principal de la arteria basilar es la
cerebral posterior.

El cerebro está bien protegido de los cambios de la presión arterial sistémica media en un rango de 50 a 150 mmHg, por un
mecanismo de autorregulación cerebral.
La autorregulación cerebral puede verse alterada después de una isquemia cerebral, cambiando entonces directamente el flujo
sanguíneo cerebral en respuesta a los cambios en la presión arterial, implicando modificaciones en el diámetro de los vasos
sanguíneos cerebrales.

Isquemia cerebral Alteración en la autorregulación cerebral = Alteración en el flujo sanguíneo (Provocado por cambios en la PA,
que van a llevar a cambios en el diámetro de los vasos sanguíneos).
El dióxido de carbono es un potente vasodilatador cerebral y los cambios en este tienen un efecto fundamental en el flujo sanguíneo,
es decir el aumento de los niveles de CO2, aumenta el flujo cerebral y viceversa, al igual que con bajos niveles de oxigeno arterial
(pO2 <50 mmHg) o un aumento del ion hidrogeno también aumentan el flujo cerebral.

Factores que afectan la circulación cerebral: PA sistémica, el gasto cardiaco y la viscosidad de la sangre.
Durante la actividad normal las necesidades de oxigeno varían considerablemente, pero los cambios en el gasto cardiaco, el tono
vaso motor (PA) y la distribución del flujo sanguíneo (viscosidad) suelen mantener un flujo adecuado en el cerebro. El gasto cardiaco
debe reducirse a un tercio antes que se reduzca el flujo sanguíneo cerebral. Los cambios en la viscosidad de la sangre afectan al flujo
sanguíneo, provocando un aumentando del flujo ante la disminución de la viscosidad y viceversa.
Ante alguna disminución en el flujo sanguíneo cerebral se puede desarrollar circulación colateral, debido a las conexiones entre las
arterias en el polígono de wilis y las diferencias individuales de este tipo de circulación determinan el grado de daño cerebral y de
pérdida funcional cuando se produce un ACV.

ACV ISQUEMICO
-ACV isquémico u obstructivo: Se decidió hacer una división a los 14 días de iniciados los síntomas en atención, ya que en este
período se producen la mayor parte de las complicaciones neurológicas, recurrencias y complicaciones médicas.

-ACV isquémico Agudo o reciente: Síndrome clínico caracterizado por síntomas y/o signos focales que se desarrollan rápidamente, y
en ocasiones también, pérdida global de la función cerebral (pacientes comatosos), que duran más de 24 horas o que conducen a la
muerte, sin otra causa aparente que un origen vascular por obstrucción u oclusión arterial. Esta definición enfatiza el carácter focal
que la mayoría de las veces tiene el ACV, particularmente cuando se trata de uno de naturaleza isquémica.

-ACV isquémico no agudo o no recientes: Síndrome clínico de similares características a lo descrito para el ACV isquémico agudo,
pero cuyo inicio se produce 14 días antes de la evaluación.
Dentro de los ACV isquémicos tenemos:
-ACV isquémico, trombótico Lacunar: es la oclusión de una pequeña arteria penetrante o perforante, con el desarrollo de una cavidad
en el lugar del tejido cerebral infartado, causada por una placa de ateroma en el lumen de la arteria madre o por lipohialinosis en el
mismo lumen del vaso penetrante.
La lipohialinosis es un trastorno oclusivo que ocurre a nivel de las pequeñas arterias del cerebro, fundamentalmente las arterias
comunicantes profundas, caracterizado por la presencia de microateromas con trombosis de la luz del vaso sanguíneo afectado y
degeneración hialina en la túnica íntima y media, pudiendo aparecer también microaneurismas.

También se encuentra dentro de esta clasificación las crisis isquémicas transitorias (CIT) o Accidente isquémico transitorio (TIA):
-La CIT aguda o reciente: Síndrome clínico caracterizado por síntomas y/o signos focales que se desarrollan rápidamente y en
ocasiones, pérdida global de la función cerebral (en pacientes comatosos), que duran menos de 24 horas, sin otra causa aparente
más que un origen vascular por obstrucción u oclusión arterial. Esta definición enfatiza el carácter focal que la mayoría de las veces
tiene el ACV, particularmente cuando se trata de uno de naturaleza isquémica.
-CIT no reciente: Síndrome clínico de similares características a las descritas anteriormente para CIT cuyo inicio ocurre 14 días antes
de la evaluación.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Dependen del vaso sanguíneo implicado y de la zona del cerebro que este isquémica.
Sospecha de ACV en toda persona con signos y síntomas neurológicos focales de inicio brusco.
Síntomas neurológicos focales
-Hemiparesia (debilidad de la cara, brazo o pierna)
-Hemiplejia (ausencia de movimiento)
-Compromiso de conciencia: coma, somnolencia, sopor.
-Alteraciones en los 5 sentidos.
-Afasia
-Disfagia
-Disartria
-Pérdida del equilibrio
-Ataxia (inestabilidad en la marcha)
-Parestesia (Sensación de adormecimiento).
-Ptosis (caída del párpado).
-Afasia de compresión y/o expresión.
-Diplopía (visión doble).
-Pérdida visión periférica.
-Hemianopsia (pérdida de la mitad del campo visual superior o inferior de los ojos).
-Pérdida de memoria a corto y/o largo plazo.
-Incontinencia.
-Disminución de la concentración.
-Razonamiento abstracto deficiente (Ej. Similitud entre un pájaro y una mosca).
-Juicio alterado.
-Labilidad emocional.
Signos globales
-Cefalea
-Náuseas y vómitos.
-Convulsiones

FISIOPATOLOGIA ACV ISQUEMICO

Ruptura de placa  Trombo o émbolo  Oclusión vaso  Disminución flujo sanguíneo  Isquemia  Falta de oxígeno y
nutrientes  Respiración anaerobia  Aumenta ácido láctico + radicales libres  Vasodilatación  Alteración
hidroelectrolítica  Edema cerebral  Aumenta PIC  Muerte.
Time is brain”
- 10 segundos  Pérdida actividad eléctrica
- 30 segundo  Pérdida función neuronal.
- 1 minuto  Isquemia neuronal.
- 5 minutos  Daño irreversible.
COMPLICACIONES
-Hipertensión como respuesta fisiológica a la Hipoperfusión, que disminuye espontánea y paulatinamente luego de algunos días,
mantener PA menor a 220/120 mmHg y mayor a 120/60 mmHg. Usar captopril, No usar metamizol porque baja la presión
rápidamente.
En pacientes previamente, se recomienda suspender inicialmente estos medicamentos y reinstalarlos paulatinamente cuando el
paciente se encuentre estabilizado.
En caso de hipotensión debe tratarse con solución salina y en algunos casos drogas vasoactivas.
-Hiperglicemia (> 140 mg/dl), mantenerla bajo ese valor. Tratamiento con Insulina.
-Hiponatremia (<135 mEq/lt) se produce debido al aumento en la producción de la hormona antidiurética (ADH) en respuesta al ACV,
generando disminución de la diuresis e hiponatremia por hemodilución, empeorando el edema cerebral.
Debe ser tratada en general con aporte de volumen y sodio y no con restricción de agua libre.
-Hipertermia con T axilar > o = a 37,5 debe ser tratada con antipiréticos como Paracetamol.
Complicaciones- CIT agudo
El riesgo de infarto en pacientes con CIT es alto: 2-5% a los 2 días, 3-9% a los 7 días, 7% al mes y 6-14% a los 3 meses del evento.
Para identificar a los pacientes con alto riesgo de presentar un infarto posterior a CIT está la escala ABCD2 es la que mejor predice el
riesgo de infarto y de gran utilidad para decidir a quienes hospitalizar. Anexo 3
El manejo de los pacientes con CIT debe ser idéntico al de un infarto cerebral. Esto incluye el diagnóstico por imágenes, inicio precoz
de tratamiento antitrombótico, antihipertensivo con IECA y diuréticos y estatinas para alcanzar niveles de Col LDL <100 mg/dl o <70
mg/dl, en pacientes de alto riesgo cardiovascular, estudio cardíaco y vascular.

Complicaciones-ACV isquémico o CIT no agudo

Los pacientes con historia de ACV isquémico o CIT de más de 14 días de evolución tienen menos riesgo de complicaciones
neurológicas, recurrencias, de sufrir ECV derivadas de su infarto cerebral.

DIAGNOSTICO
ACV isquémico o CIT no agudo
RNM cerebral, a los 30 min ya es visible el daño, mas especifico en isquémico detecta zona de penumbra y necrótica. Se usa
para determinar la extensión de la lesión cerebral. Restringida a pacientes con claustrofobia y marcapasos.
Otros exámenes de apoyo son:
-Angiografía cerebral: proporciona visión de la vasculatura y se puede hacer al mismo tiempo que la TAC. Se solicita
principalmente en caso de hemorragia subaracnoídea para detectar aneurisma. La cual si se obtiene resultado
positivo se solicita en 1-3 semana un angio 3D.
-EEG
-ECG

TRATAMIENTO ACV ISQUEMICO y CIT

Farmacológico
-Corregir PA solo en los casos en que el paciente presente un infarto agudo al miocardio (IAM), disección aórtica, se someta a
trombolisis o la PAS sea >220 mmHg o la PAD sea >120 mmHg (uso de Captopril sublingual 12.5 a 25 mg). PA baja entre 10-20
mmHg.
-AAS 250 mg (1/2 de 500 mg) VO por al menos 14 días después del inicio del evento, una vez confirmado el diagnóstico y descartada
una hemorragia intracerebral con una TAC de cerebro, excepto en quienes se realizara trombolisis.
-Realizar trombolisis intravenosa con Activador tisular recombinante del plasminógeno (r-TPA), a persona con ACV isquémico agudo
con menos de 3 horas de evolución.
-Diacepam 5 mg/1ml ½ ampolla (1 ampolla: 10mg/2ml) endovenosa solo si presenta convulsiones y si no ceden ½ ampolla más.
Sulfato de magnesio en el caso de embarazadas.
-No usar heparinas de ningún tipo (heparina no fraccionada, heparinas de bajo peso molecular o heparinoides) y por ninguna vía
(endovenosa o subcutánea) en el tratamiento de ACV isquémico agudo, ni para evitar la progresión del trombo, ni para evitar una
recurrencia.
-Iniciar la rehabilitación durante las primeras 24 horas de la hospitalización.

Quirúrgico
-Craniectomía descompresiva en infartos cerebelosos extensos que producen compresión de tronco cerebral e hidrocefalia.
*Se recomienda la craniectomía descompresiva precozmente, antes de 48 horas desde el inicio de los síntomas en infartos
hemisféricos o arteria cerebral media maligna y deterioro neurológico catastrófico por efecto de masa.
-En pacientes con CIT reciente (menos de 6 meses) y estenosis carotidea severa (70-99%) se recomienda la endarterectomía
carotidea (EC), angioplastia transluminal, la colocación de un stent y el by pass extracraneal-intracraneal, particularmente si es de
sexo masculino, edad mayor de 75 años y el evento ha ocurrido hace menos de 2 semanas.
En la EC se extirpa la lesión ateromatosa de la arteria carótida para mejorar el flujo sanguíneo.
La angioplastia transluminal es la inserción de un balón para abrir la arteria estenosada y mejorar el flujo sanguíneo.
La colocación intravascular de un stent intenta mantener la permeabilidad de la arteria.
El by pass EC-IC es la anastomosis (conexión quirúrgica) de una rama de la arteria extracraneal a una arteria intracraneal, más allá de
la zona de obstrucción con el objetivo de aumentar la perfusión cerebral. Este procedimiento se suele reservar para los pacientes que
no se benefician de otras formas de tratamiento.
 ACV HEMORRAGICO
Existen varios tipos pero la que se da en mayor proporción es el ACV subaracnoídeo por rotura de
aneurisma, que se produce cuando hay un sangrado intracraneal en el espacio que está lleno de líquido
cefalorraquídeo, entra la aracnoides y la piamadre. Un aneurisma es una debilidad de la pared del vaso
arterial que lleva a una dilatación de esta zona con riesgo de sangrado espontáneo y lesiones
secundarias de las estructuras nerviosas del encéfalo o la médula espinal con alto riesgo de mortalidad
o morbilidad. Los aneurismas pueden ser saculares o fusiformes aterosclerótico. La mayoría de ellos se
encuentra en el polígono de wilis.
Otras causas de hemorragia son las malformaciones arteriovenosas (MAV), los traumatismos y abuso
de drogas como cocaína, enfermedad poliquística renal, antecedentes previos de HSA aneurismática.

-ACV hemorrágico Subaracnoídeo (HSA) por aneurisma roto

Al igual que el ACV isquémico se divide en agudo o reciente y tardío, según tiempo de iniciado los síntomas en atención y riesgo de
resangrado, ya que después del plazo de 21 días es considerablemente menor el riesgo de resangrado, así como las complicaciones
neurológicas.

FISIOPATOLOGIA ACV HEMORRAGICO

MANIFESTACIONES CLINICAS
Paciente estando en actividad presenta un déficit focal súbito, con progresión en minutos u horas.
Pueden o no presentar las siguientes manifestaciones
-Déficit neurológico focal: Con o sin pérdida de conciencia, pero de presentarlo es progresivo, que puede oscilar entre estar alerta y
comatoso.
-Signos neurológicos globales: Cefalea intensa, que ante la rotura de aneurisma se describe como la peor cefalea de mi vida.
Náuseas y vómitos.
Convulsiones (forman parte de la presentación atípica al igual que el estado confusional)
Otros signos
-Hipertensión
-Signos meníngeos: Rigidez de nuca, signo de Brudzinski (la rigidez severa del cuello produce que ante la flexion del cuello
las rodillas y cadera del paciente se flexionen) y signo de Kerning (el paciente en decúbito supino con las caderas flexionadas
es incapaz de extender las rodillas sin dolor). (Provocados por ↑ de la PIC)
COMPLICACIONES
-Resangrado antes o posterior a la cirugía o de que inicie otro tratamiento.
El riesgo de resangrado es de 4 a 10% el primer día y posteriormente cae a 1,5% diario las siguientes cuatro semanas.
-Vasoespasmo cerebral (Estenosis de los vasos sanguíneos en la base del cerebro), lo que puede llevar a un infarto cerebral. Esto
provocado porque durante la lisis de los coágulos se liberan metabolitos. Los cuales pueden producir daño endotelial y
vasoconstricción. Además la liberación de endotelina (potente vasoconstrictor) puede desempeñar un papel principal en la inducción
del vasoespasmo cerebral. El mayor riesgo de vasoespasmo ocurre entre los días 8 y 10.

Prevención:
 Todos los pacientes deben iniciar tratamiento con calcioantagonistas nimodipino, preparación oral 60 mg c/4 horas x 21 días.
No usar vía EV.
 Mantener normovolemia (Presión venosa central 5-8 mm Hg)
 Lavado cisternal en casos microquirúrgicos
Detección precoz:
 Se recomienda doppler transcranial (DTC) seriado a partir del 3er día de sangramiento y por lo menos cada 2 o 3 días y
hasta el día 14 o hasta que disminuyan las velocidades.
 Se recomienda aplicar la Escala de Fisher modificada, que permite predecir el riesgo de complicaciones por vasoespasmo en
personas con HSA aneurismática en la TC de ingreso.

*La denominación de densa es cuando la HSA llena

completamente una o más cisternas.
Las 10 cisternas que se evalúan son: cisterna
interhemisférica anterior, cisterna cuadrigeminal, ambas
cisternas supraselares, ambas cisternas ambiens,
ambas cisternas silvianas proximales, ambas cisternas
silvianas laterales. La hemorragia de dos o más
cisternas puede denominarse masiva.

-Hematoma intracraneal: presencia de sangre intra-parenquimatosa. Incidencia 10%.

DIAGNOSTICO
Si no hay acceso a TC dentro de las 24 horas o la TC es normal y hay signos clínicos se puede realizar una punción lumbar que
demuestra glóbulos rojos y/o xantocromía por espectrofotometría (después de 12 horas del inicio de los síntomas), se debe considerar
el diagnóstico de HSA.
Dentro de las 24-48 hrs para la confirmación diagnóstica realizar una angio TC, si la angioTC multicorte es negativa se recomienda
realizar angiografía selectiva intraarterial, idealmente 3D, y si esta última sale negativa evaluación por especialista.

TRATAMIENTO
Farmacológico
Tratamiento de la PA
-Cuando esta es >160 mmHg tratar con fármacos IECA como captopril sublingual 25 mg.
-Cuando el aneurisma NO está excluido mantener PA dentro de rangos normales, PAS 140-90 mmHg, PAD 70-90 mmHg y
PAM<110 mmHg.
-Cuando el aneurisma está excluido existe un alto riesgo de vasoespasmo por tanto mantener PA >140/90 mmHg y PAM
>110 mmHg, monitorizando PCV o PCP y el uso de drogas vasoactivas.

Tratamiento de glicemia
-Tratar las glicemias >140 mg/dl y <60 mg/dl, para mantener una euglicemia, con insulina cristalina SC, monitorizando cada 6
horas.

Tratamiento del dolor

-Los paciente con HSA suelen presentar cefalea intensa y prolongada por lo que se recomienda mantener una EVA <4 a
través de PCT 4g/dia, AINES EV ketoprofeno 300mg día IV, o ketorolaco 90 mg día IV. En caso de persistir dolor, usar
opiáceos como morfina SC o IV o fentanyl IV.
-No administrar AAS.

Tratamiento de la fiebre
-La fiebre en estos pacientes se asocia a incremento del gasto metabólico cerebral, edema cerebral, daño cerebral
isquémico, disminución de la diferencia de saturación de oxígeno entre el sistema cerebral y general, compromiso de
conciencia, y mayor incidencia de vasoespasmo sintomático.
 Se recomienda mantener normotermia (temperatura ≤37.2º) con antipiréticos, paracetamol 500mg - 1 g c/6-8 horas vía oral, y
medidas físicas o catéter intravascular si es refractario y la causa que la origina corregida.

Tratamiento volemia
 Frecuentemente hay disminución del volumen globular y plasmático de hasta un 10% de los pacientes en fase inicial,
posiblemente relacionado a la liberación del factor natriurético atrial o péptido natriurético atrial (ANP: polipéptido con efecto
vasodilatador potente, liberado por las células musculares de la aurícula cardíaca (miocitos auriculares), como respuesta al
aumento de la presión arterial. El ANP actúa con el fin de reducir el agua, sodio y grasa del tejido adiposo en el sistema
circulatorio reduciendo así la presión arterial). La asociación de hipovolemia, restricción hídrica, uso de manitol y medios de
contraste, puede ser un factor de alto riesgo que precipite el vasoespasmo clínico.
 Se recomienda mantener el volumen circulante con administración de soluciones cristaloides isotónicas (solución salina
isotónica, con adición de KCL, a razón de 120ml/kg/h). El objetivo es mantener una PVC entre 5-8 mmHg (VN: 2-8 mmHg), y
diuresis > 2ml/kg/h.
 La hipervolemia inicialmente recomendada en el manejo del vasoespasmo no ha demostrado ser útil como profilaxis. Difícil
de lograr, en especial personas jóvenes por importante aumento de pérdidas urinarias. En pacientes más comprometidos o
algún grado de disfunción miocárdica existe el riesgo de EPA.
 La hemodilución normovolémica en teoría puede mejorar las condiciones hemorreológicas de la sangre. Se recomienda
mantener niveles de hematocrito sobre 30-32 %. Niveles inferiores pueden ser perjudiciales y comprometer el transporte de
O2 en microcirculación cerebral.

Tratamiento equilibrio hidroelectrolitico

 Frecuentes en alrededor del 50% de los pacientes.
 La hiponatremia (Na <135mEq/l) es más frecuente y se observa en la fase aguda (día 4-10 ) en el 10 a 34% de los casos.
Esta puede ser factor de riesgo de vasoespasmo sintomático, edema cerebral e isquemia cerebral.
 Se recomienda control electrolítico frecuente y diario y corrección de hiponatremia con aumento de aporte de sodio y
volumen.
 La hipomagnesemia ocurre con frecuencia en las fases iniciales de la HSA y se correlaciona con la magnitud del sangrado.
Quirúrgico
-Abordaje microquirúrgico a través del cráneo para clipar el aneurisma
-Tratamiento vía endovascular con coils
Procedimiento que se realiza mediante el ingreso de un catéter a través de una arteria, habitualmente la femoral, alcanzando el saco
aneurismático por técnica de micro-cateterización, in situ se rellena su lumen con múltiples coils o espirales metálicos, lo que da lugar
a producción de trombos alrededor del espiral, que va a llevar al bloqueo del saco del aneurisma.
- Abstención terapéutica.
Plazos
 Pacientes con WFNS 1, 2 o 3(según Glasgow y déficit neurológico), sean resueltos por vía endovascular o microquirúrgica
dentro de las 24 horas después del diagnóstico definitivo del aneurisma.
 Pacientes con WFNS 4 y 5 o casos cuya complejidad exigen una mayor planificación, será definido caso a caso por el
especialista en concordancia con la familia.

Para definir el pronóstico y para definir tipo de intervención

quirúrgica de los pacientes se recomienda utilizar la escala
World Federation of Neurosurgical Societies (WFNS)

*Déficit neurológico: Afasia,

hemiparesia, hemiplejia.

Manejo post cirugía

En pacientes que se intervienen en buenas condiciones neurológicas y que durante la cirugía no hubo eventos isquémicos
prolongados, grandes pérdidas hemáticas, u otras complicaciones, se prefiere despertar y extubar al finalizar la cirugía. La
observación en la UPC se mantiene por 24 hrs. Si el control tomográfico post operatorio es normal y no hay síntomas deficitarios,
convulsiones y la condición cardiopulmonar y metabólica es estable, el paciente se puede trasladar a sala. Lo mismo es válido en
pacientes en que el aneurisma se oblitera por vía endovascular.
De lo contrario se alargaría la estadía en UPC.

Microquirúrgico.
¿Qué intervenciones deben aplicarse después del alta? Control clínico al mes para descartar complicaciones locales de la cirugía e
hidrocefalia, 6 meses es solicitar angioTC o angiografía de control y 1 año del alta definitiva.
¿Qué exámenes son útiles en el seguimiento de los pacientes operados quirúrgicamente? Indicar según evolución clínica control
imagenológico con TC y al año para el alta definitiva. El control imagenológico del aneurisma clipado puede realizarse dentro del
primer año según indicación del especialista con angio TC y/o angio selectiva 3D.

Endovascular
¿Qué intervenciones deben aplicarse después del alta? Control clínico al mes, 6 meses, 1 y 3 años desde el alta para evaluar
posibles complicaciones tardías de la enfermedad.
¿Qué exámenes son útiles en el seguimiento de los pacientes tratados vía endovascular? El control imagenológico debe realizarse
con angiorresonancia y/o angiografía selectiva 3D a los 3 ó 6 meses, 1 y 3 años. El seguimiento de rehabilitación se realizará según la
evaluación del grado de independencia del paciente.

GENERAL
COMPLICACIONES GENERALES:
-Edema cerebral
Fase 1: Confusión y somnolencia.
Fase 2: cambios pupilares (regulado por el 3er par craneano: oculomotor que con edema o sangramiento, ↑ PIC comprime el
nervio y genera vasodilatación de este). Alteraciones respiratorias.
Fase 3: Compromiso de conciencia y bradicardia.
Fase 4: respiración de cheyne-stokes y dilatación y reacción pupilar lenta. (Se genera anisocoria y reflejo pupilar enlentecido
o ausente).
-Hidrocefalia + compresión del tronco encefálico, en infartos cerebelosos. Se sugiere craniectomía descompresiva para aliviar la
compresión de tronco y ocasionalmente la instalación de drenaje ventricular.
 Aguda: acumulación de líquido cefalorraquídeo (LCR) en el sistema ventricular producto de una obstrucción a su circulación
que se manifiesta por un síndrome de hipertensión endocraneana de instalación rápida. Incidencia 20%.
 Crónica: lentamente progresivo (cefalea, ataxia, incontinencia urinaria, y síndrome confusional). Incidencia 10% a 20%.
-Crisis convulsivas: No se recomienda el uso profiláctico de anticonvulsivantes en pacientes con ACV isquémico que no hayan tenido
crisis epilépticas. Solo se recomiendan en caso de presentación de convulsiones.

Convulsiones
Fenómeno paroxístico de inicio brusco y repentino que se caracteriza por contracciones musculares repetidas e involuntarias a causa
de descargas sincronizadas a nivel cerebral.
Según manifestaciones clínicas
-Focales o parciales: afecta a un área específica de la corteza cerebral de un hemisferio y se clasifican en:
 Simples: son sin alteración de conciencia, con síntomas motores, psíquicos y autonómicos.
 Complejas: con alteraciones de conciencia, presencia de síntomas de automatismo.
-Generalizadas: afectan aéreas más extensas de la corteza cerebral, compromiso de hemisferio bilateral.
-Secundariamente generalizadas: inician en un hemisferio y luego se hacen bilateral.

Según causa
-Idiopática: no hay lesión en el cerebro, EEG con foco epileptógeno definida.
-Secundaria: a lesión transitoria en el cerebro.
-Reactiva: son atribuibles a estrés fisiológico, en EEG se ve foco epileptógeno transitorio.

Según la convulsión misma

-Tónico: Contracción muscular constante, rigidez generalizada.
-Clónica: movimientos musculares rítmicos, repetidos y groseros.
-Mixta

COMPLICACIONES POR SECUELAS

 Broncoaspiración de alimento
 Demencia
 Caídas
 Perdida de la movilidad
 Perdida del movimiento o la sensibilidad en una o más partes del cuerpo
 Espasticidad muscular
 Desnutrición
 Ulceras por decúbito
 Problemas para hablar o entender
 Problemas para pensar o concentrarse

Complicaciones:
 Aumento de la presión intracraneal (PIC): puede causar herniación cerebral, que es la causa más frecuente de muerte por
ACV, al aumentar la PIC disminuye la perfusión cerebral y de la compresión de estructuras vitales, luego se produce
enclavamiento en agujero magno comprimiendo los centros de la respiración provocando la muerte. Disminuye la conciencia,
midriasis en el lado de la lesión, alteraciones del ritmo respiratorio y empeora el déficit neurológico.
 Infecciones respiratorias y urinarias: respiratorias ya que por la hemiplejia se produce hipoventilación, acumulando
secreciones y produciendo atelectasias, broncoaspiraciones por nivel de conciencia disminuido o trastornos de la deglución.
Infecciones urinarias relacionadas con sondaje vesical.
 Hiperglicemia: producida por el estrés provocado por la lesión neurológica, su aparición es de mal pronóstico en ausencia
de o2 el cerebro metaboliza la glucosa por vía anaerobia, originando acumulación de ácido láctico que provoca acidosis
tisular y necrosis del tejido cerebral.
 Alteraciones digestivas: hemorragias secundarias al tratamiento, ulceras gástricas por estrés, ileo paralitico o abolición del
peristaltismo intestinal.
 Crisis convulsivas: el territorio isquémico es propenso a desarrollar estas crisis.
 Trastornos derivados por el inmovilismo
DIAGNOSTICO
ACV isquémico, hemorrágico o CIT agudo: TAC sin contraste (el contraste aumenta el riesgo de hemorragia) para identificar
hemorragias, como zonas de alta densidad, en menos de 24 horas, la lesión de carácter isquémico se visualiza a las 24-48 hrs. Esta
puede indicar tamaño, localización y distinguir entre ACV isquémico y hemorrágico.

Exámenes de laboratorio
-Hemograma: Eritrocitos: 4,1-5,1 x 10ˆ6/uL, leuco: 4,4-11,3 x 10ˆ3 uL, Hcto: 35-47%, Hb 12,3-15,3 g/dl.
-Recuento de plaquetas 150-400 x 10ˆ3 uL.
-ELP
-Glicemia
-Gases venosos: pH: 7,33-7,43, pO2:80-95, pCO2: 38-50, HCO3: 23-27 mEq
-Pruebas de coagulación: INR 0,9-1,3, PT: 70-120%, TP: 12-15 seg, TTPK: 25-35 seg.
-Ácido láctico (VN arterial: 4,5-14,4 mg/dl-VN venoso: 6,3-18,9 mg/dl)
-Enzimas cardiacas (para descartar IAM).

Enzimas Valor normal

CK total H: 24-195 u/lt-M: 24-170 u/lt
CK MB <10 u/lt
Troponina T >0,1 ng/ml
Troponina I >2,5 ng/ml

TRATAMIENTO
En el manejo prehospitalario las escalas de Cincinnati y de Los Ángeles son muy buenos predictores clínicos de un ACV. Anexo 1 y 2.

Tratamiento complicaciones y prevención secundaria

-La hipotensión (PAS <120 mmHg o PAD <60 mmHg), debe tratarse con solución salina y en algunos casos drogas vasoactivas.
-Iniciar tratamiento hipotensor con IECA y diurético independientemente si es o no hipertenso.
-La hiperglicemia (glicemia >140mg/dL) debe ser corregida con insulina, usando un protocolo estandarizado.
-Iniciar tratamiento con estatinas para alcanzar niveles de Col LDL <100 mg/dl; o <70 mg/dl en pacientes de alto riesgo cardiovascular.
-Tratar con anticoagulantes orales a todo paciente con ACV isquémico o CIT y FA u otra causa de cardioembolismo de mediano o alto
riesgo de recurrencia.
-En pacientes con ACV o CIT y FA crónica o intermitente (paroxística) se debe indicar anticoagulación oral con un INR meta de 2,5
(rango 2.0-3.0)
-En pacientes con ACV, CIT y estenosis de arterias vertebrales extracraneales y arterias intracraneales se debe indicar terapia
antitrombótica, estatinas, IECAs más diuréticos y modificación intensiva de los factores de riesgo vasculares como terapia de elección.
-La terapia antiagregante plaquetaria puede efectuarse con
 AAS en dosis de 50-325 mg/día.
 Clopidogrel 75 mg/día.
 Terapia combinada de AAS 50 mg + dipiridamol 400 mg/día.

Prevención de TVP:
- AAS en dosis 250mg/día.
- Medias antiembolicas, en especial en aquellas personas que pueden recibir AAS.
-Movilización precoz desde el primer día de hospitalización, de acuerdo a las condiciones del paciente.

Grupos de fármacos
Fibrinolíticos Diuréticos
- Producen la lisis del trombo - Disminuyen la volemia.
- Utilizar hasta máximo 4,5 horas después de iniciados - Furosemida
los síntomas. - Manitol 15%
- Estreptoquinasa 1,5 millones en 250 cc SF a pasar en o Diurético osmótico que eleva la osmolaridad
30-60 minutos. sacado líquido del LIC al LEC, inhibiendo la
absorción de agua y electrolitos.
o Eleva la excreción urinaria de agua, Na, Cl y
bicarbonato.
Anticoagulantes orales Antihipertensivos
- Evitan una potencial embolia. - Bloqueadores de calcio: Nifedipino
o Actúa como vasodilatador central y periférico.
- IECA
- Importante iniciar tratamiento antihipertensivo
independiente si el pacientes es HTA o no.
Antiagregante plaquetario Anticonvulsivantes
- AAS 100-325 mg/día + Dipiridamol o Clopidogrel. - Fenitoína.
- Actúa evitando la formación del tromboxano en forma - Utilizado de manera profiláctica.
inmediata y por toda su vida media.
- El uso de solo Aspirina en pacientes que no toleran la
combinación también es útil.
Estatinas
- Atorvastatina.
- Iniciar antes del alta para alcanzar meta de colesterol
LDL < 100 mg/dl.

Medidas generales
Ingreso a box de reanimación
En un inicio cabeza lateralizada por si presenta vómitos, luego mantener la cabeza en línea media, posición semifowler 30º.
a) Vía aérea: Asegurar permeabilidad de la vía aérea, en caso de vómitos aspirar y retirar placa dental en caso de necesidad de
intubación.
b) Ventilación: Oxigenación en altas concentraciones si posee compromiso de conciencia (Glasgow < o = 8) intubación.

Posición supina con hiperextensión anterior del cuello, hiperoxigenación con mascarilla de resucitación manual (Ambú) para
obtener sat. >90%, sedación con midazolam+succinilcolina, tubo mujer 7-7,5 y en hombre 8-8,5, verificar cuff con 10 a 12 cc de
aire, desinflar e introducir tubo, inflar nueva% el cuff (evita broncoaspiración), fijar desde el exterior. Si requiere SNG instalar antes.
c) Circulación: Monitorización cardiaca de 3 puntas, control de signos vitales cada 3-5 min, HGT, instalación de accesos venosos de
grueso calibre 2 VVP #18 para administración de terapia farmacológica y toma de exámenes de sangre.
d) Evaluación neurológica con Glasgow cada 10 min.
e) Exposición: ex físico, evaluar termorregulación, ECG, SNG, SF, seguridad con barandas en alto.
f) Familia

Medidas de neuroprotección
1. Normoglicemia
Glucosa estimula la glicólisis anaerobia con la consecuente producción de ácido láctico, lo que genera la acidosis láctica
produciéndose así el edema cerebral.
- Evitar la administración de solucion glucosada. Administrar solo sueros isotónicos y agentes osmóticos como el Manitol 15%.
- Debe controlarse con frecuencia la glicemia con HGT c/6 horas en los primeros días de evolución del cuadro.

2. Normotermia
Cada grado Celsius que aumenta va a producir en un 7% el aumento del flujo cerebral lo que provoca un aumento de la PIC.
- La elevación de la temperatura se observa hasta en un 40% de los pacientes en la fase aguda de ACV.
- Administras antipiréticos como el Paracetamol si la temperatura es ≥ 37° c. No se debe administrar Metamizol (Dipirona) ya
que puede disminuir la PA.
3. HTA
- Cerca de un 80% de los pacientes sufren cifras de PA elevadas como mecanismo compensatorio, destinado a mantener la
perfusión cerebral y el área de penumbra.
- Estas tienden a disminuir alrededor de la primera semana.
- La HTA no debe tratarse salvo si:
o ACV Isquémico: PAS > 220 mmHg/PAD > 120 mmHg.
o ACV Hemorrágico: PAS > 180 mmHg/PAS > 80 mmHg.
4. Evitar la hipercapnea
Mayor nivel de CO2 genera vasodilatación lo que produce una alteración hidroelectrolítica generando edema.
- Administrar O2 en bajas concentraciones, por naricera.
- Se indica no colocar O2 en altas concentraciones ya que produce vasoconstricción, lo que puede generar mayor
hipoperfusión a nivel cerebral.
Además:
- Reposo absoluto.
- Posición Cabeza neutra: línea media (0° y 30°). Evitar la compresión yugular. Evita aumento de la PIC
- Régimen 0 las primeras 24 horas. Realimentar precozmente con SNG (paciente hipercatabólico).No se debe alimentar ningún
paciente sin una evaluación estandarizada previa de la deglución con la prueba de tamizaje del vaso de agua.
- Uso de sonda Foley y control natremia por edema.
Importante es iniciar la rehabilitación durante las 24 primeras horas de la hospitalización. En los primeros 7 días debe ser diaria con
una duración mínima de 45 minutos.

-Evaluar compromiso de conciencia con escala de Glasgow.

Clasificación según la escala Glasgow.
Mejor respuesta motora Puntaje
Obedece a ordenes 6
Localiza el dolor 5
Flexión al dolor 4
Flexión anormal (Decorticación) 3
Extensión anormal (Descerebración) 2
Sin respuesta 1
Mejor respuesta verbal Puntaje
Orientado 5
Desorientado 4
Palabras incomprensibles 3
Sonidos incomprensibles 2
Sin respuesta 1
Mejor respuesta ocular Puntaje
Espontánea 4
Al estímulo verbal 3
Al estímulo doloroso 2
Sin respuesta 1

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO DEL ACV GENERAL

Manejo del trastorno de deglución
La disfagia está presente en un 64-90% de las personas con ACV, de ellas entre un 22-42% presenta aspiración. La mayoría de las
disfagias se resuelven dentro de las primeras semanas. La implementación de un programa sistemático de diagnóstico y manejo de la
disfagia en la etapa aguda reduce la ocurrencia de neumonía.
-Todos los pacientes con ACV deben ser evaluados con una prueba de tamizaje de deglución validado antes de iniciar la ingesta.
-Si se diagnosticada disfagia, se debe indicar alimentación nasoenteral e iniciar tratamiento fonoaudiológico.
-Si la persona con ACV tiene indicación de alimentación por vía no oral por más de 28 días, se recomienda la gastrostomía.

Manejo de los trastornos de comunicación

Los trastornos de la comunicación y trastornos cognitivos relacionados se presentan en aproximadamente un 40% de los pacientes
con ACV; los más frecuentes son la afasia y la disartria. La eficacia del tratamiento es mayor cuando ésta se inicia en forma temprana.
Los estudios indican que es más eficaz una terapia intensa por un corto periodo de tiempo. Estos pacientes deben ser rehabilitados
por un fonoaudiólogo.

Manejo de problemas respiratorios

La disfunción pulmonar es secundaria a la lesión del sistema nervioso o indirectamente al deterioro de conciencia y al reposo en
cama, debido a la depresión de todas las funciones cerebrales, incluida la función ventilatoria del diafragma, tos y deglución, lo que
conlleva a la aparición de neumonía, atelectasias y embolias pulmonares, afectando la óptima oxigenación de la zona de penumbra y
desencadenando un círculo vicioso de agravamiento secuencial del problema neurológico
 -Por lo anterior el manejo kinésico del deterioro de la función respiratoria no debe estar orientado sólo al foco pulmonar, sino
que se hace indispensable manejar los deterioros sensorio motores, como así también los trastornos de la postura y del
movimiento, es decir con un objetivo profiláctico y terapéutico.
-En la fase aguda, el uso del posicionamiento del cuerpo, es también una técnica de tratamiento específico, tanto para el
manejo de las complicaciones músculo-esqueléticas como respiratorias

Manejo de Infección del tracto urinario (ITU)

 La ITU es la complicación infecciosa intra-hospitalaria más frecuente en las personas con ACV, entorpece la evolución y
puede llevar a una septicemia. Disminuir la incidencia de esta complicación pasa por manejar adecuadamente los trastornos
en la eliminación urinaria (50%) y fecal (7 a 56%) en la etapa aguda.
 El uso de catéter urinario permanente es necesario mientras haya inestabilidad hemodinámica. Una vez retirado el CUP, se
recomienda mantener un balance hídrico estricto y si hay signos de riesgo, manejar con cateterismo intermitente.

Manejo de la nutrición
 La incidencia de malnutrición varía de un 8 a un 49 % después de un ACV agudo. Importante tener presente que el deterioro
del estado nutricional se instala rápidamente por lo que una vez evaluada la deglución en las primeras 24 horas, se debe
iniciar la realimentación por la vía que corresponda.
 Se recomienda una evaluación nutricional al ingreso con: peso, talla, hemograma, proteinemia, albuminemia, glicemia,
nitrógeno ureico, creatinina ELP y perfil lipídico.
 Para prevenir úlceras gástricas de stress se recomienda el uso de fármacos protectores gástricos.

Manejo de la constipación
 Los pacientes en reposo con lesiones neurológicas tienen tendencia a la constipación lo que aumenta con el uso de algunos
fármacos tales como los opiáceos. Esto puede conducir a la formación de un fecaloma. Como medida preventiva se
recomienda una alimentación con 15 gramos de fibra, adecuada hidratación y el uso de procinéticos o lactulosa.
 Si después de cuatro días aún no hay evacuación de heces, éstas son escasas o de consistencia aumentada, se recomienda
la evacuación con enemas.

Manejo y prevención de UPP

 Incidencia de 20% según literatura internacional.
 La prevención relacionada con los cambios de posición. Son factores incidentes el estado nutricional previo, la condición de
humedad y lubricación de la piel y las alteraciones sensitivas y de conciencia de la persona con ACV. Los cambios de
posición deben ser cada 2 -3 horas. El uso de colchones anti-escara sólo permite aumentar los intervalos entre las
movilizaciones.
 Se recomienda implementar un plan de prevención de las úlceras por presión, elaborar un cronograma de cambios de
posiciones para cada paciente, idealmente con esquemas gráficos.

Manejo y prevención de Trombosis venosa profunda (TVP), trombo embolismo pulmonar (TEP)
El síndrome de inmovilización, presente en cualquier persona que se mantiene en cama, genera disminución del flujo venoso, por lo
que el riesgo de TVP se incrementa y secundariamente puede generar un TEP, siendo éste la causa de muerte en el 10 % de las
personas con ataque cerebral. Su prevención se basa en tres aspectos: manejo farmacológico, movilización precoz y uso de
compresión externa. Las medidas de prevención deben mantenerse hasta que la persona sea capaz de ponerse de pie en forma
independiente o asistida.

Manejo de la Estimulación sensorial y motriz

 En la fase aguda generalmente la persona presenta pérdida del control motor, por la aparición de deterioros primarios
(debilidad muscular, hipotonía, espasticidad y alteración de la sensibilidad). Los deterioros secundarios (acortamiento
musculares, retracciones articulares, dolor) no se producen directamente por el HSA, sino que se desarrollan como
consecuencia de los deterioros primarios y de las condiciones medioambientales (OMS, 1999).
 La ubicación del paciente en cama en forma adecuada, manteniendo la simetría y el alineamiento corporal, previene las
alteraciones músculo-esqueléticas (contracturas, retracción de la cintura pélvica y escapular, retracciones articulares, hombro
doloroso, síndrome hombro-mano y dolor) y evita el aumento anormal de la actividad refleja.
 Las limitaciones en actividades funcionales básicas, están generalmente relacionadas a la combinación de deterioros de
varios subsistemas.
 La movilización temprana tiene un impacto favorable en la función cardio-respiratoria, permite activar al paciente, mejorando
su control motor y cognitivo y previene de complicaciones asociadas al reposo en cama.
Manejo de Síndromes dolorosos
El dolor en su mayoría es de origen musculo-esquelético y neuropático. En el miembro superior el hombro se ve afectado por
tracciones y/o posiciones viciosas propiciadas por la falta de sensibilidad y musculatura que dejan expuesto el segmento a
distracciones articulares o atrapamiento bajo el peso corporal. El pie equino se produce básicamente por el desbalance de la
musculatura flexora de tobillo parética en contraposición de la extensora más fuerte y normalmente espástica, sumado al peso de la
ropa de cama y la fuerza de gravedad.
En ambos casos la prevención es indispensable, puesto que las complicaciones, son dolorosas y de difícil manejo. Entre los
síndromes más frecuentes encontramos:
 Hombro doloroso: 85 % de las personas con hemiplejia espástica y en el 15% de las personas con hemiparesia flácida. Se
asocia a ACV severos y con pobres resultados funcionales.
En el tratamiento no se recomienda el uso de poleas sobre la cabeza para inducir el movimiento, el cabestrillo de reposo ni
los corticoides intra-articulares. Está indicada la estimulación eléctrica funcional, la cual se traduce en mejoría de la función
muscular, el tono, el dolor, la subluxación y el rango de movimiento, que se mantienen en el seguimiento a los 24 meses.
También están indicadas las movilizaciones pasivas, suaves y lentas, masaje sedante y antiedema (drenaje linfático), la
electroterapia (TENS), el posicionamiento: relajación, movilizaciones articulares, calor y/o frío.
 Síndrome hombro-mano: Se presenta como un cuadro doloroso, con mano edematosa, hiperestesia, inmovilidad protectora,
cambios tróficos de la piel e inestabilidad vasomotora que compromete a toda la extremidad superior. Su incidencia varía
entre 12 y 34%.
En el tratamiento se recomienda movilización vigorosa, corticoides orales por al menos 4 semanas y un programa de
imaginería modificado.
 Pie Equino: Se presenta preferentemente asociado a espasticidad con dolor a la elongación y corrección postural,
entorpeciendo la bipedestación y la marcha posterior. Se recomienda el uso de férulas, alza ropas, movilización y
elongaciones para su prevención.
 Dolor central: Se presenta en al menos el 8 % de las personas, la mayoría lo refiere como moderado a severo. Se manifiesta
clínicamente con disestesia evocada o espontánea, alodínea e hiperalgesia. Es de muy difícil tratamiento.
El tramadol es un tratamiento efectivo para el dolor neuropático, su eficacia es similar a la que reportan los antidepresivos y
anticonvulsivantes. Su uso puede ser limitado por los efectos secundarios pero, son reversibles y no amenazan la vida.
Si se presenta dolor central se debe tratar con tramadol y fluoxetina (inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina).

Manejo de ECVs
-Los pacientes con ACV isquémico de más de 14 días de evolución deben ser derivados para su evaluación lo antes posible por un
neurólogo capacitado en el manejo de ECVs.

Manejo del estado emocional

-Se recomienda tratar con inhibidores de la recaptación de serotonina los trastornos del ánimo y de la emoción en personas con ACV.
La incidencia de depresión más alta es al mes de evolución, 22 % - 37%.

Manejo y prevención de caídas

-Se recomienda desarrollar un programa de ejercicios y cuidados para la prevención de caídas, el que debe concordarse con la
persona, su familia y/o cuidador.
-Involucrar a familiares y cuidadores en la toma de decisiones y en la planificación del tratamiento en forma precoz, y a lo largo del
proceso de rehabilitación teniendo como base la educación.

Manejo de la rehabilitación
-Una vez lograda la estabilidad neurológica, el déficit funcional debe ser evaluado con un instrumento confiable para determinar
estrategias de rehabilitación: usar Rankin modificado o FIM(TM), Anexos 5 y 6.
-El tratamiento de rehabilitación debe ser integral e interdisciplinario.
-Se recomienda que la primera fase del plan de rehabilitación sea lo más intensa y larga posible para obtener un mejor desenlace. En
los primeros 7 días debe ser, a lo menos, diaria.
-La rehabilitación cognitiva mejora el alerta y la atención en pacientes en la fase post aguda del ACV.
-La planificación de la rehabilitación ambulatoria de la persona con ACV debe responder a un plan acotado, con plazos definidos,
cuyos objetivos deben ser acordados con el paciente y/o su familia y/o su cuidador. Siempre debe contemplar una instancia de
reevaluación periódica por el equipo tratante que lo derivó a la atención ambulatoria.
ALTA
-Entregar la información en forma escrita e interactiva.
-Previo al alta reevaluación de las ABVD e instrumentales
Todas las personas con ACV que planifican volver a vivir independientemente en la comunidad deben ser evaluadas en AVD
instrumentales antes del alta lo que incluye destrezas comunitarias y evaluación domiciliaria. Las destrezas mínimas de AVD
instrumentales que deben reunir las personas con ACV para vivir independientemente son:
a) Preparar o servir una comida simple.
b) Usar medidas de seguridad y demostrar juicio conservado.
c) Tomar medicación en forma independiente.
d) Conseguir ayuda en casos de emergencia, si fuese necesario.
-Importante tener en cuenta si el paciente necesita ayudas técnicas, que faciliten su movilidad en su domicilio posterior al alta.

PROTOCOLOS MINISTERIALES-GES
ACV isquémico: Dirigido a personas de 15 años y más.

Hemorragia subaracnoídea por aneurisma cerebral roto:

Ley de urgencia
- Urgencia vital se entiende como toda situación clínica que implique riesgo de muerte o secuela funcional grave.
- Esta debe estar certificada por médico del Servicio de Urgencia a través de un formulario
- Es beneficiario toda persona FONASA o Isapre.
- Ninguna institución de salud puede negar la atención rápida o exigir un documento en garantía para otorgarla.
- Una vez que el paciente se estabiliza, y de acuerdo a la indicación médica debe ser trasladado a su red de prestadores.
- FONASA y las Isapre deben pagar directamente a las instituciones de salud implicados en la atención, el valor de las
prestaciones derivadas de las atenciones de emergencia recibidas por sus beneficiarios, hasta que estos se encuentren
estabilizados, de modo que estén en condiciones de ser derivados.
o FONASA o Isapre paga directamente a prestador de salud. Si el beneficiario no ha cancelado después de 30 días
hábiles desde que FONASA o ISAPRE pagó al prestador, se le otorga un préstamo legal automático por dicho valor
que se descuenta en cuotas iguales que no superan el 5% de los ingresos del beneficiario.

Programa: Elige vivir sano

Objetivos:
Contribuir a la instalación de prácticas de vida saludable en toda la población, con el fin de disminuir los factores y conductas de riesgo
asociados a las Enfermedades Crónicas No Trasmisibles.
Posee los siguientes objetivos concretos:
- Fomentar la alimentación saludable.
- Potenciar la actividad física.
- Difundir los beneficios de realizar actividades en familia.
- Promover el contacto con la naturaleza, el respeto al medio ambiente y la vida al aire libre.

PROCESO ATENCION DE ENFERMERIA

VALORACION
 Ver FR asociados personales
o Datos de identificación sexo y edad.
o Antecedentes mórbidos HTA-DM-DLP-IAM-FA entre otras patologías cardiacas, lesiones gástricas.
o Hábitos de la vida diaria
o Hábitos nocivos para la salud consumo de OH-TBQ y cocaína.
 Factores de riesgo familiares
o Baja escolaridad
o Bajas redes de apoyo
o Bajo nivel socioeconómico
 Factores de riesgo del entorno.
o Tipo de vivienda (si es de dos pisos por ejemplo genera un problema en la rehabilitación)
o Difícil acceso a locomoción

DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA
ACV isquémico
1. Alteración de la perfusión tisular cerebral r/c obstrucción de un vaso sanguíneo cerebral 2rio a trombo o embolo m/p signos
neurológicos focales: hemiparesia, hemiplejia, caída de la comisura labial unilateral compromiso de conciencia y evidencia de
ausencia de hemorragia en examen imagenológicos: TAC sin contraste.
Objetivo: Paciente restablecerá la perfusión cerebral en el plazo de <3 horas desde confirmación diagnóstica en el caso de ser
candidato a trombolisis y sino dentro de 24 horas, evidenciado por disminución de signos neurológicos focales, recuperación de
conciencia.

ACV hemorrágico
2. Alteración de la función cerebral r/c hemorragia 2ria a ruptura de un vaso sanguíneo cerebral m/p déficit focal súbito, cefalea intensa
con EVA 10/10, con compromiso de conciencia y evidencia de lesión hemorrágica en examen imagenológico: TAC sin contraste.
Objetivo: Paciente restablecerá la función cerebral en un plazo <24 hrs desde la confirmación diagnóstica evidenciado por cefalea
EVA<4, recuperación de conciencia y TAC con aneurisma clipado.
Actividades
Una vez recibido el paciente desde urgencia, la enfermera mantendrá al paciente en:
-Reposo absoluto, régimen 0 hasta que el médico indique lo contrario.
-En posición semifowler 30º.
-Con cabeza en línea media para evitar aumento de la PIC.
-La enfermera encargará a TENS instalación de monitor cardiaco de 3 puntas.
-La enfermera encargará a TENS instalación de equipo de oxigenoterapia.
-La enfermera supervisara funcionamiento de sistema de oxigenoterapia y colocará flujómetro a 1 lt con el fin de favorecer el área de
penumbra.
-La enfermera encargará a TENS control de signos vitales cada 2 a 4 horas dependiendo de la estabilidad del paciente.
-La enfermera evaluará compromiso de conciencia con escala de Glasgow, cada 4 horas.
-La enfermera evaluará dolor con escala visual análoga dolor cada 1 hora, las primeras 4 horas y después dependiendo de la
evolución del paciente.
-La enfermera evaluará estado de VVP (instaladas en SU) sino instalarlas y realizar cuidados durante cada turno.
-La enfermera realizara cuidados de CVC si lo posee:
-Revisión del sitio de inserción.
-Estado del apósito y fecha desde la última curación. (Cambio cada 24 hrs con apósito y con tegaderm cada 72 hrs).
-Mantener permeable los lúmenes.
-Mantener con SF 0,9% de 250 cc de mantención.
-Registro del tipo de CVC, calibre, tiempo de instalación, días de última curación, soluciones administradas, lumen en
utilización y características del apósito y sitio de inserción.
-La enfermera medir PVC en caso necesario cada 4 horas, evaluando curva en monitor.
-La enfermera administrara terapia farmacológica según indicación médica.
-La enfermera tomara exámenes de sangre solicitados por médico tratante.
-La enfermera registrará cambios en la evolución del paciente en la ficha clínica cada vez que sea necesario.
-SNG para prevenir broncoaspiraciones para aspirar el contenido gástrico
-Mantenimiento del balance hidroelectrolítico evitando soluciones hipotónicas que puedan aumentar el edema cerebal.
-Adm tto hipotensor cuando PA sea mayor a 220/120mmHg procurando el descenso gradual y lento para mantener perfusión cerebral.
-Realizar CKMB y ECG en pacientes con ttno cardiaco
-Mantener balance nutricional
-HGT para mantener glicemia entre 70-120mg/dl
-Adm diuréticos (manitol, furosemida), valorar de forma temprana aumento de la PIC con tamaño pupilas y nivel de conciencia.
-Adm protectores gástricos
-Prevenir complicaciones del inmovilismo
-Alteración de la integridad cutánea
-Prevenir contracturas y calcificaciones
-Prevenir TVP y TEP

DIAGNOSTICOS EN GENERAL
-Dolor r/c obstrucción de un vaso sanguíneo cerebral 2rio a trombo-embolo o ruptura de una aneurisma m/p verbalización del paciente
de EVA >4, facie de dolor, etc.
-Alteración del patrón de actividad y ejercicio r/c secuelas motoras 2rio a ACV m/p hemiparesia, hemiplejia, otros.
-Alteración del patrón de alimentación r/c secuela motora: disfagia m/p requerimientos de alimentación enteral y protocolo de tamizaje
para disfagia alterado.
-Alteración del patrón de eliminación r/c compromiso de conciencia 2rio a ACV m/p requerimiento de catéter urinario a permanencia.
-Alto riesgo de UUP r/c secuelas motora: hemiplejia-hemiparesia 2ria a ACV
-Alto riesgo de malnutrición por déficit r/c secuela motora: disfagia 2rio a ACV.
-Alto riesgo de infección de la vía aérea baja r/c trastorno de deglución y compromiso de conciencia 2rio a ACV.
-Alto riesgo de fecaloma u obstrucción intestinal r/c inmovilidad 2rio a secuelas neurológicas con trastornos motores y cognitivos.
-Alto riesgo de infección del tracto urinario r/c uso de CUP.
-Alto riesgo de caídas r/c secuelas neurológicas motoras y cognitivas 2rio a ACV.
-Alto riesgo de TVP o TEP r/c CIT 2ria a trombo o embolo circulante o hospitalización de larga estadía 2rio a ACV reciente
-Alteración del patrón de autopercepción y autoconcepto r/c secuelas neurológicas 2ria a ACV.
-Alteración del estado emocional r/c secuelas neurológicas 2rias a ACV m/p verbalización del paciente de sentir tristeza y frustración
por no poder realizar las ABVD por sí solo.
-Alteración de los procesos familiares r/c presencia de crisis no normativa m/p verbalización de la esposa de
NIVELES DE PREVENCIÓN
Prevención primario
Cuidado de salud del paciente, educación y manejo de factores de riesgo modificables para prevenir ACV:
-Alimentación saludable
-Control del peso
-Actividad física
-Evitar consumo de TBQ-OH
-EMP-EMPAM

Prevención secundaria
 Educación acerca de patología, FR, tratamiento y cuidados.
 Educación en prevención de complicaciones.
 Educación en adherencia al tratamiento.
 Educación sobre el control de patologías crónicas de base.
 Reforzar hábitos de vida saludable.

Prevención terciaria
 Educación en cuidado de secuelas.
 Educación sobre reinserción social.
 Fomento de redes de apoyo.

NIVELES DE ATENCION
Atención primaria
-Controles preventivos de salud
-Controles por morbilidad de patologías crónicas como HTA-DM-DLP
-Visitas domiciliarias si el paciente queda postrado.

Atención secundaria
-Ingreso a GES
-Aplicación de medidas de neuroprotección
-Tratamiento de ACV
-Toma de exámenes imagenológicos y de sangre.

Atención terciaria
-Tratamiento de patologías cardiacas de base: FA
-Control tratamiento anticoagulante en pacientes con FA
-Controles por rehabilitación y seguimiento post ACV, con un enfoque integral e interdisciplinario, que busque disminuir la incidencia
de complicaciones prevenibles, evitar un aumento del déficit neurológico, apoyar e integrar al paciente y a su familia en el proceso de
tratamiento y optimizar los resultados funcionales y la reintegración social. Requiere de la participación de enfermera, fisiatra,
fonoaudiólogo, kinesiólogo (idealmente especialista en neurokinesiología), neurólogo, geriatra, nutricionista, terapeuta ocupacional,
trabajador social, sicólogo, y otros, según las necesidades del paciente.
-Gestión de apoyo de ayudas técnicas.
FUNCIONES DE ENFERMERIA
Función Asistencial Función educativa
Gestión del cuidado Educación al paciente si está en condiciones o a la
Toma de exámenes de sangre familia acerca de la patología, etiología, tratamiento
Delegar actividades a TENS actual y prevención de futuras complicaciones.
Informar a familia horarios de visita Educación al alta.
Escucha activa paciente y familia.
Función administrativa Función investigativa
Ingreso de paciente desde urgencia a UPC
Informar a familia horarios de visita
Ingreso a programa GES
Informar a la familia de las GES
Realizar protocolos.(caídas, UPP, etc)
Realizar protocolo de elementos invasivos
Realizar registros en hoja de enfermería
Revisar registros de TENS
Gestionar exámenes imagenológicos.
Revisar cambios en la terapia farmacológica.
Revisar ficha medica
Comentar con medico cambios en la evolución del paciente.
Gestión de ayudas técnicas

DATOOS!!!!!
 80% isquémico (trombo)
 20% hemorrágico (subaracnoide aneurisma o intracerebral)
 Consumo o2 cerebral: 3-5ml/100gr de tejido cerebral normal/minuto
 Consumo glucosa cerebral: 5,7-7,6mg/100gr de tejido cerebral/minuto
 Flujo sanguíneo cerebral (FSC): 65ml/min en 100gr de tejido
 Área de isquemia: En el interior de la penumbra son neuronas que tienen alteraciones funcionales y estructurales. Tienen un
FSC < 10ml/100gr/min
 Área de penumbra: La penumbra solo tiene alteraciones funcionales, por lo que es reversible su condición. Tiene un flujo de
10-30ml/100gr/min.
 ASMA BRONQUIAL
DEFINICION
Afección inflamatoria crónica de las vías respiratorias bajas en donde existe hiperreactividad bronquial, donde juegan importante rol
mastocitos, eosinófilos y linfocitos T, en donde en individuos susceptibles causa episodios recurrentes de sibilancias, ahogos, pecho
apretado y tos, especialmente en la noche o madrugada, de sintomatología de gravedad intermitente, de aparición preferentemente en
la niñez, pero cuyo inicio en los grupos de edad avanzada no es una rareza. Sus síntomas se asocian con una obstrucción variable del
flujo aéreo que es al menos parcialmente reversible, ya sea espontáneamente o con tratamiento. Aunque hay un subgrupo que
mantiene un grado irreversible de obstrucción bronquial debido a remodelación de la vía aérea.

EPIDEMIOLOGIA
Mundial:
-Prevalencia mundial en aumento
-Enfermedad crónica más frecuente del mundo, con ↑ de su prevalencia a lo largo del tiempo.
-Aparece a cualquier edad (peak a los 3 años).
Nacional
-Enfermedades respiratorias 3ra causa de muerte. (IBS 2011)
-Tasa de mortalidad de 3,5 por 100.000 habitantes. (GINA 2007)
-Principal causa de ausentismo laboral y escolar en jóvenes
-Es una de las enfermedades respiratorias más frecuentes del adulto pero de aparición preferente en niñez
-24,5% de la población presenta síntomas respiratorios crónicos.
-20% consulta de adultos en APS por causa respiratoria independiente de la estacionalidad típica de las enf respiratorias.
-Entre 1-3% de las consultas en los SU a lo largo del país del grupo de 15-44 años, lo constituyen las crisis bronquiales obstructivas,
siendo esta causa aún mucho más frecuente en los grupos etarios mayores.

ETIOLOGIA
-Hipersensibilidad contráctil de los alveolos a alérgenos o irritantes. Factor genético en personas jóvenes.
-Elementos desencadenantes
 Alérgenos: activan a células que se unen a IgE, lo que produce liberación de mediadores broncoconstrictores. Aparece
respuesta tardía con edema en VA y respuesta respiratoria aguda con eosinofilia y neutrofilia que no revierte fácilmente con
broncodilatadores (ej: polen, caspa, acaros, alimentos, pelos de animal)
 Infección vírica: VRS, rinovirus, coronavirus. Produce exacerbación aguda y grave. La infección acentúa la inflamación de
VA, hay neutrofilia y eosinofilia.
 Ejercicio: por hiperventilación se liberan mediadores inflamatorios y se produce broncoconstricción. Comienza al término de
la actividad y es de recuperación espontánea en 30 minutos. Empeora con climas fríos y secos. // ESTRÉS
 Alimentos: por anafilaxis: Leche, huevo, soya, mariscos)
 Contaminación ambiental: Smog, vapores, polvos, atomizadores, olores fuertes, pinturas, talco, tiza, humo de tabaco).

Clasificación etiológica
Se puede clasificar también como:
1. Extrínseca (60%)
o Iniciada en la infancia con antecedentes familiares de alergia
o Se eleva IgE al estar en contacto con alérgeno.
o Crisis súbitas, autolimitadas, de breve duración, buen pronóstico y respuesta a esteroides.
2. Intrínseca o idiopática (50%):
o Inicio en >35 años sin antecedentes familiares. Asociado a EPOC.
o Se inicia por estimulo no inmunológico sin elevación de IgE (reacción anormal del SNA).
3. Mixtas: se asocia a naturaleza bacteriana, factores extrínsecos e intrínsecos.

FACTORES DE RIESGO
-Antecedentes familiares de asma bronquial.
-Historia de Asma en la infancia o enfermedades atópicas
-Historia de sibilancias recurrentes, disnea o sensación de “pecho apretado” recurrentes.
-Prematurez, parto por cesárea
-Otros factores de riesgo son el tabaquismo materno durante el embarazo, alimentación artificial precoz y la obesidad.
 FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA
Asma Hipersensibilidad
Producido por Partículas
contráctil de los ambientales
Sujeto c/tendencia a generar bronquios.
mayor cant. de AC IgE **CRF: Capacidad residual funcional: es la
cantidad de aire que queda en los pulmones al
Anticuerpos unidos a mastocitos, final de una espiración normal.
presentes en el intersticio pulmonar **Volumen residual: volumen de aire que queda
(bronquiolos y bronquios pequeños). en los pulmones después de una espiración
forzada.
Reacción antígeno-anticuerpo

Mastocitos liberaran:
-Histamina
-Sust. de rx lenta de la anafilaxia.
-Factor quimiotáctico de eosinófilos
-Bradicinina
Reparación aberrante con
1-Edema localizado en las paredes de los bronquiolos
remodelación de la vía aérea.
pequeños. Secreción de moco espeso hacia el lumen
bronquial.-->Inflamación de la vía aérea.
2-Espasmo del musculo liso bronquial. (Aumentando la
Asma persistente
resistencia de las vías aéreas).
Hiperreactividad

Colapso de los bronquiolosen asma ↓ más el diámetro

bronquiolar durante la espiración que en la inspiración.

Colapso de los bronquiolos

En asma ↓ más el diámetro bronquiolar durante la espiración que en la inspiración.

-Marcada reducción de la vel. espiratoria máx-->Disnea

-↓ del volumen espiratorio durante el tiempo.
-Durante crisis: ↑CRF y VRCaja torácica se dilata generando un tórax en tonel.
FISIOPATOLOGIA
Intrínseca o idiopática
Alérgeno + IgE = Forman complejo en los mastocitos ubicados en la pared de los bronquios Debilitan pared de los mastocitos 
Degranulación liberando mediadores inflamatorios
 Histaminas  Producen bronco constricción, vasodilatación y edema (por ↑ permeabilidad capilar)
Inflamación = Obstrucción  Contracción muscular, edema pared y secreciones bronquiales  ↑
resistencia = ↑ trabajo respiratorio  ↓ flujo de espiración y atrapamiento de aire  Alteración V/Q..
 Prostaglandinas + Factores quimiotácticos  Linfocitos T y B + Eosinófilos  Activación cadena
inflamatoria características de la fase tardía del asma.
Hay un alérgeno o irritante que produce irritación bronquial  Broncoespasmo  Descamación del epitelio  ↑ secreción del moco
 Edema  Conducen a estrechamiento de la vía aérea.

MANIFESTACIONES CLINICAS
-Tos especialmente en la noche o en la madrugada.
-Sibilancias.
-Disnea.
-Sensación de pecho apretado, presión torácica
-Molestias al despertar// Agravamiento nocturno
Se considerará como clínicamente asmáticos a pacientes con alteraciones bronquiales obstructivas crónicas con más de 6 meses de
evolución, con síntomas respiratorios obstructivos (disnea sibilante o tos irritativa) frente a estímulos como hiperventilación, ejercicio,
risa, irritantes ambientales, cambios de temperatura y algunos aeroalergenos o fármacos (Beta bloqueadores, AINES) y cuyos
síntomas se alivian rápidamente con Broncodilatadores (BD) o espontáneamente.

COMPLICACIONES
- Disfonía: Uso de espaciador, eventual suspensión.
- Candidiasis: uso de espaciador, gargarismos, eventualmente antifúngicos.
- Si el episodio se repite, descartar diabetes.
- Neumopatía aguda.
- Neumotórax.

DIAGNOSTICO
Sospecha de asma:
-Historia de asma en la infancia
-Historia de sibilancias recurrentes.
-Historia de disnea o sensación de “pecho apretado” recurrentes.
-Historia de tos o disnea inducidas por: risa, ejercicios, frío, irritantes.
-Alivio inmediato (± 15 minutos) con el uso de BD.
-Alivio espontáneo en corto tiempo (horas) de síntomas previos.

-Espirometría*
-Peak flow o flujómetro a través del Flujómetro de Wright, (como estudio complementario).** Se puede hacer de pie (mejor opción) o
sentado.

* La comparación de los valores espirométricos o flujométricos se deben objetivar en relación a una variación significativa posterior (15
minutos) a la inhalación de salbutamol, por lo que se consideran los siguientes parámetros:
-Espirometría con alteración obstructiva (VEF1/CVF < 70%) que se normaliza con 4 puff de salbutamol.
- Espirometría obstructiva que se modifica significativamente en relación al basal (12% y 200ml de la CVF o el VEF1) después de la
inhalación de 4 puff de salbutamol.
- En ausencia de Espirometría puede recurrirse a la Flujometría mediante la medición del Flujo Espiratorio Forzado (PEF). Si éste es
menor o igual al 70% del valor teórico, que regresa a lo normal con 4 puff de salbutamol, el resultado sugiere el diagnóstico y con PEF
menor o igual a 70% del valor teórico, que no se modifica significativamente con la inhalación de Salbutamol, pero que se normaliza
después de una semana de tratamiento con prednisona (0,5 mg/Kg.) y después de administrar 4 puff de salbutamol, también sugiere
diagnóstico.
-En la flujometría es aceptado como significativo cuando sobrepasa el 20% del valor basal y corresponde al menos a 60 lts/min.
- Sospecha clínica adecuadamente fundamentada (con PEF o Espirometría normal), que mejora objetivamente sus síntomas con el
uso de un broncodilatador.
Confirmación diagnóstica (al menos 1 de estos):
-Espirometría VEF1/CVF < 70% que se normaliza con 4 puff de salbutamol.
-Espirometría obstructiva que se modifica significativamente en relación al basal (12% y 200ml.) después de la inhalación de 4 puff de
salbutamol.
-Flujometría mediante la medición del Flujo Espiratorio Forzado (PEF). Si éste es menor o igual al 70% del valor teórico, que regresa a
lo normal con 4 puff de salbutamol
-PEF menor o igual a 70% del valor teórico, que no se modifica significativamente con la inhalación de Salbutamol, pero que se
normaliza después de una semana de tratamiento con prednisona (0,5 mg/Kg.) y después de administrar 4 puff de salbutamol.
-Sospecha clínica adecuadamente fundamentada (con PEF o Espirometría normal), que mejora objetivamente sus síntomas con el
uso de un broncodilatador.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Reservado para aquellos casos en que se sospeche alergia o factores del ambiente.
-Test cutáneo por puntura (prick test). Si es positivo para aeroalergenos ambientales comunes apoya el Dx.
-Medición de hiperreactividad de la vía aérea (metacolina). El cual se administra inflama los bronquios y se ve a través de la RX Tórax
eficiencia del SBT.
-Mediciones de IgE en sangre.
-Medición de eosinófilos en secreciones.
-Radiografía de tórax no debe realizarse rutinariamente en la etapa diagnóstica de la enfermedad. Su solicitud debe considerarse en
los siguientes casos:
- Sospecha de otro diagnóstico como causa de los síntomas respiratorios.
- Sospecha de complicaciones como neumotórax o neumonía.

TRATAMIENTO
Principales objetivos
- Disminución o desaparición total de los síntomas, especialmente en la noche.
-Control de los factores agravantes.
- Ausencia de crisis que motiven consulta en servicios de urgencia.
- Sin limitación en las actividades de su vida habitual.
- No requiere aumentar el uso de BD por sobre lo habitual (más de 2 inhalaciones, 2 veces por semana) o no los necesita.
- El paciente siente que su enfermedad está bien controlada (calidad de vida).

Tratamiento farmacológico
Debe adaptarse a cada paciente, no existe un estándar.
De mantención
-Salbutamol o Bromuro de ipatropio (atrovent) 2 puff SOS. (APS)
-Budesonida (corticoide inhalatorio) 1 o 2 puff cada 12-24 horas. (APS)
-Seretide (Salmeterol + fluticazona) 1 o 2 puff cada 12-24 horas. (Nivel de atención 2rio o 3rio).
-Sugerir vacunación anti-influenza y anti-pneumocócica. (Incluidas en el PNI).

Salbutamol: Agonista betaadrenergicos de acción breve

Salmeterol: agonista betaadrenergicos de acción prolongada
Fluticasona: Corticoides

*No hay evidencias suficientes que demuestren que el inicio de la terapia con dosis altas de esteroides inhalados (o incluso
sistémicos), otorgue mayores beneficios futuros respecto de la utilización de dosis moderadas.
*Es aconsejable iniciar terapia con corticoides inhalados en dosis intermedias y BD en forma regular por un lapso razonable (15 días)
reevaluando el grado de control de la enfermedad y ajustando entonces las dosis de esteroides inhalados.

Asma intermitente
-Broncodilatadores de acción corta y rápida, agonistas beta 2 adrenérgicos (Salbutamol).

Asma crónica estable (LEVE-MODERADA-SEVERA)

-Asociación de un corticoide inhalado y un BD agonista beta 2 adrenérgico.
La Iniciativa Global para el Asma (GINA) desde el año 2006, estableció como criterio equivocado que el tratamiento del asma fuera
una terapia fija, según severidad, porque el asma es una enfermedad variable y en la cual no todos los enfermos responden
igualmente a los regímenes terapéuticos, especialmente a los corticoides inhalados.
Con estos antecedentes GINA (2006) y NAEPP (2007), establecieron que el objetivo del tratamiento del asma es el CONTROL de la
afección, empleando todas las medidas terapéuticas necesarias para lograrlo. La metodología para cumplir estas metas requiere:
evaluar el control del asma, iniciar el tratamiento más adecuado para obtener el control total, monitorizar la evolución de la
enfermedad para mantener el control alcanzado.
Los elementos para catalogar el asma como controlado, parcialmente controlado y no controlado en la siguiente tabla:

* Posterior a cualquier exacerbación se debe de revisar bien el tratamiento para asegurarse que sea adecuado.
** Por definición, cualquier exacerbación que se presente durante una semana, hace que durante esa semana el paciente se
clasifique como no controlado.
*** No se contempla en niños de 5 años o menores la realización de pruebas de función pulmonar.

CRISIS ASMATICAS O EXACERBACIONES

Se entiende por exacerbación, el aumento considerable de síntomas asmáticos, pese a la utilización de la terapia indicada en las
dosis adecuadas. La severidad de estas agravaciones se evalúa según el impacto clínico y funcional. Las exacerbaciones de grado
leve a moderado deben tratarse en el medio ambulatorio, refiriendo sin postergación al medio hospitalario o unidades críticas, previo
inicio de tratamiento, las exacerbaciones graves y/o con riesgo vital.

Clasificación para determinar la gravedad de las exacerbaciones o crisis asmáticas:

(El parámetro más grave da la clasificación).

Factores desencadenantes
-Infecciones
-Contaminación
-Exposición a alérgenos.
-Bajo nivel de adherencia al tratamiento.

Manifestaciones clínicas
-Mayor disnea.
-Sensación de pecho apretado.
-sibilancias audibles o tórax silencioso en pacientes muy obstruidos.
-Tos con o sin expectoración.
Tratamiento farmacológico
En la crisis o exacerbación
-Salbutamol: 4-8 inhalaciones cada 20 min., por 3 veces (espaciador)
-NBZ 1 cc de Berodual+ 3 cc de SF 0,9% por 3 veces cada 20 min. (APS)
-Prednisona 0,5 mg x kg de peso por 7 días. (APS)? (1 dosis dice Guía Clinica)
-Oxígeno para mantener saturación >90%. (2-4 lts)
Reevaluar a los 60 minutos:
-Si mejora, observar 2ª hora para decidir su destino posterior.
-Si no hay mejoría DERIVAR

Post-Exacerbación (1 sem de duración) Alta con indicaciones de:

-Salbutamol o Bromuro de ipatropio (atrovent) 2 puff cada 4-6 horas por 7 días. (APS)
-Budesonida 2 puff cada 8 horas por 7 días. (APS)
-Prednisona 0,5 mg x kg de peso por 7 días. (APS)
-ATB: amoxicilina, amoxicilina + ácido clavulánico (Ambilán), eritromicina, claritromicina, en caso de infección bacteriana.

Guía clínica Minsal

- Corticoide inhalado en dosis media.
- Salbutamol 2 inhalaciones 4 veces al día.
- Agonistas beta 2 adrenérgicos de larga acción (Salmeterol, Formoterol).
- Control Médico en 48 horas; con especialista si la crisis fue severa o de riesgo vital.
- Control kinésico 24 horas y completar 4 semanas.

En el medio Hospitalario o UCI (pacientes con exacerbaciones graves o riesgo vital, comorbilidades descompensadas, embarazo):
- Monitorizar la función pulmonar periódicamente (flujómetro).
- Hidratación.
- Control estabilidad cardiovascular.
- Oxigenoterapia suficiente.
- Ventilación mecánica no invasiva o invasiva.
- Antibióticos ante sospecha de neumopatía aguda.

Tratamiento no farmacológico
-Al momento de iniciar esta terapia crónica (permanente), educar al paciente sobre la posible evolución de la enfermedad, sus
posibles complicaciones, los efectos colaterales de los medicamentos y la importancia de la adherencia personal a las indicaciones.
Capacitar al paciente en el uso de inhaladores y entregarle un plan escrito del tratamiento y de las actitudes que se espera el paciente
tenga frente a su enfermedad.
-Educación acerca de un buen control ambiental suele disminuir la intensidad y severidad de la sintomatología respiratoria.
-Educación y fomento del entrenamiento de la capacidad física deteriorada, por temor de los pacientes a que el ejercicio desencadene
un episodio obstructivo.

Criterios de un control adecuado del paciente asmático

a. Lograr que desarrollen una vida normal.
b. No tener alteraciones del sueño por el asma.
c. No requerir un exceso de BD.
d. No precisar de visitas al servicio de Urgencia.
e. No tener intolerancia medicamentosa.
f. No tener complicaciones de su enfermedad.
g. Mantener una función pulmonar sobre el 80% del mejor valor conocido a del predicho según tablas.
Si lo anterior no se logra, es necesario revisar:
- La adherencia al tratamiento.
- La exposición a agravantes ambientales.
- La existencia de infecciones intercurrentes.
- La descompensación, aparición de comorbilidades o utilización de fármacos con poder broncoconstrictor.
Un cuestionario validado internacionalmente y en uso desde el año 2007 en el Programa ERA en Chile, permite evaluar el
cumplimiento de las metas clínicas y funcionales. Otorgando puntaje entre 0 y 6 puntos, el aumento del puntaje, de acuerdo al número
de variables no controladas o su logro parcial, orienta en la búsqueda de factores agravantes no considerados previamente o en la
necesidad de hacer modificaciones terapéuticas o ajustes de su dosificación. El óptimo deseable es un puntaje de 0, correspondiendo
puntajes mayores a un peor control de la enfermedad.
Las preguntas utilizadas son: En las últimas 4 semanas.
1. ¿Ha despertado por asma?
2. ¿Ha requerido de una dosis mayor de BD que la habitual?
3. ¿Le ha impedido el asma desarrollar sus actividades habituales?
4. ¿Ha debido efectuar visitas médicas no programadas o de Urgencia por su asma?
5. ¿Percibe Ud. que el nivel de control del asma no es satisfactorio para sus expectativas?
6. ¿Es la flujometría post BD de hoy, menor del 80% de su mejor valor conocido?

¿Cuáles son los criterios para derivar al especialista?

1. Si no es posible confirmar el diagnóstico de asma en APS en un paciente con sospecha clínica fundada.
2. Si el paciente no responde a pesar del tratamiento adecuado con _ 2 agonista y corticoesteroides inhalatorios en dosis estándar.
3. Si el paciente presenta 2 ó más crisis obstructivas en el último trimestre, pese a estar con tratamiento adecuado con _2 agonista y
corticoesteroides inhalatorios.
4. Pacientes con perfil de riesgo: antecedentes de crisis que requirieron ventilación mecánica, antecedente de paro cardio respiratorio,
que requirieron hospitalización ó fueron de difícil manejo en APS.
5. Asma en embarazo, asma ocupacional y asma e intolerancia por el AAS y AINES.

ETICO JURIDICO
Asma y medio laboral
En toda Asma de aparición en la edad adulta, debe considerarse un origen laboral hasta que no se demuestre lo contrario.
El ambiente de trabajo desencadena asma por sensibilización o por irritación principalmente aguda, además de ser capaz de agravar
los síntomas asmáticos pre-existentes e incluso originar EPOC en no fumadores.
Ésta cubierta por la ley 16.744, que considera las afecciones ocupacionales, es importante que el clínico la considere como posibilidad
diagnóstica, tanto para permitir al paciente acceder a los beneficios de esta ley, como para ayudar a mejorar su sintomatología y en lo
posible evitar nuevos casos. Su principal tratamiento es el alejamiento del trabajador del sitio causal, además de la terapia
antiasmática tradicional.

GES
Se considerará como clínicamente asmáticos a sujetos portadores de alteraciones bronquiales obstructivas crónicas con más de 6
meses de evolución, con síntomas respiratorios obstructivos (disnea sibilante o tos irritativa) frente a estímulos como hiperventilación,
ejercicio, risa, irritantes ambientales, cambios de temperatura y algunos aeroalergenos o fármacos (Beta bloqueadores, AINES) y
cuyos síntomas se alivian rápidamente con Broncodilatadores (BD) o espontáneamente. Los pacientes suelen poseer antecedentes
familiares de la enfermedad o de afecciones de origen alérgico.

Sala ERA
Surge definitivamente en 2002 como éxito de programa IRA. Se benefician personas beneficiarias de FONASA de 20 años o más,
inscritas en APS y que tengan sospecha o dx de NAC, asma o EPOC. Su vía de ingreso es a través de consulta de morbilidad, EMPA
(por TBQ), derivación del nivel secundario/terciario de atención, traslado de otro centro APS o desde programa IRA. Su objetivo es la
disminución de morbimortalidad causada por enfermedades respiratorias en adulto. Se hacen control y seguimiento de paciente
crónico, tratamiento de exacerbaciones, visitas domiciliarias, Espirometría, promoción de HBV, taller cese de TBQ, coordinación y
manejo de O2terapia.
Flujograma de manejo ambulatorio en pacientes adultos portador de asma bronquial.

PROCESO DE ATENCION DE ENFERMERIA

VALORACION
Datos personales: edad (niñez), ocupación, previsión, nivel educación, religión, tipo de vivienda, saneamiento ambiental básico,
redes de apoyo, vías de acceso.

Anamnesis remota
-Antecedentes mórbidos: historia de Asma en la infancia, de sibilancias recurrentes, disnea o sensación de “pecho apretado”
recurrentes, de tos o disnea inducidas por risa, ejercicios, frío, irritantes,
-Antecedentes mórbidos familiares: asma, tabaquismo materno durante el embarazo, alimentación artificial precoz.
-Antecedentes quirúrgicos:
-Antecedentes gineco-obstetricos
-Hábitos de la vida diaria: Sedentarismo, obesidad, mala alimentación.
-Hábitos nocivos para la salud: TBQ-OH-drogas.
-Alergias: antecedentes de enfermedades atópicas, Beta bloqueadores, AINES.
-Medicamentos de uso habitual:
Anamnesis próxima
-Motivo de consulta: Tos especialmente en la noche o en la madrugada, sibilancias, disnea, sensación de pecho apretado de 6 meses
de evolución.
-Exámenes de laboratorio: Espirometría con relación VEF1/CVF < 70% que se normaliza con 4 puff de salbutamol o modificación
significativa en relación al basal (12% y 200ml de la CVF o el VEF1) después de la inhalación de 4 puff de salbutamol.
-En Flujometría mediante la medición del Flujo Espiratorio Forzado (PEF). Si PEF < o = 70% del valor teórico, que regresa a lo normal
con 4 puff de salbutamol, o PEF < o = 70% del valor teórico, que no se modifica significativamente con la inhalación de Salbutamol,
pero que se normaliza después de una semana de tratamiento con prednisona (0,5 mg/Kg.) y después de administrar 4 puff de
salbutamol, también sugiere diagnóstico.

Examen físico
General: CSV, HTA, taquicardia, taquipnea, desaturación, luego hipotensión y bradicardia (grave!!), cianosis, agitación, ansiedad,
diaforesis, miedo, tos. IMC.
Céfalo-caudal: cianosis peribucal o distal, aumento secreción de moco, 35répitos, esputo denso blanco, sibilancias, hiperventilación,
uso de musculatura accesoria, prurito bajo quijada, sensación de pecho apretado, disnea al hablar/caminar .

Necesidades de Henderson
1. N. Respirar: valorar patrón respiratorio, dolor retroesternal, disnea, edema pulmonar. Tos, expectoración, frecuencia respiratoria.
Ruidos respiratorios, crépitos, sibilancias, murmullo pulmonar.
2. N. comer y beber: patrón de alimentación, IMC, hábitos, alteración en el peso. Lo puede hacer con disnea?
3. N. eliminación: evaluar patrón de eliminación urinario e intestinal, paciente diaforético, sondeo intermitente, sonda Foley, uso de
diuréticos o laxantes. Expectoración.
4. N. moverse y mantener una postura adecuada: patrón de movilidad, ejercicio, sedentarismo, que le impide moverse, actividades de
la vida diaria, horas a la semana de actividad, paresias, parestesias, plejias. Disnea o intolerancia al ejercicio.
5. N. dormir y descansar: conocer efectividad del sueño y reposo habitual, hábitos de sueño, rituales, insomnios, hipnóticos, horas de
sueño nocturno y de siesta. Disnea.
6. N. vestirse y desvestirse: capacidad física para vestir, se cansa?, higiene y limpieza de la ropa.
7. N. termorregulación: valorar temperatura corporal del paciente, condiciones ambientales, capacidad de termorregulación. Fiebre si
infección.
8. N. mantener la higiene e integridad de la piel: signo externo del estado de salud, conocer frecuencia de baño, calidad, capacidad
física para hacerlo, presencia de ulceraciones o lesiones, riesgo de UPP, livideces, hematomas, sensibilidad de la piel, temperatura de
la piel.
9. N. seguridad, evitar peligros y no dañar a los demás: conocer habilidades y conocimiento de la persona sobre prevención de
accidentes, desarrollo de medidas de prevención, ejecución de actuaciones de riesgo. Caídas, riesgo de caídas, alergias, adherencia
al tratamiento, antecedentes mórbidos, hábitos poco saludables, OH, TBQ, problemas en sentidos, dolor y características de este,
nivel de conciencia.
10. N. comunicación, expresión de sentimientos: conocer interacción social del paciente, relaciones sociales, familiares y de pareja,
estado de órganos de los sentidos, calidad de expresión. Ansiedad, temor, angustia, relaciones sociales, estrés, psicotrópicos, rol en
la familia, problemas en la relación familiar,
11. N. actuar según valores y creencias: conocer creencias del paciente, valores, cultura, sentido de vida, actitud ante la muerte,
conflicto de valores y creencias. Fobias, miedos, depresión, tristeza, religión, rituales, actitud ante vida, muerte, salud y enfermedad,
conflictos con la religión o la terapia,
12. N. realización: desarrollo laboral del paciente, autoestima, imagen personal, rol laboral que desempeña, problemas y conflictos
laborales. Donde trabaja, NSE.
13. N. recrearse: conocer aficiones del paciente, actividades de entretenimiento, tiempo que dedica a estas.
14. N. aprendizaje: valorar conocimientos del paciente sobre actividades beneficiosas para la salud, capacidades de aprender,
limitaciones en el aprendizaje. Nivel de instrucción, puede leer y escribir, problemas para comprender o atender, idioma que habla el
paciente, falta de conocimientos.

-Factores de riesgo personales-familiares y del entorno.

FR personales FR familiares FR entorno
Obesidad. Miembros de la familia con antecedentes de Contaminación ambiental.
Bajo nivel socioeconómico. ASMA.
TBQ durante el embarazo.
LMA precoz.
-Fortalezas y debilidades:
Fortalezas Debilidades
Vacunación anti-influenza y anti-pneumocócica. Obesidad.
(Incluidas en el PNI). Bajo nivel socioeconómico.
Previsión FONASA. Baja escolaridad de los padres.
Religión católica.

DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA
1. Alteración de la ventilación/perfusión r/c obstrucción bronquial 2ria a factores desencadenantes respiratorias y acumulación
bronquial de secreciones secundario a exposición de alérgeno m/p sibilancias, disnea y saturación de oxigeno 90, cianosis distal,
necesidad de FiO2 >21%, taquipnea, GSA alterados. (Exacerbación)
Objetivo: Paciente restablecerá la alteración V/Q en el plazo de 1 hora, evidenciado por saturación de oxigeno >90% y ausencia de
sibilancias y disnea.
Actividades
- Reposo relativo, semisentado, supervisado por el equipo de salud.
- Tranquilizar al paciente, contestar todas sus dudas, animarlo a que respire profundo, realizado por enfermera
- CSV cada 15 minutos con énfasis en FR, saturación, realizado por TENS
- Saturación constante, supervisado por el equipo de salud
- Reevaluación cada 15 minutos de la función respiratoria y cianosis, realizado por TENS y enfermera
- Oxigenoterapia, realizado por TENS
- Administración de broncodilatadores inhalados/NBZ, según indicación médica, realizado por TENS.
- Evaluar efectividad de broncodilatador/NBZ, realizado por enfermera
- Toma de exámenes de sangre venosos y arteriales, realizado por enfermera
- Rescate de resultados de exámenes, realizado por TENS y enfermera
- Aspiración de secreciones SOS
- Gestión oportuna de IC a otros profesionales: KTR, realizado por enfermera
- Avisar al médico cambios importantes
- Registrar actividades.

2) Deterioro del intercambio gaseoso rc exacerbación asmática mp desaturación, GSA alterados, cianosis periférica.
Objetivo: mejorar el intercambio gaseoso.
Criterio resultado: El paciente, con la ayuda de la enfermera y del equipo de salud, mejorará su intercambio gaseoso dentro de la
próxima hora evidenciado por GSA compensados, saturación >95%, ausencia de cianosis.
Actividades:
- Categorización del paciente
- Reposo absoluto semisentado, supervisado por equipo de salud
- CSV cada 4 horas con énfasis en respiración, realizado por TENS
- Saturometría continua con observación de cianosis distal, realizado por TENS
- Observación de dinámica respiratoria cada media hora, realizado por TENS y enfermera
- Oxigeno adicional SIM, realizado por TENS
- Instalación de VVP realizado por enfermera
- Toma de exámenes de sangre venosos y arteriales, realizado por enfermera
- Administración de medicamentos, realizado por enfermera
- Hidratación SIM, realizado por enfermera
- Avisar al médico cambios relevantes
- Registro de actividades

3) Trastorno del patrón de sueño rc exacerbación nocturna de síntomas mp sueño poco reparados, verbalización del paciente,
somnolencia diurna.
4) Gestión ineficaz de la propia salud rc desinterés/desmotivación/ciclo vital mp exacerbaciones frecuentes, falta de adherencia al tto.
5) Ansiedad rc sensación súbita de dificultad respiratoria mp agitación, nerviosismo, inquietud, angustia, facie de tensión, deterioro de
la atención y concentración, verbalizado por el paciente y familia.
6) Intolerancia a la actividad física rc patología pulmonar descompensada mp disnea al esfuerzo, sensación de fatiga y debilidad.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
-Educar sobre que es el asma y la importancia de cumplir tratamiento
-Educar sobre agentes desencadenantes de crisis asmáticas: Infecciones víricas, alérgenos inhalados: pólenes, ácaros y animales
domésticos, exposición a irritantes inespecíficos: tabaco, humos, olores de pinturas, perfumes, barnices, spray de limpieza
ambientadores e insecticidas, emociones: risas, llanto, miedo, nerviosismo y estrés, medicamentos: aspirina, AINES, betabloqueantes
y otros, cambio de tiempo: frío, calor, tormentas, lluvias, ejercicio.

Polvo de la casa: ácaros:

-Limpiar los filtros, rejillas de calefacción y aire acondicionado al menos una vez al mes.
-Limpiar el polvo con un paño húmedo o con la aspiradora. El paciente no entrará a la habitación durante la limpieza.
-Evitar las alfombras y sillas tapizadas.
-Evitar juguetes de peluche o felpas, procurar que sean de madera o material antialérgico.
-Las cortinas deberán de ser de algodón lavable o de plástico.
-Evitar almohadas de pluma o lana y emplear almohadas de gomaespuma y de tejido acrílico.
-Sabanas o pijamas de lino o algodón
-No guardar mantas o tejido de lana en el armario.
-Reducir la humedad al menos un 50%.
-No utilizar zapatillas o guantes de piel forrados.

Polen:
-Mantener cerradas ventanas y puertas.
-Durante la época de polinización evitar cortar el césped y salir al campo y jardines.-Evitar tener plantas que florezcan.
-No andar en moto, bicicleta y en auto hacerlo con las ventanillas cerradas.
-Evitar las salidas a la calle en las horas de máxima polinización y utilizar gafas de sol y mascarilla.
-Antes de acostarse humedecer el ambiente de la habitación.

Animales domésticos:
-Mantener los animales fuera de casa.
-Lavar a perros y a gatos una vez a la semana.

Hongos:
-Evitar las manchas de humedad en la casa.
-Airear y limpiar la cocina y el cuarto de baño.
-Guardar la ropa limpia asegurándose que está seca.
-Dejar los zapatos o zapatillas de deporte fuera de la habitación.

Exposición a irritantes inespecíficos:

-No fumar y evitar fumar en los lugares donde se encuentre el asmático.
-No utilizar desodorantes ambientales ni insecticida en aerosol.
-Evitar toallitas perfumadas y perfumes.
-No usar polvo de talco.
-Evitar la presencia del asmático en los lugares donde existan pinturas, barnices y disolventes.
-No utilizar productos de limpieza que desprendan un gran olor como amoniaco o agua fuerte,
-Evitar presencia de humos y utilizar extractores de humos.

Infecciones:
-Vacunaciones.
-Medidas higiénicas.
-Evitar el contacto con personas infectadas.
-Educar sobre uso correcto de inhalador

Uso del Inhalador sin cámara:

1º Quitar la tapa y agitar el aerosol.
2º Echar el aire por la nariz y por la boca.
3º Sujetar el aerosol en posición vertical y con la boquilla en la parte de abajo.
4º Colocar la boca alrededor de la boquilla y apretar fuertemente los labios, comenzando a tomar todo el aire que se pueda de forma
lenta por la boca.
5º Nada más comenzar a tomar el aire, pulsar el aerosol una sola vez y continuar tomando aire.
6º Contener la respiración todo el tiempo que se pueda (en torno a los 10 segundos).
7º Echar el aire por la boca lentamente.
8º Si tiene que hacer otra inhalación esperar al menos 30 segundos.

Uso del Inhalador con cámara:

1º Unir las dos partes de la cámara haciendo coincidir la parte saliente de un lado con la ranura del otro.
2º Quitar la tapa y agitar el aerosol.
3º Meter la boquilla del aerosol en la zona existente para tal fin, en el lado de la cámara de inhalación.
4º Colocar la boca alrededor de la boquilla de la cámara de inhalación, mantener esta en posición horizontal.
5º Echar un poco de aire y pulsar el aerosol. A continuación tomar todo el aire que se pueda lentamente.
6º Contener la respiración todo el tiempo que se pueda (en torno a 10 segundos)
7º Echar el aire por la boca lentamente.
8º Si tiene que hacer alguna otra inhalación esperar al menos treinta segundos.

NIVELES DE PREVENCION
Primario
-Educar al paciente acerca evitar consumo de sustancias nocivas para la salud. (TBQ)
-Alimentación saludable.
-Fomento de actividad física.
-Inmunización.
-Prevención enfermedades respiratorias
-Lactancia materna
Secundario
Educar acerca de prevención de exacerbaciones.
Terciario
Prevención de otras patologías.

NIVELES DE ATENCION
Primario
-Conserjería de cese de hábito TBQ.
-CCD, EMPA, EMPAM
-Fomento de asistencia a controles médicos de salud habituales. (En caso de comorbilidades)
-Control por ASMA en sala ERA.
-Educación de ventilación en el hogar
-Educación acerca de evitar el uso de calefacción.
-Evitar concurrencia de lugares con aglomeración de personas.
-Evitar contacto con personas con infecciones respiratorias.
Secundario
-Informar acerca del GES.
-Educar acerca de la patología.
-Educar acerca de efectos adversos de los medicamentos.
-Educación y fomento acerca de uso de inhaladores
-Educación acerca de reacciones adversas de los inhaladores
-Educación acerca de complicaciones de la enfermedad.
-Educar a detectar factores desencadenantes.
-Educación en manejo de exacerbaciones posteriores.
-Educación al alta
Terciario
-Control con especialista en caso necesario.
FUNCIONES DE ENFERMERIA
Asistencial
• Control de signos vitales
• Valorar cambios en el estado general.
• Examen físico.
• Administración de medicamento.
• Avisar en caso de cambios en la evolución del paciente al médico tratante.
• Apoyo emocional.
Docente
• Mantención de la suspensión del hábito tabáquico, motivación.
• Educar sobre la importancia de la vacunación anti influenza
• Al alta de la crisis se debe:
1. Entregar indicaciones terapéuticas por escrito.
2. Revisar y educar en la técnica inhalatoria.
3. Referir a control médico identificando el lugar de destino y fecha.
4. Educar sobre medicamentos indicados.

Administrativa
• Registrar horario de los medicamentos indicados en terapia médica.
• Supervisar actividades realizadas por personal técnico y auxiliar.
• Supervisar registros del personal auxiliar en hoja de enfermería.

Investigativa
• Revisión bibliográfica acerca de la patología.
• Revisión sobre manejo de patología según guías GES.
• Revisión acerca de garantías explicitas en salud en ASMA.
 CANCER DE COLON Y RECTO
DEFINICION
Es la proliferación incontrolada y anómala de células cancerosas que se inicia en la mucosa del tracto colonorrectal y que
histológicamente corresponden a un adenocarcinoma. Tiene la capacidad de invadir otros tejidos tanto a nivel local como distal
(ganglios linfáticos, hígado, pulmón, cerebro).

EPIDEMIOLOGIA
Mundial
 Tiene una mayor prevalencia en países desarrollados y menor en los del tercer mundo.
 3er cáncer que se detecta con mayor frecuencia.
 1 millón de nuevos casos de Ca colorectal y 500mil muertes anuales.

Nacional
 Edad promedio del diagnóstico: 60 años
 Distribución por sexo es similar 1:1.
 4ta causa de muerte en el país.
 Anualmente fallecen 1.300 personas aprox. en chile por esta causa. (DEIS 2010).
 Tiene una tasa de mortalidad de 6.5x100.000hbts (DEIS año 2010).
 Mayor tasa de mortalidad en el extremo sur del país y en el sector oriente de la RM.
 El Ca de recto es más agresivo que el de colon.
 75% de los pacientes podrían salvarse con un diagnóstico y tratamiento oportuno. No hay programas de salud pública para
prevención y detección precoz.

ETIOLOGIA
 Causa exacta: desconocida
 15-20% Herencia (antecedentes familiares de poliposis adenomatosa o CA de causa no poliposa)
 Mayoría de los casos (90%) ocurre sin ningún antecedente personal o familiar conocido.
 Factores dietéticos: dietas ricas en lípidos, proteínas, baja en vegetales, OH.
 Antecedentes de pólipos adenomatosos, síndrome de crohn, colitis ulcerosa
 Habito intestinal lento.
 Multifactorial

FACTORES DE RIESGO
- Edad mayor a 40 años.
- Antecedentes familiares o personales de ca colorectal y poliposis adenomatosa.
- Pólipos adenomatosos
- Colitis ulcerosa // Enf de Crohn
- Enfermedades inflamatorias intestinales.
- Alto consumo de grasas y proteínas.
- Estreñimiento.
- Sedentarismo
- Consumo de OH//Tabaquismo
- Irradiación pélvica anterior.
- Historial de CA de mamas u ovarios en mujeres.

FISIOLOGIA
El colon y el recto son la porción terminal del tubo digestivo. El colon mide aproximadamente 1.5 a 2 metros de longitud y 5 cm de
diámetro, está conformado por cuatro partes:
1) Ciego, válvula ileocecal (límite entre I.delgado y colon) y apéndice.
2) Colon: ascendente, transverso, descendente, sigmoides.
3) Recto.
4) Ano.
La función más importante del intestino grueso es la absorción de agua y electrolitos, formación de heces y sirve como reservorio de la
masa fecal hasta que se produce la defecación. El intestino grueso secreta moco que actúa como lubricante protege la mucosa.
Dentro del colon se encuentra la flora comensal que corresponde a: Eschericha coli, clostridium perfringens, estreptococus fecalis.
FISIOPATOLOGIA
El cáncer colorrectal es generalmente un adenocarcinoma que se genera cuando las células normales de las paredes del colon mutan
debido a factores genéticos o ambientales y crecen sin control, formando masas tumorales. La poliposis adenomatosa familiar es un
factor de riesgo de alta asociación al desarrollo de CA colorectal, esta, es una enfermedad autosomica dominante en donde hay una
mutación en el gen APC ((adenomatosis polyposis coli); se caracteriza por la presencia de más de 100 polipos adenomatosos en el
colon y de no ser detectados a tiempo lleva al desarrollo de CA en 100% de los casos.
Los tumores tienden a extenderse por las paredes del intestino hasta el sistema linfático; habitualmente los tumores se extienden
hacia el hígado porque el riego sanguíneo del cáncer colorrectal discurre por la vena porta.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones clínicas difieren según la localización en el segmento del colon.
Manifestaciones generales:
-Sangre en deposiciones (hematoquezia).
-Dolor abdominal y rectal al defecar.
-Obstrucción repentina.
-Pujo y tenesmo.
-Decaimiento y fatiga.
-Disminución de peso.
-Cambio de hábitos intestinales (Estreñimiento – deposiciones liquidas ) .
-Cesación de evacuación incompleta.
Colon ascendente: dolor, palpación de masa, cambios en hábitos de evacuación, anemia.
Colon transverso: Dolor, obstrucción, cambios en la evacuación, anemia.
Colon descendente: dolor, cambios en hábitos de evacuación. Obstrucción y sangre roja brillante en las heces.
Recto: Sangre en heces (hematoquezia), cambios en hábitos de evacuación (estreñimiento seguido de diarreas), molestias rectales.

COMPLICACIONES
- Obstrucción.
- Perforación intestinal.
- Infección intraperitoneal  Sepsis.
- Metástasis hepática por comunicación vasos colon con vena porta.

DIAGNOSTICO
 Anamnesis (manifestaciones clínicas) más historia familiar.
 Exploración digital rectal.
 Colonoscopía: biopsia.
 Sigmoidoscopia
 Radiografía de colon con medio de contraste*
 Test de Guayaco: detecta mínima presencia de sangre oculta en heces
 TAC de abdomen y pelvis: para evaluar metástasis.
 Exámenes de laboratorio y heces:
 Enema baritado*: en pacientes que no se puede hacer colonoscopia por presencia de heces en IG, se toma
radiografía después de administrar un enema de bario.
 Preparación: dieta pobre en residuos 3 días antes, líquidos, régimen cero, enema en la mañana hasta que las
evacuaciones sean claras, preguntar por alergia al yodo, después del enema de bario aplicar otro enema para
eliminar residuos de bario.
 Antigeno carcinoembrionario y ca 19 9

CLASIFICACION
Clasificación de la OMS:
 Tumores epiteliales.
o Adenoma.
 Tubular.
 Velloso.
 Túbulo velloso.
 Aserrado.
 o Neoplasia intraepitelial asociada con enfermedad inflamatoria crónica.
 Neoplasia intraepitelial glandular de bajo grado.
 Neoplasia intraepitelial glandular de alto grado
o Carcinoma.
 Adenocarcinoma.
 Tumores no epiteliales:
 Sarcoma de kaposi.
 Tumores secundarios.
 Pólipos.

Índice de supervivencia a los 5 años según la clasificación de dukes.

Estadio de dukes Tejido invadido % sobrevivencia a los 5 años.
A TU localizado a mucosa intestinal 90
B TU invade pared intestinal 60 - 80
C TU afecta ganglios linfáticos 20 -50
D Metástasis regional avanzada y propagada >5
Clasificación TNM que se basa en la valoración patológica e incluye datos de la anamnesis, del examen clínico, y evaluaciones pre
quirúrgicas endoscópicas y de laboratorio.

TRATAMIENTO
Medico: Para la obstrucción intestinal (hidratación EV +SNG +ATB metronidazol) y para la hemorragia (hemoderivados por anemia
severa).
Quirúrgico (curativo o paliativo): La cirugía es el único tratamiento curativo del cáncer, la localización y extensión determinan el tipo
de cirugía que se realizará.
 Hemicolectomia derecha: cáncer alojado en el ciego, colon ascendente o transverso. La cirugía consiste en la extirpación de
una parte del ileon terminal, válvula ileocecal y apéndice y se realiza una anastomosis ileotransversa.
 Hemicolectomia izquierda: se realiza en cánceres alojados en colon transverso izquierdo, colon descendente, colon
sigmoides y rectos.
 *Si el CA está localizado a una distancia inferior a 5 cm del recto, se realiza una disección abdomino perineal (disección
abdominal se hace desembocar el sigmoide proximal en la pared abdominal a través de una colostomía permanente).

Tipos de cirugía:

Devine: la más frecuente, se exteriorizan dos extremos del colon de forma separada formandose
ostomas diferentes, uno elimina heces y el otro recibe el nombre de fístula mucosa.

Miculikz: se realiza después de resecar un segmento del colon, se une los dos cavos entre si a nivel de la
cara posterior quedando un estoma funcionante y una fístula mucosa
En la cirugía del recto, debe considerarse:
 La dificultad anatómica (profundidad y estrecha relación con estructuras vecinas tales como vejiga, útero, uréteres, arterias
ilíacas).
 La relación del tumor con el esfínter anal que determinará el eventual sacrificio de éste último y subsecuente colostomía
definitiva

Tipos de cirugía para recto:

En asa: Es un procedimiento que permite desviar el tránsito intestinal en forma temporal, sin desviarlo en forma completa. Para ello se
extrae un asa de colon a la superficie de la piel a través de una apertura en la pared abdominal a través del músculo recto abdominal.
Esta exteriorización se asegura con un vástago de vidrio o plástico en el mesocolón, el que se mantiene por 7-10 días, lo cual permite
que la serosa del colon se adhiera a la pared abdominal y que no se retraiga hacia la cavidad peritoneal una vez retirado el vástago.
En general estas colostomías se maduran en forma inmediata, es decir se hacen funcionantes al finalizar el cierre de la pared
abdominal.

Estoma terminal: Si la colostomía va a ser permanente debe ser de tipo terminal (derivar totalmente el tránsito) realizada en un lugar
de fácil manejo para el paciente y lo más distal posible, ya que las deposiciones son más formadas. El lugar más adecuado para este
tipo de colostomía es en el cuadrante inferior izquierdo. Se realiza cortando el intestino y haciendo salir el extremo distal como un
estoma único, luego se extirpa la porción final del intestino. En aquellos pacientes que requieren de reconstrucción del tránsito
intestinal, esta debe realizarse a través de una laparotomía a lo menos 8 semanas de efectuada la colostomía, para dar tiempo que se
resuelva la inflamación generada por el acto quirúrgico. Para ello está la operación de hartamann en que el extremo final del intestino
(el posterior a la ostomia) se deja en la cavidad abdominal con su mesenterio intacto (bolsa de hartmann), en donde existe la
posibilidad de volver a anastomosarlo.

Cirugía de urgencia:
 Resección de lesión y exteriorización de los extremos seccionados
 Si no se puede resecar el tumor con seguridad, como primera etapa se efectúa una derivación fecal proximal por medio de
una ileostomía o una colostomía transversa.
 En una segunda etapa se prepara el intestino, se reseca el colon (el segmento correspondiente) y se hace la anastomosis.
 En una tercera etapa se cierra la ileostomía o colostomía.

Tratamiento complementario:
Quimioterapia y radioterapia.: generalmente se utilizan para cáncer con metástasis, ganglios linfáticos afectados en la cirugía o cáncer
no extirpables.

Etapa I: cirugía y quimioterapia.

Etapa II: cirugía + quimioterapia + radioterapia.
Etapa III: cirugía + quimioterapia pre y post CX + radioterapia.
Etapa IV: cirugía paliativa, radioterapia, quimioterapia.

Pronóstico:
 El 95% de los Ca es posible reseccionar el tumor.
 En el 85% de los pacientes es posible realizar una cirugía curativa.
 En pacientes operados de carácter paliativo la sobrevida es aprox 6 meses a un año.
 Pacientes operados con intención curativa el 60% estará vivo a los 5 años
Complicaciones:
 Recurrencia del CA.
 Obstrucción intestinal total o parcial.
 Hemorragias.
 Perforación – peritonitis – shock séptico.
 Metástasis

PROTOCOLOS MINISTERIALES
GES: Cáncer colorrectal en personas de 15 años y más
Garantía de acceso
Todo beneficiario de 15 años y más con confirmación diagnóstica tendrá acceso a etapificación, tratamiento y continuación de este.
Diagnóstico  Etapificación dentro de 45 días desde confirmación diagnóstica.
Tratamiento  Primario y adyuvante dentro de 30 días desde la indicación médica.
Seguimiento  Primer control dentro de 90 días desde la indicación médica.

GES: Alivio del dolor y cuidados paliativos por cáncer avanzado

Cáncer avanzado: Enfermedad oncológica avanzada y en progresión, sin evidencia de respuesta hacia la remisión completa y
curación o mejoría.
Cuidados paliativos: Asistencia total y activa al paciente y su familia, por un equipo multidisciplinario, donde el objetivo principal es
asegurar la máxima calidad de vida, alivio del dolor y un buen morir.
Garantía de acceso
Tratamiento  Inicio dentro de los 5 días desde la confirmación diagnóstica.

METAS SANITARIAS
Objetivo estratégico 2: Prevenir y reducir la morbilidad, discapacidad y mortalidad prematura por afecciones crónicas no transmisibles,
trastornos mentales, violencia y traumatismos.
Objetivo 2.5: Reducir la tasa de mortalidad por cáncer
o Tasa mortalidad estimada en 2020: 97,1/100.000 habitantes.
o Meta esperada: 92,2/100.000 habitantes.

Estrategias:
o Mejorar detección oportuna de los cánceres a través de:
 Incorporación de nuevas tecnologías sanitarias de prevención y detección.
 Promover estilos de vida saludables.
 Controlar FR para cáncer.
o Mejorar la calidad de los tratamientos
 Revisar por periocidad definida los protocolos.
 Medir permanentemente el cumplimiento de los estándares de manejo de los principales cánceres.
o Mejorar los sistemas de información relacionados a cáncer
 Aumentar de 3 a 5 las regiones con un sistema de registro poblacional para 2019, integrando así mayor
heterogeneidad poblacional en diferentes FR de cáncer.

PROCESO DE ENFERMERIA
VALORACION
Antecedentes generales: Edad >40 años, estado civil: importante para ver impacto en la vida sexual, hijos, rol en el hogar,
educación, ocupación, previsión, religión.

Anamnesis remota:
 Antecedentes mórbidos: antecedentes de patologías crónicas, patologías intestinales inflamatorias.
 Medicamentos de uso diario: cualquier medicamento que afecte el tránsito intestinal.
 Antecedentes anteriores de CA o antecedentes de irradiación pélvica.
 Antecedentes quirúrgicos anteriores: para ver tolerancia al estrés.
  Antecedentes familiares: historia de CA, y poliposis adenomatosa.
Hábitos de la vida diaria:
- Alimentación: Rica en proteínas y grasas, pobre en fibras.
- Eliminación: cambios en hábitos intestinales, dolor al defecar, hematoquezia, vómitos fecaloideos.
- Sueño y descanso: fatiga, debilidad por anemia, hipersomnia por anemia.
- Actividad y ejercicio: disminución de su rutina diario por sintomatología.
Hábitos nocivos para la salud: Tabaco y OH aumentan el riesgo.

Anamnesis próxima:
Evolución y característica de los síntomas, en especial del hábito intestinal, valoración de los exámenes traídos, valoración del estado
anímico del paciente, valoración del apoyo familiar.

Examen físico:
General: Palidez, estado de conciencia, enflaquecido, cuantificar el dolor, aumento de PA y FC por dolor y fiebre.
Segmentario: alopecia por radioterapia Halitosis, radiografía difusa de tórax por metástasis, CVC por quimioterapia, CVC para
nutrición parenteral, abdomen distendido, con estomas (valorar piel del estoma), herida operatoria, hematoquezia.

Factores de riesgo:
-Personales: dieta rica en alimentos con grasa, OH, TBQ, desconocimiento de la patología, CA anteriores, presencia de
comorbilidades.
-Familiares: Poliposis adenomatosa y otros CA.
-Entorno: Radiación

Necesidades de V. Henderson:
1. Respirar: Valorar patrón respiratorio, dolor retroesternal, disnea, edema pulmonar.
2. Comer y beber: Patrón de alimentación, IMC, hábitos, alteración en el peso.
3. Eliminación: evaluar patrón de eliminación urinario e intestinal, paciente diaforético, sondeo intermitente, sonda Foley, uso de
diuréticos o laxantes. Rectorragia, hematoquezia, dolor al evacuar.
4. Moverse y mantener una postura adecuada: patrón de movilidad, ejercicio, sedentarismo, que le impide moverse, actividades
de la vida diaria, horas a la semana de actividad, paresias, parestesias, plejias. Cáncer de recto les dificulta la movilidad,
colostomía.
5. Dormir y descansar: conocer efectividad del sueño y reposo habitual, hábitos de sueño, rituales, insomnios, hipnóticos, horas
de sueño nocturno y de siesta.
6. Vestirse y desvestirse: capacidad física para vestir, higiene y limpieza de la ropa, elección de prendas de acuerdo a
Colostomía.
7. Termorregulación: valorar temperatura corporal del paciente, condiciones ambientales, capacidad de termorregulación.
8. Mantener la higiene e integridad de la piel: signo externo del estado de salud, conocer frecuencia de baño, calidad, capacidad
física para hacerlo, presencia de ulceraciones o lesiones, riesgo de UPP, livideces, hematomas, sensibilidad de la piel,
temperatura de la piel. Colostomía.
9. Seguridad, evitar peligros y no dañar a los demás: conocer habilidades y conocimiento de la persona sobre prevención de
accidentes, desarrollo de medidas de prevención, ejecución de actuaciones de riesgo. Caídas, riesgo de caídas, alergias,
adherencia al tratamiento, antecedentes mórbidos, hábitos poco saludables, OH, TBQ, problemas en sentidos, dolor y
características de este, nivel de conciencia.
10. Comunicación, expresión de sentimientos: conocer interacción social del paciente, relaciones sociales, familiares y de pareja,
estado de órganos de los sentidos, calidad de expresión. Ansiedad, temor, angustia, relaciones sociales, estrés,
psicotrópicos, rol en la familia, problemas en la relación familiar. Patrón sexual alterado.
11. Actuar según valores y creencias: conocer creencias del paciente, valores, cultura, sentido de vida, actitud ante la muerte,
conflicto de valores y creencias. Fobias, miedos, depresión, tristeza, religión, rituales, actitud ante vida, muerte, salud y
enfermedad, conflictos con la religión o la terapia.
12. Realización: desarrollo laboral del paciente, autoestima, imagen personal, rol laboral que desempeña, problemas y
conflictos laborales. Donde trabaja, NSE. Herida rectal. Colostomía.
13. Recrearse: conocer aficiones del paciente, actividades de entretenimiento, tiempo que dedica a estas.
14. Aprendizaje: valorar conocimientos del paciente sobre actividades beneficiosas para la salud, capacidades de aprender,
limitaciones en el aprendizaje. Nivel de instrucción, puede leer y escribir, problemas para comprender o atender, idioma que
habla el paciente, falta de conocimientos.
Fortalezas Debilidades
Creencias religiosas. Hábitos nocivos para la salud.
Existencia de GES en cuidados paliativos para el alivio del dolor por cáncer avanzado. Falta de interés en el tratamiento.
Apoyo familiar. Sin creencias religiosos.
Conocimiento de la patología. Desconocimiento de la patología.
Buen afrontamiento a la situación. Enfermedades crónicas de base.
Seguro de salud. Ausencia de un seguro de salud.

DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA
1. Alteración del patrón de eliminación intestinal r/c obstrucción parcial secundaria a TU maligno en colon sigmoides m/p diarrea
alternada de estreñimiento, hematoquezia y flatos.( antes de la cirugía).
Actividades:
- Control de signos vitales cada 4 horas
- Valorar y registrar cada 6 horas y las veces que sea necesario la cantidad de evacuaciones y sus características.
- Coordinar régimen con nutricionista ( dieta líquida 48 horas antes de CX)
- Explicar al paciente en conjunto con el médico en que consiste la cirugía (riesgos, beneficios).
- Instalación de VVP.
- Cuidados de la VVP
- Administración de ATB profiláctico SIM.
- Instalación de SNG según indicación médica.
- Cuidados de la SNG
- Valoración del abdomen cada 6 horas y cuando sean necesario: RHA, distensión, dolor.
- Toma de muestras de sangre preoperatorias: glicemia, ELP, hemograma, VHS, pruebas de coagulación, función renal, grupo
y RH.
- Preparar al paciente para la cirugía:
o Check list
o Asegurarse de que este firmado el consentimiento informado.
o Realizar la preparación intestinal en conjunto con el personal TENS y Nutricionista.
o Realizar la preparación de la piel previa a la cirugía: TENS.
o Educar al personal TENS en realización de aseo perianal con delicadeza

2. Alteración del patrón de eliminación intestinal r/c cirugía del tracto gastrointestinal secundaria a masa tumoral m/p eliminación de
heces por colostomía. (Después de la cirugía).
- Valoración de las características de las deposiciones por el estoma.
- Explicar y educar al paciente el objetivo del estoma y los cuidados.
- Valorar características del estoma: color, sangramiento, abscesos, protrusión.
- Valorar piel circundante del estoma.
- Cuidados de la piel circundante al estoma
- Realizar cambios de bolsa según necesidad.
- Realizar curación del estoma con cada cambio de bolsa
- Valorar presencia de RHA y distensión abdominal
- Coordinar realimentación con médico y nutricionista.
- Respetar la privacidad del paciente en esos momentos.
- Tener presente la aplicación de precauciones universales en la atención del paciente

3. Temor relacionado con diagnostico reciente de cáncer m/p llanto, facie de tristeza, verbalización de la paciente.
- Valorar estado anímico y mecanismos de afrontamiento.
- Brindar una relación de ayuda y escucha activa.
- Demostrar empatía y compasión en su dolor.
- Valorar la presencia de redes de apoyo para el paciente.
- Contactar apoyo espiritual.
- Dar lugar a resolver dudas a la paciente en conjunto con su familia.
- Explicarle en conjunto con el medico los beneficios de la cirugía y el pronóstico de la patología.
- No brindar falsas expectativas a la paciente y siempre mantener la sinceridad.
- Respetar la decisión tomada por la paciente.
4. Riesgo de deterioro de la integridad cutánea rc ileostomía y presencia de deposiciones líquidas y enzimáticas/colostomía.
Objetivo: mantener integridad cutánea.
Criterio de resultado: El paciente, con la ayuda de la enfermera y el equipo de salud, mantendrá la integridad cutánea periostomal
durante el periodo de hospitalización evidenciado por la ausencia de grietas o alteración de piel periostomal.
Actividades:
- Explicar al paciente la importancia de mantener la piel periostomal indemne, realizado por enfermera
- Realizar técnica de demostración/contrademostración sobre la técnica de cuidado adecuado de colostomía/ileostomía,
realizado por enfermera
o Higiene alejada de horas de comida, con agua y jabón neutro
o Aplicación de sistemas de protección cutánea
o Tamaño adecuado de la bolsa recolectora
o Vaciarla con 1/3 de llenado
o Cambio de bolsa cada 5 días (o según sistema)
o Pegar bien la bolsa para evitar filtraciones
o Nunca poner bolsa directamente sobre piel agrietada o sin protector cutáneo
- Refuerzos positivos constantes en el paciente y su familia, realizado por enfermera
- Resolver dudas del paciente y su familia, comprender miedos, escucha activa, realizado por enfermera
- Revaluación constante de piel periostomal en búsqueda de UPP, grietas, anrojecimiento y tomar medidas de forma oportuna,
realizado por enfermera
- Educar al paciente en alimentos permitidos, realizado por enfermera
- Avisar al médico cambios relevantes
- Registrar actividades

5. Trastorno de la imagen corporal rc colostomía/ileostomía mp labilidad emocional, negación, verbalización del paciente, vergüenza.
Objetivo: Mejorar autopercepción del paciente.
Criterio de resultado: El paciente, con la ayuda de la enfermera y el equipo de salud, mejorará su autopercepción durante el periodo
de hospitalización evidenciado por disminución de labilidad, sensación de tranquilidad y aceptación de su nueva imagen.
Actividades:
- *Preparar a la familia y paciente de antemano a la cirugía: favorecer expresión de sentimientos y pensamientos, explicarles lo
que pueden esperar y las posibles formas de paliar o suplir el cambio, disipar posibles dudas o conceptos erróneos, etc.,
realizado por la enfermera.
- Escucha activa, realizado por el equipo de salud
- Trato acogedor con el paciente, realizado por el equipo de salud
- Crear relación de ayuda con el paciente, escuchar sus dudas y responder con sinceridad, permitir expresión de emociones,
realizado por enfermera
- Hacer partícipe al paciente en la toma de decisiones y planificación de su tratamiento, realizado por el equipo de salud
- Incluir a familia a los cuidados
- Conocer la importancia que tiene para el paciente y su familia la apariencia física, realizado por enfermera
- Educación al paciente y familia sobre cuidados de colostomía, realizado por enfermera
- IC oportuna a psicología, realizado por enfermera
- Potenciar técnicas de mejoramiento de autoestima, realizado por enfermera
- Refuerzos positivos constantes, realizado por equipo de salud
- Contactar con pacientes en su misma situación y con más experiencia, realizado por enfermera
- Fomentar la participación en grupos de apoyo, realizado por enfermera.

Otros diagnósticos:
- Deterioro de la interacción social rc alteración de la imagen corporal secundaria a mastectomía radical mp conductas sociales
ineficaces, verbalización de sensación de malestar en instancias sociales.
- Disfunción sexual rc alteración de la imagen corporal mp verbalización de la paciente de dificultad en la actividad
sexual/desnudez
- Disposición para mejorar la nutrición rc cambio en hábitos de alimentación adecuados a su patología mp paciente expresa
deseos de mejorar su nutrición de acuerdo a condición actual.
- Incontinencia fecal rc cáncer colorrectal mp colostomía/ileostomía
- Afrontamiento inefectivo rc crisis no normativa: diagnóstico de cáncer mp verbalización del paciente de no poder afrontar la
situación.
 - Negación ineficaz rc cambio en imagen corporal y hábitos de vida secundario a patología de cáncer mp rechazo de los
cuidados, incapacidad para admitir el impacto de la enfermedad en el estilo de vida.
- Riesgo de infección rc colostomía/ileostomía reciente
- Riesgo de infección rc inmunosupresión secundario a QMT/RDT
o No comer yogurt ni nada crudo
o Cuidados del catéter
o Control de temperatura
o Administrar medicamentos
o Evitar exposición en lugares públicos
o Corte de uñas y lavado de manos
o Contacto con personas resfriadas
o Comida blanda y suave, no condimentos excesivos ni ácidos
o No TBQ ni OH
o Pequeños sorbos de líquidos cocidos y semisentado si hay nauseas
o Comer poco pero varias veces al día
o Hidratar la piel
- Conocimientos deficientes: cuidados de colostomía rc nueva condición/patología mp verbalización del paciente de no conocer
los cuidados de colostomía.

NIVELES DE ATENCION
Primaria
- La sospecha se realiza en APS es importante indagar en sintomatología precoz.
- Manejo de los factores de riesgo ambientales reconocidos para cáncer colorrectal en la
- Población general:
o Hábito tabáquico.
o Consumo excesivo de alcohol.
o Alimentación rica en grasas y pobre en fibra.
o Sedentarismo.
o Obesidad.
Secundaria
- Derivación a coloproctología.
- Confirmación diagnóstica con biopsia y colonoscopia
- Programación de la cirugía
- Toma de exámenes pre-quirúrgicos.
Terciaria
- Cirugía colorectal (por ser cirugía de especialidad).
- Controles post quirúrgicos.
- Cuidados paliativos.
- Seguimiento.

NIVELES DE PREVENCION
Primaria:
- Fomento de actividad física.
- Estilos de vida saludable.
- Elige vivir sano.
- Cese del hábito tabáquico.
- EMPA. AMPAD.
- Tanto hombres como mujeres en riesgo promedio de cáncer colorrectal deben comenzar someterse a las pruebas de
detección a la edad de 50.
Secundaria:
- Colonoscopia precoz.
- Seguimiento con exámenes en pacientes sintomáticos
Terciaria:
 Reinserción social, laboral y familiar.
 Educación al alta.
 Participación en grupos de ayuda.
 Asistencia a controles post quirúrgicos.
 Quimioterapia y radioterapia.

FUNCIONES DE ENFERMERIA
Administrativa:
 Velar por el cumplimiento de protocolos de atención: protocolo de caídas, identificación del paciente, prevención de UPP.
 Velar por el cumplimiento de precauciones universales.
 Coordinar ayuda comunitaria.
 Gestión del personal.
 Gestionarla programación de cuidados especializados al paciente.
 Gestión de interconsultas con redes asistenciales.
 Gestión de ambulancias para exámenes o derivaciones.

Asistencial:
 Prevención de TVP.
 Medidas destinadas a prevenir IAAS..
 Cuidados de la colostomía.
 Cuidados de le herida operatoria.
 Participación activa en la realimentación del paciente: cuidados alimentación via oral, enteral y parenteral.
 Cuidados de los drenajes.
 Administración de analgesia.
 Brindar apoyo emocional.
 Actividades destinadas a prevención de UPP.

Investigación:
 Investigar y contribuir a actualizar epidemiología local.
 Se realizó una revisión bibliográfica y el análisis del Cuestionario de Calidad de Vida de Pacientes Ostomizados de Montreux,
aplicado a pacientes con diferentes características sociodemográficas y diferentes tipos de ostomías, en la ciudad de
Concepción, entre los años 2005 y 2009.Los principales hallazgos tienden a demostrar que la calidad de vida del paciente
ostomizado y su adaptación dependen de la percepción de su bienestar relacionado con la salud. En esto influyen múltiples
factores tales como la presencia y gravedad de las complicaciones quirúrgicas, presencia y severidad de condiciones de
comorbilidad, la función sexual, la edad y capacidad de pagar por los insumos de la ostomía. Además se reconoce que el
cuidado de enfermería mejora la percepción de la calidad de vida en los pacientes.
 Inmunoterapia
Varias vacunas que podrían tratar el cáncer colorrectal o evitar que regrese después del tratamiento están siendo estudiadas.
A diferencia de las vacunas utilizadas para prevenir otras enfermedades, estas vacunas están diseñadas para estimular la
reacción del sistema inmunitario del paciente para combatir mejor el cáncer colorrectal. Hasta el momento, dichas vacunas
sólo están disponibles en estudios clínicos.

Educacional:
-Educar al personal TENS en relación a prevención de UPP, IAAS y caídas.
-Educar al equipo multidisciplinario en relación a el trato humanizado.
Educar al paciente y familia en relación a efectos secundarios de la radioterapia:
 Irritación de la piel
 Náusea, diarrea
 Problemas en el control de los intestinos
 Irritación del recto o de la vejiga y cansancio
 También pueden ocurrir problemas sexuales.
Efectos secundarios de quimioterapia:
 Alopecia.
 Llagas en la boca
 Falta de apetito, Náuseas y vómitos.
 Más propenso a infecciones.
 Cansancio extremo.
Educación al alta de los pacientes ostomizados (Anexo)

CUIDADOS DE LAS OSTOMIAS

Características normales del estoma
- Normalmente redondo.
- Sobresaliente 1,5-2,5cm de la piel del
abdomen.
- No es doloroso.
- Húmedo.
- Color rojo (similar a mucosa oral).

Ileostomía Colostomía
Localización Intestino delgado Intestino grueso
Cuadrante inferior derecho Cuadrante inferior izquierdo
Características del efluyente Amarillentas Marrón
Líquidas o semilíquidas. Semilíquidas o formadas.
Salida ocasional de gas. Salida de gases dependiendo del tipo de
Contiene grandes cantidades de sales y alimentación.
enzimas digestivas muy irritantes para la piel
Frecuencia Continua Discontinua
Dermatitis Alto riesgo Menor riesgo

Complicaciones estoma
- Edema.
- Infección.
- Hemorragia.
- Desinserción.
- Evisceración.
- Necrosis
- Dermatitis.
- Estenosis.
- Prolapso.
- Retracción.
- Fístulas.
Cuidados generales
- Escoger sistema de dispositivo (placa y bolsa) adecuado según características estoma y necesidades del paciente.
- Vigilancia características del estoma
- Vigilancia piel periestomal.
- Explicar que es normal un leve edema en el estoma las primeras dos semanas..
- Educar al paciente acerca:
o Cambio de dispositivo.
Se requieren los siguientes utensilios: Bolsa recolectora, placa, planilla de medición, pañuelos de papel, jabón
neutro suave, esponja suave, tijeras y bolsa de basura.
 Vaciar con 2/3 de llenado.
 Cambiar discos/placas cada 2-3 días.
 Retirar placa usado de arriba hacia abajo.
o Dieta
 Aumentar consumo de líquidos
 Evitar alimentos:
 Productores de gas: Repollo, coliflor, cebolla, cerveza, quesos, alcachofa.
 De mal olor: Huevos, ajo, cebolla, pescado, OH, brócoli-
 Que produzcan diarrea: OH, espinaca, cerveza, café.
 Que obstruyan: Frutos secos, pasas, cabritas, semillas, apio).
 CANCER CERVICOUTERINO
DEFINICION
Es una alteración celular que se origina en el epitelio del cuello uterino, se manifiesta inicialmente por lesiones precursoras de lenta
evolución en el tiempo que suceden en etapas. Pueden evolucionar a Cáncer In Situ (solo compromiso epitelial) y/o Cáncer invasor
(traspaso de la membrana basal).
El CACU responde al crecimiento de células anormales que se multiplican sin ningún freno y reemplazan las células normales
ubicadas en el cuello del útero, dejando así éste de cumplir su función (protectora).

EPIDEMIOLOGIA
Mundial:
- Problema de salud mundial
- Neoplasia maligna más diagnosticada en el mundo
- Segunda causa de muerte por cáncer en mujeres en el mundo
- Su incidencia aumenta después de los 45 años.
- CACU era la causa más frecuente de muerte por cáncer en la mujer, pero en los últimos 40 años su tasa de mortalidad ha
disminuido un 50% por el frotis de Papanicolaou.
- La OMS indican que todos los años se producen alrededor de 550 mil nuevos casos de cáncer y 270 mil muertes en el
mundo.
Chile:
- 6ta causa de muerte por cáncer en Chile
- Mortalidad 2010 tasa 6.7 x 100.000 hbtes (DEIS 2012)
- Primera causa de AVPP en mujeres con 129 x 100.000 mujeres (Epi Minsal 2005)
- Afecta a mujeres jóvenes y en edad reproductiva.
- Hay una tendencia al descenso de la mortalidad por pesquisa a tiempo
- 68% de los casos se diagnostica en etapas precoces.
- El 48.4% de las muertes se produce en las edades de 35 y 64 años
- 3mujeres mueren cada día por CACU
- La mortalidad en mujeres menores de 25 años es ocasional y el ascenso se produce a partir de los 45 años, aumentando
progresivamente.
- Cobertura del PAP ha producido un descenso sostenido de la mortalidad por CACU
- Mujeres fumadoras tienen 50% más de riesgo de desarrollar CACU.
- Meta sanitaria es llegar y/o mantener el 80% de cobertura del PAP.
- El cáncer Cervicouterino es el único cáncer que detectado a tiempo, es curable en un 100%.
- Las estadísticas señalan que el 2% de las mujeres infectadas con VPH están en riesgo de desarrollar CACU, mientras que
más del 90% de ellas pueden eliminar la infección al término de 2 años, no así el virus de su cuerpo. La infección persistente
es la que da origen al CACU.

ETIOLOGIA
1. Transmisión venérea del virus del papiloma humano (HPV).
Se han aislado más de 66 tipos de este virus y muchos de ellos se vinculan con verrugas genitales.
Los tipos + vinculados con CACU son: 16 – 18 – 31- 33 – 52 – 58 (70% de los casos son causados por los tipos 16 y 18 de HPV)
El contagio del VPH se da principalmente por vía sexual:
 Portado en el hombre Pene, escroto
 Portado en la mujer  zona vulvar, vagina y región perianal.
 Transmisión vertical (madre al feto) en el útero o al recién nacido durante el proceso de parto

2. Causa desconocida (Teoría del Oncogén)

3. Lesiones precursoras de cáncer de cuello (ej. en desgarros por parto) Sesiones intraepiteliales: Se producen en la unión de los
epitelios llamada unión escamo columnar).
 NIE I Lesión de bajo grado
 NIE II Lesión de alto grado
 NIE III Lesión de alto grado
FACTORES DE RIESGO
- Edad: > 35 años. (mayor tiempo de exposición)
- El tabaco (activación del oncogén, dañan el ADN de las células del cuello uterino.)
- Inmunodepresión (agudización de la infección por VPH)
- Inicio temprano de la actividad sexual
- La multiplicidad de parejas sexuales (tanto por la mujer como por el hombre)
- Multiparidad o partos dificultosos (por desgarros).
- Nivel socioeconómico bajo.
- Infección por HPV
- Uso de ACO
- Antecedentes de ETS
- Malnutrición
- Factor protector: Dieta balanceada, rica en betacaroteno

ANATOMIA UTERO
Órgano muscular hueco en forma de pera
(6 x 4 cm).
Tiene 3 capas:
Serosa externa (perimetrio);
Capa muscular media (miometrio) y el
endometrio. Se divide en fundus, cuerpo y
cérvix (el cuerpo se une con el cuello en el
ISTMO). El cérvix está formado por endo y
ectocervix. Ambos tienen mucosas
diferentes y el punto de unión de las Escamo
mucosas se llama unión escamocolumnar
La principal función del cérvix y útero es
tener al feto durante el embarazo y Colimnar
participar en la concepción.

Unión: Lugar donde debe tomarse el PAP, ya que es la

zona más vulnerable para comience el CA.
FISIOPATOLOGIA
El HPV se transmite por relación sexual y puede causar una infección en el cuello uterino. Esta infección, por lo general, no dura
mucho ya que por alguna particularidad en el sistema inmune de muchas mujeres, éstas son capaces de combatir la presencia del
virus, e impedir que se produzcan lesiones. Sin embargo en otras, el HPV no desaparece, y puede causar cambios en las células y
convertirlas en células pre-cancerosas.
Para que esto suceda, debe existir una fase pre-cancerosa o pre-invasora que es progresiva y asintomática; las llamadas neoplasias
intraepiteliales (NIE), que antiguamente se conocían como displasias cervicales. Este cáncer demora años en desarrollarse.
La sola presencia del HPV no causa el cáncer de cuello de útero. Requiere estar asociado a los factores de riesgo antes mencionados
Ca de lento crecimiento → displasia / células anormales → diferenciación de las células → Crecimiento y diseminación de cél
anormales
Diseminación:
 Por contigüidad hacia la mucosa vaginal
 Vía linfática hacia ganglios pélvicos y hacia cefálico
 Con menor frecuencia se producen metástasis hematógenas e intrabdominales

CLASIFICACION
Según extensión:
- Cáncer In Situ o no invasor: es aquel circunscrito a la superficie epitelial. No excede 3mm de profundidad y 7 mm de ancho.
- Cáncer Invasor: todo aquel cáncer que traspasa la membrana basal. De inicio asintomático, seguido de sangrado y
descarga vaginal mal oliente. El 90% de estos cánceres es de tipo escamoso y el 10% adenocarcinoma.
Según las lesiones precursoras (NIE)
NIE (lesión neoplasia intraepitelial) cervical es un crecimiento anormal de células en el cuello del útero. No es cáncer, pero se
puede convertir en cáncer si no se trata. (Son lesiones pre invasoras)

NIE I Displasia leve (células levemente anormales) 62% remite espontáneamente

16% progresa a lesiones mayores
NIE II Displasia moderada (Cel. Moderadamente anormales) Lesiones de alto grado
NIE III Displasia severa o infiltrante Lesiones de alto grado
Células anormales

ETAPIFICACION
Según hallazgos histológicos de invasión en estroma (FIGO):
 Etapa I limitado al cuello:
o Etapa IA Sin visión clínica
o Etapa IB Con visión clínica
 Etapa II: invade más allá del cuello pero no llega a la pared pelviana (compromete parametrios) tercio superior de la vagina
 Etapa III Se extiende a la pared pelviana, tercio inferior de la vagina y puede haber hidronefrosis
 Etapa IV Va más allá de la pelvis verdadera, compromete vejiga y recto
o Etapa IVA extensión a órganos vecinos
o Etapa IVB extensión a órganos distantes (Hígado y Pulmón)
Pronostico
Sobrevida 5 años:
- 100% en etapa I o IA
- 85% en etapa I b
- 65% en etapa II b
- 35% en etapa III b
- 16% en etapa IV a
- 0% en etapa IV b

MANIFESTACIONES CLINICAS
Las mujeres con CaCU en general no presentan síntomas y la enfermedad se identifica en la exploración ginecológica rutinaria. En
algunos casos se presenta:
- Sinusorragia: sangramiento después del actividad sexual.
- Dispareunia: dolor en la relación sexual
- Spotting: sangrado inter menstrual.
- Cuello friable: Cuello que sangra ante el mínimo estimulo. (ej. al tomar PAP)
- Períodos menstruales más abundantes y que duran más de lo usual.
- Leucorrea (flujo blanquecino y viscoso con mal olor),
- Dolor pelviano, dorsalgia lumbosacra
- Disuria
- Edema de extremidades y síntomas de vías urinarias.: en etapas avanzadas del CACU.

DIAGNOSTICO
Clínica: Las mujeres con CaCU en general no presentan síntomas y la enfermedad se identifica en la exploración ginecológica
rutinaria. En algunos casos se presenta:
- Sinusorragia: sangramiento después del actividad sexual.
- Dispareunia: dolor en la relación sexual
- Spotting: sangrado inter menstrual.
- Cuello friable: Cuello que sangra ante el mínimo estimulo. (ej. al tomar PAP)
- Períodos menstruales más abundantes y que duran más de lo usual.
- Leucorrea (flujo blanquecino y viscoso con mal olor),
- Dolor pelviano, dorsalgia lumbosacra
- Edema de extremidades y síntomas de vías urinarias.: en etapas avanzadas del CACU.

Pruebas diagnósticas:
a. PAP  Diagnostico preventivo. La citología o examen de Papanicolaou es una muestra que se toma del canal cervical (secreción
del exo y endocervix) y que se basa en los caracteres microscópicos de las células. La prueba no es de diagnóstico, sino de tamizaje
(detecta a las mujeres que podrían tener lesiones malignas en el cuello). Tiene como objetivo detectar mujeres con alteraciones
celulares en etapas pre invasoras en la población de riesgo para realizar estudio y dar un tratamiento oportuno.
Para realizar el screening la mujer no debe estar menstruando, no debe estar con tratamiento con óvulos vaginales antes de la prueba
y debe tener un día de abstinencia previo al examen.
Descripción del método: Se efectúa un raspado de las células del cuello del útero (exo y endocérvix) y se fija en un porta objetos. Su
finalidad es detectar células cervicouterinas anormales. Se envían al laboratorio de citología donde son evaluadas por un tecnólogo
médico especialista en citología o un citotécnico.
Resultados del PAP: NO diagnostica CACU, sino que habla de lesiones Premalignas
- PAP Normal: (-), Sin alteración. Se repite en 3 años.
- PAP “atipico”: presentan alteraciones celulares que, si bien no permiten clasificarlos como normal (negativos), son de menor
intensidad que las alteraciones celulares necesarias para clasificarlas como positivos.
- PAP inflamatorio (por lo general en personas con actividad sexual intensa o el día anterior).
- PAP Positivo:
- Probable NIE I;
- Probable NIE II;
- Probable NIE III-CIS,
- Probable Carcinoma Invasor

b. Especuloscopíapor medio de un instrumento llamado espéculo se visualiza el cuello uterino. Visualización de una lesión
exocervical proliferativa, sangrante y/o friable, con o sin antecedentes de sangramiento genital.
EXAMENES DE CONFIRMACION DIAGNOSTICA (GES):
 Colposcopía: El colposcopio se utiliza para identificar cambios epiteliales y vasculares indicativos de cáncer pre invasor o
invasor precoz, a la muestra se le aplica Ácido acético el que reacciona con las células cancerígenas y cambia a color
blanquecino, luego de esto se realiza una biopsia. Es el primer procedimiento para confirmación diagnóstica. Cuando el
examen del colposcopio es insatisfactorio se realiza legrado endocervical.
 Biopsia Exo y/o endocervical (Gold estándar): se toma tejido del área anormal para estudio de acuerdo a hallazgos del
examen colposcópico y criterio médico. Diagnóstico final
 Conización Cervical: De acuerdo a las recomendaciones, en casos de disociación colpocitohistológica, ante sospecha colpo
y/o histológica de micro invasión. Es la remoción de una muestra más grande que la de una biopsia, en forma de cono de
tejido cervical. Además de diagnóstica se utiliza para tratamiento, siempre y cuando los márgenes de la lesión estén
delimitados.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 Ex laboratorio complementarios: Hmgma; OC y Urocultivo; Glicemia, Protrombinemia, Creatinemia, Grupo//rH (para cx)
 Exámenes de imagen:
• TAC de pelvis y abdomen en todos los casos
• Cistoscopia, rectoscopia de acuerdo a riesgo de diseminación
• Radiografía de tórax, de acuerdo a riesgo de diseminación

Algoritmo de Confirmación Diagnóstica

TRATAMIENTO
La elección del tipo de tratamiento para las lesiones preinvasoras deberá ser determinada por el criterio clínico del especialista, de
acuerdo a la experiencia, los recursos, y la validación clínica de la paciente individual

Técnicas Quirúrgicas:
 Críocoagulación: Se aplica sobre el cérvix una pequeña cantidad de nitrógeno líquido, que actúa eliminando el
tejido anómalo. Cristaliza los líquidos intracelulares, hace estallar las células, trombosa los vasos capilares
sanguíneos y anestesia las fibras nerviosas terminales. Se logra una destrucción hística con resultados favorables de
90 a 98 %.
 Diatermocoagulación: Se utiliza un aparato provisto de electrodos, que provocan una ligera descarga eléctrica. El
electrodo se aplica directamente en el cuello del útero.
 Conización por bisturí, también llamada Conización en frío: La biopsia de cono frío es un procedimiento
quirúrgico que se lleva a cabo bajo anestesia general y se recomienda cuando se presentan cambios precancerosos
en el cuello uterino.
 Conización Asa LEEP: se elimina mediante corriente eléctrica con gran precisión el área afectada en el cérvix. El daño
causado a los tejidos normales que rodean es mínimo. Los vasos sanguíneos se coagulan simultáneamente, reduciendo o
evitándose así el sangrado producido por el procedimiento
 Ablación con Láser de CO2: destruye la neoplasia.
 Histerectomía: se remueve todo el útero a través del abdomen o la vagina. Está indicada en:
a. Casos en los que anatómicamente, no se pueda realizar una conización.
b. Aquellos casos con otra patología asociada, que requiera una histerectomía
c. En casos de recidiva de una lesión de alto grado
* Con Necesidades reproductivas cumplidas.

 Radioterapia: El objetivo de esta terapia es matar las células cancerosas por medio de rayos X de alta energía. Las pacientes
con cáncer de cérvix que reciben tratamiento de radiación normalmente reciben una dosis baja de quimioterapia al mismo
tiempo, lo cual puede hacer que la radioterapia funcione mejor. Esto se llama radiosensibilización o quimioradioterapia
concomitante.
 Quimioterapia: medicamentos que matan las células cancerosas. Este tratamiento no funciona bien cuando es el único
tratamiento que se usa para tratar el cáncer de cérvix. La mayoría de pacientes con cáncer de cérvix reciben la quimioterapia en
combinación con la radiación.
Cuidados Paliativos.

Algoritmo de tratamiento en lesiones invasoras. Etapa I , II, III y IV (resumen)

ETAPAS
I A1 Histerectomía radical tipo 1 Conización Braquiterapia
exclusiva
I A2 Histerectomía radical tipo II Braquiterapia exclusiva Traquelectomia +
+ linfadenectomía linfadenectomia
pélvica
laparoscópica
I B1 Histerectomía radical tipo II Radioterapia externa e
– III + linfadenectomía intracavitaria
I B2 Quimioterapia Quimio: cisplatino 5 ciclos Radioterapia Evaluar histerectomía
externa pelviana e tipo I
intracavitaria
II A Quimioterapia: cisplatino Radioterapia externa pelviana Braquiterapia Histerectomía radical
tipo III +
linfadenectomía
pelviana según caso
II B Quimioterapia: cisplatino Radioterapia externa pelviana Braquiterapia Histerectomía tipo I
III A y III B Quimioterapia: cisplatino Radioterapia externa pelviana Braquiterapia
IV A Quimioterapia Radioterapia externa pelviana
IV B Terapia farmacológica Radioterapia paliativa Cuidados paliativos
Los casos tratados por cáncer invasor, deben continuar seguimiento por ginecólogo-colposcopista, u ginecólogo oncólogo con al
menos examen clínico general, hemograma, urcocultivo y dependiendo de la sintomatología especifica o signos de diseminación,
pueden solicitarse exámenes complementarios. Frecuencia recomendada:
- Control cada 3 meses , los dos primeros años
- Control cada 6 meses del 3 al 5 año
- Control anual desde el 5 año en adelante.

Seguimiento post tratamiento:

 Citología exclusiva o combinada con colposcopía cada 6 meses
 Luego de 2 citología/colposcopía normales o pruebas de tipificación negativas para VPH, regresa a APS
 Avance de lesión pasa a etapa siguiente de tratamiento
 Un 10% recidiva (90% ocurre en los primeros 12 meses *NIE II-III/CIS*).

PROGRAMA MINISTERIAL
GES: * 1987: Programa Nacional de Pesquisa y Control del cáncer Cervicouterino en Chile

Objetivo: Disminuir la tasa de mortalidad e incidencia por cáncer invasor a través de la detección precoz y el tratamiento oportuno.
Incluye la toma de muestra del cuello del útero (Papanicolaou) a las mujeres entre 25 a 64 años, por profesional capacitado (matrona
o ginecólogo). Cuando el resultado es informado como PAP positivo o la mujer presenta sospecha clínica de un cáncer cervicouterino,
se deriva a un especialista en el nivel secundario de atención (En un hospital, Unidad de Patología Cervical) para la confirmación
diagnóstica, tratamiento y seguimiento.
Desde 2003, la confirmación diagnóstica, tratamiento y seguimiento de los casos detectados están incluidos entre las Garantías
Explícita en Salud, por lo que se garantiza la atención en plazos definidos)
GES: Cuidados Paliativos y alivio del dolor
La persona con cáncer avanzado terminal será evaluada por médico especialista, quién la derivará a la Unidad de Cuidados Paliativos
y Alivio del Dolor.
Se garantiza que dentro de 5 días desde la solicitud por parte del médico el paciente será evaluado y se le indicará el tratamiento y
cuidados a seguir. La familia recibirá educación para el autocuidado.
Tratamiento, control y seguimiento:
Ambulatorio: Mientras su estado general así lo permita, las personas recibirán sus controles, cuidados, educación y tratamientos de
forma ambulatoria, ya sea en el hospital o bien en el consultorio.
En el domicilio: Si el paciente no puede concurrir al centro de atención, continuará con el tratamiento, cuidados y educación. Lo
cuidará su familia y recibirá la visita del personal de salud del hospital o del consultorio a cargo, según corresponda.

PROCESO DE ENFERMERIA
VALORACION
 Anamnesis Próxima: Motivo de consulta, presencia de síntomas, tiempo de inicio de los mismos. Características de últimos
ciclos menstruales
 Antecedente Personales:
- Edad: mayores riesgos sobre 25 años.
- Edad inicio de actividad sexual.
- Nº parejas sexuales
- Promiscuidad??
- ITS previas? (herpes, verrugas)
- Nivel socioeconómico
- Ocupación
- Hijos
- Estado civil
 Antecedentes mórbidos.
- Co morbilidades
- Patología ginecológica previa
- Inmunodepresión
- Obesidad
- Sedentarismo
- Medicamentos de uso habitual y adherencia al tratamiento.
 Antecedentes Familiares:
- Cáncer en familiares directos
 Hábitos nocivos para la salud:
- Tabaco? Frecuencia, cantidad, tiempo?
- OH
 Gineco-obstétricos:
- Número de partos (dificultad)
- Número de parejas sexuales
- Controles con ginecólogo o matrona
- Realización de PAP
- Toma de ACO
- Resultado de PAP anteriores
- Antecedentes de ITS
- Antecedentes de histerectomías
- Antecedentes de patologías ginecológicas previas
- Dolor en relaciones sexuales
- Sangramientos fuera del ciclo menstrual
- Características de últimos ciclos menstruales
- Vacuna HVP
Examen Físico:
 General: sin alteraciones.
 CSV: sin alteraciones
 Segmentario: verrugas en extremidades superiores, verrugas genitales, leucorrea (flujo blanquecino, viscoso con mal olor),
cuello friable, dolor pélvico, dorsalgia lumbosacra, edema de extremidades, síntomas de vías urinarias.
o En etapas muy avanzadas puede haber signos en resto de órganos (ej pulmonares, hepáticos, por metástasis)

FACTORES DE RIESGO
Personales Familiares Del entorno
• Edad • Mala relación familiar. • Pareja portadora de VPH
• Fumadora, bebedora • Antecedentes de cáncer. • Exposición a radiación.
• Múltiples parejas sexuales.
• Inasistencia a control con ginecólogo.
Fortalezas Debilidades
• Conocimiento de la patología. • Promiscuidad sexual.
• GES • Consulta tardía.
• PAP al día. • Desconocimiento de la patología.
• Pesquisa temprana.
• Buena disposición al tto.

DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA
Pre operatorios:
1. Angustia, temor r/c intervención quirúrgica inminente 2rio a masa tumoral en cuello uterino m/p facie de angustia, llanto espontaneo,
verbalización de la paciente.
Objetivo: Disminuir la ansiedad/temor
CR: La Interna de Enfermería contribuirá a disminuir la ansiedad de la paciente durante el periodo pre operatorio, Evidenciado por
Verbalización y facie de tranquilidad de la pacte. y verbalice dudas e inquietudes en relación al proceso Perioperatorio.
Actividades:
• Valorar el nivel de conocimiento que tiene la paciente en relación al proceso quirúrgico y resolver dudas e inquietudes
realizado por la interna de enfermería durante el periodo pre operatorio.
• Informar a la paciente de los cuidados de enfermería otorgados realizado por la interna de enfermería o enfermera durante el
proceso perioperatorio.
• Mantener la escucha activa y trato con respeto realizado por la interna de enfermería y equipo multidisciplinario ejecutado
en el proceso peri operatorio.
• Identificar que estrategias tiene la paciente para reducir su ansiedad y sus temores realizado por la interna de enfermería
ejecutado antes del periodo intraoperatorio.
• Proporcionar a la paciente actividades de su interés ejecutado por la interna de enfermería durante el periodo pre operatorio.
• Informarle a la paciente que tendrá un horario de visitas para su familia realizado por la interna de enfermería ejecutada en el
periodo pre operatorio.
• Favorecer la presencia de la familia durante el proceso
• Brindar apoyo espiritual.

Post operatorios:
2. Dolor r/c histerectomía o conizacion reciente secundario a cáncer de cérvix m/p verbalización de la paciente, facies de dolor, EVA
7/10.
Objetivo: Ausencia o grado tolerable de dolor
CR: La paciente verbalizará disminución de dolor evidenciado con EVA X/10 en 2 horas y ausencia de fascie de dolor.
Actividades:
- CSV cada 2 horas
- Valorar dolor con escala de EVA cada 1 hora.
- Valorar características, localización, irradiación, tiempo de duración del dolor.
- Posición cómoda y antiálgica.
 - Reposo absoluto.
- Disminuir ansiedad, explicar procedimientos.
- Enseñar técnicas de relajación.
- Ambiente tranquilo.
- Instalar VVP para administrar tratamiento.
- Cuidados de VVP
- Administrar analgésicos según indicación médica.
- Valorar efecto del analgésico y efectos adversos.
- Brindar compañía

3. Alto riesgo de alteración del autoestima r/c histerectomía reciente

Objetivo: prevenir alteraciones de la autoestima
CR: la enfermera prevendrá alteraciones de la autoestima, evidenciado por ausencia de llanto y verbalización de la paciente, durante
la hospitalización.
Actividades:
- Educación en procedimiento de histerectomía, condiciones de relaciones sexuales, etc.
- Establecer relación de ayuda
- Actitud empática permanente
- Escucha activa
- Hacerla participe de sus propios cuidados
- Fomentar adhesión a controles y tratamientos posteriores
- Flexibilizar horarios de visitas
- Hacer partícipe a la familia del proceso
- Explicar que la femineidad no es solo eso.
- Educar en importancia de autocuidado y cuidados preventivos en hogar, tales como, higiene, alimentación, actividad sexual,
evitar malos hábitos y adicciones.
- Valorar estado anímico en conjunto con equipo de salud
- Conversar con medico por si requiere derivación a psicólogo

Otros diagnósticos:
 Trastorno del deseo sexual R/C afrontamiento ineficaz a patología ginecológica femenina M/P verbalización.
 Alteración del patrón de eliminación r/c reciente cirugía de cérvix m/p sangramiento cervical.
 Alto riesgo de proceso infeccioso relacionado con reciente cirugía limpia contaminada.
 Alteración de la proliferación de cél R/C proliferación anormal de cél concerígenas M/P TU
 Alteración de la autoimagen R/C extirpación de mama M/P
 Déficit de conocimientos R/C patología ginecológica (CACU).
 Déficit de volumenes de líquidos R/C hemorragia interna secundaria a histerectomía.
 Alteración de la dinámica familiar R/C patología ginecológica infecciosa.
 Alteración del Bienestar R/C tto CACU con radioterapia, quimioterapia m/p reacciones adversas de los tratamientos y
verbalización de la paciente.
 Duelo anticipado R/C CACU etapa IV, mal pronóstico, m/p verbalización de la paciente “se va a morir”

CUIDADOS PALIATIVOS
- La enfermera debe estar bien informada y conocer la historia natural del CaCu para el cuidado y anticipación a las necesidades de
las pacientes.
- Enseñar a la familia como realizar los cuidados con calidad y calidez sobre: alimentación, en la debilidad y fatiga de la paciente,
cambios de posición, ayudarle a caminar y en sus necesidades fisiológicas.
- Elaborar horarios para la ministración de medicamentos y uso de analgésicos indicados.
- Informar sobre signos de alarma y su cuidado.
- Trasladarla a la paciente al hospital en caso de presentar náuseas y vómitos, diarreas incontenibles o sangrado vaginal.
NIVELES DE PREVENCION
Primaria:
- Hábitos de vida saludable
- Dieta equilibrada
- Realización de actividad física
- Programas para la prevención y el control del hábito de fumar.
- Fomento de actividad sexual segura: pareja única.
- Educación sexual en adolescentes.
- Abstinencia
- Uso de preservativo
- Vacuna anti VPPH
- EMPA/AD
- Visita domiciliaria
- Id población en riesgo

Secundaria:
-Programa de pesquisa en población en riesgo y control del cáncer cervico uterino
- PAP con vigencia cada 3 años en caso de que salga normal.
- GES y todo ya lo explicado en relación a oportunidad de dx, tto, etc.
- Educación sobre patología y sus complicaciones

Terciaria:
- Programa Nacional de Quimioterapia que intenta garantizar el tratamiento para aquellos tipos de cáncer en los cuales la
quimioterapia es altamente efectiva y donde hay protocolos estandarizados.
- Seguimiento, ejemplo: si se hubo cacu, se trató, se hace un seguimiento con controles más seguidos y PAP cada 6 a un año, para ev
recidivas.

NIVELES DE ATENCION
Primaria:
- Consulta con matrona
- Contrarreferencia de atención terciaria

Secundaria:
- Confirmación diagnostica
- Exámenes complementarios
- Unidad de patología
- Programación de cirugía
- Gestión del cuidado
- Exámenes de control post tratamiento

Terciaria:
- QMT
- RT
- Cuidados paliativos
- Rehabilitación psicológica
- Controles con especialistas
FUNCIONES DEL ROL
Asistencial:
- Valorar la presencia de sangramientos post operatorios.
- Control del dolor.
- Prevención de infecciones.
- Valorar la eliminación urinaria e intestinal.
- Cuidados de la sonda Foley.
- Cuidados de VVP.
Educativa:
-Educación al alta:
- Reposo sexual por 30 días.
- Reposo relativo por 15 días.
- Secreción vaginal por 4 a 6 semanas.
- Ausencia de reglas.
- Aseo genital suave, frecuente, y sin jabón.
- Asistencia a controles post operatorios.
- Evitar hacer fuerzas.
- Evitar duchas de tina y vaginales.
-Educar en cuando consultar: aumento de sangramiento cervical, dolor, secreciones mal olientes y turbias, fiebre.
-Educar en dieta rica en fierro: nutricionista.
Administrativa:
- Coordinar la atención personalizada a la paciente.
- Realizar la gestión de los cuidados pre y post operatorios.
- Creación de protocolos pre quirúrgicos: identificación de paciente.
- Supervisar la aplicación de protocolos.
- Reclamar los exámenes de la paciente.

Investigación:
Aspectos socio-culturales de la sexualidad como factores obstaculizantes de la prevención secundaria del cáncer cérvico uterino
(Scielo Chile). Facultad de Ciencias Sociales, Universidad de Chile.

El artículo se propone explorar algunas características de la visión que las mujeres tienen respecto a su sexualidad, ya que existe
información que vincula la cultura sexual de la población con la incidencia del cáncer cérvico uterino. Se exploran la valorización del
placer sexual, del ejercicio de la sexualidad tras la menopausia, y las formas de prevenir el cáncer cervical, a través de las respuestas
de un grupo de mujeres beneficiarias de Consultorios de Atención Primaria de Santiago de Chile, atrasadas en su examen de PAP por
lo menos un año.
Se observa que la valoración expresada por las mujeres de su sexualidad es más positiva que en estudios anteriores en Chile, y que
hay disposición de las mujeres a aprender más sobre su cuerpo, aun cuando un grupo minoritario mantiene visiones negativas sobre
la sexualidad. Esto abre perspectivas para una acción educativa de los servicios de salud, referida no sólo a mejorarlas coberturas del
examen de Papanicolaou, sino a mejorar la calidad de vida de las mujeres.

http://www.scielosp.org/pdf/csp/v14s1/1338.pdf
 CANCER GASTRICO
DEFINICION
Proliferación incontrolada de células morfológica y funcionalmente mal diferenciadas que invaden la pared del estómago
(adenocarcinoma), se presenta como una masa irregular con una profunda ulceración central, que obstruye la luz e invade la pared
del estómago.

EPIDEMIOLOGIA
Mundial
-2° cáncer más común en el mundo. (1ro Cáncer de pulmón).
-Chile se encuentra entre los países con las tasas más altas, junto a Japón, Costa Rica y Singapur. (2005)
-Incidencia aumenta con la edad, existe un aumento en los últimos años entre los 40 y 49 años
-Mayor incidencia en estratos socioeconómicos bajos (se relaciona a mala conservación de alimentos).
-Más frecuente en hombres que en mujeres  2,4:1.
-El 90-95% de los tumores de estómago son malignos.
-Sobrevida depende del compromiso ganglionar y profundidad.

Nacional
-1° causa de muerte por tumores malignos, en ambos sexos.
-La tasa de mortalidad con tendencia a la disminución, manteniéndose estable las últimas décadas, con tasa de 20 por 100.000 hbts.
-Predomina en el sexo masculino (2,6:1).
-2º cáncer más frecuentes en mujeres y 1º más frecuentes en hombres
-Edad promedio de 65 años, en etapa avanzada y 40-45 años en etapa incipiente.
-El 90 a 95% del Ca son malignos.
-Es una enfermedad de mal pronóstico, la mitad de los pacientes presenta metástasis al momento del diagnóstico.
-Anualmente fallecen alrededor de 3.000 personas por esta causa.
-Las regiones con mayor mortalidad son la Araucanía y Los Ríos.

ETIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO

Factores exógenos ambientales
-Son los más estudiados y relacionados con este cáncer.
-Alimentos ricos en nitratos, exceso de sal, ahumados, ricos en vinagre, bajo consumo de alimentos ricos en antioxidantes (frutas y
verduras). Estos alimentos son carcinogénicos directos, ya que producen una gastritis atrófica lo que predispone la colonización por
bacterias que convierten los nitritos en nitrosaminas que son altamente carcinogénicas.
-Exposición a irradiación y sustancias químicas (pesticidas, desinfectantes nitratos).
-Habito TBQ
-Consumo de OH
-Estrato socioeconómico bajo. (Por el tipo de alimentación al que tienen acceso).

Genéticos
-Antecedentes de familiares de primer grado con historia de cáncer gástrico.
-Antecedentes de adenomas gástricos.
-Sexo masculino.
-Raza negra.
-Antecedentes de síndrome de Peutz- Jeghers con hamartomas gástricos (se caracteriza por la asociación de
numerosos pólipos distribuidos por el aparato digestivo y zonas de pigmentación oscura en la mucosa de la boca y alrededor de los
labios. Los pólipos son hamartomas y tienen carácter benigno.

Enfermedades
-Infección por Helicobacter pylori.
-Esófago de barret
-Gastritis atrófica
-Antecedentes de anemia perniciosa.
-Antecedentes de gastritis atrófica, pólipos adenomatosos e hiperplasicos, aclorhidria, úlceras gástricas, la enfermedad de Menetrier
(trastorno de la mucosa del estómago en la que se hipertrofia haciendo que la superficie del estómago tome la apariencia de los
surcos de un cerebro. La mucosa gástrica así alterada secreta cantidades masivas de moco, resultando en niveles plasmáticos bajos
de proteínas) y gastrectomía parcial por lesiones benignas a lo menos 15 años antes.
FISIOLOGIA
El aparato digestivo aporta al organismo un suministro continuo de agua, electrolitos y elementos nutritivos. Para lograrlo requiere:
-La ingestión y movimiento de los alimentos a lo largo del tubo digestivo.
-La secreción de jugos digestivos y la digestión de los alimentos.
-La absorción de los alimentos digeridos, el agua y los distintos electrolitos.
-La circulación de la sangre por los órganos GI para transportar las sustancias absorbidas.
-La eliminación para la excreción de los residuos de la digestión.

El estómago posee 3 funciones motoras principales que son:

1.-Almacenamiento de grandes cantidades de alimentos hasta que estos puedan ser procesados por el duodeno.
La entrada de los alimentos al estómago genera un reflejo vaso-vagal que se dirige desde el estómago hacia el tronco encefálico, para
volver de nuevo hacia el estómago; su función consiste en reducir el tono de la pared muscular para que esta pueda distenderse y
acomodarse a cantidades progresivas de alimento, hasta alcanzar el límite de relajación gástrica, 1,5 lts aprox.
2.-Mezcla de estos alimentos con las secreciones gástricas, hasta que formen una mezcla semilíquida llamada quimo, que tiene un
aspecto de pasta semilíquida, lechoso y turbio.
3.- Vaciamiento lento de los alimentos desde el estómago hacia el intestino delgado a una velocidad adecuada para que este último
pueda digerirlos y absorberlos correctamente. Las intensas contracciones peristálticas del antro son las que provocan el vaciamiento.
El esfínter pilórico suele abrirse lo suficiente como para que el agua y otros líquidos salgan fácilmente del estómago. Por otra parte su
contrición suele evitar el paso de la mayoría de las partículas alimenticias hasta que no se encuentren mezcladas en el quimo. El
grado de contrición pilórica se ve influenciado de señales nerviosas y humorales procedentes del estómago y el duodeno. La
retroalimentación hormonal a partir del duodeno inhibe el vaciamiento gástrico.

Misión de las grasas y de la hormona colecistoquinina.

Las hormonas son transportadas por la sangre hacia el estómago, donde inhiben la actividad de la bomba pilórica y al mismo tiempo
aumentan ligeramente la fuerza de contracción del esfínter pilórico.
Parece ser que la más potente es la colecistoquinina (CCK), liberada por la mucosa del yeyuno como respuesta a las sustancias
grasas presentes en el quimo. (Las grasas poseen una digestión mucho más lenta que la la de mayor parte del resto de los
alimentos.) La CCK es una hormona que actúa como inhibidor por competición y bloquea el aumento de la motilidad gástrica
provocado por la gastrina.
Otros posibles inhibidores son las hormonas secretina, liberada fundamentalmente por la mucosa duodenal como respuesta al acido
gástrico que le llega a través del píloro y el péptido inhibidor gástrico (PIG) liberado en la porción superior del intestino delgado en
respuesta sobre todo a la grasa del quimo y en menor medida a los carbohidratos. Aunque se sabe que inhibe la motilidad gástrica en
determinadas condiciones, su efecto en concentraciones fisiológicas estimula la producción de insulina.

Secreción gástrica
Además de las células muco-secretoras que revisten la totalidad de la superficie del estómago, la mucosa gástrica posee dos tipos de
glándulas tubulares importantes:
-Glándulas oxínticas o gástricas: se ubican en el fondo y cuerpo gástrico, formadoras de ácido, secretan ácido clorhídrico,
pepsinógeno, factor intrínseco y moco.
-Glándulas pilóricas: ubicadas en el antro, secretan sobre todo moco para la protección de la mucosa pilórica. También secretan cierta
cantidad de pepsinógeno y gastrina.
Las glándulas oxínticas o gástricas posee tres tipos de células:(80%)
1.- Las células mucosas del cuello, que secretan moco y cierta cantidad de pepsinógeno.
2.- Las células pépticas o principales, secretan grandes cantidades de pepsinógeno.
3.- Las células parietales que secretan ácido clorhídrico y factor intrínseco.
Las glándulas pilóricas (20%) son estructuralmente similares a las oxínticas, pero contienen escasa células pépticas y casi ninguna
célula parietal. En su lugar posee muchas células mucosas idénticas a la de los cuellos de las glándulas oxínticas.
El fondo y el cuerpo producen las células calciformes, que secretan mucus.

Regulación de la secreción gástrica por mecanismos nerviosos y hormonales

Factores básicos que estimulan la secreción gástrica: acetilcolina, gastrina e histamina y nerviosa.
La acetilcolina estimula la secreción de todos los tipos de células secretoras de las glándulas gástricas, es decir la secreción de
pepsinógeno por las células pépticas, de ácido clorhídrico por las células parietales y de moco por las células de mucosas. A su vez
tanto la gastrina como la histamina estimulan intensamente la secreción de ácido por las células parietales, su efecto sobre las
demás células es escaso.
Tanto las señales nerviosas que llegan del nervio vago como las procedentes de los reflejos entéricos locales desencadenan en el
antro y el piloro la secreción de la hormona gastrina, la que está a cargo de las células G o también llamadas células productoras de
gastrina, la cual pasa a la sangre y es transportada a las glándulas oxínticas o gástricas, donde estimulan intensamente a las células
parietales y en menor medida a las células pépticas.
La mucosa gástrica específicamente las células cromafin producen constantemente pequeñas cantidades de histamina esta provoca
un fuerte incremento de la secreción acida, acción que ni la acetilcolina, ni las gastrina serán capaces de provocar en ausencia de
esta, por lo tanto la histamina es un cofactor necesario para lograr una excitación importante de la secreción de ácido. Los receptores
de histamina de las células parietales que se encuentran a nivel de estómago son del tipo H2 por lo que solo los fármacos
antihistamínicos que bloqueen la acción de los receptores H2 podrán impedir eficazmente la secreción acida del estómago.

Regulación de la secreción del pepsinógeno

Esta se produce en respuesta a dos tipos de señales:
1.- Estimulación de las células pépticas o principales por la acetilcolina, liberada por los nervios vagos o por otros nervios entéricos.
2.-Estimulación de la secreción péptica en respuesta al acido gástrico.
Es probable que el ácido no estimule directamente a las células pépticas, sino que desencadene ciertos reflejos entéricos que
refuercen los impulsos nerviosos recibidos por las células pépticas.
Tambien es posible que la gastrina liberada durante la secreción de ácido ejerza un ligero efecto adicional estimulador.
No obstante la velocidad de la secreción del pepsinógeno, precursor de la pepsina, responsable de la digestión de las proteínas,
depende en gran medida de la cantidad de ácido presente en el estómago.

Inhibición por retroalimentación de la secreción acida gástrica por efecto del exceso de ácido.
Cuando la acidez de los jugos gástricos hace que el pH este por debajo de 3.0 se produce un bloqueo del mecanismo de estimulación
de la secreción gástrica, dependiente de la gastrina. Este efecto es consecuencia de dos factores:
1.-Cuando la acidez aumenta mucho, la secreción de gastrina por las células G queda bloqueada.
2.- El ácido produce un reflejo nervioso inhibidor que impide la secreción gástrica.
Lo que desempeña un importante rol en la protección gástrica a la acidez excesiva y por ende protección a patología como ulceras
pépticas y favorecedor del mantenimiento de un pH óptimo para la función de las enzimática.

Fases de la secreción gástrica

-Fase cefálica: tiene lugar incluso antes del ingreso de los alimentos, esto gracias a nuestros sentidos y el apetito que entre mayor sea
mayor será la estimulación.
Las señales neurógenas que desencadenan la fase pueden originarse en la corteza cerebral o en los centro de apetito de la amígdala
o del hipotálamo y se transmiten desde los núcleos motores dorsales al estómago, a través de los nervios vagos. (Aquí se puede
contribuir con el 20% de la secreción gástrica).
-Fase gástrica: Cuando los alimentos ingresan en el estómago, excitan los reflejos vagovagales largos, los reflejos entéricos locales y
los mecanismos gástricos, lo que a su vez estimula una secreción de jugo gástrico que se mantiene durante varias horas mientras los
alimentos permanecen en el estómago. (70% de la secreción gástrica= 1500 ml diarios).
-Fase intestinal: la presencia de alimentos en la porción superior del intestino delgado o especialmente en el duodeno, puede hacer
que el estómago secrete cierta cantidad de jugo gástrico, en parte debido a las pequeñas cantidades de gastrina liberadas por la
mucosa duodenal como respuesta a la distención o a los estímulos químicos del mismo tipo que los que excitan al mecanismo
gástrico de la gastrina.
Aminoácidos y otras diversas hormonas y reflejos desempeñan un papel menor en la producción de jugo gástrico.

Inhibición de la secreción gástrica por factores intestinales.

El quimo en la fase gástrica inhibe la secreción gástrica y en la fase intestinal la estimula.
Esta inhibición obedece a dos influencias:
1.-La presencia de alimentos en el intestino delgado inicia el reflejo entero-gástrico, transmitido por el SNC, así como por los nervios
simpáticos extrínsecos y por los vagos que inhibe la secreción gástrica.
La distensión del ID, la presencia de ácido en su porción superior, la presencia de productos de degradación de las proteínas o la
irritación de la mucosa pueden desencadenar este reflejo.
2.-La presencia en el ID de ácido, grasas, productos de degradación de las proteínas, líquidos hipo e hiperosmoticos o de cualquier
factor irritativo provoca la liberación de las hormonas intestinales. Una de ellas es la secretina, importante en el control de la secreción
pancreática como también en la inhibición de la secreción gástrica.
Existen otras tres hormonas (péptido inhibidor gástrico, polipéptido intestinal vasoactivo y somatostatina) que tienen efectos de
inhibición ligeros o moderados sobre la secreción gástrica.
El objetivo funcional de la inhibición de la secreción gástrica por factores intestinales consiste en retrasar el paso del quimo desde el
estómago en tanto que el intestino delgado permanece lleno. Por ello que el reflejo entero-gástrico y estas hormonas inhibidoras
suelen reducir tanto la motilidad como la secreción gástrica.
*Defensas de la mucosa gástricas implícitas en lo anterior.
FISIOPATOLOGIA

Factores de riesgo/etiológicos contribuyen a la proliferación de células mal diferenciadas  invasión local de la pared gástrica 
Formación de masa indiferenciada  Comprime estructuras y obstruye el lumen gástrico.
Gastritis crónica, la inflamación aumenta lo que produce hipergastremia y radicales libres  Proliferación celular y mutación.
Infección por H. Pylori produce gastritis atrófica por daño epitelial, lo que conlleva a una hipoacidez  Acumulación de compuestos
nitrogenados generando mutación.
Puede diseminarse por vía linfática, sanguínea o por proximidad produciendo efectos sistémicos.
Este es un cáncer con rápida metástasis, el intervalo de consulta es de 6 meses.
Localización cáncer
- Píloro y antro  40%
- Cardias 30-40%
- Tercio medio  20%

El cáncer gástrico tiene gran asociación etiológica con la Gastritis crónica por H. pylori o Gastritis tipo B, por lo que se
desarrollara a continuación:

La infección por H. pylori

La H. pylori es una bacteria que posee transmisión fecal-oral (o transmisión por agua contaminada), además de la diseminación
persona a persona.
La Helicobacter pylori coloniza la mucosa gástrica con facilidad, ya que su morfología curva y la presencia de flagelos le otorgan gran
movilidad que le permite penetrar por la capa de moco. Una adhesina facilita la unión de la bacteria a las células epiteliales gástricas.
Además, aunque no invade la mucosa, produce una ureasa que transforma la urea en amonio y CO2, neutralizando la acidez gástrica
a su alrededor. Al producirse el equilibrio entre agua y amonio, resultan iones hidróxido que lesionan las células epiteliales gástricas.
Algunas cepas de H.pylori expresan factores de virulencia como la proteína del gen asociado a citotoxina (Cag A) o la citocina
vacuolizante (Vac A), que aumentan el poder patógeno.
Además produce otras proteínas que son quimiotácticas para los neutrófilos y monocitos y secreta también un factor activador
plaquetario. Activa los monocitos, los cuales expresan receptores HLA DR y receptores para la interleuquina II. Produce también
superóxidos, interleuquina I, factor de necrosis tumoral, proteasas y fosfolipasas que degradan los complejos de glucoproteínas y
lípidos del moco de la pared gástrica.
La infección por H. pylori puede dar lugar a una gastritis aguda, en general sintomática, pero la inflamación persiste mientras dure la
infección, por lo que no se puede hablar de portadores sanos, y sí de gastritis crónica inicialmente superficial. No obstante, la mayoría
de los infectados permanecen asintomáticos.
Gastritis crónica tipo B
Es la forma más frecuente de gastritis y puede concluir en formas de atrofia multifocal o de intensa atrofia, a su vez relacionada con el
desarrollo de adenocarcinoma gástrico. Varios estudios sugieren que la adquisición de H. pylori en la infancia puede actuar como un
factor permisivo para un eventual desarrollo de cáncer gástrico de tipo intestinal.
Inicialmente se consideró que el antro era el principal lugar de residencia de H. pylori, actualmente se sabe que se puede encontrar
casi con la misma frecuencia en cuerpo y fundus. Produce fundamentalmente lesiones de gastritis crónica activa. Por encima de los
70 años prácticamente el 100% de la población tiene cierto grado de gastritis de este tipo. En jóvenes, es fundamentalmente antral, y
en ancianos afecta, probablemente por progresión, a gran parte del estómago. Suele cursar con cierto grado de hipoclorhidria y el
nivel de gastrina en estos pacientes es altamente variable, pero con frecuencia es normal. Para hacer el diagnóstico se toman varias
biopsias. No existen recomendaciones terapéuticas para este tipo de lesión.
Tratamiento
 Se consideran más eficaces las triples terapias utilizadas durante 1-2 semanas.
 La eficacia en la erradicación es de alrededor del 90%. La más usada es
 Amoxicilina-Claritromicina-Omeprazol dosis se detallan más adelante.
 Un nuevo fármaco, la ranitidina-citrato de bismuto, es una alternativa eficaz al omeprazol.

MANIFESTACIONES CLINICAS
¿Cuándo sospechar un cáncer gástrico?
Epigastralgia que ↑ ó ↓ con las comidas, de más de 15 días de duración, que no responde a las medidas terapéuticas simples
habituales, no farmacológicas, como el régimen de alimentación.
Edad en torno a los 40 años, en particular en sexo masculino.

Signos y síntomas en pacientes con cáncer gástrico precoz: Dispepsia (dolor epigástrico leve recurrente, pirosis, con o sin distensión
abdominal, náuseas o vómitos), no presentan síntomas de alarma (anemia, disfagia, pérdida de peso), siendo indistinguibles de
sujetos con afecciones benignas.
Signos y síntomas en pacientes con cáncer gástrico avanzado: Síntomas de alarma como dolor abdominal recurrente, anemia,
pérdida de peso, vómitos, anorexia, y de acuerdo a la situación del tumor, disfagia o síndrome pilórico

COMPLICACIONES
 Hemorragia masiva.
 Estenosis de la región pilórica.
 Perforación del tumor hacia el páncreas.
 Metástasis hacia otros órganos (ganglios linfáticos, bazo, hígado y pulmón, etc).
 Tumor Krukemberg (metástasis hacia ovarios).

DIAGNOSTICO
Clínica
Epigastralgia de más de 15 días de duración, asociada o no a:
- Hemorragia digestiva (hematemesis o melena).
- Anemia de causa no precisada.
- Baja de peso sin motivo
- Sensación de plenitud gástrica, principalmente post prandial.
- Compromiso del estado general (astenia, adinamia y anorexia)
- Disfagia.

Imágenes o exámenes
-Endoscopia digestiva alta de esófago estómago y duodeno asociada a biopsia y estudio histológico es el Gold estándar para el
diagnóstico de cáncer gástrico.
-Prueba de ureasa:
-Se recomienda el uso para la detección del Helicobacter pylori en aquellos casos en que se demuestre alguna patología
gástrica, duodenal o esofágica.
-La muestra se introduce en una solución de 1,5 cc de ureasa y se observa el cambio desde un color citrino hasta un rosado
pálido en los casos positivos.
 La observación se debe mantener por 24 hrs a temperatura ambiente con el receptáculo cerrado.
* Tinción del tejido biopsiado se realiza con índigo carmín o azul de metileno
-Ecotomografía
-Tomografía computarizada
-PET
-RNM
-Laparoscopía
-Endosonografía endoscópica
-Radiografía simple de tórax inicial a todos los pacientes.

Examen de sangre Características

Hematocrito y Hemoglobina Disminuido
Test de hemorragias ocultas en deposiciones (Guayaco) Presente en el 50% de los pacientes.
Antígeno carcino-embronario (CEA)  Marcador tumoral Aumentado en el 50% de los casos.
Pruebas hepáticas; fosfatasas alcalinas, GGT Alterados (por metástasis a hígado).

TRATAMIENTO
No farmacológico
Pese a la falta de evidencia directa sobre el efecto que pudiera tener sobre la incidencia de cáncer gástrico, se recomienda limitar la
exposición a ellos, fomentando una dieta saludable, aumentar el consumo de frutas y verduras, disminuir las grasas y la sal o los
alimentos preservados en ella, practicar actividad física y no fumar.

Farmacológico
Etiología Infeccion por helicobacter pylori
Esquema recomendado para la erradicación de Helicobacter pylori:
 Claritromicina: 500 mg cada 12 hrs por 7 días
 Amoxicilina: 1 g cada 12 hrs por 7 días
 Omeprazol: 20 mg cada 12 hrs por 7 días
En caso de alergia a la penicilina:
 Metronidazol: 500 mg cada 12 hrs por 7 días
 Claritromicina: 500 mg cada 12 hrs por 7 días
 Omeprazol: 20 mg al día por 7 días

Quirúrgico
-Disección ganglionar
-Gastrectomía parcial (Subtotal que incluye el piloro, Subtotal proximal o invertida que incluye el cardias) o total (incluye cardias y
píloro).
-Gastrectomía Subtotal: Se extirpa la parte afectada del estómago y el intestino delgado se une a la parte restante del estómago.
Margen quirúrgico: 5 cm de tejido normal alrededor de la zona afectada.
-Gastrectomía-Operación de Billroth:
Billroth I: Gastrectomía parcial consistentes en la resección del píloro (pilorectomía), con anastomosis duodenogástrica.
Billroth II: Gastrectomía parcial consistentes en la resección del píloro, con
exclusión duodenal y gastroyeyunostomía posterior laterolateral.
-Gastrectomía Total: Se extirpa el estómago completo y se une el esófago al duodeno o al yeyuno.
Cuidados Postoperatorios
-Instalación SNG para mantener el estómago vacío y en reposo.
-Hidratación parenteral
-Ayuno por 3 días, luego régimen líquido y gradualmente dieta normal.
-Inyecciones regulares vitamina B12, solo en gastrectomía parcial
-Síndrome de descarga: calambres, náusea, diarrea, y vértigos después de comer. (falta de digestión de alimentos y líquidos)
Educación sobre dieta en casa:
 Comer varias comidas pequeñas durante el día.
 Evitar alimentos con alto contenido de azúcar.
 Preferir alimentos altos en proteína
 No beber en las comidas (para reducir la cantidad de líquidos en el intestino delgado)
 Síntomas desaparecen en 3 a 12 meses, pero pueden ser permanentes

-Esplenectomía y pancreatectomía parcial: estudios demuestran que ambas técnicas se asocian a mayor mortalidad sin mejoría en la
sobrevida
-Cirugía paliativa

Mucosectomía endoscópica consiste en la resección de un fragmento de pared del tubo digestivo que incluye la mucosa y muscular
de la mucosa. Es un procedimiento endoluminal curativo del cáncer incipiente con riesgo de metástasis linfática mínimo.
El riesgo de metástasis linfática aumenta al aumentar el grado de las lesiones.

Quimioterapia
Preoperatoria
-Quimioterapia neoadyuvante. Tres ciclos preoperatorios y tres ciclos postoperatorios.
Cada ciclo de 3 semanas.
Postoperatoria
-Quimioterapia adyuvante: Diversos metaanálisis de ECAs demuestran que a la fecha la quimioterapia postoperatoria ofrece
resultados negativos o de dudosa significación clínica.
-Quimioterapia intraperitoneal: ECAs que han evaluado la efectividad de esta terapia han arrojado en general resultados negativos y
sugieren que puede asociarse a mayores tasa de complicaciones.
-Quimioterapia en cáncer avanzado.
*Previo a cada ciclo: recuento hematológico completo, BUN, electrolitos, creatininemia y pruebas de función hepática.

Radioterapia
-Radioterapia preoperatoria.

Quimioradioterapia
-Quimioradioterapia neoadyuvante.
-Quimioradioterapia adyuvante.
La quimioradioterapia comienza 28 días después del inicio del primer ciclo de quimioterapia.

CUIDADOS PALIATIVOS
Todos los pacientes que se encuentran fuera de alcance para tratamiento curativo deben recibir cuidados paliativos y manejo del dolor
según necesidad.
Se debe realizar seguimiento de los pacientes con el fin de prevenir recidivas y complicaciones precoces o tardías derivadas del
tratamiento.

GES
Alivio del Dolor por Cáncer Avanzado y Cuidados Paliativos

El paciente tendrá acceso a evaluación por especialista dentro de 5 días.

Derivación a Unidad de Cuidados Paliativos y alivio del dolor

Tratamiento y cuidados a seguir.

 Tratamiento-Control- Seguimiento:
- Ambulatorio (hospital- consultorio)
- En Domicilio
- Educación al grupo familiar.

Etapificación de cáncer Gástrico, de acuerdo a la histología

Clasificación de Lauren
Grado Características
G1 Tu bien diferenciado sobrevida a los 5 años del 95%.
G2 Tu moderadamente diferenciado sobrevida a los 5 años de 62%.
G3 Tu poco diferenciado sobrevida a los 5 años 33%.
G4 Tu indiferenciado sobrevida a los 5 años 10%.

Etapificación de Cáncer Gástrico, de acuerdo a la profundidad

Sobrevida de Ca. Gástrico según profundidad del adenocarcinoma. Sociedad Japonesa de Endoscopía-Gastroenterológica.

Clasificación japonesa en los cánceres incipientes.

Clasificación Características
I Elevado
IIa Levemente elevado
IIb Plano
IIc Deprimido
III Excavado o ulcerado
En tipos mixtos se colocara primero el que tiene mayor
diámetro.

Clasificación de Borrman en los avanzados.

Clasificación según localización

a) Según región superficial:

- Cara anterior.
- Cara posterior.
- Curvatura menor.
- Curvatura mayor.

b) Según regiones anatómicas:

- 1/3 superior: fondo.
- 1/3 medio: cuerpo.
- 1/3 inferior: antro.

Clasificación TNM.

* El tumor puede penetrar la muscular propia con extensión a los ligamentos gastrocólico o
gastrohepático o al omentum mayor o menor sin perforar el peritoneo visceral que cubre estas estructuras. En este caso, el tumor es
clasificado T2. Si hay perforación de peritoneo visceral que cubre los ligamentos gástricos u omentum el tumor debe ser clasificado
T3.
* * Las estructuras adyacentes al estómago incluyen bazo, colon transverso, hígado, diafragma, páncreas, la pared abdominal, la
glándula suprarrenal, el riñón, intestino delgado y el retroperitoneo.
Consideraciones EDA
-Firmar consentimiento informado.
-La técnica de endoscopía alta requiere de un ayuno de 8 horas, con suspensión de todo tipo de medicamentos por vía oral en ese
periodo.
Excepcionalmente se puede permitir la ingesta de 200 a 300 cc de líquidos hasta 4 horas antes del examen.
En el examen propiamente tal:
- Midazolam en dosis de 3 a 10 mg i.v.
- En caso de alguna reacción adversa (muy raras), puede ser tratada con Flumazenilo
(Lanexat®) i.v. en dosis y tiempo necesario para neutralizar los efectos del Midazolam.
Anestesia:
-La anestesia faríngea se realiza con Xylocaína spray o Dimecaína (Lidocaína Clorhidrato 10%). En caso de edema laríngeo se puede
requerir de Racepinephrine spray al 2.25%.
-Recuperación de la anestesia, control de signos vitales y observación a cargo de enfermera y técnicos paramédicos capacitados.
-Carro de Paro disponible.
En relación al paciente:
-Verificar antecedentes de alergia a medicamentos.
-Retirar prótesis dental
-Posición de decúbito lateral izquierdo, ayudándole a estar cómodo y relajado.
-La posición de la cabeza en un inicio debe mantenerse en una leve deflexión mientras el tubo pasa (auxiliar debe cuidar que
el paciente no la mueva), llevándola luego a que éste ha pasado a una leve flexión.
-Al momento de la introducción del endoscopio hay que invitar al paciente a que colabore haciendo una deglución con el
instrumento.
PROTOCOLOS MINISTERIALES
Detección precoz a través de Tamizaje selectivo en pacientes sintomáticos:
Estudios nacionales más recientes han demostrado que es posible detectar aproximadamente un caso de cáncer por cada 40-50
procedimientos endoscópicos45, cuando el tamizaje se focaliza en los adultos (>40 años) sintomáticos, y que alrededor de un 20% de
los cánceres detectados de esta forma son incipientes y el 60% son resecables.
Se recomienda realizar endoscopía digestiva alta en todo paciente:
1. >40 años, y
2. Epigastralgia de más de 15 días de duración, asociada o no a:
- Hemorragia digestiva (hematemesis o melena).
- Anemia de causa no precisada.
- Baja de peso no aclarada.
- Sensación de plenitud gástrica, principalmente post prandial.
- Compromiso del estado general (astenia, adinamia y anorexia)
- Disfagia.
Se recomienda también la endoscopía en los pacientes > 40 años, si poseen antecedentes de:
-Gastrectomía hace más de 15 años.
-Familiar directo con historia de cáncer digestivo.

GES
GES: Cáncer gástrico
Garantía de acceso Garantía de oportunidad
<40 años con confirmación diagnóstica tendrá acceso a tto y seguimiento Dg Evaluación por especialista dentro de
>40 años con sospecha tendrá acceso a atención por especialista, con 30 días desde la sospecha
indicación de especialista tiene acceso a confirmación diagnóstica y con Tto Intervención quirúrgica dentro de 30
esta tiene acceso a tto. días desde confirmación diagnóstica.

GES: Alivio del dolor y cuidados paliativos por cáncer avanzado

Garantía de acceso Garantía de oportunidad
Con confirmación diagnóstica de especialista, tendrá acceso a Tto Inicio dentro de 5 días desde la
tratamiento confirmación diagnóstica

PROCESO DE ENFERMERIA
VALORACION
- Identificación del paciente: nombre, sexo, edad, estado civil, con quien vive, en que trabaja, previsión, nivel educacional,
NSE, IMC, número hijos. Raza (japonés)
- Antecedentes mórbidos: gastritis crónica, ulcera gástrica, H. pylori, pólipos adenomatosos, anemia perniciosa, irradiación,
infección con virus oncogénicos, cáncer, QMT/RDT
- Antecedentes quirúrgicos: cirugía gástrica previa.
- Antecedentes familiares: cáncer gástrico/pólipo primer grado.
- Hábitos: TBQ, OH, drogas, estrés, alimentación, actividad física, reposo, sueño. Alimentos ahumados, salados, conservas,
aliños, embutidos, bajo consumo de frutas y verduras.
- Medicamentos de uso habitual, adherencia al tratamiento, AINES, ATB.
- Anamnesis próxima: problema actual, hace cuanto se presenta, sys actuales, como ceden, factor desencadenante, vía de
ingreso, quien lo trajo. Baja de peso (síndrome consuntivo).
- Examen físico general: CSV taquicardia, taquipnea por dolor. Temor, ansiedad, enflaquecido, astenia, mareo, palidez, dolor.
- Examen físico segmentario: adenopatías, abdomen sensible. Síntomas GI: vómitos, disfagia, anemia, HDA, melena,
hematemesis, ascitis, masa palpable.
Necesidades de Henderson
1. N. Respirar: valorar patrón respiratorio, dolor retroesternal, disnea, edema pulmonar.
2. N. comer y beber: patrón de alimentación, IMC, hábitos, alteración en el peso.
3. N. eliminación: evaluar patrón de eliminación urinario e intestinal, paciente diaforético, sondeo intermitente, sonda Foley, uso
de diuréticos o laxantes.
4. N. moverse y mantener una postura adecuada: patrón de movilidad, ejercicio, sedentarismo, que le impide moverse,
actividades de la vida diaria, horas a la semana de actividad, paresias, parestesias, plejias. Dolor.
5. N. dormir y descansar: conocer efectividad del sueño y reposo habitual, hábitos de sueño, rituales, insomnios, hipnóticos,
horas de sueño nocturno y de siesta.
6. N. vestirse y desvestirse: capacidad física para vestir, higiene y limpieza de la ropa, elección de prendas de acuerdo a la
edad.
7. N. termorregulación: valorar temperatura corporal del paciente, condiciones ambientales, capacidad de termorregulación.
8. N. mantener la higiene e integridad de la piel: signo externo del estado de salud, conocer frecuencia de baño, calidad,
capacidad física para hacerlo, presencia de ulceraciones o lesiones, riesgo de UPP, livideces, hematomas, sensibilidad de la
piel, temperatura de la piel.
9. N. seguridad, evitar peligros y no dañar a los demás: conocer habilidades y conocimiento de la persona sobre prevención
de accidentes, desarrollo de medidas de prevención, ejecución de actuaciones de riesgo. Caídas, riesgo de caídas, alergias,
adherencia al tratamiento, antecedentes mórbidos, hábitos poco saludables, OH, TBQ, problemas en sentidos, dolor y
características de este, nivel de conciencia.
10. N. comunicación, expresión de sentimientos: conocer interacción social del paciente, relaciones sociales, familiares y de
pareja, estado de órganos de los sentidos, calidad de expresión. Ansiedad, temor, angustia, relaciones sociales, estrés,
psicotrópicos, rol en la familia, problemas en la relación familiar,
11. N. actuar según valores y creencias: conocer creencias del paciente, valores, cultura, sentido de vida, actitud ante la
muerte, conflicto de valores y creencias. Fobias, miedos, depresión, tristeza, religión, rituales, actitud ante vida, muerte,
salud y enfermedad, conflictos con la religión o la terapia.
12. N. realización: desarrollo laboral del paciente, autoestima, imagen personal, rol laboral que desempeña, problemas y
conflictos laborales. Donde trabaja, NSE.
13. N. recrearse: conocer aficiones del paciente, actividades de entretenimiento, tiempo que dedica a estas.
14. N. aprendizaje: valorar conocimientos del paciente sobre actividades beneficiosas para la salud, capacidades de aprender,
limitaciones en el aprendizaje. Nivel de instrucción, puede leer y escribir, problemas para comprender o atender, idioma que
habla el paciente, falta de conocimientos.

DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA
1. Temor rc diagnóstico de cáncer/pronóstico incierto/cirugía inminente mp labilidad emocional, verbalización del paciente.
Objetivo: disminuir el temor del paciente
CR: el paciente, con la ayuda de la enfermera y del equipo de salud, disminuirá sus niveles de temor durante el periodo de
hospitalización, evidenciado por verbalización del paciente de conocer su patología/tratamiento/pronóstico y sensación de mayor
tranquilidad.
Actividades:
- Favorecer un ambiente tranquilo en la sala
- Crear lazo de confianza con el paciente
- Escucha activa
- Responder siempre con la verdad
- Estimular verbalización de dudas, temores, sentimientos
- Ayudar a desarrollar actitud positiva y realista de la situación
- Valorar conocimientos del paciente sobre su enfermedad
- Educar sobre la enfermedad: que es el cáncer gástrico, tratamiento, pronósticos, beneficios GES, programas de apoyo, redes
de apoyo: Fundación oncológica cáncer chile, corporación del cáncer, IN del cáncer, fundación Arturo López Pérez.
- Sugerir IC a psiquiatría/psicoterapia en caso necesario
- Favorecer estancia de familiares cercanos
- Resolver dudas de familiares
- Ofrecer apoyo espiritual
- Identificar redes de apoyo en conjunto con la familia
- Poner en contacto con pacientes en su misma situación
- Registrar actividades.
2. Afrontamiento inefectivo rc diagnóstico reciente de mal pronóstico mp llanto, verbalización del paciente, conductas no recilente.
Objetivo: mejorar el afrontamiento
CR: el paciente, con la ayuda de la enfermera y el equipo de salud mejorará su afrontamiento durante su hospitalización evidenciado
por conductas recilentes (vivir etapas del duelo, hablar de la muerte con la familia, designar/realizar trámites legales)
Actividades:
- Favorecer un ambiente tranquilo en la sala
- Crear lazo de confianza con el paciente
- Escucha activa
- Responder siempre con la verdad
- Estimular verbalización de dudas, temores, sentimientos
- Ayudar a desarrollar actitud positiva y realista de la situación
- Valorar conocimientos del paciente sobre su enfermedad
- Valorar etapa del duelo en que se encuentra el paciente y la familia.
- Educar sobre la enfermedad: que es el cáncer gástrico, tratamiento, pronósticos, beneficios GES, programas de apoyo, redes
de apoyo: Fundación oncológica cáncer chile, corporación del cáncer, IN del cáncer, fundación Arturo López Pérez.
- Sugerir IC a psiquiatría/psicoterapia en caso necesario
- Favorecer estancia de familiares cercanos
- Resolver dudas de familiares
- Ofrecer apoyo espiritual
- Identificar redes de apoyo en conjunto con la familia
- Poner en contacto con pacientes en su misma situación
- Registrar actividades.

3. Alteración del bienestar rc cáncer gástrico en curso mp disfagia, verbalización del paciente
Objetivo: mejorar el bienestar del paciente
CR: el paciente, con la ayuda de la enfermera y el equipo de salud, mejorará su bienestar durante su periodo de hospitalización,
evidenciado por verbalización del paciente de sentirse mejor y no presentar disfagia.
Actividades:
- Reposo relativo, régimen liviano, fraccionado y a tolerancia, supervisado por equipo de salud
- CSV cada 6 horas, con énfasis en temperatura, FC, PA, FR, realizado por TENS
- Conversar con el paciente, tranquilizarlo y ofrecerle compañía, resolver sus dudas, saber cómo se siente, escucha activa,
realizado por enfermera
- Gestión oportuna de pabellón, realizado por enfermera
- Instalación de VVP 18, realizado por enfermera
- Toma de exámenes de sangre de control y preoperatorios, realizado por enfermera
- Administración de medicamentos SIM, realizado por enfermera
- Preparación preoperatoria, realizado por TENS y enfermera
o Consentimiento informado
o Ayuno desde la noche anterior
o Ducha la mañana de la cirugía
- Gestión de personal para traslado de paciente, realizado por enfermera
- Recepción del paciente posterior a la cirugía, realizado por TENS y enfermera
o Reposo absoluto
o Régimen cero por tres días, luego régimen liquido
o CSV cada 30 minutos por 2 horas, luego cada 4 horas, con énfasis en dolor, FC, PA, FR.
o Valorar herida operatoria: sangrados, curaciones, secreciones.
o Instalación/cuidados de SNG
o Administración de medicamentos SIM
o Administración de hidratación parenteral
o Toma de exámenes de sangre de control
- Valorar síndrome de descarga, realizado por TENS y enfermera
- Favorecer ambiente tranquilo en sala, estancia de algún familiar si es posible.
- Educar al paciente y su familia sobre la patología, dieta, recuperación, autocuidado, realizado por enfermera
- Gestión con IC a otros profesionales: nutrición, psicoterapia, T.O., etc
- Avisar al médico cambios relevantes
- Registrar actividades.
4. Desequilibrio nutricional: ingesta inferior a las necesidades rc sensación temprana de plenitud, anorexia secundario a tumor
estomacal mp disfagia, IMC <18,5, baja de peso 10kg en dos meses
Objetivo: mejorar la ingesta de alimentos
CR: el paciente, con la ayuda de la enfermera y el equipo de salud, mejorará la ingesta de alimentos durante su hospitalización
evidenciado por aumento de peso hasta lograr IMC>18,5.
Actividades:
- Régimen liviano y fraccionado pre operatorio
- Régimen cero durante tres días en el postoperatorio, reposo estomacal.
- Régimen líquido, luego papilla, luego liviano, luego completo
- Evaluación de disfagia cada vez que el paciente se alimenta, realizado por enfermera y TENS
- Control de peso cada 2 días
- Gestión oportuna de interconsulta a nutricionista para evaluación nutricional y modificación en alimentación

5. Dolor abdominal agudo rc cirugía reciente mp EVA 8/10

Objetivo: disminuir el dolor
CR: el paciente, con la ayuda de la enfermera y del equipo de salud, disminuirá su dolor en un periodo de una hora evidenciado por
EVA 4/10
Actividades:
- Reposo absoluto, decúbito dorsal o posición antiálgica, supervisado por el equipo de salud
- Régimen cero, supervisado por el equipo de salud
- CSV cada 6 horas, con énfasis en dolor, PA, FC, realizado por TENS (al ingreso, a las 2 horas, luego cada 6)
- Administración de medicamentos y analgesia SIM, realizado por enfermera
- Evaluación del dolor cada media hora, realizado por enfermera y TENS
- Cuidados de SNG para reposo estomacal, realizado por TENS y enfermera
- Valorar estado de herida operatoria, apósitos, elementos invasivos, realizado por enfermera
- Favorecer ambiente tranquilo en sala, supervisado por el equipo de salud
- Avisar al médico cambios relevantes
- Registrar actividades.

Otros diagnósticos:
6. Angustia rc diagnóstico reciente de cáncer de mal pronóstico mp verbalización del paciente
7. Déficit del autocuidado: alimentación rc cirugía gástrica reciente secundaria a tumor mp régimen cero, necesidad de nutrición
parenteral total.

NIVELES DE ATENCION
- Primaria (alta cobertura, baja complejidad): CESFAM. Médico general y equipo de salud
- Secundaria (alta complejidad, baja cobertura): CDT, CRS, hospitales básicos. Médico especialista y equipo de salud
- Terciaria (centros de especialidad, hospitales de especialidad): hospitales de especialidad. Médico especialista y equipo de
salud.

NIVELES DE PREVENCION
- Primaria: fomento y protección de la salud, reducción de consumo de sodio, HVS, elige vivir sano, 5 al día, detectar FR,
consejerías, controles de medicina preventiva. Alimentación saludable. Cese tabaquismo, consumo no riesgoso de alcohol.
Prevención laboral.
- Secundaria: diagnóstico precoz y tratamiento oportuno de la patología, toma de exámenes, educación sobre patología y
tratamiento, administración de medicamentos, adherencia a tratamiento. Cirugía.
- Terciaria: rehabilitación y recuperación de la salud, atención con especialistas en rehabilitación, reinserción laboral y social,
contacto con redes de apoyo. Cuidados paliativos.
FUNCIONES DE ENFERMERIA
- Asistencial: cuidados del paciente, toma de exámenes, administración de medicamentos
- Educativa: educar sobre factores de riesgo, adherencia al tratamiento, patología, complicaciones, cuando consultar,
educación al personal
- Investigación: revisiones bibliográficas sobre avances en la patología
- Administrativa: gestión de exámenes imagenológicos, derechos y deberes del paciente, ley de urgencia, gestión de camas.

Anexo
Flujograma manejo paciente con sospecha de Ca. Gástrico.
 CANCER DE MAMAS

DEFINICION
El cáncer de mama es el crecimiento anormal y desordenado de células del epitelio de los conductos o lobulillos mamarios y que
tienen la capacidad de diseminarse a cualquier sitio del organismo.
El cáncer de mama (adenocarcinoma) es una enfermedad maligna en donde la proliferación acelerada, desordenada y no controlada
de células pertenecientes a distintos tejidos de la glándula mamaria forman un tumor que invade los tejidos vecinos y hace metástasis
a órganos distantes del cuerpo. Como otros tumores malignos, el cáncer de mama es consecuencia de alteraciones en la estructura y
función de los genes

EPIDEMIOLOGIA
Mundial:
 Problema de salud pública en el mundo occidental y Chile.
 1° causa de muerte por Ca en mujeres.
 Riesgo de Ca de mamas relación mujeres: hombres es 8:1
 Mueren anualmente alrededor de 14 000 mujeres, representando el 14% de todas las muertes por cáncer en el sexo
femenino.
 Tasa de mortalidad 13,2 x 100.000 mujeres.

Nacional
 3ª causa de muerte en mujeres en los últimos 30 años
 1 de cada 8 mujeres desarrollará este cáncer
 Al día mueren 4 mujeres por esta causa.
 Tasa de mortalidad observada en 2010 es de 15 por 100.000mujeres.
 La tasa de Años de Vida Potenciales Perdidos (AVPP) es: 100x100.000 mujeres (segundo lugar después de CACU).
 Tendencia de tasa mortalidad muestra una reducción del 14,4%, entre los años 1990 y 2008.
 Tasa de mortalidad aumenta después de los 45 años (2008).
 La mortalidad masculina por este cáncer en el mismo año llegó al 0,1 por 100.000 hombres (8 casos).
 En el año 2008, el riesgo de mortalidad más alto lo presentó el SSMagallanes (tasa 22,7), Viña del Mar/Quillota (20,6) y
Valparaíso- San Antonio (18,6).
 El Dg del CaMa en etapas más precoces (in situ, I y II) ha aumentado de 42,9 a69,4% entre los años 1999 y el 2009.
 Reducción de 74,4% en los casos diagnosticados en etapa IV en el mismo período (20,7 a 5,3%).
 El año 2004 ingresa como patología GES.
 Según CASEN 2011 el 68% de las mujeres mayores de 35 años no se ha realizado mamografía el último año.
 DEIS 2012 el Ca de mamas ocupa el 9no lugar por causa de muerte especifica en mujeres (2010).

ETIOLOGIA
Numerosos factores son parcialmente responsables de la aparición del cáncer de mama, pero no ha sido posible encontrar uno
claramente dominante. Sí existe una clara asociación de herencia y genética, a la que también se han asociado factores ambientales.
Hormonas
 Diversas investigaciones revelan existe relación entre exposición a estrógenos y desarrollo de Ca de mama.
 Los tumores crecen con mayor rapidez cuando se exponen a estrógenos (mujeres expuestas por mas tiempo a
estrógenos tiene mayor riesgo).
Genética
 Incluyen cambios o mutaciones en genes normales, así como proteínas que promueven o suprimen el Ca de mama.
 Hay dos mutaciones genéticas :
 Gen BRCA-1: relacionado con desarrollo de CA de mama.
 Gen BRCA-2: Identifica que hay riesgo de tener CA de mama (50 – 90% de las personas que tienen estos genes
desarrollan Ca.).

Factores ambientales:
- Exposición a químicos,
- Pesticidas,
- Radiaciones
FACTORES DE RIESGO

Factores de Riesgo Mayores:

• Portadores de mutaciones genéticas (genes BRCA1 y BRCA2) u otras
• Historia familiar: hasta tres generaciones
• Exposición a radiaciones
• Antecedentes de lesiones previa
• Densidad mamográfica aumentada (controversial)

Factores de Riesgo Menores:

• Edad: A >edad, >riesgo
• Factores reproductivos:
• 1) Menarquia precoz y menopausia tardía.
• 2) Nuliparidad y 1º parto después de los 30 años
• Enfermedades mamarias benignas
• Sobrepeso después de la menopausia: IMC sobre 21
• Ingesta crónica de alcohol
• Algunas terapias de restitución hormonal:
• Aumento del riesgo con tratamiento de estrógenos es mínimo o ninguno
• El mayor riesgo observado responsabilidad de ciertas progestinas.

Factores protectores:
• Menopausia precoz.
• Lactancia materna

ANATOMIA Y FISIOLOGIA
La mama es una glándula que se encuentra sobre el músculo pectoral mayor,
se extiende desde la 2da a la 6ta costilla, presenta un centro hiperpigmentado
llamado areola.
Está conformada por aproximadamente 15 a 20 lóbulos en forma de cono
formados por lobulillos (20 a 40 lobulillos) que contiene grupos de acinos que
terminan en conductos galactóforos, los cuales confluyen en una ampolla que
se abre hacia el pezón. La red linfática de la mama drena a los canales
axilares, supraclaviculares e infraclaviculares. El 85% de la mama está
constituida por grasa. La principal función de la mama es la formación de leche
materna bajo la influencia de dos hormonas: prolactina que produce leche y
oxitocina que eyecta la leche.
Dentro de su anatomía destacan:
- LINFONODO CENTINELA: primer linfonodo en recibir el drenaje linfático de
un sitio determinado
- LINFONODO AXILAR: principal ruta de extensión del CANCER DE MAMA.

FISIOPATOLOGIA
La expresión constitutiva por mutación u otro cambio genético de cualquier componente del sistema que favorezca la proliferación
puede desatar una proliferación descontrolada es denominado oncogén.
Al contrario, la pérdida por la mutación o depleción de un gen represivo que frena la proliferación, se traduce en la incapacidad de
detener el ciclo celular y, por lo tanto, en una proliferación continua, que posiblemente da lugar a un cáncer. El gen perdido se
denomina gen supresor tumoral.
Igualmente, la expresión constitutiva de los genes antiapoptóticos puede traducirse en la inmortalización de la célula, preparando el
terreno para cambios genéticos adicionales, y en último término, la formación de un cáncer.
 Factor desencadenante  Mutación en la proliferación celular
descontrolada Formación de tumor maligno  Invasión de tejido
circundante  Metástasis.
La formación del tumor se ve relaciones con hormonas  >
concentración de estrógenos que producen:
- Estimulación de la proliferación del epitelio ductual.
- Aumenta vascularización
- Aumenta mitosis.
- Produce hiperplasia e hipertrofia de las células ductuales
mamarias.

VÍAS DE DISEMINACIÓN.
Disemina tan fácilmente que debe considerarse como una enfermedad sistémica casi desde el principio.
 Diseminación linfática. Es la principal vía de diseminación. Los grupos más frecuentemente afectados son los axilares
homolaterales (si el tumor está en un cuadrante externo), los de la cadena mamaria interna (si el tumor está en cuadrantes
internos), y en tercer lugar, los supraclaviculares. El tamaño del tumor primario está directamente relacionado con el
porcentaje de metástasis pulmonares
 Metástasis. Las metástasis pulmonares son las más frecuentes (63%). Se ha descrito un patrón diferente de metástasis
sistémica asociado al carcinoma lobulillar infiltrante, siendo más frecuentes en este tipo de cánceres que en el ductal la
afectación de la serosa peritoneal, retroperitoneo, tracto GI y órganos genitales, pudiendo producirse la metástasis muchos
años después del tumor primario.
El cáncer de mama constituye la primera causa de metástasis ósea afectando a pelvis, columna, fémur, costillas, cráneo. La
metástasis en encéfalo también tiene como principal origen el cáncer de mama. También es el que provoca con mayor frecuencia
metástasis en el ojo, pudiendo ser bilateral y provocando visión borrosa.

LOCALIZACION (mayor frecuencia de ubicación de Tu primario).

CLASIFICACION
 Tumores no invasores
– In situ
– Lobulillar in situ
 Tumores invasores
– Lobulillar
– Hemorrágico
– Enfermedad de Paget
 Carcinoma ductal in situ: se origina en las células de los conductos mamarios, es
localizado, por lo general unilateral y tiende a progresar a Ca invasivo (Ca ductal infiltrante).
 Carcinoma lobular in situ: se inicia en la glándula mamaria, es pre maligno y
aumenta el riesgo de que pueda desarrollar un tumor.
 Carcinoma ductal infiltrante (70-80%): se inicia en el conducto mamario y logra
atravesarlo pasando al tejido adiposo de la mama.
 Carcinoma lobular infiltrante(10-15%): se inicia en la glándula mamaria y se puede extender a otros tejidos
 Enfermedad de Paget: Enfermedad maligna de la mama que se caracteriza por una lesión constante en la areola y pezón,
con o sin masa palpable. Se manifiesta con picor, quemazón, y secreción hemática por el pezón, con erosión superficial y
ulceración. El diagnostico se hace mediante un examen histopatológico, que generalmente es tardío, pues se confunde con
infección.
 Carcinoma inflamatorio: es el de mayor malignidad, de rápido crecimiento, muy agresivo y poco usual. Las células
cancerosas bloquean los vasos linfáticos produciendo aumento de volumen de la mama, enrojecimiento, piel que se asemeja
a la de naranja, aumento de temperatura y protuberancias.
ETAPIFICACIÓN (Instituto Nacional del Cáncer)

-Estadio 0: Carcinoma In Situ (Lobulillar o Ductal)

-Estadio I: Cáncer establecido.
El tumor mide 2 cms o menos y no se diseminó fuera de la mama.
-Estadio II Cáncer establecido. Se encuentra diseminado a los ganglios linfáticos axilares, movibles.
 Estadio IIA: No hay presencia de TU en la m8ama, pero el cáncer se encuentra en los ganglios linfáticos axilares (los
ganglios linfáticos debajo el brazo); o
 TU mide 2 cms o menos y se diseminó hasta los ganglios linfáticos axilares; o
 TU mide entre 5 y 2 cms y no se disemina hasta los ganglios linfáticos axilares.
 Estadio IIB:
 Mide entre 2 y 5 centímetros y se diseminó hasta los ganglios linfáticos axilares; o
 Mide más de 5 centímetros, pero no se diseminó hasta los ganglios linfáticos axilares.
-Estadio III
 Estadio IIIA: No se encuentra TU en la mama. El Ca se encuentra en los ganglios linfáticos axilares que están unidos entre sí o a
otras estructuras.
 Estadio IIIB, el tumor puede tener cualquier tamaño y el cáncer se extiende a la piel o paredes torácicas
 Estadio IIIC, puede no haber signos de Ca en la mama o el TU puede tener cualquier tamaño y se puede haber diseminado hasta
la pared del pecho o a la piel de la mama. Asimismo, el cáncer:
 Se divide en estadio IIIC operable y estadio IIIC inoperable.
-Estadio IV; El CA se diseminó a otros órganos, con mayor frecuencia hasta los huesos, los Pulmones, el Hígado o Cerebro.

ETAPIFICACION TNM
Este sistema agrupa a las pacientes según el pronóstico. Las decisiones terapéuticas se formulan, en parte, de acuerdo con
categorías de estadificación pero, principalmente, de acuerdo con el tamaño del tumor, el estado de los ganglios linfáticos, los índices
de los receptores de estrógeno y progesterona en el tejido tumoral, el estado del receptor del factor de crecimiento epidérmico
humano 2, el estado menopáusico y la salud general de la paciente.
T: TU primario según tamaño del TU: T1, T2, T3 o T4 (a, b, c) y va aumentando según número de menor a mayor.
N: según invasión de nodos linfáticos A mayor invasión mayor nº. N x, N0, N1, N2, N3
M: metástasis  según metástasis o no. Mx(no se puede evaluar) , M0 (s/ signos) , M1(c/metástasis).

MANIFESTACIONES CLINICAS
- Masa generalmente única, de forma irregular o estrellada, con consistencia firme o dura, se movilidad fija a la piel o tejidos
subyacentes y no sensible.
- Ubicada por lo general en cuadrante superior externo.
- Generalmente asintomática
- Aumento de tamaño de alguna mama
- Dolor a la palpación (en algunos casos)
- Aparición de nódulo en la mama a la palpación.
- Aparición de nódulos axilares.
- Enrojecimiento
- Piel de naranja
- Retracción del pezón
- Lesiones en pared torácica
- Lesiones ulceradas o fungiformes
- Secreción de líquido proveniente del pezón de tipo hemática, clara o purulenta.
- Disminución de movilidad de la mama
- Cambio en tamaño, forma o textura de las mamas o el pezón
- Inflamación del brazo.
- Baja de peso.
- *(Las masas dolorosas se asocian a enfermedad mamaria benigna).
DIAGNOSTICO
Definición de sospecha de Cáncer Mamario (Guía clínica 2010):
a. Examen Físico de Mama (EFM) con signos clínicos compatibles con Ca de mama.
b. Mamografía sospechosa: BIRADS 4 o BIRADS 5
c. Ecotomografía mamaria sospechosa.

Detección de casos sospechosos.

En APS se realiza la detección de los casos sospechosos en su gran mayoría:
A.-Mamografía y EFM, a mujeres asintomáticas de 40 años y más, con uno o más FR:
1. Antecedente de cáncer de mama línea materna.
2. Antecedentes de histología premaligna de la mama (hiperplasias atípicas, CLIS)
3. Acude con estudio de mutaciones genéticas (BRCA1 – BRCA2).
4. Terapia de reemplazo hormonal por 5 años y más.
B.- Mamografía y EFM a mujeres asintomáticas previo al inicio de TRH
C- Mamografía y EFM a todas las mujeres sintomáticas de 30 años y más.
D.- Mamografía a mujeres sintomáticas menores de 30 años con EFM sospechoso de probable patología maligna.
E. Todas las personas que concurren con Mamografía y/o Ecotomografía mamaria sospechosas.
F. Mujeres de 50 años con mamografía sospechosa (BIRADS 4 o BIRADS 5) por EMPA.
*Los casos sospechosos por EFM (con o sin correlación imagenológica), y/o mamografía, y/o Ecotomografía, deben ser derivados al
Nivel Secundario de Atención.

METODOS DIAGNOSTICOS:
 Examen físicoEs muy importante. Hay que palpar la mama y las áreas linfáticas. Son signos sospechosos de malignidad:
un nódulo duro, fijo y de contorno irregular, la retracción de la piel o del pezón, la secreción sanguinolenta y unilateral, y la
presencia de adenopatías duras, fijas y homolaterales.
 Autoexamen de mamas (AEM): Debe realizarse el décimo día del ciclo menstrual. En la menopausia se debe escoger un día
fijo de cada mes para realizarlo. Detecta el TU mayor a 2 cm.
 Mamografía: método de visualización de la estructura interna de la mama en la que se utilizan bajas dosis de Rx X. Detecta
masas de hasta 0.5 cm.

Clasificación BI-RADS: permite estandarizar terminología de informes mamográficos

GES

Los casos BI-RADS O y 3 se derivan a consulta con especialista pero no serán considerados GES.

 Ecografía mamaria: método complementario a la mamografía con el cual se puede diferenciar si el tumor existente es de
origen benigno o maligno. No detecta microcalcificaciones.
 Resonancia nuclear magnética (RNM): La RMN emplea campo magnético, pulsadas de radiofrecuencia y computadora para
crear imágenes detalladas de las estructuras del cuerpo
 Biopsia mamaria (Gold estándar): toma de una muestra de células del tumor para realizar un diagnóstico certero por parte del
médico patólogo. Ante sospecha de patología mamaria, se debe practicar una Punción aspiración con aguja fina (PAAF). Es
una prueba económica, con pocas complicaciones y gran valor diagnóstico. Tiene una sensibilidad del 91% y una
especificidad del 96%.
 Biopsia con aguja gruesa (“Core-biopsia”). Tiene una sensibilidad del 89% y una especificidad del 100% y no precisa
patólogos especialmente entrenados como ocurre con la PAAF, y permite distinguir las formas invasoras de las no invasoras.
En tumores muy pequeños permite la extirpación de la lesión con márgenes libres. Nos da el Dg definitivo. Debe realizarse a
toda mujer con sospecha de cáncer de mama. Se puede realizar de manera ambulatoria en caso de tumores grandes, o, lo
que es habitual, en quirófano bajo anestesia general, enviando parte del tumor para estudio de receptores hormonales. En el
caso de tumores visibles por mamografía pero no palpables, podemos practicar la biopsia y posponer la cirugía hasta obtener
el resultado histológico, teniendo cuidado en marcar bien los bordes. Es lo que se llama “biopsia diferida”.

CONFIRMACION DIAGNOSTICA:

TRATAMIENTO
Carcinoma ductal in situ:
• Mastectomía
• Radioterapia
• THR

Carcinoma Lobular in situ:

• Observación
• Mastectomía
• THR

Estadio I; II; IIIA:

• Mastectomía radical modificada
• Radioterapia
• Quimioterapia
• THR
Estadio IIIB, IIIC inoperable; IV metástasis
• RT + QMT
• THR

Una vez confirmado el diagnóstico y la etipificación, la paciente debe ser evaluada por un comité oncológico para definir el tratamiento.
Usualmente considera la combinación de cirugía, radioterapia, quimioterapia y hormonoterapia.

QUIRURGICO
El principal objetivo es erradicar la presencia local de cáncer.
I. Cirugía conservadora (CC), lumpectomía o mastectomía parcial (MP):
Extirpación de cantidades variables de tejido mamario, lo que incluye tejido neoplásico y cierta cantidad de tejido colindante para
garantizar márgenes libres de tumor. Los ganglios linfáticos axilares también se extraen si el cáncer es del tipo invasor.
Posteriormente se aplica un ciclo de RT para que se pueda tratar la enfermedad microscópica residual.
El objetivo de la conservación de la mama es extirpar el tumor por completo con márgenes claros, al tiempo que se logra un resultado
estético aceptable. También se extirpan los ganglios linfáticos axilares a través de una incisión semicircular separada bajo la porción
de la axila que tiene vello. Se aplica un apósito sobre la mama y bajo el brazo, y se asegura con vendajes elásticos amplios o un
sostén quirúrgico.

Contraindicaciones
- Primer o segundo trimestre del embarazo.
- Presencia de enfermedad multicéntrica de la mama.
- Radiación previa a las mamas o la región torácica.

II. Mastectomía total (MT)

Consiste en la extirpación del tumor, todo el tejido mamario y pezón.

III. Mastectomía radical modificada

Consiste en la extirpación del tumor, todo el tejido mamario y pezón junto con los ganglios linfáticos axilares. Se conservan los
músculos pectorales mayor y menor.
Después de la extirpación del tumor se ligan los puntos de sangrado y se cierra la piel sobre la pared torácica. Se recurre a injertos
cutáneos si los colgajos de piel son demasiado pequeños para cerrar la herida. Se aplica un apósito no adherente y se cubre con un
apósito de presión. Se colocan dos drenajes de succión en la axila y bajo el colgajo cutáneo superior que retiraran la sangre y el
líquido linfático que se acumula después de a cirugía. El apósito se sostiene en su sitio mediante vendajes elásticos amplios o un
sostén quirúrgico.

IV. Mastectomía radical (MR)

Consiste en la extirpación del tumor, todo el tejido mamario junto con los músculos pectorales mayor y menor aunada a la disección
de los ganglios linfáticos axilares.

V. Mapeo linfático y biopsia de ganglio centinela

El uso de esta técnica está cambiando la forma en que se trata a la paciente, ya que proporciona la misma información de pronóstico
que la disección axilar.
Al momento de la cirugía se inyecta un radiocoloide en el sitio del tumor; después se realiza el procedimiento quirúrgico. El cirujano
utiliza una sonda para localizar el ganglio centinela (el principal sitio de drenaje desde la mama), extirparlo y hacerlo examinar por el
patólogo. En teoría, si el ganglio centinela es negativo para cáncer de mama metastásico, no se requiere disección axilar, lo que evita
a la paciente las secuelas del (presencia de drenaje quirúrgico, movilidad alterada de la extremidad, parestesias y linfedema). Si el
ganglio centinela es positivo, la paciente se somete a disección axilar estándar.
RADIOTERAPIA
En la CC suele aplicarse un ciclo de RT luego de extraer la masa tumoral, para reducir la posibilidad de recurrencia local y erradicar
cualquier célula microscópica residual. La RT es necesaria para obtener resultados iguales a los arrojados por la extirpación total del
tejido mamario.
- La RT suele iniciarse unas 6 semanas después de la cirugía para permitir que la incisión cicatrice.
- Si está indicada QT sistémica, la radioterapia se inicia después de completar la RT.
- Es necesario tranquilizar a las pacientes sobre el procedimiento y proporcionarles indicaciones específicas de cuidados
personales relacionados con los efectos secundarios y su tratamiento.
La RT después de una mastectomía no es común en la actualidad, pero aún se utilizan en ciertos casos cuando los tumores se han
diseminado de forma regional (afección de la pared torácica, numerosos ganglios positivos o tumores grandes > 4 cm). En ocasiones,
las pacientes sometidas a mastectomía requieren RT de la pared torácica, situación que suele presentarse después de completar un
ciclo de QT sistémica.

Efectos secundarios
- Por lo general es bien tolerada.
- Si se presentan son temporales.
- Reacciones cutáneas leves a moderadas.
- Fatiga.
- Calambres leves.
- Dolor repentino en la mama.

Cuidados personales
Se basan en mantener la integridad cutánea durante y después de la radioterapia.
- Uso de jabón suave con muy poca fricción.
- Evitar el uso de jabones y desodorantes perfumados.
- Uso de lociones hidrofílicas para la sequedad.
- Uso de jabón que no seque o produzca picazón en caso de que la paciente presente prurito.
- Evitar el uso de ropa apretada, sostenes que tengan varillas de alambre, temperaturas excesivas y exposición a luz
ultravioleta.

QUIMIOTERAPIA
La QT es administrada para erradicar la diseminación micrometastástica de la enfermedad.
Los regímenes quimioterápicos para el cáncer de mama combina varios agentes para incrementar la destrucción de células tumorales
y minimizar la resistencia a los medicamentos.
Efectos secundarios
- Ansiedad.
- Náuseas.
- Vómitos.
- Cambios en el gusto.
- Alopecia.
- Mucositis.
- Dermatitis
- Fatiga.
- Aumento de peso.
- Supresión de la médula ósea.

HORMONOTERAPIA
Las decisiones sobre el tratamiento hormonal para el cáncer de mama se basa en el resultado de la prueba de receptores de
estrógenos y progesterona del tejido tumoral obtenido durante la biopsia inicial.
Alrededor de 2/3 de los cánceres mamarios dependen de estrógenos o son ER (+):
- Una prueba ER (+)(>10 fmol/mg) indica que el crecimiento del tumor depende del suministro de estrógenos, pesor lo tanto,
las medidas que reducen la producción de hormonas pueden limitar el progreso de la enfermedad. Estos pueden crecer más
lentamente, lo que indica un mejor pronóstico.
- Una prueba ER (-) (< 3 fmol/mg) crecen más rápido y tienen peor pronóstico.
Las mujeres premenopáusicas y perimenopáusicas tienen más posibilidades de presentar lesiones dependientes de hormonas.
Tamoxifeno
- Principal agente hormonal utilizado para el tratamiento del cáncer de mama.
- Actúa como antagonista de los estrógenos.
- Efectivo para disminuir el riesgo de recurrencia de cáncer en mujeres postmenopáusicas y como tratamiento paliativo para el
cáncer recurrente.
- Generalmente duración del tratamiento de 5 años.

COMPLICACIONES
Post quirúrgicas
- Dolor.
- Hematoma en el sitio de incisión.
- Seroma.
- Alteración movilidad del brazo y hombro debido a la disección axilar.
- Sensaciones fantasmas en la mama: adormecimiento, hormigueo, ardor.
- Linfedema (inflamación crónica de la extremidad afectada).
Psicológicas
- Alteración del concepto personal como resultado de los cambios o la pérdida de la mama.
- Incertidumbre sobre el futuro.
- Miedo de recurrencia.
- Miedo de efectos del cáncer mamario y su tratamiento sobre la familia y el trabajo.
Linfedema
- Ocurre si los canales linfáticos funcionales son inadecuados para asegurar el flujo de regreso del líquido linfático a la
circulación general. Se da en un 10 a 20% de los pacientes que se someten a disección axilar.
- Esto puede producirse en cualquier momento después de la disección de ganglios linfáticos axilares.
- Después de la extirpación puede haber edema temporal en el período postoperatorio hasta que la circulación colateral asuma
por completa la función de los ganglios extraídos, lo que suele ocurrir un mes después si se mueve y ejercita el brazo
afectado. No corresponde a linfedema.
- El tratamiento consiste en la elevación del brazo con el codo arriba del hombro y la mano por arriba del codo, junto con
ejercicios específicos como cerrar y abrir la mano.

Cirugía reconstructiva
La mayoría de las mujeres con cáncer mamario in situ o en etapa temprana son candidatas para reconstrucción inmediata.
Está contraindicada si la mujer presenta cáncer inflamatorio o avanzada y con metástasis.
Pronóstico
- Estadio
- Tipo
- Receptores hormonales en tumor.
- Rapidez crecimiento
- Edad, estado de salud, estado menopausia
- Cáncer nuevo o reincidencia.

PROGRAMA NACIONAL DE CANCER DE MAMAS

En 1995, el Ministerio de Salud inicia el Programa Nacional de Cáncer de Mama en todos los SS del país. El objetivo principal era
disminuir la mortalidad por Ca de mama a través de la pesquisa precoz con diagnóstico temprano y, como consecuencia, la entrega
de tratamientos oportunos y adecuados.

Objetivos Sanitarios MINSAL 2011.

• Reducir la tasa de mortalidad estandarizada por edad
• Aumentar la pesquisa de cáncer de mama in situ y en estadios I y II
• Disminuir la variabilidad clínica en la atención de pacientes afectados por cáncer de mama
• Mejorar la calidad de la gestión clínica en la red asistencial
Algunas de las principales estrategias realizadas a través del Programa han sido las siguientes:
- Organización de actividades nacionales y locales, integrado al Programa de CaCU y coordinado con el PSA, orientado hacia mujeres
de 35 a 65 años.
- Capacitación de médicos para la Atención Secundaria y Terciaria, y de matronas para las Unidades de Patología Mamaria (UPM) de
la Atención Secundaria y para la pesquisa en Atención Primaria.
- Pesquisa del cáncer de mama en dos etapas:
1. Examen físico mamario (EFM) protocolizado por profesional entrenado y capacitado (matrona o enfermera en la Atención
Primaria) y enseñanza del auto-examen mamario.
2. Implementar progresivamente, según recursos disponibles, el screening mamográfico en mujeres de 35 a 65 años.
- Tratamiento oportuno de los casos de cáncer detectados.
- Establecer un sistema adecuado de registro en los tres niveles de Atención que permita conocer y analizar la realidad
nacional del cáncer de mama.

GES: Cáncer de Mama en personas de 15 años y más

Vigente a partir del 1° julio del 2005

Confirmación diagnóstica
Se realiza en la Unidad Patología Mamaria (UPM) adscrita a Servicios de Cirugía y/o Ginecología, correspondientes a los niveles
secundarios de atención. En esta Unidad se realizan atenciones y procedimientos por un equipo multidisciplinario, especializado en
Patología Mamaria. Existe un Comité Oncológico formado al menos por 2 médicos especialistas de la UPM, además de la matrona
encargada. Se recomienda contar con la opinión de un médico radioterapeuta, un quimioterapeuta y/o otros profesionales, según cada
caso clínico. Este Comité debe evaluar y definir el tratamiento de los casos.

Estudio
o Anamnesis y examen físico
o Mamografía bilateral más proyecciones adicionales
o Revisión patológica
o Biopsia
Seguimiento
o Mamografía anual
o Ex físico cada 6-12 meses
o Autoexamen
o Considerar estrategias para reducción de riesgo
Estrategias para reducción de riesgo
o Se considera tamoxifeno para reducción de riesgo
o Mastectomía total con o sin reconstitución
Adyuvancia
o Tamoxifeno por 5 años: El tratamiento adjuvante con tamoxifeno ha demostrado reducción del riesgo de recidiva ipsilateral y
de cáncer contralateral.

GES: Alivio del Dolor por Cáncer Avanzado y Cuidados Paliativos

¿Si tuviera cáncer avanzado?
La persona con cáncer avanzado terminal será evaluada por médico especialista, la derivará a la Unidad de Cuidados Paliativos y
Alivio del Dolor.
Se garantiza que dentro de 5 días desde la solicitud por parte del médico el paciente será evaluado y se le indicará el tratamiento y
cuidados a seguir él y su familia recibirán educación para el autocuidado.
Tratamiento, control y seguimiento:
Ambulatorio: Mientras su estado general así lo permita, las personas recibirán sus controles, cuidados, educación y tratamientos de
forma ambulatoria, ya sea en el hospital o bien en el consultorio.
En el domicilio: Si el paciente no puede concurrir al centro de atención, continuará con el tratamiento, cuidados y educación. Lo
cuidará su familia y recibirá la visita del personal de salud del hospital o del consultorio a cargo, según corresponda.

EMPA
Realización de mamografía en mujeres entre 50-54 años
- Cada 3 años sin FR.
- Anual con FR.

PROCESO DE ENFERMERIA
VALORACION
 Motivo de consulta: cuando notó el problema, hace cuanto lo tiene, síntomas, presencia o no de dolor, otras áreas de
preocupación cercanas.
 Antecedentes personales: mujer, edad (a mayor edad más riesgo), n° de hijos, antecedentes previos individuales y familiares,
escolaridad, uso de tabaco, alcohol, estado civil, ocupación, redes de apoyo, NSE, HTA, DM, IMC, previsión y religión.
Medicamentos de uso habitual y adherencia a los tratamientos.
 Antecedentes familiares: Familiares de 1er, 2do o 3er grado con Ca de mamas.
 Antecedentes ginecológicos: autoexamen mama, ultima mamografía, ultimo control ginecológico, partos, gestaciones,
abortos, FUR, menarquia, menopausia, regularidad en ciclo menstrual, uso de terapia de reemplazo hormonal o
anticonceptivos orales
 Alimentación: la mala alimentación lleva a sobrepeso el cual es un factor de riesgo.
 Eliminación: excreción de secreciones por el pezón.
 Actividad y ejercicio: disminuido por dolor.
Examen físico
 CSV: Sin alteraciones
 Examen físico: Palpación de masa tumoral, tumefacción mamaria, cambio de forma o tamaño de la mama o pezón,
enrrojecimiento, induración, piel de naranja, secreción de líquido porpezón, dolor a la palpación, inflamación de un brazo.

Fortalezas Debilidades
 Asumir patología  Depresión
 Apoyo familiar  Baja autoestima
 Diagnostico precoz y tratamiento oportuno  Ausencia de apoyo familiar
 Redes de apoyo  Habitos nocivos.
 Situación socioeconómica  Inestabilidad laboral.
 NSE  Co morbilidades mal compensados.
 Conocimiento de la patología  Recidiva de Ca.
 Buen afrontamiento.
 Patología GES.
 Existencia de reconstrucción mamaria.
 Religión.
 Estabilidad laboral.
 Hijos grandes

Factores de riesgo:
• Personales: fuma, OH, ACO, patalogia mamaria previa.
• Familiares: historia familiar de ca de mama.
• Del entorno: exposición a pesticidas y radiación.

DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA
Preoperatorio

1. Ansiedad r/c proceso quirúrgico m/p verbalización de la pacte, facie de preocupación, llano
Objetivo: Disminuir ansiedad
CR: La Interna de Enfermería contribuirá a disminuir la ansiedad de la paciente durante el periodo pre operatorio, Evidenciado por
Verbalización y facie de tranquilidad de la paciente y verbalice dudas e inquietudes en relación al proceso Perioperatorio.
Actividades:
• Valorar el nivel de conocimiento que tiene la paciente en relación al proceso quirúrgico y resolver dudas e inquietudes
realizado por la interna de enfermería durante el periodo pre operatorio.
• Informar a la paciente de los cuidados de enfermería otorgados realizado por la interna de enfermería o enfermera durante el
proceso perioperatorio.
• Mantener la escucha activa y trato con respeto realizado por la interna de enfermería y equipo multidisciplinario ejecutado
en el proceso peri operatorio.
• Identificar que estrategias tiene la paciente para reducir su ansiedad y sus temores realizado por la interna de enfermería
ejecutado antes del periodo intraoperatorio.
• Proporcionar a la paciente actividades de su interés ejecutado por la interna de enfermería durante el periodo pre operatorio.
• Informarle a la paciente que tendrá un horario de visitas para su familia realizado por la interna de enfermería ejecutada en el
periodo pre operatorio.
• Favorecer la presencia de la familia durante el proceso
• Brindar apoyo espiritual.

2. Miedo r/c tratamiento cáncer de mama, cambio de la imagen corporal, posibilidad de morir m/p verbalización de la paciente, llanto…
3. Riesgo de afrontamiento ineficaz r/c diagnóstico de cáncer de mama.
4. Déficit de conocimiento sobre el cáncer de mama y su tratamiento r/c falta de información m/p verbalización de la paciente.
Post operatorio
4. Dolor agudo r/c procedimiento quirúrgico reciente m/p verbalización de la paciente de EVA x/10, facie de dolor
Objetivo: Ausencia o grado tolerable de dolor
CR: La paciente verbalizará disminución de dolor evidenciado con EVA X/10 en 2 horas y ausencia de facie de dolor.
Actividades:
- CSV cada 2 horas
- Valorar dolor con escala de EVA cada 1 hora.
- Valorar características, localización, irradiación, tiempo de duración del dolor.
- Posición cómoda y antiálgica.
- Reposo absoluto.
- Disminuir ansiedad, explicar procedimientos.
- Enseñar técnicas de relajación.
- Ambiente tranquilo.
- Instalar VVP para administrar tratamiento.
- Cuidados de VVP
- Administrar analgésicos según indicación médica.
- Valorar efecto del analgésico y efectos adversos.
- Brindar compañía

5. Trastorno de la imagen corporal r/c pérdida de una parte del cuerpo secundario a intervención quirúrgica m/p verbalización de la
paciente de preocupación por su nuevo aspecto, sentimientos de pérdida de feminidad y rechazo a la visión de la incisión.
Objetivo: Paciente acepte su nuevo cambio corporal
CR: La paciente:
• Aceptará ver incisión quirúrgica al día siguiente de la intervención quirúrgica.
• verbalizara sentimientos de aceptación de su nueva condición, tranquilidad en un periodo de 7 días.
Actividades:
• Mantener escucha activa y relación empática durante todo proceso perioperatorio ejecutado por el equipo de salud.
• Crear un ambiente de confianza dentro del servicio para que la paciente pueda comentar sus dudas e inquietudes y
manifieste sus penas, por la Interna de Enfermería.
• Informar a la paciente a que puede inscribirse con las damas de morado quienes brindan apoyo a las pacientes con cáncer.
• Incluir a la familia en el proceso de apoyo a la recuperación de la salud realizado por la Interna de Enfermería ejecutado en
el post operatorio.
• Educar a la paciente sobre proceso de duelo ante pérdida de imagen corporal y ajuste de ropa interior
• Explicar a la paciente que puede conversar con el médico por reconstrucción mamaria y que esta está cubierta por el GES
• Explicar a la paciente que la femineidad es más que la ausencia de su mama.
• Instar a la paciente a que al realizar curación previa al alta vea la incisión quirúrgica y se familiarice con su nueva imagen
corporal.
• Conversar con médico si requiere derivar a psicóloga.

6. Deterioro de la movilidad física r/c intervención quirúrgica reciente con extracción de ganglios linfáticos axilares m/p movilidad de
EESS disminuida, dolor al movilizar EVA X/10.
Objetivo: Mejorar movilidad física
CR: La paciente mejorara la movilidad física evidenciado por elevación de EESS hasta el hombro al primer día del post operatorio y
verbalización de disminución de dolor a EVA 3/10.
Actividades:
- Valorar dolor con escala de EVA cada 2 horas y según requerimiento
- Instalación de VVP
- Cuidados VVP
- Administración de analgesia según indicación médica.
- Desde recepción en servicio de cirugía se educara en realización de los primeros ejercicios de fortalecimiento de la
extremidad afectada.
- Educar a la paciente en torno a ejercicios pasivos de la extremidad superior afectada: suaves y paulatinos.
- Ayudarla a mantener la extremidad en alto para favorecer el drenaje y eliminar el dolor.
- Educar a TENS para que mantengan el vacío del redón de manera que funcione y pueda favorecer la rápida cicatrización.
- Coordinar con kinesiólogo para comenzar ejercicios de rehabilitación.
7. Déficit de conocimientos en salud r/c cuidados de drenaje redón post intervención quirúrgica m/p verbalización por parte dela
paciente y su familia.
Objetivo: Adquirir conocimientos en alud requeridos
CR: Interna de Enfermería contribuirá a que el cuidador adquiera conocimientos sobre los cuidados del drenaje Redón evidenciado
por verbalización de la paciente y su cuidador sobre cuidados de drenaje redón y demostración de su correcto manejo.
Actividades:
• Educación continua acerca de los cuidados del redón
• Entrega de tríptico de drenaje redón
• Evaluar la información entregada a familia mediante la realización de pauta de cotejo ejecutada por la Interna de Enfermería.
• Valorar técnica de vaciado de drenaje.
• Educación al alta: *Se debe educar en las atenciones tanto a mujeres como a hombres recomendando realizarse mínimo
una vez al mes el autoexamen mamario (detecta masas superiores a 2 cm). Entregando las siguientes instrucciones: Realizar
el día 10 del ciclo menstrual. En caso de mujeres menopáusicas recomendar escoger un día fijo del mes para realizarlo.

Otros diagnósticos:
- Alto riesgo de infección r/c elemento invasivo: drenaje redon.
- Alto riesgo de complicaciones: hemorragias r/c cirugía reciente
- Alto riesgo de hematomas r/c obstrucción de drenaje redón.
- Alto riesgo de linfedema r/c extirpación de ganglios axilares secundario a intervención quirúrgica.
- Alteración sensoriales de la percepción r/c cirugía reciente m/p sensaciones en el brazo, mama, pared torácica afectados.
- Déficit de cuidados personales r/c inmovilidad parcial de brazo de al lado de la operación m/p verbalización de la paciente,
requerir ayuda para arreglarse…
- Déficit de conocimientos: ejercicios del brazo para recuperar movilidad r/c falta de información m/p verbalización de la
paciente, no haberlos realizado anteriormente…
- Déficit de conocimiento: cuidados del brazo y mano después de disección ganglio axilares r/c falta de información m/p
verbalización de la paciente…
NIVELES DE ATENCIÓN
Primario
• Otorgar a los pacientes controles médicos, con enfermera y nutricionista y otros profesionales si lo necesita.
• Solicitud de exámenes de sangre de control
• EFM por profesional calificado
• Derivar a médico a pacientes de alto riesgo o con sospecha de CA de mama.
• Derivar a los pacientes a nivel secundario para su mayor estudio.

Secundario
• Recepcionar a pacientes derivados de APS por sospecha diagnostica
• Realizar exámenes de control mamografía, ecotomografía o biopsia mamaria
• Una vez que se confirma el diagnóstico y la estatificación se deriva a la paciente a un comité oncológico donde se decide
tratamiento a seguir.
• Realización de confirmación diagnóstica con biopsia por comité de patología mamaria.
• Programación y realización de la cirugía.
• Toma de exámenes preoperatorios.
• Curación post cirugía
• Hormonoterapia

Terciario
• Atención con especialista de unidad de patología mamaria.
• Se realiza intervención quirúrgica
• Se programa la consulta posterior a la cirugía y se define tratamiento a seguir.
• Cirugía reconstructiva
• Se programa y realiza radioterapia según necesidad de los pacientes.
• QMT
• Rehabilitación física y psicológica
• Educar acerca de la rehabilitación con kinesiólogo de la extremidad afectada.
• Cuidados paliativos.
• Reinserción social.
• Contacto con redes de apoyo.

NIVELES DE PREVENCIÓN
Primaria
• Autoexploración mamaria en personas mayores de 35 años.
• Realización de EMPA: fomento de hábitos de vida saludable.
• Educar a mujeres entre 50-74 años que se realicen mamografía cada 3 años y signos físicos de la patología.
• Consejería en estilos de vida saludable y evitar consumo de alcohol.
• Disminuir peso (mediante realización de actividad física)
• Control por ACO
• Fomento de la LM
• Talleres de cese de hábito tabáquico.
• Campañas ministeriales a todos nos puede pasar, hazte la mamografía ya (lanzada por la ministra del SERNAM para crear
conciencia en las mujeres para detectar precozmente esta enfermedad).

Secundaria
• Educar a pcte y familia que se realice estudios de mayor complejidad para diagnosticar enfermedad.
• Informar a la paciente sobre su patología y alternativas de resolución.
• Informar sobre beneficios de GES
• Tamizaje en población de riesgo: mamografía a mujeres entre 50 y 54 años, y a mujeres
• con antecedentes de Ca de mamas.
• Adherencia a la hormonoterapia.
• PAP
Terciaria
• Fomenta la adherencia al tratamiento.
• Educación sobre cuidados del drenaje para prevenir infección.
• Rehabilitación física y emocional.
• Educar en torno a efectos adversos y cuidados de QMT y RT.
• Educación para prevenir linfadema
• Fomentar asistencia a Controles post quirúrgicos.

FUNCIONES DE LA ENFERMERA
Asistencial
• Realizar ingreso de Enfermería al Servicio de Cirugía.
• Realizar valoración y examen físico de la paciente.
• Planificar un plan de cuidados basados en las necesidades individuales de la paciente.
• Desarrollar actividades de enfermería de acuerdo al plan de enfermería programado.
• Evaluar los cuidados entregados.
• Detectar complicaciones durante el proceso quirúrgico.
• Integrar a la familia en el proceso de hospitalización.
• Establecer relación de confianza
• Alivio del dolor
• Atención a signos de infección
• Observar signos de depresión
• Realizar relación de ayuda con el paciente y su familia

Educacional
• Educar constantemente a la paciente sobre las actividades de enfermería que se le realizan
• Educación de la patología, tratamiento, complicaciones, evolución, etc.
• Educar a la paciente y su familia sobre los cuidados que deben tener al momento del alta.
• Reforzar constantemente conocimientos que estén en déficit al equipo de salud.
• Supervisar continuamente al personal de salud que entrega cuidados de enfermería al paciente.
• Educación sobre autoexamen de mamas en momento de EMPA/AD y durante la hospitalización
• Reforzar sobre la importancia de realizarse mamografías y eco mamaria.

Investigación
• Buscar programas ministeriales que se relación con el tema e identificar su actualización.
• Identificar revisiones bibliográficas de acuerdo al tema estudiado
• Tener conocimientos sobre manejo de la patología y novedades acerca de su terapia.
• Tener conocimiento de la epidemiologia en relación al tema
Temas de investigación
*Numerosos estudios observacionales han evaluado cambios en el estilo de vida con relación a prevención del cáncer de mama. Un
factor de estilo de vida es la actividad física ya que produce tardanza de la menarquia, mayor porcentaje de ciclos anovulatorios y
menor cantidad de hormonas sexuales endógenas. Las mujeres que realizan 3 a 4 horas a la semana de ejercicios moderados a
vigorosos tienen un 30 a 40% menor riesgo de desarrollar cáncer de mama que las mujeres sedentarias (Mc Tiernan, 2003)*.
• Estudio de investigación para determinar el origen de la baja adherencia a la realización de mamografías en grupos cubiertos
por EMPA (Según la encuesta CASEN 2011 el 68% de las mujeres no se ha hecho mamografía en el último año)
Administrativa
• Supervisar que ficha clínica se encuentre completa y ordenada.
• Verificar que paciente se encuentre en listado de pacientes del servicio vía electrónica.
• Verificar que paciente tenga su consentimiento informado firmado.
• Pedir los medicamentos vía electrónica de forma diaria.
• Supervisar que médico tratante firme los documentos de egreso hospitalario de la pacte.
• Ingreso a programa ges, gestión IC y derivaciones en tiempos GES, gestión de programas de autoayuda, gestión taller de
duelo SOS
Noticias:
En la región de Antofagasta:
Más de 100 mujeres líderes fueron capacitadas como monitoras en la prevención del cáncer de mama y cérvico uterino. Esto, como
segundo hito de la campaña público-privada “Mujer, Ponle un Alto al Cáncer”
Instituto Nacional del Cáncer realiza primera radiocirugía de mama con tecnología tridimensional en Chile
La nueva tecnología tiene como principal beneficio mejorar la detección y localización de los ganglios linfáticos centinela, es decir,
aquellos que indican dónde está el tumor. El procedimiento es a la vez menos invasivo para los pacientes ya que permite que los
cirujanos vean en imágenes tridimensionales el lugar a intervenir, optimizando la extracción de los tumores.
“Este es un hito porque es primera vez que se aplica esta tecnología en Chile, y es un test que permitirá a las enfermas de cáncer de
mama del sector público un nivel superior de resolución terapéutica que nos permitirá mejorar su calidad de vida y resultados”

AUTOEXAMEN DE MAMAS
- No reemplaza a la mamografía.
- Entre las mamografías se recomienda realizar el autoexamen.
- Este debe realizarse tan pronto pase la menstruación y en el caso de las mujeres postmenopáusicas el mismo día de cada
mes.
- Importante examinar cómo se ven y sienten las mamas.
- Frente a cualquier cambio informar consultar.
En la ducha
1. Levante su brazo izquierdo.
2. Con la parte plana de los dedos de su mano derecha, examine cuidadosamente su pecho izquierdo.
3. Empiece por la parte superior del contorno del pecho y prosiga en un sentido circular, presionando lo suficiente para sentir el
tejido interno.
4. Después de completar el círculo, sitúe sus dedos a dos centímetros y medio de distancia y efectúe un nuevo círculo,
continuando de esta manera hasta llegar al pezón.
5. Examine el área situada sobre el pecho, especialmente la axila, para comprobar si nota alguna protuberancia o nudo.
6. Repita con el pecho derecho.
Frente al espejo
1. Con los brazos colocados a cada lado de su torso, observe sus pechos para ver si nota algún cambio de color, tamaño,
forma, hoyuelos o piel descamada.
2. Observe una vez más, primero colocando sus manos sobre las caderas presionando los hombros y los codos hacia delante
para flexionar los músculos pectorales, luego levantando las manos y enderezándolas suavemente detrás de la cabeza.
Acostada
1. Coloque una almohada debajo de su hombro izquierdo y levante la mano izquierda sobre su cabeza.
2. Examine todo su pecho siguiendo el sentido circular descrito en el primer paso.
3. Repita con el pecho derecho.
4. Además, apriete suavemente cada pezón para verificarse hay descarga.

Pauta de ejercicios postoperatorios

- Los ejercicios se inician al 2° día del postoperatorio, aunque se enseñan al 1° día después de la intervención.
- Se ejercita la mano, brazo, hombro y respiración.
- Tienen por objetivo incrementar la circulación y la fuerza muscular, prevenir la rigidez articular y las contracturas y restaurar la
amplitud de movimiento.
- Suelen realizarse 3 veces al día durante 20 minutos hasta que se recupere la amplitud total del movimiento (generalmente en
4 a 6 semanas).
Día 2
- Rotación de la cabeza de derecha a izquierda.
- Imaginar que la nariz es un lápiz y dibujar un gran círculo en el aire a derecha y luego a izquierda. Mantener los ojos abiertos.
- Apretar y soltar la mano.
- Doblar y estirar el codo.
- Manos sobres los hombros, hacer círculos de derecha a izquierda. Imaginar que la punta del codo es un lápiz y trazar
círculos en el aire.
- Brazo extendido al frente en 90°. Hacer círculos con la mano de derecha a izquierda.
- Brazo en abducción de 90° (extendidos hacia el lado). Hacer círculos con la mano de derecha a izquierda.
A partir del día 15 después de la operación
- Tocar con la mano la oreja del lado contrario por sobre la cabeza.
- Tocar la oreja del lado contrario por detrás de la cabeza.
- Con la mano derecha tocar por la espalda el omóplato izquierdo, luego con la mano izquierda tocar el omóplato derecho.
- Subir los hombros hasta tocar las orejas.
- Hacer círculos con los hombros, primero hacia atrás luego hacia delante.
Ejercicios con bastón
- Flexión de hombro: Tomar la vara con las dos manos. Llevar la vara hacia adelante y hacia arriba sobre su cabeza. Volver a
la posición inicial.
- Abducción de hombro: Tomar la vara con las dos manos, asegurándose que la palma de la mano del brazo a ejercitar esté
hacia arriba. Elevar el brazo por el costado. Continuar hasta que el brazo llegue cerca del oído. Volver a la posición inicial.

Prevención de linfedema: cuidados del brazo

Evitar cualquier aumento de presión en el brazo afectado
- El reloj, pulseras y anillos deben quedar sueltos. De preferencia no usarlos en el brazo afectado.
- No usar ropa apretada de mangas.
- El sostén debe tener un bretel ancho, que no interrumpa el flujo sanguíneo ni linfático.
- Llevar la cartera en el hombro del brazo sano.
- El control de la PA debe realizarse sólo en el brazo sano.
- Evitar dormir de lado del brazo operado.
Evitar los ejercicios demasiado vigorosos en el brazo
- No tomar bolsas o paquetes de más de ½ a 1 kilo con el brazo afectado.
- No hacer fuerza excesiva con el brazo (empujar muebles, limpiar vidrios).
- Continuar con los ejercicios post operatorios ya conocidos.
- Los deportes recomendados son: natación, caminatas, ejercicios isométricos, baile, yoga, ejercicios con bastón.
Evitar erosiones o irritaciones por uso de químicos
- Para lavar la loza y ropa utilizar guantes
- Para trabajar en el jardín utilizar guantes y ropa de manga larga para protegerse.
Evitar rasguños y picaduras de insectos
- Siempre aplicar repelente si se va de paseo por el campo, playa o montaña.
- No rascarse.
Evitar traumas, cortes y punciones
- Advertir a cualquier integrante del equipo de salud que todos los procedimientos como inyecciones, extracciones de sangre,
tratamientos endovenosos, etc. Deben ser realizados en el brazo sano.
- Usar guantes para picar y dedal para coser.
- No cortar la cutícula del brazo afectado, solo empujarlas hacia atrás y mantenerlas lubricadas con loción humectante.
- Si ocurre traumatismo de la piel:
o Lavar la zona con agua y jabón.
o Aplicar ungüento antibacteriano.
o Observar la zona y la extremidad por 24 horas. Si hay eritema, inflamación y/o fiebre consultar.
Evitar cambios de temperaturas extremos en ese brazo
- No aplicar bolsas de hielo o agua caliente en el brazo operado.
 CANCER DE OVARIO
DEFINICION
Cáncer epitelial del ovario es una alteración celular que se origina en el tejido proveniente del epitelio celómico del ovario. La
transformación neoplásica puede ocurrir cuando las células están genéticamente predispuestas a la oncogénesis y/o expuestas a un
agente oncogénico.

EPIDEMIOLOGIA
Mundial
 7° causa de malignidad ginecológica con 221.747 casos nuevos/año en 2008
 7° causa de defunciones en la mujer en el año 2008
Nacional
 Promedio de aparición a los 55 años
 Incidencia de 6,4 por 100mil mujeres/año (2003-2007)
 9° causa de muerte en la mujer (2010)
 3,9% del total de fallecimientos de las mujeres (2010)
 Ca ginecológico, incluido el CaOE ocupan el 11,5% del total de defunciones del sexo femenino
 CaOE es el Ca ginecológico que va en segundo lugar en las muertes de mujeres.

CLASIFICACION
 85% Cáncer epitelial del ovario del total de Ca ovárico
 Tumores ováricos del estroma
 Tumores ováricos de las células germinales
 Los CaOE representan el 85-90% del total de los tumores malignos del ovario.

FACTORES DE RIESGO
 Menarquia precoz
 Menopausia tardía
 Mujeres mayores de 65 años: la mitad de los casos ocurre en este grupo
 Factor hereditario: asociado al síndrome de cáncer ovario-mama, ligado a genes BRAC I-II
 5-10% de los CaOE son de origen familiar antecedentes familiares o personales.
 Países occidentales incidencia 3 a 7 veces mayor que en Japón.
 Mujeres caucásicas 1,5 más veces que las mujeres afroamericanas.
 Dieta rica en grasas, TBCO, OH y sobrepeso.
 Se menciona cierta asociación con la hormonoterapia de remplazo y las de hiperestimulación ovárica.
 *3 patrones hereditarios: CaOE solo, CaOE+CaMama, CaOE+CaColon

FACTORES PROTECTORES
 Menarquia tardía
 Multiparidad
 Uso de ACO por más de 5 años (disminuye 50% el riesgo de CaOE).
 Salpingectomía (disminuye en 85% el riesgo de CaOE).
 Salpingooforectomía
 Salpingoligadura
 Histerectomía
 Lactancia materna

FISIOPATOLOGIA
*típica fisiopatología del Ca
Los ovarios están compuestos por tres tipos principales de células: Cada tipo de célula se puede desarrollar en un tipo diferente de
tumor.
 Los tumores epiteliales se originan de las células que cubren la superficie externa del ovario. La mayoría de los tumores
ováricos son tumores de células epiteliales.
  Los tumores de células germinales se originan de las células que producen los óvulos.
 Los tumores estromales se originan de las células del tejido estructural que sostienen el ovario y producen las hormonas
femeninas estrógeno y progesterona.
La mayoría de estos tumores son benignos (no cancerosos) y nunca se propagan fuera del ovario. Los tumores se pueden tratar
mediante la extirpación quirúrgica de un ovario o de parte del ovario que contiene el tumor.
Los tumores ováricos malignos (cancerosos) o tumores de bajo potencial maligno se pueden propagar (hacer metástasis) a otras
partes del cuerpo, y pueden causar la muerte.

Tumores ováricos epiteliales

Tumores ováricos epiteliales benignos
La mayoría de los tumores ováricos epiteliales son benignos, no se propagan y generalmente no conducen a enfermedades graves.
Existen varios tipos de tumores epiteliales benignos, incluidos los cistoadenomas serosos, los cistoadenomas mucinosos y los
tumores de Brenner.

Tumores de bajo potencial maligno

Cuando se observan con el microscopio, algunos tumores ováricos epiteliales no se ven claramente como cancerosos. Éstos se
denominan tumores de bajo potencial maligno (low malignant potential, LMP). También se les conoce como cáncer ovárico epitelial
fronterizo. Estos tumores se diferencian de los cánceres ováricos típicos porque no crecen hacia el tejido de sostén del ovario
(llamado estroma ovárico). Asimismo, si se propagan fuera del ovario, como por ejemplo, a la cavidad abdominal, es posible que
crezcan en el revestimiento del abdomen, pero a menudo no hacia el interior de éste.
Estos cánceres tienden a afectar a las mujeres más jóvenes en comparación con los cánceres ováricos típicos. Los tumores LMP
crecen lentamente y tienen menos probabilidades de causar la muerte que la mayoría de los cánceres de ovario. Aunque pueden
causar la muerte, esto no es común que ocurra.

Tumores ováricos epiteliales malignos

Los tumores epiteliales cancerosos reciben el nombre de carcinomas. Aproximadamente de 85 a 90% de los cánceres de ovario son
carcinomas ováricos epiteliales. Cuando alguien dice que tuvo cáncer de ovario, por lo general significa que se trataba de este tipo de
cáncer. Estas células del tumor presentan varias características (cuando se observan con un microscopio) que se pueden utilizar para
clasificar a los carcinomas ováricos epiteliales en diferentes tipos. El tipo seroso es por mucho el más común, pero existen otros tipos
como mucinosos, endometrioides y de células claras.
Si las células no lucen como cualquiera de estos cuatro subtipos, al tumor se le llama indiferenciado. Los carcinomas ováricos
epiteliales indiferenciados tienden a crecer y propagarse más rápidamente que los otros tipos. Los carcinomas ováricos epiteliales son
clasificados por estos subtipos, aunque también se les asigna un grado y una etapa.
El grado clasifica el tumor de acuerdo con su similitud con el tejido normal en una escala de 1, 2 o 3. Los carcinomas ováricos
epiteliales de grado 1 se parecen más al tejido normal y tienden a tener un mejor pronóstico. Por otro lado, los carcinomas ováricos
epiteliales de grado 3 se parecen menos al tejido normal y generalmente tienen un peor pronóstico. Los tumores de grado 2 lucen y
actúan entre los de grado 1 y 3.
La etapa del tumor describe la extensión de la propagación del tumor desde donde se originó en el ovario. El cáncer epitelial de los
ovarios suele propagarse primero al revestimiento y a los órganos de la pelvis y el abdomen (barriga). Esto puede producir una
acumulación de líquido en la cavidad abdominal (ascitis). A medida que la enfermedad avanza, se puede propagar a los pulmones y al
hígado, o en pocas ocasiones, al cerebro, los huesos o la piel. La clasificación por etapas se explica en detalles más adelante.

Hoy día, los factores causales del cáncer de ovario son desconocidos, aunque se plantea que en el ámbito celular es el resultado de la
acumulación de múltiples defectos genéticos menores. Los estudios epidemiológicos han permitido enunciar 3 teorías con respecto a
las causas de esta enfermedad:
- La división celular ininterrumpida y la continua regeneración del epitelio ovárico con cada ovulación proporcionan la oportunidad para
una mutación y transformación maligna por la estimulación de los ovarios y por hormonas gonadotrópicas, que de forma mantenida
pueden inducir a la malignización.
- La exposición del ovario a diferentes agentes carcinogenéticos.
- Los eventos moleculares que dirigen el desarrollo del cáncer epitelial de ovario son desconocidos.
A pesar de esto, en investigaciones epidemiológicas se han identificado algunos factores causales en la carcinogénesis del cáncer de
ovario: factores endocrinos, ambientales y genéticos, aunque se incluyen otros, tales como: nuliparidad, historia familiar, menarquia
temprana, menopausia tardía, raza blanca y aumento de la edad.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Síntoma Etapa I % Etapa III % Del total I-IV %
Dolor abdomino pelviano 35 68 57
Distensión abdominal 18 60 47
Baja de peso 0 20 19
Autopalpación del tumor 29 4 13
Poliaquiuria 17 16 13
Sangrados 13 8 9
Anorexia Ascitis Fiebre Rectorragia

**70% de las mujeres presenta síntomas al menos 3 meses previos al diagnóstico.

DIAGNOSTICO
 El tumor frecuentemente se diagnostica en etapas avanzadas: 70% en etapas III y IV. Las cuales tienen mal pronóstico con
sobrevida a 5 años entre el 5 y el 30%.
 Cuando es unilateral y localizado (etapa I) generalmente es curable. La quimioterapia de combinación despues de cirugía ha
mejorado notablemente el pronóstico de estas pacientes, llegando a una sobrevida de 88% a 10 años.
 Asintomático en etapas iniciales y más tarde no tiene síntomas específicos.
 Etapas avanzadas: dolor abdominal o pélvico que se confunde con patologías gastrointestinales.
 Cerca del 70% de las mujeres presentan enfermedad extendida al momento del diagnóstico.
 En el 50% de los casos hay ascitis y tumor abdominal o pélvico palpable.

 Historia clínica
 Examen ginecológico
 Imágenes: Ecografía abdominal y pélvica transvaginal
 Lab: Marcador sérico CA125. BetaHCG, alfafetoproteína, antígeno carcinoembrionario.

Confirmación diagnóstica: es definitiva cuando se realiza por anatomía patológica sea por histología o por citología. La etapificacion es
quirúrgica, se realiza por laparotomía exploradora o laparoscopía.

Cáncer epitelial de ovario invasivo

Etapa---Tasa relativa de supervivencia a 5 años
I 90%
IA 94%
IB 92%
IC 85%
II 70%
IIA 78%
IIB 73%
III 39%
IIIA 59%
IIIB 52%
IIIC 39%
IV 17%
Etapificación según clasificación FIGO
Exámenes e imágenes recomendadas para la etapificación:
 Eco transvaginal
 TAC/RNM
 Marcadores tumorales: antígeno CA125
 Citoscopía/rectoscopía para la etapificación.
Etapificación según clasificación FIGO
TRATAMIENTO
Cirugía: esfuerzo quirúrgico máximo para lograr una citoreducción óptimo sin tumor residual. 50% de las pacientes requieren
transfusión de hemoderivados durante el acto quirúrgico.
En general se utiliza incisión media infraumbilical cuando se sospecha de probable lesión maligna.

Quimioterapia:
 En etapas IA G3, IB G2-G3, IC, II, III y IV de CaOE.
 Performance estatus menor o igual a 2

Quimioterapia neo-adyuvante:
En pacientes en malas condiciones generales y en aquellas en etapa III y IV no candidatas a citorreducción primaria.

Al termino del tratamiento, el primer control es a los 90 días, luego en el 1° y 2° año cada 4 meses, luego entre el 3° y 5° año cada 6
meses, y desde el 6° año en adelante los controles serán anuales.
GES: Ca Ovario Epitelial

**Incluido en el último periodo 2013.

GES: Cuidados paliativos

OBJETIVOS ESTRATEGICOS 2011-2020

 Objetivo estratégico N°2: Prevenir y reducir la morbilidad, la discapacidad y mortalidad prematura por afecciones crónicas no
transmisibles, trastornos mentales, violencia y traumatismos.
 Meta: disminuir 5% la tasa de mortalidad proyectada por cáncer 2010: 112 por 100.000hbts y 2020: 97 por 100.000hts.
o En chile el Ca es la 1° causa de AVPP (175.741 años, siendo el 22,5% del total).
o El Ca es el responsable de 221.529 AVISA, estando en el 7°mo lugar de causas de carga de enfermedad (2008)
 DIABETES MELLITUS TIPO I
DEFINICION
La Diabetes Mellitus es un desorden metabólico crónico caracterizado por niveles persistentemente elevados de glucosa en la sangre,
como consecuencia de una alteración en la secreción y/o acción de la insulina.
La Diabetes tipo 1 se caracteriza por destrucción de las células beta pancreáticas, que se traduce en un déficit absoluto de insulina y
dependencia vital a la insulina exógena. Se presenta a cualquier edad, pero su mayor incidencia se observa en menores de 15 años,
con mayor frecuencia en edad preescolar y especialmente prepuberal. Su etiología en el 90% es autoinmune, lo que se determina por
la presencia de anticuerpos anti-islotes (ICA), antiGAD y anti-insulina. Un 10% de los casos son idiopáticos.

EPIDEMIOLOGÍA
La DM1 tiene mayor incidencia en <15 años, con mayor frecuencia en edad preescolar y especialmente prepuberal. Su prevalencia
abarca el 5 a 10% del total de la población mundial, mientras en Chile se estima en 0,5%.

FISIOPATOLOGIA
La DM1 existe injuria de los tejidos β pancreáticos, inhibiendo la secreción de insulina. En la DM1 se asocia principalmente a daños en
los islotes de Langerhans lo que implica:
 Déficit de Insulina
 Aumento glicemia (250-700 mg/dl)
 Cetoacidosis diabética.
 Coma hipoglucémico

El déficit de secreción de insulina produce déficit de la captación de glucosa y de la inhibición de la formación de nueva glucosa, por lo
que: -La glucosa no entrará a las células y se mantendrá acumulando en el torrente sanguíneo
-Como no se produce insulina que regula el mecanismo de formación de la glucosa, al no ser inhibida la formación,
se creará más glucosa.

SINTOMATOLOGIA
El inicio de la sintomatología acostumbra a ser brusco, con síntomas cardinales atribuibles a la hiperglicemia de días o semanas de
evolución:
 Poliuria
 Polidipsia
 Polifagia
 Pérdida progresiva de peso
 Xerostomía

COMPLICACIONES AGUDAS
Coma Hipoglucémico (<70 mg/dl)
-Reducción brusca del aporte de glucosa al encéfalo por disminución de la glicemia y caracterizado por alteración de conciencia,
mioclonías y alteración focal neurológica
Cetoacidosis diabética (250-700 mg/dl)
-Existe hiperglicemia, deshidratación, desequilibrio electrolítico y acidosis por oxidación de ácidos grasos libres hacia cuerpos
cetónicos.
FISIOPATOLOGIA

DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la DM1 se define por las características clínicas de la enfermedad, forma de presentación, estado nutricional,
generalmente enflaquecido, e inestabilidad metabólica, con tendencia a la cetoacidosis.
La mayoría de las personas con DM1 debutan con cuadro clínico de rápida evolución, presentando sintomatología clásica (poliuria,
polidipsia y baja de peso) y marcada hiperglicemia. Algunos, en especial niños y adolescentes presentan como primera manifestación
cetoacidosis. Se debe tener presente que en edades mayores la sintomatología suele ser menos agresiva, con hiperglicemia poco
sintomática, hasta que en un período variable se presenta la dependencia absoluta a la insulina exógena.
Criterios Diagnósticos
 Síntomas clásicos de diabetes más una glicemia casual igual o mayor a 200 mg/dl. (Casual se define como a cualquier hora
del día, sin relación con el tiempo transcurrido desde la última comida), o
 Glicemia en ayunas igual o mayor a 126 mg/dl. (Ayuno se define al período sin ingesta calórica de por lo menos 8 horas), o
 Glicemia igual o mayor a 200 mg/dl dos horas después de una carga de glucosa durante una prueba de TGO.

La glicemia post carga rara vez se utiliza para el diagnóstico de DM1. Se efectúa ante hiperglicemia leve transitoria (durante una
infección u otra situación de estrés) o ante hallazgo casual de glucosuria con glicemia normal.

EXAMENES DIAGNOSTICOS
•Glicemia
•Ph y gases arteriales o venosos
•Cetonemia
•Cetonuria

Exámenes para el tratamiento

•Monitoreo con glicemia capilar
•Electrolitos plasmáticos
•Nitrógeno ureico
•Calcemia
•Fosfemia
•pH y gases venosos
•Cetonemia

Exámenes complementarios
•Electrocardiograma
•Radiografía de tórax
•Orina completa
•Cultivos en sangre y orina
•Otros según el caso clínico

Exámenes de control
•Glicemia capilar ocasional (con fines educativos, emergencia u otra circunstancia excepcional)
•Hemoglobina glicosilada: 4 exámenes al año (trimestral).
•Microalbuminuria anual en pacientes con 5 ó más años de evolución de la enfermedad. 8
•Creatinina anual
•T4 y TSH anual en niños
•Perfil lipídico anual en adultos, en mayores de 12 años o al inicio de la pubertad (lo que ocurra primero); en niños con un perfil normal
al diagnóstico, controlar c/5 años; control anual, sólo si antecedentes familiares de dislipidemia o ECV prematura en los padres.
•Control de fondo de ojo anual por oftalmólogo, a partir de los 5 años desde el diagnóstico10,
•ECG en pacientes DM1 sintomáticos, adultos, o con más de 20 años de evolución de la enfermedad.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
a) Paciente con hiperglicemia, sin cetosis: iniciar tratamiento con insulina de acción retardada (0,25 a 0,30 U/Kg), por vía subcutánea
pre desayuno. Ajustar dosis según monitoreo con glicemias capilares en ayunas y pre comidas, evaluando la necesidad de insulina de
acción rápida preprandial.
b) Paciente con hiperglicemia y cetonemia positiva, sin signos clínicos de acidosis, usar insulina de acción rápida subcutánea cada 4-
6 horas (0,25 a 0,30 U/Kg). La dosis se ajusta según autocontrol preprandial. Una vez desaparecida la cetosis, continuar insulina de
acción retardada.
Comienzo Máximo Duración total
Acción Rápida
Cristalina 30 minutos 2 a 3 horas 6 a 8 horas
Ultra rápida 15 minutos 1 a 2 horas 4 horas
Acción Retardada
NPH 2 a 4 horas 8 a 10 horas 18 a 20 horas
GUÍA CLINICA (AUGE)
Diabetes mellitus tipo 1
a.- Patologías incorporadas
27 prestaciones diagnosticas
b. Acceso:
Beneficiario:
• Con sospecha, tendrá acceso a diagnóstico.
• Con Confirmación diagnóstica, tendrá acceso a tratamiento.
• Con descompensación, tendrá acceso a tratamiento de urgencia y hospitalización.
• En tratamiento, tendrá acceso a continuarlo.
c. Oportunidad:
Diagnóstico:
• Con sospecha: consulta con especialista en 3 días.
• Con descompensación: Glicemia dentro de 30 minutos desde atención médica de urgencia en Servicio de Atención de Urgencia.
Tratamiento:
• Inicio dentro de 24 horas, desde Confirmación Diagnóstica.
• Con descompensación: Medidas específicas inmediatas.
• Hospitalización: Según indicación.
d. Protección Financiera:
20% copago, incluye descompensaciones y hospitalizaciones
DIAGNOSTICOS DE ENFERMERÍA
 Trastorno del metabolismo de los glúcidos
 Alteración de la alimentación por defecto
 Dolor
 Afrontamiento ineficaz personal y familiar
 Déficit de conocimiento
 Alteración del patrón de sueño
 Alteración de rutinas diarias
 Alteración del patrón de eliminación de intestinal
 Alteración del patrón de eliminación de vesical
 Alteración de la autoimagen
 Riesgo de infecciones: insulinoterapia, urinarias
 Riesgo de complicaciones agudas: deshidratación, cetoacidosis, alteración de conciencia, coma, hipoglicemias,
hiperglicemias
 Riesgo de complicaciones crónicas: micro y macroangiopatías, renales, cardiovasculares
 Riesgo de mala adherencia al tratamiento
 Riesgo de aislamiento social
 Nutrición alterada por desequilibrio de insulina, alimentos y actividad física.
 Déficit de conocimientos por falta de información acerca de los cuidados de la diabetes.
 Ansiedad por pérdida de control, temor a la incapacidad de tratar la diabetes , etc.
 Riesgo de déficit de líquidos por poliuria y deshidratación.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA
-Educación
-Durante la hospitalización y previo al alta, toda persona con DM1 recién diagnosticada debe haber recibido educación por parte de los
profesionales de la Unidad Especializada dirigida a la adquisición de los conocimientos y habilidades básicas para asumir el control de
la enfermedad en relación a:
 Inyección de insulina, autocontrol y manejo de la hipoglicemia
 Información básica en relación a la naturaleza de la enfermedad y sus consecuencias
 Asegurar un uso apropiado de la terapia con insulina
 Detectar y manejar la hipoglicemia y otras complicaciones del tratamiento
 Monitorear los resultados de su tratamiento y reaccionar en forma apropiada frente a ellos
 Hacer un manejo efectivo del tratamiento nutricional y del ejercicio
 Adecuar el autocontrol y el tratamiento durante una enfermedad intercurrente
 Evitar conductas autodestructivas y aprender a manejar el estrés.
 Mantener una dieta saludable
 Llevar una dieta que refleje sus gustos y estilo de vida, como también se adapte al esquema de insulina
 Tener una ingesta calórica apropiada al peso corporal deseado
 Mantener un horario apropiado de comidas y colaciones
 No malgastar su dinero en comidas especiales para “diabéticos”
 Si bebe alcohol, hacerlo en forma moderada
 DIABETES MELLITUS TIPO II

DEFINICION
Desorden metabólico crónico, caracterizados por niveles persistentes elevados de glicemia, secundario a alteración en secreción y/o
acción de la insulina.
DM II: se caracteriza por resistencia insulínica, que habitualmente se acompaña de un déficit relativo de insulina.

La hiperglicemia crónica define a la diabetes tipo 2, condición que trae como consecuencia daño a nivel microangiopático (retinopatía,
nefropatía y neuropatía) y macrovascular (enfermedad isquémica del corazón, ataque cerebral y enfermedad vascular periférica). La
diabetes se asocia a una reducción en la expectativa de vida, aumento del riesgo de complicaciones y de eventos mórbidos
relacionados con las complicaciones crónicas, disminución en la calidad de vida y aumento en los costos.2

EPIDEMIOLOGÍA
 La DM2 se presenta principalmente en personas >15 años, con una prevalencia entre 90 y 95% a nivel mundial, mientras en
Chile es de 4,2% ENS, MINSAL 2003 o 7,5% ADICH 2006.
 Se asocia principalmente a nivel SE bajo: 10,2% y 1,2 en aquellos con nivel SE alto o medio.
 Principal causa de IRCT y amputaciones no traumáticas.

FISIOPATOLOGIA
Existen dos defectos a nivel fisiopatológico que precipitan la aparición de la patología:
• Déficit en la secreción de insulina por el páncreas.
• Resistencia a la acción de la insulina en los tejidos periféricos.
La creencia general extendida entre los autores aboga por el hecho de que este último defecto seria primario y que sería la
hipersecreción de insulina ulterior para compensar dicha resistencia lo que acabaría agotando la capacidad de la célula beta,
conduciendo a la hiperglucemia. Hay que subrayar sin embargo el hecho que la masa de células beta se conserva aquí en la DMNID
de manera intacta, a diferencia de lo que sucedería en la DMID.

FACTORES DE RIESGO

SINTOMATOLOGIA
La Sintomatología se presenta de forma insidiosa a lo largo de semanas o meses, siendo incluso frecuente hallar hiperglucemias
casuales en pacientes asintomáticos, sometidos a exámenes rutinarios o aquellas llevadas a cabo para explorar otras posibles
patologías
 Infecciones frecuentes que no se curan fácilmente.
 Poliuria
 Polifagia
 Polidipsia
 Xerostomía
 Pérdida de peso
 Visión borrosa.
 Debilidad y cansancio extremos.
 Irritabilidad y cambios en el estado de ánimo.
 Nausea y vomito.

COMPLICACIONES AGUDAS
Síndrome Hiperosmolar no cetoacidotico (700-1200 mg/dl)
-Existe hiperglicemia, severa deshidratación e hiperosmolaridad asociada a compromiso de conciencia y signos de hipovolemia
Coma Hipoglicemico (<70 mg/dl)
-Reducción brusca del aporte de glucosa al encéfalo y caracterizado por alteración de conciencia, mioclonias y alteración focal
neurológica.
COMPLICACIONES CRÓNICAS

HIPERTENSION ARTERIAL
Al momento del diagnóstico un 30-50% de los pacientes diabéticos tipo 2 tiene hipertensión, cifra que aumenta a un 70% cuando se
desarrolla nefropatía. En diabetes tipo 2 la hipertensión es uno de los principales factores de riesgo en el desarrollo de complicaciones
macro y micro vasculares, incluyendo enfermedad coronaria y accidente cerebrovascular; así como retinopatía y nefropatía,
respectivamente.
El riesgo cardiovascular de las personas con diabetes es 2 a 7 veces más alta que las personas sin diabetes; hasta 75% de este
riesgo puede atribuirse a la presencia de hipertensión. El riesgo de IAM y de mortalidad aumentó hasta un 12% por cada 10 mm Hg de
incremento en la presión arterial sistólica, según el estudio UKPDS54.

DISLIPIDEMIA
La dislipidemia es un trastorno frecuente en los pacientes con diabetes. En virtud del mayor riesgo CV de estas personas, es
necesario hacer un manejo agresivo de ésta. El patrón lipídico más frecuente en estos pacientes se caracteriza por
hipertrigliceridemia, colesterol HDL bajo, colesterol LDL normal o levemente elevado con partículas pequeñas y densas más
vulnerables a la oxidación. Adicionalmente, la hiperglicemia crónica provoca la glicación del colesterol LDL, lo que aumenta su
aterogenicidad. Múltiples ensayos clínicos han demostrado el efecto beneficioso de la reducción del colesterol LDL en reducir los
eventos CVs primarios y secundarios en los pacientes diabéticos, independientemente del nivel basal del colesterol.
Para el tratamiento de la dislipidemia son indispensables los cambios en el estilo de vida, sin embargo, la mayoría de las veces ellas
no serán suficientes para lograr las metas terapéuticas sin una intervención farmacológica.

RETINOPATIA DIABETICA
Es una complicación de la diabetes, que consiste en un daño progresivo de la retina, asociada a la duración de la diabetes y a un mal
control metabólico (DM 1 o 2). En su grado máximo puede llevar a desprendimiento de retina. Es la primera causa de ceguera en edad
laboral.
Los siguientes factores de riesgo se asocian al desarrollo y progresión de la retinopatía diabética:
_ Duración de la diabetes
_ Mal control glicémico
_ Presión arterial elevada
_ Microalbuminuria y proteinuria
_ Dislipidemia
_ Embarazo
_ Anemia
La duración de la diabetes se asocia a la gravedad de la retinopatía. La modificación de este factor de riesgo sólo se puede lograr
previniendo la enfermedad (incluyendo la prevención de la progresión desde un estado de intolerancia a la glucosa a diabetes).

a.- Acceso: Todo beneficiario diabético:

Con sospecha: acceso a confirmación diagnóstica
Con confirmación: acceso a tratamiento
b.- Oportunidad: Diagnóstico: confirmación diagnóstica dentro de 90 días desde sospecha
Tratamiento: fotocoagulación o vitrectomía dentro de 60 días desde confirmación, según indicación médica
c.- Protección financiera: 20% copago (Diagnóstico y tratamiento).

NEFROPATIA DIABETICA
El 20 a 30% de las personas con diabetes tipo 2 tiene daño renal al momento del diagnóstico. En nuestro país la nefropatía diabética
es la principal causa de enfermedad renal crónica (ERC) en pacientes que inician terapias de sustitución renal.
En todo paciente con diabetes tipo 2 al diagnóstico, se debe hacer una búsqueda intencionada de nefropatía a través de presencia de
proteinuria como marcador de daño renal y la determinación de la función renal. Las anormalidades del sedimento urinario,
principalmente hematuria y de las imágenes renales, pueden indicar también daño renal y son estudios complementarios a la
búsqueda de proteinuria.
El examen de orina completa realizado al diagnóstico permite detectar la presencia de proteinuria.
La creatinina plasmática aislada no es un buen indicador de función renal. La VFG estimada (VFGe) desde el valor de la creatinina
sérica es el mejor marcador actualmente disponible de laboratorio para el estudio de la función renal.

PIE DIABETICO
El síndrome de pie diabético es definido por la OMS como la ulceración, infección y/o gangrena del pie, asociados a neuropatía
diabética y diferentes grados de enfermedad arterial periférica. Es la consecuencia de una descompensación sostenida de los valores
de glicemia, que desencadenan alteraciones neuropáticas (70% de las úlceras diabéticas), isquemia (15% de los casos), neuro
isquémicas (15% de los casos) y propensión especial a sufrir infecciones, y alteraciones que las llevan a presentar riesgo de lesiones
y amputaciones. Las lesiones pueden corresponder a hiperqueratosis, deformidades osteoarticulares y otras, para llegar a
ulceraciones activas tanto de la planta como de los bordes del pie o dorso de ortejos y uñas, asociadas o no a infección, lesiones
óseas y alteraciones cutáneas en vecindad. Al menos 15% de los diabéticos presentará ulceraciones en el pie durante su vida. Se
estima que 85% de los diabéticos que sufren amputaciones, previamente ha padecido una úlcera.

EXAMENES DIAGNOSTICOS
• Glicemia en ayunas y/o post-prandial (venosa o capilar).
• Hemoglobina A1c (HbA1c)*
• Perfil lipídico (colesterol total, colesterol HDL, triglicéridos y calculo colesterol LDL: Colesterol total Col HDL – Triglicéridos/5).
• Creatinina sérica, para estimar la Velocidad de Filtración Glomerular (VFG),
• Orina completa (glucosa, cetonas, proteínas y sedimento).
• Proteinuria de 24 horas (solo en aquellos con proteinuria en el examen de orina).
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
CONDUCTA TERAPEUTICA

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
El número de agentes hipoglicemiantes disponibles está en aumento, lo que hace necesario que el médico considere los siguientes
factores, cuando elija un fármaco:
 Nivel de la hiperglicemia
 Riesgo de hipoglicemia
 Efectos colaterales del medicamento
 Enfermedades concomitantes
 Capacidad para adherir al plan terapéutico
 Preferencias del paciente
 Costos
Por otra parte, los cambios en el estilo de vida, particularmente la terapia nutricional y actividad física, deben continuar siendo un
aspecto central del tratamiento en aquellos con tratamiento farmacológico.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

HIPOGLICEMIANTES ORALES

1) Sulfonilureas (Clorpropamida, Tolbutamida., Glibenclamida):

Mecanismo de acción de sulfonilureas: Se han propuesto al menos tres mecanismos de acción para las sulfonilureas:
• Liberación de insulina a partir de las células s del páncreas,
• Reducción de las concentraciones séricas de glucagón
• Efecto extra pancreático para potenciar la acción de la insulina en sus tejidos blancos
La reacción adversa más frecuente producida por sobredosis aguda con Sulfonilureas en pacientes diabéticos y no diabéticos es una
severa hipoglucemia con riesgo asociado de muerte, serios danos neurológicos, insuficiencia respiratoria, acidosis, coma y edema
cerebral.

2) Biguanidas (Metformina)
La Metformina es un fármaco antihiperglicemico pero no hipoglicemiante, puesto que no afecta la secreción pancreática de insulina
(Campbell, 2000). No provoca la liberación de insulina. Su acción reductora de la glucosa sanguínea no depende de la presencia de
las células pancreáticas funcionales. Entre los efectos metabólicos que produce destacan los siguientes:
• Estimulación directa de la glucolisis en los tejidos periféricos, con mayor eliminación de glucosa de la sangre.
• Reducciones de las concentraciones séricas de glucagón.
• Aumento en la fijación de insulina a sus receptores.
• Reducción de la gluconeogénesis hepática e inhibición de la absorción de glucosa, aminoácidos y otros compuestos a nivel
intestinal

INSULINAS
Las insulinas pueden ser de procedencia animal (porcina o bovina) y de procedencia humana (humana semisintetica y humana
recombinante). Actualmente las más usadas son las de origen humano ya que además de ser absorbidas más rápidamente, causan
menos reacciones alérgicas Existen diversos preparados de insulina los cuales varían de acuerdo con el inicio de acción,
Periodo necesario para el efecto máximo y duración de la acción. De esta manera estos productos se clasifican en tres grupos:

1) Insulina de acción rápida: pertenecen la insulina regular (también llamada normal o soluble) y la Lispro. Habitualmente se inyectan
por vía subcutánea, pero son las únicas que se pueden inyectar, cuando es necesario, por vía endovenosa, logrando un efecto
prácticamente inmediato y también pueden aplicarse vía intramuscular. La insulina regular es insulina natural, su efecto solo dura 6 - 8
horas y su aspecto es claro y transparente. La insulina Lispro también es transparente y se diferencia de la regular en que su
comienzo de acción es más rápido y su efecto dura algo menos.
2) Insulina de acción intermedia: modificadas artificialmente con la finalidad de prolongar su absorción y, por lo tanto, su tiempo de
acción. Son de aspecto lechoso y se administran únicamente por vía subcutánea, nunca por vía IV. Las dos preparaciones usadas con
mayor frecuencia son la insulina isofano o NPH (Neutra-Protamina- Hagedorn) y la insulina lenta o insulina en suspensión de zinc. La
NPH es una suspensión de insulina en un complejo de Zinc y protamina en un buffer fosfato. La insulina lenta es una mezcla de
insulina cristalizada (ultralenta) y amorfa (semilenta) en un buffer de acetato

3) Insulina de acción prolongada: dentro de este grupo se encuentra la insulina ultralenta (suspensión insulina zinc extendida), la cual
tiene un comienzo y pico de acción muy lento. Se emplean muy poco.

GLUCAGON
Es una hormona que eleva el nivel de glucosa en la sangre, lo contrario a la insulina que lo baja. Cuando el organismo requiere más
azúcar en la sangre, las células alfa del páncreas elaboran glucagón. Este glucagón moviliza las reservas de glucosa presentes en el
hígado en forma de glucógeno.
Dosis: 0,1mg-0,2mg/ 10kg de peso corporal (1mg/ml solución). En caso de duda es preferible dar de más y no de menos. Una
sobredosis accidental de glucagón* o glucagen* no es peligrosa. El glucagón* o glucagen* hace efecto en los primeros 10-15 minutos.
El efecto dura de 30-60 minutos. Se deberá comer algo cuando uno se sienta mejor para mantener la glucosa en sangre hasta la
comida siguiente, pero sin comer demasiado de una sola vez. La náusea es un efecto secundario común. Conviene aguardar al
menos 30 minutos antes de comer para evitar este problema. No se debe repetir la dosis. Una inyección proporciona un nivel
suficiente de glucagón* o glucagen* en la sangre.

GUÍA CLINICA (AUGE)

Diabetes mellitus tipo 2
a.- Patologías incorporadas
14 definiciones técnicas
b. Acceso:
Beneficiario:
 Con sospecha: acceso a confirmación diagnostica
 Con confirmación: acceso a tratamiento.
INCLUYE PIE DIABETICO.
En tratamiento: tendrá derecho a continuarlo
c. Oportunidad:
Diagnóstico: dentro de 45 días desde primera consulta con glicemia elevada
Tratamiento:
- Inicio dentro de 24 horas desde confirmación diagnostica
- Atención por especialista dentro de 90 días desde la derivación según indicación médica.
d. Protección Financiera:
20% copago (diagnóstico y tratamiento; incluye curación avanzada pie diabético infectado y no infectado)
DIAGNOSTICOS DE ENFERMERÍA
 Déficit de conocimiento r/c falta de exposición al tema (complicaciones que trae la patología de base DM) me/p verbalización
del usuario, descompensación de la patología de base.
 Ansiedad r/c complicaciones de la patología de base m/p verbalización de la usuaria, llanto, nerviosismo y preocupación
creciente
 Déficit de conocimientos por falta de información (cuidados de la diabetes).
 Ansiedad por pérdida de control, temor a la incapacidad de tratar la diabetes
 Riesgo de complicaciones crónicas: micro y macroangiopatías, renales, cardiovasculares
 Riesgo de mala adherencia al tratamiento
 Afrontamiento ineficaz personal y familiar
 Riesgo de infecciones: insulinoterapia, urinarias
 Déficit de conocimiento
 Descompensación del metabolismo de los glúcidos

CUIDADOS DE ENFERMERÍA
 Valorar signos vitales y HGT
 Educar sobre la diabetes mellitus, complicaciones y cuidados en la alimentación, ejercicios, farmacología, complicaciones y
control médico.
 Valorar signos y síntomas de híper o hipoglicemia
 Valorar signos y síntomas de DM: Poliuria, polidipsia, polifagia, deshidratación, halitosis cetónica, dolor abdominal, nauseas,
vómitos, somnolencia, anorexia.

CANASTA PIE DIABETICO

Curación avanzada de herida no infectada
 Equipo Curación Desechable
 Guantes de Procedimiento
 Suero Fisiológico
 Jeringas
 Gasa parafinada
 Hidrogel En láminas
 Hidrogel Tubo
 Hidrocoloide En láminas
 Alginato En láminas
 Alginato En mechas
 Espuma hidrofílica
 Apósito Tradicional
 Rollo venda de Gasa Kling

Curación avanzada de herida infectada

 Equipo Curación Desechable
 Guantes de Procedimiento
 Suero Fisiológico
 Jeringas
 Gasa parafinada En láminas
 Hidrogel Tubo
 Apósito hiperosmótico En láminas
 Apósito carbón activado + plata En láminas
 Apósito carboximetilcelulosa + plata En láminas
 Alginato En láminas
 Alginato En mecha
 Apósito espuma Hidrofílica
 Apósito Tradicional
 Rollo venda de Gasa Kling
 DAÑO HEPÁTICO CRONICO

DEFINICIÓN
Daño morfológico y/o funcional hepático, de carácter crónico y progresivo e irreversible en el tiempo, producida por una destrucción y
regeneración celular desordenada de hepatocitos.
Esto lleva a un bloqueo sanguíneo con la consecuente inflamación del hígado  hepatomegalia. Luego el organismo intenta reparar
hepatocitos pero se produce fibrosis y estos cicatrizan.

* Elementos que definen el DHC:

- Reducción y distorsión del parénquima hepático (anatómica y función)
- Actividad prolongada del proceso patológico (crónico)
- Existencia de lesiones irreversibles con remisiones y reagudizaciones.
- Compromiso progresivo  Insuficiencia Hepática

El resultado final es la - Cirrosis  desde el punto de vista anatómico (transformación fibrosa, con nódulos en el hígado).
- Insuficiencia Hepática Crónica  desde el punto de vista funcional.

EPIDEMOLOGÍA
Mundial
-9na causa de muerte a nivel mundial.
-Se asocia principalmente al consumo de alcohol
-Es más frecuente en hombres
-Incidencia aumenta en >40 años.
-Un 40 % de los pacientes permanece asintomáticos.
*Alcoholismo mundial: - País con mayor tasa de mortalidad es Alemania
- En Latinoamérica la mortalidad y AVPP aumentó en Brasil, México y América central (OPS)
Nacional
-Se asocia principalmente al consumo de alcohol (50%), luego al VHC.
-Es más frecuente en hombre que en mujeres (5:2)
-Mayor riesgo entre 45-64 años.
-El 50% de los alcohólicos presenta alteraciones hepáticas, un 20% desarrollará cirrosis.
-Es la 5ta causa de AVPP.
*Alcoholismo en Chile - Cada vez disminuye la edad de inicio de consumo (17 años)
- Problema de salud público

FACTORES DE RIESGO
-Alcoholismo (duración y magnitud del OH).
-Hepatitis B ó C: Ej. Abuso de drogas EV, transfusión, tatuajes, contacto con personas infectadas.
-Factores genéticos
-Hepatitis autoinmune,
-Hemocromatosis (acumulo excesivo de hierro incluso en hígado).
-Enfermedad de Wilson (exceso de cobre),
-Fibrosis quística, deficiencia de antitripsina alfa – 1 (deficiencia hereditaria de una proteína producida en el hígado que
normalmente funciona para bloquear los efectos destructores de algunas enzimas)
-Sexo masculino.
-Insuficiencia cardiaca derecha (por flujo retrógrado).
-Edad avanzada: más años para exponer a su hígado a virus, toxinas, y condiciones médicas.
-Patología biliar: la obstrucción de los conductos biliares hace que se acumule bilis y dañe al tejido hepático. En adultos, esto puede
ocurrir con una condición llamada cirrosis biliar primaria.
-Ingesta crónica de medicamentos hepatotóxicos y/o automedicación.
-Obesidad, dislipidemia, hígado graso.
CAUSAS
- OH
- Cirrosis biliar y por causa cardiaca
- Hepatitis vírica crónica: Hepatitis B y C evolucionan a severo
- Hepatitis autoinmunitaria mayor en mujeres (75%), principalmente en jovenes
- Drogas Hepatotóxicas  defectos en las células T atacan a los hepatocitos
- Colestasia crónica independiente del flujo de la bilis
- Colangitis esclerosante enfermedad inflamatoria de los conductos biliares asociado a colitis ulcerosa
- Esteatohepatitis no alcohólica: se acumulan células adiposas en el hígado y con llevan a cicatrización. Asociada con diabetes,
obesidad, niveles sanguíneos de TG elevados.
- Otros: Enfermedad de Wilson, Hemocromatosis, Deficiencia de antitripsina a1, por fibrosis quística.

TIPOS DE DHC
1. Hepatitis crónica
Daño hepatocelular delimitado pero persistente y una reacción inflamatoria crónica del hígado. Su expresión clínica puede ser mínima
o nula, en episodios recurrentes, o permanente. La HC avanza progresivamente a la cirrosis y las manifestaciones de ambas pueden
superponerse.
2. Cirrosis
Alteración difusa del hígado con fibrosis y formación de nódulos, ambos fenómenos derivados de necrosis e inflamación previos. Su
expresión clínica deriva de la insuficiencia hepatocelular y de la hipertensión portal. Ambas se combinan de manera variable y pueden
superponerse a otras manifestaciones propias de la enfermedad causal.

FISIOLOGÍA DEL HÍGADO

Metabolismo de la bilirrubina
Unidad funcional (no conjugada en conjugada)

HEPATOCITO Formación de BILIS

Participa en
Regulación Inactivación y Fármacos y
metabólica degradación toxinas

Glucogenólisis - Hierro
- H de C Almacenamiento - Glucógeno
Gluconeogénesis - Vitamina A, D y B12
Capta y degrada
- Lípidos Colesterol
degrada formar liberar
- Proteínas aa Amoniaco úrea

Sintetiza aa no esenciales
(proteínas plasmáticas)

Funciones del hígado

- Producción de bilis (descompone grasas, absorbe vit K, elimina desechos)
- Producción de proteínas plasmáticas
- Almacenamiento de glucosa en glicógeno
- Producción de factores de coagulación (menos el VIII, fibrinógeno y protrombina)
- Producción de factores de inmunidad y eliminación de bacterias en la sangre
- Producción de colesterol y proteínas específicas para el transporte de grasas
- Regulación de los niveles sanguíneos de aminoácidos
- Procesamiento de la hemoglobina y almacena el hierro
- Conversión del amoniaco toxico en urea
- Depuración de drogas y sustancias toxicas
- Conjugación de la bilirrubina
Funciones metabólicas
Metabolismo de C. de H.
- Gluconeogénesis: formación de glucosa a partir de lactato y glicerol
- Glucogenólisis: del glucógeno se forma glucosa
- Glucogénesis: forma glucosa a partir de glucosa

Metabolismo de lípidos
- Degradación de TG
- Síntesis de TG a partir de AG
- Hepatocitos degradan fosfolípidos, colesterol y cuerpos cetónicos

Metabolismo de proteínas
- Degradación de aa
- Conversión de amoniaco en urea
- Utiliza el nitrógeno excedente en el ciclo de la urea

Metabolismo de hormonas
- Hepatocitos endocitan y degradan hormonas

Funciones de almacenamiento
- TG
- Hierro y cobre
- Vitaminas liposolubles A, D, B9( folato), B12

Funciones secretoras
- Bilis
FISIOPATOLOGÍA DHC según signos y síntomas
Insuficiencia Hepática en definitiva genera:
-Aumento de la Presión portal.
-Disminución de metabolismo de nutrientes.
-Disminución del metabolismo de la bilirrubina.
-Disminución del metabolismo hormonal.
-Encefalopatía.

Metabolismo de nutrientes

- Hidratos de carbono
- Grasas
- Proteínas

Fatiga
Hipoglicemia
Esofágicas

Metabolismo
Hormonal

Metabolismo de Bilirrubina
Trastornos Impotencia
Hiperbilirrubinemia menstruales

Ictericia Disminución de
Disminución
la bilis intestinal
de
urobilinógeno Encefalopatía
Se define como
Disminución Acolia
absorción vit K Acumulación de sustancias toxicas
en el cerebro
Orina
Hemorragias
colúrica
Llegan al cerebro por
Circulación Alteración
colateral Hepatocelular
El alcohólico puede desarrollar cirrosis x 2 mecanismos: - Hepatitis sucesivas
- Formación de hígado graso
OH enz intrahepáticas

Depósito de grasa
en sinusoides (hígado graso)

Regeneración mediante depósito aumentan fibras de colágeno

de tejido fibroso como intento de reparación

Necrosis obstrucción . Ictericia . Prurito

lobulillar
Inflamación
Alteración del
retorno venoso

Síntesis proteica capacidad alteración de la

destoxificadora circulación portal
Albúmina
Amonio HT portal circulación varices
Pº oncótica circulante Colateral esofágicas

Ascitis - edema encefalopatía

OH + FCOS + NOXAS

Sobrepasan
Capacidad hepática de Reparación y defensa

Regeneración Desordenada Inflamación Regeneración Fibrótica

Masa hepatomolecular
Destrucción anatómica y funcional

Insuficiencia Hepática Obstrucción intrahepática

Alt de las Fx ppales del hígado Alt retorno Metab

Venoso
Bili,
HTP amonio y
Urea
Circulac Colateral
- Ictericia + prurito
- Esplenomegalia - Encefalopatía
- Várices esofágicas
- Ascitis
MANIFESTACIONES CLINICAS
- Desnutrición Proteica.
- Alteraciones cutáneas: oscurecimiento de la piel.
- Ascitis
- Edema (de extremidades ó anasarca)
- Síntomas gastrointestinales: Anorexia, Estreñimiento, Nauseas/vómitos  desnutrición
- Ictericia  Prurito, Acolia, Coluria
- Alteraciones de la Coagulación  Hemorragias, Melena, Hematemesis, Petequias.
- HT Portal  Varices esofágicas, “cabezas de medusa”, Hemorroides, Edema.
CLASIFICACION TIPOS DE CIRROSIS
- Alcohólica o Laenec: hígado graso x OH y formación tej cicatrizal
- Post- necrótica: debido a infecciones prolongadas del hígado, por lo general hepatitis viral afecta a un 40 % de los pacientes con
cirrosis
- Cardiaca: por IC grave prolongada con congestión hepática
- Biliar - 1º inflamación y destrucción de conductos.
- 2º x obstrucción de conductos biliares
- Cirrosis pigmentada (hemocromatosis): producida por mala metabolización de la hemoglobina, lo que produce una coloración
anormal de la piel y degeneración del hígado. Afecta de un 5 – 10% de los pacientes con cirrosis

Clasificación según índice MELD como pronóstico utilizado para valorar la gravedad de la cirrosis hepática que se correlaciona muy
bien con la mortalidad a tres meses y que desde el año 2002 se utiliza para priorizar a los pacientes en lista de espera de trasplante
hepático. Se calcula de acuerdo a los valores de INR, bilirrubina y creatinina.

CLASIFICACION SEGÚN CAPACIDAD FUNCIONAL

1. DHC compensado
Capacidad funcional está disminuída, pero es aún suficiente para los requerimientos habituales. No hay manifestaciones clínicas de
las secuelas. Hay hallazgos físicos, en particular una alteración del tamaño y consistencia del hígado.
2. DHC descompensado
La reserva funcional está disminuída por debajo del nivel crítico y hay manifestaciones de insuficiencia hepatocelular. Se expresan
además las secuelas de la distorsión circulatoria del hígado.

COMPLICACIONES

Encefalopatía Hepática: - Irritabilidad – insomnio.

- Trastornos conductuales.
- Perdida de memoria.
- Confusión.
- Desorientación.
- Alt. Lenguaje.
- Sopor y coma.
-Flapping: temblor producido por la imposibilidad de mantener
prolongadamente la mano en extensión forzada y se produce una
oscilación irregular.

SNC: (Encefalopatía hepática)

Coma, agitación, confusión, desorientación, somnolencia, delirio, demencia, temblores deterioro del habla, movimientos incontrolables.

Grados Estado mental Flapping

Grado I Euforia-depresión Discreto
Bradipsiquia
Trastornos del lenguaje
Inversión del ritmo del sueño
Grado II Acentuación del grado I Evidente
Somnolencia
Comportamiento inadecuado
Grado IIIPérdida de conciencia (respuesta a estímulos intensos) Presente
Lenguaje incoherente
Grado IV Coma profundo Ausente
Babinski (+), Descerebracion
Clasificación del DHC según Child Pugh: sistema más usado para clasificar el grado de disfunción hepática de los pacientes con
enfermedades hepáticas.
Puntuación 1 2 3
Encefalopatía Ausente I a II III a IV
Ascitis Ausente o leve Moderado control diurético Difícil manejo
Bilirrubina (mg/dL) 1a2 2a3 >3
Albúmina (mg/dL) >3,5 2,8 a 3,5 <2,8
T. Protrombina ó INR >50% // < 1,7 30-50% // 1.8-2.3 <30% // >2.3

Clase Puntaje Sobrevida 1 año Sobrevida 2 años

 Buen pronóstico
A 5-6 100 % 85 %
 Intermedio
B 7-9 80 % 60 %
C 10-15 45 % 35 %  Mal pronóstico

DIAGNOSTICO
I. Clínica compatible
II. Exámenes
Hemograma
- Hb disminuida
- Hto disminuido
- Leucopenia
- Trombocitopenia por esplecnomegalia
- Eritrocitos disminuidos

Perfil bioquímico
- Glicemia disminuida generalmente: por incapacidad de gluconeogénesis, pero puede estar aumentada, por sintomatología
gástrica e incapacidad de la gluconeogenesis
- Albúmina disminuida (VN: 3,5 – 5mg/dl)
- Globulina aumentada x compensación (Con frecuencia, la proteinemia se encuentra normal, aunque la albúmina esté
disminuida, debido a que hay un aumento de las globulinas (un tipo de proteína) para compensarlo.
- Bilirrubina aumentada (VN: 0,1 – 1 )
- Transaminasas aumentadas, por destrucción del hepatocitos que las liberan
- Amonio sérico aumentado (VN: 11 – 35 mg/dl)
- Función renal; BUN, creatinina (aumentadas)
- Colesterol aumentado.

Coagulación:
- Protrombina disminuida (VN: 80 – 100% )  extrínseca I, II, V, VII, X
- TTPK normal (VN: 18 – 32 seg) intrinseco I, II, V, IX, X, XI, XII

Enzimas hepatica: AUMENTADAS

ALT (Alanina transaminasa):
– VN: 5 – 35 U/L
– Aumenta en lesión hepática
AST (Aspartato aminotransferasa):
– VN: 5 – 40 U/L
– Aumenta en lesión hepática y/o cardiaca
FA (Fosfatasa alcalina):
– VN: 30 – 85 U/L
– Aumenta en los procesos infecciosos
GGT (Gama glutanil transferasa)
– VN: 5 – 38 U/L
– Indica lesión hepática
 LDH
– VN: 100 –190 U/L
– Indica lesión hepática
SGOT (Glutamato oxaloacetato deshidrogenada)
– VN: 0 –37 U/L
– Indica lesión hepática
SGPT (Glutamato piruvato deshidrogenasa)
– VN: 0 – 40 U/L
– Indica lesión hepática

III. Apoyo diagnostico

- ECO abdominal: visualiza aumento tamaño de hígado y bazo
- TAC abdominal: visualiza fibrosis, forma, tamaño, tejido cicatrizante
- Colangiografía: visualiza las vías biliares
- Angiografía: visualiza circulación intra-hepática y colateral con medio de contraste
- Biopsia hepática: histológico para detectar CA
- Radiografía con medio de contraste para ver las varices esofágicas.

TRATAMIENTO
Objetivos del Tto: - Eliminar o aliviar factores causales.
- Tratar las complicaciones derivadas del daño hepático.
- Prevenir mayor destrucción hepática.

* Reposo Hepático: Disminuir las demandas del hígado lesionado, dándole tiempo para que se cure y regenere, disminuye el gasto
de energía.

* Tratamiento Dietético: - Mayor aporte calórico  Energía para cicatrización hepática.

- Mayor Aporte proteico  Facilita la regeneración celular.
- Bajo aporte de grasas  Baja la producción de bilis.
- Menor aporte de sodio  Previene retención de líquido.
- Aporte vit y Ac. Fólico  Necesarios para cicatrización y sustituye vitaminas que el hígado no produce.

* Terapia farmacológica - Vitaminas y ácido fólico - Espironolactona  furosemida  HCTZ

- ATB (profilaxis) - Difinhidramina (antiemético)
- Analgésicos - Neomicina (disminuye flora bacteriana)
- Lactulosa -Antihistamínicos (Prurito)

* Amonemia - Administración de líquidos

- Aporte calórico parenteral Glu 10-15%
- Laxantes: Lactulosa (osmótica) disminuye el amoniaco en intestino producido por bacterias
- ATB: neomicina, elimina flora intestinal y así disminuye la flora intestinal que produce amoniaco

* Abstinencia del OH y cualquier Hepatotoxina

* En caso de Ascitis: - Reposo

- Control estricto de ingresos y pérdidas.
- Régimen con restricción de sodio y agua.
- Administración de diuréticos.
- Medición de circunferencia abdominal diaria
* Si la ascitis es mayor: Paracentesis ó derivaciones (Levven)

* En caso de Varices Esofágicas: - Taponamiento con balón; Sonda Sengstaken- Blakemore

- Escleroterapia endoscópica
- Ligadura Endoscópica
 Las bacterias colónicas desdoblan
la lactulosa para formar ácido
* En caso de - Restricción de proteínas en la dieta. acético y anhídrido carbónico.
Encefalopatía Hepática: - Controlar los cambios en el estado mental
- Administración de Lactulosa Ó ATB (neomicina) Estos ácidos disminuyen el pH del
contenido colónico (5.5 aprox.)

Previniendo la absorción de
* Otros: - Antiácidos para disminuir molestias GI y evitar hemorragias. amoniaco al convertirlo en ion
(Omeprazol y ranitidina) amonio. La lactulosa es también
- Diuréticos ahorradores de potasio para disminuir ascitis. ayuda a evacuar el colon.
(Tiamina y vit k oligoelementos)
- Antihistamínicos para disminuir prurito. (hiperbilirrubina)
- Antieméticos.
- Analgésicos.
- Diuréticos ahorradores de potasio, disminuye la ascitis y la

*Retención (espironolactona)
- ATB profiláctico (evitar Peritonitis bacteriana espontânea por  liquido ascitico infectado)
- Prevención de hemorragias
- Lactulosapara tener deposiciones abundantes que ayuden a disminuir el amoniaco en el intestino por bacterias intestinales
- BH

COMPLICACIONES
1. Encefalopatía Hepática deterioro del estado mental 2ª a incapacidades del hígado x desintoxicar la sangre por lo que se
acumula específicamente amonio en sangre llegando al cerebro produciendo la Encefalopatía.

2. HDA x várices esofágicas x Hipertensión portal (HTP)

Circulación retrógrada  Afecta vasos esofágicos, produciendo dilatación y rompimiento

3. Síndrome hepatorrenal  en cirrosis avanzada e HTP grave

Filtración glomerular x alteración vasoactiva.
Hay 2 tipos: 1 deterioro rápido y progresivo
2 deterioro leve progresivo
Tratamiento trasplante

4. PBE (Peritonitis bacteriana espontánea) infección de líquido ascítico

 10- 30% de ocurrencia
 20% mort Presentación: Tratamiento:
 70% E. Coli -Cuadro clásico de peritonitis -ATB (cefotaxina)
-Deterioro de fx hepática-renal -Trasplante
-Asintomático -Control hemodinámico

5. Ascitis acumulación de líquido cavidad peritoneal x alt de líquidos corporales x vasodilatación y esplénica.

Albúmina HTP
X daño hepático vasodilatación
Art esplénicas
P oncótica
Pº capilar hipovolemia
> permeabilidad
Esplénica PA

Activación sistema vasoconstrictor y

Ascitis retención de H2O y Na+
PROGRAMAS MINISTERIALES
- DHC, no está incorporado como una patología GES.
- En Chile; desde del año 2005 se incorporó al calendario del PNI, la vacuna que protege contra la hepatitis B a los 2, 4 y 6 m. de
edad.
- EMPA: Identificación de Bebedor Problema
* Intervención: Escala Breve para detección del Bebedor Anormal y consejería

GUÍA CLINICA: “Consumo Perjudicial y Dependencia de alcohol y drogas en personas menores de 20 años”
Objetivo:
 Evitar el consumo
 Mejorar reinserción educacional y sociolaboral en adolescentes con consumo
 Contribuir a disminuir violencia, delincuencia, transgresores de ley

GES:
 Derecho a tratamiento ambulatorio en 30 días desde confirmación el diagnóstico, según riesgo.
 Derecho a tto de medicamento
 Derecho a nuevo tto
 Derecho a seguir tto si ya lo tiene
 Plan de seguimiento en caso de recaídas

Nota: También existe guía clínica para abuso y dependencia de alcohol y drogas en APS.

Abuso y dependencia al alcohol

DESCRIPCIÓN
-Muy alta la incidencia de muertes a causa del OH
-Etanol Fermentado de: 5 a 20% Destilado: hasta 40%
-Requiere de consumo en grandes cantidades y durante más tiempo para causar dependencia física.
-Metabolización: 90% en hígado (28.35g por hora).
-Eliminación: 10% por sudor, orina, respiración, lágrimas y leche materna
-Se absorve entre 10 a 40 mgs/hr

CLASIFICACIÓN: Depresor del sistema nervioso central.

PATRONES DE ABUSO:
-Ingesta diaria regular de grandes cantidades de OH
-Beber mucho limitado a los fines de semana
-Largos períodos de sobriedad mezclados con consumo excesivo

INTOXICACIÓN:
-Se produce cuando el alcohol interviene en el funcionamiento normal de las neuronas, supera la capacidad de tolerancia.
-Tratamiento:
– SG 1ltr c/ 8hrs + Tiamina 90mg (la tiamina protege SNC)
– Agresivo: lorazepam 4mg
– Agitación: haldol
– Hospitalizar por 6 semanas si es alcohólico
– Acamproxato o Disulfiram (produce molestia desagradable al consumir alcohol)

ABSTINENCIA:
-Aparece tras la reducción o interrupción del consumo intenso y prolongado
-Aparición máxima de 24 a 48 hrs, desapareciendo al 4° a 5° día
– Temblor de manos, lengua y párpados
– Náuseas y vómitos
– Hiperactividad autonómica: taquicardia, sudoración, HTA, fiebre, midriasis
 – Trastornos del sueño (insomnio y pesadillas)
– Ánimo depresivo

a) Delirium Tremens:
 Forma más grave de abstinencia
 Empieza de 3 a 4 días después de la interrupción
 Embotamiento de la conciencia (no reconoce entorno)
 Lenguaje incoherente
 Alucinaciones visuales y táctiles
 Aumento o disminución actividad psicomotor
 Con o sin convulsiones
 Complicaciones médicas: desequilibrio electrolítico, neumonía y deshidratación

b) Alucinosis alcohólica:
 Aparece en las primeras 48 hrs después de la interrupción de OH
 No se produce embotamiento de conciencia
 Alucinaciones auditivas amenazadora
 Hay ansiedad y miedo por las alucinaciones

EFECTOS A LARGO PLAZO DEL OH:

a) Trastorno Amnésico Alcohólico:
-Por ingestión intensa y prolongada, relacionada con mala alimentación.
-Si se asocia al déficit de tiamina; Sd Wernicke (delirio, pérdida de memoria, confabulación, nublamiento de conciencia)
-Deterioro memoria a largo y corto plazo
-Neuropatía, marcha inestable, miopatía

b) Demencia Alcohólica:
-Por dependencia crónica y prolongada de alcohol
-Pérdida de capacidad intelectual (interfiere en funcionamiento laboral)
-Deterioro de la memoria
-Pensamiento abstracto
-El grado de deterioro oscila de leve a intenso y abarca lesión cerebral permanente.

c) Problemas gastrointestinales:
-Por lo irritante que es el OH
-Gastritis y úlceras gástricas
-Pancreatitis aguda o crónica
-Esofagitis

d) Alteraciones Hepáticas:
-Afectado por ser el que más metaboliza
-Hígado graso: depósitos de grasa (triglicéridos) en hepatocitos
-Hepatitis alcohólica: inflamación y necrosis de hepatocitos. Reversible
-Cirrosis hepática: necrosis de hepatocitos y se reemplazan por tejido cicatrizal

PROCESO DE ENFERMERÍA
VALORACION
Paciente de 54 años, casado, padre de 4 hijos (entre los 18 y 28 años), de la calera, jubilado de FFCC. Es trasladado desde allá con
una insuficiencia hepática descompensado, con varices esofágicas operadas hace dos años. Consumo de alcohol diario hace 15 años
(aprox). Somnoliento.....los signos vitales el único que me acuerdo es el PA 100/60. El padre había fallecido de una insuficiencia
hepática, la madre es diabética.
El médico deja indicaciones de Reposo absoluto, lactulosa ( actúa como laxante osmótico, llega al intestino intacto ( disacárido, se
disuelve en colon gracias a la flora produciendo ácido láctico y acidificando la flora intestinal, esto ayuda a disminuir la absorción de
amonio y favorecer su eliminación vía fecal), S. G 5% ( probablemente por la alteración metabólica en relación al metabolismo de la
glucosa), Furosemida, Espironolactona, ( se unen 2 diuréticos probablemente por la presencia de ascitis ) creo que le dejo también
Neomicina. ( aminoglicosido disminuye flora intestinal max 10 días puede provocar nefro y oto toxicidad), B bloqueadores como
profilaxis del primer episodio hemorrágico producen un descenso en la presión portal.

Anamnesis remota:
-Antecedentes Personales: edad, sexo, escolaridad, ocupación, nivel socioeconómico
-Antecedentes Mórbidos: hepatitis, varices esofágicas, cálculos biliares, Ca hepático, higado graso, crisis no normativas
-Antecedentes Familiares: Ca hepático, hepatitis virales, OH
-Antecedentes Qx: de hígado o vesícula
-Medicamentos: hepatotóxicos (PCT), anafilaxias
-Factores de riesgo: OH, drogas, promiscuidad, tatuajes, trasfusiones, exposición a sustancias tóxicas (fósforo, arsénico)

Anamnesis Próxima:
-Comienzo de sintomatología
-S y S

EXAMEN FISICO
CSV: General:
PA: Disminuida o aumentada -Alteración de conciencia
FC: Taquicardia -Piel: ictericia, equimosis, palidez, prurito
FR: Disnea, taquipnea, polipnea -Edema
T°: Fiebre en (PBE: peritonitis bacteriana espontánea) -Desnutrición por OH (IMC)
-Dolor abdominal
-Cansancio y debilidad
Segmentario

Tórax: EEII:
Uso musculatura accesoria Edema
Ginecomastia (incapacidad hepática para metabolizar estrógenos) Debilidad muscular

Abdomen: Sistema Reproductor:

Anorexia Amenorrea
Vómitos Disminución de vellos
Diarrea Disfunción sexual
Estreñimiento Atrofia testicular por aumento de estrógeno
Melena
Ascitis
Bloomberg + (PBE) Eliminación:
Telangestasias, prominencia de vasos Oliguria
Hepatomegalia y/o esplenomegalia Coluria y acolia.

DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA

1) Alteración de la perfusión tisular r/c sangramiento de várices esofágicas y perdidas al tercer espacio m/p hipotensión, taquicardia,
llene capilar enlentecido, piel fría con livideces.
Objetivo: El paciente mejorará la perfusión tisular en un plazo de 6 horas, evidenciado por: PAM > 60, FC< 100x´, llene capilar normal.
Plan de atención
-La Enfermera encargará a TENS inhalación de monitor cardiaco de 3 puntas.
-La Enfermera realizará monitorización continua., revisará alarmas y límites.
-La Enfermera programará monitor para control de PA horaria.
-La Enfermera realizará instalación de SSTK y realizará cuidados de ella. (Desinflar balón esofágico de 12-24 hrs por 1 hora)
-La Enfermera encargará a TENS valorar y cuantificar contenido drenado de SSTK.
-La Enfermera valorar permeabilidad del CVC, realizará curación cada 72 hrs y SOS, registro de fecha instalación, sitio de inserción,
calibre, condiciones del sitio de inserción, condiciones del apósito, solución perfundida.
-La Enfermera supervisará administración de volumen (cristaloides y expansores del plasma) según indicación médica.
-La Enfermera realizará administración de drogas vasoactivas según indicación médica: Dopamina en dosis vasoconstrictoras. (> 10
gammas/kgr).
-La Enfermera realizará cuidados de la administración de dopamina
-Administración por vía exclusiva ideal por CVC de lo contrario VVP de grueso calibre.
-No administrar en conjunto con Bicarbonato ya que se inactiva, ni con gluconato de calcio ya que forma sales.
-CSV horario con énfasis en la PA
-ECG
-Diuresis horaria
-Observar RAM: Nauseas, vómitos, cefalea, taquicardia, arritmias supraventriculares.
-Titular la Dopamina según evolución de la hemodinamia del paciente.
-La Enfermera tomará exámenes para evaluar la evolución del paciente al tratamiento: Ácido láctico, GSA, hemograma, Fx renal, ELP
y otros como grupo y Rh en caso de requerir transfusión.
-La Enfermera realizará examen físico al inicio de cada turno (valorar signos de hipo perfusión periférica: palidez, sudoración, frialdad
de piel, pulsos débiles, livideces y alt. del estado de la conciencia.
-Valorar signos de sangramiento digestivo alto: Hematemesis, deposiciones melénicas y avisar al equipo.
-La Enfermera supervisará cuidados de la S. Foley: Mantener bajo el nivel del paciente, aseo genital c/12 horas o SOS, cambiar
fijación c/12hrs, vaciar recolector antes de que este ¾ de su capacidad. (TENS supervisado por Interna de enfermería.)
-La Enfermera realizará BH estricto.
-La Enfermera realizará registro de las actividades realizadas cada vez que sea necesario.

2) Alteración de la distribución de líquidos r/c disminución de la presión oncótica por hipoalbuminemia 2rio a DHC m/p hipotensión,
taquicardia, oligoanuria, ascitis, aumento de peso.

3) Alteración de los volúmenes corporales R/C traspaso de líquido seroso a la cavidad peritoneal 2rio a DHC M/P aumento de volumen
abdominal, aumento de peso de 8 kg en 10 días.

4) Alteración Hidroelectrolítica r/c perdidas de líquido al espacio peritoneal 2rio a HTPortal e hipoalbuminemia m/p Hipokalemia,
Oligoanuria: X/24hrs, BH (-), Hipotensión, Taquicardia, disminución de llene capilar.
Objetivo: El paciente restablecerá los volúmenes corporales, durante las próximas 24 horas, evidenciado por por K+ en rangos
normales, diuresis mayor a 1000 cc en 24/h, FC entre 60 y 100 lpm y PAM > 60mmHg.
Plan de Atención
-Favorecer reposo, para aumentar la reabsorción.
-Mantener al paciente con monitorización hemodinámica constante.
-Peso diario, a la misma hora y en la misma balanza 7 hrs.
-Valorar el grado de Ascitis mediante la medición diaria de la circunferencia abdominal y observación de la tensión abdominal.
-VVP o CVC
-Toma de exámenes según indicación médica.
-Administración de carga de potasio según indicación medica
-Cuidados en la reposición de potasio: pasar lento, máximo 1g/hora, por vía central o vía periférica de grueso calibre.
-Control de electrolitos post carga de potasio y avisar a medico resultados.
-Administración de fármacos; Furosemida 40 mg/día, vo (07 hrs) y Espironolactona 25 mg/día, vo (12 hrs), según indicación médica
-Valorar signos de deshidratación: turgor de la piel, conjuntivas, debito urinario, hemodinamia, piel y mucosas constantemente.
-Régimen hiposódico e hipoproteico
-Medición de diuresis horaria.
-Supervisar los cuidados de S. Foley: cambio de posición c/12 horas, aseo genital cada 12 hrs o SOS, mantener recolector bajo el
nivel de la cama, vaciar recolector cuando alcance ¾ de su capacidad previo lavado de manos y postura de guantes de procedimiento,
pinzar sonda si se moverá el recolector por sobre el nivel de la cama.
-Administración de Furosemida y Espironolactona por una vez según indicación médica y observar variaciones en el debito urinario.
-Control de ingresos y egresos para BHE.
-Participación en procedimientos médicos; paracentesis
-Cuidados de enfermería de paracentesis y administración de albúmina

5) Dolor abdominal r/c aumento de volumen abdominal 2rio a hipoalbuminemia por DHC m/p verbalización del paciente de EVA 6/10.
6) Alteración del estado de conciencia r/c disminución del metabolismo del amonio 2rio a DHC, m/p Glasgow 4/3/5, agitación
psicomotora y agresividad.

7) Deterioro de conciencia (del patrón cognitivo perceptivo) R/C niveles elevados de amoniaco sanguíneo secundario a falla hepática
M/P confusión, desorientación
Objetivo: El paciente restablecerá el estado de conciencia, en un periodo de 24- 48 hrs (según grado de falla hepática).
Plan de Atención:
-Reposo absoluto, posición semifowler
-Realizar cambio de posición c/4 horas para evitar formación de UPP
-CSV c/ 4 hr
-Valorar cada 4 horas estado de conciencia con escala Glasgow y avisar si se agrava.
-Evaluar el estado de conciencia del paciente posterior a las evacuaciones intestinales.
-Coordinar con la nutricionista una dieta hipoproteíca, de acuerdo a la indicación médica.(Enteral SSTK)
-Valorar anomalías sensoriales y motoras: Hiperreflexia, Asterexis, Coordinación motora.
-Hidratación parenteral hasta que recupere el Eº conciencia
-Cabeza lateralizada en caso de vómitos
-Aspiración de secreciones SOS
-Tiamina en caso indicado
-VVP + exámenes: amonemia, uremia, p. función renal.
-No administrar medicamentos hepatotóxicos
-Administrar lactulosa SIM
-Supervisar la administración de Lactulosa c/8 horas por SSTK.
-Valorar la presencia de deposiciones (cantidad, color y consistencia) y cuantificarlas.
-Valorar necesidad de contención del paciente.
-Supervisar que las barandas se encuentren en alto.

8) Alteración del patrón nutrición y metabolismo r/c deterioro función hepática secundario a ingesta excesiva y crónica de OH m/p
déficit en la síntesis de proteínas y vitamina evidenciado en los exámenes de laboratorio.
Objetivo: El paciente mejorará el patrón nutrición metabolismo, evidenciado por normoproteinemia, fierro dentro de límites normales,
ausencia de ictericia, ausencia de signos de encefalopatía hepática, disminución de ascitis en 4 cm etc. (todo lo que tenga el
paciente).
Plan de atención:
-CSV c/ 4 hr énfasis en todo
-Reposo absoluto en semi sentado 30º
-Régimen hiper-calórico, hipo-sódico, hipo-graso, hipoproteico
-VVP nº 18 o 20
-Exámenes: Amonio, hemograma, perfil. bioquímico y perfil hepático, lipídico, TTPK, PT, BUN, crea.
-Tramitar todo lo necesario para parecentesis y colaboración
-Administración de albúmina o coloides (dependiendo el nivel de ascitis y SIM)
-Cuidados post procedimiento: observar lugar de punción, comprimir sitio de punción, monitorización en procedimiento (desbalance de
volúmenes), valorar patrón respiratorio
-Administración de Antiácidos, complemento vitamínico y elementos nutritivos, diuréticos , antihistamínicos, Analgésicos, tiamina,
lactulosa SIM
-No administrar medicamentos hepatotóxicos
-SNG si fuese necesario (Alteración conciencia) y sin evidencia de varices esofágicos
-Sonda foley si fuese necesario (para BVE??) o medición diuresis con chata estricta
-BV, peso diario
-Medición de circunferencia abdominal diario
-Glasgow c/ 4 hr dependiendo del eº conciencia y riesgo de EH
-Prevención de accidentes; barandas arriba
-Valorar características de la orina y deposiciones
-Valoración constante del E° general del paciente

9) Deterioro del patrón respiratorio R/C aumento de la presión diafragmática secundario a ascitis M/P taquipnea, uso de musculatura
accesoria y disnea, tope inspiratorio
10) Alteración del patrón respiratorio R/C presencia de líquido en la cavidad peritoneal (compresión del diafragma) M/P Taquipnea
(FR: 24 x´) y disnea.
Objetivo: El paciente mejorará el patrón respiratorio, en un período de 24 horas como máximo, evidenciado por disminución de la FR
menor a 20 x´, ausencia del uso de musculatura accesoria y verbalización del paciente de ausencia de disnea.
Plan de Atención
-Reposo absoluto
-Mantener a la paciente en posición Fowler
-Promover ambiente tranquilo
-Control de Signos Vitales cada 4 hrs, con énfasis en FR.
-Observación de signos de dificultad respiratoria, tales como aumento de disnea, uso de musculatura accesoria, etc
-Administración de O2 (2 lts), según indicación médica +Cuidados de la oxigenoterapia.
-Instalación de VVP de grueso calibre.
-Medidas para disminuir la ascitis; favorecer reposo, adm. de diuréticos, peso diario, régimen hiposódico, restricción de líquidos, etc
-BHE
-Medir cada 12 o 24hr según estado del paciente la circunferencia abdominal
-Colaborar en punción ascítica
-Cuidados post procedimiento: Administración de albúmina, observar lugar de punción, comprimir sitio de punción, monitorización en
procedimiento (desbalance de volúmenes), valorar patrón respiratorio
-Registro

11) Manejo inefectivo del régimen terapéutico r/c baja conciencia sobre el consumo crónico de OH r/c persistencia del hábito
alcohólico, presencia de complicaciones de DHC, hospitalización reciente y etapa Prochaska de negación.

12) Deterioro del mantenimiento de la salud r/c baja conciencia sobre las consecuencias del alcoholismo (Prochazca
precontemplación) m/p excesivo consumo de OH, desarrollo de cirrosis por esta causa.

13) Déficit de autocuidado

Objetivo: La paciente logrará manejo efectivo del régimen terapéutico o mantenimiento de la salud, durante el periodo de
hospitalización, evidenciado por verbalización de la paciente de lo ya mencionado y etapa Prochaska de Contemplación, (o el
segundo) etapa de preparación.
Plan de Atención
-Establecer una relación empática con la paciente ganándose su confianza (relación no burocrática).
-Valorar habito alcohólico; tipo, cantidad diaria, frecuencia
-Evaluar conocimientos de la paciente y su familia; respecto a la patología, indicaciones y cambios de hábito que debe adquirir
-Evaluar etapa de Prochaska en que se encuentra: Pre-contemplación, Contemplación, Preparación, Acción, Mantenimiento, Recaída
-Hablar con paciente para motivar inicio de terapia psicológico y psiquiatra
-Gestionar IC para psicólogo y psiquiatra
-Reforzar en la paciente y su familia los factores facilitadores con que cuenta para lograr adherencia;
-Evaluar con la paciente y la familia las redes de apoyo que ofrece la comunidad.
-Aplicar Cuestionario de Auto-diagnóstico sobre Riesgos en el Uso de Alcohol (AUDIT).
-Explicar a la paciente familia la importancia de un tratamiento para el alcoholismo, explicar en qué consiste (sus etapas: aceptación
del problema, desintoxicación, rehabilitación, terapia de aversión)
-Explicar a la familia la importancia de las redes de apoyo informándole de las existentes y la importancia del apoyo hacia el paciente
-Explicarle a familia que debe ingresar al programa de “abuso y dependencia de drogas y OH” en su consultorio
-Comunicarse con enfermera de APS para continuar tratamiento
-Búsqueda de ayuda espiritual
-Fomentar auto-cuidado

14) Alto riesgo de hemorragias r/c trastorno del proceso de la coagulación (TP 30.7 seg, Act P 24%, INR 2,69 Plaquetas: 129.000/uL)
2rio a DHC.

15) Alto riesgo de hemorragia R/C disminución de los factores de coagulación secundario a falla hepática
Objetivo: La Paciente no presente hemorragias durante el trascurso de la hospitalización, evidenciado por ausencia de sangramientos
activos.
Plan de atención
-Monitorización 3D + CSV c/4 hrs. (07-11-15-19-23-03) y SOS
-Instruir al personal Auxiliar de Enfermería y observar signos de sangramiento en deposiciones, orina, piel y mucosas.
-Educar al paciente (cuando las condiciones lo permitan), y a su familia, respecto al riesgo de hemorragias existentes y a las
actividades de precaución y vigilancia que deben adoptar en el hogar.
-Administración de Vitamina K según indicación médica.
-Administración de terapia transfusional según indicación médica, vigilar tolerancia.
-VVP+ Control de Exámenes de laboratorio (pruebas de coagulación)
-Cuidados post punción: comprimir por 5 min, dejar tórula puesta, observar recidiva del sangrado
-Observar signos de sangrado en orina, deposiciones, piel y mucosas
-Evitar caídas, barandas en alto

16) Alteración de la función hepática R/C ingesta crónica de OH m/p, piel y mucosas ictéricas, parámetros de laboratorio de función
hepática alterados encefalopatía hepática, varices esofágicas y ecografía abdominal compatible con DHC

17) Alto riesgo de caídas R/C episodios de desorientación y agitación psicomotora

18) Alteración de los procesos familiares R/C situación de salud actual de la paciente, persistencia del hábito alcohólico y negación del
problema por parte de esta.

19) Alteración del bienestar R/C presencia de líquido en la cavidad peritoneal M/P dificultad para movilizarse, incomodidad para
mantener reposo en cama y verbalización de la paciente.

20) Angustia R/C situación de salud actual y pronóstico incierto M/P labilidad emocional, desánimo y verbalización de la paciente.

21) Deterioro de la movilidad física R/C aumento de volumen abdominal y reposo prolongado en cama M/P dificultad para desplazarse
y necesidad de KNT motora 2 veces al día.

22) Déficit de volumen de líquidos intravascular relacionado con extravasación de líquidos a espacio intersticial secundario a aumento
de presión portal y manifestado por edema de extremidades inferiores y ascitis

23) Prurito r/c acumulación de sales biliares en la piel

24) Riesgo de infecciones r/c inmunosupresión

NIVELES DE PREVENCIÓN
Primario
-Promoción de vida y alimentación saludable, sin OH
-Estimular actividades Recreativas.
-Alcohólicos anónimos / Parte legal: ej restringir la venta de alcohol a menores.
-EMPA, realizar AUDIT con y derivar si es necesario a conserjería.
-Actividades dirigidas a la prevención de hábitos Nocivos como es la ingesta de alcohol y elementos tóxicos para el hígado.
-Vacuna para la hepatitis B en PNI a los 2,4.6 m + personal de salud.
-Campañas de vida saludable en colegios, educar sobre factores de riesgo como promiscuidad, tatuajes y drogas

Secundario
-Toma de exámenes de diagnóstico y control.
-Fomentar adherencia al tratamiento y controles médicos.
- TTo a OH: disulfiran
-Educación a paciente y familia con respecto a signos y síntomas de complicaciones.
- Detección temprana de las primeras etapas de la Enfermedad para reducir su intensidad o prevenir las complicaciones
- Establecer redes de comunicación con Unidad del Dolor y Tratamiento Paliativo.
- Clasificación Child pug e indice de MELD.
-TX hepático.
- Ingreso a programa de OH y drogas (GES en menores de 20 años)
-Ingreso a programa de abuso de alcohol y droga en APS (guía clínica)
Terciario:
-Contacto con redes de apoyo (alcohólicos anónimos).
-Prevención de Complicaciones
-Educar sobre terapia farmacológica y no farmacológica. Fomentar adherencia a tratamiento y controles médicos.
-Actividades para limitar Discapacidades.
-Rehabilitación.
- Reinserción familiar acorde con su estado de salud.
- Educar sobre terapia medicamentosa a seguir posterior al alta.
- Gestionar ingreso a COSAM, incorporar a la familia en el proceso

NIVELES DE ATENCIÓN
* Asistencial - Aplicación de PAE.
- Gestión del cuidado.

* Administrativa - Completar protocolos existentes atingentes a la realidad del paciente

- Gestionar la realización de exámenes necesarios para el diagnóstico.
- Confirmar la existencia de consentimiento informado firmado para la realización de procedimientos invasivos
(biopsia hepática).
- Coordinar con servicios de apoyo, (ej. Nutrición)
- Supervisión

* Educativa - Educar a la familia la importancia de la eliminación intestinal y nutrición.

- La importancia de los controles médicos.
- Valorar conocimientos previos de la familia y paciente sobre la patología y tto
-Educar a la familia sobre grupos de apoyo.

* Investigación - Revisión de normas ministeriales y protocolos relacionados.

- Revisión Aspectos ético legales en el paciente con DHC.
- Actualización de normas y procedimientos.
- Revisión sobre casos de trasplantes

ETICO LEGAL Ley cero tolerancia al alcohol, Nº20. 580 que entro en vigencia en marzo 2012.
Ley de deberes y derechos de los pacientes, nº 19.966.

EXTRAS!!!

 Relación alcohol - cirrosis:

Si bien la mayoría de las personas toma alcohol en alguna cantidad, sólo algunas desarrollan daño en el hígado. Los estudios
epidemiológicos han definido que se requiere de una cantidad mínima de ingesta de alcohol para el desarrollo de enfermedad
hepática alcohólica. El límite más mencionado es de 80 g de alcohol diarios por 10 a 20 años. Esto equivale aproximadamente a 1 litro
de vino, 300 mL de licor (whisky, pisco, aguardiente, etc) u 8 cervezas.
Muchas personas que ingieren alcohol en cantidades excesivas desarrollan cierto grado de daño al hígado, pero no necesariamente
lleva a la cirrosis hepática. En general, mientras más se beba y mientras más frecuente y regularmente se haga, mayor será la
probabilidad de que termine desarrollándose cirrosis del hígado.
La importancia del alcohol deriva del hecho que su metabolización por deshidrogenasas alcohólicas se produce fundamentalmente en
el hígado en un proceso de formación de acetaldehido, acetato.
Hay divergencia de opinión respecto al papel del alcohol. Experimentalmente, se sabe que el alcohol determina la aparición de
infiltración grasa con depósito centrolobulillar, que antecede a la neurosis de los hepatocitos, pero que el alcohol no es capaz de
producir cirrosis por sí solo.
El consumo crónico de alcohol conduce a menudo a 3 formas peculiares de hepatopatías que se superponen:
Esteatosis Hepática: (hígado graso): por un aumento de la síntesis de triglicéridos, un descenso de la oxidación de ac. Grasos y un
descenso de la formación y liberación de lipoproteínas.

Hepatitis Alcohólica: necrosis aguda de los hepatocitos, si persiste pasa a cirrosis. La hepatitis alcohólica es una complicación
importante del consumo excesivo de alcohol.

Cirrosis Alcohólica: Diversos estudios epidemiológicos indican la clara relación existente entre el consumo del alcohol y enfermedad
hepática.

 Paracentesis:
Intervención enfermería antes del procedimiento:
-Comprobar consentimiento informado
-Informar al paciente (objetivo, duración, sensaciones, actuación)
-Controlar constantes vitales, alergias a antisépticos y anestésicos, peso y perímetro abdominal
-Instalación de vía venosa periférica o verificar permeabilidad de ésta, junto con tener preparado un frasco de albúmina, para en caso
de emergencia (shock hipovolémico).
-Solicitar que el paciente evacue la vejiga urinaria

Intervención enfermería durante el procedimiento

-Colocarle en posición adecuada (recostado sobre la espalda)
-Colocar paños estériles sobre el paciente y abrir equipo de paracentesis, manteniendo asepsia durante el procedimiento
-Abrir equipo de paracentesis
-Mantener asepsia durante el procedimiento
-Permanecer delante del paciente ofreciéndole seguridad, información y apoyo, ayudando a mantener la postura
-Manipular y etiquetar adecuadamente las muestras
-Registrar
-Controlar la aparición de signos de shock hipovolémico (palidez, disnea, diaforesis e hipotensión).

Intervención enfermería tras el procedimiento

- Colocar apósito estéril sobre lugar de la punción
- Observar signos de shock hipovolémico o edema escrotal
- Control frecuente de constantes y diuresis durante las primeras cuatro horas
- Medir perímetro abdominal
- Observar lugar de punción para detectar fugas

** En general, en la Paracentesis, solo se retira el líquido suficiente para aliviar los síntomas, después de este procedimiento, puede
administrarse albúmina humana baja en sal para contrarrestar el desplazamiento de líquidos y proteínas dentro de la cavidad
peritoneal.

 Varices Esofágicas

Las varices pueden romperse ante cualquier aumento de la presión venosa abdominal; por lo que es importante considerar:
* Estornudos
* Vómitos o maniobras de Valsalva
* Alimentos duros
* La tos
Las rupturas pueden producirse en varios días o bruscamente sin dolor. Si esto ocurre, implica una urgencia por lo que la enfermera y
el personal de salud debe tener presente los siguientes cuidados:

* Mantener abiertas las vías aéreas del paciente mientras se intenta el control del sangrado.
* Entubar si existe riesgo de aspiración.
* Instalar dos vías venosas.
* Toma de muestras de sangre para tiraje y pruebas cruzadas (probabilidad de transfusión sanguínea)
* Es probable la administración de Vasopresina o Terlipresina.
* Prepara la inserción de una son da SB para Taponamiento con Balón (compresión de la vena esofágica) a través de sonda
Sengstaken-Blakemore (SB) consta de un balón gástrico de fijación, uno esofágico para comprensión hemostática y una sonda
nasogástrica. (Cuidados propios de la sonda)
* Cabecera elevada en 30-45º (disminuye el riesgo de aspiración y facilita la respiración)
* Lavado gástrico para eliminar sangre tragada.--> SNG (con precaución)
* Control de presión arterial, frecuencia cardiaca y frecuencia respiratoria.

Terlipresina: Análogo sintético de la vasopresina. Disminuye la HT portal, a la vez que disminuye la circulación en la zona portal
vascular y contrae los músculos esofágicos bajo compresión consecutiva de las várices esofágicas, produce vaso contracción
mantenida durante 2 a 10 hrs, aumenta levemente la PA, tiene un 3% de efecto antidiurético. (Muy costoso)
 DIAGNOSTICO SITUACIONAL DE SALUD
DEFINICION
Enunciado de la condiciones de salud de una población, determinando los factores que influyen en ella, para posteriormente
determinar los problemas, riesgos y fortalezas, en forma jerarquizada, con el fin de resolver esos problemas y mantener una situación
de salud favorable en la población.
*Cada sector de cada cesfam debe atender máximo 10.000 personas cada uno

¿Cómo se realiza?: A través de la recopilación de datos sobre la situación de salud y sus factores condicionantes, con su posterior
análisis, para así de identificar los problemas, plantear posibles soluciones y evaluarlos.

OBJETIVOS
-Cuantificar magnitud de los problemas
-Determinar prioridades
-Valorar la importancia de los factores condicionantes o determinantes para la salud
-Definir solución y formular estrategias para los problemas identificados

COMPONENTES DEL DSS

-Población y su estado de salud
-Condiciones externas que influyen en la salud de las personas.
-Servicios, recursos y actividades destinadas a la mejoría de la condición de salud de la población.

ETAPAS DEL DSS

 Descripción: nivel de salud y factores condicionantes ( lo que yo veo)
 Análisis: Explicación, apreciación y pronóstico

DESCRIPCION
Situación de salud es definida como caracterización y explicación del perfil salud-enfermedad de una población en un lugar y tiempo
determinado.

Indicadores de salud:
- Mortalidad: general, infantil, por causas específicas, AVPP, AVISA, Expectativa de vida al nacer, grupos de riesgo por sexo y por
edad, tendencia (a quien afecta)
-Morbilidad: Causas egresos hospitalarios, causas de consulta, Tasa incidencia y prevalencia, razón H/M, tiempo de hospitalización,
enf. Aguda, enf. Crónica, letalidad e incapacidad.
-Natalidad y fecundidad
-Estado nutricional
-Embarazo adolescente
-Cada consultorio también tiene sus propios indicadores de salud
Factores condicionantes existen diversos factores que influyen sobre la situación de salud como los estilos de vida (43%) biológico
(27%), del medio ambiente (19%), y sistemas de atención sanitario (11%). Como:

Demografía:
Estructura población:
-Edad (pobl. joven, intermedia, vieja)
-Sexo
-Indice de dependencia
-Indice de vejez

Dinámica poblacional:
-Distribución geográfica (ruralidad, densidad)
-Crecimiento de la población (Cuando la tasa de natalidad es mayor a la de mortalidad o cuando aumenta las migraciones)
-Tasa de crecimiento vegetativo
-Etapa de transición demográfica (I, II, III, IV)
Joven >33% <5%
Intermedia 33-25% 5-10%
Vieja <25 >10%
-Migraciones
Clima y geografía: características y estacionalidad.
Genético racial: raza y etnia.
Sociocultural:
Costumbres:
- De la vida diaria: alimentación, vestuario, sociales, recreacionales, uso del lenguaje, higiene, etc...
- Creencias: Salud, religiosas, otras.
- Valores

Socioeconómico:
-Vivienda
-Saneamiento básico
-Hacinamiento
-Educación (Alfabetismo, deserción escolar, nivel educacional, establecimientos educacionales)
-Actividades, trabajos, desempleo (empleabilidad total)
-Seguridad social ( lo que la gente siente)
-Transporte y comunicaciones
-Recreación
-Ingreso (Pobreza e indigencia, ingreso percápita)
-Delincuencia

Atención de salud:
Atención primaria
Consultorio
 Población a atender: total, beneficiaria, bajo control
 Programas que existen

ANALISIS
 Explicación: Como influyen los factores condicionantes en la situación de salud.
 Apreciación de satisfacción: comparación entre la población de salud estudiada y el modelo de nivel de salud normal o patrón
 Pronóstico: tendencia en el tiempo.

Identificación de los problemas

Problema es definido como:
-La brecha entre el objetivo planificado y el estado actual.
-Evento no deseado que requiere solución.
-Supone una oportunidad de mejora.
-Refleja punto o áreas débiles o críticas.

Tipos de problemas
-Graves y otros irrelevantes
-Conocidos y otros nuevos.
-Algunos corresponde resolver y otros no.
-Algunos se pueden resolver y otros no.

Principios básicos en la resolución de un problema

-Diferencia problemas grandes de pequeños.
-Determinar problemas que no están a su alcance.
-Delegar la resolución de pequeños problemas
-Consultar con expertos
-Abordarlos en forma relajada.
-La perfección es imposible.
Proceso de solución de problemas
-Definición del problema: brecha entre lo que lo que hay y debería haber. Diferencia entre los resultados deseables y los obtenidos.
-Priorización del problema
-Análisis de problema

Criterios de jerarquización
-Magnitud (gravedad)
-Vulnerabilidad (modificable)
-Trascendencia valórica (apreciación valórica de la comunidad) -Costo beneficio

Matriz de priorización de problemas

Problema Magnitud Trascendencia Vulnerabilidad Total
(1-10) Apreciación valórica de la Que tan modificable es de
1<gravedad comunidad 1-10
(1-10) 1< modificable

Análisis del problema

 Importancia de la solución
 Causas del problema

Análisis de los factores involucrados en la generación del problema

Factores Grado de Vulnerabilidad Población afectada por el Total
condicionantes vinculación Que tan modificable es de 1- factor
(1-4) 4 (1-4)
1= bajo 1=baja posibilidad (1= 0-25%)

Formulación del plan de acción con posibles soluciones

-Propósito: salud de la población
-Objetivos
-Método con estrategias y actividades duración, fecha y responsable (Matriz)
-Ventajas y desventajas
-Elección
-Implementación
-Evaluación con indicadores de proceso (rendimiento, cumplimiento de metas parciales, calidad) y resultado(eficacia, efectividad y
calidad)

DATOS DEMOGRAFICOS DEL PAIS

a. Población total: 17.248.450 hbtes. (DEIS 2011)-16.572.475 hbtes. (Censo 2012)
b. Población por sexo
-Población femenina: 8.513.327 (censo 2012) corresponde al 51.3%
-Población masculina: 8.059.148 (censo 2012).

c. Población por grupos de edad: <15 años, 15 a 64 años y 65 años y más (conocer estructura demográfica) (Censo 2002)
0 -14 años 25.7% Población <15 años >65 años
15 – 64 años 62.9% Joven >33% <5%
65 y mas 11,40% Intermedia 33-25% 5-10%
Vieja <25 >10%

Lo que significa que la estructura demográfica es intermedia

*Desde la década de los 60´ Chile ha mostrado una tendencia disminuir el % de población menor de 15 años y a aumenta el % de
adulto mayores, lo que forma parte del envejecimiento demográfico.
(Chile está en transición demográfica ya que la mortalidad ha disminuido, al igual que la fecundidad y natalidad).
SITUACION DE SALUD CHILENA
Indicadores de salud:
a. Tasa de mortalidad general: 5,7 x 1000 hbtes. (DEIS 2010)
b. Tasa de mortalidad infantil: 7.9 x 1000 nv (DEIS 2009)
Mortalidad general en mujeres: 5.3 x 1000 hbtes
Mortalidad general en hombres: 6.2 x 1000 hbtes
Mortalidad adolescente: 0.4 x 1000 hbts (10 – 19 años)
Mortalidad materna: 19.72 x 100.000 mujeres. (DEIS 2009)

c. Tasa de natalidad: 14,7 x 1000 NV(DEIS 2010)

d. Tasa de fecundidad: 1,89 hijos por mujer (DEIS 2010)
e. Embarazo adolescente: Tasa de 51 x 1000 mujeres entre 15-19 años Estadísticas sanitarias
(OMS 2011)
f. Expectativas de vida al nacer: Hombre 74,9 años / Mujeres 80 años.(DEIS 2010)
g. Principales causas de muertes por grupo etáreo (DEIS 2010)
Enfermedades cardiovasculares 158.9
-Enfermedades cerebrovasculares (ECV) 52.0
-Enfermedades isquémicas del corazón (EIC) 45.6
-HTA 23.3
Tumores malignos (cáncer) 135.3
-Estomago 19.4
-Pulmon 15.6
-Via biliar 10.2
Enfermedades del sistema respiratorio. 58.5
-Neumonías. 23.0
-EPOC 19.0
-Asma 1.3

Causas externas ( traumatismos) 49.1

-Accidentes de tránsito.
-Suicidios.
Enfermedades del aparato digestivo. 41.2
-Cirrosis hepática

Principales causas de muerte por grupo etáreo INE 2010

Grupo etáreo Causas de muerte Porcentaje
1-4 años Causas externas 25,5%
5-14 años Tumores malignos 35,7%
15-39 años Causas externas 38,5%
40-79 años Tu malignos 42,7%
>79 años Enf. Sistema circulatorio 37,3%

h. Principales problemas de salud según edad

Egresos hospitalarios de ambos sexos según edad y causa.
20 – 44 años 45 – 64 años. 65 y mas
Embarazo, parto Enf. del sistema digestivo. Enf. del sistema respiratorio.
Enf. del sistema digestivo. Tumores. Enf. digestivas.
Traumatismo y envenenamiento. Enfermedades cardiovasculares. Tumores.
Enf. del sistema genitourinario.
Atenciones realizadas en hospitales, por grupo de edad, según causa ( INE 2011)
Grupo etáreo Causas
15 -64 años -Cirugías de urgencia
-Traumatismos y envenenamientos
-Causas sistema circulatorio
-Causas respiratorias
65 años y más -Causas sistema circulatorio
-Causas respiratorias
-Traumatismo
-Cirugías de urgencia

Egresos hospitalarios según sexo (INE 2009)

Mujer Hombre
Embarazo, parto, puerperio. Traumatismos, envenenamientos y causas externas.
Enf. Sistema digestivo Enf. Sistema respiratorio
Enfermedad del sistema respiratorio Enf. Sistema digestivo
Genitourinario Enf. Sistema circulatorio.
Tumores Sistema genitourinario.

Egresos según días de estada:

Trastornos mentales y del comportamiento 26.7
Enfermedades endocrinas y nutricionales 9.5
Enfermedades del sistema nervioso 9.3
Enfermedades del sistema circulatorio 8
Causas perinatales 8

AVISA por causas específicas

Las cinco primeras causas específicas de Avisa para nuestro país son:
-Enfermedad hipertensiva del corazón
-Trastornos depresivos unipolares
-Trastornos de la vesícula y vías biliares
-Dependencia al alcohol
-Cirrosis hepática

MORBILIDADES
- Proporción de niños con LME a los 6 meses: 49,3
- Obesidad en menores de 6 años: 9,6%

-Obesidad: Un 25% de la población esta obesa y es mayor en hombres que en mujeres, está fuertemente asociado al nivel
educacional bajo encontrándose en un 51% en el nivel educacional bajo.
 Sobrepeso: 39.3%.
 Obesidad:25.1%
 Obesidad mórbida: 2.3%

-HTA: 26,9% de la población es hipertensa, esta prevalencia aumenta con la edad, y el grupo de 65 años y más es donde se
concentra la mayor prevalencia, siendo más común en hombres (28,7%) que en mujeres (25,3%) y se asocia a un bajo nivel
educacional.
Del total de población HTA, solo el 65% sabe que la padece, el 37% recibe un tratamiento y el 16% se encuentra controlado.

-Diabetes: De la población total el 9.4% son diabéticos, de los cuales el 78% conoce que la tiene, el 52% recibe un tratamiento y solo
el 34% está controlada. Mayor en el nivel educacional bajo y es más frecuente en mujeres (10%) que en hombres (8%) y aumenta la
prevalencia a mayor edad.
-DLP: El 38% de la población tiene el colesterol elevado, siendo más frecuente en hombres que en mujeres. Mayor prevalencia en el
grupo entre 45-64 años.

-Depresión: 17,2% de la población prevalencia de síntomas depresivos.

i. Índice de vejez: 53 AM por cada 100 menores de 15 años.(INE 2008)

Porcentaje de mayores de 60 años respecto a los menores de 15 años
j. Índice de dependencia: 55 INE 2008
Número de personas de 60 años o más por cada 100 personas entre 15 y 59 años.
k. Índice de Swaroop: 75 muertes de personas mayores de 50 años en relación a la mortalidad general (DEIS 2009) mayor en
mujeres que en hombres.
l. Índice de masculinidad: 97 hombres por cada 100 mujeres (INE 2003)

FACTORES CONDICIONANTES

Dinámica poblacional:
Distribución geográfica (ruralidad, densidad)

Distribución de la población según zona urbana o rural (Censo 2002)

Urbana 87%
Rural 13%
Densidad poblacional 21,92 habitantes x KM2. Censo 2012

Si observamos la distribución de la población por regiones, se observa que el 40.33% de la población reside en la RM, seguida por las
regiones del Biobío con un 11.86% y Valparaíso con un 10.40%. Lo anterior muestra que estas tres regiones concentran el 62.59% de
la población.
De acuerdo a los datos preliminares, el número de personas por vivienda ha venido disminuyendo en los últimos treinta años, de este
modo en 1992 el número de personas por vivienda fue de 4,29; en el 2002 fue de 3,86 y el 2012 es de 3,28. Censo 2012

-Crecimiento de la población
Tasa de crecimiento anual de la población de los últimos diez años es de 0.97, cifra a menor a la del censo 2002 y a las de años
anteriores. (Censo 2012)
Tasa promedio anual de 1,2 personas por cada cien habitantes (Sit actual del hombre 2011)

-Tasa de crecimiento vegetativo

Etapa de transición demográfica (I, II, III, IV)

-Migraciones (Censo 2002)

Las regiones que presentaron mayores saldos migratorios positivos fueron Valparaíso y Coquimbo, que en conjunto suman 33.472
personas. Otras regiones que recibieron población fueron la de Los Lagos, Tarapacá, Libertador General Bernardo O´higgins y
Antofagasta.
A su vez, la Región del Biobío y la Región Metropolitana registran el mayor saldo migratorio negativo, es decir, son regiones que
pierden población por el efecto migratorio. Este fenómeno es importante destacarlo, debido a que ambas regiones, históricamente,
han sido polos de atracción de población por la existencia de las dos aglomeraciones urbanas más importantes del país.
El total de extranjeros residentes en Chile de desglosa de la siguiente manera: 69% de los habitantes son sudamericanos, 11,7% son
europeos, 5,2% son norteamericanos y canadienses; y el 14,2% restante pertenece a otras regiones del mundo.

-Clima y geografía: características y estacionalidad.

Chile cuenta con las 4 estaciones del año, en el sur predomina el clima frio y en el norte es más cálido lo que hace presente ciertas
enfermedades endémicas:
- Norte: Chagas
- Sur: Hanta virus
-Genético racial: raza y etnia.
Población indígena 6.9% (Casen 2009)
Pueblos originarios o indígenas:
-Alacalufe (kawaskar)
-Atacameño
-Aymara
-Colla
-Mapuche
-Quechua
-Rapanui
-Yámana (yagán)

-Sociocultural:
Costumbres:
El 8.4% de la población consume medicina natural para tratar sus enfermedades.
Edad de iniciación sexual: 16 años (Encuesta nacional de la juventud, Injuv 2009)
Protección en la primera relación sexual: solo el 58% de los adolescentes usaron condón en la primera relación sexual.

- De la vida diaria: alimentación, vestuario, sociales, recreacionales, uso del lenguaje, higiene, etc...

- Creencias: Salud, religiosas, otras.

La religión Católica, históricamente predominante, ha tenido un descenso porcentual alcanzando a 70,0% (7.853.428 hab.)en el año
2002. La religión Evangélica, para este mismo año indica que 15,1% (1.699.725 hab.) pertenecen a esta religión.

- Valores

-Estilos de vida (ENS 2010)

Consumo de sal y frutas:
 En Chile se recomiendan 9.8 gramos y la OMS recomienda 5 grs de sal diarios
 El 15.7% de la población consume 5 porciones de fruta o verdura. Mayor en el nivel educacional alto.
Población fumadora:
 El 40.6% de la población es fumadora, siendo más alto el consumo en hombres que en mujeres y en el nivel educacional alto.
Consumo de alcohol:
 Mayor consumo entre las edades 15-24 años y concentrado en sexo femenino.
 En general el consumo de OH es de un 55% a nivel nacional, mayor en hombres que en mujeres.
 El promedio de gramos de alcohol puro consumido en un día de consumo es de 54 gr en todas las edad.
 En un día de consumo habitual
o Mujeres: 1.8 tragos.
o Hombres: 3.9 tragos.

-Riesgo cardiovascular: El 17% de la población tiene RC alto, es más prevalente en hombres y en nivel educacional bajo.

-El sedentarismo es el 88.6% de la población.

- El 8.8% de la población vive con estrés permanente.

-El 24% de la población tiene síntomas respiratorios crónicos.

-Población adulto mayor: El 10% presenta deterioro cognitivo.

-Socioeconómico: Vivienda // Saneamiento básico

Hogares con agua potable 98.1%
Hogares con energía eléctrica 99.5%
Hogares con alcantarillado 82.8%
Hogares con hacinamiento (MIDEPLAN 2009) 9.1%
Hogares con saneamiento básico aceptable 93%
-Educación:
Tasa de analfabetismo en población de 15 años y mas 3.5%
Promedio de escolaridad en personas de 15 años y más (CASEN 2009) 10.4 años

-Actividades, trabajos, desempleo

 Tasa de ocupación 51,6 (Casen 2011) mayor en hombres que en mujeres.
 Tasa de desocupación 7,7 (Casen 2011) mayor en mujeres que en hombres.
 Seguridad social
 Transporte y comunicaciones
 Recreación

-Ingreso (Pobreza e indigencia, ingreso percápita) (Casen 2009)

Situación 2009 2011
Pobreza (situación de pobreza + indigencia) 15.1% 14,4%
Pobreza 11,4% 11,6%
Indigencia 3,7% 2,8%
Ingreso autónomo percápita por hogar $242.000
Cabe destacar que la cifra de la pobreza extrema es la más baja que se ha registrado en la historia de la encuesta Casen.
La última medición registrada fue la Casen Post Terremoto, aplicada en 2010, realizada excepcionalmente y en la cual la pobreza
llegó al 18%.
CBA (canasta básica): $39.425. (Octubre 2012, mideplan)
 Pobreza: menor a 2 canastas básicas.
 Indigencia: menor a una canasta básica.

-Delincuencia

-Atención de salud
 El sistema de salud chileno es de carácter mixto, tanto en financiamiento como en prestación de servicios; por lo tanto,
contempla la participación de entidades públicas y privadas.
 El 78% de la población se atiende en el sistema público y el 16% en sistema privado (incluyendo 13% en Isapres, de manera
particular un 3,5%, otro sistema previsional 0,4%), resto no sabe.

-Satisfacción usuaria:
-El 65% de la población cree que la salud se mantendrá en las mismas condiciones.
-El 20% cree que mejorará sus condiciones.
*Cree que mejorara en relación a la rapidez de la atención y la calidad.

-Percepción de salud
 El 60.3% piensa que goza de un buen estado de salud (Encuesta de calidad de vida 2010)
 El 85% de los chilenos les gustaría que existiera terapia complementaria en los CESFAM.

El Financiamiento para el año 2012 de atención primaria propone lo siguiente:

-Ingreso percapita en salud año 2012: $3.123 por persona al mes.
*Ha incrementado más del 100% considerando que al año 2005 era de $1.700

-Salud intercultural: aumento de recursos para mejoramiento de atenciones en centro de salud intercultural mapuche.
-Aumento de los recursos para 14 nuevos CESFAM.
-Destinar más recursos al proyecto preventivo Vida sana
ORGANIZACIÓN DE LA SALUD EN CHILE

Principios de la Atención Primaria

 Equidad: Personas con las mismas necesidades deben tener las mismas oportunidades de atención.
 Integralidad: Individuos como un todo, continuidad de la atención en el ciclo vital, contexto familiar (niveles de prevención).
 Calidad: Efectividad y eficiencia.

Organización de la atención
Se lleva a cabo a través de Programas, los cuales se desarrollan de la siguiente forma:
1° Definir objetivos: aquello que se espera logra, deben ser realistas y medibles.
2° Generar estrategias: cómo se van a lograr los objetivos.
3° Actividades: a través de qué se va a actuar para cumplir los objetivos.
4° Duración: fecha estimada para el cumplimiento de los objetivos.
5° Responsables: encargados del programa y sus actividades.
6° Evaluación: Indicadores y criterios de evaluación.

NIVELES DE ATENCION
Nivel de atención Sistema abierto Sistema cerrado
Nivel Primario Consultorio urbano, rural Hospitales tipo 4 (con camas indiferenciadas)
Alta cobertura Posta rural
Baja complejidad Estación medica rural
CESFAM
Nivel Secundario Consultorio de especialidad HT3 (con 3 especialidades básicas) HT2 (con las 4
Cobertura media (adosados) especialidades: cirugía, medicina, pediatría y obstetricia)
Complejidad media CDT (centro de diagnóstico
terapéutico)
Nivel Terciario Hospitales, centro de referencia de HT1: tiene todas las especialidades básicas más casi todas las
Baja cobertura salud (CRS) especialidades no básicas.
Alta complejidad

Metas sanitarias al 2012, cumplimiento:

Meta sanitaria Meta esperada Meta lograda Cumplimiento
Cobertura de EDSM en 12 a 23 meses 91% 92% Cumplida
Cobertura del PAP. 72% 58% No cumplida
Cobertura efectiva (Compensadas) en personas con DM 42% 41% No cumplida
bajo control en grupos de 15 y más años.
Cobertura efectiva (Compensados) en pacientes HTA 65% 64% No cumplida
bajo control en grupo de 15 y más años
% promedio nacional de niños con obesidad menores de 6 9.4% 9.6% Cumplida
años bajo control.
Cobertura alta integral odontológica en niños de 6 años 70% 71.2% Cumplida
Cobertura alta integral odontológica en mujeres 60% 61.9% Cumplida
embarazadas primigestas
Cobertura de alta odontológica total en adolescentes de 12 70% 70.5% Cumplida
años.

PROGRAMAS DE SALUD DE LA ATENCION PRIMARIA

a. PROGRAMA DE SALUD INFANTIL (Chile Crece Contigo, Programa de Salud Escolar)
Tiene como propósito contribuir con estrategias de promoción y prevención, al desarrollo integral y armónico del niño o niña menor de
6 años, a través de actividades de fomento, promoción, prevención, recuperación de salud y rehabilitación del daño, que permitan la
plena expresión de su potencial genético y una mejor calidad de vida
Chile crece contigo:
Sistema de protección Integral a la infancia, que trabaja de forma conjunta con el Programa Infantil, cuya misión es acompañar,
proteger y apoyar integralmente a los niños, niñas y sus familias a través de acciones de carácter integral y universal y según las
necesidades percibidas para cada grupo familiar.
El presente, es parte del programa de protección social y acompaña a la madre desde el primer control de gestación, hasta finalizar el
periodo de primera infancia del menor a los 4 años.
-El Programa contempla talleres familiares
-Educación a las gestantes
-Controles a los menores y a la diada
-Talleres educativos y de apoyo a la crianza
-Aplicación de instrumentos en controles de salud para evaluar tanto la salud de la madre como de su hijo (masie campbell,
Edimburgo)

Programa de salud escolar

Tiene como finalidad entregar atención integral a alumnas y alumnos en condiciones de vulnerabilidad social, económica, psicológica
y biológica, de los niveles de Educación Parvularia, Básica y Media, pertenecientes a establecimientos municipales y particulares
subvencionados, proporcionándoles atención médica especializada ( Oftalmología, Otorrino y Columna), atención odontológica y
atención psicosocial, orientada a promover, prevenir y resolver problemas de salud que afecten al rendimiento e inserción escolar
favoreciendo su calidad de vida y su acceso equitativo al sistema educacional en igualdad de condiciones.
Dirigido a niños entre 4-15 años.

b. PROGRAMA DE SALUD DEL ADOLESCENTE

Programa que contempla una atención integral e integrada en los distintos niveles de atención de salud a adolescentes de entre 10 a
19 años, incentivando conductas protectoras de salud y autocuidado y modificando conductas de riesgo, tales como sedentarismo,
dieta rica en grasas, uso de alcohol, drogas y tabaco, entre otras, además de la prevención de embarazo adolescente y enfermedades
de trasmisión sexual.
Para ellos existe el “control joven sano” en el cual se aplica la ficha CLAP y además:
 Control de salud integral
 Consulta de morbilidad
 Control crónico
 Control de regulación de la fecundidad
 Consejería en salud sexual y reproductiva
 Consulta y/o consejería en salud mental

c. PROGRAMA DE SALUD DE LA MUJER

Tiene como propósito fomentar un desarrollo integral de la salud sexual y reproductiva de la mujer durante todo su ciclo vital. Éste
contempla un enfoque biopsicosocial de la mujer y pretende entregar mediante el fomento, prevención, recuperación y rehabilitación
una mejor calidad de vida en cuanto a salud se refiere.
 Control perinatal y del puerperio.
 Planificación Familiar, entrega de anticonceptivos.
 Actividades de Control y consejerías individuales de salud.
 Control de climaterio.
 Consulta de morbilidad.
 Consulta en salud mental.
 Consulta ACO emergencia.
 Consulta lactancia materna.

d. PROGRAMA DE SALUD DEL ADULTO, PSCV

Programa cuyo objetivo es tomar decisiones terapéuticas en base al riesgo de presentar un evento cardiovascular mayor en el futuro,
para lo cual se realiza un trabajo multidisciplinario con controles de crónicos, toma de exámenes, entrega de fármacos, talleres y/o
consejerías que promuevan estilos de vida saludables, con la finalidad de disminuir la morbimortalidad por enfermedades
cardiovasculares.
Ingresan al PSCV todas aquellas personas con factores de riesgo pesquisados y enfermedades cardiovasculares crónicas (Diabetes
Mellitus, Hipertensión y Dislipidemia) para el manejo de forma integral.
El año 2005, el PSCV se incorpora al sistema de GES, otorgando garantías explícitas en dos de los factores de riesgo mayores:
Hipertensión Arterial Esencial y Diabetes Mellitus tipo 2.
Los inscritos bajo control son: pacientes diabéticos, hipertensos, dislipidémicos, fumadores y Obesos.
 Consulta de morbilidad
 Consulta y control de enfermedades crónicas
 Consulta nutricional
 Control de salud
 Intervención psicosocial
 Consulta y/o consejería en salud mental
 Atención podología a pacientes con pie diabético
 Curación de pie diabético
 Intervención grupal de actividad física

e. PROGRAMA DE SALUD DEL ADULTO MAYOR

Programa dirigido a todos los adultos mayores de 65 años y más, cuyos objetivos son mantener la autonomía y autovalencia de las
personas en el tiempo y pesquisar en forma oportuna alteraciones y/o enfermedades, brindando un diagnóstico, tratamiento y/o
rehabilitación oportuna según sea necesario. Para lograr dichos objetivos desde hace una década se aplica el Examen de Medicina
Preventiva del Adulto Mayor (EMPAM), el cual mide: capacidad cognitiva, capacidad funcional, redes de apoyo y condición
biopsicosocial.
Dentro de los beneficios que otorga se encuentran la vacunación anual en los meses de Marzo y Abril anti influenza, la vacunación
con neumo 23, entrega de lentes por presbicia del adulto mayor y a partir de los 70 años alimentación complementaria.

f. PROGRAMA DE SALUD MENTAL

Programa creado debido a los cambios experimentados en la Salud Mental de la población, evidenciados por un aumento significativo
de personas con trastornos del ánimo y enfermedades Psiquiátricas.
El Plan Nacional de Salud Mental y Psiquiatría tiene como base el modelo comunitario de atención, mediante la promoción,
prevención, detección, tratamiento y rehabilitación de dichos trastornos, a cargo de un equipo multidisciplinario y con el apoyo de la
familia, cuyo objetivo es contribuir al bienestar biopsicosocial de la persona y la comunidad.

g. PROGRAMA DE ATENCION DOMICILIARIA

El programa de atención domiciliaria implementado por el Gobierno de Chile tiene como objetivo mejorar la calidad de vida de la
persona postrada tanto niños como adultos por una patología terminal y/o con dependencia moderada o severa según el Índice de
Barthel aplicado, disminuir la carga del cuidador y familia mediante la educación y autocuidado, además la atención de salud es
entregada por un equipo multidisciplinario compuesto por médico, enfermera, nutricionista, asistente social y técnico paramédico que
visitan el domicilio.

h. PROGRAMA ERA
Programa ministerial dirigido a la población de 20 años y más, beneficiaria de FONASA e inscritas en el CESFAM correspondiente. El
objetivo principal de éste es disminuir la morbimortalidad por enfermedades respiratorias en el adulto.
Las actividades realizadas son control crónico, paciente agudo, tratamiento en exacerbaciones, visita domiciliaria y toma de
espirometría. Dentro de las actividades en proyecto están, la realización de terapia de cese de tabaco, promoción de hábitos
saludables, prevención de exacerbaciones e infecciones respiratorias y talleres de intervención grupal.

i. PROGRAMA DE TBC
Programa que tiene por objetivo reducir significativamente el riesgo de infección, la morbilidad y mortalidad por tuberculosis en Chile,
hasta obtener su eliminación como problema de Salud Pública.
 j. PROGRAMA NACIONAL DE INMUNIZACIONES
Programa, cuyo principal objetivo es la disminución de la morbilidad y mortalidad a causa de enfermedades inmunoprevenibles dirigida
a la población infantil y a los mayores de 65 años.
Actualmente cubre 13 enfermedades, habiéndose incorporado en el presente año la vacuna para la tos convulsiva, la que se ha
implementado mediante la estrategia Capullo, mediante la cual se vacuna a todas las personas de 12 a más años que convivan con
recién nacidos, también contemplan a puérperas, personal de salud que trabaje con recién nacidos y/o población infantil

CÁLCULO DE INDICADORES

Natalidad
Número de nacidos vivos x1000
Total de la población

Mortalidad general
Número de defunciones x1000
Total de la población

Mortalidad infantil
Número de nacidos vivos fallecidos antes de 1 año en 1 año x 1000
Total de recién nacidos vivos del año

Mortalidad materna
Núm. de mujeres fallecidas en embarazo, aborto, parto o puerperio x 100.000
Número total de nacidos vivos
 EMBARAZO ADOLESCENTE
DEFINICION
Adolescencia: La OMS define como adolescencia al "período de la vida en el cual el individuo adquiere la capacidad reproductiva,
surgen cambios psicológicos, sociales y biológicos, y al fin de esta encuentra su identidad. Es un periodo que comprende desde los 10
a los 19 años.

Embarazo adolescente:
Es aquel embarazo que ocurre desde la menarquia, hasta los 19 años de edad.
Existen tres grupos de embarazo adolescente: menores de 14, los de 14 a 16 años y de 17 a 19 años, ya que tiene diferentes
características en relación a los cambios biológico, psicológicos y sociales, lo que afectara la forma en que perciban el embarazo.

EPIDEMIOLOGIA
 Gran impacto social y económico.
 En algunos estados de EEUU en donde el aborto es legal, las tasas de embarazo adolescente no declinan en el tiempo y son
mayores que en otros países desarrollados.
 Los adolescentes corresponden aproximadamente al 17.5% de la población total. De los cuales hay más hombres que
mujeres.
 El 48%, ya inició su actividad sexual, a los 16 años hombres y 17 años para mujeres. Hay estudios que señalan que la
actividad sexual comienza a los 12 -13 años. (2011)
 En chile al año 2005 la proporción de embarazos adolescentes en control es de 23%
 El EA va en aumento debido al mayor número de adolescentes sexualmente activas.
 El 48% de las madres adolescentes está en el estrato económico bajo.
 Más del 44% de los padres adolescentes no reconocen a su hijo.
 Las madres adolescentes menores de 15 tienen un riesgo 6 a 8 veces mayor de enfrentar complicaciones del embarazo que
conlleven a la muerte que el grupo mayor a 15.
 El 50% de las primigestas se embaraza a los dos años después. Siendo los principales factores de recidiva la alta deserción
escolar, pareja mayor, embarazo <16 años.

CAUSAS
Aumento del impulso sexual que incita al adolescente a buscar una pareja, lo que está altamente influenciado por medios de
comunicación o falta de información y bombardeo de imágenes y programas eróticos que incitan a iniciar tempranamente esta
condición.

FACTORES DE RIESGO
Individuales Familiares Entorno
Abandono escolar. Familia disfuncional. Ingreso precoz a la fuerza laboral.
Menarquia precoz. Antecedentes de madre o hermana Mitos y creencias en torno a la fertilidad.
Conductas omnipotentes con embarazo adolescente. Estrés.
Impulsividad. Muerte de un progenitor. Delincuencia.
Abuso de sustancias. Baja escolaridad de los padres. Alcoholismo.
Falta de un proyecto de vida. Madre poco comunicativa. Bajos ingresos económicos.
Baja autoestima Padre ausente. Mensajes contradictorios con respecto a la
Necesidad de afecto Enfermedad crónica de algún familiar sexualidad en la familia, medios de comunicación y
Poca habilidad de planificación familiar. colegio.
Inicio precoz de relaciones sexuales. Falta de redes de apoyo y educación sexual.
Víctima de abuso sexual
FACTORES PROTECTORES

FISIOLOGIA
Adolescencia:
Según Erikson que hace referencia a las etapas del desarrollo del ser humano y hace referencia a las tareas y crisis de cada etapa, el
adolescente se encuentra en la etapa N° 5 que corresponde a:
Identidad v/s Confusión de roles
Erik Erikson define la adolescencia como una crisis normativa en donde el adolescente debe encontrar su identidad, lograr la
consolidación de sí mismo, su estabilidad emocional e identificación sexual, es una etapa en donde hay una fluctuación entre el ego y
un elevado potencial de crecimiento.
Para que esta etapa se cumpla existe una cierta individualidad y separación de los padres, lo cual es necesario para que el
adolescente tenga un grado de autonomía en lo personal, vocacional y laboral.
Desarrollo del adolescente:
La adolescencia se divide en tres:
 Adolescencia temprana (10 -13 años).
 Adolescencia media (14 -16 años).
 Adolescencia tardía (17-19 años).

Cambios
Físicos Intelectuales Afectivos
Aparecen caracteres sexuales secundarios: aumenta el Pensamiento hipotético y deductivo. Impulsividad.
vello púbico, crecimiento mamario Egocentrismo. Labilidad emocional.
Menarquia. Omnipotencia Humor cambiante.
Preocupación por ser más atractiva. Invulnerabilidad. Exploración sexual.
Pudor. Desarrollo moral. Reflexión.
Inseguridad por su apariencia con posterior aceptación. Metas vocacionales idealizadas. Aislamiento.
Extravagancia.
Aumento del interés por la religión
Interés por el sexo opuesto.
Tendencia al amor romántico

Relación con sus pares y padres

 Relaciones intensas con amigos del mismo sexo.
 Menor interés por las actividades familiares y los padres.
 Conflictos con los padres y un leve distanciamiento afectivo (caída del líder ideal).
 Primeras relaciones de pareja.
 Altamente influenciables por los amigos (etapa del amigo íntimo).

Percepción de la adolescente en el embarazo:

Adolescencia temprana: existen muchas preocupaciones en relación al parto, los dolores, hay preocupación excesiva por sus
necesidades personales, no perciben la magnitud y los problemas que trae un embarazo temprano y no son capaces de sentir el hijo
como suyo, generalmente el cuidado pasa a los abuelos.
Adolescencia media: las niñas ven el embarazo basado en la exhibición y el erotismo, exhiben su abdomen y se sienten posesivas del
feto y lo ven como une herramienta que les permite mayor independencia de sus padres. Es común que tengan muchos cambios
anímicos, pasando de sentirse rechazadas y odiadas, a sentirse queridas y populares. Existen sentimientos ambivalentes: de la madre
perfecta e ideal, a la angustia que se viene por las responsabilidades implicadas. Consideran al padre y lo ven como una esperanza
en un futuro.
Adolescencia tardía: la niña tiene mayor sentimiento de responsabilidad y ve la maternidad como una oportunidad de compromiso con
el padre del hijo. Existe más sentimiento maternal y paternal.

CAMBIOS FISIOLOGICOS EN EL EMBARAZO

Actitud y marcha Marcha lenta, lordosis lumbosacra.
Peso corporal Aumento de 10 a 12 kilos.
Piel Hiperpigmentación, cloasma gravídico, areolas y pezón pigmentado
Temperatura Un ligero aumento por la progesterona.
Cardiovascular ↑ volemia, ↑ FC, ↓ de PA, presión venosa en EEII aumenta: edema.
Respiratorio Disnea fisiológica.
Digestivo Constipación, hemorroides, nauseas, vómitos, ↑ o ↓ del apetito
Psíquico Cambios del carácter, labilidad, amnesia

RIESGOS FISICOS DEL EMBARAZO ADOLESCENTE

Madre Hijo
Anemias RCIU.
SHE Prematurez.
Parto prematuro. Bajo peso al nacer.
DPPNI. Malformaciones del tubo neural.
ITU
Presentaciones fetales distócicas.
Abortos espontáneos.

Interferencia del embarazo en el desarrollo biopsicofísico:

 Disminución del desarrollo personal y las elecciones de proyecto de vida.
 La búsqueda de identidad se suspende bruscamente por la maternidad.
 Discriminación y marginación de la sociedad o los padres.
 Alejamiento del círculo social.
 Parejas inmaduras

Implicaciones psicosociales:
 Deserción escolar: vergüenza, patologías del embarazo.
 Mayor asociación a trastornos del ánimo y DPP.
 Reincidencia del embarazo a los 2 años.
 Entrada al círculo de la pobreza.
 Alto impacto económico a nivel familiar.
 Familia uniparental.
 Crisis familiar no normativa: aumento de los gastos, cambio de roles.
 Desempleo.

La respuesta a la tensión y conflicto es desesperación, miedo, dolor, culpa, rabia, pena, angustia, depresión, rechazo al niño o
aceptación aparente sin asumir responsabilidad
DIAGNOSTICO

 La subunidad beta de la hormona gonadotrofina coriónica se puede medir a los 7 dias de la implantación en sangre u orina.
 Ecografía abdominal: desde la 5° semana es visible.
 Ecografía transvaginal: desde la 4ta semana.

TRATAMIENTO
En relación al embarazo la adolescente tiene varios pensamientos en torno al curso de este:
1. Aborto
2. Adopción
3. Crianza del niño con la familia de origen.
4. Unirse con su pareja ya sea en convivencia o matrimonio.
5. Alojarse en hogares.

 Aborto: se define como todo embarazo no viable con evidencia o sospecha fundada de maniobras con el fin de interrumpir el
embarazo, se diagnostica por ecografía y con el antecedente o sospecha fundada de maniobras.
Se da secundario al miedo de rechazo social, al temor a lo desconocido, reacción familiar, factores que precipitan a esto son
una disfunción familiar, presencia de más hijos, situación laboral y escolar.
*La tasa de mortalidad materna en todos los grupos de edad es de 16,5 por 100.000 nacidos vivos y la tasa de mortalidad
materna por aborto 2,0 por 100.000 nacidos vivos con una tendencia a la disminución en ambas tasas al año 2008.
Toda adolescente mayor de 14 años ya posee responsabilidad legal, y si solicita atención de salud debe ser entregada
(incluso si no se encuentra en riesgo vital), ante aborto inducido el medico es quien se encarga del tema legal, pero en
general no se realiza por todo el tema familiar que implica en la adolescente.
 Adopción: Existencia de fundación San José que está encargada de la acogida de estas adolescentes y les entrega ayuda
gratuita de tipo social, psicológico, medico, legal y espiritual. Cuentan con una casa de hospedaje en donde se les entrega
alojamiento, alimentación y cuidados médicos. Además se les orienta con un profesional sobre la crianza de su hijo o la
decisión de dar en adopción, se capacita a la madre para su reinserción social y laboral.
 Crianza del hijo con la familia de origen: esto implica un control del embarazo y preparación para el parto, además de
fuertes cambios en la dinámica familiar.

Controles del embarazo:

Todo embarazo implica algún grado de riesgo de presentar complicaciones o provocar la muerte, a la madre, su hijo, o ambos
(concepto de Riesgo Reproductivo); debe tener una adecuada vigilancia durante el proceso reproductivo embarazo, parto, postparto –
debiera iniciarse en la etapa previa al inicio del embarazo – Control Preconcepcional – y una vez confirmado éste, seguir a través de
controles periódicos programados a lo largo de todo el embarazo – Control Prenatal.

GES: Salud oral integral de la embarazada (Toda mujer)

 PROCESO DE ENFERMERIA
VALORACION
Antecedentes personales:
-Sexo
-Edad: menor de 14 años más riesgo.
-Educación de la niña: por deserción escolar, proyectos educacionales.
-Educación de los padres: menor educación más riesgo.
-Estabilidad laboral de los padres
-Estado civil: madre soltera, apoyo de pololo.
-Previsión: indigente, Isapre de los padres.
-Hermanos: edad de los hermanos si son chicos mayor disfunción familiar.
-Con quien vive: padre ausente o madre ausente aumenta el riesgo.
-Características del hogar: llegada de nuevo miembro, la casa se hará pequeña, son allegados?, calefacción, saneamiento
básico por la llegada de un bebe.
-Ingresos económicos de la familia: familia con pobreza mayor riesgo.
-Dinámica familiar.
-Religión: para ver el apoyo.
-Mitos creencias:

Antecedentes del padre del bebe:

-Edad:
-Educación: profesional?, EM incompleta.
-Trabajo: trabaja, tiene ingresos?
-Actitud ante el embarazo: responsable, abandono de pareja.
-Consumo de drogas o hábitos nocivos.

Anamnesis remota:
1) Antecedentes mórbidos: DM, asma, alteración de la coagulación, alteraciones hormonales, inmunosupresión, ETS.
DEPRESION.
2) Antecedentes quirúrgicos: abortos, cesáreas.
3) Antecedentes familiares: SHE, embarazo adolescente de la madre o hermana, DM.
4) Control de fertilidad: cantidad de parejas sexuales, uso de ACO, billing.
5) Ant. Gineco-obstétricos: embarazos previos, FUR, tes de embarazo.

Hábitos de la vida diaria

 Alimentación: inapetente, nauseas, vómitos, leche mama.
 Sueño descanso: insomnio por preocupación, somnolencia.
 Actividad y ejercicio: débil, cansada.
 Eliminación: vómitos, estreñimiento, edema.
 Recreación: aislamiento por miedo a no contar y al rechazo.
 Sexualidad: cese de las relaciones sexuales, multiples parejas sexuales.
 Hábitos nocivos: fuma, drogas, OH.
 Medicamentos de uso habitual

Anamnesis próxima:
FUR, sintomatología presuntiva de embarazo, signos de certeza, exámenes tomados (VIH , VDRL , factor RH, estado anímico, familia
informada, apoyo de la pareja, control en CESFAM al día. Consumo de ácido fólico.
 Exámenes: Clasificación de grupo sanguíneo y factor Rh.
• Hematocrito y hemoglobina: semana 26
• Glicemia en ayunas: 24 y 28 semanas
• Orina completa y urocultivo.
• VDRL o RPR.: semana 32.
• Solicitar de Test de Elisa para VIH previa consejería, de acuerdo a la norma vigente.
• Serología Chagas en regiones endémicas.
• Solicitud de ecografía
Examen físico:
 General: Marcha lenta, disnea, labilidad emocional, constitución física (IMC), cloasma gravídico, edema, náuseas vómitos.
 CSV: HTA, taquicardia, FR aumentada, subfbril, LCF.
 Segmentario:
o Cabeza: conjuntivas pálidas, cloasma gravidico, caries y tumefacción, yugulares ingurgitadas. Edema.
o Tórax: Mamas congestivas, hiperpigmentadas. Edema lumbo-sacro.
o Abdomen: LCF, altura uterina, maniobras de leopold.
o EESS: edema manos.
o EEII: edema maleolar, varices.
o Genitourinario: Genitales con mayor irrigación, leucorrea, PAP al día.

DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA

1. Angustia, ansiedad, miedo, temor r/c embarazo no planificado m/p verbalización de la adolescente y llanto.
2. Dolor lumbo-sacro r/c aborto espontáneo m/p verbalización de la paciente de EVA:8/10
3. Alto riesgo de pérdida de la unidad fetoplacentaria r/c embarazo adolescente
 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA
DEFINICION
Enfermedad crónica que se puede prevenir y tratar, se caracteriza por el desarrollo progresivo de la limitación del flujo aéreo de forma
irreversible. Suele ser progresiva y está asociada a una respuesta inflamatoria anormal del aparato respiratorio ante la inhalación de
partículas o gases nocivos.

EPIDEMIOLOGIA
Mundial
-4ta causa de muerte en EE.UU. después de las Enf. Cardíacas, cáncer y ACV.
-Enfermedad subdiagnostica
-90% producido por es el humo del tabaco.
-163% aumento la mortalidad por EPOC en los últimos 30 años.
-Igual prevalencia en ambos sexos.
-30% de la población mundial mayor de 15 años consume cigarrillos.
Nacional (2006)
-Problema de salud pública por su gran prevalencia e impacto económico tanto para las personas como para el sistema de salud.
-3ra causa de mortalidad general Problemas respiratorios (EPOC representa 22%).
-EPOC 2da causa de muerte por problemas respiratorios.
-Tasa de muerte 16 por 100.000 hbts. en mayores de 14 años (4-5 muertes diarias).
-6,3% prevalencia en Santiago en mayores de 40 años.
-En Santiago la prevalencia para personas > 40 años es de 16,9%.
-Un 40,6% de la población >15 años fuma.

FACTORES DE RIESGO
-Principal factor de riesgo TBQ tanto para fumadores activos como pasivos. (Prevalencia de TBQ 40,6%, mayor prevalencia en sexo
masculino, grupo etario entre 25-44 años y nivel educacional alto.
-Hiperreactividad bronquial
-Asma//atopia
-Edad avanzada
-Genéticos (Déficit de alfa I antitripsina)
-Ambiente contaminado: laboral, ambiental e intradomiciliaria
-Trabajo expuesto a químicos irritantes
-Nivel socioeconómico bajo. (Por tipo de vivienda, calefacción en invierno y calidad de vida que esto genera).

ETIOLOGIA
- Humo de tabaco pasivo o activo (90%).
- Contaminación laboral/ambiental/intradomiciliaria.
- Déficit α1antitripsina.

CLASIFICACION
La EPOC se clasifica de acuerdo a la FR y a la espirometría forzada en la que se mide el volumen espiratorio forzado en 1 segundo y
la capacidad vital forzada (que es la cantidad máxima de aire que una persona puede expulsar de los pulmones tras una inhalación
máxima).
La espirometría forzada sirve para valorar la gravedad de la obstrucción de flujo aéreo.

Etapa VEF1

Etapa I leve Igual o mayor del 65% del valor teórico.

Etapa II moderado Entre 50 y 64 % del valor teórico.

Etapa III severa Entre 35 y 49 % del valor teórico.

Etapa IV muy severa Inferior al 35 % del valor teórico.

FISIOPATOLOGIA

La integridad de las paredes alveolares se mantiene gracias al balance entre la elastasa y alfa 1 antitripsina.
La elastasa contribuye a la degradación de las paredes alveolares, alterando su estructura al contrario de la alfa 1 antitripsina quien
inhibe la elastasa, protegiendo las paredes alveolares e inhibiendo la destrucción de las fibras elásticas.

Agente causa Irritación y agresión epitelial.

 Inflamación de la mucosa bronquial por edema e infiltración células (neutrófilos y leucocitos) que lleva a bronquitis crónica (tos
persistente por tres meses en dos años seguidos. Edema, tos, hipersecreción y broncoespasmo).
 Neutrófilos y macrófagos liberan enzimas contra las noxas inhaladas, pero a la vez también destruye la elastina pulmonar del tejido
conectivo que llevan a enfisema pulmonar (1↑de tamaño de los espacios aéreos más allá del bronquíolo terminal, con destrucción de
tejido alveolar).

Bronquitis crónica + Enfisema pulmonar favorece a la formación de sacos aéreos. Esta remodelación de las vías aéreas producen
una↓ del espacio disponible para el intercambio gaseoso y limitación de los flujos espiratorios Alteración V/Q: hipoxemia,
hipoventilación y cor pulmonar.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los S y S son de comienzo gradual y el paciente se puede mostrar asintomático los primeros años.
-Disnea progresiva.
-Taquipnea en reposo.
-Taquicardia.
- < Sat O2.
-Fatiga.
-Tos con o sin expectoración.
-Espiración prolongada.
-↓ Murmullo vesicular.
-Sibilancias.
-Cianosis.
-Uso de musculatura accesoria.
-Tórax en tonel.
-Acropaquia. (Dedos en palillo de tambor: se forman más capilares por cianosis distal.)
-Edema periférico.

Grado de disnea MRC

1) Sensación de ahogo en reposo o con mínimo esfuerzo.
2) Puede caminar solo hasta una cuadra en plano.
3) Puede caminar cualquier distancia en plano pero a un < ritmo que las personas sanas.
4) Solo se cansa al subir escaleras o pendientes.
5) No presenta limitaciones al esfuerzo.

DIAGNOSTICO
Sospecha clínica ante signos y síntomas como tos productiva y disnea al esfuerzo y asociación de factores de riesgo.
*Siempre BK en paciente con tos con desgarro > a 15 días.

**Confirmación diagnostica
-Espirometría, es por medio de la cual se aprecia un patrón obstructivo caracterizado por la disminución de la relación VEF 1/CVF
(Volumen espiratorio forzado en el primer segundo/Capacidad Vital Forzada) a menos del 70% y una disminución del VEF 1 que
debe ser menor al 80% del valor teórico.
-Prueba de broncodilatación (-) es decir que muestra una alteración ventilatoria que no modifica significativamente con
broncodilatación.
-Radiografía de tórax

**Espirometría: prueba que mejor refleja el grado de obstrucción pulmonar.

Las principales mediciones de la espirometría son la capacidad vital forzada (CVF), el volumen espiratorio forzado en el primer
segundo (VEF1) y el cociente VEF1/CVF.
La CVF es el mayor volumen de aire, medido en litros (L), que se puede exhalar por la boca con máximo esfuerzo después de una
inspiración máxima.
El VEF1 es el volumen de aire exhalado durante el primer segundo de la maniobra de CVF.
El cociente VEF1/CVF es la proporción entre el volumen espiratorio forzado en un segundo (VEF1) y la capacidad vital forzada. Si
este es <70% del valor esperado se diagnostica EPOC.

**Prueba broncodilatadora: su objetivo es diagnosticar el grado de obstrucción pulmonar. Una prueba broncodilatadora muy
significativa, o en la que el VEF1 se normalice o modifique significativamente con el uso de broncodilatador, cuestiona el diagnóstico
de EPOC y sugiere asma bronquial.
La prueba de broncodilatación consiste en realizar una espirometría tal como se ha descrito antes y una vez finalizada se administra
una dosis conocida de un broncodilatador, habitualmente salbutamol. La prueba se repite aproximadamente a los 10 min y se
comparan los valores con los de la espirometría inicial.
Se calcula la diferencia en los parámetros mencionados CVF, VEMS, VEMS/CVF y si estos valores mejoran por encima de unos
valores estandarizados, se dice que la prueba es positiva, lo que ayuda desde el punto de vista médico en la evaluación global del
paciente
Recordar que un 30% de los pacientes con EPOC puede tener una PBD positiva.
http://www.infoepoc.com/html/pruebasFuncion/espirometria.htm
**RX de tórax: se ven pulmones más alargados y con diafragma descendido por atrapamiento aéreo. También se observa el impacto
a nivel cardíaco.
**Gasometría arterial: No está indicada en todos los pacientes con EPOC, pero sí en aquellos con enfermedad moderada o grave y
en la indicación de oxigenoterapia continua domiciliaria.
**ECG y Ecocardiograma: Para evaluar estado cardiaco si aparecen características de cor pulmonar.

Diagnóstico diferencial
• Asma
• Cáncer pulmonar
• Insuficiencia cardíaca izquierda
• Tromboembolismo pulmonar
• Obstrucción de vía aérea
• Cuerpos extraños endobronquiales
• Tumores en la vía aérea inferior

Clasificación severidad

Espirometría Sintomatología Exarcebaciones

Riesgo Normal/VEF1>80% Tos crónica con expectoración tabáquica
Leve Normal/VEF1>80% Tos crónica con expectoración tabáquica < 3 veces/año
Moderado VEF1 50-79% Al ejercicio < 3 veces/año
Grave VEF1 30-49% Diaria 3 o + veces/año
Muy grave VEF1<30% De riesgo vital 3 o + veces/año

Es importante también evaluar el deterioro de la calidad de vida, la capacidad física, el grado de disnea y la frecuencia de
hospitalizaciones.

Al progresar el daño se hace evidente la insuficiencia respiratoria y el compromiso sistémico: atrofia muscular, desnutrición,
poliglobulia e hipertensión pulmonar.

Pronóstico de sobrevida a los 5 años

- VEF1>50%: >75%.
- VEF1<30%: <50%.
Criterios pacientes graves o inestables

- VEF1<50%.
- Disnea<3 MRC.
- Cor pulmonar descompensado.
- Insuficiencia respiratoria crónica.
- Uso crónico de corticoides sistémicos.
- Hospitalización en el último año por exacerbación.
- ≥ 3 exacerbaciones anuales.
- Desnutrición (IMC<25)

TRATAMIENTO
Objetivos:
- ↓ S y S: Disnea, tos, expectoración,
- ↓ Progresión de la enfermedad y la pérdida acelerada de la función pulmonar.
- ↓ Impacto de la enfermedad: Mejorar la calidad de vida, ↓ frecuencia y gravedad de las exacerbaciones y ↓ necesidad de
hospitalización.
- ↑ Años libres de discapacidad.
- ↓ Riesgo de muerte prematura.
Tratamiento farmacológico
Ninguno de los medicamentos existentes en la actualidad ha demostrado tener capacidad para evitar la disminución progresiva de la
función pulmonar propia de esta enfermedad, por lo tanto, la terapia farmacológica está destinada a disminuir sus síntomas y/o
complicaciones (Evidencia A).
Hay 3 tipos de broncodilatadores que se usa con frecuencia:
- β2-Adrenérgico.
- Anticolinérgicos.
- Melixantinas
Pese a diferencias en los sitios de acción y de un efecto broncodilatador menos evidente en algunas de ellas esta terapia en general
consigue una relajación muscular de la vía aérea y ↓ atrapamiento aéreo que se acompaña por una percepción de alivio por parte del
paciente.

1. β2-Adrenérgico
a. De acción corta Salbutamol.
 Relaja músculo liso.
 Proporciona 100 ug/puff.
 Por lo general se indica 200 ug cada 6 horas. Se recomienda un máximo de 12 puff diarios.
 Efecto se observa a los 10 minutos y su duración se prolonga por 6 horas.
 Efectos secundarios: Temblor muscular y taquicardia. Puede presentarse hipokalemia en paciente usuarios de
diuréticos.
b. De larga acción Salmeterol, Formoterol, Indacarol.
 Efecto se prolonga por 12-24 horas.

2. Anticolinérgico
Bromuro de Ipatropio (Berodual)
 Bloquea muscarínicos: ↑ Broncodilatación y ↓ producción de moco.
 Proporciona 20ug/puff
 Se indica dosis de 40ug/puff,
 Efecto se observa a los 20 minutos y su duración se prolonga por 8 horas.

3. Melixantinas/Corticoesteroides inhalados
 Budesonida, Fluticasona

4. Corticoides sistémicos
 Dosis 0,5 a 1 mg/kg.
 Han demostrado su eficacia en la terapia de las exacerbaciones obstructivas de pero la indicación no debiera prolongarse
más allá de una semana.

Broncodilatadores

Agonistas Anticolinérgicos Metilxantinas

betaadrenergicos

A.breve A.media A. larga A.breve A.media A. larga

A. Breve A. media A. larga

Bromuro Aminofilin
Bromuro
de a
de
Albuterol Bitolerol Ipratropio
Salmeterol Oxitropio Teofilina
Metaproterenol Levalbutero
Pirbuterol l
Salbutamol
Terbutalina
Tratamiento de mantención
• Salbutamol o B.Ipatropio: 2 pff por horario y SOS.
• Salmeterol: 2 puff cada 12 hrs.

Tratamiento exacerbación
• Oxigeno: Bajo flujo para saturar > a 90%.
• NBZ: Bromuro de Ipatropio (Berodual) cada 20 min por 3 veces.
• Corticoides sistémicos: Prednisona 0,5 por kg. Por 7 días.
*Preparación de la NBZ: 1cc medicamento + 3 cc de SF.

Tratamiento post exacerbación

• Salbutamol o B de Ipatropio: 2 puff cada 4-6 hrs por 7 días.
• Salmeterol: 2 puff cada 12 hrs.
• Prednisona: 0,5 mg por kg por 7 días.
• ATB: En caso de infección bacteriana. Macrólidos. (Amoxicilina, Eritromicina, Claritromicina)

Tratamiento de mantención-Oxigenoterapia ambulatoria crónica (> 15 horas al día)

Indicada en pacientes con Insuficiencia respiratoria crónica, ya que se ha demostrado que es capaz de mejorar la calidad de vida e
incluso de aumentar potencialmente su sobrevida (Evidencia A).
Esta indicación debe efectuarse como mínimo durante un mes en pacientes estables (clínica y funcionalmente) y que cumplan los
siguientes criterios:
1. Insuficiencia respiratoria crónica estable demostrada por medio de gasometría arterial, caracterizada por PaO2 de 55 mm Hg como
mínimo, o de hasta 60 mm Hg si existe evidencia de cor pulmonare o eritrocitosis sobre 55%.
2. Condiciones personales y del entorno que permitan el uso sin riesgo de este gas.

La teofilina está indicada en pacientes cuyos síntomas persisten a pesar del uso de broncodilatadores inhalados de acción
prolongada, o en aquellos que no son capaces de usar terapia inhalatoria (Evidencia D). Su uso debe estar asociado a la medición de
niveles plasmáticos, especialmente en el anciano, cuando existe comorbilidad o uso de otros fármacos que puedan interactuar
(Evidencia D).
Es apropiado agregar tratamiento regular con un corticoide inhalado a la terapia broncodilatadora, solamente para aquellos
pacientes con EPOC que presentan un VEF 1 bajo 50% del valor teórico, y tienen exacerbaciones frecuentes (Evidencia B).

Tratamiento post exacerbación

La observación debe mantenerse durante al menos 2 horas, hasta demostrar la respuesta terapéutica o la indicación de
hospitalización.

AL ALTA
1. Entregar indicaciones terapéuticas por escrito, incluyendo esteroides orales.
2. Revisar y educar en la técnica inhalatoria.
3. Referir a control médico identificando el lugar de destino.
4. Asegurar la disponibilidad de los medicamentos.

Indicaciones de hospitalización en pacientes con exacerbación de EPOC

-Presencia de comorbilidades descompensadas o de alto riesgo: neumonía, arritmias, ICC, DM, insuficiencia renal e insuficiencia
hepática.
-Respuesta inadecuada a los síntomas con el manejo ambulatorio según norma.
-Incremento marcado de la disnea a pesar de la terapia.
-Hipoxemia progresiva.
-Hipercapnia progresiva.
-Deterioro del estado mental de ingreso
-Incapacidad del paciente para cuidar de sí mismo
Tratamiento no farmacológico
-Suspensión del hábito tabáquico.
-Fomento de la actividad física. Caminata de 30 minutos.
-Rehabilitación pulmonar.
-Vacunación antiinfluenza y antineumococica.
-Educación sanitaria
- Evitar inhalación de sustancias nocivas.
- Evitar cambios de temperatura.
- Evitar el contacto con enfermos.
- Evitar el hacinamiento.
- No usar parafina y/o chimenea.
- Importante educar sobre la importancia de la inmunización con la vacuna anti-influenza y vacuna pneumococo en > pacientes
> 65 años.

COMPLICACIONES
• Arritmias.
• Insuficiencia cardíaca derecha o cor pulmonar (inflamación del corazón e insuficiencia cardíaca debido a enfermedad
pulmonar crónica).
• Neumonía.
• Neumotórax.
• Pérdida considerable de peso y desnutrición.
• Osteoporosis.
• Exacerbaciones

Parámetros EPOC bien controlada

- Las exacerbaciones son infrecuentes y no requieren hospitalización.
- No requieren corticoides sistémicos crónicos.
- Presentan una reducción del grado de disnea en relación a la basal.
- No desarrollan insuficiencia respiratoria.
- Mantienen una buena tolerancia a fármacos inhalados.

EXACERBACION
Se define como un evento en la evolución natural del EPOC que se caracteriza por ↑ disnea, tos y/o expectoración, > que su
variabilidad individual, y que son de tal intensidad que motivan cambios en el tratamiento.
Factores desencadenantes
- Infecciones.
- Contaminación ambiental.
- Baja adherencia al tratamiento.
Acciones
- Evaluar gravedad de la crisis.
- Identificar comorbilidades asociadas (TEP, IC, neumonía, neumotórax).
- Administrar oxígeno 0,5-1lt/min. Mantener PO2 55-60 mmHg y Sat O2 90-95%.
- Aerosolterapia con broncodilatadores presurizados de dosis medida en dosis plena (eficacia similar a NBZ, pero con menos
efectos secundarios): Salbutamol 400ug cada 20 minutos por 3 veces.
- Corticoides sistémicos por VO y deben ser usados por 7 días: Prednisona 40 mg/día.
- Antibióticos: Amoxicilina ante sospecha de infección bacteriana.
La observación debe mantenerse por 2 horas hasta demostrar que la respuesta terapéutica o la indicación de hospitalización.
En caso de respuesta favorable en el manejo de exacerbación de debe:
- Revisar y educar en la técnica de inhalación.
Criterios de hospitalización
- Presencia de comorbilidades descompensada o de alto riesgo.
- Respuesta inadecuada al tratamiento ambulatorio de los síntomas.
- Incremento marcado de la disnea a pesar de la terapia.
- Hipoxemia progresiva.
- Hipercapnia progresiva.
- Deterioro del estado mental de ingreso.
- Incapacidad del paciente para cuidar de sí mismo (red de apoyo deficiente).
- Inadecuado cuidado en el hogar.
Seguimiento
Se debe realizar una espirometría de forma anual para cuantificar la pérdida de la función pulmonar. También se puede evaluar la
capacidad física a través del “test de la marcha de 6 minutos”, que mide la distancia recorrida, la desaturación de oxígeno y grado de
disnea producida en este tiempo.

GES

Oxígeno domiciliario dentro de 7 días si:

- si PaO2 ≤55mmHg o sat 88%
- si PaO2 entre 55-60mmHg con evidencia de
o HT pulmonar
o Edema periférico
o Hematocrito >55%

PROGRAMA ERA
- A partir del año 2001.
- Puede ingresar al programa todas las personas beneficiarias de FONASA de 20 años o más, inscritas en APS y que tengan
sospecha o diagnóstico confirmado de NAC, asma o EPOC.
- Su vía de ingreso es a través de consulta de morbilidad, EMPA (por TBQ), derivación del nivel secundario/terciario de
atención, traslado de otro centro APS o desde programa IRA.
- Su objetivo es la disminución de morbimortalidad causada por enfermedades respiratorias en adulto.
- Actividades
o Control y seguimiento de paciente crónico
o Tratamiento de exacerbaciones.
o Visitas domiciliarias
o Espirometría.
o Promoción de HBV
o Taller para la cesación de hábito tabáquico.
o Coordinación y manejo de O2terapia.
METAS SANITARIAS 2011-2020
- Objetivo estratégico n° 1: reducir la carga sanitaria de las enfermedades transmisibles y contribuir a disminuir su impacto
social y económico.
Objetivo 1.4: reducir la mortalidad por infecciones respiratorias agudas
Meta: mantener la tasa de mortalidad proyectada por infecciones respiratorias agudas1
 Mortalidad proyectada 2020: 7,6 x 100.000 hbt
Estrategias:
 Procurar cobertura adecuada de inmunizaciones: neumococica conjugada 2, 4 y 12 meses (con efecto indirecto sobre
morbimortalidad en adultos); neumococica polivalente (pneumo23) a >652. Incluye también vacunación anual antiinfluenza.
 Mejorar prevención y tratamiento de neumonías, esto a través de visitas domiciliarias que permitan evaluar el cumplimiento
del tratamiento y cuidados.

PROCESO DE ATENCION DE ENFERMERIA

VALORACION
Datos personales: edad avanzada, estado civil, número de hijos, con quién vive, escolaridad, ocupación, previsión, religión, tipo de
vivienda, saneamiento ambiental básico, redes de apoyo, calefacción.
Anamnesis remota
-Antecedentes mórbidos: HTA-DM-DLP.
-Antecedentes mórbidos familiares: infección por patologías respiratorias.
-Antecedentes quirúrgicos
-Hábitos de la vida diaria: Sedentarismo.
-Hábitos nocivos para la salud: TBQ-OH-drogas.
-Alergias:
-Medicamentos de uso habitual
Anamnesis próxima
-Motivo de consulta: signos y síntomas como tos productiva y disnea al esfuerzo y asociación de factores de riesgo.
-Espirometría, con disminución de la relación VEF1/CVF (Volumen espiratorio forzado en el primer segundo/Capacidad Vital Forzada)
a menos del 70% y una disminución del VEF 1 que debe ser menor al 80% del valor teórico.
-Prueba de broncodilatación (-) es decir que muestra una alteración ventilatoria que no modifica significativamente con
broncodilatación.
-Exámenes de laboratorio: RX Tórax se ven pulmones más alargados y con diafragma descendido por atrapamiento aéreo. También
se observa el impacto a nivel cardíaco.
-Examen físico: auscultación de crepitaciones localizadas.

Necesidades de Henderson
1. N. Respirar: valorar patrón respiratorio, disnea. Requerimiento de oxígeno. Broncodilatadores.
2. N. comer y beber: patrón de alimentación, IMC, hábitos, alteración en el peso. Disnea, polipnea.
3. N. eliminación: evaluar patrón de eliminación urinario e intestinal, paciente diaforético, sondeo intermitente, sonda Foley, uso de
diuréticos o laxantes. VALORAR IC.
4. N. moverse y mantener una postura adecuada: patrón de movilidad, ejercicio, sedentarismo, que le impide moverse, actividades de
la vida diaria, horas a la semana de actividad, paresias, parestesias, plejias. ALTERADA POR INTOLERANCIA A LA ACTIVIDAD.
5. N. dormir y descansar: conocer efectividad del sueño y reposo habitual, hábitos de sueño, rituales, insomnios, hipnóticos, horas de
sueño nocturno y de siesta. ALTERADA, NECESIDAD DE OXIGENO, ORTOPNEA, IC, ETC.
6. N. vestirse y desvestirse: capacidad física para vestir, higiene y limpieza de la ropa, elección de prendas
7. N. termorregulación: valorar temperatura corporal del paciente, condiciones ambientales, capacidad de termorregulación.
8. N. mantener la higiene e integridad de la piel: signo externo del estado de salud, conocer frecuencia de baño, calidad, capacidad
física para hacerlo, presencia de ulceraciones o lesiones, riesgo de UPP, livideces, hematomas, sensibilidad de la piel, temperatura de
la piel. NARICERA.
9. N. seguridad, evitar peligros y no dañar a los demás: conocer habilidades y conocimiento de la persona sobre prevención de
accidentes, desarrollo de medidas de prevención, ejecución de actuaciones de riesgo. Caídas, riesgo de caídas, alergias, adherencia
al tratamiento, antecedentes mórbidos, hábitos poco saludables, OH, TBQ, problemas en sentidos, dolor y características de este,
nivel de conciencia.
10. N. comunicación, expresión de sentimientos: conocer interacción social del paciente, relaciones sociales, familiares y de pareja,
estado de órganos de los sentidos, calidad de expresión. Ansiedad, temor, angustia, relaciones sociales, estrés, psicotrópicos, rol en
la familia, problemas en la relación familiar,
11. N. actuar según valores y creencias: conocer creencias del paciente, valores, cultura, sentido de vida, actitud ante la muerte,
conflicto de valores y creencias. Fobias, miedos, depresión, tristeza, religión, rituales, actitud ante vida, muerte, salud y enfermedad,
conflictos con la religión o la terapia.
12. N. realización: desarrollo laboral del paciente, autoestima, imagen personal, rol laboral que desempeña, problemas y conflictos
laborales. Donde trabaja, NSE.
13. N. recrearse: conocer aficiones del paciente, actividades de entretenimiento, tiempo que dedica a estas.
14. N. aprendizaje: valorar conocimientos del paciente sobre actividades beneficiosas para la salud, capacidades de aprender,
limitaciones en el aprendizaje. Nivel de instrucción, puede leer y escribir, problemas para comprender o atender, idioma que habla el
paciente, falta de conocimientos.

-Factores de riesgo:
FR personales FR familiares FR entorno
AM Miembros de la familia con Contaminación ambiental.
Habito TBQ infecciones respiratorias.
Comorbilidades. Baja ventilación del hogar.
Baja escolaridad. Tipo de calefacción a leña.
Bajo nivel socioeconómico.

-Fortalezas y debilidades:
Fortalezas Debilidades
Casado. AM.
Hijos. Comorbilidades.
Previsión FONASA. Hábito TBQ
Religión católica. Baja escolaridad.
Recibe ingreso por jubilación. Bajo nivel socioeconómico.

DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA
1. Deterioro del intercambio gaseoso rc hipersecreción bronquial y destrucción de membrana alveolo capilar secundario a TBQ
mp cianosis distal, saturación disminuida, PO2 baja, PCO2 alta.
Objetivo: mejorar el intercambio gaseoso
Criterio de resultado: la enfermera, en conjunto con el equipo de salud, colaborará en mejorar el intercambio gaseoso del paciente en
el plazo de una hora evidenciado por saturación por sobre 92%, ausencia de cianosis y en 24 horas por aumento de PO2, disminución
PCO2.
Actividades:
- Reposo relativo, posición semisentado, supervisado por el equipo de salud.
- Régimen liviano, lento y fraccionado a tolerancia, fomentar ingesta de líquidos, supervisado por el equipo de salud
- Proporcionar un ambiente tranquilo al paciente, disminuir ansiedad, responder sus dudas para evitar angustia, realizado por
enfermera y equipo de salud.
- CSV cada 6 horas, con énfasis en patrón respiratorio y saturación, realizado por TENS.
- Mantener saturometría constante, supervisado por equipo de salud.
 - Administración de oxigeno adicional3 SIM, realizado por TENS
- Administración de medicamentos SIM, realizado por enfermera
- NBZ SIM, realizado por TENS
- Reevaluación de patrón respiratorio cada hora, realizado por TENS
- Instalación VVP para medicamentos e hidratación, realizado por enfermera.
- Toma de exámenes de control venosos y arteriales4, realizado por enfermera
- Gestión de exámenes imagenológico u otros, inteconsultas con otros profesionales, realizado por enfermera
- Aspiración de secreciones SIM o SOS, realizado por enfermera
- Avisar al médico cambios relevantes

2. Patrón respiratorio ineficaz r/c descompensación de patología de base/aumento de compliance 5 sec a enfermedad pulmonar
obstructiva crónica mp uso de espiración prolongada, uso de musculatura accesoria, disnea, taquipnea.
Objetivo: Disminuir ineficacia del patrón respiratorio.
Criterio de resultado: La enfermera, con la ayuda del equipo de salud, colaborará en la disminución en la ineficacia del patrón
respiratorio del paciente en un plazo de 2 horas, evidenciado por no presentar uso de musculatura accesoria, FR 12-20, sin sensación
de disnea.
Actividades:
- Reposo relativo, posición semisentado, supervisado por el equipo de salud
- Proporcionar un ambiente tranquilo al paciente, responder sus dudas para evitar angustia, realizado por enfermera y equipo
de salud.
- Enseñar al paciente a respirar de forma adecuada: lenta y profundamente, realizado por enfermera.
- CSV cada 6 horas, con énfasis en patrón respiratorio y saturación, realizado por TENS.
- Reevaluación horaria del patrón respiratorio del paciente, realizado por enfermera y TENS.
- Administración de oxigeno adicional, realizado por TENS
- Favorecer la eliminación de secreciones, realizado por enfermera
- Administración de broncodilatadores SIM, realizado por TENS
- Administración de NBZ SIM, realizado por TENS
- Gestionar interconsulta a otros profesionales: KTR, realizado por enfermera.
- Avisar cambios relevantes al médico

Otros diagnósticos:
3. Angustia rc dificultad respiratoria secundaria a descompensación de patología de base mp facie de angustia, verbalización
del paciente.
4. Déficit de autocuidado rc desinterés y falta de motivación mp tabaquismo activo
5. Desequilibrio nutricional: ingesta inferior a las necesidades rc disnea secundario a EPOC mp anorexia, IMC <18,5, ingesta
diaria menor a la requerida.
6. Intolerancia a la actividad rc limitación de capacidad funcional secundario a patología respiratoria mp incapacidad de realizar
actividades de la vida diaria, oxígeno a permanencia, disnea progresiva, verbalización del paciente.
7. Procesos disfuncionales familiares rc hospitalización del jefe de hogar mp perdida del rol, alteración de dinámica y
funcionalidad familiar.

NIVELES DE PREVENCION
Primario
-Educar al paciente acerca evitar consumo de sustancias nocivas para la salud. (TBQ)
-Alimentación saludable.
-Fomento de actividad física.
-Inmunización.
-EMP-EPAM

3
Naricera in situ, rotación de fijación, VA permeable, aseo nasal cada 12 horas o SOS, humidificador ¾, cambio humidificador cada 12 horas, cambio de circuito según norma,
protección retroauricular.

4 Test Allen: primero soltar arteria ulnar y luego radial. Presionar 5 minutos. Registrar litros de oxígeno y saturación en jeringa.

5 Capacidad de distensión del pulmon. En epoc, por mucho que aumente compliance no ventila.
Secundario
 Educar acerca de prevención de exacerbaciones.
Terciario
 Prevención de otras patologías.

NIVELES DE ATENCION
Primario
-Conserjería de cese de hábito TBQ.
-Fomento de asistencia a controles médicos de salud habituales. (En caso de comorbilidades)
-Control por EPOC en sala ERA.
-Educación de ventilación en el hogar
-Educación acerca de evitar el uso de calefacción con carbón o leña
-Evitar concurrencia de lugares con aglomeración de personas
-Evitar contacto con personas con infecciones respiratorias.

Secundario
-Informar acerca del GES.
-Educar acerca de la patología.
-Educar acerca de efectos adversos de los medicamentos.
-Educación y fomento acerca de uso de inhaladores
-Educación acerca de reacciones adversas de los inhaladores
-Educación acerca de complicaciones de la enfermedad.
-Educación en manejo de exacerbaciones posteriores.
-Educación al alta

Terciario
-Gestionar oxigenoterapia en domicilio.
-Coordinar horas de kinesioterapia.

FUNCIONES DE ENFERMERIA
Asistencial
• Control de signos vitales
• Valorar cambios en el estado general.
• Examen físico.
• Administración de medicamento.
• Toma de exámenes de sangre.
• Avisar en caso de cambios en la evolución del paciente al médico tratante.
• Apoyo emocional.

Docente
• Mantención de la suspensión del hábito tabáquico, motivación.
• Educar sobre la importancia de la vacunación antiinfluenza
• Al alta de la crisis se debe:
1. Entregar indicaciones terapéuticas por escrito.
2. Revisar y educar en la técnica inhalatoria.
3. Referir a control médico identificando el lugar de destino y fecha.
4. Educar sobre medicamentos indicados.

Administrativa
• Registrar horario de los medicamentos indicados en terapia médica.
• Supervisar actividades realizadas por personal técnico y auxiliar.
• Supervisar registros del personal auxiliar en hoja de enfermería.
Investigativa
• Revisión bibliográfica acerca de la patología.
• Revisión sobre manejo de patología según guías GES.
• Revisión acerca de garantías explicitas en salud en EPOC.

ETICO JURIDICO
ANTECEDENTES SANITARIOS
La evidencia científica mundial muestra que el consumo de tabaco es hoy una de las principales causas prevenibles de
enfermedades de morbimortalidad.
La Ley N° 19.419, Ambientes Libres del humo del Tabaco.
-Menores de edad
-Advertencias// Ambientes libres de humo
 HEMORRAGIAS DIGESTIVAS

DEFINICION
Se entiende por hemorragia digestiva a la pérdida de sangre que se origina en cualquier segmento del tubo digestivo, desde el
esófago hasta el ano, secundario a una patología digestiva. Se divide en alta sobre el ángulo de treintz y baja bajo el ángulo de
Treintz.

EPIDEMIOLOGIA
Mundial:
 40% de los casos de HDA masiva mueren antes de llegar al hospital.
 Se estiman entre 50 -140 casos por cada 100.000hbtes. (PUC)
 Muerte del 5 al 20%
 La mayoría de las HDA (80-90%) son de causa no varicosa siendo la úlcera péptica la patología más frecuente (40-50%)
(ELSEVIER).
 Incidencia mayor en hombres 2:1
 Mayor incidencia y mortalidad a mayor edad (PUC).
 60% por ulcera gastroduodenal
 HD baja 20-30% menor repercusión hemodinámica

Nacional:
 Sin registros epidemiológicos de hemorragia según el MINSAL
 Mortalidad al 10%.
 Incidencia mayor en hombres 2:1
 El 15% de los pacientes requiere de un manejo y diagnóstico agresivo para permitir una recuperación adecuada del paciente.
 El 15% de los pacientes requiere de un manejo y diagnóstico agresivo para permitir una recuperación adecuada del paciente.
 Mortalidad de HDA por várices esofágicas oscila entre 25 y 50% en la población general.
 En el 85% de los pacientes con HDA, el cuadro cede espontáneamente, permitiendo un manejo menos intensivo en la
identificación de la fuente de la hemorragia y en la terapia definitiva correspondiente.
 En el AM el 80% de las muertes por úlcera ocurren como consecuencia de un episodio agudo hemorrágico.
 Alrededor de un 5% de los pacientes con úlcera péptica debutan con un episodio de HDA como manifestación inicial de la
enfermedad.

CLASIFICACION
Según localización:
HDA sobre ángulo de Treitz (duedeno-yeyuno)
HDB bajo el ángulo de Treitz.

Según evolución:
Aguda un episodio. Ejemplo varices esofágicas
Crónica sangramiento permanente. Ejemplo AINES
Intermitente  cuadros agudos y cortos, episodios alternados.

Según la alteración HDN (volemia 80ccx kg)

-Leve  < 10% (menos de 750 ml). Taquicardia, PA normal o diminuída, asintomático.
-Moderada  entre 10 a 25% (entre 750 y 1500 ml). PA>100, FC<100, vasoconstricción periférica (extremidades. frías).
-Grave  entre 25 a 35% (entre 1500 y 2000 ml). PA <100 y FC 100-120, signos de shock (vasoconstricción periférica,
sudoración, sed, disminución de la diuresis).
-Masiva  Pérdidas mayores al 35% de la volemia. Shock hipovolémico. PA < 70 y FC >120, intensa vasoconstricción.

FACTORES DE RIESGO
- OH - TBQ - Estrés
- AINES y salicílicos, TACO - Helicobacter pylori
- Sexo masculino - Ant. DHC
- Edad: a mayor edad mayor riesgo - Ant. De ulceras gástricas o duodenales
- Bulimia - Coagulopatías
 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

La lesión que origina la hemorragia se produce proximalmente al ángulo de Treitz. Generalmente el sangramiento es moderado o
masivo y se manifiesta como hematemesis (vómitos con sangre) y/o melena (deposiciones de color negro por la presencia de sangre
digerida), y rara vez, como hematoquezia (mezcla de sangre roja con sangre negra) o rectorragia (deposiciones con sangre fresca). El
hematocrito desciende en 1 a 3 días desde el comienzo del sangramiento. Simultáneamente, se produce un ascenso del nitrógeno
ureico, por absorción de proteínas desde el intestino delgado y aparición de una insuficiencia prerrenal secundaria a la hipovolemia. .
Ocasionalmente se presenta como anemia crónica cuando el sangramiento es oculto y persistente.

Causas más frecuentes:

Secundaria a HT portal
 Várices esofágo – gástricas
No secundaria a HT portal
 Ulcera duodenal (40%)
 Ulcera gástrica (30%)
 Gastritis medicamentosa
 Síndrome de Malllory-Weiss ( son lesiones no penetrantes producidas en el esófago y estómago producto del aumento de la
presión abdominal)
 Esofagitis péptica (RGE)
 Lesiones agudas de la mucosa gástrica
 Gastritis (H. Pylori)

Hipertensión portal:
Ocurre cuando ↑ la resistencia hepática al flujo de sangre, viéndose forzada la circulación de sangre por rutas alternativas en el
sistema portal.
Se define como un gradiente de presión portal (≠ de presiones entre vena porta y vena hepática) >5 mmHg.
Un gradiente de presión >12 mmHg está asociado a una > incidencia de HDA por várices esofágicas.

VARICES ESOFÁGICAS

GENERALIDADES
Al aumentar la presión del sistema venoso portal, se abren comunicaciones portosistémicas (que habitualmente están cerradas),
dando origen a colaterales que llevan a várices esofagogástricas, hemorroides y circulación colateral del abdomen. La rotura de
várices - especialmente esofágicas, pero también gástricas - ocurre con mucha frecuencia y constituye la complicación más
importante de la hipertensión portal.
El otro factor importante a considerar como causa de hemorragia digestiva en pacientes con hipertensión portal, es la gastropatía
hipertensiva. Consiste en una displasia vascular adquirida, con dilatación difusa de los capilares de la mucosa gástrica. Constituye una
causa persistente de la hemorragia digestiva. una vez que se obliteran las várices.

ETIOLOGIA
Según el sitio de la obstrucción, la hipertensión portal se clasifica en: pre-hepática, intra-hepática y post-hepática. Sus causas más
comunes, por orden de frecuencia son:
 Cirrosis hepática
 Trombosis de la vena porta
 Trombosis de la vena esplénica
 Obstrucción de las venas supra-hepáticas

Causas de HT portal
- Pre-hepática: compresión mecánica, aumento del flujo (fistula A-V), trombosis
- Intra-hepatica: degenerativa (cirrosis), inflamatoria, tumoral, parasitaria
- Post-hepática
FISIOPATOLOGIA
OH en exceso  Daño al hepatocito  Inflamación  Estado de reparación
(Se rodea de grasa y (Aumentan fibras de colágeno)
se degenera)

Aumento de la p° portal  Obstrucción hepática  Se forman nódulos de reparación

(hígado duro y graso)

Aparición de circulación colateral  Ruptura de varices esofágicas  HDA (Hematemesis y melena)

El aumento de la HT portal, crea una resistencia hepática al flujo sanguíneo, lo que produce que la sangre se vaya por otras rutas
(circulación colateral)

↑ Metabolismo intrahepático y ↑ producción enzimas intrahepáticas  Alteración del hepatocito (se llena de grasa y se necrosa)  ↑
Fibras de colágeno por reparación  Obstrucción intrahepápica  HPT  Formación circulación colateral  vasodilatación
esplénica  Hipotensión  Activación RAAS  ↑ PA Acumulación de sangre  Ruptura várices  HDA.
La HDA secundaria a lesión sangrante por HTP tiene mayor severidad y peor pronóstico.

Circulación colateral
- Plexos periesofágicos: varices
- Permeabilización de la circulación fetal: varices cordón umbilical(cabeza medusa)
- Plexos hemorroidales superiores: hemorroides

El aumento de la P° del árbol portal produce un aumento de la P° hidrostatica (supera la p° oncótica) + hipoalbuminemia (por daño
hepático) + vasodilatación esplánica  Ascitis
Complicaciones de la ascitis: disnea, peritonitis espontánea (por compresión intestinal) y sepsis.

MANIFESTACIONES CLINICAS
 HDA: Constituye la manifestación clínica inicial más importante (80% de los pacientes). Es más severa en los pacientes con
cirrosis hepática, en los cuales existen habitualmente trastornos de coagulación asociados.
 Esplenomegalia asintomática: Es la segunda manifestación inicial más frecuente, después de la HDA (aproximadamente 20%
de los casos).
 Ascitis: Manifestación tardía de Cirrosis. Ocurre por la hipertensión portal. Circulación colateral del abdomen.
 Estigmas de hepatopatía crónica y alteración de las pruebas de función hepática.
 OH: provoca erosión de la mucosa, aumento pº portal
 Hematemesis
 Obnubilación: hipoperfusión cerebral
 Piel pálida: vasoconstricción
 Piel fría u sudorosa: vasoconstricción por compensación simpática
 Piel ictérica: bilirrubina no conjugada por DHC. > 2 leve,>5 color zapallo
 Equimosis: disminución factores de coagulación, disminución vit K , TP: 50%
 Taquicardia: compensación simpática
 Hipotensión: disminución de la volemia
 Taquipnea: por compensación química de shock
 Hipotermia: vasoconstricción de la piel

DIAGNOSTICO
La demostración de várices esofágicas o gástricas se hace por
 Endoscopia: Es el examen de mayor utilidad. Permite además efectuar tratamiento mediante escleroterapia endoscópica.
 Ultrasonido (con Doppler): Detecta las várices y la magnitud del flujo hepatofugal.
 Otros exámenes: esplenoportografía y arteriografía (fase venosa), que permiten: determinar el sitio de la obstrucción y
orientarse respecto a la anatomía, distribución de las colaterales y la dinámica del flujo portal, en pacientes con indicación
quirúrgica.
TRATAMIENTO
Manejo del episodio agudo: En el período agudo del sangramiento, el tratamiento es fundamentalmente médico y consta de:
a) Medidas generales, la reposición del volumen debe hacerse con lentitud, pues el exceso de volumen puede reiniciar el
sangramiento. Con estas medidas, el sangramiento se detiene espontáneamente en la mayoría de los casos, especialmente en la
hipertensión portal extrahepática.
b) Vasopresina: infusión endovenosa en SG5%: 0.2 a 0.4 U/min por 20 a 40 min. La vasopresina produce vasoconstricción del
territorio esplácnico, con lo que disminuye la presión portal. Como efectos colaterales, puede haber vasoconstricción en otras áreas
vasculares, como cerebro, extremidades e intestino.
c) Escleroterapia de emergencia: Se utiliza sólo en las várices esofágicas (no en las gástricas). Es recomendable hacer el
procedimiento bajo la utilización de vasopresina.
d) Bloqueadores H2: para prevenir el sangramiento gástrico, provocado por la gastropatía hipertensiva (Famotidina o Ranitidina
50mg en 2 ml).
e) Vitamina K (en el DHC hay un mal funcionamiento del hígado, por lo que la formación de los factores de la coagulación también
está disminuido, esto agregado a la hemorragia existente, por lo que se contribuye al favorecimiento de la cascada de la coagulación)
f) Tiamina o vitamina B1 (vitamina hidrosoluble que participa en la conversión de los alimentos en energía, sobretodo de los
carbohidratos mediante la transformación de ácido pirúvico en acetil COA, para iniciar el ciclo de Krebs. A su vez en pacientes OH
contribuye a que la poca glucosa circulante se distribuya al cerebro, evitando encefalopatías).
g) Sonda Sengstaken – Blackmore: Sonda que se utiliza para el tratamiento de las varices esofágicas.
Es una sonda de 3 lúmenes que tiene entre sus objetivos:
 Detener la hemorragia mediante la compresión de las varices
 Disminuir la distensión gástrica
 Permite realizar el lavado gástrico
 Secundariamente evita la broncoaspiración al ocluir el tubo digestivo.

Característica de la Sonda
 1er Lumen [balón gástrico] se llena con azul de metileno (para que se pueda observar en caso de ruptura del balón) o suero
fisiológico con 200 a 250cc. Este es el primero en inflarse y debe traccionarse quedando bajo el cardias, ya que asi también
comprime las varices subcardiales que puedan existir.
 2do lumen [balón esofágico] Se llena con 50 – 60 cc de aire o a una presión de 45 mmHg. (se llena con aire ya que si se
llegase a romper no produce riesgo de broncoaspración). El objetivo es comprimir las varices esofágicas.
 3er Lumen [SNG] va al estómago, y permite realizar el lavado gástrico y la descompresión abdominal.

Instalación:
- se coloca por la nariz rotando
- prueban los balones
- se mide = SNG
- se lubrica con SF o agua
- se introduce 1º el gástrico si insufla
- traccionar y fajar con gaza
- introduce el esofágico
- se insufla
- se tracciona y se fija
- observar características de drenado
- control a las 12 hrs, desinflar por 10 a 15 min , también cambiar gasa de tracción
- insufla nuevamente
- tope max. 72 hrs
- se confirma con Rx

Objetivo:
- Detener hemorragia. Comprimir para cohibir la hemorragia
- Descomprimir. Aspirar/ lavado gástrico
- En forma secundaria prevenir la broncoaspiración.

Complicaciones:
- Necrosis esofágica Cuando se deja por más de 72 horas, por lo que se debe desinflar el cuff cada 12 a 24 horas por
alrededor de 1 hora. Solo el cuff esofágico (para evitar adhesión).
 - Ruptura esofágica  de debe siempre envaselinar para evitar ruptura de varices.
- Broncoaspiración  si es que el cuff estuviera desinflado

h) Ligadura elástica de las várices por vía endoscópica.

i) Tratamiento quirúrgico: Se hace ante el fracaso del tratamiento médico. Consiste en practicar una desconexión o una anastomosis
portosistémica. Ambas técnicas tienen una alta mortalidad en la etapa de sangramiento agudo. La técnica de ligadura directa de las
várices, que fuera utilizada durante muchos años, no debe efectuarse porque tiene un alto porcentaje de re sangramiento.
j) Tratamiento preventivo de la recidiva hemorrágica: No hay consenso sobre cuál es el mejor tratamiento para disminuir la
frecuencia de hemorragias y aumentar la sobrevida. El tratamiento y pronóstico varían dependiendo de la enfermedad subyacente.
Las alternativas terapéuticas son las siguientes:
a) Escleroterapia endoscópica: Es el tratamiento de elección. Se usa inyección intra- o paravaricosa. Tiene muy baja mortalidad y
disminuye la recurrencia de sangramientos. Fracaso: Sangramiento de várices gástricas o gastropatía hipertensiva.
b) Propanolol. Es un bloqueador beta adrenérgico no selectivo. Disminuye el gasto cardíaco y produce vasoconstricción esplácnica.
Se logra un efecto favorable con él, al disminuir la frecuencia cardíaca en un 25%. La dosis es de 0.5 a 3 mg/kg/día. Se administra por
vía oral y es bien tolerado. No disminuye la perfusión hepática.
c) Tratamiento quirúrgico: Debe postergarse lo máximo posible. En casos de hipertensión pre hepática mientras más tiempo pase
antes del tratamiento quirúrgico, es mejor, por la mayor posibilidad de que se desarrollen "shunts" espontáneos.

**EDA GOLD STANDAR

ENFERMEDADES EROSIVAS-PÉPTICAS
- Úlcera gastro-duodenal (50%): Es la causa más frecuente. Factores etiológicos; Helicobacter pylori, AINES.
- Gastritis y duodenitis (14%): Hemorragias subepiteliales por alcohol, AINES, estrés.
- Esofagitis por sí sola es causa rara de HDA (2%). Cuando se produce suele ser secundaria a úlceras esofágicas

FISIOPATOLOGIA
AINES Inhibidor COX1 y COX2 Inhiben PG (que recubre mucosa gástrica)

Liberación de H+ Irritación mucosa gástrica Aumenta ácido

Erosión Perforación HDA

Ulceras pépticas se producen porque hay un desequilibrio del ácido gástrico con las barreras protectoras gástricas, produciéndose
inflamación e inhibiéndose la protección de la Cox 1, lo que hace más débil a la capa mucosa, con su consecuente ruptura y
hemorragia.

SINTOMATOLOGIA
 Acidez y ardor (pirosis), que el enfermo localiza en el epigastrio y en la región retroesternal.
 Regurgitaciones ácidas o vómitos, crónicos.
 Dolor retroesternal.
 Disfagia.
 Otros síntomas de reflujo gastroesofágico.

DIAGNOSTICO
La sospecha de esofagitis es esencialmente clínica. El procedimiento de elección para confirmar la esofagitis, es la esofagoscopia con
biopsia de la mucosa esofágica.

TRATAMIENTO
 Tratamiento del reflujo gastroesofágico (ver capítulo respectivo) y de otras causas específicas de esofagitis.
 Bloqueadores H2 (ranitidina, famotidina) o inhibidores de la bomba de protones (omeprazol). El tratamiento debe ser
prolongado (entre dos y tres meses) y la respuesta clínica va a depender de la intensidad de la esofagitis. Ante el fracaso del
tratamiento médico de la esofagitis péptica, debe plantearse el tratamiento quirúrgico del reflujo gastroesofágico.
SINDROME DE MALLORY-WEISS
Se caracteriza por laceraciones no penetrantes de la mucosa del esófago distal o del estómago proximal. Se presenta después de
eventos que provocan un aumento súbito de la presión abdominal, habitualmente por vómitos, y con menor frecuencia por náuseas,
tos o convulsiones. El reflujo gastroesofágico puede ser un factor predisponente. Habitualmente los pacientes relatan haber
presentado náuseas y vómitos no hemáticos, que precedieron a la hematemesis. El sangramiento puede variar desde un episodio
limitado de hematemesis, hasta una hemorragia masiva con melena y shock. El mejor método diagnóstico es la endoscopia precoz,
que permite confirmar la presunción diagnóstica y además efectuar una intervención terapéutica. En la mayoría de los pacientes, el
sangramiento se detiene espontáneamente y aparte del apoyo hemodinámico, no se requiere de ninguna terapia adicional. Si en el
momento del examen, se comprueba la presencia de un sangramiento activo, puede efectuarse una escleroterapia endoscópica o una
electrocoagulación. Si el sangramiento es masivo e impide una visualización adecuada de la lesión, se puede inyectar epinefrina en el
área que la rodea, para permitir la electrocoagulación. Muy ocasionalmente, en casos de no poderse controlar el sangramiento, es
necesario efectuar un tratamiento quirúrgico

MANIFESTACIONES GENERALES HDA

 Melena, lesión proximal al ángulo de Treitz (estomago, esófago y duodeno.
 Hematemesis: su presencia confirma el origen alto del sangrado e informa además de su intensidad. La hematemesis fresca
se asocia a una HD masiva hasta en el 20% de los casos.
 Hematequezia: sugiere que la lesión se ubica distal al ángulo de Treitz, habitualmente en el íleon o colon proximal (puede en
algunas ocasiones presentarse en HDA).
 Anemia ferro priva (cuando no es una hemorragia masiva ni con sangrado macroscópico).
 Piel pálida y fría: Por vasoconstricción por compensación simpática.
 Hipotensión: Por disminución de volemia
 Shock hipovolémico.

COMPLICACIONES
- Hemodilución secundaria a manejo con volumen.
- Perforación gástrica: dolor abdominal de aparición brusca, intensa, generalizado, con sensibilidad al rebote y en tabla.
- Shock hipovolémico.
- Anemia secundaria.
- Muerte.

DIAGNOSTICO

 Clínica
 Exámenes de laboratorio:
 Hematocrito: transfusiones de sangre. No refleja la rapidez y la gravedad de la hemorragia ya que la pérdida de plasma y GR no
se producen en la misma proporción. El hematocrito inicial puede no reflejar el grado actual de la hemorragia. Se deben esperar
48 hrs para que se establezca hemodilución compensadora, ya que antes hay hemoconcentración por pérdida de plasma.
 Clasificación: Qx
 Pruebas de coagulación: En sospecha de coagulopatía.
 Función hepática: DHC
 ELP: vómitos, K
 Función renal: BUN o UN: IRA, creatinina no ya que su alteración es mas crónica Aumenta de forma secundaria a la depleción de
volumen y por degradación de proteínas.

 Endoscopía digestiva alta (EDA)  (Gold estándar). Identifica el origen del sangrado  además se utiliza para
cauterización de heridas con adrenalina, ligadura de varices etc. Importante que vaya con el consentimiento informado
  Imagenología y otros:
 ECG: En aquellos pacientes con antecedentes de cardiopatía o inestabilidad hemodinámica.
 Rx Tx: Se realiza si existen enfermedades subyacentes (ICC, IR, etc), sospecha de cuerpos extraños en esófago y para
valoración pre-quirúrgica.
 Rx simple de abdomen: No es un método diagnóstico de HDA, pero si nos permite descartar la existencia de un proceso
obstructivo o la perforación de alguna víscera, lo que contraindicaría la EDA.
 Ecografía Doppler: Es de utilidad para el reconocimiento de la anatomía venosa portal en pacientes con http, especialmente
antes de Cx. Entre otros hallazgos se pueden encontrar dilatación esplenoportal, fenómenos trombóticos, circulación
colateral, presencia de líquido ascítico.

 Realización de endoscopía en paciente estables  origen de la hemorragia.

 El manejo exitoso de la hemorragia digestiva requiere conocer el sitio del sangrado.
 Tiene valor pronóstico. Aporta datos pronósticos de resangrado.
 Se realiza con carácter urgente. Esto implica un tiempo menor de 6 hrs en el caso de HTP y de 12 hrs en otros casos.
 Importante valorar la necesidad de transfusión y conseguir la estabilidad hemodinámica previo a realización de EDA.
 Si el paciente se encuentra estable, la endoscopía puede ser diferida en algunas horas. No más de 24 horas.
 Manejo durante la EDA:
 Instalar una SNG de grueso lúmen para lavado gástrico previo a la endoscopía.
 Protección de la vía aérea puede requerir de intubación.
 Durante el procedimiento se debe continuar activamente con la reposición de volúmen.

TRATAMIENTO
 Pacientes graves, ancianos, co-morbilidad significativa  monitorización con PVC o catéter en arteria pulmonar.
 Administración de fármacos vasoactivos que reducen la presión portal: (Vasopresina)
 Somatostatina en perfusión continua de 250 µg/h, precedida por un bolo de 50 µg.
 Sandostatín ® (octreótido): 0.1mg EV directo (1ml:1amp.) infusión: 12 amp de 0.1mg en 250cc SF: a 10 ml/hr.
 Endoscopía + inyección de esclerosantes:
 Cianoacrilato o las endoligaduras.
 Efectivo en 80% para contener la hemorragia.
 Tiene tasa de recidiva precoz entre 15-30%.
Quirúrgico
 En HDA masivas con sangrado activo arterial que no se controlan por medio de EDA.
 Úlcera gástrica: sutura simple.
 Úlcera duodenal: Sutura del ulcus a través de duodenotomía o pilorotomía.
 Vagotonía trocular y ligadura de la gastroduodenal.
 Neoplasia gástrica: Según el grado de extensión tumoral se realizará una gastrectomía subtotal o total.

Farmacológico
 En general, sin buenos resultados para prevenir recidivas.
 Existe evidencia que señala que el OMEPRAZOL EV por bomba reduce la recidiva (bolo de 80mg en 100cc, en 20 min. c/
12h x 3 días). Antisecretor de ácido (el ácido dificulta de cicatrización).
 Bloqueadores H2: para prevenir el sangramiento gástrico, provocado por la gastropatía hipertensiva.

PROTOCOLOS MINISTERIALES

-No es patologías GES

-De los protocolos en urgencias, los pacientes ingresan por urgencias, y aquellos hemodinamicamente inestables, tiene indicación
inmediata a EDA, una vez estabilizados.
-Para la detección de alcoholicos, se realiza AUDIT en el EMPA y en control de crónicos, con consejería según puntaje.
-Además se encuentra la Guía clínica de consumo perjudicial y dependencia de alcohol y drogas para < 20 años, que permite la
prevención temprana de complicaciones por consumo de OH.
-El GES cubre consumo perjudicial o dependencia de alcohol y drogas de riesgo bajo a moderado para los <20 años. Con
confirmación diagnóstica tendrá acceso a tratamiento dentro de 30 días.
Bebedor problema
EMPA: Detecta consumo de alcohol

AUDIT: Cuestionario de 10 preguntas  clasificación

Con riesgo:
Recibe consejería y material educativo

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

Se caracteriza por la pérdida de sangre por el recto, originada distalmente al ángulo de Treitz. Su magnitud puede variar desde el
sangramiento microscópico, hasta la hemorragia macroscópica.
Es un síndrome que predomina ligeramente en el varón y que se presenta por lo común en edades avanzadas de la vida,
habitualmente por encima de los 75 años, asociándose con frecuencia a enfermedades graves o antecedentes de intervenciones
quirúrgicas. Es de 3 a 5 veces más frecuente que la HDA y suele tener un curso menos grave.

EPIDEMIOLOGIA
Mundial:
 Representa aprox el 1% de los egresos hospitalarios
 Tasa de mortalidad oscila entre el 5 y 10% dependiendo de la edad, del paciente y la magnitud de la hemorragia
 Se detiene espontáneamente en el 80% de los casos por origen proximal al ángulo de Treintz.
 Es de curso crónico y por lo general asintomático, con sangramientos microscópicos.
 Es más frecuente en hombre y en personas añosas
 Su mortalidad oscila entre un 3 – 6%

CLASIFICACION
A. Aguda: hemorragia de menos de 3 días de duración. Esta puede ser moderada o masiva.
 Moderada: cuando hay una compensación en la hemodinámica inicial, con restauración gradual del volumen y contenido
plasmático, aunque pueda necesitar varios días antes de restaurar la homeostasis.
 Masiva: la presencia de taquipnea, taquicardia e hipotensión ortostática, nos indica su gravedad y se corresponde
generalmente con una pérdida sanguínea superior al 30% del volumen total o a una velocidad superior a 100 ml/hr.
B. Crónica: pérdida de sangre continua (varios días o semanas) o intermitente.
C. Oculta: corresponde a las pérdidas digestivas que no modifican las características macroscópicas de las heces, por lo tanto se
reconocen sólo por la positividad de los exámenes químicos de detección de sangre en heces.

En la mayoría de los casos, la HDB se autolimita y sólo en un 10-15 % tiene carácter persistente o recidivante. La incidencia anual
de la HDB grave es de 20,5 a 27 casos/100.000 habitantes y su mortalidad global inferior al 5 %. Predomina ligeramente en el varón y
se presenta por lo común en edades avanzadas de la vida, habitualmente por encima de los 75 años, asociándose con frecuencia a
enfermedades graves o antecedentes de intervenciones quirúrgicas. Es de 3 a 5 veces más frecuente que la HDA y suele tener un
curso menos grave.
ETIOLOGIA
Adultos Adultos mayores
Enfermedad diverticular del colon Enfermedad diverticular del colon
Enfermedad inflamatoria (colitis ulcerosa - enfermedad de Crohn) Isquemia intestinal
Pólipos en colon y recto
Cáncer colorrectal Cáncer colorrectal
Patología orificial (Hemorroides)
Fiebre tifoidea Angiodisplasia Angiodisplasia

- Patología Orificial:
* Hemorroides: Es la causa más frecuente de emisión de sangre por el recto, y puede significar del 2 al 9 % de HDB.
* Fisura anal: es un desgarro longitudinal de la piel que recubre la porción del canal anal distal a la línea pectínea
- Lesiones traumáticas.
- Pólipos y Poliposis: Comprenden entre el 5 al 11 % de las causas de HDB se localizan en la región rectosigmoidea. Se caracteriza
por la eliminación indolora de pequeñas cantidades de sangre fresca, a veces con coágulos al final de la defecación.
- Neoplasias Recto-Colónica: son la causa de alrededor del 5% de todos los casos de hemorragia digestiva oculta, pero representan
un porcentaje mucho más elevado si sólo se consideran los pacientes mayores de 60 años.
- Diverticulosis Colónica: El 3 a 5% de los pacientes pueden presentar HDB, aunque sobre los 60 años es la causa más común de
HDB. El sangrado se debe a la erosión de un vaso en el fondo del divertículo.
- Angiodisplasias o Ectasias Vasculares: tienen por consecuencia el aumento de la presión intracapilar, causando dilatación de las
paredes de venas y capilares hasta llegar a la ruptura y provocar una hemorragia. Son causa del 3 al 12 % de los casos de HDB.
- Fiebre Tifoidea: enfermedad infecciosa de origen entérico, provocada por la bacteria S. Typha, que puede cursar con
complicaciones graves, como enterorragia y perforación.
- Divertículo de Meckel: Es la causa más frecuente de HDB en niños y jóvenes, pero muy raro en adultos.
- Enfermedad Inflamatoria Intestinal: La colitis ulcerosa corresponde del 2 al 8% de las causas del HDB y la enfermedad de Crohn
menos del 2%.
- Colitis Isquémica: Representa del 3 al 9 % de la HDB. Es la enfermedad isquémica más frecuente del aparato digestivo y la
afección cólica más frecuente del anciano.
- Enterocolitis infecciosa: (bacilares, amebianas, etc) pueden causar rectorragia en asociación con un cuadro disentérico
(inflamación del intestino). En raras ocasiones hay enterorragia importante debida a ulceraciones profundas ileocecales en pacientes
con enteritis por Campylobacter sp, similares a las que se producen en la fiebre tifoidea. Las colitis por citomegalovirus en pacientes
inmunodeprimidos pueden cursar también con hemorragia digestiva baja.
- Enteritis actínica o por radiación: Debido a su alta radiosensibilidad, el recto-sigma y el íleon se afectan en el 4-10 % de las
pacientes tratadas con radioterapia por tumores ginecológicos.
- Trastornos de coagulación y tratamientos anticoagulantes.
- Tuberculosis intestinal.
- Colitis pseudomembranosa.
- Tumores colónicos: Representa del 2 al 26 % de los casos de HDB, la causa del sangrado son las erosiones de la superficie
luminal.
- Duplicación Intestinal.

MANIFESTACIONES CLINICAS
 Hematoquezia
 Rectorragia
 Melena: Rara forma de presentación de una HDB, pero si ocurre indica que el origen está en intestino delgado o colon
proximal.
 Sangre oculta en las heces
 Constipación
 Dolor al defecar
 Náuseas y vómitos
 Membranas sanguinolientas al defecar (denotan alteraciones anorectales)
COMPLICACIONES
- Hemodilución secundaria a manejo con volumen.
- Shock hipovolémico.
- Anemia secundaria
- Muerte.

DIAGNOSTICO
1) Historia clínica:
 Mientras más distal es la lesión y mayor es la velocidad de tránsito intestinal, más rojo es el color de la sangre eliminada.
 La presencia de deposiciones formadas, mezcladas de sangre roja que se elimina al final de la defecación, sugieren una
patología orificial; en cambio, la melena que precede a la hematoquezia o rectorragia, en un paciente con historia compatible
con patología ulcerosa o ingestión de medicamentos ulcerogénicos, debe hacer descartar una hemorragia digestiva alta.
 La constipación y el dolor al defecar, por otra parte, sugieren la presencia de fisuras anales.
 Si la sangre acompaña a deposiciones diarreica, debe pensarse en un cuadro infeccioso o inflamatorio que compromete la
mucosa intestinal (diarrea bacteriana o parasitaria, colitis pseudomembranosa, enterocolitis necrotizante, alergia a la proteína
de leche de vaca, síndrome hemolítico urémico, enfermedad inflamatoria intestinal).
 La presencia de dolor abdominal y vómitos, debe hacer pensar en un cuadro de subobstrucción o de obstrucción intestinal:
invaginación o vólvulo intestinal, púrpura de Schoenlein-Henoch, etc.
 La presencia de fiebre sugiere un cuadro infeccioso o una enfermedad inflamatoria intestinal.
2) Test de hemorragia oculta en las heces: Para pérdidas crónicas. GUAYACO??
3) Tacto rectal: posibilita la obtención de una muestra del contenido de la ampolla y su examen en busca de sangre, además de
descartar lesiones ocupantes de espacio o irregularidades de la pared rectal que puedan orientar el origen de la hemorragia
4) Angiografía: Localiza rápidamente el punto de sangrado, y permite llevar a cabo el tratamiento mediante infusión o
embolización. Desventajas: demora en la instauración de la terapia específica, mayor necesidad de personal experimentado,
riesgo de reacciones alérgicas, nefrotoxicidad por medio de contraste.
5) Colonoscopía: Evaluar colon proximal. En general para confirmar la presencia y naturaleza de la lesión, y en algunos casos
para realizar terapéutica. Desventajas: riesgo incrementado de perforación colónica cuando el paciente presenta sangre en el
colon. Se requiere paciente estable (ya que idealmente la colonoscopía se debe realizar con preparación). Dentro de las primeras
12-24 hrs.
6) EDA: En aquellos pacientes sintomáticos o con anemia, que presentando sangre oculta en las heces no presentan ninguna
lesión en la colonoscopía.
7) Anoscopía: exploración instrumental indicada cuando la hemorragia se ha manifestado en forma de rectorragia, en especial
cuando se sospecha una lesión en la zona anorrectosigmoide, como hemorroides, fisuras, proctitis ulcerosa o infecciosa, úlcera o
cáncer rectal.
8) Sigmoidescopía.
9) Colonoscopía completa o enema con bario: Se realizará cuando las anteriores exploraciones no pongan de manifiesto la
etiología del sangrado.
10) SNG con aspiración: En el caso de hemorragia severa. La ausencia de sangre en la sonda no descarta el trato digestivo alto
como origen del sangrado, aunque la presencia de bilis lo hace muy improbable.
11) Laboratorio: hematocrito disminuido o no, grupo sanguíneo y factor Rh, hemograma, protrombina, tiempo de sangría, recuento
de plaquetas, calcemia, estado ácido-base. 12
12) Electrocardiograma y enzimas cardíacas: Son necesarias en pacientes con riesgo cardiovascular, para detectar isquemia y/o
necrosis miocárdica en relación al trastorno hemodinámico o frente al uso de vasopresina

TRATAMIENTO
Las prioridades ante una hemorragia digestiva baja son: objetivos del tratamiento son: reanimación del paciente, localización del
sitio del sangrado y detener la HD
* Valoración y control del estado hemodinámico: determinando la cuantía del sangrado, valorizando la tensión arterial, la
frecuencia cardiaca y el estado de perfusión periférica. Para estabilizar hemodinámicamente al paciente, se debe restaurar el
volumen intravascular.
* Reposición de la volemia: con soluciones isotónicas, como SF o Ringer lactato.
* Transfusión de sangre, únicamente si el paciente esta descompensado.
* Colocación de sondas nasogástricas y vesical.
* Localización de la fuente de hemorragia: Para esto se cuenta con las ayudas diagnósticas.

El manejo del paciente con HDB varía de acuerdo a la magnitud del sangrado y a la etiología.
 1) Pacientes estables o con sangrado crónico: Debe hacerse un estudio etiológico de acuerdo a los métodos diagnósticos
descritos. El tratamiento dependerá de la causa de la hemorragia.
2) Pacientes hemodinámicamente inestables o con hemorragia masiva: Deben estudiarse idealmente en la unidad de Cuidados
Intensivos durante la fase de la estabilización hemodinámica. La vasopresina, colocada mediante una infusión endovenosa en
solución glucosada, por una vena periférica, detiene la hemorragia en un alto porcentaje de los casos, y aunque su efecto es
transitorio, permite completar el estudio. Debe usarse con cautela, porque puede producir vasoconstricción de otras áreas
vasculares, tales como cerebro, extremidades e intestino.

Superado el episodio agudo, estos pacientes seguirán tratamiento y control médico, tratamiento endoscópico o qx electivo:
- Endoscopia: Se puede realizar tratamiento endoscópico en el 27-40 % de los enfermos. Las lesiones más habitualmente
tratadas son hemorragia diverticular, angiodisplasias, lesiones ulceradas en pólipos, cáncer o de otra naturaleza, hemorragia
pospolipectomía y hemorroides.
-Angiografía: La indicación principal es la presencia de hemorragia activa durante la exploración. Puede realizarse con fármacos
vasoactivos (hoy poco frecuente) o mediante embolización supraselectiva del vaso sangrante con diferentes sustancias o
materiales.
- Cirugía: Las indicaciones de intervención son la hemorragia masiva, el sangrado persistente que requiera más de 4-6 unidades
de sangre en 24 h, la persistencia de la hemorragia durante 72 h, o antes de que requiera 10 unidades, y la recidiva grave
ocurrida en los 7 días siguientes a su limitación.

- Como medidas conservadoras (reposo del colon, reposición del volumen, etc.), la hemorragia se detiene en
aproximadamente el 80 % de los casos, lo que permite el estudio electivo, con adecuada preparación, y el diagnóstico
etiológico certero. Pese a todos los recursos, en un 10% de la HDB no se establece la causa.

PROCESO DE ENFERMERIA
VALORACION
Identificación del paciente.
 Sexo masculino
 Edad avanzada
 Religión (transfusiones)

Anamnesis remota:
Antecedentes mórbidos
 Úlcera gastro-duodenal
 Gastritis y duodenitis
 Esofagitis HDA
 Várices gastro-esofágicas
 Hernia del hiato

 Neoplasias
 Aangiodisplasias de colon
 Divertículos colónicos
HDB
 Hemorroides internas o externas.
 Enfermedad isquémica intestinal
 Enfermedad inflamatoria intestinal

Antecedentes quirúrgicos
 Cirugía gastro-intestinal previa.
Antecedentes familiares
 Cáncer
 Medicamentos de uso habitual (AINES)
 Historia de hemorragias previas.
 Cambios en el hábito intestinal.
 Hábitos alimenticios: Alto consumo de ahumados, salados, en conserva, ricos en especias (aparición de úlceras, gastritis).
 Hábitos nocivos para la salud: Abuso de OH, Abuso de tabaco, Estrés

Anamnesis próxima:
Motivo de consulta (inicio sintomatología, características, duración, etc síntomas digestivos previos como epigastralgia, pirosis,
náuseas, vómitos, disfagia, anorexia, pérdida de peso)
Examen físico
 CSV (taquicardia, taquipnea, hipotensión)
 Palidez de piel y mucosas.
 Signos de shock: piel fría, sudoración.
 Manifestaciones clínicas clásicas: Hematemesis, melena, hematoquezia, rectorragia.
 Estigmas de hepatopatía crónica: circulación colateral, ascitis, hepatoesplenomegalia.
 Exploración abdominal: zonas dolorosas, signos de irritación peritoneal, masas abdominales, visceromegalia.
 Exploración de la cavidad bucal y nasofaringe: Para descartar.
Exámenes de laboratorio y imagenología

Necesidades de Henderson

15. N. Respirar: valorar patrón respiratorio, dolor retroesternal, disnea, edema pulmonar. Ojo shock.
16. N. comer y beber: patrón de alimentación, IMC, hábitos, alteración en el peso. Disfagia, régimen cero. Dolor abdominal.
Intolerancia alimentación.
17. N. eliminación: evaluar patrón de eliminación urinario e intestinal, paciente diaforético, sondeo intermitente, sonda Foley, uso
de diuréticos o laxantes. Presencia de hematemesis, melena, rectorragia, hematoquezia. Uso de laxantes o enemas.
Sudoroso por shock.
18. N. moverse y mantener una postura adecuada: patrón de movilidad, ejercicio, sedentarismo, que le impide moverse,
actividades de la vida diaria, horas a la semana de actividad, paresias, parestesias, plejias. Reposo absoluto.
19. N. dormir y descansar: conocer efectividad del sueño y reposo habitual, hábitos de sueño, rituales, insomnios, hipnóticos,
horas de sueño nocturno y de siesta. Hospitalización, fowler, dolor.
20. N. vestirse y desvestirse: capacidad física para vestir, higiene y limpieza de la ropa, elección de prendas de acuerdo a la
edad.
21. N. termorregulación: valorar temperatura corporal del paciente, condiciones ambientales, capacidad de termorregulación.
22. N. mantener la higiene e integridad de la piel: signo externo del estado de salud, conocer frecuencia de baño, calidad,
capacidad física para hacerlo, presencia de ulceraciones o lesiones, riesgo de UPP, livideces, hematomas, sensibilidad de la
piel, temperatura de la piel. Rectorragia. Riesgo upp, upp por sondas, mala perfusión si hay shock. Prurito, ictericia si DHC.
23. N. seguridad, evitar peligros y no dañar a los demás: conocer habilidades y conocimiento de la persona sobre prevención de
accidentes, desarrollo de medidas de prevención, ejecución de actuaciones de riesgo. Caídas, riesgo de caídas, alergias,
adherencia al tratamiento, antecedentes mórbidos, hábitos poco saludables, OH, TBQ, problemas en sentidos, dolor y
características de este, nivel de conciencia. Hábitos saludables.
24. N. comunicación, expresión de sentimientos: conocer interacción social del paciente, relaciones sociales, familiares y de
pareja, estado de órganos de los sentidos, calidad de expresión. Ansiedad, temor, angustia, relaciones sociales, estrés,
psicotrópicos, rol en la familia, problemas en la relación familiar.
25. N. actuar según valores y creencias: conocer creencias del paciente, valores, cultura, sentido de vida, actitud ante la muerte,
conflicto de valores y creencias. Fobias, miedos, depresión, tristeza, religión, rituales, actitud ante vida, muerte, salud y
enfermedad, conflictos con la religión o la terapia.
26. N. realización: desarrollo laboral del paciente, autoestima, imagen personal, rol laboral que desempeña, problemas y
conflictos laborales. Donde trabaja, NSE.
27. N. recrearse: conocer aficiones del paciente, actividades de entretenimiento, tiempo que dedica a estas.
28. N. aprendizaje: valorar conocimientos del paciente sobre actividades beneficiosas para la salud, capacidades de aprender,
limitaciones en el aprendizaje. Nivel de instrucción, puede leer y escribir, problemas para comprender o atender, idioma que
habla el paciente, falta de conocimientos.
Fortalezas y debilidades
-Apoyo familiar, de grupos organizados, redes de apoyo
-Ingresos económicos
-Nivel educacional
-Con quién vive
-Quién se encargará de los cuidados
-Alcoholismo
-Sufre de dolores crónicosuso de medicamentos.

DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA
1) Alteración de la hemodinamia RC sangramiento activo gástrico 2º a ruptura de varices esofágicas m/p hipotensión, taquicardia,
taquipnea, desaturación O2.
Objetivos: recuperar patrón hemodinámico,
CR: La interna de enfermería, en conjunto con el equipo de salud, contribuirá a recuperar el patrón hemodinámico del paciente, en un
período de 2 horas, evidenciado por valores hemodinámicos dentro de rangos aceptables ; PA >110/60 mmHg, PAM>80 mmHg y FC
<80-90x´.
Plan de Atención
 Posición Fowler lateralizada
 Reposo absoluto
 Régimen cero
 Monitorización continúa  Control de signos vitales (Aux. Enf) con alarmas
 Instalación SSTK (para detener hemorragia)
 Instalación de 2 VVP
 Toma de exámenes de sangre
 Reposición de volumen SF 3:1 tibio (enf) / Transfusion sangre (enf)SIM
 Administración de droga vasoactiva; Levophed ® 4 mg en 125 cc por BIC, a titular según PAM (Enf/ Int.Enf).
 Cuantificar sangrados; hematemesis, melena. Asistir en caso necesario (Aux. Enf. Equipo de salud).
 Tramitar EDA
 Instalar Sonda Foley
 BH estricto horario
 Educar sobre el uso de timbre en caso de presentar nuevos episodios de sangrado (Int.Enf).

2) Alteración de la perfusión tisular r/c perdidas masivas secundaria a ruptura de varices esofágicas m/p piel pálida y sudurosa, llene
capilar enlentecido, desaturación, taquipnea, estado confuso.
Objetivo: Mejorar perfusión tisular.
C.R: La enfermera, en conjunto con el equipo de salud, contribuirá a mejorar la perfusión tisular en 2 horas evidenciado por piel tibia,
llene capilar <2 seg, saturación >95% FiO2 ambiental, FR <18 y alerta.
Plan de atención:
 Posición fowler cabeza lateralizada (para favorecer expansión pulmonar)
 Monitorización continua + Sat de oxígeno (TENS)
 Instalación de 2 VVP
 Reposicion de volumen SF 3:1 tibio (enf) / Transfusion sangre (enf)SIM
 Instalación SF
 BH estricto horario
 Valorar FR, características
 Oxígenoterapia
 Cuidados de la oxigenoterapia
 Valorar estado de conciencia AVDI cada 2 hrs
 Valorar signos de cianosis periférica y central, estado de la piel
 Barandas en alto (prevención de caídas)
3) Alteración del patrón de eliminación R/C hemorragia del TGI M/P melena, hematemesis, hematoquezia.
Objetivo: Mejorar el patrón de eliminación.
C.R: La enfermera, en conjunto con el equipo de salud, contribuirá a mejorar el patrón de eliminación 24 horas, evidenciado por
ausencia o disminución de la cuantía de melena, hemtemesis y hematoquezia.
Plan de atención:
 Reposo absoluto
 Pesquisar inicio de sangrado y detenerlo
 Lateralizar cabeza al presentar vomitos
 Sonda sengstaken
 2 VVP
 Administración de volumen
 BH estricto
 Instalación de SFoley
 Valorar cantidad y características de lo eliminado
 Preparación del paciente para endoscopia (ayuna, lavado gástrico, enema)
 Controlar antes y después del procedimiento
 Explicar al paciente y familia el procedimiento
 Evaluar S y S de complicaciones
 Consentimiento informado

4) Temor y angustia del paciente y familia R/C situación de salud actual y pronóstico incierto M/P labilidad emocional de esposa e hijos
luego de la visita y verbalización del paciente de “no saber qué va a pasar con él”.
Objetivo: Disminuir el temor y la angustia del paciente y la familia.
C.R: El paciente y su familia disminuirán su nivel de angustia y temor, en un período de 3 días, evidenciado por disminución de los
episodios de labilidad emocional de familiares y verbalización del paciente y familia de “sentirse más tranquilos, con menor angustia y
más apoyados por el equipo de salud”.
Plan de Atención
 Trato cordial, amable, cercano. Empatía (Int/ Enf/ Equipo).
 Permitir y favorecer expresión de sentimientos (Enf/ Int.Enf).
 Dedicar momentos para resolver dudas, temores, miedos. (Enf/ Int. Enf).
 En conjunto con la familia, analizar fortalezas y redes de apoyo (Enf/ Int. Enf).
 Conversar con familiares para que le brinden apoyo incondicional. (Enf/ Int. Enf).
 Favorecer visitas de seres queridos (Enf/ Int. Enf) e instancias de conversación entre ellos.
 Interconsulta con profesional correspondiente en caso de ser necesario (Enf/ Int. Enf).
 Apoyo espiritual; favorecer y/o gestionar visita de Capellán Evangélico (Int.Enf).

MANEJO EN URGENCIA
A.
 Box de reanimación
 Avisar
 Posición Fowler / lateralizado
 Aspiración de secreciones SOS

B.
 Evaluar mecánica ventilatoria
 Observar signos y síntomas de dificultad respiratoria por la ascitis
 Oxígeno en alto flujo (Venturi o reservorio) solo si está el shock avanzado
 Instalación Sonda Sengstaken: 3 lúmenes y 2 balones gástrico (200-300cc agua con azul de metileno) esofágico (60 a 70 cc
aire =60mmHg)

C.
 Monitorización: control de signos vitales y monitor de 3 puntas. ECG (hipo perfusión posible IAM) hoja de shock
 VVP 2 de alto calibre 16-18 corta y gruesas
  Exámenes: Htoreposición ,clasificación sanguínea Cx ELP perdidas vomito etc.. K , pruebas de coagulación
antecedente o patología GSV—>acidosis ph BUN y uremia IRA producto del shock hipovolémico, perfil hepático DHC
 Reposición de volumen:
o Cristaloides (SF, Ringer) permanecen 20 minutos en el intravascular. Se reponen en una proporción 3:1. 10-15%. a
chorro
o Coloides: (haemaccel, Voluven): por la alteración en el intravascular. Permanecen 4 horas en el IV. 15-30% a chorro
 Sangre >30%
o Sangre total: plasma, hto, plaqueta. En el adulto 500cc niño 10cc/kg
o -GR: aumenta 3%por unidad. Adulto 250-300 cc y 10cc/kg
 En el caso específico de varices: sonda de sengstake que permite el lavado y aspiración, posee dos balones, el gástrico que
se llena con 200 cc y el esofágico que se infla con 40 a 60 mmHg. Produce ciertas complicaciones como contracción de la
traquea, necrosis del esófago. Solo se puede mantener por 72 horas, el cuff esofágico debe desinflarse cada 8 a 12 horas.
 Tratamiento farmacológico: omeprazol: 40 mg en 10 ml
Ranitidina 50 mg en 3 ml
 Sonda foley: BH estricto shock, (lucido en chata/pato)
 Régimen 0
 SG5% + ELP
 Sino responde a volumen administrar drogas vasoactivas como la Dopamina.

D. Glasgow y AVDI
E. Exposición: termorregulación (suero tibio), Prevención de caídas, Aseo y Confort, Tramitar EDA, Examen físico

Otros diagnósticos de enfermería

5. Alto riesgo de compromiso del estado de conciencia R/C sangramiento activo.
6. Alto riesgo de broncoaspiración
7. Déficit de volumen de líquidos R/C perdidas sanguíneas digestivas M/P alteración de la hemodinamia y signos de shock.
8. Alto riesgo de nuevo episodio de sangramiento R/C enfermedad esofágica.
9. Alto riesgo de infección R/C elementos invasivos; CVC, línea arterial, sonda Foley.
10. Alteración de los procesos familiares R/C hospitalización prolongada de esposo/padre M/P verbalización de la familia.
11. Alteración del patrón nutricional R/C lesiones a nivel esofágico M/P régimen cero por boca y nutrición parenteral.
12. Alteración del patrón de actividad y ejercicio R/C hemodinamia inestable M/P reposo absoluto

FUNCIONES DE ENFERMERIA
Asistencial
 Mantener la Gestión del Cuidado del paciente.
 Aplicación del PAE en forma permanente.
 Aplicación de técnicas de enfermería.
 Evaluación periódica del dolor y/o probables complicaciones de procedimientos invasivos (endoscopía, angiografía,
colonoscopía, etc.)
 Atención a la familia referente a dudas y necesidades.

Educativa
 Valorar conocimiento previo del paciente y familia sobre patología.
 Educación al paciente y familia sobre: patología, tratamiento, cuidados.
 Evaluar conocimientos aprendidos a paciente y familiares.
 Educación al personal auxiliar.

Administrativa
 Coordinar equipo de salud y servicios de apoyo.
 Supervisión continúa del personal auxiliar.
 Gestionar recursos materiales y humanos necesarios.
 Optimización de recursos.
  Mantener control estadístico.
 Supervisión de registros de enfermería.
 Coordinación entre niveles primario, secundario y terciario.

Investigación
 Revisión sobre incidencia y prevalencia de HD.
 Revisión bibliográfica sobre diagnóstico y tratamientos actuales.
 Actualización de conocimientos referente al tema.
 Revisión de normas y protocolos relacionados.
 Aplicar EBE actualizada referente al tema.

NIVELES DE PREVENCION
Primario
- Educación sobre riesgos de automedicarse
- Promoción de hábitos saludables (OH y tabaco)
- Promover sanidad mental
- EMPA + AUDIT: pesquisa de alcohólicos
- Consejería antitabáquica

Secundario
- Toma de exámenes de lab (hemograma, etc)
- Endoscopia- angiografía
- Escleroterapia
- Fármacos

Terciario
- Contacto con redes de apoyo
- Reinserción laboral, social y familiar
- Educación al alta: medicamentos RNT-omeprazol
- Institución para alcohólicos- alcohólicos anónimos.

NIVELES DE ATENCION
Primario
- Consultas de morbilidad
- Atención programa de OH y drogas
Secundario
- Toma de exámenes de laboratorio e imagenológicos
- EDA
- Hospitalización
- Gestión del cuidado
Terciario
- Control con Gastroenterología

Cuidados colonoscopía
 Régimen líquido 3 días antes, jaleas no rojas
 Fleet oral 2 días antes (polietilenglicol, bien fria)
 Fleet enema la noche anterior
 Consentimiento informado, tranquilizar al paciente
 Ayuno noche anterior
 VVP 18
  Medicación pre anestésica
 CSV y HGT antes de que se retire del servicio
 Gestionar traslado
 Valorar al paciente al volver del procedimiento
 Valorar CSV, estado de conciencia, seguir indicaciones de médico
 Valorar presencia de dolor abdominal, sangrados, melena.
 Facilitar información al paciente y familia
 Régimen liquido según estado de conciencia del paciente.

Cuidados endoscopia
 Explicar procedimiento, tranquilizar al paciente, consentimiento informado
 Ayuno desde la noche anterior (coordinar con alimentación)
 Instalación de VVP 18 mínimo dos en lado derecho, permeables.
 Administración de pre-medicación según indicación medica
 Retirar prótesis
 CSV antes de que se retire del servicio
 HGT antes de que se retire del servicio
 Gestión de personal para traslado de paciente a servicio de imagenología
 Valorar al paciente al volver del procedimiento
 CSV al volver del procedimiento cada 15 minutos por 1 hora, luego horario hasta 2 horas, con énfasis en PA, FC, FR, sat.
 Valoración de signos de sangrado de la vía digestiva.
 Mantener en reposo absoluto, en régimen cero hasta 8 horas después del procedimiento iniciando ingesta de líquidos a
tolerancia.
 HIPERTENSION ARTERIAL

DEFINICION
La hipertensión arterial corresponde a la elevación persistente de la presión arterial sobre límites normales, que por convención se ha
definido en PAS ≥ 140 mmHg y PAD ≥ 90 mmHg. La presión arterial es una variable continua, por lo tanto no existe un punto de corte
para definir el umbral bajo el cual los valores de PA son normales.

EPIDEMIOLOGIA
Mundial:
 Aproximadamente 100 millones de personas tiene HTA en el mundo.
 Incidencia aumenta con la edad.
 Afecta principalmente a hombres > 45 años y mujeres post menopáusicas.
Nacional:
 Causal de morbimortalidad cardiovascular como gran problema de salud pública.
 Primera causa de AVISA con 6,9% del total
 Principal factor de riesgo para ECV (54%) y EC. 47% de la enfermedad cardíaca isquémica2. (FRCV)
 Chile: la primera causa de muerte es la enfermedad isquémica del corazón 48,9 muertes x 100 mil), seguida de ECV (47,3
muertes x100 mil)
 9,4% de las atenciones de APS
 Del total de personas con p° arterial elevada, 60% conoce su condición.
 50% de la población hipertensa no conoce su condición. Solo un 11,8% tiene la HTA controlada.
 La prevalencia es mayor en hombres que en mujeres, sin embargo, el conocimiento, tratamiento y control de la PA es mayor
en mujeres.

FACTORES DE RIESGO
MAYORES
No modificables
 Antecedentes familiares de HTA. (Estas personas tienen casi el doble de riesgo de desarrollar el problema, es gran riesgo
cuando es en familiares de 1° grado, en mujeres mayores a 60 años y en hombres mayores a 55 años).
 Edad. (A mayor edad los vasos sanguíneos se endurecen y se tornan menos elásticos Estos cambios incrementan el trabajo
cardiaco para mantener el flujo sanguíneo en circulación y en consecuencia la PA aumenta).
 Sexo. (Presentan mayor riesgo de padecerla hombre > 45 años y mujeres >55 años y/o postmenopáusicas).

Modificables
 Diabetes Mellitus. (Es mayor el riesgo de desarrollar HTA con antecedentes de DM).
 Tabaquismo.
 DLP. (Colesterol total > 200 mg/dl, colesterol LDL > 130 mg/dl, colesterol HDL < 40 mg/dl, triglicéridos > 150 mg/dl).

CONDICIONANTES (Modificables)
 Obesidad.
 Obesidad abdominal. (Hombres > 102cm/Mujeres > 88 cm).
 Excesiva ingesta de sodio.
 Excesiva ingesta de alcohol.
 Sedentarismo
 Estrés
 Colesterol HDL <40mg/dl
 Triglicéridos >150mg/dl

A contar del 2009, en el Sistema Público de Salud, el Programa de Salud Cardiovascular (PSCV), promueve el uso de las Tablas de
riesgo cardiovascular para la población Chilena.
En su desarrollo se adaptó la función de riesgo coronario de Framingham, considerando una estimación de la incidencia de eventos
coronarios y la prevalencia de los factores de riesgo colesterol total, colesterol HDL, presión arterial, diabetes y tabaquismo, según
edad y sexo, en la población chilena de 35 a 74 años.
Riesgo muy alto: DM, IAM, ACV, DLP genética.
ETIOLOGIA
 Contractibilidad miocárdica.
o Aumento o disminución del tono simpático.
 Volemia.
o Aumento o disminución de la volemia.
o Redistribución de la volemia.
 Resistencia vascular periférica (RVP).
o Aumento de rigidez de los vasos.
o Viscosidad

CLASIFICACION Según etiología

I. Hipertensión Primaria o Esencial (90-95%)
Consiste en un aumento de la PA sin causa identificada. Aunque se desconoce la causa exacta se han identificado varios factores
contribuyentes, entre ellos, aumento de la actividad del SNS, producción excesiva de hormonas retenedoras de sodio y sustancias
vasoconstrictoras, aumento de la ingesta de sodio, sobrepeso u obesidad, DM e ingesta excesiva de alcohol, predisposición genética.

II. Hipertensión Secundaria (5-10%)

Consiste en un aumento de la PA por una causa conocida o asociada a otra enfermedad. En otras palabras es signo de otro trastorno,
como una anormalidad renal o un defecto aórtico congénito. Cuando la causa de la HTA secundaria se trata antes que se presenten
cambios estructurales permanentes, la PA suele regresar a lo normal.
Vasculo renal mediante sistema renina angiotensina aldosterona, feocromocitoma, Tu benigno medula suprarrenal.

FISIOLOGIA
Presión Arterial (PA)
La Presión Arterial (PA) es la fuerza ejercida por la sangre contra las paredes de los vasos sanguíneos, y debe ser adecuada para
mantener la perfusión tisular durante la actividad y el reposo.
La PA depende fundamentalmente del Gasto Cardíaco (GC) y la Resistencia Vascular Periférica (RVP)
 PA: GC x RVP
- El GC es el flujo total de sangre por minuto a través de la circulación sistémica. Se puede describir como el volumen
sistólico x FC por minuto.
- La RVP es la fuerza que se opone al movimiento de la sangre dentro de los vasos sanguíneos.

Regulación de la presión arterial

Los mecanismos reguladores de la PA pueden afectar al GC, a la RVP o a ambos. La regulación de la PA es un proceso complejo en
la que participan funciones nerviosas, cardiovasculares, renales y endocrinas. La PA es regulada por mecanismos que actúan a corto
plazo (desde segundos hasta horas) que comprenden el SNP y el endotelio vascular, y mecanismos a largo plazo (desde días hasta
semanas) que comprenden procesos renales y hormonales.

Sistema Nervioso Periférico

El sistema nervioso, que reacciona en cuestión de segundos tras producirse una disminución de la PA, aumenta la PA sobre todo por
activación del simpático.
Los cambios de la PA, son detectados por baroreceptores, esto es transmitido al centro vasomotor del tronco encefálico, esto estimula
los nervios simpáticos que inervan las células del musculo liso cardiaco y de los vasos
El efecto neto de la activación del SNS, consiste en elevar la PA al aumentar el GC y la RVP, mediante la liberación de noradrenalina
(NA) que activa receptores ubicados en el nódulo sinoauricular, el miocardio y el músculo liso vascular. Los receptores del SNS se
clasifican como α1, α2, β1 y β2. Los receptores α- adrenérgicos localizados en las vascularización periférica, causan vasoconstricción
cuando son estimulados por la NA. Los receptores β1-adrenérgicos del corazón responden a la NA con aumento de la FC (efecto
cronotrópico), de la fuerza de contracción (efecto inotrópico) y de la velocidad de la conducción. El músculo liso de los casos
sanguíneos tiene receptores α1- adrenérgicos y β2- adrenérgicos. Los β2- adrenérgicos son activados primariamente por la
adrenalina, liberada por la médula suprarrenal, y causan vasodilatación.

En resumen, la actividad aumentada del SNS:

- Aumenta la FC.
- Aumenta la contractibilidad del corazón.
- Produce vasoconstricción de las arteriolas periféricas.
- Favorece la liberación de renina por los riñones.
Endotelio vascular
El endotelio vascular es una sola capa de células que tapiza los vasos sanguíneos, que tiene la capacidad de producir sustancias
vasoactivas y factores de crecimiento.
 La endotelina es un vasoconstrictor extraordinariamente potente.
 El óxido nítrico es un vasodilatador
 Las prostaciclinas son vasodilatadoras
Existen algunos indicios que la disfunción del endotelio vascular puede contribuir a la aterosclerosis y la hipertensión arterial.

Sistema renal
Los riñones contribuyen a la regulación de la PA mediante el control de la excreción de sodio y líquido extracelular. La retención de
sodio conduce a la retención de líquido extracelular. De ese modo, aumenta el retorno venoso al corazón, con el aumento
consiguiente del volumen sistólico y elevación de la PA por incremento del GC.
El sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) también tiene un papel importante en la regulación de la PA. En respuesta a la
estimulación simpática, la disminución del flujo sanguíneo a través de los riñones o el descenso de la concentración sérica de sodio, el
aparato yuxtaglomerular del riñón secreta renina. La renina es una enzima que convierte el angiotensinógeno en angiotensina I. La
enzima convertidora de la angiotensina (ECA) convierte la angiotensina I en angiotensina II (A-II), que puede aumentar la PA por dos
mecanismos diferentes. En primer lugar, la A-II es un vasoconstrictor potente y aumenta la RVP, lo que origina una elevación
inmediata de la PA. En segundo lugar, la A-II aumenta indirectamente la PA, al estimular la secreción de aldosterona por la corteza
suprarrenal. La aldosterona causa retención de sodio y agua por los riñones, con lo que conduce a un aumento del volumen
sanguíneo y del GC. *La Angiotensina 2 promueve el crecimiento endotelial contribuyendo a la arteriosclerosis

Sistema endocrino
La estimulación del SNS origina liberación de adrenalina, junto con una pequeña fracción de noradrenalina, por la médula suprarrenal.
La adrenalina aumenta el GC al elevar la FC y la contractibilidad miocárdica. La adrenalina activa los receptores β2-adrenérgicos en
las arteriolas periféricas del músculo esquelético, y causa así vasodilatación. En las arteriolas periféricas con solo receptores α1-
adrenérgicos (piel y riñones), la adrenalina causa vasoconstricción.
La corteza adrenal es estimulada por la A-II para liberar aldosterona (la liberación de aldosterona también está regulada por niveles
bajos de sodio). La aldosterona estimula la retención de sodio y, por tanto, de agua en los riñones. Este efecto aumenta la PA al
aumentar el GC.
El aumento de la osmolaridad por elevación del sodio sérico, estimula la liberación de hormona antidiurética (ADH) por la hipófisis
posterior. La ADH eleva el líquido extracelular al favorecer la absorción de agua en los túbulos distales y colector de los riñones. El
aumento consiguiente del volumen sanguíneo puede causar una elevación de la PA.
En el individuo sano, esos mecanismos reguladores funcionan en respuesta a las demandas del organismo. Cuando se desarrolla
HTA, quiere decir que uno o más de los mecanismos reguladores de la PA son defectuosos.

FISIOPATOLOGIA
Puede ser por:
- Aumento de la volemia por retención crónica de Na y agua.
- Aumento de la RVS por vasoconstricción por la liberación de noradrenalina.
Los niveles elevados de presión arterial producen cambios estructurales en el sistema arterial que afectan órganos nobles, tales
como cerebro, corazón, riñón, determinando las principales complicaciones de esta enfermedad, que en orden de frecuencia son:
1. ECV
2. Enfermedad coronaria
3. Insuficiencia cardíaca
4. Insuficiencia renal
5. Ateromatosis periférica

MANIFESTACIONES CLINICAS
- Cefalea.
- Fotopsias.
- Tinnitus
- Disnea
- Ansiedad intensa.
- Mareos
- Epistaxis.

DIAGNOSTICO
Sospecha
 A través de:
 EMPA, EMPAD, EMPAM.
 Consulta morbilidad.
 Espontáneo
 Resultados:


Confirmación diagnóstica
Preparación:
-Para poder realizar la medición de PA, la persona debe estar en reposo al menos 5 minutos y evacuar vejiga en caso
necesario.
-En caso de que la persona haya realizado ejercicio físico intenso, fumado, ingerido café o alcohol se deben esperar 30
minutos.
Instrumento:
-Es el esfigmomanómetro de mercurio y fonendoscopio.
-Aunque igual pueden ser reemplazados por equipos digitales validados (Advancement of Medical Instrumentation o British
Hipertention Society). Estos deben ser revisados cada 6 meses, calibrándolos contra un esfigmomanómetro de mercurio.

Perfil PA
Para confirmar el diagnóstico de HTA, se utiliza el Perfil de PA que consiste en realizar al menos 2 mediciones adicionales de PA en
cada brazo, separado de al menos de 30 segundos, en días distintos y en un lapso no mayor a 15 días. Si los valores difieren por más
de 5 mmHg, se deben tomar lecturas adicionales hasta estabilizar los valores.
En la evaluación inicial se toman mediciones en ambos brazos y para las mediciones posteriores, se elige aquel brazo con valor de PA
más alta.
Se clasificará como hipertenso a toda persona cuyo promedio de mediciones sea ≥ 140/90 mmHg.

Clasificación de la Sociedad Europea de HTA

CATEGORÍA PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA (mmHg) PRESIÓN ARTERIAL DIASTÓLICA (mmHg)
Óptima < 120 < 80
Normal 120 – 129 80 – 84
Normal alta 130 – 139 85 – 89
HTA Etapa 1 140 – 159 90 – 99
HTA Etapa 2 160 – 179 100 – 109
HTA Etapa 3 ≥ 180 ≥ 110

La importancia de las categorías normal y normal alta es el mayor riesgo de desarrollar HTA. Posteriormente la Joint National Comité
unificó estas categorías en un concepto que denominó pre-hipertensión.

INGRESO AL PSCV:
EVALUACION CLINICA INICIAL
Una vez confirmado el diagnóstico de HTA, corresponde realizar una evaluación clínica integral con objetivo de pesquisar otros
factores de riesgo cardiovascular, daño en órgano blanco y/o comorbilidad, lo que permitiría establecer el riesgo cardiovascular de la
persona.

1. Anamnesis y examen físico

- Medir PA en ambos brazos para seleccionar el brazo con mayor PA para controles posteriores. Controlar en dos posiciones:
decúbito/de pie o sentado/de pie.
- Pulso.
- Peso y estatura. Calcular IMC.
- Circunferencia de cintura

2. Solicitar exámenes de laboratorio

- Hematocrito.
- Creatinina plasmática, Uremia
- Examen de orina.
- Glicemia.
- Perfil lipídico.
- ELP, ECG.

3. Establecer el riesgo cardiovascular

Generalmente la HTA se presenta junto a otros factores de riesgo cardiovasculares potenciando su efecto. Múltiples estudios
evidencian que las metas y estrategias de tratamiento deben ser diferenciadas, graduando la intensidad de intervención de acuerdo a
riesgo bajo, moderado y alto.

Evaluación cualitativa (Tabla factores de riesgo mayores o condicionantes, modificables o no modificables)

Categorías:
1. Bajo: Sin factores de riesgo mayores.
2. Moderado 1 FR mayor.
3. Alto: 2 o más FR mayores.
4. Muy alto: 3 o más FR mayores o DM o Enfermedad vascular ateroesclerótica o DLP grave (Colesterol total >280 mg/dl, LDL
>190 mg/dl, Relación colesterol total/HDL >8).

Evaluación cuantitativa
Se utilizan las tablas de Framingham que mide el riesgo de sufrir un evento cardiovascular en los próximos 10 años. En estas se
relaciona: sexo, edad, PA, DM, Tabaquismo, Colesterol total y HDL.
Se suma un 5% más si el paciente presenta: antecedentes familiares (1° grado) de cardiopatía o AVE, tratamiento anti HTA,
triglicéridos >150 mg/dl, hiperglicemia en ayuno o intolerancia a la glucosa, microalbuminemia en DM.
Categorías:
1. Bajo: < 5%
2. Moderado: 5-9%
3. Alto: 10-19%
4. Muy alto: ≥ 20

Algunos grupos se definen de muy alto riesgo cardiovascular, solamente por sus antecedentes y en los cuales no corresponde utilizar
tablas de estratificación de riesgo:
- Antecedentes personales de enfermedad cardiovascular previa.
- Cifras de PA elevadas en forma permanente: PAS > 160-170/PAD > 100-105 mmHg.
- Colesterol total > 280 mg/dl o LDL ≥ 190 mg/dl o una relación CT/C-HDL > 8.
- Personas con enfermedad lipídica genética.
- Personas con DM y nefropatía diabética o con DM y otra enfermedad renal.

TRATAMIENTO
El objetivo principal del tratamiento en las personas con HTA es reducir el riesgo de mortalidad y morbilidad cardiovascular, a través
del control de todos los FRCV modificables identificados tales como tabaquismo, dislipidemia, DM, obesidad, sedentarismo y la propia
HTA. Para lograr el control de la HTA, se requiere una selección apropiada de fármacos antihipertensivos con metas diferenciadas de
acuerdo a la clasificación de RCV individual.
Metas terapéuticas recomendadas
 En hipertensos con RCV muy alto, diabetes y/o nefropatía es lograr cifras de PA bajo 130/80 mmHg.
 En hipertensos con RCV bajo, moderado y alto es lograr cifras de PA bajo 140/90 mmHg.

NO FARMACOLÓGICO: Cambios en el estilo de vida

1. Dieta cardioprotectora y actividad física
- Alto consumo de vegetales, alto consumo de frutas y frutos secos, aves y pescados, menor OH, vino en cantidades
moderadas.
- Reduce los niveles de PA y RCV.
- Retarda y evita la necesidad de tratamiento farmacológico en el largo plazo.
- Disminuir a menos de 5 tazas al día el consumo de café
- Ejercicios aeróbicos: caminata rápida, trote o andar en bicicleta durante 30-60 minutos, 3 a 5 veces a la semana.
2. Reducir la ingesta de sal:
- Recomendación de la OMS < 5 gramos diarios.
- Las intervenciones de salud pública están dirigidas a reducir el contenido de sal de los alimentos procesados y el pan, el
etiquetado de los alimentos envasados.
3. Reducir la ingesta de alcohol.
- La ingesta excesiva de alcohol (> 21 unidades y 14 unidades de alcohol/semana en hombres y mujeres respectivamente) se
asocia a una elevación de la PA y una menor salud CV y hepática.
4. Dejar el tabaco.
- Aunque no existe una relación directa ni fuerte entre fumar y la PA, la evidencia relaciona el hábito de fumar como principal
factor de riesgo de las ECV y respiratorias es contundente.
- Evidencia que demuestra la costo-efectividad de las intervenciones dirigidas a apoyar a los pacientes a dejar el hábito.
5. Manejo del estrés
- Intervenciones para reducir el estrés y promover la relajación tienen efecto en la reducción de la PA, aunque es poco
probable que puedan ser incorporadas en la rutina.
6. Reducir la ingesta de cafeína.

FARMACOLÓGICO
El tratamiento farmacológico se inicia en:
- Personas hipertensas con PA > o igual 160/100 mmHg y aquellas con RCV alto o muy alto, se benefician del tratamiento
farmacológico combinado desde el momento del diagnóstico de HTA.
- Personas hipertensas con RCV bajo, es posible iniciar cambios en estilo de vida y esperar hasta 3 meses antes de iniciar el
tratamiento farmacológico. Si después de 3 meses con estas medidas la PA no se normaliza, iniciar tratamiento
farmacológico
En tratamiento farmacológico inicial de la HTA puede utilizarse monoterapia o una combinación de fármacos.
- Monoterapia: en pacientes hipertensos con RCV bajo o moderado.
- Terapia combinada: en pacientes hipertensos con PA ≥ 160/100 mmHg y en aquellos pacientes con RCV alto o muy alto.

Grupos de fármacos
1. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA): Captopril, Enalapril.
- Inhiben la enzima que convierta la angiotensina I en angiotensina II, con el consecuente efecto vasodilatador  hipotensor.
- Son beneficiosos en reducir la hipertrofia del ventrículo izquierdo y albuminuria, de esta manera se preserva la función
cardíaca y se retrasa la nefropatía.
- Tos, cefalea, nauseas, rash, hiperkalemia.

2. Antagonistas del receptor de la angiotensina (ARA II): Losartán, Irbersatán.

- Bloquean los receptores AT1 de la angiotensina II, de esta manera interfiere en sistema renina-angiotensina-aldosterona, con
el consecuente efecto vasodilatador  hipotensor.
- Tiene efecto protector renal.
- EA: Hiperkalemia, astenia, mareo, tos seca

3. Bloqueadores de canales de calcio: Nifepidino, Nitrendipino, Amlodipino, Diltiazem, Verapramil.

- Son potentes antihipertensivos, actúan inhibiendo en los canales de calcio en músculo liso vascular y músculo cardiaco.
- EA: Edema maleolar, enrojecimiento facial, taquicardia refleja.
4. Diuréticos: Tiazídicos: Hidroclorotiazida.
Diuréticos de Asa: Furosemida.
Diuréticos ahorradores de potasio: Espironolactona (inhiben la aldosterona, elimina sodio y retiene potasio).
EA: Hipokalemia, hipomagnesemia, hipercalcemia

5. β-Bloqueadores: Propanolol, Atenolol.

 Bloquean los receptores B adrenérgicos.
 Bradicardia extrema, broncoespasmo, fatiga, cefalea, enmascaran hipoglicemias, DLP, perdida del libido, disfunción
eréctil.

6. Vasodilatadores arteriales: Hidralazina.

Vasodilatador arterial y venoso: Nitroprusiato (En crisis hta).

7. Agonistas alfa adrenérgicos: Metildopa.

**ASPIRINA 100MG/DIA: Se ha evidenciado que el ácido acetilsalicílico, en dosis bajas, reduce el riesgo de infarto agudo de
miocardio y ECV en diferentes poblaciones, hasta en un 25%; sin embargo, este fármaco en las mismas dosis puede duplicar el
riesgo de hemorragia extracraneal grave. El beneficio del AAS supera este riesgo, fundamentalmente en pacientes con enfermedad
cardiovascular establecida.

SEGUIMIENTO
Una vez alcanzados los objetivos terapéuticos, que incluyen el logro de meta de PA y el control de los FR modificables, el propósito es
vigilar que se mantengan los logros obtenidos y monitorear la incidencia de DOB subclínico, deterioro de parámetros clínicos u otras
complicaciones.
El control con exámenes de laboratorio y ECG debe ser anual.

Controles Hipertenso normotensado:

- RCV Bajo  Control cada 6 meses.
- RCV Moderado  Control cada 4 meses.
- RCV Alto  Control cada 3 meses.
- RCV Muy alto  Control cada 3 meses.

***Al hipertenso que no logra un control adecuado de su HTA se le debe evaluar su adherencia al tratamiento a través de:
Test de Morisky-Green-Levine
1. ¿Alguna vez olvidó tomar sus medicamentos para la HTA? SI/NO
2. ¿Toma el medicamento en horas diferentes a lo indicado? SI/NO
3. Cuando se siente bien, ¿Deja de tomar los medicamentos? SI/NO
4. Si alguna vez el medicamento le cae mal, ¿Deja de tomarlo? SI/NO
Se consideran:
- Adherentes a quienes contestan NO a las cuatro preguntas Sigue con seguimiento normal.
- No adherentes a quienes contestas SI a una o más Intervenir para mejorar la adherencia al tratamiento.
Adherencia al tratamiento (OMS): El grado en que el comportamiento de una persona –tomar el medicamento, seguir un régimen
alimentario y ejecutar cambios en el estilo de vida– se corresponde con las recomendaciones acordadas con profesional de la salud.

COMPLICACIONES
Los niveles elevados de PA producen cambios estructurales en el sistema arterial que afecta órganos nobles, tales como cerebro,
corazón y riñones determinando las principales complicaciones de esta enfermedad, que en orden de frecuencia son: Enfermedad
cerebrovascular, enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal.

CRISIS HIPERTENSIVA
Situación clónica derivada del alza de la PA que obliga al manejo eficiente, rápido y vigilado de la PA, por los riesgos que implican las
cifras tensionales por si mismas o por su asociación a una condición clínica subyacente.
Se distinguen:
1) Urgencia hipertensiva:
Situación clínica en que la elevación brusca y sintomática de la PA debe ser controlada rápido pero no inmediatamente (en días), no
hay riesgo vital. Las causas más frecuentes son:
 HTA con PAD mayor a 130mmhg, no complicada.
 HTA asociada a:
o Angina estable.
o Crisis isquémica transitoria.
o Preeclampsia con PAD mayor a 110
o Infarto cerebral.
o Insuficiencia cardiaca sin EPA.

2) Emergencia hipertensiva:
Situación clínica en que la elevación de la PA es de tal magnitud o la circunstancias son de tales características, que se compromete
la vida del paciente y la integridad de sus órganos, el manejo debe ser inmediato, en minutos u horas.
 HTA asociada a:
o Insuficiencia ventricular izquierda aguda.
o Hemorragia subaracnoidea, intracraneana.
o Traumatismo encéfalo craneano.
o Cirugía con suturas arteriales.
o Eclampsia.
o Encefalopatía HTA.
o EPA.
Emergencia hipertensiva Urgencia hipertensiva
Vida o integridad de órganos en riesgo. Sin peligro vital u orgánico, pero alto riesgo.
Controlar PA en minutos o horas. Controlar en días.
Manejo hospitalario. Manejo ambulatorio con control frecuente.
Hipotensores parenterales. Hipotensores orales (de titulación rápida)
Fisiopatología:
Se cree que las crisis hipertensivas inician por un incremento abrupto en la resistencia vascular. Además de que se ha notado la
presencia de natriuresis, lo que estimula la secreción de sustancias vasoconstrictoras por el riñón.
El incremento de la RVS se produce como resultado del desequilibrio entre los niveles circulantes elevados de sustancias
vasoconstrictoras y el descenso en los niveles de las sustancias vasodilatadoras. Esto aumenta la natriuresis, con lo cual se genera
un estado de hipovolemia que conduce a mayor vasoconstricción con consecuente aumento de la PA, produciéndose necrosis
fibrinoide arteriolar por daño directo de la pared vascular con disfunción endotelial progresiva.

Signos y síntomas:
 Cefalea -- Tiniuts
 Nauseas -- Dolor torácico
 Vómitos -- Disnea.
 Convulsión -- Sudoración.
 Fotopsias --Visión borrosa de inicio brusco
 Debilidad y fatiga --Confusión
 Hematuria -- Oligoanuria

Examen físico
SNC:
- Convulsiones.
- Alteración de conciencia.
- Examen de fondo de ojo puede mostrar edema de papila, hemorragias o evidencia de glaucoma de ángulo cerrado.
Sistema cardiovascular y respiratorio:
- Auscultación pulmonar: signos de edema pulmonar agudo.
- Signos de ICC: 3° y 4° ruido cardíaco, ingurgitación yugular y edema periférico.
Renal:
- Azoemia, proteinuria, oliguria.
Complicaciones de las crisis hipertensivas:
Las complicaciones producidas en las crisis derivan de los siguientes procesos:
1) Aumento de la presión transmural:
-ACV: vasoconstricción de vasos sanguíneos cerebrales.
-Hemorragia cerebral: rotura de aneurismas.
-Encefalopatía HTA: fracaso en autorregulación del FSC: vómitos, alteración de conciencia, convulsiones, perdida de
la visión.
2) Aumento del trabajo cardiaco: IAM por aumento del consumo de oxígeno.
3) Aumento de la post carga:
-EPA: por incapacidad del corazón de bombear la sangre adecuada, se produce congestión pulmonar.
4) Reacción vascular al aumentar la PA:
-Daño endotelial.
-Agregación plaquetaria.
-Coagulación intravascular.
-Proliferación de la íntima.
5) IRA por vasoconstricción excesiva.

Exámenes solicitados:
Enzimas cardiacas, pruebas de coagulación, hemograma, glicemia, OC, función renal, perfil lipídico, ECG, radiografía de tórax, ELP.

Tratamiento:
1) Emergencia HTA.

Fármaco Acción Dosis y vía Efectos adversos.

Propanolol -Betabloqueador no selectivo. 0.5 a 1mg EV lento Hipotensión severa
Ampolla de 1mg/1ml. -Antihipertensivo
Labetalol ( muy caro) -Antianginoso
-Antiarritmico.
Nitroglicerina: -Nitrito, vasodilatador coronario, 50mg +250ccSF x BIC. Hipotensión, cefalea,
50mg/10ml disminuye la RVP y la RVP, Cuantas gamas? mareos, vómitos.
hipotensor, antianginoso. Monitorizar durante toda su
Nitroprusiato infusión
Furosemida -Diurético del asa, bloquea 20-80mg EV lento, Hipokalemia, hiponatremia,
20mg/1ml reabsorción de sodio y cloro y diluido en 20cc sf. hipovolemia, hipotensión,
agua. BIC de furo: ototoxico. BH estricto.
-Antihipertensivo 5 amp furo + 100ccSF.
1cc -1mg.
Verapamilo -Antiarrítmicos, antianginoso, Ev: 1 a 2 amp lento. Fatiga, hipotensión,
5mg/2ml. antihipertensivo, bloqueador de disminución de
canales de calcio. contractibilidad.

2) Urgencias hipertensivas:
DIAGNOSTICOS DE ENFERMERÍA
-Deterioro de la perfusión hística: cerebro, riñones, corazón, pulmones r/c resistencia vascular periférica aumentada
-Riesgo de deterioro neurológico r/c aumento de la resistencia vascular

CUIDADOS DE ENFERMERÍA
 Tratar al paciente, no la presión
 Antes de comenzar adm fármacos, diferencias encefalopatía Hipertensiva de AVE
 Indagar uso de drogas en pacientes jóvenes con presiones muy altas
 Indagar otras causas de HTA como dolor, retención urinaria, hipoxia
 Reposo absoluto
 Calmar y entregar confort al paciente
 Ingreso a UCI
 Valorar signos vitales, pulsos periféricos
 Control PA frecuente
 Instalación VVP para adm de medicamentos vía parenteral
 Tomar exámenes de sangre y orina e interpretar resultados, ECG de 12 derivaciones
 Adm fármacos indicados, valorando efecto esperado y adv, además de 5 correctos: paciente, medicamento, dosis, vía, hora
 Valorar estado de conciencia
 Examen neurológico: cefalea, nauseas, vómitos, alt visuales, confusión mental, somnolencia, convulsiones.
 Valorar patrón respiratorio
 Monitorizar actividad cardíaca permanente
 Valorar función renal: BH, exámenes sanguíneos
 Evaluar condiciones grales en busca de daño sistémico.
 Adm oxigenoterapia según indicación medica
 Medición escala de Glasgow: respuesta verbal, motora, apertura ocular
 Vigilar posibles efectos adversos de tratamiento farmacológico como hipotensión, nauseas, cefalea, vómitos.
 Observar si presenta signos de hemorragia
 Control de dieta con restricción de sodio
 Educación en cambios en estilo de vida, modificando factores de riesgo: obesidad, amento consumo de sal, tabaquismo, etc.
 Aconsejar evitar situaciones altamente emocionales
 Aconsejar realizar actividad física moderada según tolerancia
 Explicar razón del tratamiento y el efecto esperado

GUIA CLINICA GES

Guía clínica MINSAL (2010): HTA Primaria o Esencial en personas de 15 años o más
Se aborda el diagnóstico, tratamiento y seguimiento de personas con HTA Primaria o Esencial de 15 años y más. Constituye una
referencia para la atención de estos pacientes, bajo el régimen de Garantías Explícitas de Salud (GES).

El objetivo de esta guía es contribuir a la reducción de la mortalidad y morbilidad asociada a la HTA.

- Con sospecha, tendrá acceso a confirmación diagnóstica: dentro de 45 días.
- Con confirmación diagnóstica, tendrá acceso a tratamiento: inicio dentro de 24 horas.
- Atención por especialista dentro de 45 días desde la derivación, según indicación médica.
- Incluye atención con médico, enfermera y nutricionista (PSCV).

GES: HTA Primaria o Esencial en personas de 15 años o más

Garantía de oportunidad
Diagnóstico
- Confirmación diagnóstica: dentro de 45 días desde la sospecha.
Tratamiento
- Inicio dentro de 24 horas desde la confirmación diagnóstica
- Hospitalización, según indicación médica, en prestador con capacidad resolutiva: dentro de 24 horas desde confirmación
diagnóstica.
Seguimiento
- Atención con especialista: dentro de 45 días desde la derivación según indicación médica.
Programa: Elige vivir sano
Objetivos:
Contribuir a la instalación de prácticas de vida saludable en toda la población, con el fin de disminuir los factores y conductas de riesgo
asociados a las Enfermedades Crónicas No Trasmisibles.
Posee los siguientes objetivos concretos:
- Fomentar la alimentación saludable.
- Potenciar la actividad física.
- Difundir los beneficios de realizar actividades en familia.
- Promover el contacto con la naturaleza, el respeto al medio ambiente y la vida al aire libre.

PROCESO DE ATENCION DE ENFERMERIA

VALORACION
a) Datos generales: Nombre, sexo, edad, estado civil, n° hijos, residencia, nivel educacional, NSE, ocupación (estrés), previsión,
recursos económicos, con quién vive, cuidador principal (si corresponde).

b) Anamnesis remota:
 Antecedentes mórbidos: Enfermedades crónicas (DM, DLP), Enfermedades CV previas.
 Antecedentes gineco-obstétricos:
 Antecedentes sobre uso de medicamentos: ACO, Corticoides, AINES. (Aumentan la PA).
 Antecedentes mórbidos familiares: HTA en familiar de 1° grado.
 Alergias:
 Hábitos nocivos para la salud:
o Tabaco, OH, Drogas: Cocaína.
 Hábitos de la vida diaria:
o Alimentación
o Actividad física
o Sueño y descanso
o Eliminación urinaria e intestinal

c) Antecedentes familiares
 Estructura familiar: Miembros de la familia. Dejar muy en claro aquellos miembros que viven bajo el mismo techo y sus
relaciones de parentesco.
 Dinámica familiar: Relaciones interpersonales, roles, mecanismos de afrontamiento, vivencia frente a las crisis.

d) Antecedentes ambientales
 Descripción del microambiente: Características de la vivienda (material de construcción y distribución de los espacios) y
servicios básicos con los que dispone.
 Descripción del macro ambiente: Recursos disponibles en su entorno cercano relacionados con acceso a salud, alimentación,
educación, recreación, servicios espirituales, movilización y eliminación de la basura.
 Presencia de factores en la comunidad que puedan afectar la salud (Ej: presencia de vertederos, residu contaminantes, ruido,
delincuencia, etc.).

e) Anamnesis próxima: Breve descripción en orden cronológico desde aparición de los síntomas hasta hospitalización.
f) Diagnóstico de ingreso: Los consignados en la ficha clínica al momento del ingreso.
g) Evolución
h) Tratamiento médico actual
i) Examen físico general y céfalo-caudal
 CSV: Hipertenso, Taquicárdico
 General
o Postura y marcha.
o Alteración de conciencia
 Céfalo-caudal
o Cabeza: Tinnitus, cefalea, mareos, rubicundez
o Cardiaco: Ingurgitación yugular, arritmia, disminución del llene capilar
o Respiratorio: Disnea, hemoptisis, ortopnea
o Urinario: Disminución de la diuresis
o EEII: Edema y calambres
j) Análisis de necesidades
k) Análisis de factores de riesgo y protectores personales, familiares y entorno
l) Identificar fortalezas y debilidades del caso
m) Jerarquización de problemas

DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA
1) Alteración de la hemodinamia r/c aumento de RVP m/p PA…
Objetivo: Restablecer la hemodinamia/Logra valores de PA normales.
Criterio resultado: La enfermera contribuirá a reestablecer la hemodinamia dentro de parámetros normales en un período de __
evidenciado por __.
Actividades:
 Reposo absoluto.
 Posición fowler.
 Monitorizar PA cada 30 minutos.
 Instalar VVP + toma de exámenes.
 Administrar antihipertensivos según indicación médica.
 Administrar diuréticos según indicación médica.
 Valorar respuesta a tratamiento EV primero cada 30 minutos las 2 primeras horas y luego cada 1 hora.
 Valorar manifestaciones de complicaciones (EPA, ICC).
 Favorecer ambiente tranquilo.
 Calmar ansiedad del paciente.

2) Déficit de adherencia al tratamiento r/c desconocimiento de la patología m/p PA elevada, signos y síntomas…
Objetivo: Lograr la adherencia al tratamiento.
Criterio de resultado: La enfermera contribuirá a lograr la adherencia tratamiento en un plazo (hospitalización /CESFAM), evidenciado
ausencia de S y S, PA dentro de rangos normales…
Actividades
 Valorar conocimiento previo, motivación, nivel educacional, estado de ánimo del paciente.
 Ambiente tranquilo, sin distractores.
 Hacer matriz educativa.
 Educar al paciente en relación a causas, factores de riesgo, tratamiento, modificaciones en el estilo de vida, complicaciones a
largo plazo de la HTA.
 Educar sobre S y S de crisis hipertensiva.
 Reforzar conocimientos acertados y corregir erróneos.
 Entregar material de apoyo.
 Ofrecer alternativas dietéticas.
 DIETA DASH
o Rica en frutas y verduras
o Pobre en grasas saturadas
o Restricción de Na < 2,5 g/dia
o Alcohol: H 2 porciones al día y M 1 porción al día.
 Explicar a la familia la importancia de apoyar al paciente.
3) Alto riesgo de daño a órganos vitales r/c HTA secundario falta de adherencia a tratamiento
4) Déficit de conocimientos sobre patología relacionado con falta de exposición al tema
5) Riesgo de déficit de volumen de líquidos relacionado con aumento de las pérdidas secundario a tratamiento farmacológico
6) Riesgo de desequilibrio electrolítico relacionado con aumento de las pérdidas secundario a tratamiento farmacológico
NIVELES DE PREVENCION
I. Primario: Promoción y fomento de la salud
o Alimentación saludable (baja en grasas saturadas) y actividad física.
o Suspender tabaco y disminuir consumo de alcohol.
o EMPA.
o Pesquisar y reducir FR.
o Campañas de vida saludable en colegios y lugares de trabajo.
II. Secundario: Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno.
o Identificar y controlar grupos de riesgo (DM, DLP, fumadores y con antecedentes familiares de HTA)
o Perfil PA.
o Toma de exámenes.
o Derivar a médico para confirmación diagnóstica.
o Tratamiento no farmacológico y farmacológico.
III. Terciario: Rehabilitación y recuperación de la salud
o Educar y fomentar adherencia al tratamiento.
o Contactar redes de apoyo.
o Incentivar asistencia a control crónico.
o Prevención complicaciones.

NIVELES DE ATENCION
I. Primario: CESFAM (alta cobertura, baja complejidad)
II. Secundario: CDT, CRS, hospitales básicos (alta complejidad, baja cobertura)
III. Terciario: Hospitales de especialidad.

FUNCIONES DE ENFERMERIA
Asistencial
- Mantener la Gestión del Cuidado del paciente.
- Aplicación del PAE en forma permanente.
- Aplicación de técnicas de enfermería.
- Evaluación periódica del dolor y/o probables complicaciones de procedimientos invasivos.
- Atención a la familia referente a dudas y necesidades.

Educativa
- Valorar conocimiento previo del paciente y familia sobre patología.
- Educación al paciente y familia sobre: patología, tratamiento, cuidados.
- Evaluar conocimientos aprendidos a paciente y familiares.
- Educación al personal auxiliar.

Administrativa
- Coordinar equipo de salud y servicios de apoyo.
- Supervisión continúa del personal auxiliar.
- Gestionar recursos materiales y humanos necesarios.
- Optimización de recursos.
- Mantener control estadístico.
- Supervisión de registros de enfermería.
- Coordinación entre niveles primario, secundario y terciario.

Investigación
- Revisión sobre incidencia y prevalencia de PA.
- Revisión bibliográfica sobre diagnóstico y tratamientos actuales.
- Actualización de conocimientos referente al tema.
- Revisión de normas y protocolos relacionados.
 INSUFICIENCIA CARDIACA

DEFINCION
Cuadro clínico en el cual los ventrículos son incapaces de bombear sangre en los volúmenes necesarios para satisfacer las demandas
de oxígeno y nutrientes del organismo, o lo hace pero con presiones de llenado muy elevadas.
En sí misma no es una enfermedad, sino que es la consecuencia de otras enfermedades cardiovasculares (HTA).

EPIDEMIOLOGIA
Mundial
 Problema de salud a nivel mundial que genera un gran costo.
 Alta prevalencia que posee una tendencia al aumento a través del tiempo.
 Prevalencia aumenta con la edad.
 La incidencia es mayor en hombres en todos los grupos de edades.
 EEUU, incidencia de 10 por 1000 habitantes después de los 65 años, siendo la primera causa de hospitalización en
pacientes de este grupo etáreo. (Med. Familiar UC)
 Mal pronóstico con mortalidad de 50% a los 5 años (Med familiar UC 2009)
 La mortalidad anual para los pacientes con IC de ligera a moderada (CF II-III de la NYHA) entre un 20-30% y para los
pacientes con IC severa (CF IV) en más del 50%.
 Para el año 2020 se espera que sea la 4º causa de incapacidad en el mundo.

Nacional
 Las enfermedades del sist circulatorio corresponden a la primera causa de muerte en Chile.
 Alta prevalencia producto de la evolución a largo plazo de diferentes tipos de cardiopatías.
 Elevada asociación a co morbilidades.(HTA)
 La tasa de IC es mayor en los hombres que en las mujeres en todos los grupos de edad
 Prevalencia de 1-2% en adultos, siendo 10 veces mayor en > 65 años. UC 2009
 Incidencia: 1 x 1000 pacientes y va en aumento por el IAM e HTA

ETIOLOGIA
Causas agudas Causas crónicas
IAM Cardiopatía hipertensiva.
Arritmias. Cor pulmonale (EPOC).
TEP Trastornos valvulares.
Crisis HTA. Arterioesclerosis coronaria

Cualquier alteración en los mecanismos que regulan el GC pueden conducir a la disminución de la función ventricular:
- Precarga: Volumen sanguíneo presente en los ventrículos al final de la diástole.
- Postcarga: Resistencia periférica contra la que debe bombear la sangre del ventrículo izquierdo.
- Contractibilidad miocárdica.
- FC.
-
Las situaciones patológicas más frecuentes son:
1) Sobrecarga de volumen
Aumento del volumen diastólico con aumento de eyección, con una posterior hipertrofia cardiaca.
o HTA
o Estenosis aórtica.
o Insuficiencia mitral o tricúspidea.
o Cardiopatía congénita.
o Anemia.
2) Deterioro de la contractibilidad
o IAM
o Arritmias.
o Miocarditis.
3) Disminución de la distensibilidad ventricular o llenado ventricular limitado
o Estenosis mitral o tricúspidea.
o Valvulopatías.
FACTORES DE RIESGO
 Edad >65 años
 Sexo masculino
 Obesidad/Tabaquismo
 HTA (Triplica el riesgo de IC)
 DM-DLP
 Insuficiencia Renal
 Afecciones cardiacas como valvulopatias, estenosis valvulares, miocardiopatías, pericarditis.
 Pacientes secuelados de IAM

ANATOMIA-FISIOLOGIA

El corazón está compuesto por 4 cámaras AD-

VD-AI-VI, además está compuesto por vasos
sanguíneos que son las venas cavas, las arterias
y venas pulmonares y la aorta. Y finalmente está
compuesto por válvulas que regulan la entrada y
salida del flujo sanguíneo, válvulas tricúspide y
mitral, las válvulas pulmonar y aórtica.
Miocardio
Existen dos sistemas o tipos de circulación el
(músculo
mayor o sistémica que inicia en VIaorta 
arterias arteriolascapilaresvenulas 
Epicardio venas cavas y culmina e la AD.
(Superficie Y esta la circulación menor que inicia VD 
arteria pulmonarcapilares pulmonares4
venas pulmonares y culmina en la AI.

Endocardio
(Superficie interna)

El corazón posee para su funcionamiento un sistema éxito-

conductor que tiene la capacidad de iniciar un impulso eléctrico que
estimule las funciones de sístole y diástole de forma automática, es
decir de forma propia sin requerir de estímulos externos y que está
estructurado de la siguiente manera:

Además para que exista funcionamiento, el corazón necesita irrigación sanguínea

que está dada por las siguientes arterias:
Funciones y conceptos
El corazón es el encargado de irrigar todo nuestro organismo, para ello requiere de una cantidad de sangre suficiente, expulsada con
cada latido cardiaco.
Para ello debemos tener en cuenta el concepto de gasto cardiaco o débito cardiaco (GC o DC), que se refiere al volumen de sangre
que expulsa el corazón en un minuto. El cálculo del GC es:

GC = volumen de eyección o sistólico (VE) x Frecuencia cardiaca (FC) (litros/min.)

El GC además está determinado por tres variables:

-Precarga: se refiere al volumen o carga que distiende al VI antes de cada sístole y que está determinada por el volumen diastólico
final.
-Postcarga: fuerza o presión que tienen que ejercer los ventrículos para abrir la válvula pulmonar y la aorta. El factor principal es la
resistencia vascular sistémica (VI) y la resistencia vascular pulmonar (VD).
-Contractibilidad: tiene que ver con la capacidad de elongación y retracción de las fibras miocárdicas, es decir con la contracción
misma.

FISIOPATOLOGIA
La insuficiencia cardiaca se produce por diferentes mecanismos:
1. Sobrecarga de volumen
2. Aumento o disminución de la contractibilidad
3. Sobrecarga de presión: La más común.

3. Como hay resistencia a la eyección ventricular, ya sea por hipertensión arterial (HTA) o por una válvula estenótica, aumenta la
presión contra la que se vacía o contrae el ventrículo y por tanto la resistencia que debe vencer para descargarse es mayor, por lo que
la consecuencia inmediata es que aumenta la postcarga.

Estos mecanismos llevan a la activación de los mecanismos compensatorios que corresponden a:

1. Dilatación:
Es un agrandamiento del corazón, de las cámaras cardiacas, que ocurre cuando la presión dentro de estas, está elevada por mucho
tiempo, las fibras musculares estiran y de esta forma aumenta la fuerza contráctil, aumentando el GC, PA. Este mecanismo con el
tiempo es inadecuado, ya que los elementos elásticos de las fibras musculares se estiran demasiado y dejan de contraerse con
efectividad disminuyendo el GC nuevamente.
2. Hipertrofia ventricular:
Aumenta la masa muscular y el grosor de la pared cardiaca, en respuesta a la sobrecarga de trabajo, esto en un comienzo aumenta la
fuerza contráctil pero al corto tiempo la fuerza contráctil disminuye.
3. Sistema nervioso simpático:
Es el primer mecanismo activado en GC bajo, pero el menos efectivo. Se activa el SNS con liberación de NA y A, aumentando la
frecuencia cardiaca, contractibilidad y constricción vascular periférica. Estos cambios son beneficiosos en un comienzo pero exigen
mucha demanda de oxígeno al miocardio y carga de trabajo cardiaca, el cual está debilitado
4. Activación neurohormonal-SRAA:
La caída del GC genera por un lado la detección por la hipófisis anterior la que secreta ADH, la cual retiene líquido, aumentando la
permeabilidad de túbulos renales, lo que genera aumento de volemia en un corazón que ya está sobrecargado de volumen y por otro
lado la disminución del flujo a los riñones activa el SRAA, el cual aumenta la presión arterial mediante vasoconstricción y genera
retención de sodio y agua.
Renina (macula densa)Angiotensina I (hígado) ECA del pulmónAngiotensina II (potente vasocontrictor) liberación de
aldosterona en la glándula suprarrenalretención de Na y H2O.

Fisiopatología
La insuficiencia cardiaca deriva de una variedad de enfermedades cardiovasculares que conducen a varias anormalidades cardiacas
que conducen a:
I. Insuficiencia ventricular sistólica
El VI pierde su capacidad contráctil para generar presión e impulsa la sangre contra la presión alta de la aorta lo que reduce
la cantidad de sangre que es expulsada (disminución de la fracción ventricular izquierda). Esto estimula al SNS para que
libere adrenalina y noradrenalina para producir vasoconstricción (redistribución de flujo), con el consecuente aumento del GC
(aumenta FC y aumenta la precarga).
 Debido a la redistribución de flujo, reduce la perfusión renal lo que activa el RAAS. La angiotensina II es un vasoconstrictor
que causa la liberación de aldosterona la cual facilita la retención de sodio y líquidos, el centro de la sed. Vale mencionar que
también provoca efectos dañinos en el miocardio y exacerba la fibrosis miocárdica.
Esto hace que aumente la postcarga y la precarga, haciendo que aumente el estrés en la pared ventricular provocando un
aumento en la carga de trabajo del corazón.
A medida que la carga de trabajo se incrementa, la contractibilidad de las microfibrillas se reduce. La reducción en la
contractibilidad ocasiona un incremento en el volumen sanguíneo diastólico final en el ventrículo, incrementando el tamaño
del ventrículo  Dilatación ventricular.
El aumento del tamaño ventricular incrementa aún más la carga de trabajo del corazón. Una forma en la que el corazón
compense es aumentando el grosor de la pared ventricular  Hipertrofia ventricular.
Sin embargo, la hipertrofia no se acompaña de un suficiente suministro de sangre capilar, lo que resulta en isquemia
miocárdica.

II. Insuficiencia ventricular diastólica

Consiste en la incapacidad de los ventrículos para llenarse durante la diástole, lo que reduce el volumen sistólico.
Surge debido al incremento continuo de la carga de trabajo cardiaco, a lo que el corazón responde con aumento en el
número y tamaño de los miocitos Dilatación e hipertrofia ventricular.
Esto provoca una reducción del gasto cardiaco estimulando a los mecanismos compensatorios activados en la insuficiencia
ventricular sistólica.
Mecanismos compensadores
Dilatación
 Agrandamiento de las cámaras del corazón que ocurre cuando la presión permanece elevada a lo largo del tiempo.
 Las fibras musculares del corazón se estiran, aumentando la fuerza contráctil.
 Al principio esta contracción potenciada permite aumento del GC, mantener la PA y la perfusión tisular.

Hipertrofia
 Aumento de la masa muscular y el grosor de la pared cardiaca, en respuesta a la sobrecarga de trabaja y tensión.

Activación SNS
 Primer mecanismo activado en los estados de GC bajo ya que aumenta FC, contractibilidad y constricción vascular periférica.
 Con el tiempo estos factores resultas perjudiciales al aumentar la necesidad de oxigenación y la carga de trabajo del corazón.

Respuesta neurohormonal
 Por disminución de la perfusión renal se activa el RAAS. Se libera renina que convierte la angiotensina I en angiotensina II.
Esta causa liberación de aldosterona con retención de sodio y agua, y vasoconstricción periférica con aumento de la PA.
 Por disminución de la perfusión cerebral la hipófisis anterior segrega la hormona antidiurética (ADH) que aumenta la
absorción de agua en los túbulos renales, lo que origina retención de líquido, aumentando la volemia.

CLASIFICACION

-Según evolución:
IC Aguda: Se produce por una alteración grave e instalación brusca de los síntomas, genera un deterioro de la función sistólica que
se traduce en una disminución del GC y elevación de las presiones venosas (pulmonar y sistémica).Tiene curso progresivo y de mal
pronóstico ya que no se activan los mecanismos compensatorios y puede llegar a producir un EPA por IC izquierda o incluso un
shock Cardiogénico por disminución del gasto cardiaco. Las causas más comunes son IAM y ruptura valvular.

IC Crónica: Es el deterioro lento de la función cardiaca que se acompaña de cambios en el corazón, sistema circulatorio y
neurohormonal que producen mecanismos compensatorios. Son pacientes hipervolemicos, retenedores de agua y sodio con cambios
estructurales en las cavidades cardiacas.

-Según estructura afectada:

IC derecha o sistémica: es causada por la IC de lado izquierdo, hay un reflujo de sangre hacia la AD y circulación venosa sistémica,
la congestión venosa origina: edemas periféricos, ingurgitación yugular, hepatomegalia, ascitis.
*El IAM de cara anterior derecha puede producir ICC derecha
*La insuficiencia de lado derecho secundario a patología pulmonar se llama Cor pulmonare.
*En el caso de la IC de lado derecho, hay una congestión pulmonar y una hipertensión pulmonar, la cual origina hipertrofia e
insuficiencia de VD por flujo retrogrado.
Manifestaciones clínicas
- Edema EEII.
- Ingurgitación de las venas yugulares.
- Hepatomegalia.
- Esplenomegalia.
- Ascitis.
IC izquierda o pulmonar: es la más común y se debe a disfunción del VI, lo que causa reflujo de sangre a través de la AI y venas
pulmonares, la presión pulmonar aumentada origina extravasación del líquido del lecho capilar pulmonar por aumento de la presión
hidrostática, hacia el intersticio y luego hacia los alvéolos, lo que se manifiesta como congestión y edema de pulmón.
Se debe a una disfunción del ventrículo izquierdo y causa reflujo de la sangre a través del atrio izquierdo y en las venas pulmonares.
Esto hace que aumente la presión pulmonar, lo que da lugar al movimiento de líquido desde el lecho capilar primero hacia el intersticio
y luego hacia los alvéolos, lo que se manifiesta como congestión y edema de pulmón.
Manifestaciones clínicas
o Disnea// Taquipnea
o Cianosis
o Crépitos.
 o Tos seca, luego productiva.
o Disminución en la saturación de oxígeno.
o Ortopnea.
o Oliguria// Nicturia.
o Confusión, inquietud y ansiedad.

.-Según funcionalidad
Valoración funcional de la IC según la New York Heart Association.
Capacidad Funcional Características
I Asintomático. Realiza actividades cotidianas y no produce síntomas. Sin limitación para actividad física.
Buen pronostico
II Paciente tolera la actividad cotidiana, pero existe una ligera limitación en la actividad física, apareciendo
disnea, angina, fatiga y palpitaciones con esfuerzos intensos. Buen pronostico
III La actividad física que realiza el paciente es inferior a ordinaria, esta notablemente limitado por disnea. La
persona se siente cómoda en reposo, pero la actividad más leve causa síntomas Pronostico regular.
IV Paciente tiene disnea al menor esfuerzo o reposo, y es incapaz de realizar cualquier actividad física. Mal
pronóstico.

-Según mecanismo de la IC por la American Heart Association

IC sistólica: Implica un fallo en la función contráctil cardiaca medible por una fracción de eyección (FE) < 45-50% en la ecografía.
IC diastólica: alteración en la función diastólica del ventrículo por una alteración de la relajación y/o disminución de la distensibilidad
con FE normal o conservada y sin enfermedad pulmonar presente.

MANIFESTACIONES CLINICAS
- Disnea, ortopnea y disnea paroxística nocturna: todos estos producto del aumento del trabajo respiratorio; aumento del volumen
sanguíneo y de la presión capilar pulmonar que se produce en la posición decúbito dorsal, y que acentúa la reabsorción de edema
durante la noche, mecánica respiratoria menos eficiente en esa posición, disminución de la actividad del centro respiratorio durante el
sueño, disminución de la actividad simpática.
-Nicturia: producto de la reabsorción de edema durante la noche.
- Tos: debido a edema bronquiolar.
- Dificultad para dormir: debido a las manifestaciones anteriores y la nicturia.
- Edema de los pies y los tobillos: producto del aumento de presión y mecanismos de compensación neurohormonales.
- Aumento de peso: producto de la retención de líquidos por los mecanismos de compensación.
- Disminución de la producción de orina: por retención de líquidos por los mecanismos de compensación.
- Pulso irregular o rápido: producto de los mecanismos de compensación.
- Sensación de percibir los latidos cardíacos (palpitaciones)
- Anorexia, malestar epigástrico, náuseas y vómitos: producto de congestión visceral por circulación retrógrada.
- Fatiga, debilidad, desmayos producto de la falta de perfusión tisular.
- Disminución de la lucidez mental o de la concentración: producto de la baja perfusión cerebral.

DIAGNOSTICO
Clínico:
-A través de manifestaciones clínicas.
-Puede dar luz de cuál es la cámara del corazón afectada.
Imagenología:
-Ecocardiograma para evaluación anatómica-funcional. Permite mediar la fracción de eyección del corazón, ver el tamaño y función
de las cavidades cardíacas.
-Radiografía del tórax sirve para evaluar grado de compromiso tanto cardiaco como pulmonar, en placa edema pulmonar se ve blanco.
-ECG: Evalúa el ritmo cardiaco y la conducción eléctrica, busca signos de isquemia, hipertrofia ventricular y arritmias.
-Tomografía computada-RNM-SPECT-PET CT permite evaluar de mejor manera las cámaras y vasos del corazón.
Exámenes de laboratorio:
- Péptido natriurético, enzimas cardiacas, GSA, hemograma, ELP, creatinina, BUN, pruebas hepáticas.
TRATAMIENTO
Objetivos:
1) Disminuir el trabajo cardiaco
2) Mejorar contractibilidad y función miocárdica
3) Control de factores desencadenantes y complicaciones.
4) Corrección de la sobrecarga de volumen
5) Identificación del tipo IC y la causa.

Farmacológico
1) IECA: Enalapril. (producen disminución de la RVS), en caso de tos o intolerancia ARA II.
2) Beta bloqueadores selectivos B1:Carvedilol y atenolol (cronotropos negativos, inotropos positivos).
Tienen que ser selectivos ya que los no selectivos provocan broncocontricción.
3) Diuréticos: furosemida (limitada al tratamiento agudo), espironolactona, hidroclorotiazida.
4) Digitálicos: digoxina, son cronotropos negativos e inotropos positivos, índice terapéutico muy bajo, importante los síntomas de
toxicidad: anorexia, náuseas, vómitos, visión amarilla y arritmias (ojo con función renal y hepática).
5) Vasodilatadores: el uso de nitritos en especial NTG es cuando hay descompensaciones, se usa como vasodilatador coronario
y venoso, lo que genera disminución de la precarga y presión pulmonar.
6) Agonistas B adrenérgicos: en especial dopamina que es una catecolamina precursora, que aumenta la contractibilidad
cardiaca y además tiene efecto diurético.
7) TACO y antiarritmicos: amiodarona, si hay ACXFA.

IECA: Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina

- Captopril, Enalapril.
- Inhiben la activación de la respuesta neurohormonal.
- Favorecen la vasodilatación y la diuresis al disminuir la precarga y la postcarga.
o La vasodilatación reduce la resistencia de la eyección de sangre del VI°.
o La diuresis reduce la secreción de aldosterona, disminuyendo la retención de sodio y agua.
- Dado lo anterior disminuyen la carga de trabajo del corazón.
- Efectos adversos: hipotensión, hipovolemia, hiponatremia, hiperkalemia, alteraciones en la función renal.
Diuréticos
- Aumentan la frecuencia de producción urinaria y la eliminación del exceso de líquido extracelular del cuerpo.
- Tiazídicos inhiben la reabsorción de sodio y cloruro principalmente en los túbulos renales tempranos e incrementan la
excreción de potasio y bicarbonato.
- Furosemida es un diurético de asa que inhibe la reabsorción de sodio y cloruro principalmente en el asa ascendente de
Henle.
- Espironolactona es un ahorrador de potasio que inhiben la reabsorción de sodio en los túbulos renales distales.
- Importante es medir niveles de potasio y creatinina séricos.
Digitálicos
- Digoxina.
- Aumentan la fuerza de contracción cardiaca (inotrópico +)
- Disminuye la FC (cronotrópico -)
- Toxicidad digitálica: Anorexia, nauseas, vómitos, alteraciones visuales, arritmias, hipokalemia.
Agonistas β-adrenérgicos
- Nitropusiato sódico y nitratos.
- Vasodilatador que:
o Aumenta la capacidad venosa.
o Mejora la fracción de eyección, al potencial la contracción ventricular.
o Enlentece el progreso de la disfunción ventricular.
o Disminuye el tamaño del corazón.
o Inhiben la activación de la respuesta neurohormonal.
Β-Bloqueadores
- Atenolol
- Bloquean directamente los efectos negativos del SNS sobre el corazón, como el aumento de la frecuencia cardiaca.
- Se deben iniciar una vez estabilizado el paciente.
- La administración de inicia de forma gradual, con un aumento de la dosis cada 2 semanas.
 - Importante educar al paciente sobre los efectos adversos, el potencial empeoramiento de los síntomas durante las primeras
fases y que los signos de mejoría puede tardar varias semanas.
El uso de AINES debe evitarse ya que pueden incrementar la RVS y reducir la perfusión renal.

COMPLICACIONES
-EPA
-Derrame pleural: secundario a aumento de la presión hidrostática de los capilares pulmonares y sobrepaso de la capacidad de los
vasos linfáticos.
-Arritmias: alteración en la conducción por agrandamiento de las cámaras cardiacas. La más frecuente FA (favorece la formación de
trombos intraauriculares).
-TEP
-TVP
-Hepatomegalia: que puede conducir a fibrosis hepática.
-Esplenomegalia
-Shock Cardiogénico

EDEMA PULMONAR AGUDO

Definición: Forma aguda, grave y potencialmente fatal de IC izquierda producida por hipertensión pulmonar, la que provoca un
desequilibrio de las presiones hidrostática y oncótica a nivel pulmonar, con la consiguiente acumulación anormal de líquido en el
intersticio pulmonar, en alvéolos, bronquios y bronquiolos. Este paso de fluido provoca finalmente una reducción de la distensibilidad
pulmonar, obstrucción de la vía aérea y desequilibrio en el intercambio gaseoso.

Etiología y fisiopatología
I. Cardiogénica
- Es el edema pulmonar más frecuente y se debe a disfunción cardiaca generalmente del ventrículo izquierdo.
- Aumenta la presión de la aorta  Corazón no es capaz de eyectar sangre  Flujo sanguíneo retrocede a atrio izquierdo  Fuga
de líquidos al intersticio pulmonar  Alveolos  Bronquios  Bronquiolos  EPA  Alteración V/Q: Hipoxia grave PO2 < 60, CO2
normal o disminuido.
- Algunas causas de son: Arritmias, Miocarditis, IAM.

II. No cardiogénica
- Asociado a alteraciones de la permeabilidad de la membrana alveolo-capilar.
- Algunas de las causas son: Infecciones pulmonares agudas y Aspiración de contenido gástrico.

Causas
-ICC (Primera causa)
- Aporte excesivo de líquidos
- Hipoalbuminemia (Sd. Nefrótico, enf hepática, trastornos alimentarios)
- Inhalación de tóxicos
- Procesos inflamatorios (Neumonías)
- Arritmias // Post-IAM
- HTA severa
- Shock cardiogénico

Fisiopatología
El EPA de etiología cardiogénica, (IC izquierda) que conlleva disminución del GC y flujo retrogrado del VI a AI y hacia las venas
pulmonares, se produce principalmente por una alteración de la ley de Starling, que postula que existen fuerzas (presiones) que
gobiernan el mantenimiento del líquido dentro del espacio intravascular, estas son denominadas como presión hidrostática y oncótica
las que actúan en ambos lados de la membrana semipermeable que funcionalmente es el endotelio y que regulan el flujo de líquido a
través del capilar.
De acuerdo con esta teoría, el acúmulo de líquido en el intersticio o en el alvéolo pulmonar se debe al incremento en la presión
hidrostática en este, que lleva a que el resultado neto sea el escape de líquido desde el intravascular o la incapacidad para su
reabsorción hacia el intersticio o alveolo pulmonar.
El incremento de la presión hidrostática sería el resultado de la disfunción diastólica y sistólica del ventrículo izquierdo (por la
enfermedad cardiaca aguda o crónica descompensada), que se transmitiría a los vasos venosos pulmonares y se relaciona con el
incremento de la presión capilar pulmonar. El líquido que escapa del vaso o que no puede ser reabsorbido se localiza inicialmente en
el intersticio pulmonar y fluye en dirección central de manera que pueda ser reabsorbido por los vasos linfáticos pulmonares,
condiciones normales, impidiendo el desarrollo del edema. Si se sobrepasa la capacidad de los linfáticos, el líquido en exceso se
colecciona apareciendo el llenado alveolar y el desarrollo del EPA.

Signos y Síntomas
-Hipertensión arterial (manifestación de base por IC)
-Taquicardia: Para compensar el déficit de aporte de O2, el SNS aumenta la FC y produce vasoconstricción.
-Taquipnea: Por la hipoxia, para lograr aumentar el consumo de O2.
-Disnea
-Desorientación, piel fría, húmeda.
-Ingurgitación yugular.
-Disminución de la Sat de 02: Por disminución del intercambio gaseoso.
-Angustia y ansiedad: Por sensación de muerte inminente y dificultad para respirar.
-Cianosis central y periférica: Porque falla la bomba cardiaca y respiratoria.
-Hemoptisis: Debido a la presión algunos vasos sanguíneos pulmonares se rompen produciendo el paso de glóbulos rojos a los
pulmones. (Esputo color salmón)

Diagnóstico
- RX tórax: Para evaluar los pulmones y el corazón.
- GSA: Para ver el grado de hipoxemia.
- ELP: Pérdida de Na, K y Cl al extracelular. Tratamiento con Furosemida produce hipokalemia.
- BUN, Creatinina: Para evaluar la función renal (Furosemida)
- Glicemia: La angustia estimula al SNS y se produce un aumento de la glicemia.
- ECG: arritmias y riesgo IAM.
- Enzimas cardiacas: Para ver si fue por IAM (porque el corazón no funciona bien porque le falta volumen y las coronarias no
perfunden al corazón)

Tratamiento
- Box de reanimación
- Posición fowler con piernas colgando, para disminuir el retorno venoso. Reposo absoluto.
- Preparar equipo de intubación.
- Oxigenoterapia (MAF con reservorio)
- Aspiración de secreciones
- Monitorización 3 puntas.
- Toma ECG
- Instalar VVP
- Toma de exámenes
- Administración de medicamentos:
- Vasodilatadores: Nitroglicerina EV.
- Diuréticos: Furosemida 20-80mg EV.
- Dopamina (con EPA e hipotensión) o Dobutamina (con EPA y normotensión)
- Morfina 1-5mg EV. Reduce la RVP y el retorno venoso de modo que la sangre pueda redistribuirse de la circulación
pulmonar a otras partes del cuerpo. Esta acción disminuye la presión en los capilares pulmonares y la filtración de líquido al
tejido pulmonar. Disminuye precarga, vasodilata y disminuye la angustia.
- Sonda Folley, BH.
PROGRAMA MINISTERIAL
Esta patología no es cubierta por el GES, pero se maneja como prevención dentro del Programa de Salud CV, cuyo objetivo es
“Prevenir la morbilidad y mortalidad en personas de riesgo CV” y el cual es de atención gratuita en los CESFAM.(Tanto los controles,
exámenes como el tratamiento).

Objetivos Específicos
 Reducir el riesgo CV de los individuos bajo control.
 Disminuir el hábito tabáquico.
 Lograr niveles de PA óptimos.
 Mejorar el control metabólico en pacientes con DM
 Reducir nivel de colesterol en pacientes dislipidémicos.
 Control nutricional en población con sobrepeso y obesos.
 Mejorar la capacidad física de los pacientes en control

PROCESO DE ENFERMERIA
VALORACION
Datos personales: Edad >65 años, sexo masculino, estado civil, hijos, nivel educacional, ocupación, previsión, religión, tipo de
vivienda, saneamiento ambiental, redes de apoyo, vías de acceso.

Anamnesis remota
 Antecedentes mórbidos: HTA, DM, DLP, patologías cardiacas.(IAM, arritmias, valvulopatías, miocardiopatías).
 Antecedentes familiares: antecedentes de patologías cardiacas.
 Antecedentes quirúrgicos: cirugías cardiacas.
 Antecedentes micro y macro ambiente.
 Hábitos de la vida diaria: dieta con alto consumo de Na, alta en grasas, baja en antioxidantes, Obesidad, sedentarismo.
 Hábitos nocivos para la salud: TBQ-OH-drogas.
 Medicamentos de uso habitual
 Alergias

Anamnesis próxima
Motivo de consulta: disnea ante la actividad física o al reposo, ortopnea y/o disnea paroxística nocturna que puedo o no estar
acompañada de tos, nicturia, dificultad para dormir, edema maleolar y de EEII, aumento de peso, disminución de la producción de
orina, palpitaciones, anorexia, malestar epigástrico, náuseas y vómitos, fatiga, debilidad, desmayos.

Examen físico:
-CSV: ↑PA, ↑FC, ↑FR, disnea, ↓ Sat O2 y dolor.
-General: observar posición (ortopneica), estado de conciencia, tolerancia ante la actividad (disnea), coloración de la piel (cianótica,
pálida, fría, sudorosa, icterica en caso de hepatomegalia), presencia de edema central o periférico, evaluar en estados avanzados
“caquexia cardiaca” (producto de la anorexia secundaria a la congestión abdominal por megalia de todos los órganos).

Segmentario:
Cardiovascular:
- Ingurgitación yugular
- Signo de galope (auscultar un 3er o 4to ruido cardiaco)
Respiratorios:
- Crépitos, estertores, tos nocturna, ortopnea, disnea, DPN
- Expectoración color salmón.
- Respiración de Cheyne Stokes (Se caracteriza porque después de apneas de 20 a 30 segundos de duración, la amplitud de
la respiración va aumentando progresivamente y después de llegar a un máximo, disminuye hasta llegar a un nuevo período
de apnea. Esta secuencia se repite sucesivamente).
- Ruidos agregados, siendo las sibilancias el mayor indicador de congestión pulmonar.

Gástricos:
- Hepatomegalia, ascitis, náuseas, sensación de plenitud, anorexia, distensión abdominal.

Urinario:
- Poliuria
- Nicturia (eliminación nocturna de la sobrecarga de líquidos)

Extremidades:
- Edema pretibial o maleolar con fobea ++/+++
- En pacientes en reposo absoluto el edema se concentra en zona sacra.
- Signo de Fóvea:
o Grado 1: +, leve depresión, desaparición casi instantánea
o Grado 2: ++, depresión de hasta 4mm, desaparece en 15 segundos
o Grado 3: +++, depresión de hasta 6 mm, recuperación en 1 minuto
o Grado 4: ++++, depresión de hasta 1 cm persiste de 2 a 5 minutos

Factores de riesgo personales-familiares y del entorno.

FR personales FR familiares FR entorno
AM. Sexo masculino. Estilos de vida poco saludables. Comida chatarra, comida conservadas en
Co-morbilidades.(HTA,DM,DLP) Antecedentes de patologías sal, o con alto contenido de esta,
Hábitos nocivos para la salud. cardiacas. enlatados, embutidos, de fácil acceso.
Sedentarismo// Obesidad
Alimentación rica en Na
Bajo NE y NSE

Fortalezas y debilidades:
Fortalezas Debilidades
Casado, vive con esposa. AM
Hijos. Sexo masculino
Jubilado Co-morbilidades.
Previsión FONASA. Hábitos nocivos para la salud.
Religión católica. Estilo de vida poco saludable
Vivienda propia Bajo nivel de actividad física-Obesidad
Saneamiento básico completo Bajo nivel educacional.
Redes de apoyo Bajo nivel socioeconómico.

Patrones de Gordon:
Mantenimiento de la salud: Alterado por hábitos nocivos (consumo de OH-TBQ) mal manejo de patologías crónicas (HTA-DM-DLP)
Nutrición y metabolismo: IMC 33, Obesidad, hábitos de alimentación poco saludables altos en sal, grasas y bajo en antioxidantes,
frutas y verduras y agua. Actualmente con inapetencia, ha aumentado de peso. (Edema-megalias).
Eliminación: frecuencia y cantidad de orina.
Actividad y ejercicio: paciente sedentario, con mala tolerancia a la actividad y ejercicio, presenta disnea con esfuerzo intenso.
Sueño y descanso: alterado por rutina del hospital, ortopnea.
Autopercepción y autoconcepto: angustia al no saber cuánto tiempo está hospitalizado, de no saber de su pronóstico.
Rol y relaciones: Pertenece a algún grupo social, jubilado, padre de hijos adultos, vive con esposa.
Adaptación y tolerancia al estrés: consumo de OH y TBQ
Valores y creencias: religión católica, opinión sobre la enfermedad y la muerte.

DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA
1) Alteración de la perfusión tisular r/c disminución del GC 2ria hipertrofia ventricular izquierda (o a falla de bomba) m/p cianosis
periférica, piel pálida, fría y sudorosa, llene capilar enlentecido.
Objetivo
El paciente restablecerá la perfusión tisular en el plazo de 2 horas evidenciado por ausencia de cianosis periférica, piel rosada, a
temperatura ambiente, con ausencia de sudor y llene capilar normal.

2) Alteración de la función cardiaca r/c falla de bomba 2ria a hipertrofia ventricular izquierda m/p ingurgitación yugular, edema
periférico, pretibial y maleolar con signos de la fovea ++/+++.
Objetivo
El paciente mejorará la función cardiaca en el plazo de 24 horas evidenciado por ausencia de ingurgitacion yugular y edema periférico
con signo de la fovea +/+++.

3) Alteración del intercambio gaseoso r/c congestión pulmonar 2ria aumento de la presión hidrostática capilar pulmonar por disfunción
del VI m/p disminución de la saturación de oxígeno, requerimiento de oxigenoterapia, GSA alterados y verbalización del paciente de
dificultad respiratoria.
Objetivo
El paciente mejorará el intercambio gaseoso en el plazo de 1 hora evidenciado por saturación >90% y verbalización del paciente de
menor dificultad respiratoria.

4) Alteración de la función respiratoria r/c congestión pulmonar 2ria a disfunción del VI m/p taquipnea, ortopnea, estertores a la
auscultación, Rx de tórax alterada, verbalización del paciente de dificultad respiratoria.
Objetivo
El paciente mejorará la función respiratoria durante el turno evidenciado por disminución de la FR, mejora de la disnea y ortopnea
según verbalización del paciente.

ACTIVIDADES DE ENFERMERIA
Mantener posición fowler
La Enfermera encargará a personal auxiliar instalación de monitor cardiaco de tres puntas.
La Enfermera encargara a TENS realización de ECG
La Enfermera realizará CSV cada 1 hora (si el paciente esta con DVA) y medición de PVC.
La Enfermera realizará al inicio de cada turno examen físico exhaustivo
La Enfermera encargará a personal TENS control de peso diario matinal.
La Enfermera realizará control de ingresos y egresos a través de BHE y solicitara apoyo de los TENS en el registro de los egresos.
La Enfermera encargará a TENS la instalación del sistema de oxigenoterapia
La Enfermera realizará cuidados de oxigenoterapia
La Enfermera realizará instalación de VVP en caso de no tener CVC.
La Enfermera realizará administración de medicamentos según indicación médica.
La Enfermera en conjunto con médico tratante y nutricionista coordinaran cantidad de sal que puede consumir el paciente y agua libre.
KNT (El ejercicio, puede contribuir a disminuir síntomas como disnea y fatiga, por medio de mejora del gasto cardiaco y el VO2).
La Enfermera realizará registro en la ficha clínica cada vez que sea necesario.
La Enfermera informa de cambios en la evolución del paciente al médico tratante.

FUNCIONES DE ENFERMERIA
Asistencial
-Gestión del cuidado
-Facilitar las visitas de familiares
durante el horario establecido
-Escucha activa.
-Proporcionar apoyo espiritual si el
paciente lo requiere.
Administrativa
-Realizar protocolos establecidos por la institución (protocolo de UPP, de riesgo
de caídas, de monitorización invasiva, elementos invasivos, etc.
-Capacitar al personal en importancia de comunicar en forma inmediata cambios
en el paciente.
-Supervisar realización de actividades por personal técnico y auxiliar.
-Supervisar registro de las actividades realizadas por el personal técnico y

Docente
-Educación al paciente y familia acerca
de su patología.
-Educar al paciente y familia acerca del
tratamiento.
-Educar al paciente sobre el manejo de
los FR.
-Educar acerca de la importancia de
adherencia al tratamiento tanto
farmacológico como no farmacológico.
NIVELES DE PREVENCION
Primaria
-Campañas de alimentación saludable: Elige
vivir sano.
-Campañas contra el consumo de OH y TBQ.
-Aplicación del EMP-EMPAM.
-Fomento de la actividad física.
NIVELES DE ATENCION
Primaria
-Control de crónicos
-Exámenes de control patologías crónicas.
-Entrega de medicamentos de patologías
crónicas.
-Entrega de medicamentos por patología
cardiaca una vez derivado a APS por
contrareferencia.
-Educación en dieta hiposódica.
-Conserjerías de cese del hábito TBQ.
ETICO JURIDICO
-Ley de deberes y derechos de los pacientes, nº 20.584.
-Ley tolerancia cero alcohol, nº 20.580
-Ley de espacios libre de humo de TBQ, nº 19.419.
auxiliar.
-Coordinar cuidados con otros profesionales de la salud.
Investigativa
Estudio acerca de relación de una buena alimentación en especial de la dieta
mediterránea.
“Estudio de los siete países”, en que se analizaban los hábitos alimenticios de
americanos, europeos y asiáticos, obtuvo como resultado una mayor expectativa
de vida y menor tasa de mortalidad por enfermedad cardiovascular en los países
del mediterráneo, principalmente en Grecia y el sur de Italia, en comparación con
otros países estudiados como EEUU. Incluso, investigaciones publicadas en
prestigiosas revistas internacionales, como el British Medical Journal, señalan
que el consumo adecuado y constante de esta dieta incidiría en la expectativa de
vida de los europeos, incrementándola hasta en un año. (Sochicar).
Secundaria Terciaria
-Educación de la adherencia al -Prevención de otras
tratamiento farmacológico de las patologías.
patologías crónicas. -Reinserción laboral y
-Fomentar la asistencia a control de social.
crónicos.
Secundaria Terciaria
-Educar acerca de la restricción de sal a 2 Control con
gr/diarios y del consumo agua libre a 1,5 lts especialista
(Pacientes congestivos o hiponatrémicos) (cardiólogo)
-Oxigenoterapia
-Administración de medicamentos
-Exámenes de laboratorio//imagenológicos
-Educación acerca de la patología, tratamiento y
complicaciones.
-Educación al alta.
 INSUFICIENCIA ARTERIAL Y VENOSA
GENERALIDADES
Las arterias distribuyen sangre oxigenada, en tanto que por las venas regresa sangre desoxigenada de los tejidos al corazón. Los
capilares localizados en los tejidos conectan los sistemas arterial y venoso y son el sitio de intercambio de nutrientes y desechos
metabólicos. Las arteriolas y vénulas adyacentes a los capilares constituyen, con éstos, la microcirculación.
El sistema linfático complementa la función del aparato circulatorio. Los vasos linfáticos transportan la linfa (líquido similar al plasma) y
líquido hístico (que contiene proteínas de bajo peso molecular, células y desechos celulares), del espacio intersticial a las venas de la
circulación general. (Brunner)

Anatomía funcional de las venas:

-Las venas tiene la capacidad de dilatarse y no contraerse.
-Las venas regulan el volumen a corto plazo (porque el riñón regula a largo plazo).
-El sistema valvular permite que el flujo de sangre sea unidireccional y no retorne al compartimento anterior, (porque tienen menos
músculo estriado que las arterias) estas válvulas están en venas superficiales y profundas de las extremidades, pero no a nivel
abdominal, excepto en las iliacas.
-El retorno venoso de la sangre hacia el corazón se consigue mediante dos circuitos, el sistema Venoso Profundo y sistema Venoso
Superficial. Interconectados con Venas Perforantes o comunicantes: unen a las superficiales y profundas.

Cambios fisiológicos con la edad:

Cambios degenerativos afectan a las paredes de los vasos sanguíneos, provocando un aumento del espesor de este por el aumento
del colágeno y calcio en las capas media e íntima, provocando fibrosis del vaso y finalmente una alteración del flujo sanguíneo
impidiendo el transporte e intercambio de O2, CO2 y nutrientes, lo que puede llevar a una isquemia y consecuente necrosis.

INSUFICIENCIA ARTERIAL
DEFINICION
Es cualquier afección que disminuya o detenga el flujo de sangre a través de las arterias y los vasos sanguíneos que llevan sangre
desde el corazón hasta otros lugares en el cuerpo, lo que altera el equilibrio interno.

ETIOLOGIA
-Arteriosclerosis: engrosamiento fibromuscular o endotelial de las paredes de arterias de gran calibre (endurecimiento de la arteria).
-Aterosclerosis obliterante: estrechamiento arterioesclerótico segmentado y obstructivo de las paredes íntima y media del vaso.

FACTORES DE RIESGO
-TBQ -Obesidad
-DLP-HTA-DM

CLASIFICACION
A. Insuficiencia arterial aguda:
-Oclusión arterial aguda

B. Insuficiencia arterial crónica:

-Arterosclerosis
-Arterosclerosis obliterante
-Tromboangeítis obliterante (Enfermedad de Buerger)
-Enfermedad de Raynaud

OCLUSION ARTERIAL AGUDA

DEFINICION: Es la oclusión brusca de un vaso arterial

CAUSAS:
-Trombos--Embolias
-Traumatismos
-Disección aórtica
MANIFESTACIONES CLINICAS
-Dolor de instalación brusca
-Palidez y cianosis
-Disminución de T°
-Ausencia de pulsos distales a la oclusión
-Parestesias por daño nervio sensitivo
-Parálisis por daño neuro y musculomotor

DIAGNOSTICO
 Estudios funcionales: presiones segmentarias e índice de tobillo/brazo (p° sistólica pierna/p° sistólica brazo)
 Estudios morfológicos: angiografía vascular periférica, Angioresonancia y Ecodoppler color.

TRATAMIENTO
-Reposo absoluto/posición arterial (Levantar la cabecera para favorecer la perfusión distal)
-Anti coagulación
-Tromboembolectomía (Extracción quirúrgica de los trombos).
-Derivación (bypass)
-Disminuir los riesgos cardiovasculares
-Disminuir dolor

VALORACION
 Anamnesis
 Evaluar pulso, T°, color, llene capilar, pulso o cambios en el tiempo.
 Identificar momento de comienzo de síntomas
 Tolerancia al ejercicio
 Características del dolor, ubicación, comienzo, intensidad.
 Identificar factores de riesgo
 Efectos con: ambiente frío, uso de tabaco, estrés emocional.

INSUFICIENCIA ARTERIAL CRONICA

ARTERIOESCLEROSIS OBLITERANTE
DEFINCION
-Estrechamiento arteriosclerótico segmentado u obstructivo de las paredes de la íntima y media del vaso. Formación y depósito de
placas en la pared íntima y causa oclusión parcial o completa en extremidades inferiores.

EPIDEMIOLOGIA
-Enfermedad arterial más frecuente
-Primera causa oclusiva en mayores de 30 años
-Más frecuente en hombres que mujeres
-Síntomas clínicos evidentes a los 50 -70 años
-Se potencia en pacientes DLP
-Fumar triplica el riesgo, HTA, y DM duplica el riesgo.

MANIFESTACIONES CLINICAS
-Claudicación intermitente (dolor en actividad física)
-Dolor quemante y en reposo
-Piel: fría pálida (elevar), cianótica (al bajar)
-Cambios tróficos: vello (poco), uñas (quebradizas), piel, T° (disminuida)
-Pulsos (disminuidos o débiles)
-Úlceras o gangrena
DIAGNOSTICO
 Estudios funcionales: presiones segmentarias e índice de tobillo/brazo (p° sistólica pierna/p° sistólica brazo)
 Estudios morfológicos:
a. Eco Duplex color
La ecografía es un método de diagnóstico sin radiación, no invasivo e indoloro que utiliza ondas sonoras de alta frecuencia para crear
imágenes de los tejidos del cuerpo.
La ecografía dúplex permite a los médicos medir la velocidad del flujo sanguíneo y ver la estructura de los vasos sanguíneos a través
de los cuales circula la sangre.

b. Angiografía vascular periférica: forma de diagnóstico en el cual se inyecta medio de contraste en las arterias y
luego se toman radiografías);

c. Angioresonancia: forma de diagnóstico por imágenes con resonancia magnética que utiliza ondas de
radio y un campo magnético para visualizar en primer plano, (al contrario de la angiografía en la que se
inyecta medio de contraste) en forma no invasiva e indolora, la estructura de los vasos sanguíneos y el
flujo sanguíneo en ellos. Asociada a menor complicaciones. CI: Claustrofobicos; embarazadas y
personas con implantes metálicos. Duración 30-90 min.

VALORACION EAO
- Anamnesis
- Evaluar pulso, T°, color, llene capilar
- Tolerancia al ejercicio
- Características del dolor
- Identificar factores de riesgo

TRATAMIENTO
-Medidas de sostén: posición, calor, evitar vasoconstricción, ejercicio controlado
-Medidas farmacológicas: estatinas, antiagregantes plaquetarios

Intervenciones no quirúrgicas:

Angioplastía trasluminal percutánea: procedimiento en el cual el se infla un pequeño balón dentro de un vaso sanguíneo para eliminar
o reducir las zonas de angostamiento. El objetivo es la restauración de flujo sanguíneo adecuado (revascularización).
La colocación de stent es un procedimiento en el cual se inserta un tubo diminuto y delgado de malla de acero expandible que se
encaja dentro de la arteria una vez que ha sido expandida con la angioplastia. El objetivo es evitar que la arteria se colapse o se cierre
nuevamente por la placa.

Intervenciones quirúrgicas:

Endarterectomía: La remoción quirúrgica del revestimiento interno de la arteria carótida que contiene
depósitos de placa de ateroma.

By-pass: es una derivación quirúrgica, los médicos hacen una nueva conexión entre las arterias usando un injerto de vaso, que se
hace a partir de una porción de la propia vena de la persona o es un tubo de tela sintética. El injerto de vaso crea una desviación,
permitiendo que la sangre desvíe cualquier bloqueo.
La derivación quirúrgica para una enfermedad arterial de la pierna, generalmente implica redireccionar la sangre desde la arteria
femoral en el muslo hacia otra arteria en el muslo, rodilla, pierna inferior, o pie.

TROMBOANGEITIS OBLITERANTE
DEFICION
Trastorno inflamatorio de los vasos sanguíneos (vasculitis) de pequeños y medianos vasos, de las manos y pies, asociada a formación
de coágulos y fibrosis causando obstrucción, poco frecuente.

EPIDEMIOLOGIA
-Más en hombres que en mujeres
-Aparece al comienzo de la edad adulta
-Asociado al consumo de tabaco
-Relacionado con inmunidad celular y humoral
-Afecta a 6:10.000 personas
-Se potencia con el frío y estrés

MANIFESTACIONES CLINICAS
-Palidez, enrojecimiento o cianosis de manos y/o pies
-Claudicación intermitente
-Dolor en reposo de manos y pies
-Ardor u hormigueo
-Tromboflebitis (inflamación de un vaso sanguíneo por un coágulo de sangre) (sabañones)
-Pulsos disminuidos o ausentes

DIAGNOSTICO
- Arteriografía
- Maniobra de Allen en caso de manos

TRATAMIENTO
-Abstinencia del tabaco
-Evitar t° frías, baños agua tibia, calor local
-Uso de vasodilatadores
-Simpatectomía (lumbar)
-Debridación local en caso de ulceración por la gravedad de la isquemia

ENFERMEDAD DE RAYNAUD
DEFINICION
Es la vasoconstricción intermitente de las arteriolas, localizada y unilateral frente a estimulos. Arterias digitales de extremidades son
las más afectadas. En general hay un factor ambiental que lo gatilla generando espasmos vasculares bloqueando el flujo sanguíneo.
Con menos frecuencia nariz, orejas y mentón.

EPIDEMIOLOGIA
- Afecta mayormente a mujeres que a hombres.
- Entre los 16-40 años.

ETIOLOGIA: desconocida.

MANIFESTACIONES CLINICAS
-Palidez, cianosis -Dolor quemante
-Pérdida de sensibilidad -Casos avanzados: úlceras distales
-Leve rigidez
-Hormigueo
TRATAMIENTO
- Evitar la tensión emocional
- Evitar el estrés
- Evitar la exposición al frío, abrigar
- Evitar hábito tabáquico
- Medicación: vasodilatadores como el nifedipino y pentoxifilina

INSUFICIENCIA VENOSA
DEFINICION
Es una afección prolongada y ocurre debido a la obstrucción parcial de las venas o alteración de las válvulas venosas, en la cual las
venas tienen problemas para retornar la sangre de las piernas al corazón

CLASIFICACION ALTERACIONES VENOSAS

a. Aguda
-Trombosis superficial y profunda

b. Crónica
-Insuficiencia venosa crónica o síndrome postflebitico
-Venas varicosas: varices primarias, varices secundarias

ETIOLOGIA
-Genéticos (se genera la incompetencia valvular)
-Trombos

FACTORES DE RIESGO
-Antecedentes familiares
-Edad
-Sexo femenino (relacionado con los niveles de la hormona progesterona)
-Antecedentes de trombosis venosa profunda en las piernas
-Obesidad
-Embarazo
-Reposo por tiempo prolongado
-Actividades que obliguen a permanecer sentado o de pie por mucho tiempo
-Cirugía reciente

TRASTORNO DE LA INSUFICIENCIA VENOSA AGUDA

TROMBOSIS SUPERFICIAL Y PROFUNDA

DEFINICION
Los trombos se forman en las venas debido a la acumulación de plaquetas, fibrina, glóbulos blancos y rojos.

Trombosis venosa superficial

Es la inflamación de la vena por un coagulo, generalmente no es grave, común en hospitalizados.

EPIDEMIOLOGIA
-Afecta a todas las razas
-Más frecuente en mujeres
-Incidencia es mayor con la edad
-Riesgo de desprendimiento del trombo es muy bajo (flujo más lento).
-Es común en pacientes hospitalizados.

MANIFESTACIONES CLINICAS
-Dolor en el trayecto venoso -Eritema
-Calor local -Palpación de cordón
-Hipersensibilidad -En algunos casos infección
TRATAMIENTO
-Eliminar agente causal: ej.VVP
-Sintomático: compresas tibias, calor local, elevar extremidad, compresión elásticas post fase aguda, antiinflamatorios según
indicación médica, antibióticos (SOS).
-Importante recordar no puncionar trayecto venoso

Trombosis venosa profunda

Presencia de un coágulo en el sistema venoso profundo.

EPIDEMIOLOGIA
-El 90% en EEII y resto en EESS y pelvis.
-Alrededor del 50% de los pacientes son asintomáticos.
-El 50% de las trombosis diagnosticadas y no tratadas lleva a TEP y el 10% son fatales.
-TVP ocurre en al menos 5% de todos los pacientes quirúrgicos.

ETIOLOGIA
-Triada de virchow
1. Estasis venoso: insuficiencia cardiaca, shock, inmovilidad, cirugía (predominio óseas, ej. pelvis).
2. Disminución retorno venoso: embarazo, tumores malignos, obesidad
3. Alteración de la coagulación sanguínea: Policitemia, anemia grave, anticonceptivos

-Trauma: fracturas, medicamentos, sustancias intravenosas

-Supresión brusca de anticoagulantes

FACTORES DE RIESGO
-Edad >40 años -ACV
-Obesidad -IC
-Antecedentes de TVP -IAM
-Cáncer -Post parto
-Reposo absoluto >5 días -Fractura de cadera
-Inmovilismo -Cirugía mayor
-Trauma múltiple. -Uso de ACO, estrógenos

MANIFESTACIONES CLINICAS
Sintomatología guarda relación con el tamaño y localización del trombo. En pacientes sin signos de TVP a menudo ocurre una
embolia pulmonar (los signos de TEP son el primer índice de TVP). 50% sintomáticos
-Edema
-Dolor repentino, intermitente o constante.
-Signo de homans positivo: dolor localizado en la pantorilla o el tendón de Aquiles.
Maniobra: Hacer extensión forzada del tobillo cuando la pierna esté extendida.
-Hacer palpación profunda de los músculos de la pantorrilla. (+) cuando hay dolor en la pantorrilla
-Rigidez de pantorrilla
-Hipersensibilidad muscular de la pantorrilla
-Aumento de temperatura cutánea
-Impotencia funcional
-Dilatación de venas superficiales
*A veces, fiebre leve y taquicardia

DIAGNOSTICO (TVS y TVP):

-Clínica e historia del paciente
-Exámenes laboratorio:
- Hemograma (plaquetas)
- Pruebas de coagulación
- Dímero D (para descartar TEP)
 - Fibrinogeno I 125: mide la incorporación reciente de fibrinógeno marcado con Iodo-125 al trombo. Para esto es necesario
bloquear la captación del isótopo por la glándula tiroides. Tiene una sensibilidad del 90% en la pantorrilla, disminuyendo
cuando la localización es más proximal. Puede tardar hasta 72 horas en positivizarse, por lo que se vuelve a explorar a los
tres días de la inyección. Los falsos positivos incluyen procesos inflamatorios como fracturas, quemaduras, incisiones,
hematomas, etc. No es capaz de detectar trombos antiguos y está contraindicada en embarazo.
-Exámenes imagenológicos:
- Eco Doppler
- Pletismografía
- Flebografía o Venografía: La venografía de la pierna es un procedimiento en el que se inyecta en una vena un medio de
contraste a través de un catéter para poder visualizar las estructuras internas por medio de rayos X. Este examen se utiliza
para identificar y localizar trombos (coágulos sanguíneos) en las venas de la extremidad afectada.

COMPLICACIONES
Tromboembolismo pulmonar
Insuficiencia venosa crónica

TRATAMIENTO
Objetivos:
- Prevenir la propagación del trombo
- Prevenir el riesgo de TEP
- Limitar la lesión de válvulas venosas

-Reposo absoluto, con deambulación precoz según condición del paciente e indicación médica.
-Posición trendelemburg
-Ejercicios pasivos de extremidades inferiores en cama, según indicación médica
-Estimular la respiración profunda
-No elevar rodilla del paciente
-Una vez que el paciente pueda deambular vendar extremidad antes de bajar la extremidad de la cama.
-Analgésicos orales
-Tratamiento anticoagulante con heparina no fraccionada
-Terapia trombolitica
-Hidratación
-Tratamiento quirúrgico: Trombectomia

EDUCACION AL ALTA
-Controles de protrombina
-Mantener EEII en actividad c/1 o 2 horas
-Ingesta de líquidos
-Educar posibilidad de otro cuadro TVP y mayor riesgo de insuficiencia venosa crónica
-Educación por tratamiento de anticoagulante oral.
-Usar medias compresivas para evitar hipertensión venosa, ulcera venosa, insuficiencia venosa crónica.
Prevención de TEP en presencia de TVP
-Instalación filtro vena –cava

PREVENCION
- Deambulación precoz
- Ejercicios pasivos de EEII
- Levantar pies en cama
- Evitar misma posición
- MAE
- No colgar piernas antes de vendar
 INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA O SINDROME POST FLEBÍTICO
DEFINICION
Patología resultante de la incompetencia venosa profunda, debido al daño de las válvulas.

MANIFESTACIONES CLINICAS
-Color pardo alrededor del tobillo
-Edema
-Piel reseca, escamosa, dermatitis y prurito
-Dolor
-Varices
-Ulcera venosa
*ceden con la elevación de la EEII levantada
TRATAMIENTO
Objetivo: facilitar retorno venoso
-reposo
-elevación cama
-Medias compresivas hasta la rodilla
-Curación ulceras: apósitos hidrocoloides, vendaje elástico
Tratamiento quirúrgico:
-Corregir válvulas dañadas (bypass)
-En presencia de ulcera: injerto

VENAS VARICOSAS
DEFINICION
Son venas superficiales tortuosas y dilatadas producidas por la incompetencia de las válvulas venosas en las extremidades inferiores.
Puede ser sin afección de las venas profundas (las más comunes) o por resultado de la oclusión de las venas profundas.

VARICES PRIMARIAS
EPIDEMIOLOGIA
-Representa el 90% de las varices.
-Existe predisposición genética -hereditaria. (100%)
-Se desconoce el evento que las produce, pero existe falla de las válvulas antirreflejo.
-Hay insuficiencia valvular por agenesia, debilidad o malformaciones de esta.
-Mayor predisposición en las mujeres

FACTORES DE RIESGO
-Embarazo
-Obesidad
-Aumento presión intraabdominal
-Causa hormonal: no pueden usar estrógenos (progesterona)
-Sexo femenino mayor de 30 años.
-Sedentarismo
-Actividad laboral de pie o sentada
-Uso de ropa apretada

VARICES SECUNDARIAS
DEFINICION
Resultan de la obstrucción de venas profundas por lo cual la sangre se deriva hacia sistema venoso superficial en el que genera
dilatación. Hay hipertensión venosa.
Son secuelas de: TVP, incompetencia de venas profundas / malformaciones venosas, incompetencia de sistema perforante, Síndrome
post-flebitico, fistulas arterio venosas (adquiridas o postraumáticas; congénitas (síndrome klippel trenauunay)).

EPIDEMIOLOGIA
-Representa el 10% de las varices

MANIFESTACIONES CLINICAS
Dependerán del número, gravedad y del tipo.
-Sensación de peso
-Prurito
-Calambre muscular (en noche en gastronemios).
-Edema
-Cambios de color.
-Dolor cansado, lento
-Ulceras

DIAGNOSTICO
-Clínica
-Prueba de Trendelemburg: evalúa la ubicación de la dilatación
-Prueba de Perthes: evalúa si las varices son primarias o secundarias
-Eco Doppler: evalúa los flujos
-Venografía: evalúa dilatación de venas
-Pletismografía: evalúa si el flujo es normal o no (Angiografía con radioisótopo).

Tratamiento
El objetivo es disminuir la presión de las venas.
-Elevar los pies y no cruzar las piernas al sentarse
-Mover musculatura para facilitar bombeo de músculos de pantorrilla
-Usar medias de compresión (MAE 70° preventivo, MAE 140° es terapéutico).
-Evitar estar de pie o sentado periodos largos
-Disminuir la obesidad
-Evitar ropas apretadas a nivel de cintura
-Actividad física, dieta.
-Escleroterapia: un químico quema el vaso dañado. El riesgo es que puede formar un trombo.

ULCERAS VASCULARES
Es una lesión con el deterioro de la solución de continuidad, con pérdida de sustancia, epitelio y/o conjuntivas producidas por un
proceso patológico de origen vascular, tienen una evolución crónica y escasa o nula tendencia a la cicatrización espontánea. Son
lesiones dolorosas que dificultan la movilidad y alteran la propia imagen corporal, el dolor es frecuente y puede ser grave o continuo e
incapacitante. Poseen un carácter crónico y recidivante con una alta tasa de recurrencia.

EPIDEMIOLOGIA
Mundial
-La prevalencia de úlceras venosas: suponen entre un 80-90% de las úlceras vasculares, tienen una mayor incidencia en mujeres (de
1 a 3), en mayores de 65 años supone un 5.6%.*
-La prevalencia de úlceras arteriales: suponen entre un 10-20% de las úlceras vasculares, en una población mayor de 65 años supone
entre 8 al 10%, en pacientes menores de 60 años un 2%. Mayor incidencia en varones.*
-5% corresponde a Insuficiencia venosa crónica en población adulta.
-1% presenta úlceras venosas.
-Asciende a un 5% en sujetos de edad superior a los 80 años.
-El conjunto de las enfermedades venosas se estima que consumen en Europa el 1-2% de los gastos sanitarios.
Fuente: *Protocolo de ulceras vasculares, Hospital universitario Ramón y cajal, Madrid, 2005
Simposio sobre Diagnóstico y Tratamiento de las Úlceras de Etiología Vascular, 2003.

Nacional
-40.000 úlceras venosas activas en Chile.
-0.05% Incidencia anual.
-70% recidivante.
-60-80% del total de las úlceras de los miembros inferiores son venosas (10-30% arterial, 10-20% mixtas).
-Alto impacto económico ($ 2.780.000 año, según estudio MINSAL-INH-U. Mayor).
Fuente: Programa curación integral 3M. 2011
CLASIFICACION
-Úlceras venosas: Varicosas-No varicosas
-Úlceras arteriales: isquémicas
-Neuropática del pie diabético
-Decúbito

FACTORES DE RIESGO
-Venosa: Incompetencia valvular de venas, historia de TVP o úlceras venosas previas; antecedentes familiares, obesidad, mayor 65
años, bipedestación prolongada, escleroterapia.
-Arterial: Enfermedad vascular periférica, DM, edad avanzada.
-Diabética: DM+ neuropatía periférica, DM mal controlada
-Decúbito: hospitalización prolongada, postración.

ULCERAS VENOSAS
DEFINICION
“Lesiones benignas, de curso generalmente crónico, poco dolorosas o indoloras, salvo que estén infectadas. Asociado a prurito, el
que alivia en posición de decúbito. Estas se localizan típicamente en el tercio distal de las extremidades inferiores y preferencialmente
en su cara interna. De bordes irregulares, fondo rosado y generalmente limpio.”

ETIOPATOGENIA
-Varicosa -No varicosa

MANIFESTACIONES CLINICAS
- Varices*
- Edema
- Hiperqueratosis
- Atrofia blanca
- Llene capilar normal
(Lipodermatoeclerosis Es la combinación de induración, pigmentación e inflamación del tercio distal de las piernas como una de las
fases avanzadas del daño cutáneo secundario a la hipertensión venocapilar que lleva a malnutrición e hipoxia tisular).

CARACTERISTICAS
- Aspecto: Bordes irregulares, superficiales y extensas, con excavados, fondo granuloso, exudativas y sangrante.
- Localización: maléolo interno o externo y tercio distal de la pierna
- Etiología: Insuficiencia venosa, varices.
- Pulsos periféricos: conservados y normales
- Clínica: dolor moderado, al levantarse y al final del día, se alivia al elevar la extremidad.
- Otros: Edema, eritema, dermatitis, eczema, calor local, prurito, dilatación de venas, piel descamativa.

CLASIFICACION

Fuente: Programa curación integral 3M. 2011

TRATAMIENTO
-Manejo de FR
-Analgesia
-Curaciones y debridamiento en caso necesario + soporte elástico aun con ulcera activa.
-En caso de infección toma de cultivo + TTO ATB SOS
-Reducción de edema.
-Mejorar condiciones piel circundante.
-Prevención recurrencia.

Tratamiento quirúrgico
-Safenectomía -Aseo quirúrgico
- Ligadura de perforantes -Injerto dermoepidermico

Toma de cultivo
Las úlceras sin evidencias clínicas de infección no deben ser cultivadas y tampoco las úlceras superficiales, pues se encuentran alta%
colonizadas por múltiples MO no necesaria% patógenos.
La muestra se toma con técnica aséptica previo arrastre mecánico con suero fisiológico.
En úlceras con tejido necrótico o esfacelado y tejido de granulación, la muestra debe ser tomada en el lugar en que exista tejido
necrótico previo debridamiento de éste, obteniendo un trozo de tejido vital del porte de una lenteja. Esta muestra se deposita en un
medio de transporte adecuado, que permite cultivar aerobios y anaerobios. Importante que el trozo de tejido pase por la pared del tubo
para asegurar el desarrollo de aerobios y luego se deposite en el fondo del tubo para que se desarrollen los anaerobios. Puede ayudar
el uso de un hisopo. Transportar tubo al laboratorio verticalmente.

ULCERAS ARTERIALES
DEFINICION
Lesiones secundarias a un déficit de aporte sanguíneo en la extremidad afectada.

ETIOPATOGENIA
-Isquémica

MANIFESTACIONES CLINICAS
- Palidez al elevar las piernas -Infección frecuente
- Eritema al colgar las piernas -Llene capilar enlentecido

CARACTERISTICAS
-Aspecto: Bordes definidos, plano, fondo profundo y pálido, granulomatoso, exudado leve o nulo, no sangran.
-Localización: sobre prominencias óseas, interdigitalmente y en la punta de los ortejos.
-Etiología: aterosclerosis, tromboangeitis obliterantes
-Pulsos periféricos: disminuidos o ausentes.
-Clínica: Dolor al ejercicio, noche y en reposo
-Otros: piel circundante esta brillante, tensa, fina, seca, sin vellos, uñas engrosadas, necrosis y gangrena presente.

TRATAMIENTO
- Manejo de FR y patologías concomitantes
- Antimicrobianos sistémicos
- Posición arterial
- Evitar vasoconstricción
- Curaciones + Desbridamientos y utilización de apósitos bactericidas

Tratamiento quirúrgico
-By-pass -Debridamiento
-Endarterectomía -Amputación
-Simpatectomia lumbar
 INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
DEFINICION
La insuficiencia renal crónica (IRC), se caracteriza por destrucción progresiva, permanente e irreversible de las nefronas, generando
pérdida de la función renal, la cual se mide según VFG. Esta alteración debe mantenerse por un período mínimo de 3 meses para
definir la enfermedad.
En su etapa terminal requiere tratamiento de sustitución renal por diálisis o trasplante renal. Definida por Síndrome Urémico y
Ecografía que demuestre daño parenquimatoso, requiere tratamiento de sustitución renal por diálisis o trasplante.
VFG Hombre ((140 –Edad) x peso) x creatinina, Mujer ((140-Edad)x 0,85) x creatinina
( 72 ) ( 72 )

EPIDEMIOLOGIA
(Guía nutricional para la prevención renal. Sociedad Chilena de Nefrología 2011)
-Afecta principalmente a grupo etario de 60 años y más.
- Prevalencia estimada de 10,9% en Chile. De estos pacientes con algún grado de E.R.C. el 3,1% progresarán a insuficiencia renal
prediálisis o terminal, requiriendo de terapia de sustitución de la función renal.
-La principal causa de ingreso a diálisis, sigue siendo la nefropatía diabética con 34% de todos los ingresos.
-Los pacientes con IRC frecuentemente, presentan otras enfermedades crónicas como la diabetes mellitus, la hipertensión arterial y la
enfermedad cardiovascular (E.C.V.).
-Los paciente con IRC tienen 10 veces más posibilidades de morbi‐mortalidad cardiovascular (C.V.) que el promedio de la población.

Magnitud Del Problema

 Prevalencia: En hemodiálisis en Chile hay 10.400 personas, niños y adultos, con una tasa de 648 pmp y en tratamiento por
peritoneo diálisis cerca de 427 personas.
 Alto costo para el país: cerca de $500.000 mensuales es el valor de mantener a una persona con hemodiálisis, esta cifra
sube a más de $600.000 si se trata de Peritoneo diálisis.

Trasplante renal
 La Tasa de trasplantes renales en Chile es de 17,4 pmp (2003).
 De la información estadística disponible, se extrae que en el año 2003 se realizaron 312 Trasplantes Renales, existiendo una
lista de espera de 1019 personas a Noviembre del 2004.
 En nuestro país existen 2363 (Junio 2004) personas trasplantadas que mantienen la función del injerto renal.
 Los Centros de Trasplantes Renales son 20, de los cuales 13 están en Hospitales Públicos.

Peritoneo diálisis
 La Prevalencia de Peritoneodiálisis a igual fecha, fue de 427 pacientes, de éstos 76 casos corresponde a niños.
 La Red de prestadores Públicos y Privados para entregar esta modalidad de atención es de 42 centros, de los cuales 6 están
en los Hospitales Públicos.

Hemodiálisis
En Agosto del 2003 la Prevalencia de pacientes en Hemodiálisis a través de los 175 centros en el país
(Red pública y privada), fue de 9.139 personas, de éstas 884 reciben hemodiálisis en Hospitales Públicos, en 23 Servicios de Salud.
Distribución Etárea:
0 a 20 años: 1,7%
21 a 40 años: 16,4%
41 a 60 años: 35,9%
61 a 80 años: 42,6%
> a 80 años: 3,4 %
Beneficiarios de FONASA 85 %

ETIOLOGIA
-Diabetes 30,4%
- Hipertensión arterial 11,4%
-Glomerulonefritis 10,2%
-Desconocida 24,4% (diagnosticado en etapa terminal)
-Enfermedad renal quística.
-Uropatías obstructivas
FACTORES DE RIESGO (en orden de frecuencia las numeradas)
1. Glomerulopatías
2. Nefropatía hipertensiva (nefroescolerosis).
3. Enfermeades hereditarias: riñón poliquístico
4. Nefritis intersticial crónica
5. Uropatía obstructiva e infección urinaria
-Edad mayor de 60 años.
-Diabetes mellitus.
-Hipertensión arterial y/o enfermedad cardiovascular.
-Dislipidemia.
-Exposición a tóxicos renales.
-Historia de enfermedad renal en familiares de 1er grado (padre, madre, hermanos, hijos).
-Historia personal nefrourológica (infección urinaria alta recurrente, obstrucción, cálculos urinarios).
-Depleción de volumen (uso de diuréticos).
-Infecciones (Pielonefritis).

1. Glomerulonefritis crónica: Es una enfermedad de evolución progresiva, más frecuente en el sexo masculino, que aparece
generalmente entre los 20 y 40 años. Su causa se desconoce; sin embargo en su patogenia participa el depósito de
complejos inmunes o de anticuerpos en diversas estructuras glomerulares, lo que se acompaña de una respuesta
inflamatoria, depósito de colágeno y finalmente destrucción glomerular. Ocasionalmente, la glomerulopatía está asociada con
una enfermedad sistémica, en la cual el riñón es un órgano más de los afectados por la enfermedad.
2. Nefroesclerosis hipertensiva vascular: Es la segunda causa de Insuficiencia Renal Crónica Terminal. Además, la
hipertensión arterial agrava el daño anatómico y acelera el curso de cualquier otra causa de insuficiencia renal - crónica. Se
calcula que en Chile el 20% de la población es hipertensa, lo que implica la existencia de un gran número potencial de
pacientes con daño vascular renal si la hipertensión no es tratada adecuadamente
3. Riñón poliquístico: Es una enfermedad hereditaria que se transmite en forma autosómica dominante. Se caracteriza por la
presencia de múltiples quistes en ambos riñones. Desde el punto de vista clínico su curso es lento, y se suele presentar con
hematuria macroscópica, dolor lumbar, hipertensión arterial e infecciones del tracto urinario.
4. Nefritis intersticiales crónicas: Comprenden un grupo heterogéneo de enfermedades que producen inflamación crónica y
fibrosis del intersticio renal. Desde el punto de vista clínico, en estos enfermos predominan la anemización, la poliuria, la
pérdida de sodio por incapacidad de concentrar la orina y la acidosis metabólica. La causa más común de nefritis intersticial
son las drogas, en especial, ciertos analgésicos, anti-inflamatorios no esteroidales y algunos antibióticos.
5. Uropatía obstructiva: En el adulto, puede conducir a la Insuficiencia Renal Crónica Terminal si no se corrige oportunamente;
más aún, este es uno de los factores reversibles de Insuficiencia Renal Crónica. Es necesario destacar que la infección
recurrente del tracto urinario sólo conduce a Insuficiencia Renal Crónica Terminal cuando se acompaña de malformaciones o
uropatía obstructiva concomitante.

CLASIFICACION

Etapas de la ERC Descripción VFG

(mL/min/1.73 m2)
1 Daño renal con VFG normal o ↑ ≥90
2 Daño renal con ↓ leve VFG 89-60
3 ↓ moderada VFG 59-30
4 ↓ severa VFG 29-15
5 Falla renal <15

-La VFG normal varía según edad, sexo y tamaño corporal, declina con la edad a razón de 1 mL/min año a partir de los 40 años.
-Si la VFG ≥60 ml/min/1.73 m2, el diagnóstico de IRC se establece mediante evidencias de daño renal.
-Si la VFG < 60 ml/min/1.73 m2, por sí sola define IRC, porque se ha perdido al menos la mitad de la función renal, nivel ya asociado
a complicaciones.
-Con una VFG <15 ml/min/1.73 m2, es necesario el tratamiento renal sustitutivo por diálisis o trasplante.
ANATOMIA
-Órgano macizo de ubicación retroperitoneal
entre la 1ra y 3ra vértebra lumbar.
-El riñón derecho está más abajo que el
izquierdo.
-A él llega el 25% del gasto cardiaco.

FISIOLOGIA
-Principales funciones: - Filtración
- Reabsorción
- Secreción
- Excreción
-Otras funciones:
 Regulación de la Homeostasis.
 Regulación del pH (VN: 7,35-7.45).
 Regulación de los líquidos corporales a través del SRAA (Reg. la PA)
 Endocrina (Producción de renina, eritropoyetina y activación de la vitamina D).
 Farmacocinética de los medicamentos.
 Producción de orina.
 Alteración en la excreción de productos tóxicos.
 Degradación de Insulina y PTH.

Las funciones básicas del riñón son de tres tipos:

1. Excreción de productos de desecho del metabolismo. Por ejemplo, urea, creatinina, fósforo, etc.
2. Regulación del medio interno cuya estabilidad es imprescindible para la vida. Equilibrio hidroelectrolítico y acidobásico.
3. Función endocrina. Síntesis de metabolitos activos de la vitamina D, sistema Reninaangiotensina, síntesis de eritropoyetina,
quininas y prostaglandinas.

Regulación De La Excreción De Agua

En función del estado de hidratación del individuo, el riñón es capaz de eliminar orina más o menos concentrada, es decir, la misma
cantidad de solutos, disueltos en menor o mayor cantidad de agua.
Esta es una función básicamente del túbulo renal. Además de la variable fracción de sodio u agua reabsorbidos en el túbulo proximal,
la acción de la hormona antidiurética en el túbulo colector hace a éste más o menos permeable al agua, condicionando una mayor o
menor reabsorción del 15% de ésta que llega a ese segmento y, por tanto, una orina más o menos diluida.
La hormona antidiurética (HAD) es sintetizada por células nerviosas del hipotálamo y es segregada por la hipófisis. El principal
estímulo para su secreción es el aumento de la osmolaridad plasmática, aunque también la estimula la disminución del volumen del
líquido extracelular. La HAD actúa sobre el túbulo colector, haciéndolo permeable al agua, con lo que la reabsorción de ésta aumenta,
disminuye la osmolaridad plasmática y se excreta una orina más concentrada. En situaciones de disminución de la osmolaridad o
expansión del volumen extracelular se inhibe la secreción de HAD y se absorbe menos agua excretándose orina más diluida.

Regulación De La Excreción De Sodio

En condiciones normales, menos de un 1% del sodio filtrado por el glomérulo es excretado en la orina. El principal factor que
determina la reabsorción tubular de sodio es el volumen extracelular.
Si el aporte de sodio disminuye y se produce una contracción de este espacio, se estimula la secreción de renina por el aparato
yuxtaglomerular. Este enzima facilita la conversión de Angiotensinógeno en Angiotensina I; el enzima de conversión, a su vez, el paso
de Angiotensina I a Angiotensina II, y ésta, además de producir vasoconstricción, estimula la secreción de aldosterona por la glándula
suprarrenal. La aldosterona actúa sobre el túbulo distal provocando un aumento de la reabsorción de sodio, restableciendo así la
homeostasis.

Regulación De La Excreción De Potasio

El potasio filtrado por el glomérulo es reabsorbido en su totalidad por el túbulo proximal (70%) y el asa de Henle (30%), el balance
entre secreción y reabsorción en el túbulo dista es el que determina la cantidad excretada en la orina. En una dieta normal
conteniendo 100 mEq de potasio, los riñones excretan 90 mEq. Ante una sobrecarga oral, la excreción urinaria aumenta de forma
rápida, eliminando en 12 horas el 50% de esa sobrecarga. En situaciones de deprivación el riñón reacciona de forma más lenta,
pudiéndose provocar una deplección del "pool" total del potasio del organismo. Los mineralcorticoides, un contenido alto de sodio en
la orina y la mayoría de los diuréticos inducen un aumento de la excreción de este ión.

Regulación Renal Del Equilibrio Ácido-Base

Las alteraciones del pH del líquido extracelular condicionan disfunciones en todos los procesos biológicos y producen una alteración
del pH intracelular, con lo que se modifica la actividad de los diferentes sistemas enzimáticos responsables del metabolismo celular.
Por dicho motivo el pH del líquido extracelular debe mantenerse entre límites estrechos de 7,35 y 7,45. Esto se consigue a través de
sistemas tampones que contienen una forma ácida y otra básica. que participan en la siguiente reacción genérica.

Acido: H+ + Base.
La adición de hidrogeniones a una solución de tampón conduce a la aceptación de éstos por las moléculas de la base,
disminuyendo así la concentración libre de hidrogeniones y por tanto la acidez del medio.
El sistema tampón más importante del organismo en el líquido extracelular es el bicarbonato –ac. Carbónico dióxido de
carbono.
La concentración de C02 es mantenida constante a través del proceso respiratorio. Al añadir hidrogeniones al medio, se
combinan con el ión bicarbonato, formándose ácido carbónico, que a su vez se disocia en agua y anhídrido carbónico, siendo
éste eliminado con la respiración.
El riñón colabora en el mantenimiento del equilibrio ácido-base a través de tres mecanismos básicos tubulares, que tienen
como denominador común la eliminación de hidrogeniones y la reabsorción y regeneración de bicarbonato:

1. Reabsorción de la casi totalidad del bicarbonato filtrado por el glomérulo.-

Diariamente se filtran unos 4.300 mEq de bicarbonato. La pérdida urinaria de tan sólo una pequeña fracción de esta cantidad
conduciría a una severa acidosis metabólica. Tan sólo en casos de alcalosis metabólica, cuando la concentración plasmática y del
ultrafiltrado glomerular de bicarbonato excede de 28 mEq/l, parte del bicarbonato filtrado se excreta en la orina para revertir así la
situación. La reabsorción de bicarbonato se efectúa mayoritariamente en el túbulo proximal.

2. Excreción de acidez titulable.- Se denomina así a un conjunto de sistemas tampón que se filtran por el glomérulo y son
capaces de aceptar hidrogeniones en la luz tubular, excretándolos después con la orina. El más importante es el del fosfato: En
condiciones normales, 10 a 30 mEq de H+, se eliminan diariamente por este mecanismo.

3. Excreción de amonio.- Las células del túbulo proximal son capaces de sintetizar amoniaco (NH3) a partir de la glutamina.
Esta base, muy difusible, pasa a la luz tubular, donde se combinan con H+ formando el ión amonio, que es mucho menos difusible, y
queda atrapado en la luz eliminándose por la orina. Este mecanismo asegura la excreción de 30 a 50 mEq de H+ diariamente y es
capaz de incrementar esta excreción hasta 5-10 veces en condiciones de acidosis.

Excreción De Los Productos Del Metabolismo Nitrogenado

La urea constituye aproximadamente, en condiciones normales, la mitad del soluto urinario. Es en la especie humana la principal
forma de eliminación de los desechos del metabolismo nitrogenado.
La urea filtrada por los glomérulos sufre procesos de reabsorción y secreción tubular, dependiendo la fracción excretada en la orina
del mayor o menor flujo urinario. Así, en situaciones de antidiuresis, cuando la ADH induce una importante reabsorción de agua, el
aclaramiento de urea disminuye, ocurriendo lo contrario cuando la diuresis es importante.
El ácido úrico proveniente del metabolismo de las purinas también es reabsorbido y secretado en el túbulo renal. Su eliminación diaria
por orina oscila entre 700 y 900 mg. La creatinina, cuya excreción urinaria es de aproximadamente 1 gr./día, sufre pocas alteraciones
durante su paso por el túbulo, dependiendo básicamente la cantidad eliminada del filtrado glomerular.

Metabolismo Fosfo-Cálcico
Aunque el aporte de calcio al organismo depende básicamente de la absorción intestinal y la mayor cantidad de esta sustancia en el
organismo se encuentra en el hueso, el riñón también juega un importante papel en su metabolismo. Además de su papel en la
síntesis de la forma activa de vitamina D, el riñón puede excretar más o menos calcio. La mayor cantidad del calcio filtrado en el
glomérulo es reabsorbido en su trayecto tubular, tan sólo un 1 % se excreta con la orina (en condiciones normales la calciuria oscila
entre 100 y 300 mg/día). La Parathormona y el aumento de la reabsorción proximal de sodio, proceso al cual está íntimamente unida
la reabsorción de calcio, disminuyen la calciuria. Contrariamente al calcio, la excreción de fosfatos depende básicamente del riñón. La
reabsorción tubular de fosfatos, que tiene lugar predominantemente en el túbulo proximal, está regulada por la parathormona. Cuando
la fosforemia aumenta, se estimula la secreción de ésta, que inhibe la reabsorción e incrementa la excreción de orina, restableciendo
así la situación basal.
Funciones Endocrinas Del Riñón
El riñón tiene la capacidad de sintetizar diferentes sustancias con actividad hormonal:
1.- Eicosanoides. Se trata de un grupo de compuestos derivados del ácido araquidónico, entre los que se incluyen las
prostaglandinas E2 y F2, prostaciclina y tromboxano. Se sintetizan en diferentes estructuras renales (glomérulo, túbulo colector, asa
de Henle, células intersticiales y arterias y arteriolas). Determinadas sustancias o situaciones aumentan su producción, como la
angiotensina II, hormona antidiurética, catecolaminas o isquemia renal, mientras que otras inhiben su producción, como los
antiinflamatorios no esteroideos.
Actúan sobre el mismo riñón de varias formas:
- Control del flujo sanguíneo y del filtrado glomerular: en general producen vasodilatación.
- Ejercen un efecto natriurético, inhibiendo la reabsorción tubular de cloruro sódico.
- Aumentan la excreción de agua, interfiriendo con la acción de la HAD.
- Estimulan la secreción de renina.

2.- Eritropoyetina.- Esta sustancia que actúa sobre células precursoras de la serie roja en la médula ósea, favoreciendo su
multiplicación y diferenciación, se sintetiza en un 90% en el riñón, probablemente en células endoteliales de los capilares
periglomerulares. El principal estímulo para su síntesis y secreción es la hipoxia.

3.- Sistema renina-angiotensina.- La renina es un enzima que escinde la molécula de angiotensinógeno, dando lugar a la
angiotensina I. En el pulmón, riñón y lechos vasculares, ésta es convertida en angiotensina II, forma activa de este sistema, por acción
de conversión de la angiotensina. La renina se sintetiza en las células del aparato yuxtaglomerular (agrupación de células con
características distintivas situada en la arteriola aferente del glomérulo), en respuesta a diferentes estímulos como la hipoperfusión.
La angiotensina II actúa a diferentes niveles, estimulando la sed en el sistema nervioso central, provocando vasoconstricción del
sistema arteriolar y aumentando la reabsorción de sodio en el túbulo renal al estimular la secreción de aldosterona por la glándula
suprarrenal.

4.- Metabolismo de la vitamina D.- El metabolito activo de la vitamina D, denominado 1,25 (OH)2 colecalciferol, se forma
por acción de un enzima existente en la porción cortical del túbulo renal, que hidroxila el 25(OH) colecalciferol formado en el hígado.
La producción de este metabolito, también denominado calcitriol, es estimulada por la hipocalcemia, hipofosforemia y parathormona.
La hipercalcemia, en cambio, inhibe su síntesis. El calcitriol, por suparte, actúa sobre el riñón aumentando la reabsorción de calcio y
fósforo, sobre el intestino favoreciendo la reabsorción de calcio y sobre el hueso permitiendo la acción de la parathormona. Su déficit
puede producir miopatía y exige unos niveles mayores de calcemia para que se inhiba la secreción de parathormona por las glándulas
paratiroides.

Glomérulo: posee una membrana semipermeable,

realiza el ultrafiltrado. La sangre que pasa el
túbulo proximal es aquella sin células sanguíneas,
ni proteínas de alto peso molecular como la
albumina.

Cuando las flechas indican hacia afuera de los

túbulos significa reabsorción hacia el organismo y
al contrario significa secreción del organismo hacia
los túbulos para eliminación.

El agua que se reabsorbe en el túbulo distal lo

hace mediante el SRAA y la ADH y en túbulo
colector mediante la ADH.
FISIOPATOLOGIA
↓ de la función renal,
↓nº de nefronas por
destruccion progresiva,
↓VFG

Oliguria-Anuria Hipertrofia y
Acumulación de vasodilatación de las
productos de desecho nefronas supervivientes
BUN-Crea-Urea-ELP respuesta adapativa.

Progresiva destrucción
de nefronas

↑secreción de Na y H2O ↑ de la reabsorción, con

(Poliuria-Nicturia). sobre carga de solutos, la
que despues de un tiempo
se hace imposible.

La insuficiencia renal crónica es la consecuencia de la destrucción irreversible de una parte de la población de nefrones. En ocasiones
la destrucción puede ser tan grave que el paciente llega en un corto plazo a la insuficiencia renal terminal. Sin embargo, aún en el
supuesto caso de una destrucción parcial, nos enfrentamos con tres problemas distintos:

a) La irreversibilidad del daño en algunos nefrones

b) La adaptación del resto de los nefrones para mantener la homeostasis corporal, ya que los riñones no forman nuevos
nefrones, por lo que los remanentes reciben un mayor flujo sanguíneo (hiperperfusión) y sus glomérulos filtran un volumen también
mayor (hiperfiltración). El grado de hiperfiltración es inversamente proporcional al número de glomérulos sobrevivientes.

c) La progresión de la nefropatía (el precio de la adaptación). Es un hecho bien reconocido que las nefropatías crónicas que
reducen parcialmente la Filtración Glomerular con frecuencia progresan hasta terminar en la insuficiencia renal terminal.
Se ha postulado que esta progresión puede ser el precio obligado de la adaptación. Las causas se desconocen, pero se cree que la
hiperfiltración misma o los mecanismos que la explican (ingesta proteica), contribuyen a esclerosar los nefrones remanentes. Sin
perjuicio de esto, el gran factor corregible de progresión es la hipertensión arterial.
Es muy importante, en consecuencia, reconocer a tiempo los factores que, al ser corregidos, pueden retrasar el curso de la
insuficiencia renal crónica y previniendo la llegada de su etapa terminal. Entre estos factores destacan:
- Obstrucción de la vía urinaria
- Hipertensión arterial
- Diabetes
- Empleo de drogas nefrotóxicas como antibióticos aminoglicósidos y antiinflamatorios no esferoidales
- Sobrecarga de solutos, como proteínas, que puedan contribuir a la hiperfiltración
- Deshidratación
- Insuficiencia cardiaca, ya que el gasto bajo reduce la perfusión renal y aumenta a la retención nitrogenada.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Se hacen sintomáticas cuando el número de nefronas funcionantes es menor a un 90% aprox. Aparecen como consecuencia de la
acumulación de sustancias.
Complicaciones de la Insuficiencia Renal Crónica
Las complicaciones potenciales de la insuficiencia renal crónica son:
a) Hipercaliemia derivada de la reducción de la excreción, la acidosis metabólica, el catabolismo y el consumo excesivo (de alimentos,
medicamentos, líquidos)
b) Pericarditis, derrame pericárdico y taponamineto pericardico por retención de productos de desechos y diálisis inadecuada.
c) Hipertensión por retención de sodio y agua y funcionamiento inadecuado del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
d) Anemia derivada de la reducción de la eritropoyetina, disminución de la vida de eritrocitos, sangrado del tubo digestivo por toxinas
irritantes y pérdida de sangre durante la hemodiálisis.
e) Enfermedades óseas y calcificaciones metastásicas por la retención de fósforo, niveles disminuidos de calcio en suero,
metabolismo anormal de la vitamina D e incremento de los niveles de aluminio.

COMPLICACIONES
1. Síndrome urémico
2. Síndrome nefrótico
3. Alteración de todos los sistemas

SINDROME URÉMICO
Cuadro clínico que comprende todos los signos y síntomas observados en la enfermedad renal crónica en los diferentes sistemas del
organismo. Signos que acompañan a la retención nitrogenada (uremia) propia de la insuficiencia renal terminal.

Consecuencias del síndrome urémico:

1) Cardiovascular
Se producen alteraciones en múltiples niveles:

a) Sodio. Normalmente se excreta por la orina la misma cantidad de sodio que se ingiere (100-200 mEq/día), pero cuando la
FG se ha reducido a menos del 10%, se pierde la capacidad de regular la excreción de sodio. En consecuencia, si se
mantiene la ingesta el espacio extracelular se expande, aparece hipertensión arterial, disnea y edema de extremidades. Por
otra parte, si se reduce exageradamente la ingesta, por ejemplo a 10mEq de sodio/día, las pérdidas fijas de sodio pueden
provocar colapso del espacio extracelular, menor FG y empeoramiento de la insuficiencia renal. Es por esto que en la
insuficiencia renal es recomendable reducir la ingesta de sodio moderadamente y, si aparece congestión, administrar
diuréticos.

b) Hipertensión arterial. La mayoría de los pacientes con insuficiencia renal terminal son hipertensos. La hipertensión es
predominantemente secundaria a la hipervolemia, aunque en ocasiones se debe a un aumento de la resistencia periférica.

c) Cardiopatías. Los pacientes urémicos se pueden complicar con pericarditis, cuya causa exacta se desconoce. La
población de pacientes urémicos presenta además una mayor incidencia de ateroesclerosis coronaria, hipertrofia ventricular
izquierda por la hipertensión arterial e insuficiencia cardiaca. La cardiopatía coronaria es, en estos pacientes, la primera
causa de muerte.

2) Gastrointestinal: Los pacientes urémicos presentan anorexia, náuseas y vómitos; estos síntomas mejoran con la restricción de
proteínas de la dieta y también con la diálisis. Suelen sufrir también de hemorragia digestiva por úlcera péptica o gastritis. Contribuyen
a esta complicación los defectos en la función plaquetaria asociados a la uremia.

3) Hematológicas e inmunológicas
Existen varias alteraciones:
a) Anemia. Aparece cuando la FG se ha reducido a 30-40 ml/min. Es multifactorial: déficit de eritropoyetina, acortamiento de
la vida del eritrocito, desnutrición (menor ingesta de hierro, folato) y sangramiento. La anorexia propia del síndrome ureico
contribuye a aumentarla.
b) Hemostasia. Su principal perturbación es la prolongación del tiempo de sangría, por disfunción plaquetaria. Esta última se
atribuye a retención de toxinas, ya que puede corregirse con la diálisis.
c) Respuesta inmune. Los nefrópatas, especialmente en etapas avanzadas, son sujetos inmunocomprometidos y más
susceptibles a varias infecciones como neumonías y sepsis. Se alteran la fagocitosis por los mononucleares, la migración
leucocitaria y la función de los linfocitos T. Estos defectos se corrigen parcialmente con la diálisis.
4) Metabolismo del agua y electrolitos
Las alteraciones del medio interno son numerosas:

a) Regulación de la osmolaridad. Los nefrópatas pierden la capacidad de concentrar y de diluir la orina. Como
consecuencia, la osmolaridad urinaria y plasmática son muy similares. La concentración de sodio en el plasma (principal
determinante de la osmolaridad plasmática) varía según la proporción en que se retengan sodio y agua. Si se bebe más agua
que la excretada aparece hiponatremia por dilución; en el caso opuesto, hipernatremia.
b) Metabolismo del potasio. La mayor excreción de potasio por los nefrones remanentes mantiene la potasemia dentro de
límites normales durante las tres primeras etapas de la insuficiencia renal crónica. La hiperkalemia aparece cuando la FG
está muy reducida (menos de 8-10 ml/min), en asociación con oliguria, acidosis, aumento de la ingesta de potasio o empleo
de algunas drogas. Estas últimas pueden provocar hiperkalemia porque contienen potasio, reducen su excreción urinaria o
alteran la entrada del potasio al espacio intracelular. La hiperkalemia es grave, en especial cuando supera los 7,0 mEq/l y
aparece bruscamente. Provoca alteraciones electrocardiográficas y arritmias fatales.
c) Equilibrio ácido-base. Cuando la FG cae bajo 20 ml/min, la secreción de protones por nefrón se vuelve insuficiente para
mantener el equilibrio ácido-base, apareciendo entonces acidosis metabólica. Su síntoma principal es la disnea, al provocar
hiperventilación compensatoria y su consecuencia más grave la desmineralización ósea, producida por el consumo de
tampones óseos (carbonato de calcio) que neutralizan el exceso de hidrogeniones. La acidosis se trata con bicarbonato de
sodio oral.
d) Metabolismo del calcio y del fósforo. La compleja regulación bioquímica de este metabolismo se altera precozmente en
la insuficiencia renal crónica (con FG reducida a la mitad). Sin embargo, sus efectos sólo se hacen sintomáticos en las fases -
terminales. Los síntomas son dolor, fracturas óseas y calcificación de algunos tejidos. Genéricamente se denomina a este
trastorno osteodistrofia renal. La retención de fosfato, que normalmente se excreta por el riñón, provoca precozmente una
reducción del calcio iónico e hiperparatiroidismo secundario. El déficit de la síntesis renal de calcitriol (el metabolito activo de
la vitamina D3), reduce la absorción intestinal de calcio y provoca hipocalcemia, hiperparatiroidismo secundario y
osteomalacia. Es así que la osteodistrofia renal comprende la osteítis fibrosa (por hiperparatiroidismo secundario a la
hipocalcemia iónica) y la osteomalacia o desmineralización del hueso, por carencia de calcitriol sintetizado en el riñón y
acumulación lenta y progresiva de aluminio, la que se ve en pacientes que llevan años con Insuficiencia Renal Crónica
Terminal. La osteodistrofia renal se puede prevenir y también enlentecer evitando el hiperparatiroidismo y la osteomalacia.
Esto no es fácil, ya que requiere la mantención de niveles normales de fósforo, calcio y calcitriol. La diálisis colabora pero no
consigue normalizar estos parámetros.

5) Neurológicas y psiquiátricas.
Estas son deterioro mental, movimientos anormales y compromiso de nervios periféricos. El deterioro incluye compromiso de la
memoria, de la capacidad de abstracción y más tarde obnubilación, somnolencia y finalmente coma urémico. El sopor y el coma
ciertamente se pueden evitar con la diálisis, pero no así el deterioro leve a moderado, especialmente después de algunos años de
tratamiento. En esta demencia dialítica parece contribuir también la acumulación de aluminio en el sistema nervioso central. La
Insuficiencia Renal Crónica Terminal, se asocia también con mioclonías, temblor y aleteo de las extremidades superiores (flapping) y
en casos graves convulsiones. La neuropatía periférica se caracteriza por parestesias, reducción de la sensibilidad, fuerzas y reflejos
osteotendíneos. La diálisis reduce o enlentece la progresión de esta sintomatología, pero no la evita. Los pacientes en diálisis
presentan también dificultades iniciales de adaptación y con el tiempo cuadros depresivos, que pueden llegar hasta el suicidio si no se
les trata oportunamente.

6) Endocrinas y del crecimiento

Son especialmente importantes en los niños y mujeres en edad fértil. Comprenden disfunción tiroidea y gonadal. En la insuficiencia
renal avanzada es frecuente que las pacientes presenten amenorrea por anovulación. La insuficiencia renal enlentece el crecimiento,
en parte por la desnutrición (anorexia concomitante) y por la osteodistrofia renal.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Alteraciones psicológicas
 Negación
 Ansiedad
 Depresión
 Psicosis
Alteraciones neurológicas
 El aumento de productos residuales nitrogenados, trastornos electrolíticos, acidosis metabólica y atrofia de los axones con
desmielinización de las fibras nerviosas.
 La depresión general del SNC genera:
 Cefalea, fatiga, Letargia y trastorno de la capacidad de pensar por ↑BUN
 Trastornos del sueño
 Irritabilidad muscular
 Confusión
 ↑ rápido del BUN + Encefalopatía hipertensiva ( síndrome neurológico agudo, caracterizado por una elevación súbita
y severa de la presión arterial, asociada a signos y síntomas neurológicos rápidamente progresivos) pueden causar:
 Convulsiones
 Coma

Alteración de la piel y mucosas

-Palidez por anemia
-Alteraciones de la pigmentación amarillento-verdosa a consecuencia de la absorción y retención de los pigmentos de la orina.
-Prurito debido a la combinación de piel seca, depósitos cutáneos de calcio y fosfato y neuropatía sensorial.
-Equimosis por alteración de la coagulación
-Excoriaciones
-Depósitos de calcio y fosfato
-Escarcha urémica debido a urea cristalizada en la piel.
-Piel seca y escamosa por disminución de la actividad de las glándulas sudoríparas, por reducción de su tamaño.
-Pelo seco, quebradizo con tendencia a caer+ Uñas delgadas, frágiles y arrugadas.

Alteraciones cardiovasculares
-HTAr/c retención de Na y H2O+ SRAA+ADH.
-ICCHTA genera hipertrofia ventricular izquierda EPA.
-Arritmias por hiperkalemia, Hipocalcemia y disminución de la perfusión de las arterias coronarias.
-Pericarditis urémica que puede progresar a derrame pericárdico y taponamiento cardiaco.

Alteraciones respiratorias
-Respiración de Kussmaul (Rápida, profunda)
-Disnea secundaria a la sobrecarga de líquidos
-EPA
-Pleuritis urémica
-Derrame pleural
-Infecciones respiratorias que puede estar r/c disminución de la actividad de los macrófagos.
-Depresión del reflejo tusígeno
-Pulmón urémico o neumonitis urémica

Alteraciones gastrointestinales
 Inflamación de la mucosa debido a la presencia excesiva de urea.
 Náuseas y vómitos por ↑BUN
 Anorexia
 Aliento Urémico (olor a orina)
 Gusto metálico
 Hemorragias GI
 Úlceras péptica- Estomatitis- Gastritis, causadas por el aumento de amoniaco producto de la degradación bacteriana de la
urea.

Endocrinas/Reproducción
 Hiperparatiroidismo
 Anomalías de la tiroides
 Amenorrea por disminución de los valores de estrógenos, progesterona y hormona luteinizante.
 Esterilidad
 Disminución de la libido y anorgasmia por anemia.
  Trastornos sexuales como impotencia por neuropatía periférica.
 Azoospermia

Alteraciones urinarias
 Poliuria-Nicturia en estadios precoces debido a la incapacidad de los riñones para concentrar la orina.
 Oliguria- Anuria (VN orina 1-3 cc/kg/hora, oliguria <500 ml en 24 horas, anuria <40 ml 24 horas) en estadios más avanzados
de la enfermedad.

Alteraciones musculo esqueléticas

Osteodistrofia renal
 Aparece por desequilibrio en la relación Calcio/Fosfato, como consecuencia de la disminución VFG por la IRC, alterándose
la excreción de fosfato (PO4) y aumentando su valor en plasma.
 Por otro lado la IRC altera la activación del a vitamina D, alterando por consecuencia la absorción de calcio en el tracto GI,
disminuyendo su concentración en plasma, esto estimula la liberación de PTH que causa una reabsorción de calcio y fosfato
en los huesos.
 El fosfato en exceso se fija al calcio, con lo que se forman unas calcificaciones metastásicas insolubles que se depositan en
todo el organismo, principalmente en los vasos sanguíneos, articulaciones, pulmones, músculos, miocardio y ojos.
 El llamado “ojo rojo urémico” se produce debido a la irritación que causan los depósitos oculares de calcificaciones
metastásicas. La acumulación en los vasos sanguíneos puede causar gangrena. Asimismo las calcificaciones intracardiacas
pueden causar alteraciones en la conducción y paro cardiaco.
 En la ERET se observan dos tipos:
 Osteomalacia: aparece a causa de la falta de mineralización del hueso recién formado y a causa de Hipocalcemia.
 Osteítis fibrosa: La causa principal radica en al aumento notable de PTH que produce reabsorción del hueso.

Neuropatía Periférica
Se caracteriza por un enlentecimiento de la conducción nerviosa de las extremidades.
Paciente caracterizado por el síndrome de piernas inquietas, parestesias, al final la afección motora puede causar pie caído bilateral,
atrofia, debilidad muscular, desaparición de los reflejos tendinosos profundos.
También pueden presentar contracciones musculares y asterixis o flapping tremor (temblor grosero de manos, como un aleteo).

Trastornos metabólicos
-Acumulación de productos residuales, a medida que disminuye la VFG se acumula BUN y creatinina sérica. BUN también puede
verse aumentado por ingesta de proteínas, fiebre, corticoides, otros por lo que la creatinina es un mejor indicador de función renal.
-Alteración del metabolismo de los hidratos de carbono, secundario a la alteración en la utilización de glucosa que se genera por baja
sensibilidad a la acción de la insulina (se desconoce el mecanismos por el cual se produce) y se acompaña de hiperinsulinemia (por
alteración de la excreción renal de insulina), hiperglicemia y PTGO alterada.
-Aumento de los TG, secundario al estado de hiperinsulinemia que estimula la producción hepática de TG y además hay aumento de
las lipoproteínas de muy baja densidad (VLRL), baja densidad (LDL) y disminución de lipoproteínas de alta densidad (HDL) y esto
producto de la disminución de los valores de lipoproteína- lipasa que degrada lipoproteínas.

Trastornos de los electrolitos y del equilibrio ácido base

-HiperkalemiaArritmias ventriculares, secundaria a disminución de la excreción renal, degradación de proteínas.
-Hipernatremia (Contribuye a HTA, edema, ICC), secundaria a disminución de la excreción renal.
- Hipocalcemia
- Hipermagnesemia, secundaria a disminución de la excreción renal.(Genera ausencia de reflejos, disminución del estado mental,
hipotensión, arritmias e insuficiencia respiratoria.
-Acidosis metabólica, secundaria a un trastorno en la capacidad de excreción renal de carga acida, principalmente amoniaco y
también debido a trastorno en la reabsorción y regeneración de bicarbonato. La concentración de bicarbonato no desciende mas allá
de 10 mEq/lt debido a que de equilibra a partir del proceso de desmineralización ósea.

Alteraciones hematológicas
-Anemia normocítica y normocrómica, debida a la disminución de la producción de eritropoyetina, la cual estimula la producción de
hematíes en las células precursoras de la medula ósea. Otros factores que pueden contribuir son deficiencias nutricionales,
disminución de la vida media, aumento de hemolisis, hemorragia del tracto GI, extracciones frecuentes de muestras de sangre,
hemodiálisis que genera deficiencia de fierro y ácido fólico elementos fundamentales en la formación y crecimiento de los hematíes, el
aumento de los valores de la PTH por disminución de la degradación renal y por aumento de producción por Hipocalcemia, lo que
puede inhibir la eritropoyesis, acortar la supervivencia de los hematíes y producir fibrosis en la médula ósea
-Tendencias a la hemorragia debido a trastornos de agregación plaquetaria y de la liberación del factor plaquetario III, se altera
además el sistema de coagulación por aumento de las concentraciones de factor VIII y de fibrinógeno.
-Infección causada por trastorno de la función leucocitaria y de la función y respuesta autoinmune.

SINDROME NEFROTICO
Cuadro clínico que se caracteriza por pérdida masiva de proteínas por la orina, lo que produce secundariamente disminución de
proteínas en sangre (hipoalbuminemia), edema, hiperlipidemia y lipiduria e hipercoagulabilidad todo esto como consecuencia del
aumento de la permeabilidad de la pared capilar de los glomérulos.

ETIOLOGIA
 Idiopático
 Secundario
 Congénito (en menores de 3 meses)

Proteinuria (VN: 3 gr en 24 horas x m2  > 3,5 gr en 24 horas x m2 alterado)

Mecanismos
1.- Alteración de los poros endoteliales de la membrana basal del glomérulo
(Poros ↑ tamaño)
2.-Alteración de la barrera electro-química de la membrana basal del glomérulo
(Se vuelve (+) atrayendo a la albúmina que es (-)).

Podocitos filtran proteínas

(Red apretada).
Posee cierta carga (-), que puede
atraer o repeler en cond.
normales.

Células fenestradas

Hipoalbuminemia (VN: 3,5-5,0 gr/dl)

-Como consecuencia de la masiva pérdida de proteínas a través de la orina.
-La relación proteinuria/hipoalbuminemia es variable ya que influyen diversos factores:
Ingesta proteica.
Síntesis hepática.
Catabolismo proteico.
Cambios en la distribución intra-extracelular.

Edema
-Inicialmente de presentación facial (Edema palpebral) y luego hacia Ext. y abdomen.
Teorías
1.- Teoría clásica o hipovolemia: Edema es secundario a hipoalbuminemia y disminución de la presión oncótica resultante.

IV INT
INTRA
H2O

Eliminación
de proteínas
en la orina
2.-Teoria de la retención primaria de Na: Aumenta la reabsorción de Na en los túbulos colectores

Hiperlipidemia y lipiduria
Mecanismos
1.- Aumento de la síntesis hepática de lipoproteínas
2.- Disminución del catabolismo proteico
3.- Disminución del clearence (Aclaramiento, distribución de una solución) de lipoproteínas mediado por receptores.

Hipercoagulabilidad (No frecuente)

Mecanismos INR: 0,9-1,3
1.- Aumento de la síntesis de factores de pro-coagulantes PT: 70-120%
2.- Pérdida urinaria de factores anticoagulantes TP: 12-15 seg
TTPK: 25-35
seg

DIAGNOSTICO
El diagnóstico de IRC se establece basado en la presencia de daño renal y la velocidad de filtración glomerular (VFG), independiente
de la etiología.
1. VFG < 60 mL/min/1.73 m2 y/o
2. Daño renal, definido por alguno de los siguientes hallazgos:
a. Alteraciones urinarias (albuminuria, microhematuria)
b. Anormalidades estructurales (imágenes)
c. Enfermedad renal probada histológicamente (biopsia renal positiva)
Estos criterios definen IRC independiente de su causa y deben estar presentes por más de 3 meses.
-Un valor estimado de VFG < 60 ml/min/1.73 m2, debe ser confirmado con el resultado de un nuevo examen dentro de un plazo de un
mes.
-La VFGe se informa por los laboratorios a través de la ecuación MDRD.

OTROS EXAMENES
Proteinuria
Utilizando tira reactiva estándar, en una muestra de orina aislada, de preferencia la primera orina de la mañana:
- Si es positiva (1 ó más +), confirmar mediante prueba cuantitativa: razón
Proteinuria / creatininuria en orina aislada.
- Si es negativa y sólo en pacientes diabéticos, buscar microalbuminuria.

Sedimento urinario
El análisis del sedimento urinario, la búsqueda de microhematuria o leucocituria mediante tira reactiva, en conjunto con la proteinuria,
es útil en la detección de IRC e identifica el tipo de enfermedad renal. La presencia de células en la orina (glóbulos rojos y blancos),
asociadas o no a proteinuria, sugiere compromiso glomerular,
Túbulo-intersticial o vascular; enfermedades urológicas también deben ser descartadas.

Imágenes renales
Anormalidad de las imágenes renales, habitualmente en una ecotomografía, sugiere enfermedad urológica o nefropatía intrínseca
parenquimatosa.
La ecotomografía renal es una herramienta útil en la evaluación de muchos pacientes renales, ya que entrega información sobre:
- Antigüedad de la enfermedad renal.
- Presencia de obstrucción de la vía urinaria.
- Severidad del daño renal crónico.
- Permite hacer el diagnóstico de enfermedad renal poliquística autosómica dominante, urolitiasis, malformaciones y masas
renales benignas y malignas.
En algunos casos calificados puede ser necesario realizar eco-doppler, TAC o angio-TAC.
Exámenes diagnósticos
Uremia: es sintetizada en el hígado a partir del amonio proveniente del catabolismo de los aminoácidos. Es un indicador muy sensible
de la función renal. La uremia se eleva antes que se produzca cualquier alteración de los niveles de creatinina.
Urea alta: enfermedad nefropática y urológica. Glomerulonefritis aguda y crónica. Nefrosis.
Anuria por uropatía obstructiva ureteral.
La concentración de la Urea en sangre oscila entre 10-40 mg/dl y sólo aumenta de modo significativo cuando se ha perdido más del
50% de la función renal. La mayoría de los laboratorios expresa su concentración en términos de Nitrógeno Ureico en sangre (BUN o
blood urea nitrógeno) y, como el nitrógeno es alrededor de la mitad de la molécula de urea, su concentración normal se halla entre 5 y
20 mg/dl.4
Glicemia: El principal valor diagnóstico de la determinación de Glicemia está en la detección de diabetes que cursa generalmente con
hiperglicemia, sin embargo, existen otros trastornos que pueden causar hipoglicemia..
Cretininemia: Es un producto de desecho derivado de la creatina, principalmente de origen metabólico muscular. Es eliminada por el
riñon y sirve para estimar la función renal.
Creatinina alta: Insuficiencia renal. Nefropatías. Obstrucciones urinarias (afecciones de próstata, vejiga, uréter y cálculos).
Su concentración normal en suero depende de la masa muscular de cada individuo, pero se estima inferior a 1,2 mg/dl en un adulto.
Sedimento de Orina: El sedimento de orina es la modalidad más básica de análisis.
Sirve para determinar la presencia de elementos tridimensionales en la orina (generalmente células o cristales). En el sedimento es
patológica la presencia de células rojas de la sangre (hematuria), más de 5 leucocitos (infección), bacterias, hongos tipo cándida,
protozoos (en países tropicales). También es significativa la presencia de los llamados cilindros, provenientes del riñón y que dan
información sobre éste. Asimismo pueden aparecer cristales (cristaluria), que no siempre son patológicos pero que pueden orientar
hacia diversos tipos de enfermedad renal formadora de cálculos (piedras).
En un individuo sano la orina contiene menos de 3 hematíes/campo, menos de 5 leucocitos/campo y algunos cilindros hialinos, células
epiteliales y cristales. Cuando el recuento se expresa por minuto, los individuos normales excretan menos de 2.000 hematíes y de
5.000 leucocitos por minuto.5
Urocultivo: Determina si existe un infección de las vías urinarias. Se investiga la presencia de bacterias en orina, su cantidad,
especie, y sensibilidad a los antibióticos.
Se acepta en general que un número superior a 100.000 UFC/ml significa una probabilidad muy alta de infección urinaria, entre 10.000
y 100.000 UFC /ml el significado es dudoso (el examen debe repetirse) y un número inferior a 10.000
UFC/ml, representa una contaminación accidental de la muestra.
Clearence de creatinina: El clearance de creatinina es el examen más usado para estimar la velocidad de filtración glomerular (VFG).
La creatinina deriva del metabolismo de la creatina muscular y de la ingesta dietaria de carne. Se libera a la circulación a una
velocidad constante y tiene una concentración plasmática estable. La creatinina filtra libremente a través del glomérulo y no se
reabsorbe o metaboliza por el riñón. Sin embargo, el 15% de la creatinina urinaria deriva de la secreción tubular de los cationes
orgánicos en el túbulo proximal. El clearance de creatinina se determina normalmente con orina de 24 horas, una recolección menor
tiende a arrojar resultados menos precisos.
En condiciones normales, el aclaramiento de creatinina es de unos 100-120 ml/min.4
Ecotomografía Renal: Permite determinar el tamaño del riñón, espesor, ecogenicidad de la corteza renal y diferenciación
corticomedular, por ejemplo, en el caso de un cólico renal saber inmediatamente la existencia o no de una obstrucción o de litiasis.

TRATAMIENTO SEGÚN ETAPA IRC

Pacientes no diabéticos
Etapa Descripción Tratamiento Objetivo tto. Seguimiento
Alto riesgo VFG normal y sin
de IRC alteraciones del examen de Control de los FR**. PA≤140/90 mmHg; Control 1-2 años, VFG
orina y de imágenes. LDL<70-100mg/dL. y OC.
Etapa 1 y 2 VFG ≥ 60 ml/min + -Control de los FR**.
alteraciones del examen de -Iniciar IECA o ARAII*** en PA≤130/80 mmHg; Referir para evaluación
orina (proteinuria o presencia de proteinuria y LDL <70-100 mg/dl. por nefrólogo y co-
hematuria) o ecografía renal considerar uso de diuréticos. manejo posterior.
alterada.
Etapa 3 VFG 30-60 ml/min Idem Etapa 1 y 2
Etapa 4 y 5 VFG <30 ml/min Manejo por Especialista
Pacientes diabéticos
Etapa Descripción Tratamiento Objetivo tratamiento Seguimiento
DM sin IRC VFG normal sin  PA≤130/80 mmHg
alteraciones en Control de  HbA1c <7%, Control anual VFG y
examen de orina y FR**.  LDL<70-100mg/dL microalbuminuria
de imágenes.
DM y IRC  PA≤130/80 mmHg; Si no se logran los objetivos
etapa 1 y 2 -IECA o ARAII  HbA1c <7%; terapéuticos en un plazo
VFG≥ 60 ml/min + y considerar uso  LDL<70-100 mg/dl; máximo de 6 meses, referir
microalbuminuria de diuréticos  Reducción razón para evaluación por nefrólogo
persistente -Intensificar albuminuria/creatininuria y co-manejo posterior
control metabólico. (RAC) inicial 30-50%.
VFG≥ 60 ml/min +  PA≤125/75 mmHg; Interconsulta para evaluación
proteinuria o  HbA1c <7%; por nefrólogo y co-manejo
alteraciones de  LDL <70-100 mg/dL posterior.
las imágenes
DM y IRC -IECA o ARAII***  PA≤125/75 mmHg; Interconsulta a nefrología y
etapa 3 VFG 30-60ml/min -Intensificar  HbA1c <7%; co-manejo posterior.
control metabólico  LDL <70-100 mg/dL
DM y IRC Manejo especialista Referir a nefrología
etapas 4 y 5 VFG <30 ml/min
**Factores de riesgo: TBQ, HTA, DLP.
***Controlar K plasmático a la semana de inicio de tratamiento con IECA o ARAII.

Precauciones para evitar la hiperkalemia con el uso de medicamentos que interfieren en SRAA
-Inicie tratamiento con dosis bajas y mida potasio plasmático al 7º día.
- Asocie diuréticos; si la VFG es < 40 mL/min use diuréticos de asa.
- La decisión de adicionar espironolactona debe ser tomada por el internista o nefrólogo.
- En pacientes con VFG < 30 mL/min que reciban IEC/ARAII indique dieta pobre en potasio y no use sales de potasio.
- En pacientes con VFG < 30 mL/min que reciban IEC/ARAII evite el uso de AINEs/inhibidores-cox2 y cotrimoxazol.
- Si la kalemia al 7º día es > 5,5 mEq/L y <6,0 mEq/L, baje la dosis; si el paciente está recibiendo mezclas de IEC + ARAII y/o
espironolactona, suspenda esa asociación e indique sólo uno de esos medicamentos en dosis bajas.
- Si el potasio plasmático es > 6 mEq/L suspenda todo medicamento que interfiera con el eje renina-angiotensina-aldosterona, espere
que el potasio baje a ≤ 5,5 mEq/L y vuelva a titular la dosis con sólo un medicamento.
- Si a pesar de lo anterior el potasio es persistentemente ≥ 5,5 mEq/L, suspenda el bloqueo del eje renina- angiotensina-aldosterona.

TRATAMIENTO MEDICO FARMACOLOGICO Y NO FARMACOLOGICO

El tratamiento de la IRC comprende el mantenimiento de la integridad de las nefronas funcionantes, la compensación del metabolismo
ácido-base y el mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico, la profilaxis y el tratamiento de la osteodistrofia renal, y el tratamiento de
la anemia y de las alteraciones en el metabolismo lipídico. En general, el tratamiento de la IRC tiene dos objetivos bien diferenciados
sobre la base de la funcionalidad renal y el grado de diuresis. Si el filtrado glomerular es superior a 30 ml/min se limitará a un
tratamiento conservador con control de la hipertensión arterial, mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico, junto con aportes
calóricos suficientes.
Cuando el filtrado glomerular es inferior a 30 ml/min, las reglas dietéticas, el control del equilibrio ácido-base, el tratamiento de la
hipertensión y de las alteraciones cardiovasculares, el control de la anemia, el tratamiento de los trastornos fosfocálcicos, el
tratamiento de las afecciones intercurrentes.

a) Restricción proteica. Aunque durante los últimos años se ha insistido mucho en la ingestión diaria de proteínas como medida
terapéutica para reducir la velocidad de progresión de la insuficiencia renal, la efectividad de esta medida es controvertida, ya que un
porcentaje significativo de los enfermos con IRC acaba presentando una malnutrición calórico-proteica. El aporte de proteínas debe
ser de 1g de proteínas de elevado valor biológico por kg de peso y día. En casos muy concretos (acidosis intensa o síntomas de
uremia) y siempre de forma temporal, puede reducirse. En el caso de pacientes sometidos a diálisis, deberá tenerse en cuenta que, a
través de la diálisis peritoneal y de la hemodiálisis existen pérdidas adicionales, que podemos cifrar entre 20 y 6 g de proteínas, que
deberán suplementarse con el correspondiente aporte de proteínas de elevado valor biológico.
b) Aporte calórico. Con el fin de reducir el catabolismo proteico es importante una ingesta elevada de calorías que podríamos cifrar
en 50 kcal/kg de peso y día.
c) Aporte de líquidos. Debe ser el suficiente para mantener un volumen de orina adecuado sin causar diuresis excesiva o edema.
d) Aporte de sal. Estará adaptado a cada paciente en particular. Debido a la incapacidad del riñón para conservar sodio, una
restricción salina puede provocar una disminución del volumen extracelular y un mayor deterioro de la función renal.
e) Aporte de potasio. Se deben evitar sobrecargas bruscas ya que un aporte dietético excesivamente rico en potasio puede producir
hiperpotasemia. Los diuréticos ahorradores de potasio no deben ser empleados ya que pueden producir una hiperpotasemia mortal.
f) La hiperfosfatemia puede reducirse mediante la administración de carbonato cálcico.
. El hidróxido de aluminio pocas veces es necesario y no debe administrarse durante periodos prolongados debido al riesgo de
aparición de in oxidación alumínica.
g) La hipocalcemia puede normalizarse proporcionando 1-1,5 g diarios de calcio. Este aporte corresponderá a la suma del aporte
dietético y suplementos orales en forma de gluconato, carbonato o acetato cálcico.
h) La acidosis no necesita, usualmente, tratamiento, excepto cuando la concentración sérica de bicarbonato es inferior a 20 mEq/l, en
cuyo caso puede administrarse bicarbonato sódico, teniendo en cuenta que la administración de grandes cantidades puede provocar
una sobrecarga cardiovascular.
i) El tratamiento de la anemia se basa, fundamentalmente, en la administración de eritropoyetina recombinante humana (EPO), pero
no obstante es esencial realizar la corrección de todos los factores implicados.
j) Hipertensión. El tratamiento de la hipertensión arterial se basa en la combinación de restricción en el aporte de sal, diuréticos y
fármacos hipotensores.
k) El tratamiento de la osteodistrofia renal se centra en corregir la hipocalcemia y la hiperfosforemia y prevenir, en lo posible, la
aparición de hiperparatiroidismo secundario manteniendo un turno ver óseo adecuado, evitando la osteomalacia, la enfermedad ósea
adinámica y la enfermedad ósea por depósito de aluminio.

TERAPIAS DE SUSTITUCION
RENAL
Técnicas que se utilizan con el
objetivo de reemplazar la función
que realiza el riñón.

Medios a través de los cuales se

realiza diálisis
-Fístula Arterio-venosa:
Instalación 2-3 meses anterior al
ingreso a hemodiálisis para que
madure y se adapte al
organismo. (Brazo no dominante,
evaluar frémito, Tº de
extremidad, palidez).
-Catéter peritoneal: uso 15 días
posteriores a la inserción.
-CVC (Temporal): Aumenta el
riesgo de infección (cuando se
coloca por más tiempo es
tunelizado, vena cava, yugular
interna).
Evaluación para ingreso de
pacientes a DP
Criterios recomendados para inicio de TSR
Las Guías National Kidney Foundation-Dialysis Outcomes Quality Initiative (NKF-DOQI) del año 2006, establecen niveles de VFG
mayores para el inicio de la TSR en relación a las Sociedades Europea, Canadiense o española. Sin embargo, todas ellas coinciden
en elevar el nivel de VFG cuando se presentan los elementos clínicos que se señalan a continuación:
-Podría considerarse con VFG < 15-20 mL/min.
-Sobrehidratación, como expresión de ERC severa o con dificultad en el manejo hidrosalino, habiendo excluido
transgresiones dietéticas o abandonos del tratamiento.

HEMODIALISIS (HD)
Técnica de depuración sanguínea extracorpórea, que tiene como objetivo lograr la excreción de desechos, eliminación de líquidos
retenidos y regulación del equilibrio ácido-base e hidro-electrolítico.
-La hemodiálisis suele realizarse unas tres veces por semana.
-En otros países es más frecuente hasta seis veces por semana.
-Cada sesión dura aproximadamente 4 horas o más.
-Es de muy alto costo, la HD, modalidad dialítica más frecuente en el país, tiene un costo de $530.000 persona/mes y representa 22%
del presupuesto GES1.
-Actualmente en Chile 15.499 pacientes se someten a hemodiálisis (HD), 903 porcentaje por millón de población (PMP), (08/2010).
-El 50,9 % tiene más de 61 años de edad, el 35,4 % es diabético (DM1 3,6 % y DM2 31,8%).

Las principales causas de muerte en HD son:

-Cardíacas 35,6 %.
-Infecciosas 17,5 %.
-Cerebro vasculares 9 %.
-Cáncer 8,5 %.
La incidencia en diálisis entre los años 2009 y 2010 es de 6,4 %.
El 31,2 % de los pacientes tienen más de 5 años en diálisis.2
1Fondo Nacional de Salud (FONASA), Depto. de Comercialización. Informe interno (no publicado), Septiembre 2008.
2Poblete BH. Sociedad chilena de nefrología. XXIX Cuenta de Hemodiálisis crónica (HDC) en Chile, 2009. Disponible en página web
http://www.asodi.cl/archivos/XXIX_congreso2009dr%20poblete.pdf

Criterio inicio hemodiálisis

-BUN > 100mg/dl
-Creatinina > 12 mg/dl
-Clearence <10 no DM, <15 DM
-FG < 30 ml/min

Complicaciones
 Desbalance de los líquidos que pueden llevar a la hipotensión durante la diálisis e hipertensión interdiálisis por exceso de
consumo de líquidos y sal.
 Aumento de peso interdiálisis.
 Pérdida de nutrientes debilidad, mareo o náuseas.
 Hiperkalemia- Arritmias ventriculares.
 Anemia
 Acidosis metabólica

Cuidados
 Consuma cantidades equilibradas de alimentos ricos en proteínas como carne y pollo. El organismo utiliza mejor las
proteínas animales que las que se hallan en verduras y cereales.
 Limitar el consumo de alimentos ricos en potasio como el plátano, la leche, el chocolate y las nueces. (Por riesgo de
hiperkalemia)
 Deposiciones diarias para favorecer la excreción de K+.
 Restringir la cantidad de líquidos a beber.
  Vigilar peso interdiálisis para ver retención de líquidos, los pacientes con ERC-T en HD, tienden a producir ganancia de
volumen con incremento del agua corporal total tanto del compartimento intracelular como del extracelular, expresándose en
signos y síntomas clínicos como disnea, ortopnea, edema, ingurgitación yugular, hipertensión arterial (volumen dependiente)
e incluso, situaciones graves de edema pulmonar agudo y compromiso del sistema nerviosos central.
 Evitar la sal. Las comidas saladas causan sed y retiene líquido en el organismo.
 Limitar alimentos como el queso, las nueces, la leche y las bebidas gaseosas ricos en fósforo. Un nivel elevado de fósforo en
la sangre repercute en los niveles de calcio y afecta, por tanto, a los huesos.
 Toma de exámenes previo a la HD importante medir niveles de bicarbonato, ya que la acidosis metabólica fue identificada
como un estímulo importante del catabolismo proteico, además induce a la resistencia a la insulina, desmineraliza los huesos,
disminuye la sensibilidad a la PTH y a la concentración sérica de calcio.
 También importante tomar hemograma ya que dentro de los problemas clínicos de la ERC-T esta la anemia, por lo que se
requiere asegurar un adecuado suplemento de Ácido Fólico y Vitamina B12.
 La deficiencia de hierro en los pacientes en HD también se asocia con la pérdida de sangre a través del dializador, sangre
oculta en las heces y la necesidad frecuente de recolección para pruebas de laboratorio.
 Los niveles sanguíneos de varias vitaminas hidrosolubles se encuentran disminuidos ya sea por las pérdidas dialíticas y/o
una inadecuada ingesta dietética. La deficiencia de Vit. B12, B6 y ácido fólico se asocia con niveles séricos elevados de
homocisteina, la cual es un potente agente ateroesclerótico y sus niveles plasmáticos elevados se correlacionan con
enfermedad vascular precoz.

DIALISIS PERITONEAL (DP).

Procedimiento que permite depurar toxinas, electrolitos y eliminar líquido en pacientes que sufren ERC en etapa 5 de distintas
etiologías.
Con el término de DP, se engloban todas aquellas técnicas que utilizan el peritoneo como membrana dialítica. (Membrana biológica
semipermeable a líquidos y solutos).
Por medio de un catéter que se inserta en la cavidad peritoneal, se infunde una solución de diálisis que es mantenida en el peritoneo
por un tiempo predeterminado, durante el cual, siguiendo el gradiente osmótico, se produce la difusión y osmosis de tóxicos y
electrolitos desde la sangre al líquido infundido. Posteriormente éstos serán eliminados al exterior a través del mismo catéter.
Dinámica Asistencial de una Unidad de DP
-Atención del Paciente Ambulatorio: Se establecerán una serie de rutinas para programar los calendarios de exámenes, de
adecuación de la diálisis, estudios de función peritoneal (TEP), controles médicos y de enfermería.
-Primera visita: Cuando el paciente ha sido enviado a domicilio, por primera vez, debe ser evaluado por nefrólogo y enfermera
en una o dos semanas, para comprobar que el desarrollo de la técnica sigue el modelo recomendado.
-Visitas programadas a la Unidad: en ella se actualizará la situación general, tanto en el aspecto médico como en los
cuidados de enfermería.
- Mensual: Sintomatología clínica, examen físico, datos de DP y diuresis residual. Hematocrito, sodio, potasio, glucosa, calcio,
fósforo, fosfatasas alcalinas, nitrógeno ureico, creatinina.
- Trimestral: Albúmina plasmática.
- Semestral: Colesterol y triglicéridos, FRR y los clearance peritoneal de urea y creatinina.
- Anual: PTH, HBsAg, VHC, VIH, TEP.
-Atención de las urgencias: los pacientes pueden atenderse cuando tenga un problema urgente, en cualquier horario y deben ser
evaluados por su equipo tratante tanto en horario hábil como NO hábil.
 Situaciones de urgencia obligada
- Sospecha de peritonitis.
- Mal funcionamiento en los drenajes de dializado que se acompañen de sobrepeso o disnea.
-Ultrafiltración excesiva, que pueda acompañarse de mareos, pérdida de conocimiento, sensación de opresión
precordial, etc., que puedan conducir a equívocos en la técnica y estar asociada a peligro de angor, fibrilación, etc.
 Situaciones de urgencia diferida
- Alteraciones bruscas en la entrada o salida de líquido peritoneal (LP).
- Presentación de fiebre desconocida, episodios diarreicos, cambio brusco en el aspecto o color del LP, etc.

Tipos de diálisis peritoneal

DP continua ambulatoria - DPCA: Es una prescripción de DP, que combina un régimen continuo, ambulatorio, con intercambios de
solución de diálisis intermitentes, es un método manual.
DP automatizada (DPA): Es una prescripción de DP, que consiste en utilizar una máquina cicladora para hacer los intercambios
peritoneales. Hay varias posibilidades dentro de la DPA:
DP continúa cíclica (DPCC): Es una prescripción de DP que combina un régimen continuo, ambulatorio, con intercambios de solución
de diálisis intermitentes realizados por una cicladora durante la noche, dejando líquido de diálisis en el peritoneo durante el día.
DP nocturna intermitente (DPNI): Es una prescripción de DP que combina un régimen nocturno y supino, donde se realizan múltiples
intercambios (nocturnos), según características de transporte de la membrana peritoneal y requerimiento del paciente. Durante el día
la cavidad peritoneal queda seca.
DP tidal (DPT): Es una prescripción de DP que combina un régimen nocturno, supino y técnica tidal. Esta técnica consiste en que, tras
un llenado inicial de la cavidad peritoneal, sólo se drena una porción del líquido infundido y se reemplaza por un nuevo líquido de
diálisis en cada ciclo, quedando líquido de diálisis en permanente contacto con la membrana peritoneal, hasta el fin de la sesión de
diálisis cuando el líquido se drena completamente.
DP intermitente (DPI): Es una prescripción de DP, que consiste en realizar sesiones de diálisis dos a cuatro veces por semana, en las
cuales se efectúan múltiples intercambios según requerimientos del paciente. Hoy en día se usa muy rara vez.
DP mixta: Es una prescripción de diálisis que combina una de las técnicas de DPA nocturna, más uno o dos intercambios manuales
diurnos.

Factores que determinan la modalidad de DP

Factores relacionados con el paciente

-Tipo de transporte de la membrana peritoneal (MP).
Depende de las características de la MP las cuales se pueden determinar usando el Test de Equilibrio Peritoneal (TEP), este evalúa la
relación entre las concentraciones de urea, creatinina y glucosa en el líquido de diálisis y en plasma durante una permanencia
estandarizada de 4 horas y con una solución de dos litros de glucosa al 2,5%; esta relación puede ser determinada para cualquier
soluto transportado desde el capilar sanguíneo al dializado.
Esto permite el ajuste individualizado de la prescripción de la DP y la optimización de la depuración y la Ultrafiltración (UF),
minimizando la absorción de glucosa.
En la evolución natural de la MP ocurre un incremento gradual en el transporte de solutos, asociado a un descenso en la tasa de UF
neta; es lo que se conoce como falla de membrana tipo I. El proceso patogénico de esta falla de membrana es diferente en aquellos
enfermos que la tienen desde el inicio de la DP que en aquellos otros que la van desarrollando con el tiempo (en estos últimos
intervienen factores como el tiempo en diálisis, uso de soluciones hipertónicas, efectos sobre el peritoneo de los productos finales de
glicosilación avanzada, productos de degradación de la glucosa, etc).
Por ello debemos obtener un TEP a los 30 días de iniciar la DP, repetirlo al menos 1 vez al año, un mes después de cada peritonitis o
cuando hay sospecha clínica de alteración en el transporte de la MP.

-Función renal residual (FRR)

Es aquella función renal que conservan los pacientes una vez que son incluidos en un programa de diálisis. La FRR resulta muy útil en
el manejo de dichos pacientes y su importancia radica en tres funciones básicas:
a) Función depurativa: mejora la dosis de diálisis aportada por la técnica. Elimina sustancias tóxicas de elevado peso
molecular con mayor facilidad que la diálisis convencional.
b) Control del volumen extracelular: a través de la eliminación de sodio y agua.
c) Función endocrina: colabora en el control de la anemia y de la osteodistrofia renal mediante la síntesis de eritropoyetina y
vitamina D activa.
La FRR se mantiene durante meses o varios años en DP, sin embargo tiende a perderse con el tiempo, siendo necesario adecuar el
tratamiento de DP. La disminución de la FRR se relaciona con un empeoramiento del estado nutricional.
-Superficie corporal (SC).
La SC relaciona el peso y la altura del paciente y se usa para normalizar la VFG, por 1,73/SC, lo que permite comparar pacientes con
diferentes superficies corporales.
-Preferencia del paciente

Factores relacionados con la técnica

-Frecuencia de los intercambios diarios
-Volumen de infusión de los intercambios: tiene limitaciones en función de la capacidad de la cavidad peritoneal, la cual está
relacionada con el peso o la superficie corporal del paciente, con la tolerancia del paciente y el riesgo de fugas y hernias,
fundamentalmente.
-Aumento de la osmolaridad de las soluciones: El aumento de la osmolaridad de los líquidos se requiere para incrementar la UF y los
aclaramientos en las diferentes modalidades de DP. Las soluciones glucosadas tienen los inconvenientes de producir hiperglicemia,
hiperlipemia, obesidad y daño a largo plazo de la MP.
-Selección de la solución de diálisis: basadas en glucosa/lactato, se utilizan desde los inicios de la DP, conociéndose sus efectos
secundarios sobre la MP y sus mecanismos de defensa, y las alteraciones metabólicas a nivel general. Las soluciones disponibles en
la actualidad, con baja concentración de productos de degradación de la glucosa y un pH más fisiológico, pueden recomendarse por
su mayor biocompatibilidad.
Acceso peritoneal a través de catéter
Todos los catéteres constan de tres segmentos bien definidos, una porción intraperitoneal con perforaciones para facilitar el paso del
líquido dializado desde el exterior a la cavidad peritoneal y viceversa, y suele ser recto o en espiral. Tiene también una línea radiopaca
o son totalmente opacos a los Rx. En la siguiente porción intraparietal se observan 1 ó 2 manguitos de dacron, destinados a permitir el
crecimiento de tejido fibroso para la fijación del catéter. Se cree que pueden actuar como barrera contra las bacterias. Finalmente una
porción exterior que integra un mecanismo de conexión al sistema de infusión y drenaje.
Las características ideales son doble cuff, de alto flujo (mayor diámetro interno), el orificio de salida debe quedar en posición caudal
respecto al punto de inserción del catéter, ya que se relaciona con una menor incidencia de infecciones, de silicona o poliuretano y la
superficie del catéter debe ser lisa e inerte.

Tipos de catéteres
-Catéter de Tenckhoff: catéter recto con uno o dos cuff.
-Catéter de Tenckhoff en espiral (pig tail): la porción intra-abdominal
termina de forma espiral, con el objeto de disminuir la aposición de epiplón
y separar las capas de peritoneo parietal y visceral.
-Catéter en cuello de cisne: Catéter similar al Tenckoff, que presenta una
curvatura en forma de U entre el cuff profundo y el superficial, que permite,
que tanto la porción intrabdominal como la externa tengan una dirección
caudal, para disminuir tanto la migración del catéter, como la colonización
bacteriana del túnel-orificio.
-Catéter de Cruz: presenta dos curvaturas en ángulo recto, con un objetivo
similar al de cuello de cisne.

- Catéter Toronto-Western: En el extremo distal tiene dos discos de silicona para separar el epiplón y el intestino de los
orificios del catéter.
- Catéter Lifecath: En lugar de orificios presenta dos discos separados por columnas.
- Catéter auto-posicionante: incorporan un mecanismo gravitatorio que dificulta la migración del catéter.
- Catéter Missouri: Similar a catéter Tenckhoff, se reemplaza el cuff interno por una bola de silicona que se ubica
intraperitoneal y un disco de dacrón extraperitoneal.

Prevención de complicaciones: Se recomienda dejar permeabilizado el catéter con suero con heparina, de manera de evitar la
formación de adherencias o fibrina que puedan provocar una obstrucción del mismo.

Profilaxis infección
-La profilaxis antibiótica previa a la inserción del catéter peritoneal reduce la incidencia de infecciones tempranas y/o peritonitis. Una
profilaxis adecuada la constituye la administración de Cefalosporinas de primera generación.
La principal complicación infecciosa de la PD es la peritonitis, seguida por la infección del sitio de salida y/o túnel.
-El orificio de salida del catéter se debe cuidar en forma óptima para prevenir que se infecte y se complique con infección del túnel y
peritonitis.
Se debe realizar curación diaria y mantener seco el orificio de salida y el catéter inmovilizado. Los pacientes deben bañarse sin mojar
el apósito del orificio de salida del catéter hasta que cicatrice, lo que habitualmente demora 2 semanas. Una vez cicatrizado el orificio
se debe lavar el sitio de salida diariamente con jabón antibacteriano o un antiséptico (povidona yodada o clorhexidina).
En caso de infección:
 Los signos clínicos son la presencia de secreción purulenta con o sin eritema e induración de la piel peri-catéter.
 Realizar cultivo y antibiograma e iniciar con tratamiento ATB empírico, durante 2 a 4 semanas y deberá cambiar de acuerdo
a la sensibilidad del organismo patógeno aislado. En caso de no existir respuesta al antibiótico o presentar peritonitis
remoción del catéter.
 Ante otras complicaciones no infecciosas como hernias, hidrotórax, hemoperitoneo, neumoperitoneo, quiloperitoneo
(aparición de líquido turbio, de aspecto lechoso y con recuento celular normal en ausencia de peritonitis, debido a la
presencia de quilomicrones ricos en triglicéridos.), hipoalbuminemia, hipokalemia, aumento de peso, hipertrigliceridemia,
hiperglicemia, dolor durante la DP, resolución según etiología.

Manejo de acceso peritoneal peri trasplante renal

Pre-trasplante:
 El paciente no debe haber presentado infecciones asociadas a DP (orificio de salida, tunelitis, peritonitis), durante el mes
previo al trasplante.
 Previo al ingreso a pabellón, debe tener un recuento de células en líquido peritoneal menor a 100 células y cultivo tomado.
Post-trasplante:
 Se realizará lavado peritoneal semanal, ya sea hospitalizado o en la Unidad de DP que corresponda, con la finalidad de evitar
la obstrucción de lumen de catéter o perforación visceral.
 Se procederá al retiro del acceso peritoneal alrededor de 6 semanas post trasplante y con función renal estable.

TRASPLANTE RENAL
Consiste en la colocación de un riñón procedente de un donante sano ya sea vivo a cadáver recién fallecido a un paciente con
insuficiencia renal. Este riñón único suple todo el trabajo que los dos riñones insuficientes no pueden realizar.
Es de suma importancia que exista compatibilidad entre el donante y el receptor para que el sistema inmunitario del receptor no
rechace el nuevo riñón. El grado de compatibilidad se analiza mediante unas pruebas especiales de laboratorio.
El cirujano sitúa el riñón del donante entre la parte superior del muslo y el abdomen del paciente receptor del mismo, y conecta la
arteria y vena del nuevo riñón a una arteria y vena del paciente receptor. Los riñones enfermos se dejan en su lugar excepto si son
causa de infección o de hipertensión arterial.

El paciente trasplantado debe ser medicado de por vida con fármacos inmunosupresores que contribuyen a evitar el rechazo del
órgano. En ocasiones, este tipo de medicación no logra evitar el rechazo y el paciente debe volver a someterse a algún tipo de diálisis
y a esperar probablemente otro trasplante.
El tratamiento con fármacos inmunosupresores conlleva a efectos secundarios. El más importante consiste en el debilitamiento del
sistema inmunitario del trasplantado favoreciendo así el desarrollo de infecciones. Otros efectos secundarios son el aumento de peso,
el desarrollo de acné o de vello facial y la acidez gástrica. Algunos de estos efectos pueden ser atenuados mediante cambios en la
dieta (control de calorías consumidas) o con productos cosméticos.

Cuidados e indicaciones postoperatorias del receptor de trasplante renal bajo riesgo inmunológico.
1- Restricción de visitas, máximo 2 familiares directos. No visitas en horario nocturno, excepto autorización del médico tratante.
2- Régimen 0, excepto por los medicamentos.
3- CSV c/15 min por 1 hora
c/30 min por 2 horas
c/1 hora por 24 horas
4- Consignar ingresos y egresos a través de la realización de balance hídrico estricto.
5- Mantener sonda Foley a caída libre con medición horaria de diuresis. La sonda no se debe manipular ni irrigar excepto por el
médico tratante.
6- Cambiar apósitos de herida operatoria según necesidad.
7- Si el paciente está con drenaje mantener la aspiración cerrada, vaciar y medir cada 12 horas.
8- Oxigenoterapia según necesidad y suspender en forma gradual según tolerancia.
9- NO puncionar ni tomar la presión en brazo o acceso dialítico.
10- Peso diario
11- HGT cada 6 horas y apoyo con IC según necesidad.
12- Levantar el primer día de post-operatorio y deambular asistido según tolerancia.
13- Fluidos EV:
 -Reemplazo de orina horaria con SF 0,9%.
-Aporte la 1ra hora 500 ml.
-Reponer 1 ml de orina con 1 ml de SF 0,9%.
-Si diuresis supera los 500 cc/hr reemplazar solo con un 75% del mismo aporte.
(Ejemplo: si el paciente orina 1000cc en una hora se reponen 750cc).
14- Avisar a nefrólogo tratante si:
-PAS <100 o >180 mmHg
-PAD <50 o >100 mmHg
Flujo urinario <100 ml/hr
Tº >38,5ºC
15- Exámenes diarios
-ELP, BUN, Creatinina, Glicemia, GSV y Hemograma.
-Creatinuria, sodio, nitrógeno en orina (muestra aislada), los días 0-1-2-3-4.
-Nivel de Tacrolimus en el día 2 y5.
-5 tubos lilas y 50 cc orina en frasco estéril rotulado (nombre y fecha) y transportadores en un contenedor para su
almacenamiento temporal en el laboratorio en días 1,2 y 3.
16-Seleccionar los medicamentos:
-Analgésicos EV
-Analgésicos VO
-Simulect 20 mgrs día 0 y 4.
-Tacrolimus (0,1 mg/kg/día) dividido en 2 tomas.
-Linfonex 1 gr c/12 horas
-Diltazem 60 mg c/12 horas
-Aciclovir 200 mg VO 3 veces al día.
-Nistatina oral suspensión (100.000 units/ml) colutorios 5 ml 4 veces al día.
-Cotrimoxazol LU-MI-VI
-Metilprednisolona Días post cirugía Dosis y horario
1er día 100 mg EV c/12 hrs.
2do día 80 mg EV c/12 hrs.
3er día 60 mg EV c/12 hrs.
4to día 40 mg mg EV c/12 hrs.
5to día Prednisona: 20 mg VO c/24 hrs

Programas ministeriales
Existe Guía Clínica de:
-IRC Terminal 2005
-Prevención enfermedad renal crónica 2010
-Diálisis peritoneal 2010
La terapia de sustitución renal (diálisis o trasplante), para las personas con I.R.C. terminal, está dentro de las Garantías Explícitas de
Salud (G.E.S.) desde 2005.
Debido a que la diálisis peritoneal (DP) para ERC en etapa 5 se encuentra parcialmente cubierta v/s la hemodiálisis (HD) que se
encuentra totalmente cubierta por la Ley de GES, la prevalencia de pacientes en programa de DP, es mucho menor que la existente
en HD.

GES:
 Con confirmación diagnóstica tendrá acceso a tratamiento.
 En tratamiento tendrá acceso a continuarlo.
 Trasplantado tendrá acceso a nuevo trasplante según indicación médica.

Importante
-Si vence el plazo máximo de atención garantizado se debe reclamar ante FONASA dentro de los 15 días siguientes al vencimiento.
-Dentro de las 48 horas siguientes de presentado el reclamo y verificado el incumplimiento de los plazos, FONASA designara un
segundo prestador de salud que resuelva la atención.
 NEUMONIA
DEFINICION
Inflamación aguda del parénquima pulmonar causada por agente microbiano.
 NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
Infección de las vías aéreas inferiores del parénquima pulmonar que se inicia en la comunidad o durante los primeros dos
días de ingreso hospitalario.
La American Thoracic Society (ATS) clasifica a los pacientes de NAC en 4 grupos basándose en lugar de tratamiento,
presencia de enfermedad cardiopulmonar de base y existencia de factores modificables.

 NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA O NASOCOMIAL

Infección que aparece a las 48 hrs o más después del ingreso hospitalario y que no está en periodo de incubación en el
momento de la hospitalización.

 NEUMONIA POR HONGOS

Infección pulmonar que es de etiología fúngica

 NEUMONIA POR ASPIRACIONES

Infección provocada por la entrada anormal de secreciones o sustancias en la vía aérea inferior.

 NEUMONIA OPORTUNISTA
Infección provocada en pacientes inmunodeprimidos los cuales se encuentran susceptibles a las agresiones de las vías
aéreas. Las personas con mayor riesgo son las con malnutrición por déficit, trasplantados, VIH(+), entre otros. Los agentes
etiológico más común en pacientes con VIH (+)Pneumocystis jiroveci. Otros agentes son pneumocystis carinii,
Citomegalovirus y hongos.

EPIDEMIOLOGIA
Mundial
-En EEUU se estiman 5,6 millones de casos de neumonía por año, alrededor de 915.900 episodios ocurren en AM de 65 años y
constituye la 7ma causa de muerte.
- La mortalidad global asociada a NAC es de 5 – 10%.
Nacional
-1° causa de muerte en población mayor de 80 años.
-Grupo de edad de 60 años y más.
-Frecuente en los periodos de otoño e invierno.
-Incidencia en AM es 7.3%, (Registros de los centros centinelas de APS en la RM).
-Mortalidad por causas: Enfermedades del sistema respiratorio 3ra causa. (IBS 2011)
-Neumonía 5ta causa de muerte en ambos sexos al 2010. (DEIS 2012)
-La tasa de mortalidad por neumonía (CIE-10: J12 – J18) el año 2009, fue de 20,8 por 100.000 para la población general, y de 199,8
por 100.000 para los AM de 65 años.
-Se estima una demanda potencial de manejo ambulatorio de 60% de la incidencia.
-En APS la neumonía representa el 1,4% de las consultas totales.

FACTORES DE RIESGO
-Edad de 65 años y más.
-Co-morbilidad (enfermedad pulmonar obstructiva crónica, asma, insuficiencia renal e inmunodeficiencia)
-Colonización orofaríngea por gérmenes patógenos.
-Inmunodepresión, VIH.
-Micro o macro-aspiración.
-Alteración del sistema de transporte muco-ciliar.
-Tabaquismo, alcoholismo, drogadicción.
-Desnutrición.

FACTORES DE RIESGO DE MUERTE

-Edad >70 años.
-Rápida progresión de infiltrados a la radiografía.
-Ausencia de fiebre.
-Shock séptico.
-Tratamiento de corticoterapia o inmunosupresores.
-APACHE II>22.
-Incontinencia de esfínteres.
-Hipoxemia.
-Hipotensión arterial.
-Co-morbilidad múltiple-neurológica/neoplasia,
-Infección por Pseudomona Aeruginosa.
-Retraso de inicio tratamiento > 8hrs.
-El riesgo de mortalidad de los pacientes con CURB-65 Score 0 -1 punto es de 1, 5%, 2 puntos de 9,2% y con 3 puntos o más de 22%.

ETIOLOGIA
 Bacteriana: Streptococus pneumoniae
 Viral: por cualquier virus, provocando la mitad de todos los casos de neumonía.
 Bacteriana atípica: mycoplasmas, clamidias, etc. Suelen ser más graves.
 Fúngicas: P. Jiroveci

CLASIFICACION
1. Según distribución anatómica:
a. Neumonía: infección del parénquima pulmonar.
b. Bronconeumonia: inflamación que se produce en las partes bajas de las vías respiratorias: bronquiolos y sacos
alveolares.
c. Neumonitis: inflamación del parénquima producida principalmente por reacciones alérgicas.
2. Según el lugar donde fue contagiada:
a. NAC: en las primeras 48 horas de la hospitalización, pacientes institucionalizados durante sus primeras dos
semanas de residencia.
Clasificación ATS para NAC
-Grupo I: <60 años, sin comorbilidad, sin necesidad de hospitalización por gravedad.
-Grupo II: >60 años, con comorbilidad, sin necesidad de hospitalización por gravedad.
-Grupo III: De cualquier edad que requiere hospitalización, pero que no poseen tal nivel de gravedad como
para entrar a UCI.
-Grupo IV: requiere hospitalización en UCI.
b. Nosocomial: síntomas aparecen 48 horas después de la hospitalización.
c. Por aspiración: por la entrada de sustancias endógenas o exógenas en las vías respiratorias.

ANATOMIA Y FISIOLOGIA
El sistema respiratorio de divide en dos partes:
Tracto respiratorio superior: Comprende: nariz constituida por
hueso y cartílago y que se divide en dos fosas nasales,
faringe conducto tubular que se divide en nasofaringe,
orofaringe, y laringofaringe, epiglotis y laringe, en ella se
encuentran las cuerdas vocales y luego se encuentra la
tráquea.

Tracto respiratorio inferior: Comienza al final de la tráquea a

nivel de la carina que es donde se bifurca y se forman los
bronquios principales y termina en los sacos alveolares.
El bronquio principal derecho es más corto, ancho y recto que
el izquierdo, por este motivo la aspiración es más probable en
el pulmón derecho.
Los bronquios principales se dividen varias veces para formar
los bronquios lobulares, segmentarios, y subsegmentarios.
Las subdivisiones de estos forman los bronquiolos terminales
y respiratorios y finalmente se encuentran los conductos alveolares y sacos alveolares los cuales se comunican a través de los poros.
Podemos distinguir varias zonas:
Zona de conducción: que incluye desde la tráquea hasta los bronquiolos terminales.
A esta zona también se le denomina espacio muerto anatómico.
Inervada por SNA simpático que produce broncodilatación y parasimpático que produce Broncontriccion.
Posee epitelio ciliado, aumento músculo liso y presenta cartílago de sostén.
Zona de transición: La constituyen los bronquiolos respiratorios, en cuyas paredes aparecen ya algunos alveolos.
Zona respiratoria: La forman los conductos alveolares y sacos alveolares.
Por tanto no presenta cartílago de sostén, ni cilios y la defensa a través de macrófagos alveolares.

Una vez descritas las divisiones de la vía aérea, podemos distinguir varias unidades del tracto inferior:
 Acino es la unidad anatómica situada distal al bronquiolo terminal, es decir a partir del bronquiolo respiratorio.
 Lobulillo primario lo forman todos los sacos alveolares dependientes de un conducto alveolar.
 Lobulillo secundario es la mínima porción del parénquima pulmonar rodeada de tabiques de tejido conjuntivo e independiente
de los lobulillos vecinos.
o Todas estas dicotomías se realizan en los primeros años de vida.

Funciones principales de la respiración

1. Ventilación pulmonar: se refiere al flujo de entrada (inspiración) y salida de aire (espiración pasiva) entre la atmosfera y los
alvéolos pulmonares.
2. Difusión de oxígeno y dióxido de carbono entre los alvéolos y la sangre.
3. Transporte de oxígeno y de dióxido de carbono en la sangre y los líquidos corporales hacía las células de los tejidos.
4. Regulación de la respiración.

1. MECÁNICA DE LA VENTILACION PULMONAR

Los pulmones se pueden expandir y contraer de dos maneras:
1- Mediante el movimiento hacia abajo y hacia arriba del diafragma para alargar o acortar la cavidad torácica.
2-Mediante la elevación y descenso de las costillas, para así aumentar o reducir el diámetro antero-posterior de la cavidad torácica.
Existen músculos que ayudan a la expansión (como son los intercostales externos, esternocleideomastoideo, serratos anteriores y
escalenos) y contracción pulmonar (como el recto abdominal y los intercostales internos).

También se debe considerar las presiones que originan la entrada y salida de aire a los pulmones:
 El pulmón es una estructura elástica que no tiene uniones entre él y la pared torácica excepto en el punto en el que está
suspendido del mediastino, es decir el pulmón flota dentro de la cavidad torácica rodeado por liquido pleural que lubrica el
movimiento de los pulmones en el interior de la cavidad.
 La presión pleural es la presión del líquido que está en el delgado espacio que hay entre la pleura pulmonar y la pleura de la
pared torácica, normalmente hay aspiración continua del exceso de líquido hacia los conductos linfáticos lo que significa que
produce una presión ligeramente negativa.
 La presión alveolar es la presión del aire que hay al interior de los alvéolos.
 Para que se produzca un movimiento de entrada de aire hacia los alvéolos durante la inspiración la presión de estos debe
disminuir ligeramente hasta un valor menor al de la presión atmosférica.
 La presión transpulmonar es la diferencia entre la presión alveolar y la presión pleural es decir es la diferencia entre la
presión que existe al interior del alvéolo y la que hay entre las superficies externas.
 Además se debe considerar la distensibilidad pulmonar que es el volumen que se expanden los pulmones por cada
aumento de cms H2O de presión transpulmonar.

La distensibilidad pulmonar está determinada por las fuerzas elásticas de los pulmones las cuales pueden dividirse en dos partes:
1- Fuerzas elásticas del tejido pulmonar en sí mismo, determinadas principalmente por las fibras de elastina y colágeno,
que están entrelazadas entre sí en el parénquima pulmonar. En inspiración se distienden y desenredan y en espiración se
contraen y torsionan.
2-Fuerzas elásticas producidas por la tensión superficial del líquido que tapiza las paredes internas de los alveolos y
de otros espacios pulmonares.
Cuando los pulmones están llenos de aire hay una superficie de contacto entre el líquido alveolar (que presenta surfactante) y
el aire de los alveolos generando el efecto de tensión superficial.
 a) Principio de la tensión superficial: Cuando el agua forma una superficie con el aire, las moléculas de la superficie del agua
tienen una atracción intensa entre sí. En la superficie interna del alvéolo la superficie de agua también intenta contraerse, lo
que da lugar a un intento de expulsar el aire de los alveolos a través de los bronquios y al hacerlo hay riesgo de colapso
alveolar.
b) El surfactante es un agente activo de superficie en agua, lo que significa que reduce mucho la tensión superficial del agua,
disminuyendo el colapso pulmonar y también el esfuerzo muscular para expandir los pulmones. Es secretado por las células
epiteliales alveolares o neumocitos tipo II, que constituyen el 10% del área superficial del alvéolo.
La presión de la tensión superficial alveolar es inversamente proporcional al radio de los alveolos es decir entre más
pequeños los alveolos mayor la presión de la tensión superficial.

Volúmenes pulmonares
1. Volumen corriente (VC): es el volumen de aire que se
inspira o espira en cada respiración normal, 5-10 ml x kg de
peso.
1.1 Volumen minuto: cantidad de aire que entra a
los pulmones en un minuto, se calcula VC x FR en un
minuto.
2. Volumen de reserva inspiratoria (VRI): es el volumen de
aire que se puede inspirar desde un VC normal, por encima
del mismo cuando la persona inspira con fuerza, 3 litros
aprox.
3. Volumen de reserva espiratoria (VRE): es el volumen de
aire que se puede espirar mediante una espiración forzada
después del final de una espiración normal, 1,1 lt aprox.
4. Volumen residual (VR): volumen de aire que queda en los
pulmones después de una espiración forzada, 1,2 litros
aprox.

Capacidades pulmonares
1- Capacidad Inspiratoria: es la cantidad de aire que puede inspirar una persona distendiendo al máximo sus pulmones, se calcula
sumando VC + VRI, 3,6 lts.
2- Capacidad Residual Funcional: es la cantidad de aire que queda en los pulmones al final de una espiración normal, se calcula
sumando el VRE+VR, 2,3 lts aprox.
3-Capacidad Vital: es la cantidad máxima de aire que puede expulsar una persona desde los pulmones después de haber llenado los
pulmones hasta su máxima dimensión y después espirando la máxima cantidad, se calcula sumando la VRI+VRE+VC, 4,6 lts aprox.
4-Capacidad pulmonar total: es el volumen máximo al que se pueden expandir los pulmones con el máximo de esfuerzo posible 5.8
lts aprox, se calcula sumando la CV (VRI+VRE+VC) + VR. Todos los volúmenes y capacidades pulmonares varían de acuerdo al
sexo, edad y contextura.

Ventilación alveolar-capilar
La función de la ventilación pulmonar es generar un intercambio gaseoso en las zonas que el aire está próximo a la sangre pulmonar.
Para ello debemos considerar zonas como la nariz, faringe, laringe y tráquea en las que no se produce intercambio gaseoso, a las
cuales se les denomina como espacio muerto y tiene un volumen aproximado de 150 ml. Este valor aumenta ligeramente con la edad.
También se debe tomar en cuenta el espacio muerto fisiológico, el cual corresponde a alveolos funcionales parcialmente o no
funcionales debido a que el flujo sanguíneo que atraviesa los capilares pulmonares es escaso o nulo.
En una persona normal el espacio muerto anatómico y fisiológico son casi iguales porque en una persona sana el pulmón posee
alveolos 100% funcionales pero no así en una persona enferma.

DIFUSION DE OXIGENO DESDE LOS ALVEOLOS HACIA LA SANGRE PULMONAR Y LA DIFUSION DE DIOXIDO DE CARBONO
EN LA DIRECCION OPUESTA.
 Difusión se le denomina al proceso de movimiento libre de moléculas simples (gases), que se genera por cambios de presión
parcial desde un punto a otro.
 En otras palabras el O2 y el CO2 atraviesan por difusión la membrana alvéolo-capilar, en ambos sentidos. La dirección final
será de un área de alta concentración a otra de menor concentración y esta termina cuando se alcanza el equilibrio.
TRANSPORTE DE OXIGENO Y DE DIOXIDO DE CARBONO en la sangre y los líquidos corporales hacía las células de los tejidos.
 Una vez que el oxígeno ha difundido desde los alvéolos hacia la sangre pulmonar, (gracias a que la presión parcial de
oxigeno (PO2) en los alveolos es mayor que en la sangre capilar pulmonar), el oxígeno, es transportado de la sangre hacia
los capilares de los tejidos periféricos de dos maneras: disuelto y en forma de oxihemoglobina, (hemoglobina: molécula que
favorece el transporte de oxígeno en los eritrocitos, posee una combinación reversible cuando la PO2 es baja, el CO2 al igual
que el oxígeno también se combina en la sangre con otras sustancias que aumentan el transporte de CO2).
 En las células de los tejidos corporales una mayor PO2 hace que el oxígeno difunda hacia otras células, aquí el oxígeno
reacciona con varios nutrientes para formar grandes cantidades de CO2, el cual entra en los capilares tisulares y es
transportado de nuevo hacia los pulmones. Por el contrario cuando el oxígeno se ha metabolizado en las células para formar
CO2 la PCO2 intracelular aumenta, lo que hace que el CO2 difunda hacia los capilares tisulares.
 Después de que la sangre fluye hacia los pulmones, el CO2 difunde desde la sangre hacia los alvéolos porque la PCO2 en la
sangre capilar pulmonar es mayor que en los alveolos.
 El transporte de CO2 es menos complejo que el del O2, la cantidad tiene mucho que ver con el equilibrio acido-base de los
líquidos corporales.
 La capacidad de los pulmones para oxigenar adecuadamente la sangre arterial se puede verificar mediante el examen de
GSA a través de una toma de muestra de sangre.

Valores normales Gases.

GSA: pH: 7,35-7,45 GSV: pH: 7,33-7,43
PO2: 90-100 mmHg PO2: 80-95 mmHg
pCo2: 35-45 mmHg pCo2: 38-50 mmHg
HCO3: 22-26lmEq/lt HCO3: 23-27mEq/lt
Curva de disociación de la oxihemoglobina
 El aporte de oxígeno a los tejidos depende de la cantidad
que es transportado en el plasma y de la facilidad con la que
la hemoglobina cede el oxígeno cuando llega a los tejidos.
 La afinidad de la hemoglobina por el oxígeno se describe a
través de una curva.

REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
Normalmente el sistema nervioso ajusta la velocidad de ventilación alveolar casi exactamente a las demandas del cuerpo, de modo
que la presión de oxígeno y la de CO2 en sangre arterial apenas se alteren
incluso en condiciones de mayor requerimiento (como en el ejercicio
intenso).

Centro respiratorio:
Existen dos sistemas de control, uno voluntario y otro involuntario.
El sistema voluntario se localiza en las neuronas de la corteza cerebral
(córtex) y es responsable de la capacidad de estimular o inhibir el impulso
respiratorio de forma consciente.
El control automático o involuntario se ubica principalmente en un centro
bulbar, que es el más importante por ser origen de los estímulos
inspiratorios regulares, que se ve influenciado por diversos factores que
estimulan dicho impulso. Así, el incremento de la PaCO2, el descenso de
la PaO2, el descenso del pH y el aumento de temperatura del líquido
cefalorraquídeo son estimulantes de la ventilación, siendo en condiciones
normales el más importante de todos ellos la hipercapnia y esto porque el
principal estimulante directo del centro bulbar es el ion H+ (que atraviesa
mal la barrera hematoencefálica).
(Pero en pacientes con retención crónica de CO2, como en la EPOC, el
principal estímulo pasa a ser la hipoxemia, pues el centro bulbar en uno o
dos días se “acostumbra” a trabajar con elevadas concentraciones de CO2
y se hace “insensible” a su incremento, dado que el ajuste renal en
respuesta al aumento de PaCO2 tiende a la retención de HCO3 -, que
pasa al LCR, se une al H+ y baja su concentración. Por ello no se deben
emplear altos flujos de O2 en estos pacientes, para no inhibir el estímulo derivado de la hipoxemia, que pasa a ser el más importante).
En la protuberancia existe además un centro pneumotáxico que envía señales inhibitorias al centro bulbar cuando se ha iniciado la
inspiración, siendo el principal determinante de la duración de la misma.

Control químico de la respiración

En el control automático también intervienen los quimiorreceptores periféricos que están localizados en los cuerpos carotideos y
aórticos los cuales a su vez transmiten señales nerviosas al centro respiratorio bulbar para controlar la respiración, los que son muy
sensibles a los descensos de la PaO2 y mecanorreceptores pulmonares, algunos localizados en bronquios y bronquiolos que
responden al estiramiento del parénquima pulmonar enviando señales inhibitorias a través del nervio vago que tienden a hacer cesar
la inspiración, haciéndola más corta y aumentando así la frecuencia respiratoria y protegiendo al pulmón de una distensión excesiva
(reflejo de Hering-Breuer), receptores de irritación de las vías respiratorias (que también originan la tos y el estornudo) y otros
receptores “J” yuxtacapilares que se estimulan al aumentar el volumen de los vasos capilares pulmonares, como ocurre en el edema
pulmonar cardiogénico.

Otros factores que influyen en la respiración

-Control voluntario
-Efecto de los receptores de irritación de las vías aéreas: El epitelio de la tráquea, bronquios y bronquiolos poseen terminaciones
nerviosas sensitivas denominadas receptores pulmonares de irritación, que son estimulados por muchos factores.
-Función de los “receptores J” pulmonares: existen algunas terminaciones nerviosas sensitivas en las paredes alveolares en
yuxtaposición (en inglés juxtaposition) a los capilares pulmonares, los cuales se estimulan especialmente cuando los capilares
pulmonares están ingurgitados con sangre o con edema pulmonar en condiciones de ICC. Su excitación puede producir disnea.
-Edema cerebral deprime el centro respiratorio.
-Anestesia: deprime el centro respiratorio.
-Respiración de Cheyne- Stokes: respiración profunda durante el tiempo suficiente para producir exceso en la eliminación de CO2
desde la sangre pulmonar a la vez que aumenta el O2 sanguíneo, tarda varios segundos antes que la sangre pulmonar llegue al
encéfalo y pueda inhibir la ventilación excesiva, por lo tanto cuando la sangre ventilada en exceso finalmente llegue al centro
respiratorio en el encéfalo este se deprimirá en exceso.

Mecanismos de defensa respiratorios

-Filtración del aire (pelos de la nariz, cambios en la dirección del flujo de aire, provocando turbulencias, cambios en la velocidad del
flujo de aire).
-Mecanismo de ascensor mucociliar (este término indica la relación entre la secreción de moco y la actividad de los cilios, que cubren
las vías aéreas desde la tráquea hasta los bronquiolos y la secreción de moco se genera en forma continuada y la inmunoglobulina A
secretora de moco contribuye a la protección de virus y bacterias).
-Reflejo tusígeno
-Broncocontricción refleja que se produce en respuesta a la inhalación de sustancias irritables.
-Macrófagos alveolares (fagocitan a las partículas extrañas inhaladas).

FISIOPATOLOGIA
La neumonía es la inflamación aguda del parénquima pulmonar causada por un agente microbiano que aparece probablemente
cuando los mecanismos de defensa son incompetentes o superados por el agente microbiano.
La NAC se define como proceso inflamatorio de las vías respiratorias inferiores del parénquima pulmonar, de origen infeccioso, que
se inicia en la comunidad o durante los dos primeros días del ingreso hospitalario o que inicia dentro de las dos primeras semanas de
la internación en casas de reposo o similares.

Microorganismo más frecuentemente asociado a NAC es Streptococcus pneumoniae (responsable de alrededor de 2/3 de los casos),
Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae, Legionella pneumophila. Chlamydia sp. y virus respiratorio, entre otros.

La adquisición del microorganismo puede realizarse por:

-Aspiración de microorganismos comensales de la nasofaringe u orofaringe
-Inhalación de agentes microbianos presentes en el ambiente.
-Diseminación hematógena de un foco primario de cualquier parte del cuerpo.
 NAC x aspiración de
MO.

Resolucion de la infeccion mediante Liberación de

fagocitosis por los macrofagos: endotoxinas.
eliminando neutrofilos degenerados,
fibrina y bacterias.
Respuesta inflamatoria: atraccion de
neutrofilos, liberacion de mediadores
Hepatizacion gris: ↓ la hiperemia inflamatorios, acumulacion de
y los leucocitos y fibrina se exudado.
concentran el la parte del pulmón
afectada.

Hepatizacion roja: dilatacion masiva de

los capilares y memb. alveolar
Alteracion V/Q llevando a la generandose la entrada de MO,
hipoxemia e hipercapnia. neutrófilos, hematies y fibrina al alvéolo.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Al menos un síntoma o signo de compromiso sistémico:
- Fiebre.
- Sudoración
- Escalofríos
- Mialgias
- Frecuencia cardíaca >100x`.
Síntomas de infección respiratoria baja como tos, expectoración y al menos otro síntoma o signo como:
- Dolor torácico
- Disnea
- Taquipnea
- Ausencia localizada del murmullo vesicular
- Crepitaciones localizadas
- Alteraciones sensoriales
- Descompensación de patologías crónicas.
Otros: Estado mental alterado, decaimiento, anorexia.

COMPLICACIONES
Pleuritis: inflamación de la pleura.
Derrame pleural: acumulación patológica de líquido en el espacio pleural, en general el líquido se reabsorbe en 1 o 2 semanas, a
veces se requiere aspiración por toracocentesis.
Atelectasia: colapso de los alveolos.
Resolución tardía: como resultado de la infección persistente y se manifiesta en la Rx tórax por una condensación residual. Las
manifestaciones clínicas habitualmente se resuelven en 2 a 4 semanas. En general ocurre en paciente ancianos, malnutridos,
alcohólicos o con EPOC.
Absceso pulmonar: complicación frecuente de la neumonía por S. aureus y en la producida por germines gram (-).
Empiema: acumulación de exudado purulento en la cavidad pleural. Es muy poco frecuente pero requiere tratamiento ATB y drenaje
del exudado con un tubo de drenaje o por cirugía abierta.
Pericarditis- Endocarditis: es el resultado de la diseminación de MO, causante desde la pleura infectada o por vía hematógena al
pericardio o al endocardio.
DIAGNOSTICO
-Cuadro clínico
-RX Tórax con presencia de infiltrados.
Diagnóstico diferencial
Los diagnósticos diferenciales de infiltrados pulmonares en una radiografía de tórax que deben ser considerados son:
- Insuficiencia cardíaca congestiva
- Tromboembolismo pulmonar
- Neoplasia pulmonar
- Tuberculosis, etc.

TRATAMIENTO
El tratamiento debe ser iniciado inmediatamente luego de planteado el diagnóstico clínico SIN esperar el resultado de la radiografía de
tórax.

Criterios Clínicos de Inclusión para Manejo Ambulatorio de NAC en Adultos Mayores de 65 años:
Paciente adulto de 65 años y más con proceso inflamatorio pulmonar de origen infeccioso adquirido en el medio comunitario

Criterios Clínicos de Exclusión para Manejo Ambulatorio de NAC en Adultos Mayores de 65 años:
-Neumonía aspirativa.
- Co-morbilidad severa descompensada como cardíaca, renal, u otras.
- Neumonía en tratamiento ATB sin evidencias de mejoría o con deterioro clínico.
- Inmunodeficiencia primaria o secundaria.
- Tuberculosis activa.
- Alcoholismo con daño orgánico.
- Insuficiencia renal.
- Insuficiencia respiratoria crónica con oxigenoterapia domiciliaria.
- Reacción adversa conocida a los antibióticos indicados.
- Egreso hospitalario en los últimos 30 días.
- Inadecuada red social para asegurar el cumplimiento de terapia indicada.

CURB-65 Score
Criterio de severidad de NAC-MA según The British Thoracic Society.
Asignar un punto ante la presencia de alguna de las siguientes condiciones clínicas:
- C: confusión mental
- U: urea >7mmol/l (equivalente a BUN > 23mg/dl)
- R: frecuencia respiratoria (≥ 30/min)
- B: presión arterial (BP) sistólica < 90 o diastólica ≤ 60 mmHg
- 65: edad ≥65 años
* Si no dispone de la determinación, considere los antecedentes clínicos.
Con puntaje CURB-65 0 ó 1 y 2:
-Solicitar RX. Tórax. Para descartar otras patologías.
-Considerar exámenes complementarios: hemograma, VHS, urea o nitrógeno ureico y glicemia.
-Iniciar tratamiento ATB empírico primeros 48 horas o 2 días.
Primer control médico a las 48 horas de realizado el diagnóstico:
Para evaluar respuesta clínica, exámenes y RX. Tórax, completar tto. ATB hasta 7 días.
-Evaluar hoja de registro de temperatura.
- Evaluar saturación de oxígeno si está disponible.
Segundo control médico al 7° día:
-Evaluar respuesta clínica y retorno a actividades habituales.
-Evaluar necesidad de control de radiografía de tórax o de derivación a especialistas.
-Evaluar criterios de alta:
Resolución o reducción importante de los síntomas generales y respiratorios, conversión a esputo mucoso,
estabilidad hemodinámica y respiratoria.
-Indicar inmunización al final del tto. Ambulatorio en caso que no se haya vacunado.
 Vacuna contra Virus Influenza.
 Vacuna contra Streptococcus pneumoniae.(Incluida PNI)

Terapia Antimicrobiana Recomendada para las primeras 48 horas

- Amoxicilina 1g cada 8 horas VO o
- Amoxicilina 500 mg más ácido clavulánico125 mg cada 12 horas VO.
(De preferencia en pacientes con enfermedad respiratoria crónica).

En pacientes alérgicos a penicilina iniciar terapia ATB para los primeros 2 días.
- Claritromicina 500 mg c/12 horas o
- Azitromicina 500 mg al día

Indicar hospitalización durante el tratamiento en caso de:

- Persistencia de la fiebre con compromiso importante del estado general.
- Saturación de oxígeno menor de 90%.
- Aparición de nuevos síntomas o signos.
- Intolerancia oral o reacción adversa a medicamentos.
- Presencia de infiltrados múltiples, cavitaciones o compromiso pleural en la RX Tórax.
- Falta de expansión pulmonar o la dificultad en la eliminación de las secreciones
- Enfermedad respiratoria crónica.

Indicar Terapia Kinésica:

- Falta de expansión pulmonar o la dificultad en la eliminación de las secreciones.
- Enfermedad respiratoria crónica.

Educación sobre la Enfermedad al Paciente y/o Entorno Familiar

- Consulta precoz en caso de agravamiento de síntomas.
- Cuidados de tratamiento en domicilio.
- Control de temperatura y llene de hoja de registro.
- Criterio de seguimiento, controles programados.
- Regreso a actividades habituales.
- Prevención secundaria del contagio/recurrencia.
- Consejería para la cesación de tabaquismo.
- Prevención con vacuna si no las ha recibido.
GES-NAC??? AMBULATORIOO??

PROGRAMAS MINISTERIALES
1. Programa Enfermedades Respiratorias del Adulto (ERA).
 Programa ministerial dirigido a la población de 20 años y más, beneficiaria de FONASA e inscritas en el CESFAM
correspondiente.
 El objetivo principal de éste es disminuir la morbi-mortalidad por enfermedades respiratorias en el adulto.
 A cargo de profesionales de Enfermería, kinesiología y medicina.
 El programa trata de forma integral las siguientes patologías de las vías aéreas: Asma bronquial, Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica (EPOC), Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC).
 Las actividades realizadas son control crónico, paciente agudo, tratamiento en exacerbaciones, visita domiciliaria, toma de
espirometría, realización de terapia de cese de tabaco, promoción de hábitos saludables, prevención de exacerbaciones e
infecciones respiratorias y talleres de intervención grupal.

2. Meta sanitaria 2011-2020-Elige vivir sano

Objetivo sanitario de la década 2011-2020:
1.-Reducir la carga sanitaria de las enfermedades transmisibles y contribuir a disminuir su impacto social y económico.
1.4Reducir la mortalidad por infecciones respiratorias agudas.
Meta: Mantener la tasa de mortalidad proyectada por infecciones respiratorias agudas. Al 2015 se estima una tasa de 10,4 por 100.00.

Estrategias
Dentro de las estrategias desarrolladas durante los últimos 20 años para disminuir la mortalidad por se encuentra la incorporación de
la vacuna anti-influenza en Chile, que se
inició a partir de 1997, con campañas masivas de vacunación, recomendadas por los CDC, dirigidas a adultos mayores de 65 años y
enfermos crónicos, que estaban bajo control y tratamiento médico en el Sistema Nacional de Servicios de Salud (Moreno, C., 2000).
La cobertura de la estrategia de vacunación contra la influenza, el año 2010, alcanzó 90,4% (PNI).
Las campañas de invierno corresponden a un plan orientado a resolver el aumento de las consultas en el período invernal, lo que
permite una atención oportuna de la población. Como parte de este plan, se implementan ciertas medidas destinadas a ampliar las
coberturas de atención, como son el programa de apoyo diagnóstico radiológico, la atención de hospitalización abreviada en salas
IRA, la aplicación de score de riesgo de morir por neumonía, la reconversión de camas hospitalarias y el apoyo financiero para recurso
humano, fármacos y equipamiento.
En el ámbito de la vigilancia, el Decreto 158/04 actualizado el año 2010, incorporó como enfermedades de notificación obligatoria la
neumonía y la infección respiratoria aguda grave (IRA grave).
También se mantiene la vigilancia centinela de la influenza, como herramienta que contribuye a evaluar el impacto de las medidas de
control implementadas.
Esta vigilancia permite conocer las cepas circulantes y los cambios en el perfil epidemiológico de la enfermedad.
La vacuna Neumo 23 en los AM inmunocompetentes, de 65 o más años, la efectividad de la vacunación es de 75%, mientras que en
el grupo de pacientes con enfermedades crónicas oscila entre un 65% y un 84%.Los estudios epidemiológicos sugieren que la vacuna
entrega protección durante al menos nueve años, por lo que no se recomienda la revacunación rutinaria en personas
inmunocompetentes (Farjas, M., et al., 2009).
El Programa de Enfermedades Respiratorias del Adulto (ERA), que empezó el año 2001, tuvo como objetivo reducir la mortalidad y
letalidad de estas enfermedades en Chile.
La Estrategia Nacional de Salud 2011-2020 propone dos grupos de estrategias:
(1) Procurar coberturas adecuadas de inmunizaciones.
(2)Mejorar la prevención y tratamiento de las neumonías.

PROCESO DE ATENCION DE ENFERMERIA

VALORACIÓN
Datos personales: edad>60 años, ocupación, previsión, nivel educación, religión, tipo de vivienda, saneamiento ambiental básico,
redes de apoyo, vías de acceso.
Anamnesis remota
-Antecedentes mórbidos: HTA-DM-DLP, VIH(+), cáncer.
-Antecedentes mórbidos familiares: infección por patologías respiratorias.
-Antecedentes quirúrgicos: transplante.
-Antecedentes gineco-obstetricos
-Hábitos de la vida diaria: Sedentarismo, obesidad, mala alimentación.
-Hábitos nocivos para la salud: TBQ-OH-drogas.
-Alergias: Penicilinas (tratamiento de primera línea).
-Medicamentos de uso habitual: corticoides, radioterapia, quimioterapia, terapia inmunosupresora posterior a transplante).
Anamnesis próxima
-Motivo de consulta: Al menos un síntoma o signo de compromiso sistémico: Fiebre, Sudoración, Escalofríos, Mialgias, Frecuencia
cardíaca >100x`.
-Síntomas de infección respiratoria baja como tos, expectoración y al menos otro síntoma o signo como: Dolor torácico, Disnea,
Taquipnea, Ausencia localizada del murmullo vesicular, Crepitaciones localizadas, Alteraciones sensoriales y descompensación de
patologías crónicas.

-Exámenes de laboratorio: RX Tórax con presencia de infiltrados.

-
localizadas. Sudoración, escalofríos.

FACTORES DE RIESGO
FR personales FR familiares FR entorno
AM. Miembros de la familia con infecciones respiratorias. Contaminación ambiental.
Comorbilidades. Baja ventilación del hogar.
Vive solo.
Baja escolaridad.
Bajo nivel socioeconómico.

FORTALEZAS Y DEBILIDADES
Fortalezas Debilidades
 Vacuna contra Virus Influenza.  AM.
 Vacuna contra Streptococcus pneumoniae.( Incluida PNI)  Comorbilidades.
 Casado.  Baja escolaridad.
 Hijos.  Bajo nivel socioeconómico.
 Previsión FONASA.
 Religión católica.
 Recibe ingreso por jubilación.
DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA
 Alteración del intercambio gaseoso r/c infiltración del parénquima pulmonar
 Alteración de la función respiratoria r/c infiltración del parénquima pulmonar
 Limpieza ineficaz de la vía aérea r/c colonización bacteriana o viral m/p tos productiva y auscultación de crepitaciones
localizadas en bases pulmonares.
 Proceso infeccioso en curso de la vía aérea baja r/c colonización bacteriana o viral m/p rx de torax que evidencia infiltrado
pulmonar y sintomatología clínica compatible. (Fiebre, sudoración taquicardia, otras).

PLAN DE ATENCION
La Enfermera mantendrá al paciente en:
-Posición fowler durante el turno.
-Reposo absoluto durante el turno.
-La Enfermera realizara control de signos vitales c/4 horas, con énfasis en la FC, T y saturación de oxígeno.
-La Enfermera realizara examen físico exhaustivo del paciente.
-La Enfermera responsabilizara a la TENS en la instalación del sistema de oxigenoterapia:
-Del sistema:
 Verificar que no existan fugas en el circuito.
 Verificar que el flujómetro se encuentre en los lts. según la indicación médica.
 Mantener humidificador con agua bidestilada.
 Cambio del humidificador cuando quede < de ¼ de su capacidad.
-Del paciente:
-Mantener naricera in situ durante todo el turno, observado cada 4 horas.
-Valorar indemnidad de la mucosa nasal y piel circundante al inicio del turno y fin de turno.
-Valorar zonas de la piel en contacto directo con el sistema al inicio y fin de cada turno.
-Movilizar zonas de contacto de la piel con NRC, c/6 horas.
-Proteger zona retro auricular con apósito pequeño.
-Encargar al personal auxiliar aseo de cavidad nasal a la 07 y SOS.
-La Enfermera valorará al inicio y durante el turno VVP permeable.
-La Enfermera administrará terapia ATB EV, según indicación médica.
-La Enfermera supervisará durante el turno la administración de medicamentos por el personal auxiliar de enfermería.
-La Enfermera y el personal auxiliar estimularán la ingesta oral del paciente.
-La Enfermera vigilará la ingesta oral del paciente y registrará cantidad de ingesta.
-La Enfermera coordinará con kinesiólogo, KNTR indicadas por médico.
-La Enfermera realizará control con exámenes de sangre parámetros infecciosos, según indicación médica.
-La Enfermera durante el turno registrará las actividades realizadas en la hoja de enfermería.
-La Enfermera informará durante el turno cambios del paciente al médico tratante.

FUNCIONES DE ENFERMERIA
Asistencial
 Control de signos vitales
 Valorar cambios en el estado general.
 Examen físico.
 Administración de medicamento.
 Toma de exámenes de sangre.
 Avisar en caso de cambios en la evolución del paciente al médico tratante.
 Apoyo emocional.
Docente
 Mantención de la suspensión del hábito tabáquico, motivación.
 Educar sobre la importancia de la vacunación antiinfluenza.
 Educación al alta.
Administrativa
 Registrar cambios del paciente en ficha clínica.
 Supervisar actividades encargadas al técnico y auxiliar.
 Supervisar registros del personal técnico y auxiliar en hoja de enfermería.
Investigativa
 Revisión bibliográfica acerca de la patología.
 Revisión sobre manejo de patología según guías GES.
 Revisión acerca de garantías explicitas en salud en NAC.

NIVELES DE PREVENCION
Primaria
-Alimentación saludable
-Fomento de la actividad física
-Fomento de vacunación
-EMP-EMPAM

Terciaria
-Prevención de otras patologías

NIVELES DE ATENCION
Primario
-Control de comorbilidades
-Consejería antiTBQ
-Educación de ventilación en el hogar
-Educación acerca de evitar el uso de calefacción con carbón o leña
-Evitar concurrencia de lugares con aglomeración de personas
-Evitar contacto con personas con infecciones respiratorias.

Secundaria
-Informar acerca del GES.
-Educar acerca de la patología.
-Control con Rx. Tórax
-Educar acerca de efectos adversos de los medicamentos.
-Educación acerca de complicaciones de la enfermedad.
-Educación al alta

Terciario
Tratamiento KNT
 PANCREATITIS

FISIOLOGIA
Páncreas mantiene funciones endocrinas y exocrinas. La secreción de enzimas pancreáticas hacia el tubo digestivo a través del
conducto pancreático representa la función exocrina. La secreción de insulina, glucagón y somatostatina directamente a la circulación
sanguínea constituye la función endocrina.
La secreción pancreática proviene de las células acinares, de las que depende la producción de enzimas y de las células de los
conductos, que secretan agua y electrolitos. La secretina producida por las células S del duodeno en respuesta al HCL gástrico,
estimula la secreción de Na+ y HCO3. La colecistoquinina (CCK), producida a lo largo del intestino delgado en respuesta a
aminoácidos y oligopéptidos, estimula la secreción de las células acinares, las que también responden al estímulo vagal gracias a sus
receptores para acetilcolina. La tripsina y los ácidos biliares inhiben la producción de CCK.
Durante el ayuno la secreción pancreática es mínima y las células acinares se acumulan en los gránulos de zimógeno, las enzimas y
proenzimas que van sintetizando. El jugo pancreático no contiene enzimas proteolíticas ni fosfolipasas activas, las que se secretan
como proenzimas. La enteroquinasa secretada por el epitelio intestinal transforma el tripsinógeno a tripsina, la que a su vez activa al
resto de las proenzimas. La amilasa y la lipasa son secretadas en su forma activa. Las enzimas proteolíticas y la fosfolipasa son
particularmente peligrosas para la integridad de las células y sus membranas. El jugo pancreático contiene anti tripsinas que evitan la
activación de estas enzimas en los conductos del órgano.
El páncreas tiene una gran reserva funcional: basta un 10-15% de su secreción post prandial para digerir los componentes de una
dieta habitual. Por esta razón, el uso clínico de extractos pancreáticos no tiene sentido, salvo en los pacientes con pancreatitis crónica
avanzada o con obstrucción total del conducto pancreático.

Páncreas Exocrino:
Las secreciones de la porción exocrina del páncreas se acumulan en el duodeno en el nivel de la ámpula de Váter. La ámpula está
rodeada por el esfínter de Oddi, el cual controla parcialmente la velocidad con la cual las secreciones del páncreas y de la vesícula
biliar desembocan en el duodeno.
Las secreciones del páncreas exocrino son enzimas ricas en proteínas y un líquido con abundantes electrolitos. Las secreciones son
muy alcalinas debido a su alta concentración de bicarbonato de sodio (pH 8.1 a 8.5) y pueden neutralizar el jugo gástrico tan ácido
que entra en el duodeno. Las enzimas secretadas incluyen amilasa, que ayudan a la digestión de los carbohidratos, tripsina, que
ayuda a la digestión de las proteínas y lipasa que es de utilidad para la digestión de las grasas. Las hormonas que se originan en el
sistema gastrointestinal estimulan la secreción de estos jugos pancreáticos. La secretina representa el principal estímulo para que
aumente la secreción de bicarbonato por el páncreas.

Páncreas Endocrino:
- Células alfa dan origen a glucagón
- Células beta dan origen a la insulina
- Células delta originan somatostatina

DEFINICION
Patología del páncreas que compromete diversos grados de inflamación aguda o crónica que llevan hasta la necrosis glandular y
periglandular de magnitud variable. Su curso clínico comprende cuadros de evolución benigna de tratamiento esencialmente médico,
hasta enfermedades muy graves con complicaciones importantes, algunas de las cuales son de manejo quirúrgico.

EPIDEMIOLOGIA
- La incidencia de pancreatitis aguda en Chile es desconocida.
- 4/100.000 habitantes en 2000 en Chile.
- La pancreatitis aguda es leve en aproximadamente el 80% de los casos. Pese a que sólo el 20% de los casos cumple con los
criterios de gravedad, el 95% de los muertos por pancreatitis proviene de este subgrupo.

FACTORES DE RIESGO
- Consumo de OH, alcoholismo.
- Colelitiasis
- Obesidad
- Estados metabólicos como:
 Hipertrigliceridemia
 Hiperlipidemia
  Hipercalcemia
 Uremia
 Desnutrición
- Factor hereditario
- Ca pancreático o Ca vesicular
- Traumatismos (Cx)
- Exámenes como ERCP.
- Infecciones: mycobacterias, varicela, Epstein barr, áscaris)
- Estasis biliar: triada de Wirchow.

CAUSAS
-Litiasis biliar: 75% de las pancreatitis agudas están asociadas a la presencia de litiasis biliar
-OH: 10 a 20% se asocian a la ingesta exagerada de alcohol. O transgresión alcohólica alimentaria. El consumo de OH puede causar:
a. Toxicidad: OH y sus derivados tienen toxicidad directa sobre células pancreáticas
b. Hipersecreción hormonal.
c. Obstrucción canicular u reflujo biliar: produciría obstrucción a la excreción del jugo pancreático por edema de la
ampolla de váter.
-Otros: En un 10% no se identifica un claro factor causal, pueden ser; microlitiasis vesicular, alteración metabolismo lipídico, etc.
-Hiperlipidemia: La hiperlipidemia preexistente, o alteraciones en el metabolismo de los lípidos, en la medida que se investiga, ha
aumentado su presencia como asociación etiológica (5-10%),
-Post cx: La pancreatitis aguda post-quirúrgica (posterior a alguna cirugía biliopancreática, gástrica o post papilotomía endoscópica),
ha disminuido su incidencia a menos del 5%. (CPRE). También traumas abdominales.
Causas muy poco frecuentes: Ca pancreático, Ca periampular, fibrosis quística, parotiditis.

TIPOS
Anatomopatológicamente:
- Forma edematosa o intersticial: de curso clínico en general favorable.
- Forma necrohemorrágica: suele cursar con complicaciones y de evolución en general más grave.

Curso clínico:
- Aguda: puede presentarse como un solo episodio o una serie de ataques recurrentes. En esta forma, a excepción a la P.A.
por OH, el páncreas retorna a su estado normal después de un tratamiento efectivo.
- Crónica: se presenta como destrucción progresiva y permanente del páncreas, en la cual el tejido normal es reemplazado por
tejido fibroso. Esta condición puede conducir eventualmente a la insuficiencia crónica de hormnas pancreáticas. Hay una
destrucción tanto anatómica como funcional, se asocia a alcoholismo en el 75-80% de los casos. Por razones desconocidas,
estos pacientes secretan al jugo pancreático una proteína que precipita sales de calcio y van obstruyendo gradualmente los
conductos. La enfermedad no guarda relación alguna con la litiasis biliar.

FISIOPATOLOGIA
*Dolor abdominal y elevación de los niveles de amilasa y lipasa sérica.
*Activación intrapancreática de proenzimas, necrosis+daño vascular, inflamación, hemorragias.

Páncreas tiene 3 mecanismos de protección:

1. Síntesis de enzimas en forma inactiva.
2. Presencia intracelular de sustancias inhibidoras
3. Secreción de enzimas de forma inactiva.

El páncreas normalmente secreta una gran cantidad de enzimas, entre ellas la tripsina, la quemotripsina, las amilasas, lipasas,
elastasas, carboxipeptidasa A y B, etc. La gran mayoría de ellas son enzimas líticas que normalmente se secretan en forma de
precursores inactivos, los cuales junto con inhibidores enzimáticos presentes en el jugo pancreático, protegen al páncreas de su auto
digestión. Los eventos iniciales patogénicos de la Pancreatitis Aguda no están del todo aclarados. Existen evidencias de que la
presencia de uno o más de los siguientes factores, aumento de la presión intraductal en el sistema excretor pancreático (litiasis biliar),
reflujo de bilis al Wirsung, hipertrigliceridemia aguda o preexistente, daño isquémico, disrupción de algún conducto excretor (trauma),
etc.
Por mecanismos todavía desconocidos, las proenzimas pancreáticas se activan dentro del órgano, desencadenando un daño celular
que puede llegar hasta la necrosis. La hipótesis con mayor fundamento experimental plantea que los gránulos de zimógeno en
formación pueden fusionar sus membranas con las de lisosomas y que serían las enzimas de estos últimos las que activarían las pro
enzimas.
Particularmente agresivas son la fosfolipasa, que destruye membranas celulares, y que liberada al plasma pueda dañar al alvéolo
pulmonar y los glomérulos; la elastasa, que destruye paredes arteriales y puede producir hemorragia dentro del páncreas y en sus
vecindades; y todas las proteasas que destruyen tejidos. La acción de la lipasa lleva a la esteatonecrosis y a la hipocalcemia, por
captura del Ca++ plasmático y su unión a ácidos grasos libres.
La inflamación que da el nombre a la enfermedad es secundaria al daño celular y proporcional a él.
Puede aparecer pseudoquiste como complicación, en donde se pueden formar tabiques alrededor de este líquido quístico los cuales
se pueden convertir en abscesos. (Colecciones)
Consecuencias: daño microvascular, trombosis, necrosis tisular, saponificación del tejido graso, liberación de radicales libres y
eventualmente gatillamiento de una respuesta inflamatoria sistémica.

Evolución en fases:
1. Activación prematura enzimática
2. Inflamación intrapancreática e insuficiencia micro y macrovascular.
3. Inflamación y alteraciones extra pancreáticas y sistémicas.

Pancreatitis por litiasis biliar:

En los pacientes portadores de colelitiasis, la pancreatitis aguda es más frecuente en aquellos con cálculos vesiculares pequeños, y/o
coledocolitiasis, y/o conducto cístico ancho y/o conducto biliopancreático distal común largo.
La pancreatitis aguda se inicia por la obstrucción del conducto pancreático por un cálculo en la ampolla de Váter, aunque sea una
obstrucción transitoria, con aumento de la presión intraductal, reflujo biliar a los conductos pancreáticos y eventual contaminación
bacteriana por este mecanismo.
2 teorías del desencadenamiento:
a. Teoría del reflujo: la impactación de un cálculo en el colédoco provocaría pancreatitis ´por reflujo de bilis hacia el conducto
pancreático. Además, el paso repetido de cálculos hacia el duodeno determinaran trauma e incompetencia del esfínter de
Oddi, con reflujo de contenido duodenal al conducto pancreático.
b. Teoría de la obstrucción: por variadas causas como impactación de un cálculo, edema de la ampolla de váter, estenosis de la
papila menor, se produce hipertensión intraductal. Como consecuencia el jugo pancreático se extravasa en el parénquima
glandular y así se desencadenara la pancreatitis. Las lesiones en el conducto pancreático producido por diversos motivos
también son capaces de provocar pancreatitis aguda.

Pancreatitis por OH:

La ingesta alcohólica excesiva es un factor asociado a crisis de pancreatitis aguda a repetición, que si bien el primer episodio puede
ser de gravedad, las crisis posteriores son clínicamente menos importantes y conducen a la enfermedad de la Pancreatitis Crónica
recurrente.
Las teorías para explicar la pancreatitis aguda por alcohol son diversas. Se han postulado:
1- Un efecto tóxico directo e hiperlipidemia aguda inducida por el alcohol.
2- Obstrucción de los conductos pancreáticos secundarios por acumulación de tapones proteicos.
3- Anormalidades de la motilidad del esfínter de Oddi.
En la mayoría de estos casos de pancreatitis aguda, ésta se produce 24 a 48 horas después de la ingesta, siendo poco frecuente el
encontrar niveles altos de *alcoholemia simultáneamente al evento clínico del dolor abdominal inicial.

Pancreatitis por hipertrigliceridemia:

Los pacientes portadores de hiperlipidemias y que presentan con mayor frecuencia esta enfermedad, son sólo un extremo de esta
población susceptible. Se acumula grasa disminución de la circulación del páncreas tejido a necrosar se calcifica y se necrosa
más.

Pancreatitis por trauma pancreático:

La Pancreatitis Aguda post quirúrgica ocurre por compromiso directo del páncreas o de su irrigación, en cirugías extrabiliares,
pancreáticas y en trauma, y/o por compromiso obstructivo del sistema excretor pancreático, en cirugías biliares o post-CPRE (1-3% de
las papilotomías por CPRE)
MANIFESTACIONES CLINICAS
Síntomas:
-Dolor abdominal en el 90% de los pacientes. De inicio rápido, intenso, constante, ubicado en el hemiabdomen superior, clásicamente
irradiado "en faja", de difícil control. Irradiación al dorso presentan el 50% de los pacientes.
-Vómitos y estado nauseoso en el 70-90% de los pacientes.
-Anorexia en el 85% de los pacientes.
-Distensión abdominal
-Íleo paralítico
-Colapso cardiocirculatorio en especial en aquellos casos más graves.

Examen Físico:
-Taquicardia
-Taquipnea-respiración superficial
-Hipotensión.
-Reducción ruidos hidroaéreos.
-Agitación psicomotora en ocasiones.
-Fiebre, diaforesis.
-Ictericia (si causa es litiasis).
-Coagulopatía.
-Ocasional: derrame pleural izquierdo, hipoventilación en las bases pulmonares, signos de irritación peritoneal.
-Signo de Mayo-Robson: dolor a la palpación del ángulo costo lumbar posterior izquierdo.
-Signo de Cullen: equímosis periumbilical.
-Estos dos últimos signos, se ven entre el 1 al 3% de los pacientes y se deben al sangrado retroperitoneal.

Laboratorio:
Amilasa Sérica:
- Esta enzima digiere los carbohidratos, se produce en páncreas y glándulas salivales. Cuando el páncreas se enferma se
libera amilasa a la sangre.
- Está elevada en el 85% de los casos. Puede ser normal porque su elevación es fugaz (2 a 12 horas desde el comienzo de
SyS) y el examen se tome tarde, o porque existen niveles de triglicéridos muy elevados o si se trata de una nueva crisis
aguda de una pancreatitis crónica recurrente con insuficiencia pancreática.
- Si se triplica, asegura el diagnostico de pancreatitis aguda.
- No es específica. Su valor no se relaciona con gravedad.
- Puede estar elevada en otros cuadros intra-abdominales: colecistitis aguda, coledocolitiasis, úlcera perforada, accidente
vascular mesentérico, etc.).
- VN 40-140U/Lt o 23-85 U/Lt
Amilasa Urinaria:
- Su elevación es más persistente que la amilasa sérica (7-10 días).
- Se suele pedir en mediciones de orina de 24 hr.
- Es más sensible que la amilasa sérica.
- VN 2,6-21,2 U/Lt
Amilasa en Líquido Peritoneal o Pleural:
- Su especificidad es similar a la amilasa sérica.
Lipasa Sérica:
- Enzima secretada por el páncreas dentro del intestino delgado. Ayuda a que el cuerpo absorba la grasa descomponiéndola
en ácidos grasos.
- Mayor especificidad y sensibilidad (955)
- Aparece en sangre cuando hay daño pancreático, en pancreatitis aguda se eleva 2 veces su valor normal.
- Es de gran utilidad porque es más específica y su elevación es más prolongada que aquélla de la amilasa sérica (5 a 8 días).
- VN 0-160 U/Lt o 2,6-21,2 Ul/h
Calcio Sérico:
- Es un parámetro indirecto y no específico la presencia de hipocalcemia.
- VN 8,5-10,5 mg/dl
Exámenes Generales:
- Para evaluar el compromiso sistémico de la enfermedad y determinar su pronóstico: Hemograma, glicemia, pruebas de
función renal, pruebas hepáticas, gases arteriales, etc.
Perfil bioquímico
- Hipocalcemia: En el curso de las primeras 48 horas demuestra gravedad, se fija en las áreas de necrosis grasa.
- Hiperglicemia.
- LDH: mide daño tisular.
- BUN: mayor a 5mg/dl indica mal pronóstico en las primeras 48 horas.
- Albúmina disminuye
- SGOT demuestra lo mismo que LDH e Hiperglicemia
- Bilirrubina total disminuye.
Hemograma
- Hematocrito mayor del 50% (hemoconcentración por perdida de plasma al espacio retroperitoneal).
- Caída del HTO en más de 10 puntos porcentuales en las primeras 48 horas indica mal pronóstico.
- Leucocitosis: por proceso inflamatorio (lo mismo que hiperglicemia).
Perfil lipídico
- Hipertrigliceridemia
Gases arteriales
- Pao2 <o= 60mmHg, hipoxemia en el 25% de los pacientes, IRA indica mal pronóstico en las primeras 48 horas.

DIAGNOSTICO
Estudio De Imágenes.

Tomografía Axial Computarizada: (TAC)

Es el método de imágenes de mejor rendimiento en el diagnóstico de pancreatitis aguda y en el seguimiento de su evolución. Entrega
información anatómica y puede tener un valor pronóstico. A través de los criterios de Balthazar entrega información relevante respecto
a la condición del paciente, índice de severidad por TAC.

CRITERIOS MODIFICADOS DE BALTHAZAR

Radiología Convencional:
La Rx simple de abdomen es útil realizarla en el momento del ingreso para orientar en el diagnóstico diferencial de otros cuadros
agudos abdominales. Puede mostrar el signo del "asa centinela" en el hipocondrio izquierdo y signos de íleo. La Rx tórax puede
mostrar atelectasias basales, elevación del diafragma y un derrame pleural izquierdo.
Ecografía Abdominal:
La visualización de la glándula pancreática no es fácil. Las formas "edematosas" suelen verse mejor. Su utilidad radica en la
evaluación y diagnóstico de la patología biliar asociada y en el seguimiento de algunas de sus complicaciones (pseudoquiste,
colecciones, etc.). Un examen negativo no excluye el diagnóstico de pancreatitis aguda.
Colangiopancreatografía Retrógrada (ERCP):
Su principal valor es en las etapas iniciales de una pancreatitis aguda biliar en que puede cambiar la evolución de la enfermedad. Más
controvertida es su indicación y papilotomía en pancreatitis agudas no biliares. Puede tener más complicaciones que en otras
indicaciones. También es útil en el tratamiento de algunas complicaciones de la pancreatitis aguda: pseudoquistes pancreáticos.

Diagnóstico Diferencial: Debe establecerse con otros cuadros abdominales agudos: úlcera péptica perforada, patología biliar aguda,
infarto mesentérico, íleo mecánico, peritonitis, etc. El infarto miocárdico de cara diafragmática puede ser también un diagnóstico
diferencial de pancreatitis aguda

TRATAMIENTO
El tratamiento de la pancreatitis aguda es fundamentalmente médico y expectante en aquellos pacientes con formas leves de la
enfermedad y que no presenten complicaciones graves. No se dispone de medicamentos específicos para esta enfermedad. La
cirugía se reserva para el tratamiento de algunas de sus complicaciones y eventualmente para intentar cambiar el curso de la
enfermedad en aquellas formas más graves.

Tratamiento Médico:
- Alivio del dolor: No usar morfina u otros opioides. Usar meperidina, metamizol, buprenorfina u otro. En dolores graves se
puede utilizar la petidina y la metadona ya que no producen espasmos del esfínter de Oddi.
- Reposo absoluto, para disminuir agravamientos propios de patología como fiebre por aumento del metabolismo, acentuó de
náuseas y vómitos, además de incremento requerimiento energético, lo que aumenta la necesidad de insulina del páncreas
produciendo esfuerzo extra al páncreas.
- Reposición adecuada del volumen, se emplean al menos 3 a 4 lts.
- "Reposo pancreático": Mantención de régimen 0 hasta que desaparezca el dolor, la fiebre o el íleo. Inhibir secreción gástrica
con bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de protones. Para no estimular la producción de enzimas por el páncreas.
- Uso eventual de sonda nasogástrica.
Ayuno por boca.
- Nutrición Parenteral y/o Enteral.
- Monitorización de la volemia (débito urinario, PVC), de la función cardiovascular, respiratoria y renal. Vigilar criterios
pronósticos y signos de complicaciones e infección.
- El uso de antibióticos profilácticos es aún discutido. Pueden ser indicados específicamente en las pancreatitis agudas biliares.
Ante la hipótesis de infección de la necrosis pancreática, tomar hemocultivos, punción bajo TAC de la necrosis e iniciar
tratamiento antibiótico. (Infección por translocación bacteriana).
- Oxigenoterapia según indicación: humidificada, dosificada, controlada y continua.
- HGT por la secreción de insulina de las células beta del páncreas.
- SNG a caída libre para descompresión producida por pancreatitis.
- SNY para alimentación enteral que debe llegar hasta el yeyuno, ya que la descarga de enzimas es en la segunda porción del
duodeno.

Tratamiento Quirúrgico:
1. Corrección de la patología biliar asociada. En este punto actualmente la CPRE ha ganado indiscutiblemente su indicación. Cuando
se trata de resolver la litiasis o microlitiasis vesicular se prefiere una cirugía diferida luego del episodio de pancreatitis aguda.
2. Tratamiento de las complicaciones locales:
- Necrosis infectada: Necrosectomías y drenajes asociado o no a lavado retroperitoneal o laparostomías.
- Absceso pancreático: Drenaje quirúrgico o, cada vez más frecuente, drenaje percutáneo con técnicas de radiología
intervencionista.
- Pseudoquiste pancreático: Representa la evolución de una pancreatitis aguda tipo necrohemorrágica sin infección de la
necrosis. Muchos se resuelven espontáneamente. Aquellos llamados pseudoquistes verdaderos (con alguna comunicación al
sistema excretor pancreático) deben ser drenados ya sea percutáneamente, vía endoscópica o por vía quirúrgica
realizándose un drenaje interno al estómago o al yeyuno por medio de un asa desfuncionalizada en "Y de Roux".
3. Pancreatoyeyunostomía: unión del conducto pancreático con el yeyuno para permitir drenaje de secreciones pancreáticas.
4. Resección amplia o extirpación del páncreas: se extrae el cálculo causante de la obstrucción y al mismo tiempo la vesícula.
Tratamiento de la pancreatitis aguda grave.
a. Evaluación pronostica
- Escala de RANSON
b. Tratamiento médico intensivo
- Soporte orgánico
- Antibióticos en necrosis según TAC
- CPER en pancreatitis biliar con ictericia o colangitis
- Soporte nutricional con sonda enteral distal al ángulo de Treitz
c. Identificación de la necrosis infectada
- Punción por aguja fina
d. Tratamiento quirúrgico
- Necrosis infectada o estéril con falla a tratamiento médico

PRONOSTICO
La pancreatitis aguda es una enfermedad con un espectro clínico muy amplio. La mayor parte de los pacientes (75-80%) responderán
a un tratamiento médico convencional con una evolución clínica favorable y generalmente con pocas o ninguna complicación.
El determinante principal en la evolución de una pancreatitis grave es la extensión de la necrosis pancreática y el riesgo de infección
de este tejido. Una evaluación adecuada con sistemas útiles de predicción de la gravedad y la obtención de una TAC de abdomen con
contraste debiera permitir seleccionar un grupo de pacientes que se benefician de una monitorización estricta y cuidados intensivos y
de la eventual utilización de otros recursos terapéuticos incluyendo a la cirugía.
Desde un punto de vista clínico se considera Pancreatitis Aguda Grave > 3 criterios de Ranson. La mortalidad se incrementa a
mayor número de criterios de Ranson

Criterios Pronósticos de Gravedad de Ranson.

En el ingreso En las primeras 48 horas
- Edad > 55, - Caída hematocrito > 10%
- Leucocitos > 16.000/mm3 - Aumento del BUN > 5 mg/dl Números de criterios Índice de Mortalidad
- Glicemia > 200 mg/dl - Calcemia < 8 mg/dl 0-2 1%
- LDH > 350 IU/litro - Pa02 < 60 mm Hg 3-4 16%
- SGOT > 250 IU/litro - Déficit de base > 4 mmol/litro 5-6 40%
- Secuestro de volumen > 6 litros 7-8 100%

COMPLICACIONES
Las complicaciones de la pancreatitis aguda se pueden clasificar en sistémicas y locales y suelen presentarse en 3 fases:
 una fase temprana o precoz (hasta el 4° día),
 una fase intermedia (5° día hasta la segunda semana) y
 una fase tardía (desde la 3° semana). En general las complicaciones sistémicas ocurren en la primera fase de la
enfermedad, en cambio las complicaciones locales se presentan en las fases intermedias y tardías de la enfermedad.

Complicaciones Sistémicas:
Ocurren en la primera fase temprana (hasta el 4to día)
La liberación de citoquinas, enzimas pancreáticas y radicales libres inician una respuesta inflamatoria sistémica, con una importante
hipovolemia secundaria a los vómitos y particularmente al gran 3° espacio en el retro peritoneo y cavidad abdominal. Esto puede
conducir a una falla cardiocirculatoria con hipotensión y shock, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal y falla orgánica múltiple.
Otras complicaciones sistémicas son las hemorragias digestivas, las alteraciones de la coagulación y el íleo paralítico.
- Sepsis no pancreática
- Coagulación intravascular diseminada
- Hipoglicemia
- Hipocalcemia
- Encefalopatía pancreática
- Derrame pleural.
Complicaciones Locales:
Se presentan en las fases intermedias (5° día a segunda semana) y tardía (desde 3° semana).
Estas corresponden a las complicaciones en el espacio retroperitoneal y cavidad abdominal.
- Obstrucción duodenal
- Obstrucción de la vía biliar
- Necrosis pancreática.
Ya como necrosis pancreática y peri pancreática, puede evolucionar a necrosis estéril (flemón pancreático), que se resolverá hacia el
pseudoquiste de páncreas o resolución espontánea.
Una grave complicación es la infección de la necrosis (necrosis infectada), que suele llevar al paciente a una sepsis y FMO o en
ocasiones a un absceso pancreático que deberá ser drenado.
Otras complicaciones locales son las hemorragias retroperitoneales, el pseudoaneurisma de la arteria esplénica, las colecciones peri
pancreáticas agudas, la trombosis de la vena esplénica, la trombosis portal, la necrosis del colon transverso, la fístula pancreática, etc.

GES: Patología no está cubierta por auge, pero si colecistectomía preventiva de Ca de vesícula entre los 35 a 49 años.

LEGAL
Ley 18.290, o Ley de Tránsito. En su artículo 115 A, la ley establece la prohibición de conducir bajo la influencia del alcohol, en estado
de ebriedad o bajo la influencia de sustancias estupefacientes o psicotrópicas.
Alcoholemia:
-En condiciones físicas o síquicas deficientes: sobre 0,0 y hasta 0,30 grs. de alcohol por litro de sangre.
-Bajo la influencia del alcohol: entre 0,31 y 0,79 grs. de alcohol por litro de sangre.
-Estado de ebriedad: sobre 0,8 grs. de alcohol por litro de sangre.

PROCESO DE ATENCION DE ENFERMERIA

VALORACION
-Presencia y características del dolor y las molestias abdominales. (Localización dolor, relación con consumo de alimentos y OH).
-Valorar el estado nutricional y de líquidos del paciente.
-Antecedentes de problemas a las vías biliares y consumo de alcohol.
-Valorar presencia de náuseas, vómitos, diarrea y esteatorrea (heces con grasas, tiene aspecto espumoso).
-Valorar sensibilidad abdominal, ruidos intestinales y suavidad y rigidez abdominal.
-Valorar patrón respiratorio.
-Valor antecedentes mórbidos: HTA, DLP, DM.
-Antecedentes familiares.

DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA
- Dolor abdominal r/c inflamación, edema, distensión pancreática e irritación peritoneal m/p manifestación del paciente de EVA
9/10, postura antiálgica, facie de dolor, taquicardia, taquipnea.
- Patrón respiratorio ineficaz r/c dolor intenso, infiltración pulmonar, derrame pleural y atelectasias, elevación diafragmática
secundario a la distensión abdominal.
- Alteración de la nutrición relacionado con el aumento de las necesidades metabólicas y la disminución de del consumo de
alimentos.
- Deterioro de la integridad cutánea relacionado con estado nutricional, reposo prolongado, drenajes y herida operatoria.
- Alto riesgo de trastornos de líquidos y electrolitos.
- Alto riesgo de necrosis del páncreas
- Alto riesgo de falla multiorgánica
PLAN DE ENFERMERÍA
Los principales objetivos son alivio del dolor e incomodidad, mejoramiento de la función respiratoria, mejoramiento del estado
nutricional, conservación de la integridad cutánea y ausencia de complicaciones.

Alivio Del Dolor Y Otras Molestias

Debido a que el proceso patológico causante del dolor es la auto digestión del páncreas, los objetivos del tratamiento son analgesia y
disminución de las secreciones enzimáticas. El dolor de la pancreatitis aguda es muy intenso y requiere abundante analgésicos. La
Petidina es el analgésico de elección, debe evitarse la morfina porque causa espasmo en el esfínter de Oddi. Se suspende la
alimentación oral para reducir la formación y secreción de secretina que estimula a las células del páncreas. Se administran líquidos y
electrolitos parenterales para restaurar el equilibrio de líquidos y mantenerlo. La aspiración nasogástrica se aplica para extraer las
secreciones gástricas y aliviar la distensión abdominal. La enfermera proporciona higiene y cuidado bucal frecuentes para disminuir la
incomodidad por la SNG y eliminar la sequedad.
Deben mantener reposo absoluto para disminuir la tasa metabólica y la secreción de enzimas pancreáticas y gástricas. El paciente se
mantendrá obnubilado debido al intenso dolor, los trastornos de líquidos y electrolitos y la hipoxia.

Mejoramiento del patrón respiratorio

Paciente en Posición semifowler para disminuir la presión en el diafragma y aumentar la expansión respiratoria.
Los cambios frecuentes de posición son necesarios para prevenir atelectasias y acumulación de secreciones respiratorias. Valorar
gases arteriales y oxímetro de pulso.

Mejoramiento del estado nutricional

No puede consumir alimentos por boca, mantener vigilancia de los resultados de laboratorio y peso diario. Lo más probable es que se
deje con nutrición parenteral total por lo que requerirá de catéter central, verificando la glicemia cada 4-6 horas con administración de
insulina en caso de requerirlo. Cuando el paciente se reintegra a la alimentación se procura alimentos ricos en carbohidratos y bajos
en proteína y grasas.

Mejoramiento de la integridad de la piel

Por la prolongada estadía en cama requiere cuidados de prevención de UPP, lo cual se agrava con el déficit nutricional. Tener
precaución con drenajes y herida operatoria si la hubiese.

Prevención de complicaciones
Prevenir alteración hidroelectrolítica por vómitos, diarrea, secuestro de líquido desde el vascular a la cavidad peritoneal, diaforesis y
uso de SNG. Realizar balance diario. En presencia de ascitis medir la circunferencia abdominal a diario. Se pudiera infundir unidades
de sangre y/o albumina para evitar el shock hipovolémico.

PLANIFICACION AL ALTA
- Prevención de nuevos ataques: evitar OH, los narcóticos, abuso opioides y las lesiones abdominales.
- Informar sobre síntomas que pueden indicar reincidencia o complicaciones: dolor, nauseas, vómitos, distención abdominal,
estratorrea, coluria, etc.
- Mantenimiento de una dieta blanda y baja en grasas.
- Evitar determinadas comidas para mantener las secreciones pancreáticas en su nivel mínimo.
- Explicar importancia de que continúe con su terapia farmacológica.

NIVELES DE PREVENCION
Primaria:
- Prevención y control del alcoholismo. Evitar que la persona se involucre con el OH antes de que esto ocurra. Educación a
niños y adolescentes acerca de los peligros del uso y abuso del OH. Incrementar la autoestima de los jóvenes de manera que
puedan soportar mejor la presión ejercida por el grupo.
- Prevención de cálculos biliares: no es posible evitarlo. La población con más alto riesgo son los obesos y aquellas que
padecen algunos trastornos metabólicos y hemolíticos. Recomendar la baja ingesta de grasa y motivar la ingesta generosa
de líquidos.
- Ojo los pacientes con fibrosis quística.
- Vacunación PNI tresvírica y opcional varicela.
Secundaria:
- Atención en familias con antecedentes de patologías biliares.
- GES: Guía Clínica 2010, Colecistectomía preventiva adultos de 35 a 49 años.
o Diagnóstico: Si tiene entre 35 a 49 años de edad y su médico sospecha que tiene síntomas de cálculos en la
vesícula y/o en las vías biliares dentro de 30 días tendrá la confirmación diagnóstica, la cual se realiza por ecografía.
o Tratamiento: Cirugía dentro de 90 días, desde la confirmación diagnóstica. En el tratamiento se hace la
diferenciación de la colecistectomía por vía laparoscópica
o y por vía clásica o abierta.
- Detectar a tiempo el consumo de OH y evitar consecuencias negativas: asesorías, A.A.

Terciaria:
- Tratar las complicaciones de la enfermedad o sus secuelas.
- Para el OH: rehabilitación y tratas las consecuencias.
- Educación en recaías o reagudizaciones. (Dieta baja en grasa, etc.).
- Involucrar a familia en refuerzo de contenidos acerca de enfermedad, cuidados sobre dieta y abuso OH.
- Invitarlo a participar en redes de apoyo disponibles.
- Enfermería de enlace con CESFAM correspondiente.

Extras!!

Cuidados enfermería ERCP

Previo
- Ayuno de 8 horas
- Quitar objetos movibles de la boca.
- Valorar alergias a medicamentos o colorantes de yodo.
- Valorar experiencia del paciente con exámenes de rayos X con bario, hace cuánto
- Disminuir angustia de paciente y aclarar dudas.
- Instalación de VVP de gran calibre en antebrazo izquierdo.
- Comprobar la existencia de las pruebas básicas de laboratorio que se exigen para el proceder
- Entrega y recepción del consentimiento informado
- CSV
 SINDROME CORONARIO AGUDO

Término que agrupa cuadros de dolor torácico de origen isquémico. La aparición de un SCA es secundaria a la erosión o rotura de
una placa ateroesclerótica que determina la formación de un trombo intracoronario.

Incluye 3 trastornos:
I. Angina inestable.
II. Infarto agudo al miocardio sin elevación ST.
III. Infarto agudo al miocardio con elevación ST.

EPIDEMIOLOGIA
Mundial
- Enfermedad cardiovascular es la 1ª causa de muerte en países desarrollados.
Chile
- 1ª causa de muerte en la población chilena adulta son las ECV. Entre ellas el IAM corresponde a la 1ª causa de muerte, con
una tasa de 36 x 100.000 habitantes.
- Mortalidad H > M y aumenta progresivamente con la edad.
- La enfermedad isquémica del corazón es la 1ª causa de AVISA en los hombres > 60 años.

FACTORES DE RIESGO
No modificables
- Edad: H > 45 años, M > 55 o postmenopáusica. < Diferencia después de los 65 años.
- Sexo: H3:M1
- Antecedentes personales de ECV.
- Antecedentes familiares de ECV.
- Menopausia precoz sin terapia estrogénica. Pérdida de estrógenos  Disminuye elasticidad de las arterias y activa RAAS 
HTA

Modificables
- HTA.
- DM.
- DLP.
- Obesidad.
- Asociadas al estilo de vida
o Tabaquismo.
o Consumo de alcohol y drogas (cocaína).
o Obesidad.
o Sedentarismo.
- Estrés físico y/o emocional.

ETIOLOGIA
- Ateroesclerosis coronaria (95%).
- Embolia.
- Estados de hipercoagulación.
- Espasmos coronarios severos.
- Arritmias.

FISIOPATOLOGIA
La ateroesclerosis se caracteriza por un depósito focal de colesterol y lípidos dentro de la pared íntima de la arteria.
La formación de la placa constituye el resultado de interacciones complejas entre los componentes sanguíneos y los elementos que
componen la pared vascular.
1) Formación de la placa de ateroma en las arterias coronarias
2) Lesión de placa
3) Convergen plaquetas, leucocitos, fibrina, lípidos
4) Formación de trombo + grasa
5) Estenosis arteria coronaria
6) Formación circulación colateral para mantener perfusión sanguínea al miocardio
7) Demanda de oxígeno es mayor a la suministrada por la circulación colateral
8) ISQUEMIA
9) Metabolismo celular del miocardio aerobio  anaerobio
10) Aumenta el ácido láctico
11) NECROSIS
12) Pérdida de capacidad contráctil del VI
13) ↓Volumen de eyección  ↓ GC  ↓ PA  Hipoperfusión celular.
14) SHOCK CARDIOGÉNICO

Mecanismo compensatorio
1) ↓ GC ↓ PA
2) Activa SNS
a. Catecolaminas: A, NA.
b. Cortisol:
3) ↑ GC ↑PA
4) Redistribución de flujo
5) Vasodilatación corazón, cerebro, pulmón, hígado
6) Vasoconstricción piel y riñones  Oliguria  Activación RAAS y ADH.

Proceso de curación
La respuesta del organismo a la muerte celular es el proceso inflamatorio. Dentro de las primeras 24 horas los leucocitos infiltran el
área. Las células cardíacas muertas liberan enzimas, que son indicadores diagnósticos importantes del IAM. Las enzimas proteolíticas
de los neutrófilos y macrófagos, eliminan todos los tejidos necróticos hacia el 2° o 3° día. Durante ese período la pared muscular
necrótica es fina. El desarrollo de circulación colateral mejora las áreas con perfusión deficiente, y puede limitar las áreas de lesión e
infarto.
La angina es un resultado de la isquemia causada por lesión celular reversible.
El IAM se produce como un resultado de la isquemia mantenida, que causa muerte celular irreversible.

CLASIFICACION
I. Angina estable
- Se refiere al dolor torácico ocurrido intermitentemente durante un período largo, con el mismo patrón de comienzo, duración e
intensidad de los síntomas.
- El dolor suele durar solo unos minutos
- Generalmente cede al hacerlo el factor precipitante  Ejercicio. El dolor en reposo es inusual.
- Se asocia con una placa ateroesclerótica estable que produce isquemia miocárdica.
- ECG revela depresión del segmento ST, indicando isquemia subendocárdica.

II. Angina inestable

- Es aquella impredecible que ocurre en reposo o que empeora progresivamente.
- Aparece con mayor frecuencia, provocada por ejercicio mínimo o aparecerá sin ejercicio durante el sueño o reposo total.
- Se asocia con deterioro de una placa ateroesclerótica hasta entonces estable. Esta se rompe, lo que expone la íntima a la
sangre y estimula la agregación plaquetaria y vasoconstricción local con formación de trombo. Esta lesión inestable conlleva
riesgo aumentado de trombosis completa de la luz, con progresión hasta el IAM.
- El paciente requiere hospitalización inmediata, con monitorización ECG y reposo en cama.

Infarto al miocardio

1) Según variable en el ECG

III. Infarto al miocardio con elevación o supradesnivel del segmento ST.
- Obstrucción coronaria completa y prolongada.
- Son extensos en área y grosor de la pared coronaria (transmurales).
- ECG:
o Elevación ST indica lesión o injuria miocárdica precoz.
o Q patológica (1/3 de R) indica lesión miocárdica necrótica antigua.
 - Pacientes son candidatos a reperfusión:
o Tratamiento fibrinolítico.
o Angiografía coronaria percutánea.

IV. Infarto al miocardio sin elevación o infradesnivel del segmento ST

- Trombo transitorio u oclusión arterial coronaria incompleta.
- De menor extensión y no compromete la pared miocárdica en todo su grosor.
- ECG:
o Inversión onda T = Isquemia.
o Depresión segmento ST = Isquemia.
- Mortalidad < a corto plazo que paciente con IAM con elevación ST pero a largo plazo mayor por riesgo a reinfarto.
- Paciente candidato a tratamiento farmacológico intensivo.

2) Localización
Los infartos se describen por su localización:
- Anterior.
- Inferior.
- Lateral.
- Posterior.

La localización y área de infarto guardan relación con la parte de la circulación afectada:

- Pared inferior  Arteria coronaria derecha  ECG: AVF-D1-D2
- Pared anterior  Arteria descendente anterior izquierda  ECG: V1-V2-V3-V4
- Pared lateral, posterior, inferior  Arteria circunfleja izquierda  ECG: D1-AVL-V5-V6
Se ha descrito que el número de derivaciones comprometidas, la localización anterior y la presencia de bloqueo de rama izquierda se
asocian a mayor mortalidad.

MANIFESTACIONES CLINICAS
- Angina
Dolor o molestia torácica definido como opresión retroesternal , ardor, tumefacción con inicio gradual, intensidad variable y
duración > 20 minutos que puede irradiarse a cuello, mandíbulas, hombros, o extremidades superiores . No cede al reposo.
- Náuseas.
- Vómitos.
- Diaforesis, piel fría y cenicienta. Por estimulación del SNS  vasoconstricción.
- Palpitaciones.
- Ansiedad.
- Sensación inminente de muerte.

DIAGNOSTICO
En todo paciente en quien se sospeche un IAM, es fundamenta l realizar la confirmación diagnóstica precoz, ya que la evolución del
daño es rápidamente progresiva. La necrosis miocárdica se inicia a los 20 a 30 minutos de la oclusión de la arteria coronaria, desde la
región subendocárdica y se extiende en forma progresiva, en sentido externo, hacia la zona subepicárdica. Así, en un período de 3
horas, la necrosis compromete al 75% de la pared del miocardio y se completa después de las primeras 6horas de evolución.

- ECG 12 derivaciones a los 10 minutos desde que paciente ingresa a SU.

Puede revelar la secuencia cronológica de isquemia, lesión, infarto y resolución del infarto. Se toman cada 6 horas las
primeras 12 horas de evolución.
- Enzimas cardiacas
Indican presencia de daño cardiaco y la extensión aproximada de la lesión. Se toman 4 muestras seriadas cada 6 horas.
o CK (Creatincinasa)
 Inicio: 3-4 horas.
 Peak: 18-30 horas.
  Duración: 2 a 3 días
 VN: 24-195 U/L
o CK-MB
 Específica de la célula cardiaca y permite cuantificar más específicamente el daño del miocardio.
 Inicio: 2-4 horas.
 Peak: 12-24 horas.
 Duración: 2 días.
 VN: 0-6%. > a esto indica IAM.
o Troponina I
 Inicio: 4-6 horas.
 Peak: 18-20 horas.
 Duración: 7 días
 > 2,5 mg/ml indica IAM.
o Troponina T
 Inicio: 3-4 horas.
 Peak: 10-24 horas.
 Duración: 10 a 14 días.
 >0,1 mg/ml indica IAM
o Mioglobina
 Es uno de los primeros marcadores cardiacos que ↑ después del IAM, aunque carece de especificidad.
Además, es excretada rápidamente por la orina
 Inicio: < 2 horas.
 Peak: 12 horas.
 Duración: 24 horas.
- Hematocrito: ↑ leucocitos.
- Glicemia: ↑. Como consecuencia de la respuesta corporal frente al estrés de la lesión.
- Pruebas de coagulación.

TRATAMIENTO
Objetivos:
- Reperfusión miocárdica.
- Delimitar área de infarto.
- ↓ Consumo de oxígeno por miocardio.
- ↑ Aporte de oxígeno.
- Alivio del dolor.
Otros objetivos de enfermería importantes:
- Brindar seguridad y tranquilidad al paciente.
- Mantener informado al paciente y familia.
- Favorecer que el paciente esté acompañado.
- Velar por el bien espiritual del paciente, sobre todo en caso de riesgo vital.

URGENCIA
1. A: Vía aérea
- Posición fowler.
- Reposo absoluto las primeras 12-24 horas.
- Régimen 0 las primeras 12 horas.
- Aspiración de secreciones SOS (edema pulmonar)

2. B: Ventilación
- Administración de oxigenoterapia por naricera 2-4 Lt para mantener saturación > 90%. ↓ angina, ↓ansiedad y delimita infarto.
- Observar mecánica respiratoria y saturación.

3. C: Circulación
- Monitorización ECG continua para detección de arritmias y desviaciones del segmento ST.
- Instalación VVP.
 - Toma de exámenes.
- Administración de medicamentos:
o Morfina
 Opiode y vasodilatador coronario por lo que ↓dolor, ↓ FC y ↓ angustia.
 Administrar 2-4 mg repetidamente. No sobrepasar de 10-15 mg.
 Preparar en relación 1:1 (1 amp/10 mg = 1 ml + 9ml SF = 1 mg/ml).
 Los efectos adversos incluyen náuseas, vómitos, hipotensión con bradicardia y depresión respiratoria.
o Nitroglicerina
 Nitratos. Fármaco de 1ª línea para tratar la angina. Mecanismo de acción:
 Vasodilatador de las arterias coronarias: ↑ flujo de sangre hacia las áreas isquémicas del corazón.
 Vasodilatador sanguíneo periféricos: ↓RVS, estancamiento venoso y disminución del retorno de
sangre hacia el corazón. La ↓ trabajo del corazón hace que ↓ la demanda de oxígeno del
miocardio.
 Puede ser administrado:
 SL Tableta de 0,6 mg. Suele aliviar el dolor en 3 minutos y el efecto dura alrededor de 20 a 45
minutos. Se puede repetir 3 veces más en intervalos de 5 minutos en ausencia de hipotensión
(PAS < 100 mmHg).
 EV por BIC (50 mg en 250 cc SF).
o Aspirina
 Antiagregante plaquetario de 1ª elección.
 Administrar 300-500 mg VO a masticar.
- En caso de ansiedad persistente considerara BDZ.
- Uso de antiemético en caso necesario
- Volver a tomar ECG en 30 minutos más.

4. D: Estado neurológico
- AVDI.
- Escala de Glasgow.

5. E: Exposición
- Barandas en alto.
- Termorregulación.
- Preparar para trombólisis.
- Mantener informado al paciente.

6. F: Familia
- Mantener informada a la familia // Favorecer la compañía al paciente.

REPERFUSION MIOCARDICA
La reperfusión es la restauración del flujo coronario durante las primeras horas de evolución del IAM, con el propósito de recuperar
tejido viable.
Opciones:
1. Forma farmacológica: Fibrinólisis.
2. Forma mecánica:
a. Angioplastía coronaria percutánea (ACP)
b. By-pass coronario de urgencia.
La terapia de reperfusión se inicia con el uso oral de los antiagregantes plaquetarios, ácido acetil salicílico (AAS) y clopidogrel, en
todos los pacientes con IAM con SDST, independiente de la elección de la terapia específica (fibrinólisis/angioplastía).
La selección de la terapia más apropiada depende del tiempo de evolución del IAM y de los recursos disponibles
 Fibrinólisis se prefiere si Presentación precoz: Dentro de las primeras 3 horas de inicio de los síntomas en:
o Hospital sin disponibilidad de angioplastía.
o Tiempo de traslado prolongado para realizar ACP: Tiempo contacto-balón > 90 minutos.
 ACP se prefiere si  Presentación de síntomas ≤ 12 horas, en
o Hospital que cumpla los requisitos para realizar ACP.
o Shock cardiogénico.
 o Killip 3. IC grave, EPA.
o Fibrinólisis está contraindicada.
o Presentación tardía (> 3 horas de inicio de síntomas).

FIBRINOLISIS
Este procedimiento consiste en la administración de fármacos endovenosos, como estreptokinasa, alteplase, reteplase, tenecteplase,
con el propósito de lisar el coágulo y restaurar el flujo coronario.
Múltiples estudios corroboran su utilidad cuando se realiza en pacientes con IAM con SDST de hasta 12 horas de evolución. Sin
embargo, dentro de este rango, su mayor utilidad ha sido demostrada al ser administrado antes de 3 horas, con efecto benéfico
decreciente posterior.

Contraindicaciones absolutas
- Antecedente de ACV Hemorrágico o de origen desconocido.
- ACV Isquémico < 6 meses.
- Neoplasia intracraneana o malformación arteriovenosa (MAV).
- Neurocirugía < 6 meses.
- Traumatismo craneano facial grave < 3 meses.
- Hemorragia activa.
- Hemorragia GI < 6 semanas.
- Alteración de la coagulación de causa desconocida.
- Cirugía o trauma mayor < 2 semanas.

Estreptokinasa
Es el fibrinolítico más ampliamente disponible en nuestro país debido a su bajo costo.
- Mecanismo de acción: Activa el sistema antiplasmina endógena provocando lisis de todos los trombos.
- Presentación liofilizada 1.500.000 UI que se prepara en 250 cc SF pasando en BIC en un tiempo de 30-45 minutos. En
pacientes > 75 años se recomienda preparar solo 750.000 UI.
- Cuidados:
o Debe administrarse por VVP exclusiva.
o A las 12-48 heparinizar:
 1° se pasa bolo directo con 5000 UI de Heparina.
 Luego de pasa de 25.000 UI de Heparina en 250 cc SF a 800 UI/hora  8 ml/hora.
 Tomar TTPK después de 6 horas. Valor debe haber ↑ 50% más que el valor basal.

Signos de reperfusión coronaria

Dentro de los 90 a 120 minutos del inicio de la trombólisis, se evalúan los criterios de reperfusión:
- Desaparición o disminución del dolor
- Descenso del supradesnivel del segmento ST
- Alza precoz de enzimas miocárdicas
- Arritmias de reperfusión.
El signo de mayor valor pronóstico para la definición y manejo post reperfusión es el descenso del segmento ST mayor al 50%,
idealmente más del 70%.

ANGIOPLASTIA CORONARIA PERCTUANEA

La ACP primaria es el procedimiento de reperfusión de elección en pacientes con IAM con SDST y < 12 horas de evolución.
Otra modalidad de angioplastia coronaria en el IAM con SDST es la “angioplastia de rescate”, que se refiere a la angioplastia realizada
en un paciente con infarto diagnosticado, en que fracasó la terapia fibrinolítica (persistencia del supra desnivel ST en el ECG con o sin
persistencia del dolor a los 90 minutos post trombolisis).
BYPASS CORONARIO DE URGENCIA
Para considerar esta opción se debe realizar Coronariografía.
La cirugía tiene beneficio en un grupo limitado y seleccionado de pacientes. Está indicada en pacientes con IAM y fracaso de
angioplastia, cuando se presentan complicaciones mecánicas, shock Cardiogénico sin disponibilidad de angioplastía, enfermedad
coronaria severa (compromiso de tronco izquierdo, tres vasos)

Terapias post reperfusión

En todas las personas con IAM con SDST, independientemente si se realiza o no terapia de reperfusión y de los resultados de ella, se
debe plantear el uso precoz de los siguientes fármacos:
1. Antiagregante plaquetario: AAS + Clopidrogel
2. Betabloqueador: Iniciar la administración por VO cuando se establezcan las condiciones del paciente.
3. IECA: Su administración vía oral, se inicia dentro de las primeras 24 horas en ausencia de hipotensión u otra
contraindicación.
4. Estatinas.

Seguimiento post IAM

Todos los pacientes que sobreviven un IAM, así como también aquellos sometidos a intervenciones para tratarlo o evitarlo
(angioplastía, cirugía de bypass coronario) deben ingresar a un programa de prevención secundaria. El 6-8% de los sobrevivientes de
IAM con SDST arriesgan sufrir un re infarto durante el primer año, y su mortalidad es mayor que la población general.
Objetivo de la prevención secundaria
- ↓ mortalidad.
- Prevenir nuevos eventos CV.
- Controlar los FRCV.
Incluye terapia farmacológica para prevenir nuevos eventos CV, educación sobre hábitos de vida saludable (promoción de actividad
física, suspensión de tabaco, corregir deficiencias de peso), control de HTA y DM en el nivel primario y control por especialista en el
nivel secundario de atención.
La prevención secundaria debe iniciarse en la convalecencia del cuadro agudo, cuando el paciente y familiares están muy motivados,
enfatizando el control adecuado de los fenómenos que acentúan la enfermedad ateroesclerótica.
Todos los pacientes que han sufrido IAM, independiente de su tratamiento en fase aguda (fibrinolisis o angioplastía), deben ser
controlados por un cardiólogo dentro del primer mes.
 Los pacientes a quienes se les realizó fibrinólisis, debieran tener control cada 6 meses durante el 1° año post infarto.
 A quienes se les realizó angioplastía, debieran tener control cada 3-6 meses durante el 1° año post infarto.
Los pacientes estables, sin isquemia, deberían ser controlados en APS, con médico, enfermera, nutricionista, difiriendo el control con
cardiólogo en el nivel secundario a lo estrictamente necesario (cada 6-12 meses)

GES
GES (2005): Infarto agudo al miocardio con SDST
Garantía de oportunidad
Diagnóstico
- Con sospecha: ECG dentro de 30 minutos desde atención médica de urgencia, en Servicio Médico de Urgencia.
Tratamiento
- Con supradesnivel ST: trombólisis dentro de 30 minutos desde confirmación diagnóstica con electrocardiograma, según
indicación médica.
- Primer control para prevención secundaria, dentro de 30 días desde alta de hospitalización por:
o Tratamiento médico de cualquier tipo de Infarto Agudo del Miocardio.
o By-pass coronario.
o Angioplastía coronaria percutánea.

LEY DE URGENCIA
- Urgencia vital se entiende como toda situación clínica que implique riesgo de muerte o secuela funcional grave.
- Esta debe estar certificada por médico del Servicio de Urgencia a través de un formulario
- Es beneficiario toda persona FONASA o Isapre.
- Ninguna institución de salud puede negar la atención rápida o exigir un documento en garantía para otorgarla.
 - Una vez que el paciente se estabiliza, y de acuerdo a la indicación médica debe ser trasladado a su red de prestadores.
- FONASA y las Isapre deben pagar directamente a las instituciones de salud implicados en la atención, el valor de las
prestaciones derivadas de las atenciones de emergencia recibidas por sus beneficiarios, hasta que estos se encuentren
estabilizados, de modo que estén en condiciones de ser derivados.
- FONASA o Isapre paga directamente a prestador de salud. Si el beneficiario no ha cancelado después de 30 días hábiles
desde que FONASA o ISAPRE pagó al prestador, se le otorga un préstamo legal automático por dicho valor que se
descuenta en cuotas iguales que no superan el 5% de los ingresos del beneficiario.

PROGRAMA DE SALUD CARDIOVASCULAR (PSCV)

PROGRAMA: ELIGE VIVIR SANO

Objetivos:
Contribuir a la instalación de prácticas de vida saludable en toda la población, con el fin de disminuir los factores y conductas de riesgo
asociados a las Enfermedades Crónicas No Trasmisibles.
- Posee los siguientes objetivos concretos:
- Fomentar la alimentación saludable.
- Potenciar la actividad física.
- Difundir los beneficios de realizar actividades en familia.
- Promover el contacto con la naturaleza, el respeto al medio ambiente y la vida al aire libre.

Ley derechos y deberes de los pacientes

Consentimiento informado
Protocolos: ERC, Escala UPP, uso de brazalete.
 SINDROME HIPERTENSIVO DEL EMBARAZO
DEFINICION
Corresponde cuando una embarazada posee PAS ≥ 140 mmHg y/o PAD ≥90 mmHg.

EPIDEMIOLOGIA
- SHE es la complicación médica más frecuente del embarazo y está asociado a un aumento significativo de la
morbimortalidad maternal y perinatal.
- 5-15% de los embarazos se complica por alguna forma de hipertensión arterial.
- 3-5% de los embarazos se observa PE (50% de los SHE)
- En Chile, las complicaciones del SHE (ACV, coagulopatía, insuficiencia renal y hepática) ocupan uno de los primeros lugares
como causa de muerte materna.

CLASIFICACION
I. Preeclampsia (PE) Preeclampsia moderada (PEM)
> 20 semanas (2ª Mitad del embarazo) Preeclampsia severa (PES)
Eclampsia
II. Hipertensión Arterial Crónica Primaria o esencial
< 20 semanas Secundaria
III. Hipertensión Arterial Crónica + Preeclampsia sobreagregada
2° mitad del embarazo > 20 semanas
IV. Hipertensión transitoria o gestacional
> 20 semanas (2ª mitad del embarazo). Especialmente 3° trimestre. No asociada a proteinuria

I. Preeclampsia
Hipertensión que se diagnóstica después de las 20 semanas de gestación, en una mujer con PA normal en controles previos,
asociada a la aparición de proteinuria.
o Diagnóstico de hipertensión: PAS ≥ 140 mmHg y/o PAD ≥90 mmHg en dos ocasiones separadas por lo menos
por 6 horas. Para hacer el diagnóstico es necesario hacer una semihospitalización y evaluar si la PA persiste
elevada luego de 6 horas de reposo.
o Diagnóstico de proteinuria: Definida como la excreción urinaria ≥ 300 mg de proteínas en 24 horas. La presencia
de proteinuria positiva 3 cruces (escala de uno a cuatro cruces) se correlaciona con 300 mg/24 horas, mientras que
cuatro cruces suele ser proteinuria > 1g/24 horas y se produce coagulación de orina.
 Estudio cualitativo: Se agregan 3 gotas de ácido sulfosalicílico y se evalúa el grado de turbidez.
En ausencia de proteinuria, el diagnóstico debe sospecharse si la paciente presenta hipertensión acompañada de
cefalea intensa, epigastralgia, visión borrosa, trombocitopenia y/o elevación de las enzimas pancreáticas.
o Uricemia: Nivel de ácido úrico aumentado. > 5 mg/dl son sugerentes de PE.
o Hematocrito: Las paciente con PE están hemoconcretadas. Un aumento de más del 2% respecto al hematocrito
previo sugiere hemoconcentración.
o Edema: No corresponde a un criterio diagnóstico. Se considera edema patológico cuando es generalizado y
compromete las extremidades superiores y la cara. También se considera anormal una ganancia de peso > 1
Kg/semana. Un signo que debe llamar la atención en el control prenatal es un aumento de peso > 4 Kg en un mes
(entre 2 controles) especialmente si se asocia a edema de manos y cara.

FACTORES DE RIESGO
- Edades maternas extremas (especialmente < 20 y > 40 años).
- Historia familia de preeclampsia.
- Preeclampsia en embarazo previo (especialmente si es severa).
- HTA crónica.
- Enfermedad renal.
- DM pregestacional.
- Obesidad.
- Resistencia a la insulina.
- Enfermedad renal.
- Embarazo múltiple.
- Síndrome Anti-Fosfolípido.
- Trombofilia.
ETIOLOGIA
Desconocida, pero se asocia a una invasión incompleta de trofoblastos a arterias uterinas que llevaría a una disfunción endotelial
placentaria. Otras causas pueden ser:
- Isquemia placentaria (secundaria a DM, HTA, DG, enfermedad renal, trombofilia)
- Genética
- Mala adaptación inmunológica.
- Citotoxicidad.

FISIOPATOLOGIA
Desde el punto de vista fisiopatológico la PE se caracteriza por la presencia de 2 fenómenos:
1. Alteración de la invasión trofoblástica de las arterias espirales (transformación fisiológica incompleta).
2. Disfunción endotelial.
Normalmente el trofoblasto invade las arterias espirales del plato basal y del tercio medio interno del endometrio. Primero reemplaza
sus células endoteliales y luego destruye su capa músculo-elástica, con lo cual la circulación útero placentaria queda convertida en un
territorio de baja resistencia. Este fenómeno se acompaña de una elevación de sustancias vasodilatadoras, las que ejercen su acción
a nivel local y sistémico.
En las pacientes con PE, estos cambios fisiológicos son incompletos, produciéndose isquemia placentaria secundaria a penetración
trofoblástica superficial (quedando confinados a la porción decidual de la arteria espiral. Debido a esto existe vasculatura uterina de
menor calibre y mayor resistencia, lo que disminuye el territorio de síntesis de sustancias vasodilatadoras (prostaciclina, óxido nítrico).
Además la placenta isquémica libera a la circulación materna factores hipertensógenos e inflamatorios, que poseen propiedades
citotóxicas sobre el endotelio. Esto explica el daño endotelial que es posible observar en la enfermedad, lo que produce un aumento
de la permeabilidad y una tendencia generalizada al vasoespasmo.
El edema patológico que puede observarse en la PE es producto del aumento de la permeabilidad de los capilares a las proteínas
plasmásticas, con la consiguiente disminución de la presión oncótica intravascular.
El aumento de la resistencia placentaria va a producir alteración del intercambio gaseoso y nutricional fetal.

Tipos de PE
MODERADA SEVERA
PA Sistólica ≥ 140 mmHg y < 160 mmHg
PA Diastólica ≥ 90 mmHg y < 110 mmHg
Proteinuria ≥ 300 mg/24 horas o < 5 gr/24 hrs
Edema Generalizado Anasarca
Edema pulmonar
Compromiso renal Diuresis > 500 ml/24 horas Diuresis < 500 ml/24 horas  Oliguria
Creatininemia > 1 gr/dl
Compromiso neurológico Ausente Excitación neurosensorial (cefalea, hiperreflexia, fotopsia, tinnitus)
Compromiso hepático Ausente Aumento de enzimas hepáticas
Compromiso coagulación Ausente Trombocitopenia < 100.000 plaquetas/mL
Anemia hemolítica microangiopática (aumento LDH).

DIAGNOSTICO
- La sospeche de PE debe plantearse frente a la aparición de HTA en la 2ª semana del embarazo.
- La paciente será semihospitalizada para su evaluación con la finalidad de diagnosticar la enfermedad:
o Anamnesis
o Examen obstétrico
o Examen físico
o Exámenes de laboratorio
 Proteinuria de 24 horas.
 Hematocrito.
 Orina completa
 Creatininemia.
 Sedimento de orina.
 Si se sospecha de severidad al ingreso: Hemograma, pruebas hepáticas, pruebas de coagulación.
Hematocrito elevado certifica la hemoconcentración propia de la PE. Las alteraciones del recuento plaquetario y del frotis sanguíneo
reflejan daño endotelial y confirman un cuadro severo (trombocitopenia y signos de hemólisis)
Los niveles de creatininemia, uremia y uricemia normalmente disminuyen durante el embarazo normal, por lo tanto, aumentos sutiles
que pueden no sobrepasar los valores normales de pacientes no embarazadas, implican una reducción de la función renal.
Sugerente de PE:
- Clasificar según clínica y laboratorio
o PE Moderada:
 Idealmente hospitalizada.
 Vigilancia materna y fetal.
 Interrupción del embarazo a las 37-38 semanas.
o PE Severa:
 Siempre hospitalizada.
 Vigilancia materna y fetal estricta.
 Interrupción del embarazo a las 34-35 semanas según evolución.

TRATAMIENTO
El único tratamiento definitivo de la PE es la interrupción del embarazo a las semanas ya establecidas. Sin embargo, la PE puede
agravarse rápidamente, requiriendo la interrupción del embarazo a edades gestaciones muy inferiores a las 34 semanas (compromiso
parenquimatoso progresivo).

Manejo expectante PEM

- Reposo en cama en decúbito lateral izquierdo (DLI°).
- Régimen común normosódico.
- CSV Maternos cada 4-6 horas (PA, FC, ROT).
- Control de signos obstétricos cada 4-6 horas (dinámica uterina, latidos cardiofetales).
- Monitoreo diario de movimientos fetales por la madre.
- Registro diario de peso y diuresis materna.
- Evaluación dirigida a los S y S premonitorios de eclampsia
o Cefalea intensa.
o ROT exaltados: aumento del área reflexógena y/o clonus.
o Alteraciones visuales: fotopsias p escotomas.
o Cambios en el estado de conciencia: estado de alerta disminuido.
o Epigastralgia y/o dolor en el hipocondrio derecho.
- Tratamiento con antihipertensivos por vía oral.
o α-metil dopa
 Es el antihipertensivo de elección.
 Reduce el tono simpático central al estimular receptores α-2 en el tronco encefálico y así disminuye la RVP,
sin cambios significativos en FC ni GC y manteniendo la perfusión renal.
 Seguro durante la lactancia.
- Estudio semanal del cuadro o más frecuentemente según la gravedad.
- Evaluación de la condición fetal mientras sea normal se realizará (de lo contrario el manejo es individualizado):
o El RBNE y el PBF se realizarán 1 vez por semana.
o La estimación del peso fetal ecográfica (biometría) cada 10-14 días.
o El estudio doppler de la arteria umbilical se repetirá cada 1 o 2 semanas.
o El empleo de sulfato de magnesio para prevenir la eclampsia durante el trabajo de parto, se indicará a toda paciente
con PE en dosis de 1gr/hora.
o Si se han utilizado antihipertensivos, estos deben mantenerse en el puerperio, pero en dosis decrecientes hasta su
suspensión según la evolución de las cifras tensionales.

Manejo expectante PES

- Hospitalización en un lugar tranquilo: oscuro y aislado de ruidos.
- Reposo absoluto en DLI°.
- El régimen depende de la tolerancia de la paciente (entre régimen 0 a liviano normosódico).
- Control estricto de la ingesta.
- CSV maternos cada 3-4 horas (PA, FC, ROT).
- Control de los signos obstétricos (DU, LCF) cada 3-4 horas. En casos más graves cada 1-2 horas.
- Monitoreo diario de movimientos fetales por parte de la madre.
 - Evaluación dirigida a los S y S premonitores de eclampsia.
- Tratamiento de antihipertensivos por vía oral  α-metil dopa
- Hemograma, pruebas hepáticas y estudio de coagulación bisemanal o con mayor frecuencia según la gravedad del cuadro.
- Proteinuria de 24 horas y clearence de creatinina semanal.
- Evaluación de la condición fetal.
- Control diario de peso y diuresis. La colocación de sonda Foley está indicada en los cuadros graves que requieran
administración de sulfato de magnesio y en caso de oligoanuria.
- Inducción de madurez pulmonar en embarazos < 35 semanas  Betametasona 12 mg c/ 12 horas IM por 2 dosis o
Dexametasona 6mg c/12 horas IM por 4 dosis.
- Se administrará sulfato de magnesio para prevenir la eclampsia en pacientes que presenten síntomas premonitorios de
eclampsia o en aquellas durante el período periparto.
o Dosis de carga: 5 gr en bolo EV a pasar en 10-15 minutos. Se preparan 4 ampollas de 5 ml al 25% (1,25mg/ampolla)
en 100 ml de SG5% o SRL.
- En caso de intoxicación por sulfato de magnesio se administrará gluconato de calcio en dosis de 1 gr (1 ampolla de 10 ml de
solución a pasar en bolo EV en 2 minutos.
- Sedación con diazepam 5 mg/ 12 horas vía oral en pacientes ansiosas.

COMPLICACIONES
1) Eclampsia
La magnitud del alza tensional, el daño endotelial o el vasoespasmo provocan un cuadro convulsivo y/o coma en el contexto
de una PE.
Tratamiento
- Una vez confirmado el diagnóstico, la paciente se hospitalizará en el área prequirúrgica, en lo posible en un lugar tranquilo
(poca luz y sin ruidos).
- Certificar la permeabilidad de la vía aérea.
- El tratamiento de la crisis convulsiva se basa en el uso de sulfato de magnesio.
o Dosis de carga: 5 gr en bolo EV a pasar en 10-15 minutos. Se preparan 4 ampollas de 5 ml al 25% (1,25mg/ampolla)
en 100 ml de SG5% o SRL.
o Mantención con infusión EV continua 1-2 gr/hora.
o Propósito terapéutico: Magnesemia 4-8 mEqr/L.
o Requiere monitoreo frecuente de ROT, diurer (colocar sonda Foley) y FR.
- La evaluación hemodinámica de la paciente se realiza mediante monitorización de la FC, PA, PVC, diuresis horaria, GSA y
observación de signos sugerentes de insuficiencia cardiaca.
- Tomar exámenes: proteinuria, hemograma, pruebas hepáticas y perfil de coagulación.
- La interrupción del embarazo no debe practicarse de emergencia y se realizará una vez controlado el cuadro convulsivo y
recuperada la conciencia (habitualmente dentro de las 24 horas del cuadro convulsivo inicial).
o Es preferible la vía de parto vaginal, por tanto, debe intentarse la inducción ocitócica o con misoprostol, en especial
en los embarazos > 32-34 semanas.
o En los embarazos de < edad gestacional en los cuales las condiciones obstétricas son desfavorables se recomienda
la operación cesárea.

2) Crisis hipertensiva
Se define como PAD > 110 mmHg y/o PAD > 160 mmHg. Puede tener consecuencias letales como ACV y DPPNI.
Tratamiento
- Toda paciente que curse con una crisis hipertensiva debe ser hospitalizada para evaluar la condición materna y fetal.
- Debe indicarse tratamiento con hipotensores EV para manejar la crisis y disminuir el riesgo de que se vuelva a desarrollar
una nueva crisis.
- Hipotensores de elección
o Labetalol: Alfa y beta bloqueador adrenérgico.(1° elección).
 20-40 mg EV cada 20 minutos (1 ampolla de 20 ml equivale a 100 mg).
 Lo habitual es que la paciente responde a la primera dosis.
o Nifedipino: Inhibidor de los canales de calcio
- Si la crisis hipertensiva no cede o recurre frecuentemente debe interrumpirse el embarazo.

3) Síndrome de HELLP
Compromiso predominantemente hepático y hematológico de la paciente con PE severa.
 Síntoma característico epigastralgia: dolor de epigastrio e hipocondrio derecho.
Criterios diagnósticos
H Hemólisis Esquistocitos en el frotis sanguíneo
Hiperbilirrubinemia.
LDH > 600 UI/L
EL Elevación de enzimas hepáticas GOT ≥ 70 UI/L y GPT ≥ 70 UI/L
LP Plaquetas bajas < 100.000 plaquetas/ml
 Triada de trombocitopenia

Tratamiento
- Interrupción definitiva del embarazo.
- Traslado a UCI.
- El uso de corticoides (Dexametasona) disminuye el compromiso funcional hepático, pero su efecto en el aumento de los
niveles plaquetarios es transitorio.
- Para el manejo de trombocitopenia post parto se ha recomendado como última línea la plasmaféresis.

4) Hipertensión arterial Crónica

Puede darse en los siguientes escenarios:
o Paciente con diagnóstico de HTA antes del embarazo.
o HTA que se diagnostica antes de las 20 semanas de gestación.
o Paciente que permanece hipertensa hasta 12 semanas después del parto.
Generalmente se da en mujeres > 30 años, multíparas y con antecedentes familiares de HTA.

5) Hipertensión arterial crónica + PE sobreagregada

Corresponde al diagnóstico de PE o eclampsia en mujeres con diagnóstico previo de HTA.
Se presenta característicamente como una descompensación de las cifras tensionales y/o la aparición de proteinuria en la
segunda mitad del embarazo.

6) Hipertensión gestacional o transitoria

HTA diagnosticada por 1ª vez después de la 2ª mitas del embarazo, especialmente en el 3° trimestre, en ausencia de
proteinuria en una mujer previamente normotensa.
Esta puede evolucionar:
o PE especialmente si aparece antes de las 30 semanas.
o Desaparecer en el puerperio  HTA Transitoria.
o Persistir después de las 12 semanas post parto  HTA Crónica.

PROTOCOLOS MINISTERIALES
Programa de salud de la mujer
El programa de Salud de la Mujer tiene como objetivo contribuir al desarrollo integral, físico, mental y social de la mujer, entre los 20 y
los 64 años de edad, beneficiarios del sistema público de salud y que se encuentren inscritos en el Centro de Salud Familiar.
Analizando los datos estadísticos existentes en el CESFAM, se puede destacar la población bajo control según el método de
regulación de la fertilidad, que corresponden a 448 mujeres, de los cuales el grupo etario con mayor población bajo control es de 35-
44 años y cuyo método mayormente utilizado es el hormonal oral combinado (aproximadamente el 50%).
Por otro lado, el ingreso de embarazadas del sector 4 y 5 entre el periodo enero-junio del 2012 es de 98 embarazadas, donde se
observa un aumento de cifra desde el año anterior (78 mujeres). En cuanto a la cobertura de PAP a nivel local, cabe destacar que
durante los últimos años ha habido un aumento del porcentaje llegando a tener el 2012 un 56,9%; sin embargo, la meta sanitarias
para esta actividad es del 65,20%, por lo que aún no se logra.
Actividades:
 Aplicación de pauta de riesgo psicosocial a embarazadas bajo riesgo
 Control embarazo y puerperio
 Control y consejería preconcepción
 Toma de PAP
 Control y evaluación de mamografía
 Consejería en el salud sexual y reproductiva
 Entrega de ácido fólico a embarazadas
  Entrega de material educativo
GES
PREVENCION DEL PARTO PREMATURO
Los síntomas de parto de pretérmino o prematuro son el resultado de una serie de fenómenos fisiopatológicos que tienen como efecto
final el desencadenamiento de contracciones uterinas de pretérmino y eventualmente el parto. Los fenómenos primarios, en gran parte
de origen desconocido, pueden ser infecciosos, isquémicos, mecánicos, alérgicos, inmunológicos.
Garantía de acceso Garantía de oportunidad Garantía de protección
financiera
Toda embarazada con FR o Dx Con sys: evaluación por médico dentro FONASA A y B copago $0 del
síntomas de parto prematuro con de 6 horas desde derivación valor arancel
sospecha tendrá acceso a Tto Con FR: consulta especialidad dentro FONASA C copago 10% del
confirmación dx y luego a tto y de 14 días desde derivación. Inicio de valor arancel
control posterior. tto dentro de 3 horas desde FONASA D e ISAPRES
confirmación dx. Incluye corticoides copago 20% del valor arancel
antes de las 35 semanas.

ANALGESIA DEL PARTO

Consiste en el adecuado manejo del dolor con apoyo farmacológico, para mejorar la calidad de atención de la mujer durante el trabajo
de parto y en el parto. Las técnicas de analgesia regional constituyen la mejor alternativa actual para el alivio farmacológico del dolor
en el trabajo de parto y en el parto vaginal.
Garantía de acceso Garantía de oportunidad Garantía de protección
financiera
Incluye todo trabajo de parto y Tto Inicio durante el trabajo de parto y en el FONASA A y B copago $0 del
todo parto vaginal que ocurre en parto, SIM. valor arancel
embarazo de cualquier EG. Toda FONASA C copago 10% del
beneficiaria en trabajo de parto valor arancel
que acepte analgesia y SIM FONASA D e ISAPRES
tendrá acceso a analgesia copago 20% del valor arancel
farmacológica.

SALUD ORAL INTEGRAL DE LA EMBARAZADA

La Salud Oral Integral de la embarazada, consiste en una atención odontológica realizada por cirujano dentista, según necesidades,
dirigida a educar, prevenir, recuperar y rehabilitar la salud bucal de la mujer gestante.
Garantía de acceso Garantía de oportunidad Garantía de protección
financiera
Toda mujer con confirmación de Tto Inicio dentro de 21 días desde la FONASA A y B copago $0 del
su condicion de embarazo, tendrá solicitud de atención. Fin de valor arancel
acceso a tratamiento dental tratamiento, alta integral hasta 9 meses FONASA C copago 10% del
integral; en tto tendrá acceso a de ocurrido el parto o interrupción del valor arancel
continuarlo. embarazo. FONASA D e ISAPRES
copago 20% del valor arancel

OBJETIVOS ESTRATEGICOS 2011-2020

Objetivo estratégico n° 4: Reducir la mortalidad, morbilidad y mejorar la salud de las personas, a lo largo del ciclo vital
Objetivo 4.1: Disminuir la mortalidad perinatal
 Meta: disminuir en un 15% la tasa de mortalidad proyectada en periodo perinatal
 Tasa mortalidad perinatal estimada 2020: 10,9x1.000NV
 Meta esperada: 9,3x1.000NV
Estrategias:
 Identificación y manejo oportuno de mujeres embarazadas que presentan factores de riesgo modificables: aumentar la
cobertura de controles preconcepcionales y por nutricionista en embarazadas con malnutrición; derivación oportuna (datos:
suplementación proteico energética equilibrada; suplemento preconcepcional de ácido fólico, tratamiento de infección por
SBHGA).
 Acceso a diagnóstico y tratamiento oportuno y de calidad de la patología materna y fetal tratable: capacitación de equipos de
salud de emergencia obstétrica, sistema de transporte bien equipado para traslado de madre y RN que lo requiera.
 Sistema que permita monitorear la morbimortalidad maternofetal mediante auditorias de muertes maternas y perinatales:
mejorar la cobertura de auditorías de las muertes maternas, perinatales y de parto prematuro para así identificar causas
evitables de muerte, principalmente las perinatales.

Objetivo 4.4: Disminuir el embarazo adolescente

 Meta: Disminuir en 10% la tasa de fecundidad proyectada en población menor de 19 años.
 Tasa fecundidad menores de 19 años estimada 2020: 22,9x1.000NV
 Meta esperada: 20,6x1.000NV
Estrategias:
 Trabajo intersectorial: según orientaciones OMS/OPS en materia de salud adolescente, se plantea la realización periódica de
recomendaciones de políticas públicas destinadas al intersector relacionadas a métodos de regulación de la fecundidad.
Incluir temas de salud adolescente en malla curricular de formación profesional de carreras de salud.
 Cobertura y calidad de la atención: consejería confidencial e individual; VDI para prevenir segundo embarazo. Capacitación
específica (profesional capacitado en salud integral del adolescente es aquel que haya aprobado un curso de capacitación de
al menos 40 horas, reconocido por MINSAL, que lo acredite por 5 años).

PROCESO DE ENFERMERIA
VALORACION
Datos generales: Nombre, sexo, edad, estado civil, n° hijos, residencia, nivel educacional, NSE, ocupación, previsión, recursos
económicos, con quién vive, cuidador principal (si corresponde).

Anamnesis remota:
 Antecedentes mórbidos: HTA, DM, DLP, enfermedad renal, obesidad.
 Antecedentes gineco-obstétricos: HTA en embarazo actual o gestaciones previas, como se trató, cuando se diagnosticó esa
HTA (<20semanas sugiere HTA previa y no PE), edad primer parto. Controles de embarazo actual.
 Antecedentes sobre uso de medicamentos:
 Antecedentes mórbidos familiares: DM, DLP, HTA. Historia familiar de SHE, HTA.
 Alergias:
 Hábitos nocivos para la salud:

Antecedentes familiares
 Estructura familiar: Miembros de la familia. Dejar muy en claro aquellos miembros que viven bajo el mismo techo y sus
relaciones de parentesco. Padre presente o no.
 Dinámica familiar: Relaciones interpersonales, roles, mecanismos de afrontamiento, vivencia frente a las crisis.

Antecedentes ambientales
 Descripción del microambiente: Características de la vivienda (material de construcción y distribución de los espacios) y
servicios básicos con los que dispone.
 Descripción del macroambiente: Recursos disponibles en su entorno cercano relacionados con acceso a salud, alimentación,
educación, recreación, servicios espirituales, movilización y eliminación de la basura.
 Presencia de factores en la comunidad que puedan afectar la salud (Ej: presencia de vertederos, residuos contaminantes,
ruido, delincuencia, etc).
Examen físico general y céfalo-caudal.
 CSV: Hipertensa
 General: Alteración de conciencia, Edema generalizado o anasarca
 Céfalo-caudal: Cefalea, fotopsia, tinnitus, Epigastralgia, ROT exaltados

DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA
1. Alteración de la hemodinámica r/c aumento de RVP secundario a disminución de flujo uteroplacentario m/p PA 150/100 mmHg.
Objetivo: Restablecer o mejorar la hemodinamia
Criterio resultado: La enfermera contribuirá a restablecer/mejorar la hemodinamia de la paciente en un período de 3 horas evidenciado
por una PA < 140/90 mmHg.
Actividades:
 Reposo absoluto, decúbito lateral izquierdo, supervisado por el equipo de salud
 Ambiente libre de estímulos luminosos y ruidosos, supervisado por el equipo de salud
 Control de ingesta hídrica, supervisado por equipo de salud
 CSV cada 1 hora, con énfasis en PA y FC, hasta normalizar, realizado por TENS
 Evaluación de ROT cada 1 hora, realizado por enfermera
 Coordinar con matrona LCF, dinámica uterina
 Administración de medicamentos VO: antihipertensivos, ansiolíticos, realizado por TENS
 Instalación de VVP brazo derecho, realizado por enfermera
 Cuidados VVP, realizado por enfermera
 Administración de medicamentos EV, realizado por enfermera
 Con signos premonitores de convulsiones: Sulfato de magnesio 4-5gr EV de carga, luego 2gr/hora
 Mantener antídoto a mano: gluconato de calcio 1gr EV.
 BH estricto cada 12 horas, realizado por TENS y enfermera
 Instalación de sonda Foley, realizado por enfermera
 Cuidados de sonda Foley, realizado por enfermera y TENS
 Toma de exámenes de sangre, realizado por enfermera
 Revalorar estado general de la paciente cada media hora, con énfasis en estado de conciencia, cefalea, tinnitus, fotopsia,
mareos, realizado por enfermera
 Peso diario, realizado por TENS
 Rescate de exámenes de sangre, realizado por TENS
 Avisar al médico los cambios relevantes
 Registro de actividades

2. Alteración de la función renal r/c alteración de la filtración glomerular secundario a aumento de permeabilidad m/p proteinuria y
disminución del débito urinario.
Objetivo: Mejorar la función renal de la paciente
Criterio de resultado: La enfermera contribuirá a que la paciente mejore su función renal…
Actividades:
 Peso diario: para determinar si está presentando algún edema por el aumento de la presión arterial que produce un
movimiento del líquido intravascular al intersticial por la diferencia de presión. Produce congestión.
 Diuresis horaria: para determinar si hay alguna sobrecarga de volumen por la disminución de la eliminación urinaria.
Pesquisar algún daño en el pulmón.
 BH: lo ideal es que sea negativo para así evitar alguna sobrecarga de volumen que agrave la hipertensión.
 Instalación de vía venosa (para administrar hipotensores en caso que la PA diastólica exceda los 100mm/Hg).
 Sonda Foley: el sulfato de mg produce relajación de la musculatura lisa, por lo que se puede producir retención urinaria;
además se aprovecha de cuantificar orina.
 Toma de exámenes de laboratorio: Función renal, proteinuria.
 Restricción de líquidos
3. Angustia r/c diagnóstico reciente de patología, hospitalización, pronóstico incierto m/p verbalización de la paciente, labilidad
emocional.
Objetivo: Disminuir el temor de la paciente
Criterio resultado: La paciente disminuirá su nivel de angustia durante su hospitalización evidenciado por paciente sin labilidad
emocional y verbalización de tranquilidad.
Actividades:
 Crear lazo de confianza con la paciente
 Escucha activa
 Valorar que sabe la paciente de su enfermedad
 Educar a la paciente y familia/pareja sobre: patología, por qué se produce, como se trata, riesgos de no hacerlo, riesgos
propios de la enfermedad, pronósticos.
 Resolver dudas e inquietudes de la paciente y su familia
 Hablar siempre con la verdad a la paciente y su familia
 Favorecer, dentro de lo posible, la estancia de familiar cercano con la paciente
 Administración de medicamentos ansiolíticos VO, realizado por TENS
 Ofrecer compañía a la paciente
 Valorar constantemente estado emocional de la paciente
 Sugerir al equipo médico psicoterapia para la paciente en caso de ser necesario
 Avisar al médico cambios relevantes
 Registrar actividades

Otros diagnósticos
1) Exceso de volumen de líquidos r/c compromiso de mecanismos reguladores secundario a SHE m/p edema facial y lumbar,
aumento de PA, signo de fóvea.
2) Interrupción de los procesos familiares r/c necesidad de hospitalización secundaria a pre-eclampsia severa m/p hijos a cargo
de familiares, madre hospitalizada.
3) Deterioro de la interacción social r/c hospitalización en aislamiento m/p sensación de soledad, verbalización de la paciente.
4) Riesgo de deterioro de la función hepática r/c síndrome hipertensivo del embarazo.
5) Riesgo de caídas r/c convulsiones tónico clónicas secundarias a eclampsia/pre-eclampsia severa.
6) Alto riesgo de parto prematuro r/c irrigación uterina insuficiente

NIVELES DE PREVENCION
Primario: Promoción y fomento de la salud
 Reducción de consumo de sodio
 HVS
 Elige vivir sano
 Detectar FR
 Consejerías
 EMPA/EMPAD

Secundario: Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno.

 Educación sobre patología y tratamientoadherencia a tratamiento.
 Control del embarazo por medico/matrona
 Educar sobre cuando consultar.
 Exámenes diagnósticos
 Administración de tratamiento.
 Adherencia al tratamiento.

Terciario: Rehabilitación y recuperación de la salud

 Contactar redes de apoyo.
 Reinserción familiar, laboral y social
NIVELES DE ATENCION
Primario: CESFAM (alta cobertura, baja complejidad)
Secundario: CDT, CRS, hospitales básicos (alta complejidad, baja cobertura)
Terciario: Hospitales de especialidad.
 SHOCK HIPOVOLEMICO
DEFINICION
Condición en que la p°art sistémica es incapaz de proporcionar O2 a los órganos vitales. Para un flujo sanguíneo apropiado se
requiere: bomba cardiaca adecuada, sistema circulatorio y eficiente y volumen sanguíneo adecuado. El deterioro de uno amenaza la
disminución de distribución de O2 y nutrientes, lo que lleva a muerte celular, luego falla orgánica progresiva y luego la muerte.

CLASIFICACION
1. Hipovolémico: disminución del volumen intravascular como consecuencia de desviaciones internas o pérdidas externas de sangre.
2. Cardiogénico: disminución de la función de bombeo del corazón (IAM)
3. Distributivo: se caracteriza por vasodilatación masiva, volumen intravascular está mal distribuido. Está el neurógeno (pérdida de
tono simpático), anafiláctico (grave reacción alérgica) y séptico (disminución de función miocárdica por infección masiva).

FACTORES DE RIESGO
-Pérdida excesiva de sangre (traumatismos, hemorragias gastrointestinales, trastornos de la coagulación, cirugías)
-Pérdida de líquidos corporales (diuresis excesiva, pérdida de plasma por quemaduras, vómitos o diarrea excesiva)

FISIOPATOLOGIA
1. Estado de compensación: acá P°art es normal, vasoconstricción, aumento FC y mayor contractibilidad cardiaca actúan para
conservar GC a nivel adecuado gracias a estimulación del SNS y liberación subsiguiente de catecolaminas (adrenalina y
noradrenalina). Sangre se va hacia cerebro y corazón, piel se enfría y humedece, RHA disminuidos, gasto urinario disminuido en
respuesta a liberación de aldosterona y ADH.
a) Compensación nerviosa: se activa SNS  RAAS libera ADH y catecolaminas vasoconstricción aumento FC e inotropismo
cardiaco aumenta P°art y GC. Venas también se vaso contraen, sobretodo en territorio esplácnico, aumento retorno venoso y del
llenado auricular y por tanto ventricular (mecanismo más importante de compensación en paciente con shock asociado a bajo GC)
b) Compensación hormonal: se libera ADRENALINA (aumenta FC y PA), ALDOSTERONA (aumenta reabsorción de agua y sodio),
ADH (disminuye volumen de orina mediante reabsorción de agua) y ACTH (favorece secreción glucocorticoides estimulan células
hepáticas a producir glucogenólisis, aumentando glicemia).
c) Compensación química: desequilibro V/Q (ventilación pulmonar/flujo) por disminución de flujo sanguíneo, disminuye intercambio
gaseoso lo cual se refleja como una hipoxemia captada por quimiorreceptores periféricos lo que aumenta FR y profundidad. Elimina
grandes cantidades de CO2 alcalosis respiratoria.

2. Estado de progresión: mecanismos que mantienen PA fallan (PA menor a 90mmHg). Se produce una disfuncionalidad del
corazón por sobrecarga de trabajo, por lo que no se satisface la demanda de O2 y se produce isquemia y los mediadores bioquímicos
producen depresión miocárdica IC. Paciente empeora, se escapa liquido de capilares que termina en edema intersticial y en
consecuencia menor retorno de líquido al corazón.
-Pulmones: FR aumentada y poco profunda, crépitos (+), menor flujo hace que disminuya O2 y aumenten los de CO2. Disminución de
riego alveolar impide formación de sustancia tensoactiva por lo que se colapsan. Contenido de capilares pulmonares comienzan a
derramarse y se produce edema pulmonar grave.
-Corazón: por bajo aporte de sangre arritmias e isquemia, taquicardia (sobre 150LPM), dolor torácico, IAM, elevación enzimas
cardiacas.
-Cerebro: por disminución riego encefálico e hipoxia: cambios conductuales, confusión, letargia, perdida de conciencia, midriasis.
-Riñones: cuando PAM baja de 75mmHg no se mantiene tasa de FG, ocurre IRA con aumento de BUN y CREA, desplazamiento de
líquidos y ELP, desequilibrio acido-base y pérdida regulación PA, también hay oligoanuria (20ml/hr).
-Hígado: bajo flujo impide funciones metabólicas elevación enzimas hepáticas (SGOT, SGPT, LDH), paciente ictérico, susceptible a
infecciones (no filtra bacterias).
-GI: ulceración estomacal y riesgo a hemorragias, mucosa intestinal se necrosa y produce diarrea sanguinolenta, liberación de toxinas
que ingresan a sangre que además de producir infecciones ocasionan depresión cardiaca y vasodilatación e incapacitan a células
sanas a metabolizar nutrientes.
-S.Hematologico: hipotensión + acidosis metabólica + hipoxemia coagulación intravascular diseminada (CID). Hay coagulación y
hemorragia difundida simultáneamente. Equimosis y prolongación tiempo coagulación y plaquetas se consumen.

3. Estado irreversible: lesión de órganos tan grave que paciente no responde a tto y no puede sobrevivir, p°art no aumenta. IRA y
IHepática avanzada asociada a liberación de toxinas necróticas originan acidosis metabólica, el metabolismo anaerobio contribuye al
empeoramiento de la acidosis láctica. Reservas de ATP se agotan casi todas y se destruyen mecanismos para almacenar nuevas
reservas, ocurre FMO y la muerte es inminente.
SHOCK HIPOVOLEMICO: disminución del volumen intravascular entre un 15 a un 25% (750 a 1300ml). Por perdida externa o por
desplazamiento interno (deshidratación y el edema grave o ascitis).
Disminución volumen sanguíneo disminución retorno venoso reducción del llenado ventricular  disminución volumen
eyección disminución GC  disminución de perfusión hística  shock hipovolémico.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Disnea, dolor torácico, dolor abdominal, fiebre, perdidas hemáticas, prurito y lesiones cutáneas.

DIAGNOSTICO
-Examen físico general
a) Etapa temprana piel fría, pálida y húmeda (por reducción circulación cutánea y mayor actividad de glándulas sudoríparas),
ansiedad, inquietud, agitación, aumento FR y FC. Piel cianótica, fría y moteada por disminución aporte O2. Diuresis disminuida y
osmolaridad aumenta (riñón excreta desechos pero compensa reteniendo líquidos).
b) Etapas posteriores piel fina, viscosa, disminución PA, irritabilidad, mareo, desmayo al sentarse, confusión, alteración del juicio,
perdida de la memoria, alteración patrones del sueño, disminución respuesta verbal hasta desaparecer y disminución respuesta al
dolor (aporte O2 es inadecuado, por acidosis y por acumulación sustancias tóxicas). Mantenida hipoperfusión del riñón hace que
excreten menos productos de desechos, diuresis sigue baja.

-Examen físico por sistemas:

Respiratorio: temprano hiperventilación, aumento volumen inspiratorio, disminución PCO2 y PO2 normal. Tardío
respiración superficial, crépitos, aumento PCO2 y disminución PO2.
Cardiovascular: temprano PA normal, taquicardia, GC normal, vasoconstricción moderada.
Tardía hipotensión, disminución GC, bradicardia, vasoconstricción empeora, el deterioro del miocardio factor mas importante en el
avance de estado de shock, arritmias entre más hipoxemia.
Renal: temprano diuresis normal o levemente baja, aumenta osmolaridad y disminuye Na en orina. Tardío oliguria (menor
20ml/hr) o falla renal completa, concentración productos de desecho en sangre. La disminución de la irrigación hace que los túbulos
renales queden isquémicos, produciendo necrosis tubular aguda, riñón pierde capacidad de concentración y CREA-UREA se
acumulan, cuando sistólica es menor a 70mmHg FG se detiene y no se deshace de liquido ni desechos nitrogenados.
Acido-base: temprana alcalosis respiratoria. Tardía acidosis respiratoria y metabólica.
Vascular: temprana desplazamiento líquidos del intersticial al vascular, sed y vasoconstricción.
Tardía desplazamiento de líquidos desde vascular al intersticial e intercelular, hay edema y vasodilatación.
Piel: temprana cambios mínimos o nulos. Tardía viscosa y fría.
Hematológico: temprana liberación GR desde medula para aumentan volumen vascular, conjugación plaquetaria. Tardía
hemorragias.
GI: temprana no hay cambios. Tardía disminución perfusión (íleo paralitico), disminución RHA, posible necrosis intestinal.

-Exámenes diagnósticos:
Arterial GSA y lactato. Venosa GSV, lactato central, glicemia, Na, K, Cl, Ca, P, Mg, urea, CREA, proteínas totales, amilasa,
bilirrubina, CK y CK-MB, PCR, hemograma (Hb, Hto, plaquetas, recuento total y diferencial de leucocitos, pruebas de coagulación y
cruzadas). Cortisol y ACTH, T3, T4 y TSH. Orina crea, urea, Na, K, Cl, clearence de creatinina. EEG y ECG.
Exámenes de apoyo: PA menor a 90mmHg, piel fría, pálida y cianótica. FG menor a 30ml/hr precede a caída tensional. Índice
cardiaco menor a 2 litros/min/m2. En cardiopatías medir p° capilar arterial intrapulmonar para regular administración de líquidos.
Exámenes diagnósticos en shock hipovolémico: PA baja, taquicardia y t° corporal baja. CSC, TAC, endoscopia, ECO cardio,
cateterismo cardiaco D° (Swan-Ganz) diferencia tipos de shock.

-Estadio refractario:
-amilasa y lipasa séricas aumentada por isquemia y necrosis células pancreáticas.
-SGOT aumentada por necrosis de células hepáticas, miocárdicas o ambas.
-CPK aumentada por necrosis de células musculares miocárdicas, esqueléticas o ambas.
-BUN y CREA aumentada por insuficiencia renal, deshidratación, hemorragia GI o ambas.
-PA de O2 disminuida por alteraciones pulmonares importantes.
-pH disminuido por acidosis respiratoria por hipoventilación y acidosis metabólica por aumento de desechos metabólicos.
-ELP, calcio, proteínas totales, bilirrubina total y directa, transaminasas, estudios de coagulación.
-Rx anteroposterior de tórax y simple de abdomen.
-Controlar Ca y P ya que sus descensos importantes se asocian a depresión miocárdica.
-LO MAS IMPORTANTE ES VER PCR. En urgencia: glicemia, GSA, Hto, ECG, análisis orina completa.
TRATAMIENTO
-Cateter Swan Ganz: mide presiones, determina GC y resistencia vascular.
-Línea arterial media: monitorización continua, permite continuas muestras de sangre arterial.
-CVC: medición p° venosa central que refleja la cantidad de sangre que regresa al corazón y capacidad del corazón para bombear la
sangre hacia el sistema arterial.
-Tubo endotraqueal: protección vías respiratorias, suministrar ventilación con p° positiva (oxigenación) realizar limpieza pulmonar.
-Administrar O2 a alto flujo: venturi al 50%, controlar O2 para no agravar hipercapnia.
-Sonda folley: indicio confiable del riego sanguíneo del órgano. Es importante la medición debido a la administración de grandes
volúmenes de líquidos, realizar balance hidroelectrolítico.
-Administrar medicamentos: amrinona, adrenalina, dobutamina, noradrenalina, dopamina, nitroglicerina, nitroprusiato, fentolamina,
fenilefrina.
-Administrar coloides, cristaloides, plasma, sangre, GR para recuperar volemia.

PROCESO ENFERMERO
VALORACION
-Antecedentes mórbidos y quirúrgicos. (Cirugía reciente, hipertensión, ulcera gastrointestinal, daño hepático crónico, hemorragia
digestiva alta.
-Antecedentes familiares.
-Hábitos nocivos para la salud.

DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA
1. Alteración del intercambio gaseoso r/c disminución del flujo sanguíneo pulmonar m/p confusión, somnolencia, irritabilidad,
incapacidad para eliminar secreciones, hipercapnia, hipoxia.
CR: enfermera contribuirá a que el paciente manifieste una FR eficaz y experimente una mejoría en el intercambio gaseoso de los
pulmones.
Actividades:
-registrará FR, observará profundidad y regularidad, durante la visita de enfermería.
-valorará la simetría torácica, utilización de musculatura accesoria y movimientos de pared torácica durante la visita de enfermería.
CSV cada 6 horas.
-auscultará cada 2 horas al paciente durante su hospitalización.
-observará piel y mucosas para la detección de signos de cianosis.
-administrará medicamentos según indicación médica.
-tomará GSA según indicación médica.

2. Disminución del GC r/c alteración en la precarga, pos carga y contractilidad miocárdica m/p cianosis, oliguria, disminución de los
pulsos periféricos y piel húmeda, estertores y disnea.
CR: enfermera contribuirá a normalizar el GC evidenciado por diuresis normal, pulsos periféricos normales, ausencia de disnea, etc.
Actividades:
-monitorización continua
-administración de medicamentos
-exámenes según indicación
-sonda folley
-medir presión venosa central

Otros diagnósticos
 Alteración de la perfusión hística r/c hipovolemia m/p extremidades frías, palidez, pulsaciones arteriales disminuida y piel
brillante.
 Alteración de la eliminación urinaria r/c vasoconstricción renal mantenida e hipotensión m/p oliguria.
 Perfusión tisular inefectiva: cardiopulmonar, renal, gastrointestinal, hística.
 Déficit en el volumen de líquidos r/c hemorragia
 Riesgo de desequilibrio del volumen de líquidos.
 Ansiedad r/c perdida de la integridad física y psicológica..
Planificación de actividades:
- Balance hídrico estricto en paciente de riesgo.
- Peso diario en pacientes de riesgo (ascitis, gastroenteritis).
- Minimizar la perdida de líquidos
- Contribuir a la sustitución de volumen.
- CSV
- Toma de muestras sanguíneas.
 SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA
DEFINICION
Síndrome producido por el Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) tipo 1 o tipo 2, que se caracteriza por generar infección con
deterioro progresivo del sistema inmune de carácter asintomática o poco sintomática durante un período variable de hasta alrededor
de 8 años (actualmente se considera de 10 años), debido al equilibrio entre la replicación viral y la respuesta inmunológica del
paciente, lo que posteriormente se pierde aumentando la carga viral y deteriorándose la función inmune, lo que permite la aparición de
diversas infecciones, clásicas y oportunistas, y tumores con lo que se llega a la etapa de SIDA.

EPIDEMIOLOGIA
Mundial
 33,3 millones de personas en el mundo viven con el VIH. (ONUSIDA)
 Los jóvenes de entre 15 y 24 años representan el 40% de los nuevos casos de infección en la población adulta.
 El número de infecciones por VIH por transmisión vertical ha descendido en esta última década al año 2010.
 El número de muertes relacionadas con el SIDA cayeron globalmente en un 19% durante el período 2004-2009, lo que se
debe en parte al acceso a la TAR.
 El 2011 hubieron 1,7 millones de muertes relacionadas con SIDA. (ONUSIDA)
 La vía de transmisión sexual es la más frecuente a nivel mundial.

Nacional
 En Chile, el primer caso de Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) fue reportado en el año 1984, y correspondió a
una persona que adquirió la infección fuera del país.
 En el 1984 detección total fue de 6 personas, notificándose el año 1985 la primera mujer en el país.
 Desde 1984 las tasas de SIDA y VIH han aumentado, ascendiendo bruscamente el 2009, luego descendiendo el 2010 (4,1 y
6,0 por cien mil hbtes., para SIDA y VIH, respectivamente).
 El principal grupo etáreo afectado en ambos sexos fue el de 20 a 49 años, destacándose el ascenso del grupo de 10 a 19
años en etapa VIH.
 Los casos en hombres superaron al de mujeres, sin embargo, estas últimas mostraron un aumento, que en etapa SIDA fue
paulatino, mientras que en etapa VIH se vio más marcado.
 La principal vía de exposición fue la sexual (96,6%), siendo una epidemia de tipo concentrada, en población de hombres que
tienen sexo con hombres (55%).
 La tasa de mortalidad el 2009 fue de 2,6 por cien mil hbtes., registrándose mayormente en el grupo de 40 a 49 años.
 Según distribución geográfica, las regiones que concentraron el mayor número de casos de SIDA en los tres últimos
quinquenios fueron Arica y Parinacota, Tarapacá, Valparaíso y la Región Metropolitana.
 En la zona sur del país se observó en el último quinquenio un aumento en las tasas para las regiones de Los Ríos y Los
Lagos.
 Las tasas de VIH para los dos últimos quinquenios en todas las regiones fueron mayores que las registradas en etapa SIDA,
destacando la Región de Arica y Parinacota con las tasa más elevadas en este mismo período. Las regiones de los Ríos
(48,4%), Magallanes (44,1%), Los Lagos (37,2%) y Aysén (36,4%) muestran los mayores aumentos porcentuales, entre el
cuarto y último quinquenio.
 Las regiones con mayor notificación de casos entre el 2012-2012 son RM-V-VII.
 3194 casos notificados desde el 2010 hasta el 26/10/2012 en la RM
 6185 casos notificados entre 2010-2012 a nivel país.
 Hasta el 2010 se han notificado 24.014 personas con VIH/SIDA.

FACTORES DE RIESGO
 Prácticas sexuales penetrativas sin protección, ya sea heterosexual, homosexual, bisexual.
 Promiscuidad sexual
 Trabajadoras sexuales
 Transfusiones
 Drogadicción EV (Compartir jeringas)
 RN con madre VIH (+)
 Profesiones o personal de salud
 Bajo nivel socioeconómico.
FISIOLOGIA
El sistema inmunitario funciona como mecanismo de defensa contra los invasores del organismo. El termino inmunidad se refiere a la
reacción especifica del cuerpo a un agente o MO invasor. La función inmunitaria se ve afectada por distintos factores como por
ejemplo la edad, funcionamiento del SNC, estado emocional, medicamentos, tensión, entre otros. Las disfunciones que afectan al
sistema inmunitario muchas veces posee base genética y otras adquirida.
Anatómicamente el sistema inmunitario comprende células y moléculas especializadas, entre sus componentes principales se
encuentran la medula ósea, leucocitos producidos en la medula ósea y tejidos linfoides. Estos últimos incluyen glándula del timo,
bazo, ganglios linfáticos, amígdalas y adenoides.
La medula ósea es el sitio productor de los linfocitos relacionados con la inmunidad. Al igual que otras células sanguíneas, se generan
a partir de células madres, que son indiferenciadas. Los descendientes de las células madres se transforman en linfocitos, linfocitos B
(células B) y los linfocitos T (células T). Los linfocitos B maduran en la medula ósea y después ingresan a la circulación y los linfocitos
T pasan de la medula ósea al timo, donde maduran en diversos tipos de células que realizan diversas funciones.
Tejidos linfoides
El bazo compuesto de pulpa roja y blanca, funciona como una especie de filtro, en el que la pulpa roja destruye los eritrocitos viejos y
dañados y la blanca almacena concentraciones de linfocitos. Los ganglios linfáticos se encuentran en todo el organismo y están
conectados por canales linfáticos y capilares que eliminan materiales extraños de la linfa antes de que se incorporen al torrente
sanguíneo. Los demás tejidos linfoides como las amígdalas, adenoides y tejidos linfáticos de la mucosa, defienden el cuerpo de los
MO.

Función inmunitaria
Hay dos tipos de inmunidad, natural (innata) y adquirida (adaptativa). La primera es la inmunidad no específica presente desde el
nacimiento; la segunda se desarrolla a través de la vida. Las reacciones inmunitarias naturales a un MO normalmente son muy
similares, independiente del número de veces a las que se exponga al MO, a diferencia de las adquiridas, cuya intensidad aumenta
con cada exposición al MO.
La inmunidad natural tiene la capacidad de diferenciar entre lo propio y lo ajeno, e incluye barreras físicas y químicas, acción de los
leucocitos y reacciones inflamatorias.
Barreras físicas: Piel y mucosas, cilios de las vías respiratorias, reacción de tos y estornudo.
Barreras químicas: Jugo gástrico ácido, moco, enzimas de las lágrimas, saliva, secreciones sebáceas y sudoríparas.

Acción de los leucocitos

Los leucocitos participan en la reacción inmunitaria natural y la adquirida. Los granulocitos o leucocitos granulares (porque tienen
gránulos en el citoplasma) luchan contra la invasión por cuerpos extraños o toxinas liberando mediadores celulares, como la
histamina, bradicinina, y prostaglandinas y fagocitando los cuerpo extraños. Los granulocitos incluyen neutrófilos, eosinófilos y
basófilos.
Los neutrófilos (o leucocitos PMN) son las primeras células en llegar al sitio de la inflamación. Los otros dos tipos eosinófilos y
basófilos aumentan en número durante las reacciones alérgicas. Los leucocitos no granulares comprenden monocitos y macrófagos y
linfocitos. Los monocitos también hacen de células fagocíticas y rodean, ingieren y destruyen mayor cantidad de cuerpo extraños que
los granulocitos. Los linfocitos constituidos por células o linfocitos, participan de manera importante en la reacción inmunitaria siendo
los linfocitos B los que participan en la respuesta humoral y los T en la celular. Del 60-70% de los linfocitos son células T y del 10-20%
son B.

Los linfocitos T (timodependientes) tienen dos subtipos:

 Linf. T CD4: reconocen los antígenos presentados y estimulan al resto del sist. Inmunitario.
 Linf. T CD8: Citotóxicos, atacan directamente a los antígenos modificando a la membrana celular, causando lisis celular y
liberando enzimas citolíticas y citocinas.

Reacciones a la invasión
El organismo ante la invasión de un MO posee tres formas de defensa:
-Reacción inmunitaria fagocítica.
-Reacción inmunitaria humoral o de anticuerpos.
-Reacción inmunitaria mediada por células.
Esta reacción a la invasión es la que se ve afectada ya que el VIH destruye los linfocitos T y en especial los CD4, debido a su afinidad.
FISIOPATOLOGIA
El virus de la inmunodeficiencia humana pertenece a la familia Retroviridae, subfamilia Lentiviridae.
Se caracteriza por presentar una enzima conocida como transcriptasa reversa, la cual le permite transcribir su información desde el
ARN a ADN. El virus tiene como célula blanco los linfocitos T de la subpoblación CD4. El reservorio del VIH es exclusivamente
humano. Se han descrito dos tipos, el VIH1 y VIH2, en Chile se ha descrito principalmente el VIH1.
Una vez producida la infección o primoinfección, el sistema inmune genera una respuesta inmunológica con anticuerpos específicos,
los que permiten hacer el diagnóstico de la infección a través de pruebas de tamizaje.
El intervalo de tiempo entre producida la infección y la detección de anticuerpos específicos contra el virus, es conocido como período
de ventana y tiene una duración de aproximadamente 3 meses.
En esta etapa de primoinfección pueden presentarse una serie de manifestaciones clínicas inespecíficas que se conocen como
síndrome retroviral agudo (SRA) o primoinfección, este período en la mayoría de los casos puede pasar inadvertidas y no
plantearse el diagnóstico.
Luego comienza la etapa de “portación asintomática” o etapa VIH. Este período de latencia clínica o ausencia de manifestaciones
clínicas, puede durar entre 6 y 10 años, aunque en algunos casos excepcionales puede llegar a 15 o más. Durante este lapso, la
persona infectada no presenta signos ni síntomas y solamente es detectable a través de pruebas de laboratorio, pero se transmite la
infección a través de las vías descritas.
Finalmente, la etapa Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida o SIDA corresponde al período de inmunodeficiencia si se
mantiene la historia natural de la infección sin intervención terapéutica. En esta fase se presentan infecciones oportunistas y
neoplasias facilitadas por la inmunodepresión y que son marcadoras del severo compromiso del sistema inmunológico.

Etapas y mecanismo de equilibrio

La infección por VIH se asocia en todas sus etapas a una intensa replicación viral, principalmente en linfocitos y macrófagos. Los
mecanismos inmunológicos permiten neutralizar los nuevos viriones y regenerar las células inmunes que se destruyen
aceleradamente, lográndose un equilibrio entre la cantidad de virus circulante, carga viral
(CV) y el sistema inmunológico, medido habitualmente como recuento de linfocitos CD4.
De esta manera la persona infectada se mantiene asintomática, etapa A, sin embargo después de un período variable de tiempo se
rompe este equilibrio, la CV comienza a aumentar y los recuentos CD4 declinan progresivamente. El deterioro inmunológico permite la
aparición de diversas infecciones, clásicas y oportunistas, y tumores con lo que se llega a las etapas B y C (SIDA) y a la muerte en un
tiempo variable de no mediar tratamiento.

Resumen de periodos de viremia

-Periodo de ventana o de incubación: se define como el tiempo que transcurre desde que una persona adquiere el VIH hasta que el
organismo crea los anticuerpos antiVIH suficientes para ser detectados, a través de exámenes.
Internacionalmente se ha establecido un periodo de 3 meses después de adquirido el virus.
-Periodo de latencia: se define como el lapso, la persona infectada no presenta signos ni síntomas y solamente es detectable a
través de pruebas de laboratorio, pero se transmite la infección a través de las vías descritas. Este período puede durar entre 6 a 10
años y en algunos casos excepcionales 15 años o más.

Mecanismo de transmisión
Se transmite por contacto de fluidos corporales de alta carga viral con mucosas de personas sanas.
Tipos de transmisión
 Horizontal
o Relaciones sexuales (genitales-anales, heterosexual-homosexual-bisexual)
o Exposición directa con sangre (Drogas EV, transfusiones sanguíneas y otros derivados.
 Vertical
o Transplacentaria
o Parto
o Lactancia materna

Fluidos corporales con carga viral

Transmisión no comprobada Transmisión comprobada
LCR Sangre
Liquido pleural Semen
Orina-Heces Secreciones vaginales
Saliva-Lagrimas Leche materna
Emesis-Esputo
Esquema fisiopatología

VIH infecta huésped

susceptible

Infecta al linfocito T por afinidad por la

Deterioro funcional del linfocito T
molécula CD4

Transcripción de su material genético

ARN de cadena simple a ADN de cadena
doble.

El material genético viral se integra al

genoma celular del huésped susceptible

Replicación viral activa

Virus entra en periodo de latencia

Destrucción de la célula huésped, depleción de LT CD4

del sist. Linfático. (Periodo de meses-años)

Inmunodeficiencia progresiva
(↓ linfo T CD4 <200 cel/mm3).

Marcadoras del severo compromiso SIDA-Huésped indefenso ante infecciones

inmunológico presenta enf. oportunistas y neoplasias.

Sin tratamiento puede llevar a la

muerte.

Prevención de la transmisión vertical de VIH

-Test de ELISA a todas las embarazadas (2011 obligatorio)
-Realización de un test de VIH a toda embarazada a más tardar en su segundo control dentro del primer trimestre de embarazo.
-En las mujeres que llegan al parto sin que se disponga del resultado del test, aunque éste haya sido tomado, debe ofrecerse la
realización, con consejería y consentimiento, de un Test de VIH rápido de diagnóstico para tomar conductas inmediatas. Con test de
VIH positivo confirmado por el ISP deben ser derivadas a un Centro de Atención VIH. Si embarazada cuenta con las 24 semanas y el
resultado es positivo no es necesario esperar confirmación por el ISP para derivar.
-TAR a embarazadas a partir de las 24 semanas de gestación. Se recomienda el uso de Zidobudina (AZT) coformulado con
Lamivudina.
Se debe controlar CV a las 6 semanas de iniciada TAR durante la gestación (30 semanas) y posteriormente en forma mensual hasta
la semana 34.
-Indicar cesárea en las mujeres con infección por VIH sin TAR durante el embarazo, aquellas que no tienen resultado de CV a la
semana 34 o bien ésta es > 1.000 copias/ ml.
-Deberá utilizarse AZT EV intraparto, independientemente de la vía escogida de parto.
-Administrar AZT VO por 6 semanas comenzando desde las 8 a 12 horas desde el parto a todo RN nacido de madre VIH (+). La dosis
recomendada es de 2mg/Kg/dosis c/6 horas o de 1,5 mg/Kg/dosis c/6 horas EV en RN de término. Esta misma dosificación debe
administrarse c/12 horas en RN pretérmino de menos de 35 semanas.
-Supresión completa de LM
MANIFESTACIONES CLINICAS
SRA aparece en un plazo de 2 a 6 semanas generalmente.
-Cefalea -Fatiga -Artralgias
-Fiebre -Faringitis -Adenopatías
-Sudoración nocturna -Diarrea -Leucopenia
-Rash cutáneo -Mialgias
-SIDA
-Infecciones oportunistas
-Leucopenia <200 c/mm3

DIAGNOSTICO
-Test de ELISA (Detecta anticuerpos específicos para VIH)
 3 pre-requisitos éticos:
 Consentimiento informado para la realización del examen,
 Garantía de confidencialidad, si el resultado es positivo y
 Disponibilidad de consejería adecuada pre y post test.
-Inmunoblot (LIA) Cuando la positividad se repite, el ISP confirman los resultados con otras técnicas de alta especificidad,
usualmente con técnicas de Inmunoblot o Inmunofluorescencia indirecta (IFI).
-Eventualmente puede realizarse también PCR (reacción de polimerasa en cadena)

Procedimiento
Con indicación de realización del examen o consulta espontánea, se realiza una conserjería pre test (realizadas por personal
capacitado), si no acepta el examen se solicita firmar rechazo y si acepta se solicita firmar consentimiento, para luego realizar la 1ra
toma de muestra de sangre (2 tubos), se procesa la muestra en el laboratorio y se obtiene el resultado del examen.
Resultado del examen:
 Negativo se informa a paciente resultado con conserjería post test.
 Positivo se envía una muestra al ISP para confirmación del resultado.
Confirmación por ISP
 Negativa se informa resultados a paciente con se realiza conserjería post test.
 Positiva se contacta al paciente para realización de prueba de identidad.
Resultado de prueba de identidad
Se debe solicitar una 2da muestra de sangre para confirmar la identidad del paciente y evitar posibles equivocaciones en la
manipulación de las muestras de sangre que conduzcan a confusión de los resultados entre una persona y otra.
 Negativa se contacta ISP y enviar nueva muestra.?
 Positivo se informa resultado a paciente y se realiza conserjería post test, paciente confirmado ingresa a programa.

Una vez confirmado como VIH + por el ISP y realizada la prueba de identidad, procede la determinación de la fase del VIH en la cual
se encuentra el paciente la etapificación. Para ello, el profesional médico realiza un análisis integral del paciente, que considera la
evaluación clínica y la medición de los CD4, la carga viral, así como otros exámenes complementarios.

Todos los pacientes que ingresan a control deben tener como mínimo los siguientes exámenes:
-Hemograma-VHS
-Creatinemia
-Glicemia
-P. hepáticas
-P. lipídico
-Recuento de linfocitos CD4
- Carga viral
- VDRL o RPR al menos 1 anual
- HBsAg y de acuerdo a disponibilidad, anticore para VHB y serología para VHC
- IgG Toxoplasma gondii
- Serología para Trypanosoma cruzii (Enfermedad de Chagas)
- PPD
- Papanicolau (PAP) a todas las mujeres al menos 1 anual
- Rx de Tórax
TRATAMIENTO
Objetivo
 Supresión máxima y verdadera de la carga viral
 Mejorar la función inmunitaria
 Mejorar la calidad de vida
 Disminuir la morbimortalidad.

El tratamiento depende de:

 Recuento de linfocitos T CD4
 Carga viral
 Estado clínico del paciente
 Se recomendar el inicio de TAR en pacientes con CD4 inferiores a 200 células/mm3 y/ o con síntomas de inmunodeficiencia.

Inicio de TAR a todos los adultos con infección crónica VIH que presentan alguna de las siguientes situaciones:
-Enfermedad oportunista etapa C, independientemente del recuento de CD4.
-Pacientes asintomáticos o con manifestaciones de etapa B, que tengan recuentos de linfocitos CD4 <350 células/ mm3.
-Con recuentos de CD4 entre 200 y 350 células/mm3 se debe contar con 2 mediciones consecutivas <350 células/mm3, mientras que
con recuentos <200 células/mm3 basta con 1 determinación.
-Pacientes con CD4 <200 células/mm3 deben además iniciar profilaxis de la neumonía por Pneumocystis jiroveci con Cotrimoxazol o
Dapsona y mantenerla hasta que el recuento CD4 supere las 200 células/ mm3 y la Carga Viral sea indetectable.
-Pacientes con CD4 <100 células/ mm3, TAR con esquema de primera línea en forma precoz (dentro de 7 días desde la indicación
médica).
-Si los recuentos CD4 <50 células/mm3, se debe iniciar, además de la profilaxis de Pneumocystis jiroveci, profilaxis de infección por
micobacterias atípicas con Azitromicina.
*No se recomienda el inicio de TAR en la infección primaria en forma rutinaria.

Consideraciones al inicio del tratamiento

Aquellos pacientes que inicien TAR se deben efectuar al menos los siguientes exámenes:
 Primer mes: Hemograma y VHS, pruebas hepáticas, glicemia, estudio de lípidos. Aquellos con insuficiencia renal basal o
que reciban Tenofovir deben ser monitorizados con creatininemia y orina completa.
 Tercer mes: Hemograma y VHS, pruebas hepáticas, glicemia, estudio de lípidos pero además recuento de linfocitos CD4 y
CV.
 *Los pacientes que no cumplan con criterios para inicio de TAR debe controlarse cada:
 3 o 4 meses  CD4 <500 células/ mm3
 6 meses  CD4 si su recuento basal es >500 células/ mm3.
 Dos primeros meses control mensual con exámenes, luego controles cada 2 meses (dependiendo de la evolución) hasta el
sexto mes y luego cada 3 meses.

Antirretrovirales disponibles (19 drogas)

Mecanismo de acción: impiden la replicación viral.
-Inhibidores de la enzima transcriptasa reversa (TR) de tipo nucleósidos y nucleótidos (INTR)
 Zidovudina (AZT)
 Estavudina (d4T)
 Abacavir
 Didanosina (ddI)
 Tenofovir (TDF)
 Emtricitabina (FTC)
 Lamivudina (3TC)
 Además existen nucleósidos coformulados. Lamivudina y Emtricitabina, además de Tenofovir, comparten actividad antiviral
sobre VIH y Virus de Hepatitis B y seleccionan la misma mutación de resistencia en la TR.
-Inhibidores de la enzima transcriptasa reversa no nucleósidos (INNTR)
 Nevirapina (NVP).
 Efavirenz (EFV).
 Etravirina.
-Inhibidores de la enzima proteasa (IP)
 Ritonavir (ya no se utiliza por las RAM)
 Indinavir (IDV). Requiere de un pH ácido para su disolución, ojo con protectores gástricos.
 Lopinavir/ ritonavir (LPV/r).
 Saquinavir (SQV).
 Fosamprenavir (FPV).
 Atazanavir (ATV).
 Darunavir (DRV).
-Inhibidores de entrada
-Inhibidor de la enzima integrasa

Las combinaciones de drogas antiretrovirales que han demostrado mayor eficacia son aquellas que combinan 2 INTR con 1 INNTR o
con 1 IP.
INTR:
 Zidovudina y Lamivudina
 Abacavir y Lamivudina
 Tenofovir y Emtricitabina (Nivel de evidencia: AI)
 Emtricitabina y Lamivudina (Nivel de evidencia: BIII).
 La combinación Tenofovir-Emtricitabina es de elección en pacientes coinfectados con el VHB.

INNTR:
 Efavirenz
 Es contraindicación relativa para el uso de Efavirenz el trabajo en sistema de turnos.
 En pacientes con elevado riesgo cardiovascular se recomienda evitar el uso de
 Abacavir y de IP reforzados, pudiendo utilizarse Efevirenz, Nevirapina o Atazanavir

TAR EN SITUACIONES ESPECIALES

-Los fármacos Efavirenz y d4T no están recomendados en mujeres en edad fértil sin un método anticonceptivo seguro. Preferir un IP
reforzado o Nevirapina.
-En casos de diagnóstico de tuberculosis:
Pacientes en TAR, se recomienda mantener la TAR e iniciar tratamiento antituberculoso de inmediato. (Cambiando IP por efavirenz o
Nevirapina para administrar de tto TBC Rifampicina, de no poder modificarse el TAR, administrar Rifabutina para tto TBC).
No administrar juntos rifampicina con IP de TAR porque tratamiento antituberculoso, es potente inductor hepático del citocromo p450 y
de las enzimas UGT1A1.
Esta inducción se traduce en aumento del catabolismo de muchas drogas lo que pueden resultar en dosis subterapéuticas de IP.

Pacientes sin TAR, se recomienda comenzar con tratamiento TBC (en el caso que la coinfección-TBC este activa) y posponer TAR.
La monoterapia con Isoniacida es altamente efectiva durante la infección latente, está indicada por 9 meses cuando hay infección
tuberculosa sin evidencias de enfermedad activa.
Pacientes con bajo riesgo de progresión (CD4 > 200 células/ mm3) pueden iniciar TAR luego de 8 semanas de tratamiento
antituberculoso, al momento de pasar a la fase bisemanal. En pacientes con mayor inmunodepresión se recomienda iniciar TAR más
precozmente, pero no antes de 2 semanas de tratamiento antituberculoso, con estricto control clínico para detectar precozmente SRI.

-En pacientes con coinfección VIH/VHB que cumplen criterios de inicio de TAR, el esquema de tratamiento debe incluir 2 ARV activos
contra virus hepatitis debe incluir Tenofovir junto con Lamivudina o Emtricitabina más una tercera droga antiretroviral, independiente
de la presencia de criterios de inicio de tratamiento de VHB, además se debe efectuar monitoreo frecuente de pruebas hepáticas.

-En pacientes con coinfeccion de VIH/VHC que reciben Ribavirina, debe evitarse el uso de ddI, d4T y AZT. Abacavir puede usarse
con cautela. Se recomienda la combinación TDF/ FTC o TDF/ 3TC en el tratamiento antiretroviral de estos pacientes.

-Debe evitarse el embarazo en mujeres en tratamiento con Ribavirina y hasta 4 meses después de suspendido. También debe
evitarse el embarazo si el hombre está en tratamiento con Ribavirina o la ha recibido en los últimos 7 meses.
Éxito o fracaso de la TAR y protocolo de control con exámenes
 Éxito TAR se considera cuando los pacientes poseen una CV <400 copias/ml, sin toxicidad.
En estos pacientes se debe efectuar control con exámenes cada 4-6 meses: Hemograma y VHS, recuento de linfocitos CD4
y CV y al menos 1 vez al año: pruebas hepáticas, estudio de lípidos, glicemia, creatininemia, orina completa, VDRL o RPR y
PAP en las mujeres.
En la actualidad, la mayoría de los pacientes en TAR logra eficacia virológica sostenida con CV indetectable por períodos
mayores a 5 años.

 Fracaso TAR se considera cuando los pacientes poseen una CV>1000 copias/ml a los 6 meses de tratamiento o cuando
reaparece una CV>1000 copias/ml en 2 mediciones, después que se han logrado niveles indetectables.
Dentro de las principales causas de fracaso son la aparición de resistencia a 1 o más drogas o falta de adherencia a TAR.
Las interrupciones programadas de la TAR no se recomiendan.
En casos en que sea inevitable suspender transitoriamente la TAR, debe hacerse de forma tal que no haya suspensión
simultánea de drogas de diferente vida media, que pudiera determinar la existencia de “monoterapia encubierta” con la droga
de mayor vida media (INNTR) y riesgo de desarrollo de resistencia.

RAM
 Intolerancia gastrointestinal
 Malestar general
 Pancreatitis
 Hepatotoxicidad (Nevirapina- Estavudina)
 Neuropatía perisférica (Estavudina-Didanosina)
 Daño renal (Tenofovir)
 Rash cutáneo o rx de hipersensibilidad (abacavir- Nevirapina y con < frec. Efavirenz)
 Dislipidemia
 Anemia (precaución Zidobudina)
 Neutropenia (CI Zidobudina)
 Alteraciones en el SNC (Efavirenz)
 Malformaciones del tubo neural- Precaución en embarazadas (Efavirenz)
 Dislipidemia (todos los IP excepto Atazanavir)
 Intolerancia a la glucosa (todos los IP)
 Lipoatrofia (Estavudina-Didanosina y con < frec. zidobudina)
 Acidosis láctica (Estavudina-Didanosina y con < frec. zidobudina)

PROTOCOLOS MINISTERIALES
Vigilancia epidemiológica
Objetivo: conocer la magnitud, tendencia, características y factores de riesgo de la epidemia, para poder generar estrategias de
enfrentamiento atingentes a la situación nacional.

Caso de infección por VIH

Caso confirmado: Toda persona cuyos resultados de las pruebas de laboratorio han sido confirmados por el Instituto de Salud Pública.
La etapificación clínica-inmunológica de caso de infección por VIH en adultos, consideró que toda persona adulta con examen VIH+
confirmado por el Instituto de Salud Pública (ISP) será etapificada de acuerdo a los siguientes criterios:

-Etapificación inmunológica: proceso basado en el recuento de linfocitos TCD4.

-Etapificación clínica: referido al diagnóstico de una o más enfermedades marcadoras de etapas A, B o C.

Categorías inmunológicas
De acuerdo a recuento absoluto de linfocitos TCD4
 Categoría 1: >499 c/microlitro
 Categoría 2: 200 a 499 c/microlitro
 Categoría 3: <200 /microlitro
Categorías clínicas
Se dividen en A, B y C, de acuerdo a las patologías presentes al momento de la Etapificación.

Categoría clínica A: Infección asintomática

 Infección aguda
 Linfadenopatía generalizada persistente

Categoría clínica B: Infección crónica sintomática, sin condiciones definitorias de SIDA.

 Candidiasis orofaringea o vaginal >1 mes
 Síndrome diarreico crónico >1 mes
 Síndrome febril prolongado >1 mes
 Baja de peso <10 Kgs.
 Leucoplaquia oral vellosa
 Herpes Zoster >1 episodio o >1 dermatoma
 Listerosis
 Nocardiosis
 Angiomatosis bacilar
 Endocarditis, meningitis, neumonía, sepsis
 Proceso inflamatorio pelviano
 Polineuropatía periférica
 Púrpura trombocitopénico idiopático
 Displasia cervical

Categoría clínica C: Condiciones clínicas indicadoras de SIDA. Incluye:

 Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar
 Neumonía por Pneumocystis jiroveciii
 Criptococosis meníngea o extrapulmonar
 Toxoplasmosis cerebral
 Enfermedad por micobacterias atípicas
 Retinitis por Citomegalovirus
 Candidiasis esofágica, traqueal o bronquial
 Encefalopatía VIH
 Leucoencefalopatía multifocal progresiva
 Criptosporidiasis crónica >1 mes
 Isosporosis crónica >1 mes
 Ulceras mucosas o cutáneas herpéticas crónicas >1 mes
 Neumonía recurrente.
 Bacteriemia recurrente por Salmonella spp.
 Sarcoma de Kaposi
 Linfoma no Hodgkin y/o linfoma de Sistema Nervioso Central
 Cáncer cervicouterino invasor
 Síndrome consuntivo

Etapificación de Casos de VIH – SIDA en adultos (CDC, 1993): La etapificación del paciente, requiere realizar el cruce entre el
recuento de linfocitos TCD4 (1, 2 o 3) y las etapas clínicas (A, B o C) como lo muestra el cuadro adjunto:

Los pacientes clasificados en las etapas A3, B3, C1, C2 y C3 son considerados casos de SIDA.
GES
Acceso:
 Beneficiario que se encuentra en tratamiento, tendrá acceso a continuarlo.
 Beneficiario con diagnóstico confirmado de VIH/SIDA y que cumpla los siguientes criterios de inclusión, podrá comenzar
terapia antiretroviral precoz con Esquema de Primera línea:
 Criterios de Inclusión:
 Beneficiario con diagnóstico confirmado de VIH/SIDA Virgen a TARV
 CD4 igual o menor de 100 células/mm3 y que médico tratante certifique que está descartada Enfermedad
Oportunista activa, que pudiera generar reacción de reconstitución inmunológica grave con el inicio de
TARV.
 Beneficiario que se encuentra en tratamiento y que cumpla los siguientes criterios de inclusión, tendrá
acceso a cambio de terapia precoz:
 Criterios de Inclusión
 Beneficiario que se encuentra en tratamiento y que haya presentado Reacción Adversa Grado 4.
 Embarazada con diagnóstico de VIH/SIDA, sin tratamiento, tendrá acceso a terapia preventiva de
transmisión vertical
 Todos los otros casos de VIH/SIDA, tendrán acceso a inicio o cambio de tratamiento, previa aprobación por
la Subsecretaría de Salud Pública en cuanto al momento y tipo de tratamiento a recibir.
Oportunidad: Tratamiento:
 Inicio precoz de Esquema Primera Línea: dentro de 7 días desde indicación.
 Cambio Precoz de Esquema de TARV: dentro de 7 días desde indicación.
 Inicio y cambio de tratamiento en el resto de los casos, dentro de 7 días desde aprobación por
 Subsecretaría de Salud Pública.
 Prevención transmisión vertical en Embarazada: Inicio a contar del 2º trimestre de embarazo (a más tardar en semana 24 de
gestación) o al momento del diagnóstico de VIH, si éste ocurriera después.
 Recién nacido: Inicio a partir de las 8-12 horas desde el nacimiento.
 Cambio de esquema en embarazada que se encuentra en tratamiento, dentro de 3 días desde aprobación por Subsecretaría
de Salud Pública.
Protección Financiera: 20% copago tratamiento

MODELO DE VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA

VIH/SIDA es una Enfermedad de notificación obligatoria.
Tipo: Universal
¿Cómo se realiza?
Establecimientos de Salud:
 El médico deberá elaborar los Boletines ENO, debe notificar todos los resultados positivos recepcionados desde el ISP, en
forma diaria, sin esperar la confirmación de identidad ni el diagnóstico clínico y enviarlos a la SEREMI de Salud respectiva.
 El médico tratante, una vez recibida la confirmación por el ISP del caso de VIH y realizada la etapificación clínica e
inmunológica del paciente, deberá completar el formulario “Formulario de Notificación de Caso de VIH/SIDA” o el
“Formulario de Notificación Cambio de Etapa VIH/SIDA”, según corresponda.
 La notificación al Minsal se realiza en forma semanal.
 La SEREMI enviará 1 vez al mes al Servicio de Salud, los casos del último mes notificado y las bases de datos ISP.

METAS SANITARIAS 2011-2020

Objetivo estratégico Nº1
Reducir la carga sanitaria de las enfermedades transmisibles y contribuir a disminuir su impacto social y económico.
ETICO LEGAL
Por ley (19.779), está establecido que este examen debe ser voluntario, confidencial y con consentimiento informado. La decisión de
realizarse o no el examen es un derecho, que todas las personas pueden ejercer, luego de ser informadas adecuadamente acerca del
significado del VIH/SIDA y del examen de detección (Consejería).
En Chile, la Ley 19.779 resguarda los derechos de las personas, respecto a la prevención, diagnóstico, control y tratamiento del
VIH/SIDA, asimismo cautela el libre e igualitario ejercicio de los derechos de las personas que viven con VIH, impidiendo las
discriminaciones para su acceso a educación, trabajo y salud.
Otros
Visión de ONUSIDA de “Cero nuevas infecciones por el VIH. Cero discriminación. Cero muertes relacionadas con el sida”.
Conserjerías
La consejería es una orientación confidencial que personal de salud capacitado debe entregar en forma obligatoria a todas las
personas antes de tomarse el examen para detectar VIH y al entregar sus resultados.
 Antes de practicarse el examen: la consejería debe tratar sobre la petición del examen, el derecho de la persona a negarse a que
se le efectúe, el virus de la inmunodeficiencia humana y su acción en el organismo, la implicancia de ser portador de este virus,
sus formas de infección y medios de prevención.
 Al entregar los resultados del examen: la consejería entregará al paciente información que le permita tomar decisiones informadas
respecto de sus comportamientos futuros, tanto para permanecer sin infección como para integrarse y mantenerse en los
sistemas de control y tratamiento si sus exámenes han resultado positivos para el VIH.
 PROCESO DE ENFERMERIA
VALORACION
-Datos de identificación, sexo y edad, estado civil, ideología sexual.
-Anamnesis remota
 Antecedentes mórbidos: Enfermedad renal, hepática.
 Antecedentes gineco-obstetricos: embarazo, ultimo PAP.
 Hábitos nocivos para la salud: drogadicción EV
 Hábitos de la vida diaria
-Anamnesis próxima
 Motivo de consulta
 Examen físico: candidiasis bucofaríngea, sarcoma de kaposii, herpes zoster, lesiones genitales.
 Exámenes: test de Elisa, Rcto linfocitos T CD4, CV.

DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA
1. Proceso infeccioso en curso r/c colonización de patógenos por VIH m/p manifestaciones clínicas características de SIDA +
exámenes de laboratorio alterados.
2. Alteración del patrón percepción y mantenimiento de la salud r/c diagnostico reciente de infección por VIH m/p verbalización
del paciente de…
3. Alteración de los mecanismos de defensa r/c virus de inmunodeficiencia humano m/p presencia de enfermedad oportunista:
neumonía, TBC, VHB, VHC, entre otras.
4. Temor, ansiedad, angustia r/c diagnostico reciente de infección por VIH m/p verbalización del paciente de ….
5. Alto riesgo de proceso infeccioso r/c patógeno oportunista 2rio a supresión del sistema inmunitario
6. Aislamiento social relacionado con trastorno del concepto de uno mismo, desconocimiento de la enfermedad por otros,
aislamiento terapéutico.
7. Alteración de la imagen corporal relacionada con la enfermedad crónica contagiosa, caquexia.
8. Alteración de la nutrición: por defecto relacionada con la disminución de la capacidad de comer y absolver nutrientes,
secundaria a anorexia, náuseas o diarrea.
9. Alteración de la protección relacionada con el riesgo de infección secundaria a la deficiencia del sistema inmune.
10. Alteración de los procesos familiares relacionada con la angustia causada por el diagnostico de VIH.
11. Alteración del mantenimiento del a salud relacionado con déficit de conocimientos sobre la enfermedad, trasmisión o
interpretación errónea de la información.
12. Cansancio relacionado con proceso de la enfermedad, estrés y reducción del aporte de nutrientes.
13. Déficit de autoestima relacionado con las crisis de una enfermedad crónica contagiosa.
14. Desesperanza relacionada con empeoramiento progresivo del estado físico.
15. Diarrea relacionada con alteraciones inflamatorias del intestino.
16. Dolor crónico relacionado con infamación y obstrucción de los tejidos
17. Duelo anticipado relacionado con muerte potencial del ser querido.
18. Alto riesgo de alteración de la integridad cutánea relacionada con déficit inmunológico.
19. Riesgo de déficit de volumen de líquidos relacionado con diarrea, vómitos, fiebre y hemorragias.
20. Sufrimiento espiritual relacionado con desafió de las creencias o al sistema moral.

CUIDADOS DE ENFERMERIA
-Educar a las personas en la importancia de mantener pareja única, la abstinencia y uso de preservativo.
-educar a las personas sobre la importancia de practicarse el examen del SIDA cuando existe sospecha
-Valorar sistemas de apoyo de la persona, allegados, familia, grupos sociales; animar a las personas a mantener las relaciones.
-Observar en busca de aislamiento social, como menor interacción con otras personas, entristecimiento y expresión de soledad.
-Educar a la persona y las visitas en que el SIDA no se contagia a través de un contacto casual.
-Valorar la intensidad, naturaleza, localización, duración y factores desencadenantes y mitigadores.
-Valorar los signos no verbales de dolor propios de la persona.
-Controlar los factores ambientales que puedan incrementar la percepción del dolor.
-Ayudar a la persona a adoptar posiciones que aumenten su comodidad.
-Procurar un ambiente tranquilo para descansar durante el día y periodos sin interrupción por la noche.
-Proporcionar medicamentos analgésicos según indicaciones y observe los efectos secundarios.
-Educar al paciente acerca de la importancia de mantener tratamiento farmacológico
NIVELES DE PREVENCION
Primario
 Campañas de elige prevenir contra el VIH
 Fomento de vida sexual con pareja única
 Fomento de relaciones sexuales con protección
 Fomento de realización de PAP en mujeres entre 24-45 años.
Secundario
Terciario

NIVELES DE ATENCION
Primario
-Realización de EMP
-Derivar a PAP a mujeres entre 24-45 años.
-Control de trabajadores sexuales
-Solicitud de examen para detección de VIH en pacientes con conductas de riesgo
-Conserjería pre test
-Toma de examen para VIH
-Test de Elisa a todas las embarazadas
Secundario
-Ingreso a programa en caso de confirmación de caso
-Notificación del caso
-Inicio de tratamiento
-Control con exámenes de sangre por ingreso a programa
-Controles con exámenes posteriores al inicio de tratamiento
Terciario
-Atención de complicaciones por VIH
-CONASIDA

FUNCIONES DE ENFERMERIA
Asistencial
 Gestión del cuidado
Educativa
 Educación sexual a pacientes atendidos
 Educación a pacientes que se detectan conductas de riesgo acerca del beneficio de realizarse el TEST de ELISA en forma
gratuita.
 Conserjerías pre y post test
 Educación y orientación acerca de páginas acerca del tema como CONASIDA
Administrativa
 Gestionar ingreso a GES
 Consentimiento informado
Investigativa
 Como lograr una buena adherencia al tratamiento a pesar de lo complejo del tratamiento y RAM.
 Como lograr que las personas se realicen el TEST de ELISA ya que siendo gratuito no basta.
ANEXOS
Antirretrovirales disponibles en el sistema público de salud para adultos.

RAM de terapia AR

La toxicidad mitocondrial por inhibición de la ADN polimerasa gamma es común a todos los INTR siendo máxima para d4T y mínima
para Abacavir.
La toxicidad metabólica: lipodistrofia, dislipidemia, intolerancia a los Hidratos de Carbono y aumento del riesgo cardiovascular es
común a todos los IP, excepto Atazanavir.
 TUBERCULOSIS
DEFINICION
Enfermedad infecciosa producida por el bacilo Mycobacterium tuberculosis. La fuente de infección son los enfermos de TBC Pulmonar
activa, que eliminan bacilos de TBC.
 Vía de infección: es aérea, por la inhalación de aerosoles eliminados en un enfermo de TBC.

EPIDEMIOLOGÍA
Mundial:
- Sudafrica mayor incidencia de TBC en el año 2005.

Nacional:
 Década del 40 mortalidad mayor a 200 x 100.000 habitantes.
 Década del 50 creación del Sistema Nacional de Salud mortalidad 1,7 x 100.000 habitantes en 2004.
 Casos notificados 2005 15,7 x 100.000 hab.
 1996- 2005 declinación de morbilidad por TBC ritmo de descenso 2,6% anual.
 Eliminación avanzada de TBC: incidencia menor a 10 x 100.000 hab (al año 2010)
 Eliminación de la TBC como problema de salud pública: 5 x 100.000 hab (al año 2020)

FISIOPATOLOGIA
Ingreso del bacilo por vía aérea

Bacilo atrapado y expulsado por Bacilo llega a alveolos

las vías aéreas superiores
No desarrolla enfermedad Macrófagos alveolares
fagocitan bacilo
Bacilo no sobrevive en fagosoma Bacilo sobrevive en fagosoma

Se genera un granuloma: tejido necrótico

El tejido necrótico es drenado x macrófagos y los bacilos son

drenados al espacio alveolar.

Reactivacion del crecimiento

LATENCIA ó DESARROLLO DE
ENFERMEDAD

 En SNC: produce meningitis.

 Sist. Linfático: Escrófula del cuello (ulceras con material purulento)
 Sist. Genitourinario: TBC urogenital.

SINTOMATOLOGIA
- Tos con expectoración por más de 15 días.
- Fiebre.
- Baja de peso.
- Disnea.
- Cansancio.

EXAMENES DIAGNOSTICOS
 Baciloscopia.: 2 muestras: la primera en forma inmediata y la segunda matinal al día siguiente para diagnostico, 1
mensualmente para ver evolución y efectividad de tratamiento, al 6to mes en esquema primario y al 9no en esquema
secundario o al termino del tratamiento.
  Rx de tórax: Sugerente de daño.
 Prueba de tuberculina: para estudio de los contactos. Medición de las reacciones de la piel a la inyección intradérmica de
una dosis uniforme de tuberculina. Se inyecta 1cc en antebrazo izq la que produce una roncha aplanada, palida, de bordes
netos y aspecto punteado. La prueba debe ser medida entre 48 a 72 hrs.

 Examen histopatológico (bipsia)

 Cultivo: debe hacerse en una de las 2 muestras en la pesquisa de sintomáticos respiratorios, en pacientes antes tratados y
en estudio de susceptibilidad y/o tipificcacion de micobacterias. También para confirmar fracaso en pac con baciloscopias (+)
hasta el 4to mes de tratamiento o aquellos en que existen baciloscopias (+) después de un período de negativización. TBC
renal 3 cultivos al mes.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
- Controlado ambulatorio
- Completar nº dosis para cada esquema
- Evitar fraccionar dosis en hrs separadas

 Esquema primario (VT): Casos nuevos con confirmación bacteriológica (+).

Drogas Fase diaria Fase bisemanal
Isoniacida 300 mg 800 mg
Rifampicina 600 mg 600 mg
Pirazinamida 1500 mg
Etambutol 1200 mg
 Fase diaria (lu-vi) 10 semanas 50 dosis
 Fase bisemanal (2 vez/sem) 16 semanas 32 dosis
 Si al 2do mes BCK o cultivos (+) 42 dosis bisemanal (7 meses)

 Esquema primario simplificado: casos nuevos sin confirmación bacteriológica (previa eval especialista)
Drogas Fase diaria Fase bisemanal
Isoniacida 300 mg 800 mg
Rifampicina 600 mg 600 mg
Pirazinamida 1500 mg
 Fase diaria (lu-vi) 10 semanas 50 dosis
 Fase bisemanal (2 vez/sem) 16 semanas 32 dosis

 Esquema antes tratado: casos antes tratado: recaídas, abandonos. TBC multirresistente, casos crónicos (previa eval
especialista)
Drogas Fase diaria 1 Fase diaria 2 Fase bisemanal
Isoniacida 300 mg 300 mg 800 mg
Rifampicina 600 mg 600 mg 600 mg
Pirazinamida 1500 mg 1500 mg
Etambutol 1200 mg 1200 mg 2400 mg
Estreptomicina 750 mg
 Fase diaria 1 (lu-vi) 4 semanas 25 dosis
 Fase diaria 2 (lu-vi) 4 semanas 25 dosis
 Fase bisemanal (2 vez/sem) 7meses 56 dosis
RAM
Isoniacida:
- Hepatitis
- Polineuritis periférica
- Reacciones alérgicas

Pirazinamida:
- Hepatitis
- Artralgias y gota
- Reacción alérgica

Etambutol:
- Neuritis óptica

Rifanpicina:
- Ictericia
- Hepatitis con transaminasas
- Reacción alérgica, síndrome gripal o febril
- Trombocitopenia

Estreptomicina:
- Reacción alérgica
- Toxicidad renal
- Parestesias

 Detecta RAM Medico (nivel local) Medico de referencia PCT/SU

DERIVACIONES SEGÚN PROGRAMA

DIAGNOSTICOS DE ENFERMERÍA
- Malnutrición por déficit relacionado con patología infecciosa
- Limpieza ineficaz de las vías aéreas relacionado con secreciones excesivas
- Alteración del sueño relacionado con tos, incapacidad para acostarse y a estímulos ambientales
- Riesgo de incumplimiento de tratamiento relacionado con duración y efectos adversos de fármacos
- Déficit de conocimientos de patología nueva relacionado con falta exposición la tema

CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Enfermera:
- 1º consulta actitud pac frente a TBC, score riesgo abandono, derivar SOS, educación, PAE prevenir
abandono, apertura tarjeta tto controlado, identificar contactos, notificación, referir a clínica tto.
- 2º consultacambio de fase, evolución, ex, análisis tarjeta tto, bck seguimiento, reforzar educación,
revisión cumplimiento estudio contactos, ram
- 3º consulta alta pac, recomendar consultas precoz SR, educación, revisión final estudio contactos.
- Otras consultasinasistencias, completar estudio contactos, cambio domicilio, ram

Actividades de enfermería en el programa

- Consulta de enfermera al ingreso, cambio de fase, alta y SOS
- Score riesgo y medidas prevención abandono
- Estudio contactos
- Visita domiciliaria al ingreso (visita epidemiológica)
- Visita domiciliaria a la 3º semana inasistencia
- Traslado pacientes
- Acuse de recibo pacientes trasladados
- Organización del tratamiento controlado y estrictamente supervisado (DOTS-TAES)
- Detectar oportunamente ram y derivar
- Organización localización de casos en conjunto con equipo local
- Informe mensual de casos en tratamiento
- Informe mensual de casos en quimioprofilaxis
- Informe mensual de medicamentos: consumo y stock
- Solicitud mensual medicamentos
- Encuesta pacientes extranjeros
- Registrar y mantener al día libro de registro y seguimiento de pacientes TBC
- Informar inmediatamente a nivel intermedio de casos diagnosticados en situación especial
- Solicitud examen bck a SR

FUNCIONES DEL ROL

Asistencial
- Realizar consultas dirigidas al paciente (el programa TBC consta de 3 consultas por enfermera)
- Aplicación de score de riesgo de abandono
- Apertura de tarjeta de tto. controlado
- Realizar estudio de contactos
- Realizar visita domiciliaria epidemiológica y a la 3ª semana de inasistencia del pcte.
- Detección oportuna de efectos adversos
- Encuesta a pacientes extranjeros
- Solicitud de examen de baciloscopía a sintomáticos respiratorios

Educación
- Educar al paciente y su familia sobre la enfermedad, formas de contagio, importancia del tratamiento y de
las baciloscopías de control
- Educar a los contactos del caso índice
- Capacitaciones al personal de salud
 - Educar que con rifampicina orina cambia color a rojizo

Gestión
- Traslado de pacientes y acuse de pacientes trasladados
- Organización del tto. controlado y estrictamente supervisado
- Organización de localización de casos con equipo local
- Informe mensual de casos en tratamiento
- Informe mensual de medicamentos: consumo y stock
- Solicitud mensual de medicamentos
- Información inmediata a nivel intermedio de casos diagnosticados en situaciones especiales

Investigación
- Localización de casos con equipo local
- Censo de estudio de contactos
 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

DEFINICIÓN
Es la obstrucción de una o más arterias pulmonares (circulación arterial pulmonar) por un trombo que nace de
cualquier parte del sistema venoso o en las cavidades derechas del corazón que viaja hasta las arterias
pulmonares donde se enclava. En la mayoría de los casos (95%), del sistema venoso profundo de las extremidades
inferiores (grandes venas proximales) y en menor frecuencia de las pélvicas.

Incluye dos procesos patológicos:

1. Trombosis venosa profunda (TVP).
2. Embolia pulmonar.
Con frecuencia la embolia se debe a un trombo, sin embargo hay otros tipos de embolia: grasa, aérea,
líquido amniótica y séptica (por invasión bacteriana del trombo).

EPIDEMIOLOGÍA
Mundial
 Incidencia en USA es de 50 mil casos anuales. (U de Conce)
 Tasa de mortalidad 2 a 10% en USA.
 El 90- 95% se originan en las EEII.
 La embolia pulmonar es la causa más frecuente de muerte de las cirugías electivas y explica hasta un
15% de todas las muertes postoperatorias.
 La tasa de mortalidad por TEP es de aprox un 10% y la mayoría de las muertes ocurren antes de que el
diagnóstico pueda ser confirmado y el tratamiento instaurado.
 Sin tratamiento, se estima una mortalidad del 20 a 30%, asociada en la mayoría de los casos a
recurrencias.
 Con diagnóstico y tratamiento oportuno, la mortalidad disminuye a 2 a 8%.
 Es la tercera causa de muerte en hospitales en España.
 Sin tratamiento tiene una mortalidad del 30% en España.
 Es de difícil diagnóstico, sólo el 30% de los TEP con un mal desenlace se diagnostican en vida.
 60 casos x 100 mil habitantesTEP
 160 casos x 100mil habitantes/añoTVP
 1º causa de muerte hospitales en países desarrollados
 10% pacientes c/ TEP fallece
 Mortalidad de TEP masivo es de 60 a 70%

Nacional:
 El 90%- 95% de las embolias pulmonares se originan en TVP EEII.
 10% post operatorio presenta TEP
 20% post operatorio presenta TVP
 3° causa de ECV
 Enfermedad sub diagnosticada por su presentación atípica y difícil diagnóstico
 Mortalidad de 30% sin tratamiento
 Mortalidad se reduce al 8% con diagnóstico y tratamiento oportuno.
 Incidencia anual de 60 a 70 casos por 100000 habitantes.
 Causa de muerte más frecuente por cirugía electiva
 Trombosis Venosa profunda (TVP) 95.000 casos/año 19%
 Trombosis Venosa proximal 35.000 casos/año 7%
 Tromboembolia pulmonar (TEP) 8.000 casos/año 2%
 Tromboembolia pulmonar fatal 4.500 casos/año 0.9% (DEIS 2009)
ETIOLOGÍA
 TVP EEII: venas profundas: iliaca, femoral y poplítea 90% más factores de riesgo asociados
 Otras: Ocasionalmente, los trombos pueden nacer en las venas uterinas, prostáticas, renales, de
extremidades superiores o en las cavidades derechas del corazón, además los émbolos pueden venir de
fragmentos de medula ósea, líquido amniótico y fragmentos tumorales
 Cirugías

La trombosis venosa es favorecida por tres factores, que fueron identificados por Virchow el siglo pasado:
a. Estasis venosa: Estancamiento o disminución de la movilidad de la sangre, lo que favorece estados de
mayor coagulación. Producida por insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia venosa, inmovilización
de extremidades, reposo en cama, obesidad, embarazo
b. Daño endotelial: Lesión de vaso sanguíneo que dificulta el normal desplazamiento de sangre y favorece la
agregación plaquetaria. Por traumatismos, quemaduras, cirugía local, infecciones
c. Aumento de la coagulabilidad: Producto de Estasis venosa. En puerperio, cirugía mayor, cáncer, uso de
anticonceptivos, policitemia (Demasiados GR. en circulación), síndromes de hipercoagulabilidad.

FACTORES DE RIESGO
Ciertas condiciones clínicas presentan un riesgo particularmente elevado de embolia pulmonar, por lo que en ellas
deben iniciarse precozmente medidas preventivas.

FR TVP
ICC Obesidad HTA
Insuf venosa crónica Tabaquismo Hipercoagulabilidad
Traumatismo//Fx Inmovilización prolongada Antec TEP o TVP
Cx mayor Neoplasia y/o compresión venosa Embarazo//Parto
ACO y TRH ACV Predisposición genética para trombosis
Edad > 40 a DM CVC

Factores de Riesgo Mayores para TEP: (Aumenta riesgo 5 a 20 veces en:)

Cirugía Ortopédica de cadera y EEII (rodilla especialmente)
Cirugía mayor abdominal y pelviana
Obstétricas Cesárea, puerperio. Pre eclampsia
Neoplasias Cánceres abdominales y pelvianos. Especialmente los avanzados
EEII Fracturas, traumatismos
Inmovilización Hospitalización
Antecedentes personales de trombosis venosa o embolia pulmonar

Factores de Riesgo Menores para TEP: (Aumenta riesgo 2 a 4 veces)

CV Insuficiencia cardíaca, hipertensión arterial,
cardiopatías congénitas
Estrógenos ACO o terapia de reemplazo hormonal, especialmente con alto contenido de Estrógenos.
Misceláneos Neoplasia oculta
Catéteres venosos centrales
Enfermedades neurológicas invalidantes
Trombofilias
Enfermedades autoinmunes, Obesidad
CLASIFICACIÓN

 TEP Submasivo: mejor pronóstico, se da en un 95% de los casos de TVP, tiene una mortalidad de
alrededor de un 2% y se presenta con HMD normal e hipoxemia de fácil corrección al aporte de oxígeno.
 TEP masivo: Obstrucción de 40-50%de las arterias pulmonares, se presenta con alteración de la
hemodinamia e hipoxemia que no responde a tratamiento. Tiene una alta mortalidad y se da en un 5% de
los casos de TVP.

FISIOPATOLOGÍA

Las alteraciones derivadas de una embolización pulmonar dependen de tres factores fundamentales:
1. Tamaño, número y naturaleza de los émbolos. Cuando la superficie ocluida es importante comienzan a
incrementarse las resistencias vasculares pulmonares, pudiendo aparecer hipertensión pulmonar. Este
factor es el mayor responsable de los efectos hemodinámicas producidos por trombos gruesos.
2. Fenómenos de reactividad cardiovascular. A nivel del área embolizada, las plaquetas agregadas, los
leucocitos y el endotelio vascular, liberan una serie de sustancias vasoactivas (mediadores) como la
histamina, serotonina y prostaglandinas que producen una vasoconstricción y bronco constricción locales.
Esto produce una mayor resistencia de los vasos pulmonares y de las vías aéreas. Probablemente este
sea el factor más importante de los efectos hemodinámicos que aparecen en embolias con pequeños
émbolos múltiples
3. Situación cardiorrespiratoria previa. La existencia de una patología cardiopulmonar previa agrava la
embolia, pues se produce una mayor hipertensión pulmonar, y por otra parte hay mayor dificultad para
eliminar los trombos.

Se identifican 2 grandes consecuencias:

1) Respiratorias

(Explicación del suceso)

El espacio alveolar muerto aumenta
después de la obstrucción embolica
completa o parcial de las arterias
pulmonares por un coagulo, por lo
que el área continua ventilada, pero
no perfundida (no recibe flujo
sanguíneo), por lo que se deteriora el
intercambio gaseoso. A su vez el
coagulo libera sustancias
neurohumorales que provocan
constricción de los vasos sanguíneos
y bronquiolos, lo que provoca
aumento dela resistencia vascular
pulmonar (contribuye al desequilibrio
V/Q).
Por la misma disminución de la
perfusión comienza a producirse una
disminución de surfactante, con las
consecuentes atelectasias (2-4 hrs de
iniciado el colapso) y contribuyendo
así a una alteración del V/Q.
 2) Hemodinámicas
Aumento de RVPulmonar aumento presión arterial pulmonar aumento trabajo ventrículo derecho Dilatación
del VD ICD° disminución del GC y PA sistémica = Shock con la aparición de síntomas de bajo gasto como el
síncope, y la oliguria, que al final pueden evolucionar a colapso circulatorio y muerte.
** El trombo alojado en las arterias pulmonares puede destruirse o bien desprenderse una de sus partes y retornar
a la circulación sistémica, alojándose en una de las coronarias y produciendo un IAM.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dependen del tamaño del trombo y el área ocluida.

Síntomas Signos
 Disnea súbita (73%)*  Taquipnea (70%)
 Dolor torácico: por lo general de inicio  Crepitaciones (51%)
repentino y de naturaleza pleurítica  Taquicardia (30%)
(66%)  Signos de TVP *calor, rubor y edema. (25%)
 Tos (33%)  Estertores
 Expectoración hemoptoica (13%)  Claudicación intermitente
 Ansiedad y malestar general.  Pulso débil
 Cianosis
 hemoptisis
 Ritmo de galope
 Edema EEII
 Fiebre
 Diaforesis
 Síncope
 IAM

 Cuadro de TEP Masivo: Se presenta como un cuadro de shock circulatorio: hipotensión arterial, signos de
mala perfusión, y alteración de conciencia, que se acompaña de hipoxemia, hipocapnia y falla cardíaca
derecha. Generalmente el TEP masivo se produce por una obstrucción extensa de las arterias pulmonares.
Esta forma de presentación es poco frecuente, pero potencialmente letal.
 Cuadro de TEP crónico: El paciente consulta por disnea de varios meses, de evolución progresiva, debida a
hipertensión pulmonar secundaria a embolias pulmonares recurrentes. Estos pacientes pueden tener signos de
falla ventricular derecha.

Motivos o síndromes más frecuentes de consulta son:

1) Infarto pulmonar y hemoptisis: (65%) el paciente consulta por dolor pleurítico y/o hemoptisis. Esta es la
presentación más fácilmente reconocida.
2) Disnea aislada: (22%) el paciente consulta por disnea de presentación brusca, no asociada a otro
síntoma. Generalmente el trombo es central, puede ser también periférico si el paciente tiene una
enfermedad pulmonar previa, que reduce su capacidad de compensación respiratoria.
3) Síndrome febril: (14%) el paciente consulta por fiebre, que no tiene una explicación aparente. La fiebre
puede estar asociada a liberación de inmunomediadores), dolor pleurítico, hemoptisis o disnea. Esta forma
de presentación puede confundirse con una neumonía.
4) TEP masivo: (8%) se presenta como un cuadro de shock circulatorio: hipotensión arterial, signos de mala
perfusión, y alteración de conciencia, que se acompaña de hipoxemia, hipocapnia y falla cardíaca
derecha. Generalmente el TEP masivo se produce por una obstrucción extensa de las arterias
pulmonares. Esta forma de presentación es poco frecuente, pero potencialmente letal.
5) TEP crónico: el paciente consulta por disnea de varios meses, de evolución progresiva, debida a
hipertensión pulmonar secundaria a embolias pulmonares recurrentes. Estos pacientes pueden tener
signos de falla ventricular derecha.

* Si falla el 50% del flujo pulmonar habrá descompensación cardiaca, arritmia, cianosis e hipotensión
El shock es la manifestación característica del TEP masivo, los pacientes presentan generalmente algún grado de
compromiso de conciencia, sensación de angustia, disnea marcada, dolor torácico opresivo que incluso hace
sospechar infarto agudo al miocardio, acentuación del segundo ruido y signos de shock.

DIAGNÓSTICO
Cuadro clínico compatible + FR conocidos + pruebas complementarias básicas.

a) Cuadro clínico: La clínica del TEP depende del número, tamaño y localización de los émbolos, edad del
paciente y su situación cardiorrespiratoria previa. Su forma de presentación es muy variable.
Debe llamar la atención un cuadro de aparición de disnea súbita, un síncope o una hipotensión brusca sin
explicación aparente.
b) ECG (evidencia sobrecarga derecha y arritmia (65%), con alteraciones en el 80% de enfermos, así como
también taquicardia sinusal) y descarta IAM.
c) Exámenes:
- Prueba de coagulación (aumentadas)
- Hemograma.
- Troponinas T e I (HCUCH)
- GSA(hipoxemia, hipocapnia, acidosis respiratoria),
- INR
- Rx de tórax: para descartar otras patologías con síntomas similares (se puede observar dilatación VD,
derrame pulmonar, atelectasias, etc).
d) Exámenes específicos:
- Dímero D: Producto de degradación de la fibrina, que se encuentra por sobre valores normales en TEP,
IAM, Neumonía, fallos cardiacos derechos, entre otros. La determinación mediante ELISA del Dímero D,
tiene un alto valor predictivo negativo, especialmente al combinar esta prueba con la probabilidad clínica,
ya que ante pacientes con baja probabilidad se puede descartar TEP cuando está por debajo de 500
ng/ml. No suelen ser muy útiles en paciente con cáncer o cirugía reciente ya que la mayoría tienen cifras
por encima de 500 ng/ml.

- Ecocardiograma: Dependiendo de la magnitud de la embolia, pueden observarse anormalidades de la

función, de la motilidad segmentaria o del tamaño del ventrículo derecho, o evidencias de hipertensión
pulmonar.
No se emplea rutinariamente en el proceso diagnóstico y su mayor utilidad consiste en proporcionar una
aproximación diagnóstica en aquellos pacientes con embolia masiva que están demasiado graves como
para exámenes más invasivos.

- Cintigrama pulmonar: A pesar de que ha sido superada por otros exámenes, en muchos centros
hospitalarios sigue siendo un examen de primera línea. Para su buen rendimiento es necesario que la
radiografía de tórax sea normal y que el paciente no tenga enfermedades cardiopulmonares concurrentes.
La cintigrafía estudia la distribución de la perfusión y de la ventilación del pulmón con isótopos, cuya
radiación es captada en la superficie corporal mediante una gama-cámara. Se informa como normal,
indeterminada o de alta probabilidad. Una cintigrafía normal descarta una embolia pulmonar cuando la
sospecha clínica es baja y una cintigrafía de alta probabilidad permite confirmar con certeza embolia si la
sospecha clínica es alta.

- Eco Doppler de EEII: Considerando que la embolia es parte de la enfermedad tromboembólica, resulta
lógico que demostrar la existencia del otro componente, la flebotrombosis, pueda contribuir a tomar
decisiones terapéuticas. Aun así, su utilidad en el proceso diagnóstico es limitada ya que la mayoría de las
embolias son producidas por TVP asintomática, en las que la sensibilidad de la ecografía es baja. En
resumen, una ecografía negativa en un paciente sin síntomas de trombosis venosa profunda no permite
descartar una embolia pulmonar, pero una ecografía positiva es suficiente para iniciar tratamiento
anticoagulante de inmediato.
 - Tomografía helicoidal computarizada de tórax con contraste (Angio-TAC): constituye uno de los
mayores avances en el diagnóstico de TEP, siendo el examen de elección en muchos centros. Sus
principales ventajas son su carácter poco invasivo y su capacidad de evaluar directamente el árbol
vascular pulmonar, con un rendimiento que es similar al de la angiografía convencional. Además, los
equipos más recientes permiten durante el mismo examen evaluar las condiciones del sistema venoso
profundo, incluyendo vena cava inferior y venas ilíacas. Esta característica no sólo hace innecesaria la
ecografía doppler de extremidades inferiores, sino que proporciona mayor información que aquella.
Asimismo, si no se demuestra embolia, la angioTAC puede diagnosticar enfermedades alternativas, no
detectadas en la radiografía de tórax, como neumonía, cáncer pulmonar, derrame pleural o pericárdico,
entre otras. Sus desventajas son su dependencia de la experiencia del radiólogo, su costo elevado y la
necesidad de utilizar medio de contraste, que puede estar contraindicado o ser de riesgo en pacientes con
enfermedad renal subyacente. Si bien su valor predictivo positivo es cercano a 100%.

- Angiografía pulmonar: Es el patrón para el diagnóstico de TEP y constituye el último eslabón del
proceso diagnóstico cuando la sospecha es alta y los métodos previos han sido negativos. Constituye el
procedimiento inicial frente a una embolia masiva. Si bien puede ser negativa en embolias de escaso
tamaño. La angiografía consiste en la inyección de un medio de contraste en la arteria pulmonar o sus
ramas, seguida de radiografías seriadas. El procedimiento convencional tiene un riesgo de muerte bajo,
ligado a la inyección rápida de un bolo de medio de contraste hipertónico. Este peligro es mayor en
pacientes con hipertensión pulmonar marcada y se puede reducir con angiografías selectivas que usan
bolos de menor volumen y medios de contraste más seguros, o con el uso de la angiografía por
substracción digital que puede realizarse inyectando el bolo de contraste en una vena periférica. Este
procedimiento menos invasivo tiene una sensibilidad y una especificidad más bajas que la angiografía
convencional si la embolia es de ramas menores.

Puntaje de Wells para Probabilidad de TEP

Puntaje según Probabilidad Clínica

Puntaje Probabilidad
Menor a 2 puntos Baja
Entre 2 y 6 puntos Media
Mayor a 6 puntos Alta

Diagnóstico diferencial:
 Infarto agudo al miocardio
 Insuficiencia cardíaca congestivo
 Asma
 Cáncer intratoráxico
 Neumotórax
  Dolor musculo esquelético
 Neumonía
 Hipertensión pulmonar primaria.
 Pericarditis
 Fracturas costales
 Osteocondritis
 Ansiedad

PRONÓSTICO
 Solo un 8% de los pacientes con embolia adecuadamente diagnosticada y tratada fallece.
 De todos los pacientes que eventualmente fallecerán a causa de la embolia, dos tercios sobreviven menos
de 30 minutos y cerca del 90% sólo algunas horas.

TRATAMIENTO
Considerando que la embolia es una complicación de la flebotrombosis, es obvio que el mejor tratamiento es la
prevención de esta última, a través de medidas profilácticas. Si la embolia ya se ha producido, el tratamiento se
dirige a evitar su recurrencia mediante la anti coagulación. Si el tratamiento anticoagulante está contraindicado o si
a pesar de un tratamiento anticoagulante adecuado se produce una recurrencia, la conducta se dirige a interceptar
mecánicamente los émbolos en la cava inferior. Cuando la situación es una embolia pulmonar masiva, el
tratamiento inicial está dirigido a corregir los trastornos hemodinámicas y del intercambio gaseoso que ésta provoca
mediante trombolisis enzimática o resección quirúrgica del trombo.
a) Heparina: Se debe iniciar el tratamiento con heparina corriente o de
bajo peso molecular en cuanto se hace el diagnóstico de TEP
(administrar 10.000 a 40.000 U de heparina EV en bolo y después
se mantiene heparina x BIC). En los casos que tengan una
probabilidad clínica de TEP alta o media, y que van a tener demora
en el estudio, se debe iniciar el tratamiento anticoagulante mientras
se aclara el diagnóstico.
La heparina acelera la acción de la antitrombina III, por lo que
previene la formación de un trombo adicional y permite que la
fibrinólisis endógena disuelva algo del émbolo. Requiere monitorizar
el TTPK, que debe duplicarse. Por lo general en la enfermedad
tromboembólica se administra por infusión continua intravenosa. Su
acción puede ser revertida con sulfato de protamina. Sus
indicaciones se van limitando con el tiempo. Se utilizan
fundamentalmente en el TEP con compromiso hemodinámico y en
el TEP masivo.
b) Oxigeno: Disminuye la Hipoxia.
c) Analgesia (dolor pleurítico): Se puede utilizar Morfina en bajas dosis para evitar la depresión respiratoria.
d) TACO: Una vez confirmado el diagnóstico se inicia tratamiento anticoagulante oral, paralelamente a la
heparina, se realiza traslape.El tratamiento anticoagulante oral se mantiene por 3 a 6 meses en la gran
mayoría de los pacientes. En aquellos en que se considera que el factor desencadenante del TEP se
mantendrá activo permanentemente, el tratamiento será de por vida.

Medidas generales:
 Monitorización + medición horaria PA y PVC (según alteración hemodinámica)
 Sonda Foley  diuresis horaria
 VVP para administración de tto anticoagulante u exámenes.
 O2 (según resultado GSA) alto flujo Venturi (50%) o reservorio. Si FiO2 < a 50 mmHg TET+ VM
 Analgesia + sedación c/ morfina 2mg/min ev (cuidando no se produzca depresión respiratoria, sino
alternativa)
 Si se ha indicado infusión de heparina se suspende y se administra la terapia trombolítica en TEP
masivo con compromiso hemodinámico, cuando el TTPK es menor 1,5 veces el basal
Depende de condición del paciente:
 Paciente estable Heparina 5000UI en bolo o 80U/Kg, luego infusión continua con 18U/Kg/hora. Hay que
medir TTPK cada 6 hrs, modificando el volumen de infusión hasta llegar a 50 a 90 segundos.
o Luego de estabilización del TTPK, se pasa a anticoagulantes orales, que se mantiene y controla
con PT hasta lograr un valor 1.5 a 2.5 veces el valor basal (3 a 6 meses)

 Paciente inestableterapia trombolítica: Estreptoquinasa 250.000U y luego solución de 100.000U /hora

por 24 hrs.

TROMBOLÍTICO (TTL)
Este tratamiento permite resolver de un modo rápido la obstrucción tromboembólica del árbol vascular pulmonar,
con una también rápida mejoría de los parámetros hemodinámicos. Existen varios fármacos aprobados para este
uso en EP (Tabla 10). La administración de trombolíticos locales y a dosis reducida no ofrece ninguna ventaja
sobre la administración de los mismos por vía sistémica y a dosis plena. La mayoría de quienes responden a TTL
en TEP lo hacen en las primeras 36 horas, siendo mayores los beneficios de la TTL cuando se administra hasta 48
horas de iniciado el cuadro de EP. Sin embargo, la ventana terapéutica es de hasta 14 días. La TTL trae consigo el
riesgo de hemorragia, la cual puede llegar a presentarse como hemorragia mayor hasta en el 13% de los enfermos
y hemorragia intracraneal fatal en el 1,8%. Sin embargo, las incidencias de sangrado con los esquemas actuales
parecen ser menores dado que el diagnóstico de EP hoy no requiere procedimientos invasivos.
La trombolisis es la terapia de elección en TEP de alto riesgo que se expresa por shock y/o hipotensión persistente.
Son pocas las contraindicaciones absolutas para su uso en este contexto clínico, en el cual la letalidad de la
enfermedad es elevada (Tabla 11). En cambio, en pacientes de bajo riesgo su uso no está indicado, existiendo la
posibilidad de considerar la TTL en seleccionados pacientes de riesgo intermedio.

**El tratamiento con heparina y TACO se inicia una vez administrado el Trombolítico.

Anticoagulantes orales.
El mecanismo de acción de estos fármacos es la reducción de la actividad de los factores de la coagulación
dependientes de la vitamina K (II, VII, IX, X). Debido a la diferente vida media de estos factores su efecto no es
completo hasta las 72 h. Existen protocolos en los que se utilizan estos fármacos a dosis bajas como profilaxis
antitrombóticaperioperatoria. Dado su mecanismo de acción, dicha profilaxis debe comenzar al menos 3 días
antes. Esto, unido a un mayor riesgo hemorrágico, a la imposibilidad de utilizar anestesia epidural y la necesidad
de un control diario de laboratorio, ha hecho que su uso no se popularice. Ej: - Warfarina
Anticoagulantes inyectables:
- Heparina (HNF) en bajas dosis. Se acerca a los criterios de profilaxis ideal. Ha demostrado ser un fármaco seguro
y efectivo en la profilaxis de la ETV perioperatoria, es un fármaco con escasos efectos secundarios y de bajo costo.
Actúan activando la antitrombina III que inhibe al factor X (Stuart-Prower). Enzima catalizadora necesaria para la
formación de Trombina a partir de la Protrombina.
- Heparinas de bajo peso molecular (HBPM). Las Heparinas de Bajo peso molecular (Enoxaparín, Dalteparín, etc.)
actúan selectivamente inhibiendo al factor Xa, con la ventaja de una vida media mayor que las anteriores y una
unión a proteínas plasmáticas menor, lo cual trae aparejado la utilización de dosis menores y sólo una vez al día
Otros tratamientos
Fragmentación percutánea de un trombo y su dispersión distal con el uso
de catéteres convencionales o balón de Angioplastía, es un método fácil de
implementar.
Embolectomía pulmonar con el uso de catéteres especiales es otra
alternativa que puede reducir la obstrucción vascular.Se realiza en TEP
masivo con deterioro HMD grave en el que la fibrinólisis no ha tenido efecto
o está contraindicada.
Tromboendarectomía quirúrgica: (en caso de HTP secundaria o TEP)
consiste en la eliminación del trombo después de la apertura de la arteria
junto con la íntima de la misma.
Filtros de vena cava: Introducción de una malla que atrapa los trombos impidiendo que estos lleguen a nivel
central. Generalmente se dejan bajo las venas renales y/o sobre estas. Se realiza solo en aquellos casos en que no
se pueda realizar la anticoagulación o bien esta no sea efectiva. Tiene una mortalidad cercana a 0% y las
complicaciones no son habituales. La incidencia de una nueva embolia pulmonar a pesar del filtro es muy baja,
inferior al 5%, siendo estas en general no masivas y por lo tanto no mortales.

PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA

VALORACION
Antecedentes Personales: Edad, sexo, raza, ocupación, religión.
Antecedentes Mórbidos: obesidad, DM, DLP, coagulopatía, trombofilia, pre eclampsia, Ca, ACV, enfermedades
autoinmunes, TVP, HTA, EPOC, terapias de reemplazo hormonal, policitemia. Postración, inmovilización de todo
tipo (yeso)
Antecedentes Quirúrgicos: Cirugía traumatológica reciente, traumatismos, cesárea, cirugía ginecológica reciente
Hábitos de la vida diaria: Dieta desequilibrada, sedentarismo, tabaquismo, OH, drogas, uso de ACO, THR
Anamnesis Próxima: Cuadro clínico y motivo de consulta, dolor intenso de comienzo brusco, disnea, tos con
expectoración espumosa y hemoptoica, taquicardia, Shock.

Examen físico
General: Estado de conciencia, facie de dolor al respirar, angustia, posición del paciente (dolor y disnea). Ascitis
CSV: Taquicardia, taquipnea, hipotensión arterial, puede haber fiebre (por sustancias vasocontrictoras) y
desaturación.
Segmentario
 Cabeza: Cianosis (desaturación de la hemoglobina, lecho vascular menos perfundido, hemoglobina sin
O2) peribucal y distal, piel fría y sudorosa, tos hemoptoica.
 Tórax: Taquipnea, crepitaciones a la auscultación, tope inspiratorio (pleura irritada da dolor, importante)
 EEII: Puede haber signos de TVP e insuficiencia venosa, congestión venosa, edema, várices.
 FR personales: FR familiares: FR del Entorno:
Cirugía reciente Dieta desequilibrada Domicilio en zona rural
Embarazo Familiar postrado que no sea lejos de centro de control
Obesidad movilizado frecuentemente
Edad Viajes familiares largos
OH, TBQ
Postración
Trabajo que exija periodos largos de
inmovilidad
Enf crónicas
Uso ACO o TRH

Fortalezas: Debilidades:
Familia unida NSE y cultural bajo
Hijos adultos Sin previsión
Creencias religiosa Patología no cubierta por el GES
Controles crónicos al día

DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA

1) Alto riesgo de cese de la función cardiorrespiratoria R/C obstrucción masiva de la circulación pulmonar. (Si es
alta complejidad)

2) Alteración de la V/Q r/c obstrucción de la circulación pulmonar 2rio a trombo m/p SAT o2 menor a 90%, cianosis
y gases arteriales alterados (PRINCIPAL)
Objetivo: Restablecer V/Q
CR: La paciente mejorará su V/Q en 6 horas, evidenciado por GSA en rangos normales, Sat de oxígeno mayor
92% y ausencia de cianosis central y periférica.
Actividades:
 Monitorizar en busca de manifestaciones clínicas de hipoxemia e hipercapnia
 Administrar O2 según lo prescrito para aumentar los niveles de PO2 y Sat de O2
 Cuidados de la oxigenoterapia
 Monitorizar los GSA en busca alteración y su posterior corrección.
 Instalación de VVP para administración de terapia médica.
 Administración de Heparina para anticoagulación. Bolo 5000 UI y luego BIC.
 Pulsioximetria continua para valorar aumento o disminución de niveles de O2 en sangre
 Monitorizar FC en busca de ritmo irregular, taqui o bradicardia y arritmias.
 Suspender sedantes o cambiar tipo para evitar depresión respiratoria de Morfina.
3) “Patrón respiratorio ineficaz r/c presencia de exudado pulmonar m/p disnea, taquipnea y tos con expectoración
hemoptoica y espumosa”

4) “Deterioro de la hemodinamia r/obstrucción masiva de la circulación pulmonar, activación de mecanismos

compensatorios m/p hipotensión, taquicardia”

5) Alteración del bienestar físico r/c roce pleural 2rio a edema pulmonar pleurítica m/p EVA 10/10 y facie de dolor,
posición antiálgica.
6) Ansiedad y angustia r/c diagnóstico reciente de patología de alta complejidad m/p facie de desesperación y
verbalización del paciente”

Objetivos:
 Mejorar la V/Q
 Mejorar intercambio gaseoso.
 Restablecer patrón respiratorio.
 Mejorar patrón hemodinámico.

Actividades generales
- Carro de paro cerca.
- Asegurar vía aérea permeable (evitar aspiración).
- Reposo absoluto en fowler.
- CSV
- Administración de O2
- Monitorizar + ECG
- VVP
- exámenes (GSA, TP, TTPK+INR)
- Administración analgesia para dolor (sim)
- Informar al paciente sobre procedimientos.
- Anticoagulación (Heparina EV)
- Exámenes de control TACO
- Valorar presencia de signos de hemorragia
- Valorar signos y síntomas de insuficiencia venosa (TVP)
- Profilaxis de TVP
- Auscultación respiratoria
- Instalación de Sonda Foley
- BHE
- Otorgar apoyo psicológico y espiritual.
- Integrar a la familia en el proceso de recuperación.
- Favorecer expresión de sentimientos y temores.
- Disipar dudas.
- Iniciar traslape a TACO según INR (3).
- Valorar evolución patrón respiratorio.
- Educar acerca de factores de riesgo, hábitos de vida saludable, controles médicos, cuidados TACO en
casa, manejo terapia con TACO, adherencia al tratamiento.
- Exámenes de imagen: TAC, Rx tórax, angiografía pulmonar.

NIVELES DE PREVENCIÓN
Primario
 Fomento de hábitos de vida saludable (dieta hiposódica e hipograsa, aumentar actividad física,
consumo de agua, disminución del tabaquismo)
 Educar a la población sobre factores de riesgo de TVP (a modo de prevenir TEP).
 Prevención de riesgo cardiovascular
 Consejería anti tabáquica
 Uso de medias compresivas en personas con disfunción venosa.
 Fomentar controles médicos en pacientes con antecedentes de TVP
 Asistencia a control crónicos
 Educar sobre importancia de mantener patologías crónicas compensadas
 Educar sobre importancia de movilizarse
 Evitar encamamientos y fomentar realización de ejercicios pasivos o activos según condición.
  Evitar pasar largos períodos de pie o sentado.
Secundario
 Exámenes preventivos en personas asintomáticas con antecedentes personales de TVP o TEP.
 Exámenes EMPA
 Controles a pacientes con antecedentes de TVP
 Educación sobre ingesta de TACO
 Educación de signos TVP
 Uso de Medias compresivas en pacientes con insuficiencia venosa
Terciario
 Educación sobre prevención de recurrencias.
 Uso medias compresivas
 Llevar carne taco.

NIVELES DE PREVENCIÓN
Primario
 Consejería antitabaquica
 Fomentar controles médicos en pacientes con antecedentes de TVP
 Asistencia a controles crónicos

Secundario
 Exámenes preventivos en personas asintomáticas con antecedentes personales de TVP o TEP.
 Imágenes.
 Exámenes diagnósticos en personas con sintomatología de TEP (Rx tórax, angiografía, TAC, gamma
grafía).
 Educación sobre ingesta de TACO
 Búsqueda de signos TVP
 Búsqueda de signos de TEP
 Derivación a Atención terciaria ante sospecha
 Control TP e INR seriado y asistencia.

Terciario
 Trombólisis: ante diagnóstico de TEP confirmado, con heparina EV.
 Hospitalización
 Gestión del cuidado en hospitalización
 Traslape (de heparina a taco) a TACO.
 Trombectomia
 Educación alta Taco
 Controles de TACO (PT+INR)
 Manejo de complicaciones TACO (hematomas, hemorragias, equimosis)
 Educación sobre prevención de recurrencias.
 Reinserción social, familiar, laboral.
 Uso medias compresivas
 Llevar carne taco.
 Fomentar deambulación precoz post cirugías
 Administración de anticoagulantes post cirugía
 Uso de MAE post cirugía.
FUNCIONES DE ENFERMERIA
Administrativa Educacional
-Aplicación de protocolos -Educación en programa de adulto crónico
-Gestión referencia y contrarreferencia -Hábitos de vida saludables
-Gestión de visitas domiciliarias a pacientes crónicos -Educación inicial con paciente y familia sobre
-Gestión de personal patología, evolución y procedimientos
-Registros -Educación inicial con paciente y familia sobre
-Administración de insumos tratamientos de continuación
-Confección y control de protocolos clínicos de -Educación al personal
enfermería -Educación al alta
-Gestión de personal -Educación sobre el uso de TACO
•Evite cualquier traumatismo o lesión.
•No consumir fármacos que interactúen con ACO.
•Limitar ingesta de alcohol.
•Siempre avisar que utiliza TACO.
•Lleve SIEMPRE su carnet de TACO donde vaya
•Evite los cambios marcados en los hábitos
alimentarios.
•Inicio o suspensión de tratamiento farmacológico
•Informar a todo profesional uso de TACO
•Utilizar solo la dosis indicada, y en caso de olvido
tomar lo antes posible, nunca las 2 tabletas juntas
•Utilizar cepillo dental de cerdas suaves
•Evitar uso de rasuradoras
•Evitar uso de ropa ajustada
•Evitar deportes de contacto
•Dieta con restricción de alimentos ricos en vitamina K
•Restricción de alimentos que contengan vitamina E
•Consumo moderado de Alcohol
Asistencial Investigativa
-Gestión del cuidado - Establecer incidencia, prevalencia, situación
epidemiológica de los pacientes
- Conocimientos sobre la patología

¿Cuándo Consultar?
 Hemorragia que no ceda a los 10 a 15 min.
 Presencia de sangre en heces u orina, o bien heces negras como alquitrán
 Hemorragia inusual por las encías, la faringe, la piel o la nariz, o menstruación copiosa
 Dolor de cabeza o estomago intenso
 Debilidad, mareo, cambios del estado mental
 Vómito con sangre
 PATOLOGIAS VIA BILIAR
DEFINICION
COLELITIASIS: Depósito de cristales de colesterol, sales o pigmentos biliares o cálculos en la vesícula biliar.

COLEDOCOLITIASIS: Presencia de un cálculo biliar en el colédoco

COLECISTITIS: Inflamación de la vesícula biliar asociada a litiasis biliar.

 Aguda: inflamación aguda por calculo impactado en el cístico o cuello de la vesícula, produciendo
distensión y edema.
 Crónica: inflamación crónica de la vesícula y fibrosis de la pared vesicular con atrofia de la mucosa.

COLANGITIS: Complicación grave de la litiasis biliar, infección bacteriana por acumulación de flora mixta, de origen
entérico (predominio aeróbicos: E. coli, Klebsiella, Proteus, pero también hay anaerobios: C. perfrigerens).
Triada de charcot: dolor abdominal, ictericia, y fiebre con calofríos. Puede llevar a compromiso de consciencia y
hemodinámico

EPIDEMIOLOGIA
 Ubicación: 85% cálculos en vesícula biliar y 15% en vía biliar principal.
 El 90% son por cálculos de colesterol
 Más frecuente en mujeres y aumenta con la edad en ambos sexos
 Chile tiene la incidencia más alta a nivel mundial
 Es más frecuente en la población mapuche, mestiza y origen polinésico.
 Hay una gran incidencia de litiasis en mujeres chilenas en edad fértil y está relacionado con el número de
embarazos.
 Está relacionada con el cáncer de la vesícula biliar, que es la principal causa de muerte por cáncer en las
mujeres Chilenas y la cuarta causa de muerte por cáncer en hombres.

FACTORES DE RIESGO
-Sexo femenino (estrógenos favorecen la formación de colesterol a nivel hepático).
-Mayores de 40 años
-Embarazo (factores hormonales pueden provocar un retraso en el vaciamiento de la vesícula).
-Multiparas
-Esteroides sexuales (estrógenos y progesterona) (ACO y TRH). Esteroides sexuales o progesterona y estrógenos
alteran las características de la bilis, lo que da lugar a una mayor saturación de colesterol.
-Sedentarismo
-Obesidad (dieta rica en grasas y colesterol)
-Colesterol sérico aumentado
-Drogas (hipolipemiantes)
-Resección ileo distal y la ileitis
-Factor genético// Antecedentes familiares

ETIOLOGIA
- Metabólicas: Sobresaturación biliar por colesterol (Bilis litégena)
Incremento de bilirrubina sérica
Colesterol sérico aumentado
Aumento mucina (vuelve más espesa la bilis)
- Estasis biliar
- Factores genéticos
- Infección bacteriana
Lo más frecuente es que la colecistitis sea secundaria a una colelitiasis o barro biliar. Cuando aparece en ausencia
de obstrucción (colecistitis alitiásica), aunque es poco frecuente, lo hace sobre todo en ancianos y en pacientes que
han sufrido un traumatismo, inmovilidad, que reciben nutrición parenteral o que son sometidos a intervenciones
quirúrgicas de magnitud.
ANATOMIA
Las vías biliares están formadas por la vesícula biliar y el sistema de conductos:
-Vesícula biliar: Es una bolsa con forma de pera localizada debajo el hígado. Tiene por función almacenar y
concentrar la bilis.
-El sistema de conductos conformado por:
 Conductos hepáticos derecho e izquierdo.
 Conducto hepático común.
 Conducto cístico común.
 Conducto colédoco común.
 Conducto hepático principal.

FISIOLOGIA
Función bilis - Digestión y absorción de las grasas
- Absorción de vitaminas liposolubles, hierro, calcio y fármacos
- Estimula secreción pancreática y liquido alcalino
- Elimina la bilirrubina
La bilis en la mezcla de productos de secreción de los hepatocitos y de células epiteliales de canículos biliares.
Luego de ser producida es almacenada en la vesícula biliar para luego ser liberada hacia el lumen intestinal.

Composición de la bilis: - Agua: 97%.

- Electrolitos: Na+, K+, Ca++, Cl- y HCO3-.
- Sales biliares.
- Ácidos grasos, lípidos y colesterol.
- Pigmentos biliares (bilirrubina)
- Fosfatasas alcalinas.

FISIOPATOLOGIA
Los cálculos pueden ser de: colesterol o pigmentarios (bilirrubinato de calcio)

Defecto en secreción de lípidos biliares  sobresaturación biliar de colesterol  precipitación de cristales de

colesterol  agregación y crecimiento

Puede haber  migración  impacto colangitis aguda supurada o pancreatitis

 Colecistitis aguda  perforación

Existe obstrucción y no se drena bilis en la vesícula

Inflamación de la vesícula Irritación de la mucosa

vesicular

Edema 3-4 dias infiltrado en pared vesicular

Aumento de tamaño Oclusión vascular

Congestión venosa Isquemia

Necrosis de vesícula o Perforación (se

puede producir crecimiento bacteriano Peritonitis
2° isquemia)
Litogénesis
Formación de cálculos en 3 etapas:
1) Alteración del equilibrio que mantiene el colesterol, sales biliares y calcio en solución  Sobresaturación
biliar  Cambios en la composición química de la bilis.
2) Precipitación de sales de colesterol  Fomación de microcristales.
3) Agregación y crecimiento.
Cuando el (los) cálculos se alojan en la vesícula biliar se da la colelitiasis.

Composición de cálculos
- Colesterol (90%)
- Pigmento negro: polímeros de bilirrubina + glicoproteínas.
- Pigmento pardo: Bilirrubinato de calcio.
- Mixtos.
En la colecistitis, hay una obstrucción del cístico por un cálculo. Con esto la vesícula se inflama, disminuye el
retorno venoso (hiperemia y edema) y luego el arterial (isquemia y necrosis), lo que se acompaña además de
sobreinfección bacteriana. Si esta obstrucción no cede se da colangitis.
El cálculo biliar puede migrar hacia el duodeno e impactar con la ampolla de váter provocando una obstrucción
pancreática que puede terminar en pancreatitis.

MANIFESTACIONES CLINICAS
- Cólico biliar
* Simple: Se produce por obstrucción transitoria y cede de forma espontánea o por efecto de drogas
anticolinérgicas. Habitualmente se inicia 2-3 hrs. después de las comidas, comienza como una sensación de
distensión epigástrica o dificultad respiratoria, que se transforma en dolor de intensidad creciente, continuo, que se
localiza en el epigastrio e hipocondrio derecho, comúnmente se irradia al dorso derecho y se acompaña de
náuseas y vómitos.
* Complicado: Se produce por obstrucción mantenida y se producen complicaciones vasculares,
inflamatorias o sépticas. Se acompaña de vómitos intensos, escalofríos, fiebre o ictericia, es un dolor que ocupa
todo el hemiabdomen superior y se irradia en faja hacia el dorso.
- Fiebre * Súbita: asociada a coledocolitiasis
* prolongada: se asocia a colecistitis, con complicaciones sépticas
- Ictericia: la bilirrubina al no drenar al duodeno, pasa a la circulación sistémica.
- Prurito: por acumulación de bilirrubina en los tejidos.
-Acolia: La bilirrubina da la coloración a las deposiciones y al estar obstruido su paso al duodeno, las deposiciones
se tornan blanquecinas.
- Coluria: Orinas color Coca-Cola, por aumento de bilirrubina conjugada en la sangre, eliminada por la orina.
- Dispepsia biliar: conjunto de síntomas que se atribuyen a la colelitiasis, son intolerancia a alimentos ricos en
grasas, plenitud postprandial, regurgitación, eructos, halitosis, lengua saburral
- Palpación vesicular: si esta inflamada, normalmente no se palpa

COMPLICACIONES
- Fístula biliodigestiva (al intestino)
- Secundario a fístula: Íleo biliar (calculo viaje al intestino y lo obstruya)
- Cáncer vesicular
- Pancreatitis
- Gangrena vesicular (2 a 30% de los casos).
- Empiema vesicular.
- Perforación (10%)
- Plastrón vesicular (exudado rico en fibrina que aglutina a los órganos vecinos en torno de la vesícula enferma)
DIAGNOSTICO
 Clínico
 Exámenes
Examen Valor Normal En patología biliar
Colesterol Total 150-200 mg/dL Aumentada
Bilirrubina Total 0,3-1 mg/dL Aumentada
Bilirrubina Directa (conjugada) 0,1-0,3 mg/dL Aumentada
Bilirrubina Indirecta (no conjug) Menor a 1 mg/dL Normal
Fosfatasas Alcalinas 30-120 u/dL Aumentadas
Tiempo de Protrombina 12-16 segundos Prolongado por déficit de vitamina K, disminuida
(coledocolitiasis)
Leucocitos 6 a 8 mil/mm3 Aumentados (leucocitosis) 80% de las colangitis
PCR Menor a 1 mg/dL Aumentada
Enzimas Pancreáticas Normal o aumentadas (coledocolitiasis)
Vitaminas ADEK Disminuidos
Hemograma Hto, Hb Disminuidos
Hemocultivo positivo

 Imágenes
I. NO INVASIVAS
 Ecografía Abdominal: Es el examen de elección para el diagnóstico. Exploración de ultrasonido que
identifica la cantidad y el tamaño de los cálculos, además de las características de la pared vesicular. 95%
certeza. Paciente en ayunas
 Colangioresonancia nuclear magnética: Imagen tridimensional, no invasiva, sin medio contraste. Excelente
imagen, con información más precisa, especialmente del sector distal del colédoco y del páncreas. Alto
costo.
 TAC abdominal: Detecta obstrucciones y dilatación de conductos intra y extrahepaticos. Evalua
estructuras vecinas. No tiene ventaja sobre eco abdominal.

II. INVASIVOS
 Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (ERCP): Permite la observación directa de la vía biliar
mediante un endoscopio. Se pasa un catéter a través del endoscopio y se inserta en los conductos biliares
o pancreáticos. Luego, se inyecta un medio de contraste en estos conductos y se toman radiografías para
evaluar.
 Colangiografía transparietohepática: Consiste en aplicar un medio de contraste mediante la punción
abdominal directo en la vía biliar. Se toman radiografías de la vía biliar. No es recomendado

TRATAMIENTO
Medico Quirúrgico
-Drenaje biliar endoscópico -Colecistectomia tradicional + sonda T
-ATB -Colecistectomia laparascopica
-Régimen dietético -ERCP + esfinterotomía
-Manejo del dolor -Drenaje percutáneo
-Litotripsia extracorporea

1. Médico
 Alivio del Dolor: Posición antiálgica, Analgesia (BIC:Profenid® y Metamizol), Antiespasmódicos (Viadil®)
 Terapia Antibiótica: A modo de profilaxis pre y postquirúrgica, o en caso de existir Colangitis. Usualmente
se utilizan Cefalosporinas: Ceftriaxona y Tetraciclinas.
 Nutrición: Dieta baja en grasas y colesterol, principalmente liviana o líquida.
 Farmacológico: Ácido Ursodesoxicólico: (Medicamento oral: 8-15 mg/kg/día). Sales Biliares (para que se
produzcan miselas) que inhiben la absorción intestinal de colesterol y la síntesis de colesterol en el
hígado. Esto produce una reducción de colesterol y por lo tanto la disgregación de cálculos.
  Muchas desventajas:
- Solo en cálculos de colesterol con menos de 15 mm.
- El tto puede durar 2 años o más.
- Alta reincidencia de volver a aparecer cálculos luego de concluir el tratamiento.

2. Médico No Quirúrgico:
 Litotripsia extracorpórea: técnica ambulatoria no invasiva donde se emplean ondas de choque para
fragmentar cálculos en la vía biliar. (es más ocupado en cálculo renales, no en biliares)
 Litotripsia Intracorpórea: Los cálculos vesiculares se fragmentan con ondas ultrasonido, pulsos de láser o
litotripsia electrodinámica (sonda con dos electrodos que descargan destellos de electricidad con pulso
rápido y expandes el medio líquido que rodea los cálculos, deprimiéndolos y fragmentándolos). Los
fragmentos se aspiran a través de irrigación y aspiración.

3. Quirúrgico: colecistectomía laparoscópica o tradicional.

 Tradicional: Se usa en caso que haya que convertir una Colecistectomía Laparoscópica a una abierta
debido a problemas de anatomía vesicular (sospecha de cáncer) y en alta sospecha o confirmación de
Cáncer vesicular.
Cuidados de Sonda T o Kehr: permite mantener abierto el colédoco al exterior y drenar bilis hasta que
desaparezca la inflamación, puede drenar de 400-600 cc de bilis al día
o -Dejar a caída libre (a guante). Amarras un guante
o -Medir contenido drenado dos veces al día.
o -Observar calidad y cantidad de lo drenado.
o -Se deja 7 días.
o -Se retira suavemente tirando de ella.
 Laparascópica: Dentro de sus características tiene menor mortalidad, hay mayor riesgo de lesión del
conducto hepático, provoca menos dolor, menos días de estadía en hospital y rápido reintegro a actividad
laboral.
Criterios recomendados de selección para la vía laparoscópica ambulatoria
o Paciente Menor de 60 años
o Asa I y II compensado
o Ecografía (<3 meses): colelitiasis y/o pólipos, sin dilatación de vía biliar.
o Pruebas de función hepática normales
o Apoyo familiar compatible con el alta precoz
o Teléfono disponible
o Residencia en radio urbano cercano al hospital.
o Indice de masa corporal < 35

GES: Cáncer de vesícula

Epidemiología
El cáncer de vesícula constituye la primera causa de muerte por cáncer en mujeres en Chile, y es reconocido como
una prioridad de salud pública para el país. En los hombres se ubica en el cuarto lugar por detrás del Ca gástrico,
pulmonar y de próstata. Tumor más común es el adenocarcinoma, y el tu. Avanzado tiene sobrevida de 4-6 meses
Factores de riesgo
- Un 90% de los CaV se asocia a colelitiasis.
- Sexo femenino y aumenta con la edad
- Raza, la etnia mapuche tiene mayor incidencia que la población mestiza.
- También influyen la obesidad, la multiparidad, y la exposición a algunos agentes ambientales.
Manifestaciones clínicas
 Inespecífico y aparece en estadio avanzado
 Ictericia progresiva
 Masa palpable y/o eco abdominal
PROTOCOLO MINSAL
Guía clínica Colecistectomía preventiva del Cancer de Vesicula en personas de 35-49 años sintomáticas
La presencia de cálculos en la vesícula y vías biliares es el principal factor de riesgo del cáncer de vesícula en
Chile.
Garantía de oportunidad
Diagnóstico  Confirmación diagnóstica 30 días desde la sospecha.
Tratamiento  Intervención quirúrgica dentro de 90 días desde confirmación diagnóstica.
Se procederá a solicitar ecotomografía abdominal a:
- Las mujeres asintomáticas con factores de riesgo demostrados
- Población sintomática de ambos sexos entre 35 y 49 años (se considera equivalente a la existencia de síntomas
actuales, el antecedente de cólico biliar previo, colecistitis crónica no operada, o una ecotomografía abdominal
previa compatible con colelitiasis).

Investigación de factores de riesgo en mujeres asintomáticas en torno a los 40 años de edad.

Esta evaluación se puede realizar durante el EMPA recomendado por el Ministerio de Salud. Los factores de riesgo
a evaluar son: - Multíparidad
- IMC >27
- Nivel educacional <8 años
- Ascendencia mapuche (al menos 1 apellido)

Se recomienda que en pacientes sintomáticos la ecotomografía sea ejecutada en un plazo no mayor a 45 días
desde su solicitud, coincidente con el episodio de dolor cólico.
Los pacientes portadores de colelitiasis deben ser sometidos a colecistectomía, en especial aquellos con cálculos ≥
3 cm o volumen de cálculos >10 ml y/o pólipos ≥ 1 cm.
La solicitud de exámenes preoperatorios se debe ajustar a la edad, el riesgo quirúrgico del paciente (según
clasificación ASA) y sus antecedentes clínicos.
 Criterios de egreso para vía laparoscópica ambulatoria:
1. Haber completado un período de observación mínimo de 12 horas.
2. Capacidad de deambulación autónoma.
3. Ausencia de náuseas y vómitos en las últimas 3 horas.
4. Presencia de diuresis espontánea.
5. Signos vitales estables durante todo el período de observación
6. Dolor tratable con analgésicos orales
7. Acompañante disponible para movilizarlo a su vehículo de transporte

Con sospecha: Confirmación diagnóstica:

tendrá acceso a
Diagnóstico.  Ecotomografía abdominal dentro de 60 días.

GES: Personas de 35-49

años con síntomas de
cólico biliar.
Tratamiento:
Con confirmación:
tendrá acceso a  Dentro de 60 días será derivada a un
Tratamiento Cirujano.
 Dentro de 90 días será intervenido
quirúrgicamente: Colecistectomía.

GES: CUIDADOS PALIATIVOS EN CA TERMINAL

El objetivo del manejo paliativo de CaV se enfoca al alivio del dolor, la ictericia, la obstrucción intestinal, y a mejorar la calidad de vida
del paciente. Con frecuencia se requiere la instalación percutánea o endoscópica de drenaje biliar.

OBJETIVOS ESTRATEGICOS
MINSAL: objetivo sanitario al 2010 de reducir la tasa de mortalidad estandarizada por edad del CaV en un 25%.
 PROCESO DE ENFERMERIA
VALORACION
Identificación del paciente

Anamnesis remota
Antecedentes Mórbidos:
Obesidad
Dislipidemia
Tratamiento estrogénico,
N° partos, uso de ACO,
Enfermedad inflamatoria intestinal,
Enfermedad cólico biliar, cirrosis hepática, estados hemolíticos (hiperbilirrubinemia),
DM, colecistitis crónica, fibrosis quística.
Antecedentes Quirúrgicos: cirugía previa, complicaciones, infecciones.
Antecedentes Familiares: Colelitiasis.
Medicamentos: AINE
Hábitos alimentarios (dieta rica en grasas), consumo de OH-, sedentarismo, obesidad, tabaquismo, ayuno prolongado.

Anamnesis Próxima:
Inicio del cuadro clínico, sintomatología
Examen físico
 CSV: Taquicardia y polipnea (Secundario a dolor en la inspiración) fiebre, aumento de PA.
 Prurito, Ictericia, Diaforesis
 Obesidad
Cabeza: Facie algica, Escleras ictéricas, Deshidratación (vómitos y nauseas).
Abdomen:
Posición antiálgica
Dolor tipo cólico hipocondrio derecho (intensidad) RHA +, meteorismo
Dispepsia
Signo de Murphy (+)
Triada de charcot (colangitis)
Extremidades: ictericia
Eliminación:
Esteatorrea-Acolia-Coluria

Exámenes de laboratorio y imagenológicos

Examen En patología biliar
Colesterol Total Aumentada
Bilirrubina Total Aumentada
Bilirrubina Directa (conjugada) Aumentada
Bilirrubina Indirecta (no conjug) Normal
Fosfatasas Alcalinas Aumentadas
Tiempo de Protrombina Prolongado por déficit de vitamina K,
disminuida (coledocolitiasis)
Leucocitos Aumentados (leucocitosis)
PCR Aumentada
Enzimas Pancreáticas Normal o aumentadas (coledocolitiasis)
Vitaminas ADEK Disminuidos
Hemograma Hto, Hb Disminuidos
Hemocultivo Positivo

329
Necesidades de Henderson
29. N. Respirar: valorar patrón respiratorio, dolor retroesternal, disnea, edema pulmonar.
30. N. comer y beber: patrón de alimentación, IMC, hábitos (grasas), alteración en el peso. Régimen cero.
31. N. eliminación: evaluar patrón de eliminación urinario e intestinal, paciente diaforético, sondeo intermitente, sonda Foley,
uso de diuréticos o laxantes. Vómitos. Drenajes.
32. N. moverse y mantener una postura adecuada: patrón de movilidad, ejercicio, sedentarismo, que le impide moverse,
actividades de la vida diaria, horas a la semana de actividad, paresias, parestesias, plejias. Posición antialgica, drenajes,
elementos invasivos.
33. N. dormir y descansar: conocer efectividad del sueño y reposo habitual, hábitos de sueño, rituales, insomnios, hipnóticos,
horas de sueño nocturno y de siesta. Dolor. Hospitalización.
34. N. vestirse y desvestirse: capacidad física para vestir, higiene y limpieza de la ropa, elección de prendas de acuerdo a edad.
35. N. termorregulación: valorar temperatura corporal del paciente, condiciones ambientales, capacidad de termorregulación.
36. N. mantener la higiene e integridad de la piel: signo externo del estado de salud, conocer frecuencia de baño, calidad,
capacidad física para hacerlo, presencia de ulceraciones o lesiones, riesgo de UPP, livideces, hematomas, sensibilidad de la
piel, temperatura de la piel. Ictericia, prurito, drenaje y herida operatoria.
37. N. seguridad, evitar peligros y no dañar a los demás: conocer habilidades y conocimiento de la persona sobre prevención de
accidentes, desarrollo de medidas de prevención, ejecución de actuaciones de riesgo. Caídas, riesgo de caídas, alergias,
adherencia al tratamiento, antecedentes mórbidos, hábitos poco saludables, OH, TBQ, problemas en sentidos, dolor y
características de este, nivel de conciencia.
38. N. comunicación, expresión de sentimientos: conocer interacción social del paciente, relaciones sociales, familiares y de
pareja, estado de órganos de los sentidos, calidad de expresión. Ansiedad, temor, angustia, relaciones sociales, estrés,
psicotrópicos, rol en la familia, problemas en la relación familiar.
39. N. actuar según valores y creencias: conocer creencias del paciente, valores, cultura, sentido de vida, actitud ante la muerte,
conflicto de valores y creencias. Fobias, miedos, depresión, tristeza, religión, rituales, actitud ante vida, muerte, salud y
enfermedad, conflictos con la religión o la terapia,
40. N. realización: desarrollo laboral del paciente, autoestima, imagen personal, rol laboral que desempeña, problemas y
conflictos laborales. Donde trabaja, NSE.
41. N. recrearse: conocer aficiones del paciente, actividades de entretenimiento, tiempo que dedica a estas.
42. N. aprendizaje: valorar conocimientos del paciente sobre actividades beneficiosas para la salud, capacidades de aprender,
limitaciones en el aprendizaje. Nivel de instrucción, puede leer y escribir, problemas para comprender o atender, idioma que
habla el paciente, falta de conocimientos.

DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA
1. Dolor abdominal r/c distensión e inflamación de vía biliar secundario a obstrucción por calculo biliar impactado o colelitiasis m/p
EVA, posiciones antialgicas, facie algica y verbalización del paciente.
CR: El paciente disminuirá el dolor durante la hospitalización, evidenciado por verbalización del paciente y EVA menor a 5
Actividades:
- Reposo absoluto durante hospitalización y según indicación médica
- Régimen cero
- Valorar dolor cada 4 horas según EVA
- Favorecer posiciones antiálgica o semi fowler
- CSV para ver descompensación de HDM cada 4 horas
- Mantener VVP permeable y cambio de vía cada 72 hrs para administración de fluidoterapia
- Toma de muestras de laboratorio según indicación médica
- Administración parenteral de analgésicos (ketoprofeno, dipirona) según indicación médica
- Administración de antiespasmódicos y antieméticos (metoclopramida, viadil) según indicación
- Caso de infección, administración de ATB según indicación medica
- Enseñar técnicas de respiración para controlar dolor cuando lo presente
- Preparación para pabellón como terapia resolutiva
Exámenes de control
Consentimiento informado
Identificación paciente
Mantener en ayunas

330
2. Hipertermia rc inflamación de la vía biliar secundario a obstrucción mp temperatura axilar de 38°C, piel enrojecida y caliente al tacto,
taquicardia.
Objetivo: restablecer la normotermia
CR: el paciente, con la ayuda de la enfermera y el equipo de salud, restablecerá su normotermia evidenciado por disminución de
máximo 1°C por hora en una hora
Actividades:
- Reposo absoluto, semisentado/antiálgica, supervisado por equipo de salud
- Régimen cero, supervisado por equipo de salud
- CSV cada 4 horas, con énfasis en temperatura, FC, PA, realizado por TENS
- Control de temperatura cada media hora, realizado por TENS
- Medidas físicas para el control de la temperatura (compresas tibias, no sobreabrigar, quitar pijama), realizado por TENS y
enfermera
- Instalación VVP, realizado por enfermera
- Toma de exámenes de sangre (hemocultivos), realizado por enfermera
- Administración de medicamentos antipiréticos/ATB, realizado por enfermera
- Hidratación parenteral SIM, realizado por enfermera
- Favorecer ambiente tranquilo en sala, restringir visitas, supervisado por equipo de salud
- Rescate de exámenes de sangre o preinformes
- Avisar al médico cambios relevantes
- Registrar actividades

3. Alto riesgo de infección rc cirugía reciente, drenaje T y 3 sellos laparoscópicos.

Objetivo: no presentar infección
CR: la enfermera, en conjunto con el equipo de salud, colaborará a evitar infecciones durante el periodo de hospitalización
evidenciado por no presentar infecciones.
Actividades:
- Precauciones estándar para equipo de salud: lavado de manos, uñas cortas sin pintar, manga corta, sin anillos, uso de
guantes.
- CSV al ingreso, luego cada 4 horas y SOS, con énfasis en temperatura
- Educar al paciente y su familia sobre el lavado de manos, no manipular sonda ni apósitos, no tener contacto con otros
pacientes, realizado por enfermera
- Revaluar estado general del paciente, realizado por enfermera
- Revaluar estado del abdomen, realizado por enfermera
- Revaluar herida operatoria: indemnidad de apósitos, delimitar si hay secreción, eritema, edema, dolor, secreción, temperatura
local, curación, realizado por enfermera
- Revaluar drenaje, posición, sitio de inserción, contenido drenado, cantidad, calidad, medición cada 12 horas o SOS, zona
periostomal.
- Educación al alta sobre herida operatoria, cuando consultar, controles al alta.
- Avisar al médico cambios relevantes
- Registrar actividades.

4. Alteración del metabolismo de la bilis r/c obstrucción de la via biliar secundario a litiasis biliar m/p ictericia, prurito, coluria, acolia,
exámenes de laboratorio alterados (bilirrubina conjugada aumentada, fosfatasas alcalinas aumentadas)
CR: El paciente mejorará el metabolismo de la bilis, en un plazo de 1 semana, evidenciado por ausencia de ictericia, prurito, coluria y
acolia, y exámenes de laboratorio dentro de rangos normales.
Actividades
- Régimen cero
- Administración de terapia farmacológica
Antihistamínicos (prurito), ATB profilactica
Sueroterapia (dilución)
- Explicar al paciente sobre proceso operatorio y resolver dudas de la patología
- Preparación preoperatoria
Exámenes pre-operatorios
331
 Ayuno de 8 horas
Consentimiento informado
Identificación del paciente
Adjuntar exámenes e imágenes de apoyo
Instalación de SF y 2 VVP de grueso calibre y cortas
- Tramitar traslado a pabellón

5. Alteración del patrón de nutrición y metabolismo r/c obstrucción de la salida de bilis secundario a obstrucción de la vía biliar m/p
anorexia, nauseas, vómitos
6. Ansiedad R/C proceso quirúrgico inminente M/P inquietud, preguntas frecuentes al personal de salud, verbalización de la paciente.
Criterio de Resultado: El paciente disminuirá sus niveles de ansiedad, realizadas durante el periodo pre operatorio, evidenciado
paciente menos inquieto y verbalización del paciente de tranquilidad.
Actividades:
 Establecer una relación terapéutica enfermera–persona, informando a la persona sobre el tratamiento y procedimiento que se
le va a aplicar en cada turno.
 Explicar todos procedimientos, incluyendo las sensaciones que han de experimentar durante el procedimiento.
 Ayudar a la persona a identificar mecanismos de afrontamiento durante el turno.
 Promover situaciones favorables de ánimo. (presencia de familiares, ambiente tranquilo)
 Brindar ambiente tranquilo durante el preoperatorio.
 Proporcionar medios de distracción como televisión, radio y lecturas

Otros diagnósticos:
-Déficit de volumen de líquidos rc vómitos secundarios a patología de vía biliar mp orina concentrada escasa, sed, piel y mucosas
secas.
-Riesgo de desequilibrio electrolítico rc vómitos secundarios a patología biliar.
-Deterioro de la movilidad física rc malestar y dolor abdominal mp limitación de amplitud de movimientos, dificultad para girarse en la
cama.
-Alteración del bienestar rc cirugía abdominal reciente con anestesia general mp nauseas, vómitos, verbalización del paciente
-Alteración del metabolismo de los lípidos rc obstrucción biliar secundario a litiasis mp esteatorrea, dispepsia biliar.
-Distensión abdominal rc acumulación de gases en intestino/activación simpática durante manipulación de órganos abdominales.
-Alto riesgo de íleo paralítico rc cirugía abdominal

FUNCIONES DE ENFEMRERÍA
Asistencial
 Mantener la Gestión del Cuidado del paciente
 Aplicación del PAE en forma permanente.
 Aplicación de técnicas de enfermería.
 Atención a la familia

Educativa
 Valorar conocimiento previo del pcte y familia sobre colelitiasis, DLP y hábitos de vida saludable.
 Educación al pcte y familia sobre: patología, tto, cuidados al alta y hábitos de vida saludable.
 Evaluar conocimientos aprendidos a paciente y familiares.
 Educación al personal auxiliar sobre cuidados del paciente post cx de Colecistectomía laparoscópica.

Administrativa
 Coordinar con servicios de apoyo, imagenología, laboratorio
 Supervisión continúa del personal auxiliar.
 Gestionar recursos materiales y humanos necesarios.
 Mantener control estadístico con respecto a colelitiasis y Colecistectomía laparoscópica.
 Registrar

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Investigación
 Revisión bibliográfica sobre colelitiasis y Colecistectomía laparoscópica.
 Actualización de conocimientos.
 Revisión de normas y protocolos relacionados.
o Guía clínica
o Derivaciones en sospecha
o Derivaciones en confirmación
 Revisión de estadísticas relacionadas con el tema

NIVELES DE PREVENCIÓN
Primario
 Educación sobre hábitos de vida saludable: dieta baja en grasas, aumentar actividad física.
 Información sobre factores de riesgo: uso de ACO, AINE y terapia hormonal.
 EMPA: detectar factores de riesgo (DM, Dislipidemia)

Secundario
 Ingreso a GES para Colecistectomía laparoscópica.
 Exámenes diagnósticos: pre operatorios, Ecografía abdominal, Pruebas hepáticas, enzimas pancreáticas
 Fomentar adherencia a tratamiento y controles médicos.
 Educación a paciente con respecto a cuidados post cx.
 Educación a paciente y familia con respecto a signos y síntomas de complicaciones post cx.

Terciario
 Educación del autocuidado postquirúrgico.
 Controles posteriores al alta.
 Seguimiento.
 Cuidados herida operatoria.

NIVELES DE ATENCION
-Primaria (alta cobertura, baja complejidad): CESFAM. Médico general y equipo de salud
-Secundaria (alta complejidad, baja cobertura): CDT, CRS, hospitales básicos. Médico especialista y equipo de salud
-Terciaria (centros de especialidad, hospitales de especialidad): Hospital de especialidad. Médico especialista y equipo de salud.

Anexo Drenajes
Permiten extraer o derivar al exterior los líquidos o exudado acumulados o que pueden aparecer en cavidades, órganos o tejidos del
organismo, producidor por infecciones, lesiones patológicas o cx. Deben ser suaves, plegables, blandos, elásticos, con cierta rigidez,
laminares o tubulares, no deben irritar tejidos vecinos. Según la aspiración pueden ser activos (de aspiración continua como redon (al
vacio) o VAC (conectado a unidad de aspiración)) o pasivos (funcionan por gravedad o capilaridad como el drenaje tubular y sonda
kher que quedan a caída libre, o el penrose por capilaridad).

Sonda Kher: tubo de goma blando en forma de T de diferentes calibres, con una rama inferior larga que se conecta a un frasco a
caída libre y dos ramas cortas laterales. Una de las ramas va al colédoco y la otra al conducto hepático común (drena bilis). Drena
contenido bilioso 200-600cc diarios. Permite radiografías, coledococlisis y extracción de cálculos por vía endoscópica.
Dejar a caída libre, medir contenido cada 12 horas, obs cantidad y calidad, dejar por 10 días. Circuito cerrado, obs inserción y
necesidad de curación, evitar tracción, registrar.

Cuidados enfermería ERC

PRE-ERCP:
 Ayunas de 8 horas.
 ATB Profiláctico
 VVP en brazo derecho (por decúbito lateral izquierdo).
 Retiro de prótesis
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  Ficha clínica con exámenes e imágenes
 Pruebas hepáticas y de coagulación, Grupo y Rh.
POST-ERCP:
 Observar náuseas y vómitos
 Régimen O por 1 hora
 Informar sobre posibles deposiciones blandas. (por medio de contraste)
 Administración de analgesia
 Observar sangramiento (hematemesis y/o melena)

COMPLICACIONES:
 Sangramiento de la papila
 Pancreatitis
 Perforación del duodeno
 Perforación de la vía biliar
 Sepsis (colangitis)

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