SÍNDROME DE CONDENSACIÓN INFLAMATORIA

Este síndrome comprende las neumopatías inflamatorias de tipo neumónico siendo la de tipo lobar
(lobular) la más florida en sus manifestaciones clínicas. En la práctica deben considerarse dos
síndromes:
I. Síndrome de condensación inflamatoria lobar (lobular) o neumónica.
II. Síndrome de condensación inflamatoria lobulillar, multifocal o bronconeumónica.

A) Síndrome de condensación inflamatoria lobar (lobular) o neumónica

1) Sindromogénesis o fisiopatología
En estos procesos los alvéolos se llenan de un material exudativo a base de fibrina y leucocitos,
como resultado de la inflamación pulmonar. El proceso puede limitarse a un lóbulo (neumonía) o ser
difuso como ocurre con la bronconeumonía en la cual hay varias partes de los pulmones afectadas
añadiéndosele un componente bronquial. En ocasiones lo que se inflama es el intersticio pulmonar,
como ocurre en las neumonitis virales.

2) Sindromografía o diagnóstico positivo

Cuadro clínico
Nos referimos fundamentalmente a la neumonía lobar (lobular). Los síntomas corresponden a los de
un proceso infeccioso del sistema respiratorio.

El paciente puede presentar escalofríos, punta de costado, fiebre, tos seca al comienzo y productiva
después con expectoración de tipo purulento, herrumbroso que a veces puede llegar a ser
hemoptoica.

Con frecuencia los síntomas no son tan manifiestos. Los signos físicos variarán de acuerdo con la
extensión y profundidad en que se encuentre el foco neumónico, ya que si la condensación
neumónica está alejada de la superficie pulmonar puede ser normal el examen físico y si es de poca
extensión, aunque esté próxima a la superficie, podremos encontrar un discreto aumento de las
vibraciones vocales, una ligera submatidez y estertores húmedos. Si la condensación neumónica es
extensa (fig. 36.4) y ocupa todo un lóbulo pulmonar, encontraremos:

Inspección: disminución o retardo de la respiración en el lado afectado.

Palpación: aumento de las vibraciones vocales.
Percusión: matidez.
Auscultación: ausencia de murmullo vesicular, soplo tubario, estertores crepitantes y subcrepitantes,
broncofonía aumentada y pectoriloquia áfona.

Exámenes complementarios
Radiografía de tórax. En el inicio aparece una opacidad en velo difusa, que rápidamente aumenta en
densidad y se extiende adoptando en ocasiones una forma triangular con base hacia la periferia. La
consolidación del proceso suele traducirse por una sombra densa, homogénea, bien delimitada
y que ocupa uno o varios lóbulos pulmonares. La placa lateral permite situar con mayor propiedad la
localización del proceso y la forma del mismo en la que puede precisarse el vértice dirigido hacia el
hilio pulmonar.

3) Etiología
– Neumococos (Streptococcus pneumoniae): del 90- 95 %. Los más frecuentes son los tipos 1, 3, 7 y
2. El tipo 3 produce una forma muy virulenta y neumonía lobar.
– Menos frecuentes:
 Klebsiella pneumoniae.
 Estafilococos.
 Estreptococos.
 Haemophilus influenzae.
 Algunos microorganismos gramnegativos como: Pseudomonas y Proteus.
B) Síndrome de condensación inflamatoria lobulillar, multifocal o bronconeumónica

1) Sindromogénesis o fisiopatología
Se origina una consolidación focal, en realidad multifocal, del pulmón. En los procesos infecciosos,
los focos son áreas de consolidación supurativa. La infección del parénquima suele originarse por
extensión de bronquitis o bronquiolitis previas. La consolidación lobulillar presenta una distribución
en parches, que puede afectar un solo lóbulo, pero por lo general, es multilobar y con frecuencia
bilateral y basal, por la proclividad de las secreciones a acumularse en los lóbulos inferiores, por la
acción de la gravedad. Hay áreas de afectación alveolar de condensación (neumonía) y
peribronquiolar, con focos de inflamación peribronquiolar (bronconeumonía). El punto de partida,
puede ser la aspiración de secreciones nasofaríngeas o gástricas, la inoculación directa de
microorganismos por vía aérea y la diseminación hematógena.
2) Sindromografía o diagnóstico positivo
Cuadro clínico
a) Antecedentes.
Pacientes ancianos, encamados, desnutridos, con infecciones de vías respiratorias previas, o con
aspiración de contenido gástrico (broncoaspiraciones).
b) Síntomas y signos generales.
Disnea, que puede variar según el compromiso respiratorio; desde ligera hasta intensa. Tos
frecuente. Expectoración mucopurulenta. Fiebre, por lo general entre 38 y 39,5 °C. Toma del estado
general. Pulso acelerado.
c) Examen de respiratorio.
Inspección: disminución global de la expansibilidad torácica bilateral o unilateral, según el grado de
afectación. Polipnea.
Palpación: vibraciones vocales aumentadas.
Percusión: submatidez, si hay confluencia de focos (más evidente en la forma pseudolobar).
Puede haber resonancia timpánica, si los focos están diseminados en medio de un tejido pulmonar
que suple la función de las áreas enfermas.
Auscultación: respiración broncovesicular o soplo tubario poco intenso, variable y móvil. Focos
dispersos de estertores crepitantes y sobre todo, subcrepitantes finos. Broncofonía. Estertores roncos
y sibilantes, según la participación bronquial.

Exámenes complementarios
Radiografía de tórax. Opacidades mal limitadas, de tamaño variable, en ambos campos pulmonares.

3) Etiología
Causas infecciosas
 Bronconeumonías extrahospitalarias o ambulatorias. Los principales gérmenes son:
Streptococcus pneumoniae (neumococo), que por lo general se expresa como una neumonía, con
un síndrome de condensación inflamatoria lobar, estafilococos, Micoplasma pneumoniae,
Legionella pneumophila, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, bacilos
gramnegativos, virus, etcétera.
 Bronconeumonías intrahospitalarias o nosocomiales. Los principales gérmenes son los
bacilos gramnegativos por enterobacterias, como Klebsiella pneumoniae, Enterobacter
aerogenes, Escherichia coli, y no enterobacterias, como Pseudomonas aeruginosa. Pueden
producirse también por cocos grampositivos como Staphylococcus aureus y pneumoniae, y
en menor proporción, hongos y Legionella pneumophila.

Causas no infecciosas de condensación pulmonar

– Edema pulmonar cardiogénico y distress respiratorio del adulto.
– Infartos pulmonares.
– Neoplasias.
– Alveolitis alérgica extrínseca.
– Vasculitis y síndrome eosinófilo.
– Neumonitis química.
C) SÍNDROME DE CONDENSACIÓN ATELECTÁSICA
En este caso los alvéolos se pliegan sobre sí mismos con desaparición del contenido gaseoso, por
procesos que obstruyen las vías aéreas interfiriendo la entrada del aire y permitiendo con ello que el
contenido alveolar pase a la sangre; esto origina el síndrome de atelectasia pulmonar.
1) Sindromogénesis o fisiopatología
Aunque el componente parenquimatoso es el que llama la atención en este cuadro, y por lo tanto,
ocupa su lugar entre los síndromes pulmonares, el mecanismo de producción se localiza
fundamentalmente a nivel del bronquio, cuya obstrucción puede ser de causa intrínseca o
extrínseca. De causa intrínseca podemos citar los tumores de las vías aéreas, el estancamiento de
exudados y los cuerpos extraños, entre otras, y de causa extrínseca las compresiones de la luz
bronquial por masas tumorales, adenopatías u otra causa.

Una vez obstruido el bronquio, los alvéolos pierden su contenido gaseoso por pase de los gases a la
sangre, se pliegan sus paredes y se ingurgitan los capilares; si no desaparece la obstrucción que
permita aerear de nuevo la zona afectada, se organiza entonces la fibrosis con pérdida total de las
características del órgano (condensación atelectásica).

2) Sindromografía o diagnóstico positivo

Cuadro clínico
El cuadro sintomático varía con la extensión del proceso. Si la obstrucción afecta un bronquio
tronco, la atelectasia será masiva; si un bronquio mediano, será parcial o lobar; pero si son bronquios
de pequeño calibre se constituirá una atelectasia segmentaria. Estas últimas suelen carecer de
manifestaciones clínicas, pero las masivas y lobares, sobre todo si son de instalación brusca,
se acompañan de disnea, punta de costado y fiebre.

Examen físico:
Inspección: disminución de la expansión respiratoria. En la atelectasia masiva puede haber
retracción del hemitórax, tiraje y reducción de los espacios intercostales.
Palpación: disminución de la expansión respiratoria. Las vibraciones vocales están disminuidas o
abolidas.
Percusión: matidez. En las atelectasias de gran extensión puede apreciarse la desviación de la
matidez del mediastino hacia el lado afectado.
Auscultación: murmullo vesicular abolido con silencio respiratorio y broncofonía disminuida o
abolida. No auscultación de la voz.

Exámenes complementarios
Radiografía de tórax. En la atelectasia parcial se aprecia una opacidad completa del lóbulo afectado
y una mayor transparencia de los lóbulos restantes debida a función vicariante.

El examen broncográfico demuestra el nivel de la obstrucción y la falta de lleno bronquial en la zona

comprometida. En la atelectasia masiva, la opacidad del hemitórax es total y homogénea; se aprecia
la retracción del hemitórax y de los espacios intercostales aumentando la oblicuidad de las costillas.

Las estructuras elásticas del tórax tienden a compensar el aumento del vacío pleural y se observa la
desviación del mediastino hacia el lado enfermo, lo que permite distinguir las apófisis transversas de
la columna dorsal en el lado sano. La zona de transparencia traqueal también se desvía hacia el lado
de la atelectasia, así como el hemidiafragma correspondiente, que se eleva atraído por el proceso.

D) SÍNDROME DE CONDENSACIÓN TUMORAL

No insistiremos en este síndrome, ya que sus manifestaciones están en dependencia de:
1. Su naturaleza.
2. Su localización.
3. Su volumen.
4. El grado de invasión.
5. La presencia de metástasis.
6. La infección secundaria.
7. Las modificaciones que imprimen a las diversas estructuras del sistema respiratorio.
Es por eso, que además de un síndrome general (astenia, anorexia y pérdida de peso), el cáncer del
pulmón podrá presentar síntomas y signos del sistema respiratorio en forma de un síndrome
bronquial, un síndrome parenquimatoso o un síndrome pleural, tan variados en sus formas clínicas
que van, desde un cuadro aparente de bronquitis crónica, hasta los de una atelectasia o un derrame
pleural.

1) Sindromografía o diagnóstico positivo

Cuadro clínico
Se hace manifiesto en el cáncer broncopulmonar invasor, en el que se produce ausencia de la función
bronquial y alveolar.

Generalmente hay astenia, anorexia, pérdida de peso y dolor pertinaz, tipo punta de costado
subaguda. El dolor puede estar localizado en áreas precisas o puede presentarse con dolor intenso,
continuo, con paroxismos, tipo neuralgia intercostal o del plexo braquial.

Examen físico:
Inspección general. Puede aparecer osteoartropatía néumica hipertrofiante. El síndrome de Claude-
Bernard-Horner se observa en el tumor de Pancoast- Tobías, en los tumores del vértice pulmonar o
pleural y que lesionan o invaden el ganglio estelar del simpático cervical.

Examen respiratorio:

Inspección: puede haber retracción hemitorácica (contorsión homolateral de Bosco) y disminución

de la expansión del hemitórax afecto.
Palpación: vibraciones vocales abolidas.
Percusión: matidez.
Auscultación: ausencia de murmullo vesicular. Se pueden añadir otros signos correspondientes a
lesiones de cavitación o derrame pleural asociados.

Exámenes complementarios
Como es de extraordinaria importancia el diagnóstico precoz (que a la vez resulta difícil), tenemos
que apoyarnos en las radiografías simples y contrastadas y en los estudios endoscópicos, citológicos
o de otra naturaleza para poder llegar al diagnóstico del mismo.

En la placa simple de tórax podrán presentarse opacidades de aspectos muy variables: redondeadas,
infiltrativas, atelectásicas, y aun cavitarias, cuando el tumor ha sufrido procesos de necrosis en su
interior. Los bordes pueden estar definidos en los tumores benignos, pero poco precisos por la
infiltración, en tumores muy malignos.