Articulo Eliott

En una proporción de asmáticos atópicos, exposición a un aumento antígeno es seguido por inflamación
crónica en las vías respiratorias llevando a la capacidad de respuesta alterada de la vía aérea (AR). Sin
embargo, los mecanismos subyacentes al desarrollo de la hiperreactividad de las vías respiratorias
todavía no están claro. Para dilucidar la relación entre las reacciones mediadas por IgE y la
hiperreactividad de las vías respiratorias, un modelo murino de sensibilización pasiva y desafío de vía
aérea con ovoalbúmina (OVA) fue desarrollado utilizando anticuerpos IgE e IgG anti-OVA a partir de
células B murinas hibridomas. Sensibilización pasiva por inyección intravenosa de IgE anti-OVA resultó
en hipersensibilidad cutánea inmediata y, después de la vía respiratoria con OVA en dos días, aumento
de AR en ratones BALB / cy SJL. Observó un aumento en el número de eosinófilos en bronco alveolar
Lavado de fluido, en las células extraídas de los pulmones, y en las áreas peribronquiales de ratones
BALB / c pasivamente sensibilizados con IgE y desafió a través de las vías respiratorias en comparación
con ratones no sensibilizados. Actividad eosinofilo peroxidasa también se elevó en el tejido pulmonar de
estos ratones. Pasivo sensibilización con IgG1 anti-OVA pero no IgG2a o IgG3 se asoció de manera
similar con el desarrollo de la reactividad de la prueba cutánea y AR aumentada después del desafío de
la vía aéreapor un aumento de eosinófilos en el lavado broncoalveolar fluido. Estos datos sugieren que
las reacciones mediadas por IgE / IgG1 Junto con el desafío local con antígeno puede provocar alergia
inflamación que resulta en la función alterada de la vía aérea.

(J Clin Invest 1996