 Gran cantidad de morbilid

 Más común en asiáticos y cuacasicos

 No es tan común en ecuador
 Más común en hombres
 Sobresaturación de la orina -> cristalización y precipitación de cristales
 Cristales actúan como nidos en donde la orina supersaturada va a formar cada vez
cristales más grandes, formación de cristales lleva a la formación de placas de Randall

 Elemento fisiopatológico principal es la placa de Randall

 Deposisición de cristales que forman un nido, sobretodo de cristales de fosfato calcio -> se
precipitan en la membrana basal del asa delgada de Henle
 Se erosiona atraviesa el asa y llega al intesticio -> llega a la papila renal-> forma cada vez
calculo más grande -> hasta que es expulsado hacia la caliz renal
 Depósitos subepiteliales se erosionan hasta llegar a la papila y al urotelio papilar

 Se ven placas de Randall en la papila una vez que ya haya sucedido erosion
 Exceso de excreción renal de calcio
 Puede ser familiar genético
  Por deficiencia de los tubulos renales para reabsorber el calcio que llega después de la
filtración glomerular
 Asocia con hiperparatiroidismo secundario
 Se maneja con diuréticos tiazidicos porque aumentan la reabsorción tubular de calcio

 Sitios que se unen a oxalato disminuyen -> aumento en absorción de oxalato y se pueden
forman cristales de oxalato de calcio
 Se debe de restringir pero no de forma absoluta
 Más comunes son las entéricas

 Mutación en 2 enzimas
o Aminotransferasa de glioxilato
o Reductasa de glioxilato
 Por diarrea crónica: malabsorción y enfermedad intestinal inflamatoria (sobretodo Crohn)
 Normalmente el calcio intestinal se une al oxalato y disminuye su absorción. En Crohn el
oxalato intestinal esta disminuido y aumenta la absorción de calcio
Necesario disminuir el consumo de oxalato que esta sobretodo en vegales, café y chocolate

Deben de ser cantidades masivas

Si hay alteración de la flora intestinal colonica se puede alterar los niveles de oxalato porque se
pierden las bacterias que degradan al oxalato

 Se producen piedras de ácido úrico, cuando hay un desequilibrio en la formación de urato

en la forma libre y la no disociada
 Elevación muy grande de acido urico pueden precipitarse y formar cálculos
 Casos de quimioterapia: donde mueren muchas células malignas que liberan ácido urico ->
precipitación y formación de piedras
 Causa más importante es deshidratación por diarrea, perdida de fluido
 Tratamiento de cáncer sobretodo en desordenes mieloproliferativos y síndrome de lisis
tumoral: células en quimioterapia se rompen y liberan acido urico y potasio
 Antes de quimioterapia doctores los hidratan y previenen síndrome de lisis tumoral con
ciertos fármacos que inhiben la formación de ácido urico
 Desorden genético ligado al x, solo en niños, niñas son portadoras
 Deficiencia de hipoxantina guanina fosforibosil transferasa -> acumulación de guanina en
tejidos no permite conversión de guanina monofosfato y exceso se metaboliza a acido
urico
 Causa toxico en SN, precipitación y formación de piedras
 Colonias de pseudomona
 Piedras como en astas de venado
 Pueden ocupar todas las calices renales y ocluirlas
 Muy frecuente es bilateral
 La única causa de piedras bilaterales
 Cristales de ácido úrico: forma con angulos agudos en forma de diamante

 Cristales de oxalato de calcio: formas rectangulares

 Cristales de estruvita: forma de ataúd