República Bolivariana de Venezuela.

Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior.

Universidad Nacional Experimental Rómulo Gallegos.
Medicina Interna – Cardiología.
Enfermedades metabólicas que se caracterizan por hiperglicemia como resultado de
defectos en la secreción o la acción de la insulina.

En el desarrollo de la enfermedad participan diferentes procesos patológicos que

van desde la destrucción de las células beta del páncreas con el resultado de una
deficiencia en la secreción de insulina a anormalidades en el metabolismo de los
hidratos de carbono, grasas y proteínas.

Insulinodependiente, juvenil o de inicio en la infancia.

Destrucción de las
Déficit absoluto de Dependencia vital a la
células beta
insulina. insulina exógena.
pancreáticas.
 Destrucción
autoinmune de
las células del
páncreas.

Propensos a
Aparece en
sufrir otras
niños o
alteraciones
adultos
del sistema
jóvenes.
inmunitario.

el peso es
Suele
normal o por
comenzar de
debajo de lo
forma brusca.
normal.

Los factores de
riesgo
factores genéticos
autoinmunes y
ambientales.
 Afecta principalmente
Se desconoce la causa El factor hereditario
a personas de origen
que desencadena este tiene mucha
africano y asiático.
subtipo importancia

La necesidad de
No existen
insulina puede
alteraciones del
aparecer o
sistema inmunitario.
desaparecer.
• Hiperglicemia franca.
• Poliuria.
• Polidipsia.
• Bajo peso.
• En algunos casos polifagia y visión borrosa .
• Retardo de crecimiento.
• Mayor susceptibilidad a infecciones.

CONSECUENCIAS AGUDAS CON RIESGO VITAL

 Hiperglicemia con cetoacidosis

 Síndrome hiperosmolar no cetosico.
 COMPLICACIONES A LARGO PLAZO

RETINOPATIA Perdida de la
visión.

NEFROPATIA
Falla renal.

Riesgo
NEUROPATIA Ulceras de los pies.
Amputaciones.

Gastrointestinales.
NEUROPATIA Genitourinarios.
DIABETICA Cardiovasculares.
Disfunción sexual.
• Glicemia al azar mayor de 200 mg/dl con síntomas asociados.

• Dos Glicemias en ayunas mayor a 126 mg/dl

• Prueba de tolerancia a la glucosa mayor a 200 mg/dl a las dos

horas.

Menor de
20 años.

Elementos Clínicos para

el diagnostico Eutrofia.

Tendencia Ausencia
a rápida de signos
descompe de insulino
nsación. resistencia.
 Los pilares del tratamiento incluyen:

 Terapia Insulinica.
 Estilo de vida y alimentación saludable.
 Autocontrol.
Educación del paciente diabético y su familia.
 Apoyo psicosocial.

 Insulina Cristalina (Acción rápida).

 Insulina NPH (Acción intermedia).

 Mezcla fija 70% NPH – 30% CRISTALINA.

 • Edad.
• Peso.
• Estadio puberal.
• Aporte y distribución de ingesta alimentaria.
• Patrón de ejercicio.
• Presencia de enfermedades interrecurrentes.

DOSIS HABITUAL.

 0.7 – 1 U/Kg/Día.

 En periodos de luna de miel menos de 0.5 U/Kg/Día.

 Durante la pubertad aumenta de 1-2 U/Kg/Día.

Dosis de insulina

Dosis bajas de 0.2 a 0.3 U/Kg/Día:

• 2/3 partes 30 minutos antes del desayuno.
• Resto 30 min. Antes de la cena.
 Cetoacidosis Diabética
Es un trastorno metabólico grave caracterizado por hiperglicemia, acidosis y cetosis.

Etiología

Déficit Absoluto de Insulina

• Forma clínica de presentación de la enfermedad (debut clínico)

• Omisión de la administración:
o Trastornos adaptativos(adolescencia, problemas
psicosociales)
o Problemas técnicos en la infusión subcutánea continua de
insulina

Aumento de las Necesidades de Insulina ( Déficit Relativo)

• Situaciones de estres8 infección intercurrente, traumatismo)

• Uso de medicación hiperglucemiantes
• Transgresiones dietéticas (sobre una base de mal control
metabólico)
Fisiopatología

Hipoinsulinemia-Resistencia Insulinica
Aumento de hormonas Contrarreguladoras

Producción hepática y renal de glucosa Lipolisis: cetoacidos

Alteración utilización periférica de glucosa

Hipercetonemia

Hiperglucemia
Cetonuria

Glucosuria Acidosis

Poliuria Taquipnea

Deshidratación Afectación del estado de

Perdida de Sales
conciencia

Alteración Acidosis
Función Renal Láctica
Clínica

• Poliuria, polidipsia, perdida de peso y debilidad

• Con frecuencia se acompaña de vómitos y dolor abdominal

• Hiperventilación(respiración acidotica o de kussmaul)

• Disminución del nivel de conciencia

• Deshidratación • 5%: perdida de turgencia cutánea, sequedad de mucosa,

taquicardia y taquipnea
• 10%: ojos hundidos, enlentecimiento del llenado capilar de
mas de 3 segundos
• Mas de 10%: shock, hipotensión, oliguria, pulsos
periféricos débiles
Diagnostico

• Glicemia mayor de 200mg/dl (niños) 250 mg/dl (adultos)

• PH menor de 7.3 o
• HCO3 menor de 15 mEq/l
• Cetonemia positiva+++
Tratamiento

Objetivos terapéuticos

• Restablecer volumen circulatorio y perfusión tisular

• Disminuir la concentración de glucosa plasmática
• Corregir cetoacidosis
• Corregir desbalance electrolítico
• Identificar y corregir factores desencadenantes
 Manejo de la Deshidratación

Niños y adolescentes

• Pacientes en shock 20cc/kg en bolo EV

• Pacientes con deshidratación leve, moderada o severa: 10cc/kg/ hora EV

• ( FORMULA HOLLIDAY-SEGAR)

Adultos

• 15-20 x peso

• Hidratación, iniciar solución fisiológica 0,9%, 1000 cc en la primera hora

• Continuar 1000 cc cada 2-3 horas según respuesta

• Con glicemia de 200mg/dl cambiar a solución glucosada al 5%.

 Insulinoterapia: insulina cristalina EV
Adultos

• Iniciar bolo EV de 0.15 U/kg/peso o 10U STAT EV

• Luego infusión continua 100U diluidas en 500cc de sol. O.9%; a razón de

5cc/hora

Niños y adolescentes

• Iniciar bolo EV de 0.1 U/kg

• Continuar infusión de 0.1U/kg/h hasta lograr glicemia de 200 mg/dl.

• Luego disminuir 0.02-0.05 U/kg/h con el fin de mantener glicemia entre 150 y
200 mg/dl hasta resolución de la cetoacidosis.
 TRANSICION DE INSULINA INTRAVENOSA A SUBCUTANEA

LA INFUSION DE INSULINA SE SUSPENDE UNA VEZ RESULETA LA ACIDOSIS( PH MAYOR

DE 7.39

Se administrara en forma de insulina regular cada 4-6 horas 30

minutos antes de la comida o con análogos de acción rápida cada
3-4 horas, inmediatamente antes de la comida.

La infusión de insulina se suspenderá al menos 30 minutos

después de la primera dosis subcutánea, en caso de utilizar
insulina regular y al menos 15 minutos después con análogos de
acción rápida

Se recomienda continuar con controles glucémicos frecuentes

que permitan ajustar la dosis de insulina.

Alimentación: se iniciara lo mas precozmente posible , cuando

exista una mejoría clínica sin embargo persista cierto grado de
cetosis con una dieta rica en hidrato de carbono.
 Administración del Potasio

Se administra KCL desde el inicio de la hidratación con solución con 40

mEq/l y posteriormente según kalemia.

• Si la kalemia es menor de 2.5 mEq/L administrar KCL desde el inicio de la

hidratación con solución con 40 mEq/l
• Si la kalemia esta entre 2.5-3.5 mEq/l administrar solución con 40 mEq/l
• Si la kalemia esta entre 3.5-5.5 mEq/l administrar solución con 5.5 mEq/l

SOLO SE DIFIERE DE SU ADMINISTRACION EN AQUELLOS PACIENTES CON

HIPERKALEMIA MAYOR DE 5.5 mEq/l HASTA ALCANZAR UN POTASIO MENOR DE
5 mEq/l Y OBTENER DIURESIS.
 Administración del bicarbonato

Solo se utiliza en casos de acidosis muy intensa con PH menor de 6.9

• Niños:1-2 mEq/kg/h por una hora en solución NaCL máximo 155 mEq/l
• Adultos : 100 mmol Na CO3 en 400 cc solución salina 0.45% + 20 mEq KCL
en 2 horas. Repetir cada dos horas hasta PH 7

Administración de fosfato

Solo en casos que la fosfemia sea menor de 1mg/dl administrar 20-30 mEq de
fosfato k, con monitoreo de calcemia.
 Recomendaciones generales

• Evaluar crecimiento e IMC de masa corporal según edad, sexo y nivel de

actividad física para determinar las necesidades de energía.

• Promover un crecimiento y desarrollo normal en niños y adolescentes a través

de una nutrición adecuada.

• Lograr o mantener un peso saludable en adultos.

• Enseñar el conteo de hidratos de carbono acordar una meta diaria de su

ingesta para pacientes con insulina fija. Distribución de la ingesta calórica diaria

• Autocontrol
• Hidratos de carbono 50-55%
• Grasas 30-35%
• Proteínas 10-15%)
 Complicaciones

Edema Cerebral

SIGNOS Y SINTOMAS DE ALERTA

• Cefalea
• Disminución de la FC, recurrencia de vómitos, cambios en el Estado
neurológico (intranquilidad, irritabilidad, disminución del nivel de
conciencia, incontinencia)
• Aumento de la presión sanguínea,
• Otros cambios particulares (papiledema, convulsiones, paro respiratorio
son signos tardíos asociados a pronostico grave)
Diagnostico ( clínico)

Respuesta alterada Disminución o Vómitos

Criterios Diagnósticos

Criterios Mayores

Criterios Menores
a estímulos fluctuación del nivel
dolorosos de conciencia
Cefalea

Postura Deceleración FC en
descerebración/des mas de 20 lpm sin Letargia
corticacion causa justificada
( ejemplo sueño) PAD mayor de 90
Afectación pares mmHg
craneales III, IV, VI Incontinencia
Edad menor de 5
Alteraciones patrón años
respiratorio: apnea,
respiración cheyne
Stokes, taquipnea
Manejo

• Excluir hipoglucemia

• Reducir a la mitad la tasa de infusión de rehidratación hasta que la situación

mejore

• 0.25-1 gr manitol IV durante 20 minutos , 5 ml/kg de solución al 20%, sino hay

respuesta 30-60 minutos después repetir la dosis. Como alternativa suero
hipertónico salino 3% : 5-10 ml/kg en 30 minutos.

• Si se requiere ventilación asistida, mantener el valor de pCO2 por encima de 27

mmHg

• Neuroimagen (para descartar otros eventos intracraneanos(hemorragias,

trombosis venosa, infarto)
 HIPOKALEMIA
Los niveles de potasio se reducen por:
• Tratamiento insulinico
• Corrección e acidosis
Parada
• Expansión volumen Arritmias
Cardiaca

Debilidad Ileo
Clínica Músculos Paralitico
Respiratorios

Disminución
Letargia y
de los
confusión
reflejos

Diagnostico:
• Monitorización de niveles de potasio
• EKG:ondas T de bajo voltaje, presencia de ondas U, prolongación intervalo QT

TTO: Administración de potasio

 HIPOGLUCEMIA

Por exceso de insulina

Se puede evitar mediante una adecuada monitorización de la glicemia y correcto

ajuste en la tasa de fluidos y la dosificación de la insulina.

OTRAS COMPLICACIONES

• Dolor abdominal persistente por inflamación hepática/gastritis/ retención

urinaria

• Neumotórax, neumomediastino

• Edema pulmonar

• Infecciones inusuales
 Bibliografía

Serie Guías Clínicas MINSAL 2013, Guía Clínica AUGE Diabetes Mellitus tipo1

Centro de Prensa OMS Diabetes. Nota Descriptiva Nº 312, Actualización

Noviembre 2014

Problema de salud AUGE Nº 6 ,Diabetes Mellitus Medicina, actualización 13 de

Mayo 2015

Consulta practica-Clinicas medicas. H. Pabon José , Editorial Medica

(MEDBOOK) Segunda Edición 2014