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Efecto del alcohol en
los tejidos de la
cavidad oral. Relación
con la periodontitis y
periimplantitis: una
revisión de la literatura
Nuria Bertos, Vanessa Ruiz, Andrés Pascual,
REVISIÓN

Deborah Violant, Antonio Santos

Nuria Bertos Palabras clave: alcohol, alcoholismo, consumo de alcohol, periodontitis, enfermedad periodontal
Alumna del Master de Periodoncia
Universitat Internacional de Catalunya Resumen: Revisión de los estudios que asocien el consumo de alcohol, ya sea de manera crónica o no, con un mayor riesgo de desarrollo y progresión de la enfermedad
DDS periodontal e intentar establecer su relación dosis-dependiente.
La identificación de grupos e individuos de riesgo de progresión de la periodontitis ha sido el objetivo de considerables investigaciones. Hoy en día se cree que existen
Vanessa Ruiz posibles factores relacionados con el estilo de vida que influyen en la variabilidad de la severidad de la enfermedad periodontal, entre los que encontramos el consumo de
Profesora colaboradora del Master alcohol.
de Periodoncia Todavía no existe suficiente evidencia científica sobre del consumo de alcohol como factor de riesgo para la progresión de la periodontitis, por lo que se necesitan más estudios
Universitat Internacional de Catalunya prospectivos para investigar el papel que desempeña el consumo de alcohol en dicha patología.
DDS

Andrés Pascual
Co-Director de la Residencia clínica
de Periodoncia INTRODUCCIÓN La identificación de grupos e indi-
Universitat Internacional de Catalunya
DDS viduos de riesgo con mayor peligro de
Las enfermedades periodontales aso- progresión ha sido el objetivo de nume-
Deborah Violant ciadas a la placa dental son infeccio- rosas investigaciones, pero establecer
Coordinadora de investigación
nes crónicas causadas por una flora factores de riesgo para la enfermedad
del Departamento de Periodoncia
Universitat Internacional de Catalunya bacteriana mixta, que resulta en un periodontal está bastante lejos de ex-
DDS proceso inflamatorio que puede llevar plicar la total variabilidad de la severi-
a la pérdida de inserción y a la pérdida dad de la enfermedad. Como resultado
Antonio Santos
Director del Master de Periodoncia
dental. Mientras que el papel de las de la búsqueda de nuevos factores de
Universitat Internacional de Catalunya. bacterias en la iniciación de la enfer- riesgo que expliquen esta variabilidad,
DDS, MD, PhD medad periodontal es primordial, exis- hoy en día, se cree que existen posibles
ten una serie de factores relacionados factores relacionados con el estilo de
Correspondencia a: con el huésped que influyen en el ini- vida entre los que encontramos dife-
Nuria Bertos Quílez cio y la progresión de la enfermedad. rentes hábitos como el tabaquismo, el
Hospital General de Catalunya Este hecho representa una variación consumo de drogas y alcohol (Tezal y
C/ Josep Trueta, s/n
considerable del riesgo de progresión cols. 2001).
08195 Sant Cugat del Vallés, Barcelona
Fax: 93 504 20 01 de la enfermedad entre individuos Aludiendo a los términos factor de
e-mail: nuriabertos@hotmail.com (Heitz-Mayfield 2005). riesgo e indicador de riesgo cabe desta-

Volumen 19, Número 2, 2009 139

 Bertos y cols. Efecto del alcohol en los tejidos de la cavidad oral
car ciertas diferencias entre ambas de-
finiciones. Factor de riesgo es aquella
característica que está asociada con la
R E V I S I Ó N
enfermedad. Esta asociación puede ser
causal o no, y generalmente hace alu-
sión a características o exposiciones
ambientales, de comportamiento o bio-
lógicas, relacionadas con la enferme-
dad a través de estudios longitudinales.
Indicador de riesgo es aquel factor de
riesgo probable, que se ha visto asocia-
do a la enfermedad a través de estudios
transversales.
El tabaquismo es un predictor fuer-
te de progresión de la periodontitis, y
se ha considerado como un factor de
riesgo para la periodontitis demostrado
en estudios longitudinales y siendo su
efecto dosis-dependiente. Además, un
control pobre de la glicemia en diabé-
ticos también se ha demostrado como
factor de riesgo para la periodontitis.
Los factores genéticos como el gen de
la Interleuquina-1, factores psicológi-
cos como el estrés, la osteoporosis y el
consumo de alcohol todavía se consi-
deran indicadores de riesgo por lo que
requieren más estudios longitudinales
prospectivos para poder demostrar si
son factores de riesgo para la periodon-
titis (Heitz-Mayfield 2005).
El alcoholismo es un serio proble-
ma social y médico. En 1995 se estimó
que el 90 % de la población de Estados
Unidos bebía alcohol aunque la fre-
cuencia y patrones de ingesta variaban
entre individuos. Entre un 40-50 % de
hombres han presentado temporalmen-
te problemas relacionados con el con-
sumo de alcohol, y un 10 % de hom-
bres y un 3-5 % de mujeres acaban
desarrollando alcoholismo (Tezal y
cols. 2001). Datos epidemiológicos han
identificado al consumo crónico de al-
cohol como el mayor factor de riesgo
de cáncer en el tracto respiratorio y di-
gestivo (Morita y cols. 2005).
En 2004, la Organización Mundial
de la Salud estimó que, alrededor de 2
billones de personas en el mundo son
consumidores de alcohol y 76,6 millo-
nes presentan alguna complicación in-
ducida por el alcohol (Amaral y cols.
2008).
El efecto del alcohol en la enferme-
dad periodontal ha sido asumido como
el resultado de una conducta de descui-
140 Periodoncia y Osteointegración
do personal, que se asocia a una defi-
ciencia en la higiene oral, sin embargo,
esta relación entre el alcohol y la en-
fermedad periodontal también puede
ser explicada por la alteración que pro-
duce en las defensas del huésped, en el
metabolismo proteico y óseo y en la ci-
catrización (Ramseier y cols. 2005;
Friedlander 2003; Szabo 1999; Schafer
y cols. 1995; Felver y cols. 1990).
Los estudios, que han evaluado los
efectos del alcohol sobre el periodon-
to, han mostrado que los alcohólicos
presentan mayor riesgo de desarrollar
problemas periodontales incluyendo
infecciones gingivales, aumento de la
profundidad de sondaje y pérdida de in-
serción (Khocht y cols. 2003).
El objetivo de esta revisión es pre-
sentar evidencias y estudios que asocien
el consumo de alcohol, ya sea de ma-
nera crónica o no, con un mayor ries-
go de desarrollo y progresión de la
enfermedad periodontal e intentar es-
tablecer su relación dosis-dependiente.
ALCOHOL – EFECTOS SISTÉMICOS
EFECTOS DEL ALCOHOL SOBRE
EL SISTEMA INMUNOLÓGICO
El alcohol produce efectos adversos en
las defensas del huésped pudiendo al-
terar la función de neutrófilos (dismi-
nuyendo su adherencia, motilidad y ac-
tividad fagocitaria), macrófagos, células
T y provocando deficiencias en el sis-
tema de complemento (Ramseier y
cols. 2005; Friedlander 2003; Tezal y
cols. 2001). Estas alteraciones dan lu-
gar a una mayor probabilidad de infla-
mación del tejido conectivo y reabsor-
ción ósea alveolar (Friedlander 2003).
La destrucción tisular que se pro-
duce como resultado de la enfermedad
periodontal, es debida, mayoritaria-
mente, a la función del sistema inmu-
nológico. Éste actúa frente a una in-
fección periodontal mediante dos
sistemas de defensa, el innato y el
adaptativo. El sistema de defensa in-
nato es el primero en enfrentarse a la
infección, incluyendo la acción de lin-
focitos y macrófagos que actúan fago-
citando y destruyendo a los agentes
bacterianos. Tanto los linfocitos, ma-
crófagos y células T producen citoqui-
pyrig
No Co
ht
t o
nas, proteínas mensajeras defseñales
r P in-
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udel
tercelulares que regulan la actividad bl
Q ui
sistema inmunológico. Citoquinasicat
ion
como la Interleuquina-1 y eltefactor de
ot
n
ss e n c e
fo r
necrosis tumoral (TNF-α) presentan
efectos proinflamatorios tales como
quimiotaxis leucocitaria, activación de
monocitos y macrófagos. Además, tam-
bién estimulan la reabsorción ósea in-
hibiendo su formación y la producción
de otras sustancias como colagenasas y
prostaglandina E2 que resultan en la
destrucción del tejido periodontal.
Entre las alteraciones sistémicas
está documentado el aumento de pro-
ducción de factor de necrosis tumoral
alfa (TNF-α) en alcohólicos. Tanto los
monocitos como los macrófagos produ-
cen cantidades excesivas de TNF-α.
Esta citoquina es tóxica para varias cé-
lulas y puede llevar a la apoptosis y
muerte celular (Felver y cols. 1990). Un
estudio previo asoció este aumento de
TNF-α con el daño de los tejidos he-
páticos en alcohólicos. Es posible que
similares eventos ocurran en los tejidos
periodontales ya que los monocitos de
los alcohólicos son sensibles a los lipo-
polisacáridos bacterianos y producen
grandes cantidades de TNF-α (Schafer
y cols. 1995).
EFECTOS DEL ALCOHOL SOBRE
EL METABOLISMO ÓSEO
Estudios in vitro (Pepersack y cols.
1992; Farley cols. 1985) sugieren que
dosis bajas de etanol alteran el metabo-
lismo óseo, estimulan la reabsorción
ósea y bloquean la formación ósea. Far-
ley y cols. (1985) demostraron que la
reabsorción ósea aumentaba cuando se
exponía hueso tibial embrionario a do-
sis de etanol de 0,03-0,3 % in vitro. Y
la formación ósea era inhibida a dosis
de 0,2 %. Este estudio también demues-
tra que el etanol tiene efectos directos
sobre las células óseas aisladas, aumen-
tando la producción de prostaglandina
E2 y afectando la proliferación celular
de manera dosis-tiempo dependiente.
Cheung y cols. (1995) demostraron
que el etanol, incluso a concentracio-
nes experimentadas por bebedores so-
ciales, tiene un efecto inmediato en las
células óseas in vitro provocando un au-
mento en la reabsorción ósea por los os-
teoclastos.

ALCOHOL – EFECTOS ORALES
RELACIÓN CON AFECTACIÓN DE
GLÁNDULAS SALIVARES
La ingesta excesiva de alcohol puede
causar inflamación o sequedad de los
tejidos orales, alterar la función de las
glándulas salivares y producir un agran-
damiento asintomático de la parótida
o glándula submandibular. También se
describen infecciones por Cándida y
queilitis angular, las cuales están rela-
cionadas a una nutrición deficiente y a
xerostomía (Friedlander 2003).
El alcoholismo crónico es una de las
causas de sialosis, patología general-
mente caracterizada por un agranda-
miento bilateral, no neoplásico ni in-
flamatorio, de la glándula parótida. El
proceso no es exclusivo de la parótida
sino que también afecta en diverso gra-
do a las demás glándulas salivares ma-
yores y menores (Shukla y cols. 2001;
Abelson 1971). Estas glándulas se ven
alteradas desde un punto de vista mor-
fológico y funcional, vía degeneración
de su inervación autónoma, a través de
una infiltración grasa de las mismas,
con un aumento bilateral, simétrico e
indoloro de las parótidas, y una dismi-
nución del flujo salival (Carda y cols.
2004; Figuero-Ruiz y cols. 2004).
Otros autores, afirman que las alte-
raciones estructurales y ultraestructu-
rales a nivel acinar y ductal están pre-
sentes en las glándulas parótidas de
alcohólicos crónicos, aun antes de la
etapa terminal de cirrosis hepática al-
cohólica (Carda y cols. 2004).
RELACIÓN CON CÁNCER ORAL
El alcohol en contacto con la mucosa
oral es capaz de producir una alteración
en su morfología, caracterizada por una
atrofia epitelial y aumento de la permea-
bilidad, lo que supone un incremento
en la susceptibilidad de dicho tejido
frente a carcinógenos químicos (Figue-
ro-Ruiz y cols. 2004). Sin embargo, este
aumento de permeabilidad en la muco-
sa oral no es suficiente para explicar el
mayor riesgo de desarrollo de cáncer
oral en personas bebedoras. Ya en 1988
la Agencia Internacional de Investiga-
ción del Cáncer Oral publicó que el
etanol, per se, no ha demostrado ser car-
Bertos y cols. Efecto del alcohol en los tejidos de la cavidad oral
cinógeno. Se ha postulado el papel del
primer metabolito, el acetaldehído,
como potencial factor implicado en los
efectos del consumo de bebidas alcohó-
licas. El metabolismo del etanol, en la
cavidad oral, se caracteriza por una pri-
mera oxidación que lo transforma en
acetaldehído a través de la vía de la al-
cohol deshidrogenasa (ADH) presen-
te tanto en la microflora oral como en
las células de la mucosa oral. Posterior-
mente el acetaldehído sufrirá una se-
gunda oxidación vía enzima acetalde-
hído deshidrogenasa (ALDH), que lo
transformará en acetato, impidiendo la
actividad tóxica del primer metaboli-
to. Por tanto, la acumulación de ace-
taldehído puede deberse a un aumento
en la actividad de la ADH de la micro-
flora oral, la ADH de las células de la
mucosa oral o a una disminución de la
actividad de la ALDH (Figuero-Ruiz y
cols. 2004).
El acetaldehído disuelto en la sali-
va es distribuido por todo el tracto gas-
trointestinal superior actuando sobre la
mucosa que lo recubre, lo que le va a
permitir ejercer efectos directos sobre
la misma, bien mediante un incremen-
to en su permeabilidad, permitiendo el
paso de otros carcinógenos, o bien, pe-
netrando en las células epiteliales y
causando daños sobre el ADN (Figue-
ro-Ruiz y cols. 2004).
RELACIÓN CON LA CARIES DENTAL
Varios autores han encontrado una ma-
yor presencia de lesiones de caries den-
tal en los sujetos que ingieren alcohol
de manera crónica (Araujo y cols.
2004; Tezal y cols. 2004; Stanford y
Ferry 2003; Tezal y cols. 2001; Enberg
y cols. 2001; Novacek y cols. 1995).
Araujo y cols. (2004) realizaron un
estudio transversal sobre 34 pacientes
alcohólicos, mostrando en el examen
oral niveles significativamente más ele-
vados de caries dental, inflamación gin-
gival, anormalidades de tejido blando
y erosión dental.
RELACIÓN CON LA MICROFLORA
SALIVAL
Otro estudio ha detectado niveles exa-
gerados de Streptococcus anginosus en la
saliva de pacientes alcohólicos, sugi-
riendo que el consumo crónico de al-
pyrig
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t o
cohol aumenta el riesgo definfecciones
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por S. anginosus. Existe una correlación
Q ui
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significativa entre dicha bacteria y ilacat
io
ess c e n
carcinogénesis en el tracto taerodigesti-
ot
n
E V I S I Ó N
fo r
vo. Se ha asociado también con e n
varias
infecciones piogénicas cardíacas, abdo-
minales, dérmicas y del sistema nervio-
so central (Morita y cols. 2005).
ALCOHOL – RELACIÓN CON LA
PERIODONTITIS
ALCOHOL –RELACIÓN CON
PARÁMETROS CLÍNICOS
Existen pocos estudios donde se valore
el papel que tiene el alcohol en la se-
veridad y progresión de la enfermedad
periodontal y que establezcan una aso-
ciación positiva, considerando al alco-
hol como factor de riesgo moderado y
actuando su efecto destructivo de ma-
nera dosis-dependiente (Amaral y cols.
2008; Tezal y cols. 2004; Pitiphat y
Merchant 2003; Tezal y cols. 2001;
Sakki y Knuuttila 1995).
Diferentes estudios han encontra-
do que los pacientes alcohólicos pre-
sentaban niveles significativamente
más elevados de inflamación y sangra-
do cuando se les comparaba con pa-
cientes no alcohólicos (Araujo y cols.
2004; Tezal y cols. 2004; Pitiphat y
Merchant 2003; Hornecker y cols.
2003; Tezal y cols. 2001). Es común
observar en estos pacientes una infla-
mación gingival exagerada, una colo-
ración violácea y un sangrado espontá-
neo (Tezal y cols. 2001).
Tezal y cols. (2004) investigaron
transversalmente esta relación, después
de ajustar variables como la edad, gé-
nero, raza, educación, tabaco, dieta,
diabetes, sangrado gingival y número
de dientes remanentes. En este estudio
se demostró que el consumo de alcohol
estaba asociado a un incremento de la
severidad en la pérdida de inserción de
manera dosis-dependiente. También se
estableció un Odds ratio de 1,22 y 1,67
para los consumidores de 5-10 bebidas/
semanales y 15-20/semanales respecti-
vamente, lo que es comparable con el
riesgo que presenta un fumador mode-
rado. Estos resultados se equiparan con
los obtenidos por el mismo grupo de in-
vestigadores en 2001 siendo el interva-
Volumen 19, Número 2, 2009 141
 Bertos y cols. Efecto del alcohol en los tejidos de la cavidad oral
lo de Odds ratio entre 1,36-1,44 (*5
bebidas y *10 bebidas semanales res-
pectivamente).
R E V I S I Ó N
Los autores evaluaron también el
efecto de cada tipo de alcohol de forma
individual, pero la única información
disponible sobre los tipos individuales
de bebidas se refería al número de in-
gesta por mes. El consumo de cerveza y
los licores de alta graduación presenta-
ba una relación lineal con la pérdida de
inserción, mientras que el vino no tuvo
una relación significativa con la pérdi-
da de inserción. Estos resultados se de-
ben interpretar con precaución, ya que
el consumo por meses no incluye la in-
formación sobre la cantidad de alcohol
consumida, ni si los sujetos estudiados
consumieron sólo un tipo o una com-
binación de los diferentes tipos de al-
cohol (Tezal y cols. 2004).
En otro estudio prospectivo (Piti-
phat y Merchant 2003), se demuestra
que el riesgo relativo para la enferme-
dad periodontal aumenta y es dosis-de-
pendiente en pacientes que ingerían al-
cohol, cuando se comparaba con
individuos no bebedores, concluyendo
que el consumo de alcohol es un factor
de riesgo modificable e independiente.
Los autores establecen un riesgo relati-
vo de 1,24 cuando se da una ingesta de
alcohol de 0,1- 4,9 g/día y de 1,27 cuan-
do la ingesta es * 30 g/día, estimando
que una botella de cerveza contiene
12,8 g de alcohol, un vaso de vino 11 g
y 14 g una bebida de licor. Los autores
no consiguieron establecer un patrón
claro de asociación entre bebidas espe-
cíficas y riesgo de periodontitis.
En un estudio transversal realizado
por Sakki y Knuuttila (1995) sobre un
grupo de 780 individuos de 55 años de
edad, se demostró que el consumo de
3,5 bebidas alcohólicas a la semana es-
taba relacionado significativamente
con la frecuencia de aparición de una
profundidad de sondaje > 3 mm.
Entre las investigaciones más re-
cientes, encontramos un estudio trans-
versal realizado por Amaral y cols.
(2008). En este estudio, se evalúa la
pérdida de inserción clínica y la pro-
fundidad de sondaje (4 mm y <4 mm),
el sangrado al sondaje y placa visible
en 49 alcohólicos y 49 no alcohólicos
después de ajustar variables como la
142 Periodoncia y Osteointegración
edad, género, placa dental, educación,
condiciones de vida y tabaco. El por-
centaje de individuos que presentaban
una pérdida de inserción clínica y pro-
fundidad de sondaje *4 mm fue esta-
dísticamente mayor en el grupo de
alcohólicos, por lo que los autores con-
cluyeron que existía una asociación
significativa entre el consumo de alco-
hol y la aparición de una mayor seve-
ridad en la pérdida de inserción y pro-
fundidad de sondaje.
En cambio, Ogawa y cols. (2002)
fracasaron en encontrar una asociación
entre el consumo diario de alcohol y la
progresión de la enfermedad periodon-
tal definida como una pérdida de inser-
ción adicional *3 mm durante un pe-
riodo de 2 años. El objetivo de este
estudio era identificar los factores de
riesgo de la enfermedad periodontal en
adultos de 70 años o más, concluyendo
que no existía asociación estadística-
mente significativa entre individuos
que presentaban una pérdida de inser-
ción adicional, pérdida dental y consu-
mo de alcohol.
Son numerosos los artículos publi-
cados que encuentran una mayor des-
trucción periodontal definida como la
aparición de más pérdida ósea alveolar,
más pérdida de inserción y mayor pér-
dida de dientes, en pacientes alcohóli-
cos o grandes consumidores de alcohol
(Tezal y cols. 2004; Khocht y cols.
2003; Hornecker y cols. 2003a; Hor-
necker y cols. 2003b; Khocht y cols.
2003; Tezal y cols. 2001; Enberg y cols.
2001; Sakki y Knuuttila 1995).
Hornecker y cols. (2003a) demos-
traron a través del examen periodontal
que en el 69 % de los pacientes alcohó-
licos y en el 40 % de los controles se de-
tectaban bolsas periodontales severas y
que por el contrario solamente un 4 %
de los pacientes frente a un 20 % de los
controles no presentaban bolsas perio-
dontales. Por tanto, las personas con
una adicción severa al alcohol de larga
evolución presentaban un mayor riesgo
de destrucción periodontal y de pérdi-
da dental. En el mismo año, el mismo
grupo de investigadores confirmaron
que los alcohólicos severos tienen un
mayor riesgo de destrucción periodon-
tal y de pérdida dental (Hornecker y
cols. 2003b).
pyrig
No Co
ht
t
Khocht y cols. en el añofo2003
r P en-
by N
ub
contraron que en pacientes dependien-
Q ui
l
tes del alcohol sin desórdenes médicos,icat
i
te medi- on
el abuso persistente de alcohol,
ot
n
se nc e
do en función de los niveles ssanguí-
fo r
neos de gamma glutamil transpeptida-
sa (una enzima liberada por el hígado
indicadora de consumo de alcohol), se
relacionaba con un aumento en la pér-
dida de inserción en forma de una ma-
yor presencia de recesiones gingivales.
En otro estudio, se evaluó de forma
radiográfica a 85 sujetos alcohólicos,
comparando su estado periodontal y en-
dodóntico con el de pacientes no alco-
hólicos. Los resultados mostraron un nú-
mero significativamente menor de
dientes remanentes y un mayor número
de lesiones de caries en el grupo de al-
cohólicos. Existía en el grupo de alco-
hólicos (al menos 24 g de etanol diario),
<45 años de edad, una mayor tendencia
a tener mayor cantidad de dientes trata-
dos endodónticamente que en los con-
troles, pero no se encontró ninguna di-
ferencia en lo que respecta a la presencia
de lesiones periapicales. La pérdida ósea
horizontal y la presencia de cálculo eran
más frecuentes en los hombres que en
las mujeres, dentro del grupo de alcohó-
licos. Además, los pacientes alcohólicos
no fumadores presentaban una pérdida
ósea horizontal significativamente ma-
yor que el grupo de pacientes no alco-
hólicos y no fumadores. Los autores con-
cluyeron que el estado dental, a nivel
radiológico, en individuos alcohólicos
se caracterizaba por la presencia de una
mayor cantidad de lesiones de caries,
una mayor pérdida ósea horizontal y un
mayor número de defectos óseos verti-
cales que en los individuos no alcohóli-
cos (Enberg y cols. 2001).
Okamoto y cols. (2006) mediante
un estudio longitudinal de 4 años in-
vestigaron el riesgo de enfermedad pe-
riodontal y pérdida dental asociada al
consumo de alcohol. Los autores detec-
taron el alcohol como factor de riesgo
para la pérdida dental en el grupo de in-
dividuos entre 30-39 años, siendo esta
relación dosis-dependiente.
Por el contrario, Kongstad y cols.
(2008) en su estudio transversal estu-
diaron la asociación entre el consumo
de alcohol y el tipo de bebida alcohó-
lica y la pérdida de inserción periodon-

tal * 3 mm. Los resultados del estudio
indicaron que en hombres, el consumo
elevado de alcohol (más de 35 bebidas
por semana) y en particular de vino,
está inversamente asociado a la pérdi-
da de inserción y dicha asociación no
se detectó en mujeres.
ALCOHOL - HÁBITOS DE HIGIENE ORAL
En el pasado, la relación entre el con-
sumo de alcohol y la mayor severidad
de enfermedad periodontal era atribui-
da, más que al efecto del alcohol per se,
al estilo de vida y a los factores de com-
portamiento, muchos de los cuales es-
tán relacionados con un déficit en los
hábitos de higiene oral y dietéticos.
Existen numerosos estudios que se cen-
tran en los efectos del comportamiento
sobre la consecución de una mala higie-
ne oral, para explicar la alta incidencia
y severidad que tiene la enfermedad en
esta población (Hornecker y cols. 2003;
Sakki y Knuuttila 1995; Novacek y cols.
1995; Lorato 1972).
La ingesta de alcohol de forma per-
sistente se ha asociado positivamente
con un aumento de los niveles de placa
bacteriana. El rechazo y ausencia de cui-
dado oral resulta evidente en individuos
alcohólicos y puede explicar, en parte,
este incremento en los niveles de placa
(Hornecker y cols. 2003b; Khocht y
cols. 2003; Tezal y cols. 2001).
En el estudio de Novacek y cols.
(1995) se valoró el papel de la cirrosis
y del alcoholismo crónico en el desarro-
llo de patología dental y periodontal.
Las medidas de higiene oral, de cuida-
dos dentales y los parámetros periodon-
tales fueron peores, y el número de
dientes que requerían tratamiento fue
mayor en alcohólicos con o sin cirro-
sis, que en sujetos sanos o pacientes no
alcohólicos con cirrosis. Los autores
concluyeron que los problemas perio-
dontales en alcohólicos estaban asocia-
dos principalmente a una higiene y un
cuidado dental deficiente.
Si nos referimos a la aparición en
este grupo de individuos de otros hábi-
tos nocivos, es importante hacer refe-
rencia al tabaquismo. La presencia de fu-
madores en los grupos con dependencia
alcohólica es significativamente mayor
que la presencia de éstos en los grupos
de bebedores sociales o no bebedores
Bertos y cols. Efecto del alcohol en los tejidos de la cavidad oral
(Tezal y cols. 2004; Pitiphat y Merchant
2003; Hornecker y cols. 2003b; Tezal y
cols. 2001; Enberg y cols. 2001), pero no
se ha detectado que el tabaco cambie la
relación entre el consumo de alcohol y
la enfermedad periodontal (Tezal y cols.
2004;Tezal y cols. 2001).
ALCOHOL -EFECTOS SOBRE
MICROFLORA PERIODONTAL
Está ampliamente estudiado y demos-
trado que la presencia de niveles eleva-
dos de bacterias, sobre todo aquellas
con una asociación fuerte con la perio-
dontitis como son Porphyromonas gin-
givalis, Aggregatibacter actinomycetemco-
mitans y Tannerella forsythia, actúa
como indicador de riesgo para dicha
enfermedad (Paul J. Ezzo y Christopher
W. Cuter 2003; Socransky y cols. 1998).
No se ha estudiado si la microflora
de los pacientes alcohólicos con perio-
dontitis es diferente o igual a la de los
pacientes no alcohólicos con periodon-
titis. Se han encontrado niveles eleva-
dos de Tannerella forsythia y Porphyro-
monas gingivalis en los grupos de grandes
bebedores por lo que esto apoya la idea
que la ingesta excesiva de alcohol pre-
senta un efecto antimicrobiano limita-
do sobre las bacterias peridontopatóge-
nas. Para que el alcohol ejerza su efecto
antimicrobiano tópico, probablemen-
te debería darse un contacto más pro-
longado que el simple hecho de enjua-
garse o beber alcohol (Khocht y cols.
2003; Sakki y Knuuttila 1995).
ALCOHOL - RELACIÓN CON LA
PERIIMPLANTITIS
Una higiene oral deficiente, una histo-
ria de periodontitis y el consumo de ta-
baco se consideran indicadores de ries-
go para la enfermedad periimplantaria.
Hasta el momento, sólo existe un es-
tudio prospectivo de 3 años que demues-
tre que el consumo de alcohol es un in-
dicador de riesgo para la infección
periimplantaria. Galindo-Moreno y
cols. (2005) investigaron la influencia
del tabaco y el alcohol en la pérdida ósea
marginal periimplantaria. Los resultados
indicaron que la pérdida ósea estaba re-
lacionada significativamente con un
consumo diario de alcohol de > 10 g, ta-
baco, elevados niveles de placa e infla-
pyrig
No Co
ht
t fo se estimó
mación gingival. En el estudiorP
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una media de 1,49 mm de pérdida ub
ósea
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lica
periimplantaria en pacientes que consu- tio
mían > 10 g de alcohol diario.
te ot n
E V I S I Ó N
ss e n c e
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CONCLUSIONES
El consumo de alcohol de manera cró-
nica podría considerarse un indicador
de riesgo independiente y modificable
para la periodontitis. Se ha demostrado
que la ingesta de alcohol de manera
abusiva está asociada a un incremento
de la severidad en la pérdida de inser-
ción y ésta relación parece ser dosis-de-
pendiente, pudiendo ser un indicador
de riesgo moderado de periodontitis.
Esta relación también empieza a de-
mostrarse en los tejidos periimplanta-
rios aunque la evidencia es sumamen-
te escasa.
La mayoría de los autores observan
que los pacientes alcohólicos y pacien-
tes con un alto grado de consumo pre-
sentan una mayor destrucción perio-
dontal, tanto en la pérdida de inserción
como en la pérdida de hueso alveolar,
una mayor pérdida dental, mayor nu-
mero de caries dentales y mayor nece-
sidad de tratamiento cuando se compa-
ra con población o pacientes que no son
consumidores o sólo bebedores sociales.
Una ingesta de alcohol de forma
persistente se ha asociado de forma po-
sitiva con un aumento en los niveles de
placa bacteriana y sangrado gingival, lo
que podría explicarse en parte por el
cuidado oral deficiente que suelen pre-
sentar este tipo de pacientes.
A pesar de que este déficit de higie-
ne oral suele ser notorio y habitual en
los alcohólicos, la relación entre el al-
cohol y la enfermedad periodontal tam-
bién podría ser explicada por la altera-
ción que crea el alcohol en las defensas
del huésped, en el metabolismo protei-
co y óseo y en la cicatrización.
Sin embargo, todavía no existe su-
ficiente evidencia científica que esta-
blezca que el consumo de alcohol es un
factor de riesgo para la progresión de la
periodontitis, por lo que se necesitan
más estudios prospectivos para investi-
gar el papel que desempeña el consu-
mo de alcohol, incluyendo la cantidad
y la frecuencia de ingesta, en la progre-
sión de la periodontitis.
Volumen 19, Número 2, 2009 143
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