Viernes académico

GINECOLOGÍA:
Benjamin Cherem
Presentación de casos cada clase, con revisión bibliográfica.
Pregunta a uno por clase, si no estás punto menos
Temario:

Primer trimestre de embarazo

Complicaciones del primer trimestre(aborto, mola hiaditiforme)
Segundo y tercer trimestre, puerperio y lactancia
Complicaciones de segundo y tercer trimestre (hipertensión asociada al embarazo, placenta
previa y desprendimiento prematuro de placenta)
Embarazo ectópico
Diabetes gestacional
Puerperio patológico + quizá complicaciones del tercer trimestre
Estudios de imagen en ginecología
Citología virus del papiloma humano, y cáncer cervicouterino
Anticonceptivos y enfermedades de transmisión sexual
Sangrado uterino normal
Abdomen agudo en ginecologia
Cáncer de mama

Primer trimestre del embarazo

Signos y síntomas:
Presuntivos:​ Consecuencia de modificaciones fisiológicas maternas:
● Gastrointestinal: náusea , vómito, pirosis, polifagia, alteración del gusto
● Genitourinario : amenorrea, polaquiuria, tenesmo vesical
● Piel: Línea morena
● Mamas :Hipersensibilidad mamaria, aumento de volumen, aumenta la pigmentación
areolar, aumenta la red venosa colateral, presencia de calostro,
● Generales: mareo, irritabilidad. Astenia, adinamia, Somnolencia,Movimientos fetales
(pueden confundirse con peristalsis).

Por progesterona→ relaja el músculo liso y por lo tanto genera baja presión arterial, se
libera más ácido graso, intestino se distiende, relajación de la vejiga, relajación uterina.

● Signo de Noble y Budin→ Útero crecido blando y redondo

● Pulso vaginal de Ossiander→ pulso palpable en fondo de saco
● Signo de Chadwick→ Coloración violácea por estasis
● Signo de Hegar → Reblandecimiento del istmo (6ta a 8va semanas) Hegar II→
Reblandecimiento permite palpación de pared vaginal anterior y posterior
● Signo de Goodell→ Reblandecimiento del cérvix (4ta semana)

Probabilidad:​ Datos que el médico detecta por exploración física. Exploración

abdomino-vaginal. Cambios uterinos→ consistencia, volumen, circulación.
De certeza:
● Gonadotropina coriónica humana
● Ascheim y Zondek→ actividad estimulante de las gónadas contenida en la orina de
mujeres embarazadas por la hCG
● Pruebas de embarazo:
○ Cualitativa→ presencia de la hormona
○ Cuantitativa→ concentración cantidad de hormona
○ Cuantificación por dilución progresiva de orina.
● Sensibilidad y especificidad altas
● 2% falsos negativos, 1% falsos positivos
● Fácil acceso
● Valores a los 28-30 días: 28-2438 mUL/ml

Gonadotropina coriónica humana:

● Hormona glucoproteica con 30% de carbs
● 2 cadenas, alfa (92aa) y beta (122 aa)
● cadena beta es específica para HCG
● Detección de fracción beta por radioinmunoanálisis cuantifica glicoproteína
● sintetizada y secretada en el corión
● 1 semana post fecundación 10-50
● valores se duplican cada 3 días
● <5 no embarazo
US
● Permite establecer dx certero desde la 5 SDG
● Latidos cardíacos audibles desde 6 SDG
● A más temprano > confiabilidad de la edad gestacional real
● Desvío +/- 5 días antes de la 9 SDG
● Del saco vitelino→ placenta, membranas y cordón umbilical.
● Saco gestacional y embrión

Integración del diagnóstico:

● Edad gestacional: semanas completas a partir del primer día de FUR
● Cálculo→ fecha de consulta - FUR / 7 días = semanas de gestación
● FPP= FUR + 7 días + 9 meses
● Establecer concordancia entre edad gestacional por USG y edad calculada
● Correlacionar altura del fondo uterino.
● La regla de Nagle: aplica para las personas con ciclos de 28 días (es para calcular
fecha de probable parto) (FUM + 7 días) - (3 meses)
○ Término: 37 a 41 semanas
○ Pretérmino: 24 a 36.6 semanas
○ Inmaduro: 20 a 24 semanas
○ Postmaduro: a partir de las 41 semanas
● Fondo uterino → cuando existe una discordancia hacia arriba o hacia abajo en el
fondo uterino con la edad gestacional
○ Discordante menor→
■ Edad gestacional incorrecta
 ■ Mola hiaditiforme
■ RCIU
■ Oligohidramnios
■ Aborto diferido
■ Muerte fetal
○ Discordante mayor:
■ Edad gestacional incorrecta
■ Mola hiaditiforme
■ Emb. Gemelar
■ Polihidramnios
■ Miomatosis uterina
Vigilancia prenatal:
● Definición: conjunto de actividades médicas ejercidas en la mujer embarazada para
obtener el mejor grado de salud, para la paciente y para el bebé
● Objetivos: Identificar oportunamente embarazo de alto riesgo
○ Precoz o temprana: 1er trimestre
○ Periódico o continuo una consulta cada mes hasta la semana 32. 2 consultas
mensuales hasta la semana 36 y 1 consulta semanal hasta el nacimiento
■ se monitorea fc, peso ,glucosa, enfermedades asociadas
■ Dar ácido fólico→ 400 - 800 mcg
■ Dar también antiácidos para evitar las náuseas
Embarazo de alto riesgo:
● Condición de la gestante:
○ Menor de 15 o mayor de 35
○ IMC menos de 18.5 o más de 30.5
● Antecedentes
○ Muerte fetal
○ muerte neonatal
○ nacimiento pretérmino
○ bajo peso para la edad gestacional
○ abortos repetidos
○ transfusión al neonato por incompatibilidad
○ macrosomía
○ multigravida 4 o más
○ malformación congénita uterina
○ cesárea
○ incontinencia istmo cervical
○ preeclampsia
○ diabetes gestacional
○ Hipertensión arterial gestacional
○ hijo con malformación congénita

ENF o trastorno recurrente

Lupus
anemia
Alimentación y suplementos nutricios
Necesidad de 300 kcla adicionales durante el embarazo
60% carbs 25% lípidos 15% proteínas
Distribuidos en 5 comidas
Ejercicio​→ restricción en caso de complicaciones obstétricas o antecedentes de las
mismas
● Sin riesgo de caídas, trauma abdominal
● Actividad moderada por 30 minutos→ limitante fatiga
● Actividades como buceo están prohibidas
Tabaco​→ EVITAR
● 18-25 deja de fumar
● Si dejaron de fumar 11%menos abortos y 5% menos muerte neonatal
● Restricción del crecimiento intrauterino
● Inhibe: tromboxano A2, moléculas de adhesión vascular, fibronectina celular,
enzimas participantes en síntesis de óxido nítrico
Alcohol​→ EVITAR
● Disminuye habilidades cognitivas, problemas de conducta infantil, alteraciones
metabólicas
● 30% de los productos tienen afección
● Sx alcohol fetal→ anormalidades faciales,problemas de crecimiento y en SNC
Drogas:​ limitan crecimiento y causan problemas mentales
Viajes→ 2do trimestre semanas 18 a 24, no viajar a partir de 32 se supone
● Viajar acompañado
● Líquidos en abundancia
● medias elásticas
● Aspirina
Vacunas​→ NO varicela, sarampión, TB, VPH
● Todas→ influenza
● 2 trim→ Difteria-tétanos y tosferina
● NO → neumococo y tifoidea

Dx prenatal​→ conjunto de técnicas disponibles para conocer la adecuada formación y

correcto desarrollo del feto antes de su nacimiento. Pruebas→ ecografía, biopsia corial,
amniocentesis y cordocentesis.

Anticonvulsivantes:​ malformaciones 3%, defectos de tubo neural, hipoplasia medio facial,

hipoplasia digital distal entre otras.
Antifúngicos ​en dosis de 400 a 800 causan alteraciones en la formación de los huesos de
cráneo
Retinoides​→ derivados de la vitamina A general alteraciones de la cresta neural, SNC,
cara y corazón. Además ventriculomegalia.
Talidomida ​→ Focomelia

Ecografía obstétrica:
● Evaluación más precisa de la edad gestacional
 ● Detección precoz del embarazo múltiple
● Medición del hueso nasal
● Evaluación de la translucencia nucal ​11-14 semana
● Detección de malformaciones congénitas
● Evaluación del crecimiento fetal
● Ubicación y características de la placenta
● Evaluar volumen de líquido amniótico
● Evidencias alteraciones estructurales

Marcadores bioquímicos:
Proteínas producidas por la placenta
Entre la semana 15 a 20 de gestación es posible evaluar el riesgo para anomalías de
cromosomas usando 1 o más
Marcadores del primer trimestre → Duo test → proteína plasmática asociada al embarazo
tipo A + Fracción beta de la hGC 7 a 14 SDG
En Sx de Down → HCG elevada y PaPP-A reducida

Segundo y tercer trimestre → triple marcador: estriol conjugado + hCG y alfa feto proteína

Teratógenos:
Cualquier agente que actúe durante el desarrollo embrionario o fetal al producir una
alteración permanente de la forma o función del producto
Ocurren de 2-3%. Hasta 70% de los defectos no tienen una etiología evidente y es más
probable que sea genética teratogénica.
Menos de 1% de los defectos del nacimiento son causados por medicamentos

Complicaciones del primer trimestre

Paciente que llega con sangrado y dolor abdominal:
Primer historia clínica completa:
● Quirúrgico, ginecológico y sexual
● Está menstruando
● Inicio de vida sexual
● Embarazo
● Abortos
Exploración física:
Primero de abdomen agudo y luego:
- Tacto → Masas tangenciales, fondo de saco, movilización cervical, útero
- Labs → Prueba de embarazo, Bh, Qs, Pruebas de coagulación, EGO, tipo y Rh.
- Imagen → Ultrasonido
Dx → Embarazo Ectópico

Embarazo Ectópico:
Implantación del blastocisto fuera de la cavidad endometrial. Habitualmente se implanta en
la trompa de falopio.
Tasa variable según la población de 1:61- 1:241
Más frecuente en raza negra e hispana
Causa importante de mortalidad materna por la rapidez con la que ocurre la hemorragia, el
shock y realizar el diagnóstico antes de la ruptura con el consiguiente retraso del
tratamiento.

Localización:
- Intersticial 2%
- Itsmico 13%
- Ampular 80%
- Infundibular 5%
- Abdominal 1%
- Cervical 0.5%

Embarazo heterotópico​→ Existencia simultánea de dos o más sitios de implantación

embrionaria. Embarazo ectópico e intrauterino concomitante. 1:2,000-7,000

Cuadro clínico:
● Retraso menstrual 70-80%
● Dolor unilateral 85-100%
● Sangrado vaginal anormal 80% --> por deprivación hormonal
● Masa anexial palpable (30-70%)
*Hipotensión, taquicardia, choque

Examen físico:
● Signos de irritación peritoneal
● Masa anexial palpable en 30-70%
● Cérvix doloroso a la lateralización
● útero aumentado de tamaño en 30%
 ● Fondo de saco posterior ocupado (sangre intraperitoneal)
Culdocentesis → punción del fondo de saco posterior
Exámenes auxiliares→ Bh, EGO, US

Factores de riesgo:
● Embarazo ectópico previo
● Salpingoclasia fallida o recanalización tubárica post OBT
● Edad: 35-44
● Endometriosis
● Enfermedad inflamatoria pélvica
● Historia de infertilidad
● Embarazo inducido con hormonas
● Embarazo con dispositivo intrauterino
● Reproducción asistida
Dx Diferencial:
● Dismenorrea
● Amenaza de aborto
● Enfermedad inflamatoria pélvica
● Apendicitis
● Otros: cuerpo lúteo hemorrágico, quiste anexial complicado, litiasis ureteral,
endometriosis, gastroenteritis, salpingitis, mioma degenerado, etc.

Tratamiento médico:
Metrotrexate→ Saco gestacional <3.5 cm, BHCG <10,000, Actividad cardiaca fetal ausente,
líquido libre en cavidad escaso, paciente hemodinámicamente estable.

Tratamiento quirúrgico→ Laparoscopía o laparotomía. Salpingostomía o salpingectomía.

Ooforectomía.

Aborto:
Término del embarazo antes de la viabilidad fetal, inducido o espontáneo. <20 SDG o feto
<500grs.
Factores maternos:
● Infecciones
● DIU
● Cáncer
● DM
● Desnutrición
● Alcohol
● Tabaquismo
● Cafeína
● Drogas
● Sx antifosfolípidos
● Tóxicos.

Hay:
 ● ​Espontáneo​ < 12 SDG, muerte el embrión seguido por expulsión. Incidencia >40
○ Se clasifica en ​inevitable ​→ ruptura brusca de membranas + dilatación
cervical seguida de contracciones uterinas con salido de líquido vaginal
○ Incompleto​→ separación parcial o completa de la placenta + dilatación
cervical + sangrado
○ Completo​→ sangrado abundante, calambres y paso del tejido o del feto
○ Perdido​ → producto muerto
○ Séptico ​→ 2% aborto involuntario o incompleto desarrollan una infección
pélvica y un síndrome de sepsis. Las bacterias se meten y colonizan.
● Recurrente​ → más de dos abortos consecutivos. Confirmado por examen
sonográfico o histopatológico. Puede ser por alteraciones cromosómicas,
antifosfolípidos, anormalidades uterinas y Sx de asherman.
● Inducido​ → interrupción médica o quirúrgica antes de la viabilidad del feto. 15-44
años.
○ puede ser terapéutico
○ voluntario electivo→ qx→ Dilatación y curetaje Meds→ Antagonistas del
receptor de progesterona, prostaglandinas. Metrotrexate.
Contraindicado→ anemia severa, anticoagulantes, enf. hepática, insuficiencia renal
Efectos adversos→ diarrea , fiebre, hemorragia , infección, dolor abdominal.
Evaluar por USG a las 24 horas y a los 7 días. Si el aborto es incompleto entonces curetaje

Enfermedad trofoblástica gestacional

2.4:1000 embarazos. Conjunto de patologías.

Mola hidatiforme hay completa o incompleta (neoplasia trofoblástica gestacional, mola

invasora, coriocarcinoma, tumor del sitio placentario).

● Completa​→ proliferación trofoblástica anormal benigna

Carece de tejido embrionario o fetal
genéticamente es 46, XX
Originada de la fecundación de un óvulo carente de cromosomas (sae anucleado o sin
vitalidad) con la participación de uno o dos espermatozoides.

● Incompleta​→ concepción anormal benigna que contiene elementos embrionarios o

fetales; la placenta muestra vellosidades anormales que alternan con áreas de
degeneración hidrópica focal e hiperplasia trofoblástica .
○ Mola invasora​→ invade el miometrio en diferentes grados de penetración y
extensiones variables, por una alteración de la respuesta inmunológica del
huésped
○ Coriocarcinoma​→ tumor maligno del epitelio trofoblástico, compuesto por
sincitio y citotrofoblasto anaplásico y células gigantes multinucleadas, que
invade y puede dar metástasis a sitios distantes
Signos y síntomas:
Crecimiento uterino mayor a la edad gestacional que corresponde por FUM
Hiperemesis
Alrededor de la mitad de los casos se manifiestan exclusivamente por la hemorragia uterina
anormal, cuya cantidad puede ser variable.

US→ modelo de patrón vesicular característico en copos de nieve o racimo de uvas es dx

de gestación molar.

Evacuación del útero molar→ inducción del trabajo de aborto molar, aspiración endouterina
con el equipo específico para esta finalidad, histerotomía y la histerectomía total abdominal.

Segundo y tercer trimestre del embarazo

Consultas prenatales(mínimo 5)
1. Consulta 6-8 semanas
2. Consulta 10-13.6
3. Consulta 16-18
4. Consulta 22
5. Consulta 28
6. Consulta 32
7. Consulta 36
8. Consulta 38-41

Segundo trimestre a partir de la semana 14 a 28

Exploración física:
● signos vitales
● peso
● talla
● evaluación nutricional
● Exploración bucodental
● Exploración mamaria
● Auscultación cardiaca
● Medición del fondo uterino
● Frecuencia cardiaca fetal

Labs:
● Biometría hemática
● Grupo sanguíneo y factor Rh
● Rh negativo (Coombs indirecto)
● Glucosa en ayuno

Semana 22-28:
Tamiz de diabetes gestacional con carga de 50 grs de glucosa
Curva de tolerancia a la glucosa si la basal en ayuno el mayor es a 100 si la post carga es
mayor a 150

Semana 20-24:
● Diagnóstico morfológico fetal (anatomía y malformaciones)
 ● Medición del volumen de líquido amniótico
● Localización de la placenta y flujos placentarios
● Biometría fetal:
○ Diámetro biparietal
○ Circunferencia cefálica
○ Circunferencia abdominal
○ Longitud del fémur
Vitaminas:
● Compuestos multivitamínicos
○ ac fólico,b12
○ Hierro

Tercer trimestre del embarazo

Durante esta etapa acostumbras a desaparecer las molestas del primer trimestre.
Crecimiento del útero→ a partir de las 20 semanas puede sentir contracciones irregulares
no dolorosas llamadas brandon hicks normales a menos de que duelan.

Aumento de peso→ aumenta de forma gradual estos meses entre 8 y 12 kilos

● Primer trimestre→ 1 kg
● Segundo→ 4kg
● Tercer trimestre→ 4 kg
Cambios en la piel​→ estrías en abdomen, cadera, mamas,debido al aumento de tamaño,
son de color rojizas y se producen por la destrucción de las fibras de colágeno
Varices​→ Son venas dilatadas que aparecen sobre todo en las piernas. Se producen por la
compresión del útero sobre la vena cava y por las alteraciones de las paredes de las venas
producidas por la acción de las hormonas y el aumento de volumen.

Corazón​→ aumento de fc, baja la tensión, la circulación sanguínea es más lenta sobre todo
en las piernas por el peso del útero.

Edema​→ por la presión que ejerce el útero sobre la vena cava, dificultando el retorno
venoso y también por la retención de líquido en embarazo.
Aparece principalmente al final del día y desaparece con el reposo (piernas elevadas)
Esto contribuye también a la posible aparición de trombosis venosa profunda en el
embarazo.

Aparato urinario​→ polaquiuria por presión

Aparato digestivo​→ pirosis por cambios de posición en el estómago. 70% de las
embarazadas, disminución del esfínter esofágico

Estreñimiento​→ frecuente por la disminución de motilidad por la progesterona, compresión

del intestino sobre el útero y falta de ejercicio.

Dolor lumbar​→ lordosis progresiva se trata de un mecanismo compensador del aumento

de peso en la parte anterior del cuerpo. Los dolores de espalda sobre todo al final y una
forma de andar característica llamada “marcha de pato”
Dolor pélvico​→ por el estiramiento de los ligamentos como consecuencia del aumento de
tamaño del útero.
Cambios psicológicos​→ inquietud, angustia, impaciente, preocupación por parto.

Estudios previos al parto:

● BH
● QS
● Coagulograma
● Tiempos de coagulación
● EGO
● Cultivo vaginal
● Ultrasonido
Cuidados post parto:
En las primeras dos horas después del parto es cuando se presentan la mayoría de las
complicaciones hemorrágicas.
Se recomienda que durante este periodo se mantengan en sala de observación para:
● Monitorear cada 15 minutos la TA
● Pulso
● Cantidad de sangrado genital
● Palpar el fondo del útero para evaluar su tono.

Hipotonía uterina→ masajear el útero hasta que éste se mantenga contraído.

Revisar las suturas vulvares y la episiorrafia con el fin de descartar la formación de
hematomas.
Si no se producen alteraciones en este tiempo, la madre debe trasladarse al área de
hospitalización.
Se administra ​oxitocina y ergonovina​ para inducir la contracción uterina.

El tiempo durante el cual la madre este hospitalizada se debe aprovechar para:

● Educarla en su cuidado y en el del recién nacido
● Vigilar y controlar su estado
Inicio de deambulación temprana para evitar estreñimiento, trombosis venosa y TEP.

Si el parto fue ​vaginal:

Checar episiotomía, aplicar hielo y uso de aines para evitar el dolor.

Cesárea→​ cuidados de la herida, presencia de sangrado activo, AINE sistémico.

Cita de control a los 7 días. Se recomiendan ejercicios de fortalecimiento del piso pélvico
con el objeto de disminuir el riesgo de futura incontinencia pélvica.
Actividad sexual​→ 8 semanas siguientes.

Lactancia​→ genera hipoestrogenismo que causa sequedad y atrofia vaginal→ bajala

lubricación vaina→ dispareunia.
Puerperio​→ periodo de tiempo que sigue al embarazo durante el cual los cambios
fisiológicos del embarazo, trabajo de parto y parto se resuelven y la mujer retorna a su
estado pregravídico.
En la ​glándula mamaria ​se producen una serie de cambios que permiten la lactancia.
Usualmente dura 6 semanas.

Útero ​→ involución. Contracción rápida → mecanismo hemostático para comprimir los

vasos miometriales, se sitúa a la altura del ombligo.

Entuertos ​→ contracciones dolorosas. Más frecuente en multípara. Durante la lactancia por

estímulo de oxitocina por la succión del recién nacido. Dolor fuerte → analgésicos.

Endometrio ​→ 2-3 posparto. Decidua se diferencia en dos capas:

- Superficial→ necrosa y desprende como parte de los loquios
- Profunda→ nuevo endometrio.

Loquios​→ se producen en gran cantidad de secreción constituida por sangre, decidua y

restos epiteliales.
Loquio seroso→ secreción va disminuyendo, cambia a color café claro mayor contenido de
agua
Loquio blanco→ más espeso de tipo exudativo, predominio de lucos.

Cérvix y vagina​→ dilatación y recupera su consistencia 2-3 día postparto.

Carúnculas​→ restos del himen que cicatrizan formando excreciones fibrosas.

Ovario​→ reaparición de la ovulación. No lactancia a partir de los 45 días y la menstruación

7 a 9 semanas post parto.

Cambios sistémicos:
● Leucocitosis
● Incremento de neutros, linfopenia y eosinopenia
● Hb y hematocrito bajan 4 a 5 días después
● 1a semana post parto debe recuperar nivel gestacional
● Gasto cardiaco→ se permanece elevado las primeras 48 horas, regresa a las dos
semanas a su estado normal.
● Estado de hipercoagulabilidad
● Tras desprendimiento de placenta disminuye el recuento de plaquetas.
● Vejiga→ acrecentada su capacidad y disminuida la sensibilidad al volumen, lo que
ocasiona retención urinaria transitoria, y dilatación ureteral y pielocalicial
● Pérdida de peso→ 5 a 6 kg primera semana 2-3 kilos por diuresis.
● La mayoría regresa a su peso normal a las 6 semanas. Y pueden quedarse con 1 a
1.5 kg de más.
Complicaciones de tercer trimestre de embarazo
Alteraciones del líquido amniótico:
Cuantitativas o cualitativas complican hasta el 7% de las gestaciones.
- Polihidramnios 1-3%
 - Oligohidramnios 3-5%
Funciones del líquido:
● Crea espacio físico para el desarrollo fetal
● Desarrollo pulmonar y gastrointestinal
● protege al feto de traumatismos
● equilibrio hidroelectrolitico
● minimiza repercusiones en los movimientos fetales hacia la madre.

La cantidad depende del balance entre producción y reabsorción.

índice de líquido amniótico (Phelan). Sumar las mediciones verticales de las acumulaciones
más grandes en cada uno de los cuatro cuadrantes uterino equivalentes.

Polihidramnios:
● Cuando en una gesta única hay más de 2 litros
● se asocia a amenza de parto prematuro 22%
● 80% leves son idiopáticos
● 1:200 embarazos
● Se asocia a DM, preeclampsia, anemia y obesidad.

Patogenia​→ aumento en la cantidad de líquido por aumento en producción o aumento en la

diuresis . O puede ser por mala eliminación que puede ser por mala deglución o mala
reabsorción por el tracto gastrointestinal.

Aumento de la diuresis fetal→ madres con DM y uremia, fetos con hiperdinamia circulatoria,
infecciones congénitas, tumores placentarios o fetales, embarazo gemelar o
malformaciones.

Alteración en la deglución-> defectos del tubo neural, tumores faciales y cervicales,

disminución de la caja torácica, obstrucción intestinal, discinceicas fetales.

Manifestaciones clínicas:
● Disnea notoria
● edema por compresión de los sistemas venosos
○ Extremidades pélvicas
○ Vulva
○ Pared abdominal
● Oliguria por obstrucción ureteral por útero caído
○ Crónico
○ Agudo

Diagnóstico:
Crecimiento uterino con dificultad para palpar pequeñas partes o ruidos cardiacos fetales
Estudio de US para distinguir entre: polihidramnios, ascitis o quiste de ovario grande.

Tratamiento:
Grados pequeños no requieren tratamiento.
Si hay molestias se debe dar reposo, diurético, restricción de agua y sal, indometacina y
hospitalizar si hay disnea o dolor abdominal.

Amniocentesis​→ aliviar las molestias de la madre. Es útil de manera transitoria, aguja de

calibre 18 a través de la pared abdominal con anestesia local en el saco amniótico. Se
retiran de 1500-2,000 ml , 500/hr.

Amniotomía​→ durante el parto, puede haber prolapso de cordón, desprendimiento

prematuro de la placenta normoinserta, es mejor amniocentesis.

Indometacina​→ aminora la producción fetal de orina, incrementa el movimiento de líquido a

través de las membranas. Dosis:1.5 a 3 mg/kg/día

Oligohidramnios:
Escasez el líquidos amniótico.
Malas presentaciones del feto, acumulo de meconio, compresión del cordón.

Durante el segundo trimestre la incidencia es de 1:500 embarazos, generalmente se

produce por rotura prematura de membranas.
Insuficiencia placentaria, malformaciones del tracto urinario fetal.

Pronóstico:
● Malo si es temprano. puede dar parto pretérmino o muerte neonatal.
● Se acompaña de adherencias entre amnios y partes fetales que puede generar
deformidades graves o amputaciones. y deformidades como pie equino varo.
Se asocia a alteraciones cardiacas, cromosómicas, esqueléticas y renales.

Factores de riesgo maternos:

Insuficiencia uteroplacentaria, hipertensión DM, Preeclampsia.

Fármacos que lo pueden inducir→ inhibidores de las prostaglandinas, AINES, esteroides.

Diagnóstico​→ fondo uterino menor a esperado para edad gestacional. Disminución de

movilidad fetal.
Se debe investigar el origen→ ruptura de membranas, retardo del crecimiento fetal,
embarazo prolongado.

Tratamiento​→ no específico, vigilancia. Amnioinfusión mediante amniocentesis para

prevenir la compresión del cordón umbilical.

Placenta previa:
Implantada sobre o muy cerca del orificio interno del útero:
Puede ser:
● Total
● Parcial
 ● Marginal
● Completa
● Baja
● Vasos previos→ cordón abajo

Factores de riesgo:
● Edad materna avanzada
● Multiparidad
● Cesárea previa
● Incisión uterina previa
● Tabaquismo
● Aumento de alfa- feto proteína

Cuadro clínico:
Hemorragia transvaginal indolora inesperada, que por lo general aparece al final de 2
trimestre o después.

Función anómala placentaria​→ Se puede asociar a placenta acreta o una de sus formas
más avanzadas.
● Acreta→ cuando las vellosidades se insertan en el miometrio por defecto en el
desarrollo.
● Increta→ Penetrancia hasta el interior del miometrio
● Percreta→ llegan a la serosa peritoneal e incluso cavidad abdominal e invade
órganos vecinos.
Complicaciones:
● Parto prematuro con aumento de morbi/mortalidad
● Restricción del crecimiento
● Hemorragia por atonía uterina

Diagnóstico:
● Cuadro clínico
● US
● US trans vaginal
● Resonancia magnética

Tratamiento:
● Manejo del estado hemodinámico
● Actividad uterina con embarazo pretérmino uso de inhibidores. Inducción de
madurez pulmonar
● Contar con sangre y plasma para la programación quirúrgica
● Vía de nacimiento: cesárea
● Cesárea- histerectomia.
Útero de couvelaire.
Desprendimiento prematuro de placenta:
● Separación parcial o total de una placenta no previa de la decidua uterina,
ocurriendo esto antes de la expulsión fetal.
 ● Se desencadena a consecuencia de una hemorragia en la interfase
decidua-placenta y su definición queda limitada para gestaciones mayores de 20
semanas.
● 1:150-200

Causas y factores asociados:

● Se desconoce causa primaria
● Más común en mayores de 40

Factores de riesgo:
● Edad y paridad aumentada
● Enfermedad hipertensiva asociada al embarazo
● Hipertensión crónica
● Ruptura de membranas
● Embarazo múltiple
● Miomatosis uterina
● Bajo peso al nacer
● Hidramnios
● Tabaquismo
● Trombofilias
● Cocaína

Hipertensión→​ ​Padecimiento más relacionado a desprendimiento.

Fisiopato→ ruptura de los vasos maternos donde se interconectan con las vellosidades de
la placenta.
El sangrado puede ser autolimitado o continuar muy intenso llevando a la completa o casi
completa separación de placenta.

Cuadro clínico:
● Dolor abdominal
● Útero sensible o hipertónico
● Hemorragia vagianl dolorosa
● Sufrimiento fetal
● Nausea y vomito
● lumbalgias
● hipotensión
● CID

Diagnóstico:
Clínico y hallazgos de imagen y labs.
Niveles de fibrinógeno <200 predictivo.

US→ coleccion debajo de placenta, movimiento jelly like, colección retroplacentaria,

hematoma marginal.
Tratamiento:
Cesárea si→
● Feto viable
● Condiciones no adecuadas para parto vaginal
● Desprendimiento progresivo y grave
● Dilatación <4 cm

Parto vaginal:
● Desprendimiento limitado
● Feto muerto

Ruptura prematura de membranas:

Es la pérdida de la continuidad de las membranas amnioticas con salida de liquido
transvaginal que se presenta antes del inicio de trabajo de parto.

Dos categorías:
● A término después de las 37 semanas
● Pretérmino antes de las 37 semanas. que se clasifica a su vez en:
○ Previable
○ Remota de término
○ Cercana al término
10% de todos los embarazos más frecuente en término que pretérmino.

Etiología:
● Multifactorial
● Debilitamiento de las membranas por cambios fisiológicos o producidas por fuerza
de las contracciones
● No se determina la causa sin embargo infecciones en 30-60%

Factores de riesgo:
● Infecciones del tracto reproductivo materno ( vaginitis, trichomona, gonorrea,
chlamydia y corioamnionitis oculta)
● Conductuales (tabaquismo, abuso de sustancias, estado nutricional y relaciones
sexuales)
● Complicaciones obstétricas (embarazo múltiple, polihidramnios, hemorragias durante
el embarazo y trauma)
● Cambios ambientales (presión barométrica)
Diagnóstico:
● Se basa en la historia clínica sugestiva junto con la visualización de la salida del
líquido amniótico que en el 80-90 de los casos se evidencia tras la colocación del
espéculo.
● Test de nitrazina.
● Cristalografía→ frotis de líquido amniótico tomado del fondo de saco posterior y se
observan imágenes de helecho.

NO hacer tactos
Tratamiento:
● Antibiótico profiláctico→ previene otras infecciones, prolonga el embarazo,
disminuye infección materna y neonatal.
● Esteroides→ pretérmino ha demostrado reducir, distress respiratorio, hemorragia
intraventricular, enterocolitis necrotizante sin incrementar el riesgo de infección
materna o neonatal. Betametasona 12 mg IM cada 24 dos dosis o Dexametasona 6
mg IM cada 12 horas 4 dosis.

Diabetes gestacional
Personas que nacieron alrededor del año 2000 desarrollará diabetes en un: 33% hombres,
53% mujeres hispanas.

En el embarazo representa de un 5 a 15%. 12% de las mujeres que se embarazan tienen

diabetes preexistente.

En México ocupa el 6 lugar de las enfermedades crónico degenerativas, afecta 8-10%de la

población y está altamente relacionada con obesidad. Sin embargo, no hay estadística en
cuanto a diabetes gestacional.

Teorías:
● Alteración secretora del páncreas
● modificaciones en el metabolismo insulínico
● cambios niveles hormonales con efecto anti-insulínico
● Cambios en el receptor de insulina→ ovario poliquístico y obesidad

Fisiología:
En el ​primer trimestre​ hay hiperplasia de las células beta del páncreas y mayor sensibilidad
de éstas a la glucosa, por efecto de estrógenos y progesterona
Aumento de la sensibilidad de la acción de insulina a nivel periférico

Segundo y tercer trimestre​→ aumento de las hormonas de contrarregulación que inducen

resistencia insulínica a nivel post-receptor.
Tendencia A la cetogénesis en ayuno y normo glucemia postprandial.

Resistencia a la insulina es por​ lactógeno placentario, progesterona, cortisol y prolactina.

La insulina materna y fetal dependen de la glicemia materna.

El crecimiento depende de la insulina, esta es la principal hormona anabólica del feto.

Estado anabólico​→ incremento de los depósitos de grasa bajan los ácidos grasos libres.

Disminución de los requerimientos de insulina→ sensibilidad a la insulina, menor ingesta por

náuseas, feto tiene depósitos de glucosa.

Diabetes pregestacional​→ bajan los requerimientos de insulina en el primer trimestre y

aumento progresivo en segundo y tercer trimestre
Gestacional​→ aparece en el 2 trimestre en general después de la semana 22 con
normoglicemia en ayuna e hiperglicemia postprandial .

Diabetes pregestacional:
Enfoque metabólico dirigido a mantener la glicemia normal, evitar complicaciones a largo
plazo de la madre.
Enfoque obstétrico dirigido a→ planificar embarazo, prevenir y manejar las complicaciones
maternas y fetales.

<30% de las pacientes con DM pueden embarazarse

Beneficio→ reducir riesgo de malformaciones

Clasificación de priscilla white.

Riesgo de pregestacionales​→ mortalidad materna, descompensación metabólica,

complicaciones crónicas.
Fetales​→ mortalidad, aborto espontáneo, malformaciones congénitas, sx. dificultad
respiratoria por prematurez, alteraciones del crecimiento y complicaciones metabólicas en el
RN.

Evaluación de riesgo​→ glucosa sanguínea, estado de vasos sanguíneos.

Pacientes con buen control y sin daño vascular→ buen pronóstico
Mal control o vasculopatía→ mayor riesgo de muerte fetal, RCIU, preeclampsia y parto
pretérmino.
Complicaciones e influencia del embarazo​→ nefropatía, se deteriora la nefropatía
avanzada 5- 10%, embarazo aumenta retinopatía y enfermedad arterial coronaria si se
infartan 50% mortalidad. CAD.

Complicaciones agudas​→ hipoglicemia <60.Se presentan igual que cualquiera.

Manejo obstétrica→​ planificar embarazo, suplementar ácido fólico, USG.

Verificar madurez pulmonar fetal, acordar manejo metabólico con especialista, evaluar vía
de parto y ver cambios metabólicos tras nacimiento.

Diabetes gestacional
Más común entre semana 18 y 22. Habitualmente es asintomática por lo que hay que
buscarla.

FR​→ ya tener diabetes gestacional en otro embarazo, edad mayor o igual a 30 años,
paciente con obesidad, bebes de más de 4 kg, abortos, ovario poliquístico, alto o bajo peso
al nacer de la madre, glucosa en ayuna >85. Hipertensión inducida por embarazo,
crecimiento fetal disminuido, anormalidades congénitas.

Se sugiere realizar screening universal en poblaciones con alta prevalencia. Hispanas.

Detección:
Tamizaje→ glucemia sérica 1 hora tras una carga de 50 g de glucosa en 250 ml de agua y
tomar muestra a la hora de la carga. Si su valor es >140 sospecha si sale con esto entonces
curva de tolerancia de 3 horas, más de 180 dx.

se debe hacer entre semana 24 y 28 aunque ya se hace más temprano.

DX:
1. Hiperglucemia más de 200 en dos determinaciones independientes.
2. Tamizaje más de 180.
3. Curva positiva. Cuando hay 2 o más mediciones arriba de lo normal.
4. Hemoglobina glucosilada arriba de 6.5%

43% de mujeres mexicanas son sometidas a curva.

Valorar de nuevo:
● Una vez que nace el bebé se tiene que volver a clasificar entre la 6 y octava semana
postparto. Carga de 75 g de glucosa a los 0 y 2 horas.
● Ayuno: 110-126 y 2 horas: 140 a 200
● Diabetes: ayuno >126 o a las 2 horas>200

50% sí tuvo Gestacional será diabética.

Manejo→ Control de glucemia, hemoglobina glucosilada, cetonuria

Valores deseados:​ ayunas 80.
● Tratamiento→ mantenimiento de glucemia con terapia agresiva ha sido la causa de
la disminución de la mortalidad perinatal en las diabéticas tipo 1.
● En la primera mitad las que son diabéticas pueden bajar su dosis normal de insulina.
Conforme avanza aumentará el requerimiento.
● Al final del embarazo necesita 30-50% más de lo que usaba antes.

Determinaciones de glucosa determinan el manejo y dosis

Bombas de insulina tienen buen éxito.

Dieta muy importante, 3 comidas y varias colaciones es lo más usado. Y distribuir.

Ingesta calórica controlada. Manejo con asesoría nutricional y agregar insulina solo si dieta
y ejercicio no es suficiente.

Se ha demostrado que no existe diferencia entre hipoglicemiantes orales que insulina ,por
eso mejor usar hipoglucemiantes orales (metformina) con dieta y ejercicio, no se asocia con
macrosomía.

Tratamiento de elección → insulina a menos de que paciente no quiera estarse poniendo

entonces das metformina y control con ejercicio y dieta.

Ejercicio:​ tratamiento de primera línea para DM gestacional

incrementa la sensibilidad a la insulina

Vigilancia fetal antes del parto

- consulta cada 1 o 2 semanas
- pruebas para el bebé sin estrés iniciar en semana 32
- usg, ECG, doppler para ver flujos placentarios

Momento de nacimiento
- antes de las 38.5 semanas confirmar la madurez pulmonar fetal
- fosfatidilglicerol en líquido amniótico
- indicaciones maternas: preeclampsia, empeoramiento de la función renal, deterioro
de la visión secundario a la retinopatía proliferativa

Nacimiento antes de 40 semanas NO está indicado si DM está bien controlada

Índice de cesáreas 45%

25% neonatos macrosómicos, después de una segunda fase prolongada de trabajo de
parto: distocia de hombros

Manejo durante el trabajo de parto

- ayuno
- dosis usual de insulina antes de dormir
- ingreso: medir glucosa capilar
 - infusión continua de insulina

Manejo postparto y lactancia

La resistencia a la insulina se resuelve algunas horas después del parto
Recalcular dosis durante primeras 24 - 48 horas
Los px con DM tipo 1 seguirán siendo insulinodependientes

Asesoría preconcepcional
- todas en edad reproductiva diabéticas
- enfatizar la importancia de planear embarazo
- suplementar con ácido fólico a dosis altas 4-5 mg

Complicaciones obstétricas
- preeclampsia 10-20 %
- infecciones vaginales y de vías urinarias
- parto pretérmino
- cesárea

Impacto en el neonato
- macrosomía fetal
- mas de 4-4.5 kg
- arriba del percentil 90
- hipoglucemia neonatal
- muerte fetal
- malformaciones congénitas
- cardiopatías, malformación renal y GI, tubo neural
- Tasas de abortos espontáneos
- con hemoglobina glucosilada >14.4% arriba del 8% está relacionada a
malformaciones 6 veces mayor
- Existe polihidramnios
- Síndrome de dificultad respiratoria

Puerperio Patológico
Las tres principales complicaciones postparto son→ tromboembolismo, infecciones y
hemorragia.
Complicaciones hay:
● Reproductivas→ involución uterina
○ Loquios( capas superficiales de la decidua que se desprende)
■ Primeros días hemáticos
■ Serohemáticos
● Dolor por episto.
● Urinario→ vejiga hipotónica. Puede ser por bloqueo.
● Gastrointestinales
○ Constipación
○ Hemorroides→ manejo con hidratación, baños de asiento.
● Psicológicos→ depresión postparto.
 ○ Desapego como factor de riesgo→ contacto físico entre madre y RN,
prematuros.
○ Baby blue→ leve depresión postparto por baja hormonal, no se explican
porque están con llanto fácil, depresión, angustia. Manejo conservador,
apoyo social.Por aumento de prolactina. que hace que falten estrógenos.
○ Depresión post parto
■ Antecedente de depresión
■ Manejo ambulatorio
■ Antidepresivos
■ Psicoterapia
○ Psicosis post parto
■ Pérdida de contacto con la realidad
■ Manejo hospitalario con antipsicóticos y psicoterapia

Principales causas de mortalidad materna:

● Infecciones→ Concepto de infecciones del puerperio→ cualquier infección genital
posterior al parto
● Sospecha cuando hay temperatura igual o mayor 38 grados
● 20% post parto y 70% post quirúrgico
● Causas→ endometritis, herida qx, mastitis, IVU.
○ Atelectasias→ dia 0.
■ Riesgo por anestesia general.
■ Manejo con ejercicios pulmonares.
○ IVU→ días 1-2.
■ Riesgo→ catéter, repetidas examinaciones en labor.
■ Cuadro clínico→ febril, dolor ángulo costovertebral.
■ Labs→ EGO: bacteriuria, leucos. Cultivo + y le das antibióticos IV.
○ Endometritis→ 2-3 día. Riesgo por cesárea o urgencia obstétrica.
■ Ruptura prematura de membranas prolongada.
■ Periodo latente 1-7 días hasta el momento del nacimiento.
■ Cuadro clínico→ fiebre, dolor en línea media, dolor uterino tipo cólico.
Sin datos de irritación peritoneal.
■ Manejo con antibiótico
■ Pronóstico→ variable puede llegar hasta absceso pélvico
○ Infección de la herida quirúrgica
■ Cuadro con dolor, celulitis, absceso en la herida etc.
■ Absceso→ abrir limpiar y cubrir y si es celulitis dar antibiótico.
■ Cierre por segunda intención
○ Tromboflebitis séptica→ 5-6 días después.
■ Riesgo→ triada de Virchow.
■ Cuadro clínico→ fiebre que varía, escalofríos, taquicardia.
■ EF: normal.
■ Manejo heparina IV
○ Mastitis infecciosa→ días 7-21. Factores de riesgo→ trauma asociado a
lactancia
■ Cuadro clínico→ inflamación, dolor
 ■ Tx→ dicloxacilina. No es necesario descontinuar la lactancia
○ Mastitis congestiva→ día 3.
■ Cuadro con mamas duras y rojas
■ Se debe drenar la leche y continuar lactancia.
■ Si se quiere suspender lactancia→ analgésicos, vendaje compresivo,
crioterapia. Medicamentos→ con cabergolina en dos dosis.
○ Hemorragia postparto→ causa más importante de mortalidad
■ Atonía (50%), trauma (20%), retención (10%), inexplicable o por CID.

HEMATOLOGÍA
Ricardo Antonio Terrazas Marín
ricardoterrazas25@gmail.com
55 2762 43 02
Libros: Handbook of clinical hematology 3ed. Griffin P Rodger.
Fundamentos de hematología 5 edición. Guillermo Ruiz-Argüelles
Harrison y Up to Date

Examen cada clase de lo que vamos a ver: 2 preguntas normalmente

aima, aimatos: sangre logia: estudio,tratado ciencia

Rama de la medicina que estudia las enfermedades de la sangre y los órganos

hematopoyéticos/ linfoides.

Temario:
Introducción: citometría hemática y nociones del abordaje de las enfermedades
hematológicas, hematopoyesis y órganos linfoides
Hematología benigna: anemias, anemias carenciales, anemia por enfermedad crónica,
anemias hemolíticas. Trombocitopenias, primaria inmune y púrpura trombocitopénica
trombótica, falla medular, anemia aplásica, hemoglobinuria paroxística nocturna, aplasia
pura de serie roja
Hematología maligna: síndromes mielodisplásicos, neoplasias mieloproliferativas, leucemias
crónicas, leucemias agudas, linfomas Hodgkin y no Hodgkin, neoplasias de células
plasmáticas.
Coagulación: fisiología de la coagulación, trastornos hemorrágicos, Enfermedad de von
willebrand, hemofilia A y B, trastornos trombóticos
Medicina transfusional: grupos sanguíneos, pruebas cruzadas, hemoderivados

Evaluación:
Exámenes al inicio de cada sesión académica 2 preguntas y preguntas de rescate
Participación en clase
2-3 exámenes parciales
Trabajo final
 Citometría hemática
Evaluación cualitativa y cuantitativa de las células hemáticas.
Término utilizado para referirse a la medición de las células de la sangre
- citos= células
- metros= medida
- haema= sangre
Estudio que más orienta al dx de una gran cantidad de enfermedades
Altamente solicitado en medicina, fácil rápido y económica
Valora la cantidad y morfología (tamaño, forma y volumen) de los elementos celulares de la
sangre
Evaluar y reportar en orden: Eritrocitos, leucocitos, plaquetas.

Cuenta celular automatizada Coulter:

- Apertura por impedancia del flujo eléctrico→ define la célula con base en el tamaño
- Dispersión de la luz→ define la célula con base en el volumen, gránulos
citoplasmáticos y formas nucleares→ clasifica leucocitos por ​complejidad
Agranulocitos: ​monocitos y linfocitos
Granulocitos:​ eosinófilos, basófilos y neutrófilos
Atender siempre las alarmas del citómetro: células inmaduras, eritrocitos nucleados,
aglutinación de plaquetas, linfocitos atípicos, neutrófilos inmaduros. → Solicitar y valorar el
frotis de sangre

En frotis: por cada campo de 100 por lo menos identificar 7 a 10 plaquetas, si hay cúmulos
entonces contar cuantas plaquetas hay en cada uno para descartar pseudotrombocitopenia.

Cambio de tubo en caso de trombocitopenia morado a azul. EDTA por citrato para evitar
aglutinación.

Edad, género y grupo étnico son factores que generan variación en los valores normales de
la biometría.

Serie roja/ eritrocitos:

Parámetro Abreviatura Unidad Cómo se cuantifica

Hemoglobina Hb gr/dl Cuantificación

manual o
automatizada

Hematocrito Hto % Volumen celular/

Volumen sanguíneo
total.
Porcentaje que
comprenden los
eritrocitos
 Volumen globular VGM fl Microhematrocito
medio x10 / eritrocitos
(x10^12/L)

Hemoglobina HCM pg Hb (g/dL) x 10/

corpuscular media eritrocitos
(x10^12/L)

Concentración de CHCM % Hb( g/dL)/ Hto%

hemoglobina todo x 100
corpuscular media

Ancho de ADE --- Cuantificación

distribución automatizada
eritrocitaria

5% de la población sana puede tener valores fuera de intervalo “normal”

Reticulocitos:
Eritrocitos que no han alcanzado la madurez
● Evaluación de producción de eritrocitos por la médula ósea
● No se interpreta el número de reticulocitos sin antes corregirlo para el grado de
anemia
Normal:​ x10^3/ microL 25-75 0.5 a 2.5%
Índice de reticulocitos corregidos​= (Hto(%) /45)x reticulocitos (5)

Índice de producción reticulocitaria​→ reflejo de la capacidad regenerativa frente al estímulo

Mientras menor sea el hematocrito menos tiempo están en la médula ósea porque tienes
menos eritrocitos entonces quieres compensar. Mientras hematocrito sea más alto o esté
más normal entonces la producción se normaliza o se disminuye

Está dado por Índice de reticulocitos corregidos/ Factor

El factor es la cantidad de días que los reticulocitos permanecen en sangre periférica

Si sale <2 = Eritropoyesis insuficiente o arregenerativo

Si sale >2= Eritropoyesis aumentada o regenerativo.

Anemia:
De acuerdo a reticulocitos:
- Regenerativa→ > 2
- Arregenerativa→ < 2
Por VCM:
- Macrocítica: >100 fL
- Normocítica: 80-100 fL
- Microcítica: < 80 fL
Por HCM:
- Hipercrómica: > 33
- Normocrómica: 27-33
 - Microcrómica: <27
De acuerdo al ADE:
- ADE normal: 12 a 14
- ADE elevado: >14
Serie blanca/ Leucocitos:
Neutrófilos→ fagocitosis de bacterias y hongos, respuesta inflamatoria
● Aumento→ neutrofilia (> 7 x10 ^3)
- Fisiológicas: aumenta por la tarde y ejercicio intenso
- Patológicas→ Infecciones por bacterias, hongos y neoplasias
- Otros→ quemaduras, crisis convulsivas y taquicardia paroxística
● Disminución: Neutropenia (< 1.5 x10^3)

Basófilos y eosinófilos→ respuesta inmunitaria mediante la liberación de histamina y

serotonina.
● Incremento→ basofilia y eosinofilia (> 0.45 x10^3)
○ Fisiológicas→ por la noche
○ Patológica→ respuesta inflamatoria

Plaquetas
150 a 450.
Incremento: trombocitosis
Disminución: Trombocitopenia

Frotis de sangre periférica:

En la actualidad su uso es del 10 a 15%
El análisis es un estudio que debe usarse racionalmente
Funciones más importantes:
● Dx diferencial de citopenias y citosis
● Características morfológicas celulares.

Hematopoyesis
Definición: mecanismo fisiológico responsable de la generación continua de las células
sanguíneas. Ocurre bajo condiciones muy específicas en la médula ósea y se divide en:
● Eritropoyesis→ 2x10^11 eritrocitos/día
● Granulopoyesis→ 7x10^10 granulocitos /dia
● Linfopoyesis → 10^9 linfocitos/dia
● Megacariopoyesis→ 2x10^11 plaquetas/día

Sitios de hematopoyesis en el adulto:

● Pelvis (34%)
● Vértebras (28%)
● Cráneo y mandíbula (13%)
● Costillas y esternón (10%)
● Huesos del brazo (10%)
● Huesos de las piernas (5%)
El hígado y el bazo no son hematopoyéticos en el adulto, en el feto si. Sólo se activan en
procesos neoplásicos o patológicos en general.
En pelvis y esternón es donde se puede hacer el aspirado de médula ósea.

Anatomía/histología:
● Hueso
○ Cortical o compacto
○ Esponjoso o trabecular
■ Médula roja
■ Médula amarilla
La médula ósea roja tiene compartimentos
● Hematopoyéticos
○ Parénquima
○ Estroma
■ Células: reticulares, macrófagos, adipocitos
■ Matriz extracelular: fibras reticulares, proteoglucanos y glucoproteínas
de adhesión
● Vascular
● Compartimento hematopoyético
○ Megacariocitos→ adosados a paredes de sinusoides
○ Islotes eritroblásticos→ macrófago rodeado de eritroblastos, cerca de
sinusoide
○ Granulocitos→ los más lejanos a pared de sinusoide. Mielocito adquiere
movilidad y se va acercando.
El hígado tiene gran cantidad de sinusoides→ donde se producen múltiples proteínas

Etapas hematopoyesis:
Entre la 4 y 5 semana de gestación, restringida a la serie eritroide.
Van cambiando los órganos predominantes conforme avanza la vida.
Empezando por el saco vitelino, luego hígado y bazo y por último la médula ósea.
De igual manera conforme avanza la vida postnatal se va reduciendo la médula roja y se va
transformando en amarilla.

Características de las células del tallo

Dividirse, autorrenovarse y diferenciarse.
Son células:
● Totipotentes→ pueden generar todo,creo.
● Pluripotentes→ no pueden formar un organismo completo pero sí células del endo,
ecto o mesodermo
● Multipotente→ puede generar células de su mismo linaje embrionario
● Unipotentes→ Células progenitoras. Un estirpe celular particular.

Citocinas estimuladoras:
● Eritropoyetina (serie roja)
● Factor estimulante de las colonias de monocitos, granulocitos y monocitos o
granulocitos (FEC-M, FEC-GM y FEC-G)
 ● Trombopoyetina (megacariocitos)
● IL-2 (Linfocitos)
● IL-3 (Multi FEC,múltiples líneas)
● IL-5 (Eosinófilos)
● IL-6 (Células plasmáticas)
● Ligando de c-Kit (células troncales)
Citocinas inhibitorias:
● Proteina inflamatoria del macrofago
● Factor transformador del crecimiento B

Eritropoyesis:
Cambios progresivos con disminución del tamaño del núcleo,
condensación de la cromatina, el citoplasma cambia de basófilo a
acidófilo por la adquisición progresiva de hemoglobina, pérdida del
núcleo en el estado ortocromático.

El reticulocito es el eritrocito más joven que ya se puede encontrar en

la sangre en condiciones fisiológicas.
Alteraciones en la producción son conocidas como displasia.
Síndromes mielodisplásicos.

Granulopoyesis:
Reducción del tamaño del núcleo, desaparición de los nucleolos, desaparición de la
basofilia del citoplasma, con aparición de gránulos primarios desde promielocito, aparición
de gránulos secundarios (específicos) a partir del mielocito.

Según el tipo de gránulos específicos, se distinguen neutrófilos eosinófilos y basófilos.

El gránulo secundario es el que tiene características ya específicas para cada serie.
Trombopoyesis:

En las plaquetas la célula va creciendo progresivamente porque va

aumentando la cantidad de núcleos. En este caso una displasia sería
que sea más chico, que tenga menos núcleos o que tenga menos
gránulos.
Se van dividiendo y hacen como pseudópodos, de ahí salen las
plaquetas que son fragmentos del megacariocito. No hay división
celular sólo división del núcleo.

Órganos linfoides:
● Primarios→ etapa inicial de maduración y formación
○ Médula ósea
○ Timo→ maduración de los linfocitos .Organo
mediastinal rodeado por una cápsula que se invagina
hacia el órgano formando trabéculas que segmentan el
órgano.
● Secundarios→ exposición antigénica externa. Especialización
○ Ganglios linfáticos
○ Bazo→ Se divide en pulpa roja (vascular) y blanca
(linfocitos). Corpúsculos de Malpighi (estos están en la pulpa blanca)
○ Tejido linfoide asociado a mucosas

Metabolismo del hierro

● El hierro es el elemento químico metal→ 4 más abundante en la tierra.
● Necesario para mantener la oxigenación tisular y el metabolismo de la mayor parte
de las células.

● Sustancia tóxica→ formación de radicales libres oxidantes para los componentes

celulares.
● El ser humano carece de vía de eliminación
● Homeostasis depende de equilibrio entre absorción y control de reservas.
● Puede estar en dos estados de oxidación→ ferroso Fe2 y férrico Fe3.

● Se absorbe de 1-2 mg de hierro al día. Y se pierde lo mismo mediante la

descamación del epitelio.
● Almacén del hierro→ ferritina en el hígado
● Hierro hem→ 10% alimentos de origen animal
● No hem→ 90% poco soluble, absorción modificada por otros factores como el Ph.
● Sólo se absorbe del 5 al 15% o sea 1-2.5 mg/día
● El sitio de absorción principal del hierro es el ​duodeno.

Absorción:
● Hierro hemínico→ transportador específico (difusión simple)
● Hierro no hemínico→ debe transportarse a Fe2 y luego se transporta al interior por el
DMT1
 ● Depósito de ferritina
● Exteriorización de la célula
○ Se debe transformar en Fe3
○ Por la ferroxidasa Hefastina
○ Ferroportina por ahí se sale el hierro.

● Cada molécula de transferrina transporta dos moléculas de hierro.

● La hepcidina se aumenta cuando la célula siente que hay mucho hierro, está lo que
hace es bloquear la ferroportina para evitar que el hierro siga pasando a sangre
periférica o se una a la transferrina.

Transporte:
● Transferrina→ es una proteína con una vida media de 8 días de síntesis hepática
que se codifica por el cromosoma 3 y tiene la capacidad de fijar 2 moléculas de
hierro. La concentración plasmática suele referirse en la clínica como Capacidad
Total de Fijación de Hierro.
● Perfil de hierro:
○ Hierro sérico→ 45 a 145 microg/dL traduce qué tanto hierro está circulando
en la transferrina en la sangre periférica
○ Saturación de la transferrina→ 15 a 50% Cantidad de hierro que tiene la
transferrina o sea cuantos espacios están siendo ocupados.
○ Capacidad Total de Fijación de Hierro (CTFH)→ 250-400 microgramos / dL
○ Capacidad y saturación son inversamente proporcionales.

Utilización:
● Las transferrinas llegan al receptor de transferrinas
● Este se mete y se encuentra con el transportador de hierro
● Se queda en el interior de la célula

Reserva:
Ferritina→ se queda en el hígado y su concentración plasmática es de 30 a 200 ng/L
Hemosiderina→ es el producto de degradación de la ferritina.

Regulación:
Hepcidina→ es el principal regulador de la homeostasis. Se incrementa con sobrecarga de
hierro pero también en inflamación.

Deficiencia:
● Descenso de la hemoglobina secundario a un disminución de la concentración de
hierro.
● Es la anemia más común en todo el mundo en México 14-25% en mujeres y 1.6% en
hombres.
● De desarrollo progresivo caracterizado por una disminución gradual de los depósitos
de hierro y del tamaño del eritrocito

Causas:
 ● Incremento de las necesidades
○ Crecimiento corporal
○ Menstruación
○ Embarazo y lactancia
● Aporte insuficiente
○ Mala dieta
○ Malabsorción → aclorhidria, gastrectomía, bypass
● Pérdidas
○ Hemorragias--> digestivo, genitourinario, donadores, flebotomías.
Manifestaciones clínicas:
● Relacionados a la anemia
○ Palidez
○ cansancio
○ Fatiga muscular
○ Irritabilidad
○ Pérdida de memoria
○ Palpitaciones
○ Disnea
○ Cefalea
● Síntomas específicos:
○ Pica
○ Caída del cabello
○ Coiloniquia
○ Escleróticas azules
○ Glositis atrófica
○ Estomatitis angular
○ Plummer-Vinson→ Formación de membranas y seudomembranas en el
esófago por carencia de hierro
○ Infecciones
○ Retardo del crecimiento
● Síntomas relacionados con la enfermedad subyacente:
○ Gastritis
○ Colitis
○ Hemorroides
○ Epistaxis
○ Hemocromatosis
○ Infecciones
○ Hematuria
○ Hipermenorrea
○ Hemólisis
Diagnóstico:
● Confirmación de la depleción de hierro
○ Pruebas directas→ valorar contenido de reservas
■ Tinción de Perls del aspirado de médula ósea o en biopsia hepática
(según yo es para tinción de la ferritina)
○ Pruebas indirectas
 ○ Citometría hemática→ indices eritrocitarios plaquetas aumenta, hemoglobina
baja, VCM baja HCM baja ADE aumenta, reticulocitos < 2
○ Pruebas bioquímicas
● Investigar la causa.

Tratamiento:
● Reposición con el objetivo de corregir la anemia y restaurar los depósitos.
● Vía oral→ preferido siempre
○ Formas de sulfato o fumarato
○ Dosis terapéutica→ 3mg/kg/día
○ Dosis profiláctica→ 1mg/kg/día
○ Se prefiere en ayuno con vitamina C o jugo de naranja.
● Vía parenteral→ situaciones como intolerancia a vía oral o mala absorción intestinal
○ [15-Hb xkg x 2.4]+ 500
○ Efectos adversos--< mialgias, artralgias, fiebre y adenopatías.
● Transfusión sanguínea→ síndrome anémico grave, sin un límite de Hb.
● Buscar y tratar la enfermedad subyacente
Respuesta al tratamiento:
Velocidad de respuesta:
● Reticulocitos 7 a 10 días
● Desaparición de los síntomas días
● Incremento de Hb 1-3 semanas
● Corrección de la anemia 4-6 semanas
● Corrección de VCM 4 a 6 semanas
● Corrección del ADE 10 a 12 semanas
● Ferritina 4 a 6 meses
Buena respuesta = 2 gr Hb en 4 semanas de tx
Causas de falla:
● Intolerancia a cualquiera de los preparados
● Mal apego al tx
● Reposición errónea
● Persistencia de las pérdidas
● Malabsorción
● Dx erróneo.
.
Anemias megaloblásticas
● Serie de desórdenes que se caracterizan por un aumento del tamaño de los
eritrocitos secundaria a un aumento de DNA.
● Folatos→ la forma activa es el tetrahidrofolato es un poliglutamato.
● Fuentes→ necesariamente aportada por los alimentos predominantemente de
verduras. Se puede sintetizar por bacterias intestinales en sitios distales a la
absorción del ácido fólico que es en duodeno y primera parte del yeyuno.
● Dieta nos da 200 a 400 microgramos
● Requerimientos de 150 a 400
● La reserva es de 5 a 10 mg (3 meses)
Absorción→ este tiene que pasar de poliglutamato a monoglutamato para poder
absorberse. (esto es por el yeyuno)

Transporte:
● Puede circular libre en plasma o fijarse a la albúmina.
● Para poderse utilizar debe cambiar su conformación de mono a tetra de nuevo.
● Es importante porque hace la síntesis de metionina a partir de homocisteína.

Cobalamina:
● Familia compuesta con una estructura determinada
● Átomo central de cobalto.
● Solo hay dos formas activas
● Se debe obtener a fuerza del grupo animal
● Dieta contiene 5 a 30 microgramos y lo mínimo que necesitamos es 2
● Pérdidas de 1.3 y reservas nos puede alcanzar hasta 4 años.

Causas:
● Insuficiencia dietética
● Desórdenes de absorción
● Desórdenes de transporte
● Desórdenes del metabolismo celular.

Anemia perniciosa:
● Causa más común de anemia megaloblástica
● desorden autoinmune que produce gastritis atrófica con la consecuente disminución
de la secreción de ácido gástrico, pepsina y factor intrínseco
● Se presenta en pacientes >60
● Riesgo de desarrollar neoplasias gástricas.
● Determinación de anticuerpos anti célula parietal y anti factor intrínseco
● Biopsia gástrica.

Cuadro clínico:
Triada clásica→ Palidez flavínica, glositis y parestesias.

Diagnóstico:
● Anemia macrocítica megaloblástica arregenerativa
● Leucopenia y/o trombocitopenia

● Niveles de folatos 6 a 20 microgramos/L menos de 4 es deficiencia.

● Cobalamina normal 300 a 1,000. pg/ml

● En frotis hay hipersegmentación en serie granulocítica, plaquetas con variabilidad de

tamaño, y en eritros cuerpos de howel jolly, anillos de cabot.

Tratamiento de cobalamina→ dar vía oral diario 1000 microgramos. Aquí es más parenteral
intramuscular.
Tratamiento folatos→ profilaxis y curativo. Normalmente vía oral

Anemia hemolítica
Reducción de hemoglobina, hematocrito y cuenta absoluta de eritrocitos, debida a
disminución de su supervivencia por destrucción incrementada.
En lugar de destruirse a los 120 días se destruyen a los 100 días. Habitualmente la MO
responda por lo tanto es una anemia regenerativa. Aumenta la eritropoyetina de manera
compensatoria y eso hace que aumente la estimulación y por lo tanto la cuenta
reticulocitaria.

Clasificación de la anemia hemolítica:

● Extravascular→
○ Defectos eritrocitarios intrínsecos:
■ Deficiencias enzimáticas→ G6PD
■ Hemoglobinopatías→ talasemias
■ Defectos de la membrana→ esferocitosis
○ Defectos eritrocitarios extrínsecos
■ Hepatopatía
■ Hiperesplenismo
■ Infecciones---> bartonella
■ Agentes diversos→ plomo, cobre, mordedura de serpiente
■ Autoinmunes
● Intravasculares
○ Anemia hemolítica microangiopática
○ Reacciones post transfusionales agudas
○ Infección
○ HPN
○ Medida por aglutininas frías
○ Post infusión Ig Rho
○ Post infusión soluciones hipotónicas
○ Mordedura de serpiente
○ Exposición a compuestos con alto potencial oxidativo → enfermedad de
Wilson
○ Mecánico (trauma, válvulas)
○ Daño térmico
Hay liberación de hemoglobina dentro del vaso sanguíneo, esto hace que se formen
complejos hb-haptoglobina( o sea hemoglobina con su transportador) que es para que los
macrófagos reconozcan y eliminen la hemoglobina en el complejo esplácnico, hay
saturación compleja y luego hay dímeros alfa y beta que se filtran por el glomérulo lo que
resulta en hemoglobinuria.

Hemoglobina libre→ tóxica:

Consumo de óxido nítrico por lo tanto hace que:
● Distonías a sistema gastrointestinal
● Vasoconstricción
 ● Hipertensión pulmonar
● Activación plaquetaria y trombosis

Hemólisis extravascular:
Eritrocito severamente dañado o con complemento→ destrucción de células de Kupffer→
destrucción de cordones de Billroth→ degradación de la hemoglobina a biliverdina→
bilirrubina no conjugada.

Cuadro clínico:
● Palidez
● Disnea
● Taquicardia
● Ictericia
● Esplenomegalia (extravascular)
● Cálculos pigmentarios→ litos vesiculares
● En algunos casos trombosis

Paraclínicos:
● BH→ anemia, microcitosis, frotis
● PFH→ Hiperbilirrubinemia a expensas de indirecta
● Reticulocitos, DHL (sensible pero poco específico), haptoglobinas
● Coombs. Inmunológicos.
● Otros estudios específicos.
● Intravascular→ Hb libre en suero/ orina (esto porque se satura lo de la haptoglobina
entonces el cuerpo no tiene la capacidad de eliminar todo y una parte se queda y por
lo tanto se oxida y se elimina por orina), hemosiderinuria, esquistocitos
● Extravascular→ esferocitos, eliptocitos, acantocitos,esquistocitos.
● Si la anemia es grave o muy intensa en poco tiempo→ cambios isquémicos y más
en pacientes con riesgo cardiovascular.

NOTA​→ Cuando coexiste una anemia hemolítica autoinmune con una trombocitopenia
autoinmune se conoce como síndrome de Fisher-Evans o solo Evans.

Marcadores de hemólisis
No siempre se acompaña de reticulocitosis
Causas de reticulocitopenia→ hemólisis autoinmune de reticulocitos, respuesta inadecuada
de MO, supresión indirecta de la MO por deficiencia de hierro, crisis aplásicas.

Examen de antiglobulina directa:

Ocasiona aglutinación eritrocitaria cuando los eritrocitos tienen anticuerpos con los
antígenos. En esta el eritrocito ya tienen los anticuerpos pegados y eso es lo que buscas,
estos ya están formados por el paciente, le pones anticuerpos IgG que pueden ser contra la
IgG, contra IgM o contra el complemento buscando que se pegue a lo que ya tiene tu
paciente y por lo tanto forme conglomerados de eritrocitos.

El indirecto:
En este buscas anticuerpos en el plasma del paciente, no pegados al eritrocito. Lo que
haces es tomar el plasma y poner eritrocitos que ya sabes que tienen un cierto antígeno,
luego colocas anticuerpos contra IgG humana para ver si el paciente si tenía anticuerpos
que reconocen el antígeno en el eritrocito. Si es positiva los eritrocitos se aglutinan igual que
en el directo.

Falsos negativos de la prueba→ títulos bajos de anticuerpos, anticuerpos de baja afinidad,

anticuerpos IgA o IgM.

Trastornos específicos

● Hemoglobinopatias:
○ Talasemia​→ trastorno hereditario más común de la hemoglobina
■ Disminución en la síntesis de cadenas de globina
■ Desbalance en cadenas ocasiona precipitación
■ Electroforesis de hemoglobina
■ Espectro→ rasgo talasémico a dependiente de transfusión.
■ Cuadro clínico→ síndrome anémico , sobrecarga de Fe
(hipopituitarismo, pigmentación bronce, cardiomegalia, CH,
esplenomegalia, artropatía, hipogonadismo.
■ Hematopoyesis extramedular (baja estatura, osteoporosis, expansión
ósea.
○ Anemia de células falciformes→​ ​Hemoglobina S→ sustitución de valina por
glutamato en 6 residuo de la cadena B
■ Hasta 20% de la población en África
■ Polimerización de hemoglobina S por lo tanto hay hemólisis
■ Daño endotelial
■ Crisis vasooclusivas → hipoxia tisular y microinfartos
■ Vida útil de 15 a 25 días
■ Mediana de hto 24%
■ Crisis aplásicas secundarias a PV-B19
■ Factores precipitantes
■ Predisposición a osteomielitis por salmonella.
■ Necrosis avascular
○ Hemoglobinopatías inestables​→ hemoglobina anormal precipita
espontáneamente con estrés oxidativo.
■ Hemoglobinas Koln, Hasharon y Zurich
■ Cuerpos de Heinz.
■ Sospecha de anemia hemolitica hereditaria sin esferocitosis
■ Suplementación con ácido fólico.
○ Cambios estructurales de la membrana→​ esferocitosis hereditaria.
■ Por disfunción de espectrina o anquirina que son proteínas de la
membrana que dan forma a los eritrocitos.
○ Acantocitosis→ forma de espina.
■ Hepatopatía→ depósito de colesterol por lipoproteínas anormales.
 ■ Remodelación anormal en bazo. (Las remodelaciones que le hace a
los eritrocitos, sirven para que el bazo sepa cuándo es momento de
lisarlo)
■ SX de Zieve→ hemólisis rápidamente progresiva en CHAN terminal.
○ Enzimopatías→ las dos más importantes son:
■ Deficiencia de G6PD→ alteración más común 200 millones de
afectados
■ 10-15 afroamericanos
■ Mecanismo de lesión→ baja el NADPH.Glutatión reducido
insuficiente→ Lo que hace que seas susceptible a oxidación por
radicales libres. Hay drogas oxidantes también que pueden ocasionar
esto (acido nalidíxico, nitrofurantoína, sulfametoxazol)

Anemias hemolíticas autoinmunes

Reacciones hemolíticas transfusionales (aloinmunitaria):

● Administración errónea 1:14,000 U
● Incompatibilidad ABO 1:33,000 U
● RHT 1:500,000 U fatal 2-6%
● 16 muertes anuales EU.
● Destrucción inmune de los GR del donador los cuales son atacados por anticuerpos
contra los antígenos del grupo ABO.
● Aloanticuerpos contra otros antígenos de los eritrocitos producidos por inmunización
a través de un embarazo previo o transfusión
● Rh→ sólo se dan los anticuerpos si estás expuesto al antígeno, mientras que los
anticuerpos del ABO se supone ya los tienes cuando naces.

Mecanismos de respuesta hemolítica transfusional:

● Aguda→ destrucción de eritrocitos incompatibles del donador, intravascular o
extravascular por un anticuerpo preexistente en las primeras 24 horas de la
transfusión.
● Tardía→ destrucción de eritrocitos compatibles con el donador 7 a 10 días posterior
a la transfusión. Respuesta anamnésica inmunitaria contra el antígeno eritrocitario
del donador.
● Cuadro clínico→ fiebre, hipotensión, CID, Lesión renal aguda, hemólisis
intravascular.
● Tratamiento→ mantener perfusión tisular con volumen o vasopresor
● diuresis mayor a 100 ml/hr.

Anemia hemolítica autoinmune:

● Producción de anticuerpos IgG/IgM
● Unión de antígenos a anticuerpos de superficie eritrocitaria
● Destrucción de eritrocitos vía complemento o sistema retículo endotelial

Fisiopatología:
 ● IgM→ asociado con hemólisis intravascular
● IgG→ asociación con hemólisis extravascular.
● Factores que protegen de la activación del complemento
○ Inhibidor de membrana de lisis reactiva (MIRL o CD59)
○ Decay Accelerating factor (DAF o CD55)
○ Es necesaria una actividad excesiva del complemento para producir
hemólisis
Diagnóstico:
● Dos criterios→ evidencia serológica de anticuerpo. Evidencia clínica de hemólisis.
● Los anticuerpos dependientes de medicamentos pueden requerir que se adhiera el
fármaco in vitro.
● Anticuerpos calientes corresponden 48-70% de los anticuerpos.
○ Secundarias→ LLC, LNH, Waldenstrom, LEG, AR, Esclerosis sistémica,
SIDA.
○ mujeres 2:1. Embarazo 5v más riesgo.
○ Reactividad a 37ºC
● Tratamiento​→
○ Primera línea→ glucocorticoides 15-20% remisión completa
■ Dosis PDN 1mg /kg/d o Metil 1g diario.
■ Si logras HTO>30% o Hb>10 entonces puedes bajar el esteroide.
■ Tiempo esperado antes de considerar 2 línea→ 3 semanas
■ Dependiente→ PDN 15 mg/día. Pacientes a los que vas bajando la
dosis y cuando llegas a cerca de 15 recae.
○ Segunda línea→ esplenectomía (60-75%) o Rituximab.
■ Valorar causas de refractariedad: tumores malignos, teratoma de
ovario, IgM.
■ Si dosis de PDN> 15 mg/día.
■ Esplenectomía→ eficacia a corto plazo elevado hasta ⅔.
● Recurrencia es menor que con esteroide
● Mortalidad periorbitaria baja
● Tasa de infección por S. pneumoniae. Por eso se debe
vacunar.
■ Rituximab→ dosis 375 mg/m2 a la semana en 4 dosis
■ Tasa de respuesta 82%. Tiempo de respuesta es 10 semanas en
promedio
○ Tercera línea→ citotóxicos
○ Alternativo→ plasmaféresis. Efecto transitorio.
○ Suplementar a todos los pacientes con ac fólico.
○ Transfusión→ no está contraindicado. Se indica cuando hay compromiso
hemodinámico (disnea, angor, hemorragia activa, cambios isquémicos ECG)

Anemia por anticuerpos fríos:

● 1:100,000 pico 70 años.
● Aglutinación mediada por IgM. Aglutina a 4ºC.
● Activación de complemento→ por esto es más intravascular.
● Postinfecciosa→ VEB, M.pneumoniae.
 ● 75% asociación autoinmune, infección o trastorno linfoproliferativo.
● Mínimo requerido títulos 1:64.

Tratamiento:
● Primera línea rituximab.
● Esteroides. 2 línea→ ciclofosfamida.

Por fármacos:
● Ciclofosfamida
● IFN a
● Penicilina
● Quinidina
● Cefalosporinas
● alfa metildopa.
● Fludarabina y cladribina pueden causar también hemólisis. Estos son para
tratamiento de padecimientos hematológicos.

Anemia de enfermedad crónica

● Definición→ anemia de enfermedad crónica, anemia de inflamación, hipoferremia de
inflamación.
● 2a causa más frecuente de anemia después de deficiencia de hierro.
● Activación inmune aguda o crónica que altera el metabolismo de hierro.

Causas principales:
● Infecciones → viral, bacteriana,parasitaria y fúngica.
● Cáncer→ hematológico o de tumor sólido
● Enfermedades autoinmunes→ AR, Lupus, vasculitis, sarcoidosis, enfermedad
inflamatoria intestinal.
● Rechazo crónico del trasplante de órgano sólido.
● Enfermedad renal crónica e inflamación.

Fisiopatogenia:
● Reducción de eritropoyesis en MO, con leve disminución de la supervivencia
eritroide.
● Alteraciones del hierro inducidas por hepcidina
● Incapacidad para incrementar eritropoyesis ante anemia
● Disminución relativa de la producción de EPO
● Reducción de supervivencia eritroide.
● Citocinas aumentadas por proceso inflamatorio.

Anemia de la enfermedad renal→ Sus principales contribuyentes son la disminución de la

producción de eritropoyetina y efectos antiproliferativos de toxinas urémicas.

Cuadro clínico:
● Anemia en el contexto de una condición crónica subyacente conocida con un
componente inflamatorio.
 ● Variante aguda
● Paraclínicos→ anemia 20% cifras inferiores, VCM-HCM normal 25% bajos, ADE
normal o bajo, elevación de reactantes de fase aguda, elevación de citocinas
proinflamatorias, reticulocitos bajos a normales.
● Hierro sérico se disminuye, transferrina se reduce o está normal,ferritina normal o
alta. Receptor soluble de transferrina→ ayuda a diferenciar entre anemia por hierro y
por enfermedad crónica. Porque en enfermedad crónica está bajo y en deficiencia
está alto. Pero hay que sacar el ratio que es con un logaritmo o algo asi , si es >2
tienes ambas cosa y si es <1 sólo tienes enfermedad crónica.
● Siempre tomar en cuenta que se pueden mezclar las anemias. O sea puedes tener
anemia por deficiencia de hierro y por enfermedad crónica al mismo tiempo.
● Médula ósea→ macrófagos con cosa adentro que no está liberando.

Tratamiento:
● Tratar causa adyacente→ componente inflamatorio
● Agentes estimulantes de eritropoyesis si es <500
● Hierro suplementario solo si estas dando agentes estimulantes de eritropoyesis. Si
no no es necesario
● Transfusión de concentrados eritrocitarios

DERMATOLOGÍA
Susana
Tareas
Exámenes 2
Amado Saúl , Arenas muy resumido→ libros

La piel es un epitelio, es plano estratificado queratinizado.

La piel humana tiene 3 características únicas: es lampiña y sudorosa, diferentes tonos

(cambia por repartición y tipo de melanina), superficie de expresión

La melanina es un cromóforo→ o sea absorbe la luz y sirve para proteger los núcleos de
nuestro cuerpo. Por eso las personas con más melanina absorben más radiación UV.

Generalidades:
Capas de la piel:
- Epidermis (0.07-1.5mm)
- Dermis(.3-3 mm)
- Tejido celular subcutáneo o Hipodermis (4-9 mm).
Propiedades:
- Mantiene integridad
- Protege de estímulos dañinos → tiene células de la médula ósea (linfocitos,
macrófagos, células dendríticas)
- Absorbe y excreta líquidos
- Regula la temperatura
- Impermeable
 - Absorbe UV
- Metaboliza vitamina D
- Sensitiva
- Cosmética
- Barrera

Anexos de la piel:
Sensaciones de tacto y presión son recibidas por los corpúsculos de Meissner y Pacini
Sensación de prurito, dolor y temperatura son detectadas por terminaciones nerviosas en la
dermis papilar.

Sistema autónomo:
- Vasos sanguíneos
- Músculo erector del pelo
- Glándulas apocrinas
- Glándulas ecrinas→ respuesta colinérgica
- Glándulas sebáceas→ respuesta endocrina

Pelo y uñas
El pelo tiene 3 etapas en su ciclo:
- Anágeno: crecimiento, dura de 2 a 6 años 90%
- Catágeno: folículo inactivo, dura de 2 a 3 semanas 1%
- Telógeno: pelo muerto, dura de 2 a 3 meses 15%

La piel deriva embriológicamente:

- Ectodermo→ epidermis, folículos pilosos, glándulas, uñas y melanocitos
- Mesodermo→ músculo erector del pelo, vasos y células de la dermis
- Primer esbozo de epidermis a las 3 SDG

Epidermis:
Queratinocitos es la célula que conforma esta capa. En su citoesqueleto predomina el
colágeno.
Melanocitos→ dan color y solo están en la membrana basal
Células presentadoras de antígeno→ langerhans
Células de Merkel→ neuroendócrinas y ayudan a palpar

Capas:
- Estrato córneo→ lo que tocas
- Estrato lucidum→ capa de transición entre granuloso y córneo donde están
perdiendo núcleos.
- Estrato granuloso→Aquí tienen vesículas extracelulares llamados gránulos de
queratohialina son importantes porque dentro tienen filagrina, esta cuando sale hace
que la queratina se haga cementosa y dura, hace que la queratina tome su forma de
tetrámeros. Si no la tienes o la tienes baja entonces la piel no funciona como barrera
de manera adecuada.
 - Estrato espinoso→ desmosomas. Las células están ligeramente más separadas. 5 a
10 capas. Tiene cuerpos de oglan que tienen glucoesfingolipidos en el interior,
cuando salen a la capa córnea se convierten en ácidos grasos dándole una capa
lipídica a la piel y eso hace que los niños con atopia tengan sensibilidad en la cara y
en otras zonas.
-
- Estrato basal→ una sola línea de células está en mitosis continúa, células pegados
uno con otro
- Membrana basal→ presente entre epidermis y dermis. Está formada por
hemidesmosomas, membrana basal y fibras de anclaje. Se divide en tres lámina
lúcida, lámina densa y sub lámina densa.
Esta tiene más núcleos y por lo tanto se ve mucho más morada.

Dermis:
Tejido conectivo
Sostén de vasos,
nervios, glándulas y
folículos.
Fibras colágeno
70%, elásticas 1-3%
Células que
conforman a la
dermis:
- Fibroblastos que producen: colágeno elastina, proteoglicanos
- Mastocitos
- Histiocitos
- Macrófagos y Monocitos.
- Linfocitos

Hipodermis:
Tejido celular subcutáneo.
Adipocitos que conforman lobulillos, separados por tabiques de tejido conectivo.

Glándulas:

Hay:
- Sebácea→ desemboca en el folículo piloso, secreción holocrina
- Sudorípara ecrina→ abundantes, canal secretor y poro sudoríparo
- Sudorípara apocrina→ solo en regiones: axilar, ingle, interglútea, perineal, pezones,
y ombligo. Desembocan en el folículo piloso.
Dermatosis:
Cualquier cosa que afecte la piel.
Dermatología→ especialidad enfocada en las formas de las lesiones de la piel

Inspección:
Exploración Metódica, iluminación adecuada, tener en cuenta la gama de coloración de la
piel, 3 preguntas: dónde, qué, y cómo son las lesiones: topografía y morfología.

Seguir el método:
1. Topografía→
a. Segmento que afecta: cabeza,
extremidad superior, tronco, extremidad
b. Región del segmento
c. Bilateral o unilateral
d. Simétrico o Asimétrico
2. Morfología:
a. Evolución: Aguda, subaguda, crónica

Topografía: ​localización de las lesiones

● Localizada:​ afecta un solo segmento corporal
● Diseminada​: afectan más de 2 segmentos
● Generalizada​: Afectan >75- 90% de la superficie corporal. Aquí ya no se menciona
todas las secciones que afecta, más bien donde no hay ronchas o lo que sae.
● Universal​: No respetan nada. Ni las uñas
Morfología: Descripción de las lesiones
● Primaria:​ Aparecen sobre la piel sana
○ Volumen:
■ ​Plana​ = mancha (< 1cm) o mácula (> 1cm) → cambio de coloración
● Mancha pigmentaria​→ hiperpigmentada (más oscura que tu
piel) , hipopigmentada (más clarito que tu piel) o acrómica
(blanca)
● Mancha vascula​r→ eritematosa (dilatación de vasos) o
purpúrica.
○ Púrpura: diámetro >0.5
○ Petequia menos de 0.5
○ Equímosis: No decolorable a la presión de tamaño
variable, por destrucción de la pared vascular,
traumatismo vasculitis
○ Eritema: Congestión vascular
● Mancha por pigmentos artificiales→ ​tatuaje. No de
melanocito
Nota​: Las manchas no tienen bordes porque son planas, tienen límites.
 ■ Volúmen:
● Líquido seroso o purulento→ Separación intraepidérmica o
entre la epidermis y la dermis
○ Vesículas→ Contenido seroso, <0.5 cms, Ejemplo:
herpes simple
○ Ampollas→ Contenido seroso >0.5 cms. Ejemplo:
Pénfigo vulgar
○ Pústula→ cavidad de contenido purulento que está en
la epidermis.
○ Absceso→ Colecciones de contenido purulento que
está en la dermis
● Sólido→llena de inflamación
○ Pápula→ Lesión elevada < 1cm, no deja cicatriz, color
variable, pueden confluir, infiltrado celular inflamatorio y
linfocitos. Duran menos de un mes.
○ Nódulos→ > 1cm, deja cicatriz, histiocitos (son
macrófagos) , evolución de meses o años . Ejemplo:
Lepra.
○ Gomas→ Nódulo que se abre, granuloma supurativo.
Ejemplo: TB
○ Nudosidad→ > profunda que la pápula, se palpa más
que se ve, dolorosa, son polimorfonucleares y linfocitos
alrededor de un vaso sanguíneo a nivel de la
hipodermis. Ejemplo: eritema nudoso casi siempre en
las piernas
○ Roncha→ Zona de edema cutáneo vasodilatación por
histamina, dura < 24 horas, son transitorias. Ejemplo:
urticaria, picadura de insecto

● Secundaria:​ Aparecen sobre la lesión primaria.

○ Escama→ Desprendimiento en bloque de queratinocitos. Exceso de
queratinocitos muertos por queratinización anormal o aumento, trauma. Se
debe describir qué tan fácil o no se desprende y la coloración.
○ Costra→ exudado que se seca al aire.
■ Costra hemática→ indica rascado
■ Costra sanguínea→ mayor tamaño, por trauma.
■ Melicérica→ exudado seroso y purulento. Como miel de abeja raro
○ Escara→ Desprendimiento en bloque de una zona necrótico. Abarca todo
○ Erosión o ulceración→ Excavaciones de la epidermis no deja cicatriz,
secundarias a rascado
○ Escoriaciones→ Excavaciones de la dermis, secundarias a rascado.
○ Fisuras→ hendiduras lineales que llegan hasta la dermis. Ej: Intértigo
(inflamación de un pliegue)
○ Úlcera→ excavación que puede abarcar todas las capas de la piel. Ver todas
las características, medirlas tamaño y profundidad, meter guante y ver si por
abajo no está conectado, descripción de color y olor.
 ○ Verrugosidades→ levantamiento anfractuosos, son secas. Proliferación de
queratinocitos sin displasia ej. Verruga vulgar
○ Vegetación→ Levantamiento anfractuoso, mucosas, son húmedas y mal
olientes. Ej. Condiloma acuminado.
○ Esclerosis→ Endurecimiento de la piel, acumulación de tejido conectivo, piel
acartonada, sin pliegues.
○ Cicatrices→ proliferación anormal de tejido conectivo que implica daño
dérmico previo.
■ Hipertróficas tejido abundante
■ Queloides: sobrepasa los bordes de la herida, son como
tumoraciones. Si las quitas 50% recurre. Son más comunes en tronco
superior y orejas.
■ Atróficas: Queda como un hoyito
○ Atrofia: Adelgazamiento de la piel
○ Liquenificación: Engrosamiento de la piel, por rascado extremo de varios
meses de evolución
○ Comedón: Tapón de queratina en el folículo pilosebáceo, abiertos (puntos
negros), cerrados.
○ Surco o túnel→ Elevación tortuosa
○ Fístula→ Comunicación de un trayecto a otro
○ Telangiectasias→ vasos superficiales dilatados
○ Neoformación o tumor → proliferación de una sóla línea celular. Persisten y
crecen. Pecas, lunares y quistes.
○ Placa→ conjunto de dos o más lesiones elementales
Eccema→ triada. Es una placa que se caracteriza por eritema, prurito y pápulas o vesículas.
Por rascado pueden tener liquenificación o costras o huellas de rascado.

Marcha atópica→ presentar dermatitis atópica y después otras manifestaciones como asma,
rinitis alérgica, etc.

Dermatitis eczemas, enfermedades eritematoescamosas

Dermatitis atópica​→ dermatosis inflamatoria crónica, caracterizada por piel seca y prurito,
que presenta períodos de dermatitis aguda o crónica.
Asociada o no con la presencia de anticuerpos IgE.
Asociado a marcha atópica.
Del griego atopos→ extraño o diferente.

Etapas:
● Lactante
○ Topo: mejillas, respeta el centro de la cara, glúteos y extremidades.
○ Morfo→ placas eccematosas (eritema, vesículas, costras)
○ Es las forma más frecuente
● Preescolar y escolar→ inicio a los 3 años y brotes
○ Topo: pliegues del cuello, antecubitales, poplíteo, dorso de los pies
○ Morfo→ eritema, liquenificación, y costras hemáticas. Resto de piel seca.
○ Círculo vicioso→ rascado- liquenificación - rascado
 ● Adulto
○ Topo→ párpados, perioral , manos y pliegues. En regiones atípicas

Generalidades
Etiologia multifactorial→ genetica 80% en gemelos monocigoticos ,disfunción inmune,
factores ambientales y atopia tipo I

Patogenia: ​estructura y función epidérmica, respuesta inmune inapropiada.

● Estructurales:
○ Mutación en filagrina
○ Disminución de humedad y lípidos
○ Piel seca y escamosa→ xerosis
○ Aumento de ph
○ Facilidad en la entrada de alérgenos cutáneos
○ Irritantes y rascado liberan citocinas proinflamatorias de los queratinocitos
○ Aumento de la pérdida transepidérmica de agua
○ Sensibilización epicutánea
○ Colonización por Staph
○ Respuesta inflamatoria bifásica. Th2

Factores exacerbantes:
● Padres con dermatitis atópica→ 60% con dermatitis atópica
● Ácaros
● Staph aureus
● Huevo, leche, cacahuates, soya, pescado, trigo.
● Invierno
● Ropa de lana
● Estrés emocional

Cuadro clínico
● Agudo:
○ Pápulas eritematosas
○ Prurito intenso
○ Vesículas
○ Eccema
○ Costras hemáticas y melicéricas.
● Crónico
○ Liquenificación
○ Hiperpigmentación.

Variantes regionales→ formas de atopia atípica

● Queilitis o eccema de labios
● Eczema de párpados
● Dermatitis plantar juvenil→ se puede confundir con hongo pero recordar que es muy
poco común que los niños tengan
● Eccema atópico de la mano
 ○ 60% única manifestación del adulto
○ Cara anterior de muñecas y dorso de manos
● Eccema crónico de pezón

Dermatitis numular
● Sinónimo de eccema discoide
● Dermatosis del adulto, la mayoría sin antecedente de atopia
● Topografía→ extremidades en regiones extensoras
● Morfología→ pápulas, vesículas coalescen formando placas numulares (moneda)
con secreción, costra y escama. Placas de 1 a 3 cms de diámetro.
● Asociaciones→ infecciones vías aéreas, caries, cándida, uso de isotretinoina,
interferón.
● Evolución crónica y recurrente
Estigmas atópicos

Signos físicos observados con frecuencia.

● Pitiriasis alba→ son manchas hipopigmentadas principalmente en codo con escama
fina en la superficie
○ Inflamación altera la transferencia de melanosomas
○ Resolución de dermatitis atópica
○ Dermografismo blanco
● Xerosis→ piel seca con escamas empeora en invierno
● Hiperlinearidad palmar o plantar
● Pliegue de dennie morgan→ abajo del párpado línea obscura
● Queratosis pilar
○ Trastorno de queratinización del infundíbulo piloso, provoca tapones de
queratina
○ Topo→ cara lateral de brazos, muslos, tronco y mejillas en niños
○ Pápulas foliculares con halo eritematosos (piel de gallina)
Prurito
Dermatitis atópica se caracteriza por prurito intenso y persistente que influye en la calidad
de vida. Se exacerba ante la exposición de alergenos, humedad etc.

Diagnóstico
Hallazgos clínicos→ Criterios de Hanifin y Rajka
3 criterios mayores + 3 menores
Complicaciones
● Infecciones bacterianas→ impetiginización
● Dermatitis por contacto→ por automedicación
● Eritrodermia→ 80% de la superficie corporal
● Erupción vareceliforme de Kaposi→ diseminación rápida de una infección por herpes
simple en una piel eccematosa.

Tratamiento:
● Evitar factores desencadenantes.
● Compensar la disfunción de la barrera epidérmica
● Antiinflamatorios tópicos para disminuir la agudización
● Emolientes + terapia farmacológica + eliminar factores exacerbantes.
● Jamás jabón neutro→ seca la piel porque tiene sosa sautica
● Esteroides tópicos
● Mantenimiento: inhibidores de la calcineurina (tacrolimus o pimecrolimus)

Si no responden:
● Esteroides orales
● Talidomida
● Ciclosporina
● Metotrexate
● Azatioprina

Liquen Simple crónico

● Liquen Vidal
● Dermatosis pruriginosa crónica localizada
● Se manifiesta en pacientes con dermatitis o con dermatitis por contacto crónico, cuyo
prurito persistente provoca eritema, escoriaciones, hiperpigmentación y
liquenificación que confluyen en placas.
○ Asociado a ansiedad o depresión, cuadro reactivo
○ asociado a prurigo por insectos en niños
● Topografía→ nuca, extensoras de antebrazos, piernas, escroto y vulva.

Fomentos→ ​soluciones acuosas que se aplican en forma de compresas húmedas.

Disminuyen inflamación, exudación e irritación (secan la dermatosis). Secas la dermatosis
por medio de evaporación. Ej. Agua D alibour (cobre, zinc y alcanfor) Solución de Burrow(
Acetato de Calcio y Sulfato de Aluminio)
Pastas→ ​Preparaciones semisólidas, compuestas por polvos absorbentes. Pasta grasa
lleva excipiente graso más polvos. Ej. Lassar. Forma una capa protectora
Loción alba​→ agua destilada 100 ml + óxido de zinc 10 gr

Dermatitis por contacto

Es una dermatitis eccematosa que se presenta secundaria a la sensibilización de la piel por
una sustancia que la contacta.
Dos tipos→ alérgica (cuando estás expuesta a un alergeno una vez y te expones de nuevo
y te sae) e irritativa ( no se necesita contacto previo, contacto abundante y constante con
alergeno)

Epidemiología→ la mayoría son irritativas. Es hasta 80% y 20% alergenica.

Clinica→ se manifiesta con eccema y en crónicidad se vuelve seca la piel y tiene datos
como liquenificación.

Irritativa:
Es una reacción de la piel, no inmunológica secundaria al contacto de una sustancia al tocar
directamente la piel.
La topografía más común es en las manos.
El factor predisponente más importante es el trabajo constante con agua o humedad como
por ejemplo el uso de guantes oclusivos.
Los agentes contactantes más importantes son el agua, los jabones, detergentes, solventes,
fibra de vidrio, papel, cosméticos, alimentos, conservadores,medicamentos tópicos y
secreciones como orina, heces, saliva.

Agudas→ contactante poco duradero

Alergénica:
Hipersensibilidad tipos IV y en ocasiones tipo I.
Es necesaria predisposición genética, un contacto previo con la sustancia.
Tiene tres etapas:
1. Sensibilización→ Hapteno penetra la piel y se une a proteínas epidérmicas para
formar alergeno
2. Elicitación→ el nuevo contacto provocará manifestaciones clínicas y reclutamiento
de factores proinflamatorios en las 24 a 72 horas posterior al contacto.
3. Resolución→ Se detiene la reacción inflamatoria.

Topografía→ zonas en donde se distribuya el contactante

Alergenos comunes:
● Cara y párpados→ sustancias presentes en productos de aseo corporal que
contengan fragancias, emulsificantes, conservadores, gomas, resinas de
formaldehído y níquel.
● Cuello por fragancias o alergia a metales por joyeria.
● Manos común debido a exposición laboral a sustancias como cromo los albañiles.

Diagnóstico:
 ● Historia clínica detallada para hallar los posibles alérgenos o irritantes.
● El diagnóstico de la irritativa debe realizarse por línica y característicamente mejora
al suspender el contacto.
● Alérgica→ se puede realizar por pruebas de parche o pruebas epicutáneas.
● Se aplica una seria de alergenos estándar, en la espalda que provocan una
respuesta de hipersensibilidad tipo IV en caso de ser positivas. La aplicación de la
serie estándar de alérgenos incluye las sustancias necesarias para diagnosticar
hasta un 80% de los casos.
Tratamiento:
● Suspender la sustancia sensibilizante
● Productos de barrera y emolientes
● Fase eccematosa→ esteroides tópicos o inhibidores de la calcineurina.

Fotodermatosis
Reacciones secundarias a la exposición solar.

Fotosensibilidad→ se dividen en tres

● Tipo quemadura solar→ eritema, edema y ampollas. Reacciones a fármacos y
fitofotodermatosis
● Eccematosa→ Como fotoalergia o erupción polimórfica lumínica
● Urticaria→ urticaria solar y porfiria cutánea.

Radiación UV:
● UVB (290 a 320 nm) su mayor concentración a las 12 am, espectro de quemaduras
solar es la que da cancer por que llega a la capa basal de la epidermis
● UVA (320-400 nm) Permanecen estables todo el día. Pasa todas las capas de la piel
y atraviesa hasta el colágeno entonces si te expones te arrugas.

Fotosensibilidad inducida por fármacos

Reacciones fotoquímicas
- Fitotoxicidad→ irritativa
- Fotoalergia→ alergénica.

Fototoxicidad Fotoalergia

Clínica Eritema, edema, vesículas, Eccema: pápulas, vesículas,

ampollas. Resuelve con costras, escama.
hiperpigmentación Pruriginosa sale de los
bordes de la exposición

Fisiopatología Daño tisular directo HS tipo IV

Inicio Minutos a horas 24-48 horas

Dosis Grande Pequeña

Fármacos sistémicos Tópicos
 Histología Necrosis epidérmica Espongiosis

Agentes comunes→ piroxicam, naproxeno, quinolonas, tetraciclinas, antipsicóticos,

diuréticos

Fitofotodermatosis
Plantas + luz= dermatitis
Causadas por el contacto de la piel con plantas y exposición a la luz solar
Fitotoxicidad a químicos presentes en distintas plantas.
● Furocumarinas que están en limón, perejil, cilantro, perejil gigante, higos.
● Perfumes con bergapteno
Eritema, edema, vesículas
Patrón artificial
Pigmentación en patrones bizarros→ dermatitis de berloque

Acné
● El acné es una enfermedad inflamatoria del folículo pilosebáceo.
● El acné se presentará entre un 85 y 100% de ls adolescentes, en México es el
primer motivo de consulta dermatológica.
● Enfermedad frecuente en la adolescencia
● 12-20 años.
● Impacto en la calidad de vida.

Hay de acuerdo a las lesiones clínicas:

● Inflamatorio
● No inflamatorio
● Nódulo Quístico

Cuadro clínico:

● Áreas seborreicas→ caras y tronco

● Lesiones no inflamatorias→ seborrea,comedones cerrados y abiertos
● Lesiones inflamatorios→ pústulas, pápulas
● Lesiones nodulares→ dejan cicatriz

Severidad se clasifica:
● Leve <20 lesiones
● Moderado 20 a 50
● Severo: más de 50

Se da por 4 mecanismos ​fisiopatológicos:

● Liberaciones de actores proinflamatorios
 ● Aumento de sebo por andrógenos
● Hiperqueratosis folicular: comedones
● Colonización Folicular por P Acnes cambia triglicéridos por→ Ac. grasos

Formas especiales de acné:

● Acné conglobata
● Fulminans
● Síndrome de SAHA→ seborrea, acné, hirsutismo y alopecia androgenética
● Síndrome Sapho→ sinovitis acné grave, pustulosis palmoplantar, hiperostosis y
osteo artropatía seronegativa
Diagnóstico es clínico, mujeres buscar hiperandrogenismo

Acné conglobata:
● Forma especial de acné.
● Constituida por pápulas pústulas, abscesos y tractos sinusoides que drenan
contenido seropurulento
● A diferencia del fulminans si presenta comedones y quistes no inflamatorios
● es crónico y recidivante
● Se tratan con isotretinoína 120 mg por kg (vit A) das 0.5 a 1 por día, por eso se tiene
que dar por un año y esteroide sistémico
● Isotretinoina→ no en embarazadas porque hacen defectos del tubo neural, no en
hepatópatas, no alcohol por metabolismo hepático, aumenta triglicéridos entonces
no en triglicéridos altos, hace rabdomiolisis por lo que puede dañar el riñón.
● Se debe empezar con dosis bajas porque causa xerosis muy severa.
● Tener cuidado porque puede causar ideación suicida.

Acné fulminans:
● Acné ulcerado necrótico
● Forma severa de acné que se da principalmente en hombres
● Inicio agudo de pústulas, abscesos dolorosos, tractos sinusoidales, úlceras y
necrosis
● Deja cicatrices
Tratamiento:

● Tratamiento del acné depende de la lesión predominante y del subtipo. El objetivo es

disminuir los brotes y evitar cicatrices.
● El tratamiento debe tener los cuatro factores fisiopatológicos del acné.
● Dar tetraciclinas porque ayuda a la desinflamación de la piel. Mínimo 2 meses.
● Puedes dar tópico o antisépticos. O sulfas como bactrim→ esto en niños.
● Si tiene hiperqueratosis hay que dar queratolíticos→ retinoides tópicos que ayudan
a sacar los comedones o ácido salicílico.
● Para el sebo→ jabones seborreguladores. Jabón neutro.

DX diferencial del acné:

Rosácea:
Dermatosis crónica inflamatoria que se caracteriza por eritema extrema. Es un defecto en la
vasodilatación.

Patogenia→
● Vasodilatación exagerada de los vasos superficiales.
● Daño endotelial.
● Degeneración de la matriz extravascular dérmica.
La vasodilatación persistente provoca extravasación del plasma→ respuesta inflamatoria
que aumenta con los grados.

Clasificación:
● Grado I→ eritematotelangiectásica.
○ Tiene eritema centrofacial, convexidades mejillas nariz y frente.
○ Tienen telangiectasias, ardor y eritema
● Grado II→ pápulo- pustular.
○ Eritema persistente de la región cenotrofacial que se acompaña de pápulas y
pústulas.
○ Espectro de pápulas similar al acné.
○ No tiene comedones.
○ Es un eritema intenso y las pápulas son más rojas.
○ Más intenso en mejillas.
● Grado III→ Rinofima.
○ Hiperplasia de las glándulas sebáceas y engrosamiento de la piel a nivel
nasal.
○ Deformidad nasal aunque puede ocurrir en mentón, frente y mejillas.
○ Inicia con la piel edematosa y suave.
○ Los poros se hacen más evidentes y gradualmente la superficie se hace
grumosa.
○ Se trata con cirugía.
● Grado IV→ Ocular
○ Se da en la conjuntiva también, tiene secos los ojos todo el tiempo
S
Se exacerban con temperaturas extremas, exposición solar, ingesta de alimentos calientes
o irritantes, medicamentos como antiarrítmicos y vitamina B, Se asocia a Parkinson y
Helicobacter Pylori. Les va muy mal con esteroides.

Dermatitis perioral
● Pápulas y pústulas sobre eritema alrededor de nariz surcos nasogenianos.
● Periorificial
● Por uso de esteroides tópicos, cremas y cosméticos que provocan el aumento de la
flora cutánea.
● Tx→ Doxiciclina 2- 4 semanas o metronidazol en crema

Tratamiento de Rosácea:
● Metronidazol tópico 2 veces al dia
● Ácido azelaico
 ● Peróxido de benzoilo
● Tretinoina tópica
● Antibióticos
● Isotretinoína→ no es de elección. Solo en formas más graves.

Hidrosadenitis
● Inflamación de glándulas sudoríparas apocrinas. Se les llama golondrinas,
apocrinitis, acné inversa.
● Predomina en trópicos
● Ambos sexos
● Raro antes de la pubertad y desaparece en la vejez. Predominio en adultos

● Infección estafilocócica de las glándulas sudoríparas apócrinas

● Hidrosadenitis de un paciente que se ocluye y después se infecta.
● Oclusión se relaciona con personas que tengan húmeda la zona donde les sale.
(Obesidad)
● Uso de ropa sintética

1. Primero hacen foliculitis

2. Esa se infecta
3. Se destruyen las glándulas
4. Te da hidrosadenitis.

Tienen:
1. Acné inversa
2. Acné conglobata
3. Foliculitis disecante en piel cabelluda
4. Quiste Pilonidal→ región lumbar y glúteos. Tiene comunicación hacia el recto o el
ano.
Se predisponen a oclusión. Predispone en VIH.

3 estadios→ abscesos, tractos sinuosos y coalescencia.

Factores predisponentes:
● Acné
● Obesidad
● Traumatismos
● Trastornos de la queratinización folicular
● Ropa ajustada
● Maceración
● Mala higiene

Diagnóstico→ clínico pero importante aislar Estafilococo.

Tratamiento→ medidas generales, evitar traumas, evitar uso de ropa ajustada y humedad y
evitar maceración (bajar de peso, usar talco y aumentar higiene)
Uso de antibióticos→ eritromicina, gentamicina, mupirocina, ácido fusídico. Sistémicos.
Drenar los abscesos.
 Vitiligo

● Dermatosis leucodermia, idiopática y adquirida. Caracterizada por manchas

acrómicas bien circunscritas secundarias a alteraciones melanocitopénicas y
melanopénicos, progresiva que afecta piel y anexos.
● Latin vitium→ falta o mancha
●
● Prevalencia 1% población munidal
● Edad 10-30 años

● Penetrancia incompleta interacción gen-gen y gen-ambiente

● Se relaciona con heterogeneidad genética
● Asociación con HLA A2, DR4, DR7 y CW6
● Asociada a enfermedades autoinmunes.
● Patrón no mendeliano de herencia

Teorías de patología:

● Teoría autoinmune→ genes susceptibles + factores ambientales que en conjunto

producen destrucción autoinmune de melanocitos--< vitiligo universal
● Melanocitpenica→ ausencia parcial o total de melanocitos epidérmicos y/o foliculares
● Melanopenica→ número normal de melanocitos pero no se activan
● Convergencia→ más aceptada. Autoinmunidad, neural, antioxidante, psicológica,
apoptosis, viral, factor de crecimiento de los melanocitos.

Topografía:
● Cualquier región corporal
● Predominio→ Superficies extensoras y salientes óseas (cara dorsal de los dedos,
cara, anterior de piernas, codos y rodillas)
● Sitios de roce o presión. Pliegues de flexión. Piel cabelluda el cabello está blanquito
● Regiones periorificiales→ párpados, boca, ano, genitales, nariz.
● Fenómeno isomófico

Morfología:
● Mancha acrómica o hipocrómica
● Límites bien definidos
● Crecimiento centrífugo
● Diferentes tamaños y bordes redondeados = festoneados.

Clasificación de fitzpatrick:
● Localizado
○ Focal→
 ■ una o más manchas en una sola área, sin distribución
metamérica.Pej: sigue una rama del trigémino
■ Puede terminar en vitiligo segmentario o no segmentario
○ Segmentario: distribución metamérica. Sigue dermatoma Tienen poliosis
(mechón de pelo blanco)
● Generalizado
○ Acrofacial: cara y extremidades (lip tip)
○ Vulgar: Manchas diseminadas con distribucion simetrica o asimetrica

Keobnerización→ respuesta isomófica a truamatismos. Fricción de la ropa.

Lámpara de wood→​ produce luz negra, morada. Utensilio que emite aproximadamente 365
nm. Cuarto completamente oscuro. 30 s para adaptarse a la oscuridad antes de iniciar el
examen. La luz es refractada por la mancha, se ve azul.

Diferenciales de vitiligo:
Pitiriasis versicolor→ brilla amarillo. Tiene escama, no es completamente acrómico, es
circular.
Lepra→ anestesia, hipopigmentación, anhidrosis
Hipomelanosis guttata→ daño solar. Son chicas, redondas, pegaditas.

Tratamiento de vitiligo:
● Sin tratamiento
● Tópico→ esteroides potente o muy potente por un periodo de no más de 2 meses.
Despigmentación (más del 50%)
● Fototerapia→ dosis medidas de radiación UV
● Terapia sistémica.
● Quirúrgico
● Psicológico→ evaluar estado psicológico
Alopecia
Fase exógena es la que sigue al telógeno y es cuando se sale el pelo. 10% de tu pelo se
está cayendo normalmente. 200 cabellos al día aproximadamente.

Alopecias se dividen en dos grandes grupos→ cicatrizales y no cicatrizales. En la cicatrizal

nunca en la vida te vuelve a salir el pelo porque se llena de colágeno el folículo.

No cicatrizales se dividen en:

● Circunscrita→ alopecia areata, secundario sifilítico, tinea capitis, tricotilomanía,
alopecia por tracción
● Difusa→ Alopecia areata, efluvio telógeno, efluvio anágeno.
Eluvio→ caida súbita del pelo, por quimio, medicamentos, anemia, hipotiroidismo, postparto,
respuesta metabólica al trauma, sx metabólico.

Alopecia areata
Alopecia autoinmune, que se caracteriza por alopecia súbita de tipo no cicatrizante.
Frecuencia 0.1-0.2%, ambos géneros, 8% evolución crónica, edad 20-50, 89% antes de los
50 y 20% en niños.

Patogenia→ folículos distróficos en anágeno. Provoca crecimiento de un pelo de tamaño

adecuado. Aumento de la frecuencia de pelos en telógeno. La inflamación provoca ciclos de
anágeno→ telógenos cortos.

Clínica:
● 90% piel cabelluda
● Cejas, pestañas,barba, brazos, áreas genitales.
● Alopecia areata→ placa única o múltiple.
● Placas alopécicas, asintomáticas
● Crecimiento excéntrico
● piel lisa brillante.
● Sensación de acojinamiento
● Pelos peládicos (en signo de admiración)
● Leucotriquia (reproblación)
Forma típica:
● Alopecia areata (placa unica y múltiples)
● Ofiasis de celso
● Tipo total
● Universal→ todos los pelos del cuerpo

Formas atípicas:
● Tipo sisaifo
● Tipo reticular
● Tipo difusa

Manifestaciones asociadas:
● Cambios ungueales: pits
● Autoinmunes: tiroiditis
● Vitiligo 8%
● Dermatitis atópica

Pronóstico:
● Factor pronóstico más importante→ la extensión de la alopeica
● Curso impredecible→ 50% se recpera aun sin tx
● Alopecia universal o total→ remisión total menor al 10%
● En niños es mal pronóstico

Diagnóstico:
● Clínico
● Pull test
● Dermatoscopia:
○ Pelos en exclamación
○ Pelos distróficos
 ○ Pelos amarillos (degradación de queratinocitos con acumulo de sebo con
folículos)
○ Descartar dx asociados

Diagnóstico diferencial:
● Tiña capitis (habrá inflamación y escama leve)
● Tricotilomanía (placas irregulares, con pelos de diferentes tamaños)
● Efluvio telógeno (variante difusa)
● Alopecia androgenética→ en mujer respeta frente, les da más en línea medio.

Tratamiento:
● Corticoides tópicos→ Disminuir las interlucinas, presentación de células de
langerhans y la activación linfocitaria.
● Precaución→ atrofia, telangiectasias, foliculitis
● Intralesionales
○ Elección par placas <50% de superficie
○ Acetónido de triamcinolona
● Sistémicos
● En casos extensos
● Minoxidil → alopecia androgenética
● Metrotexate
● Ciclosporina
● Fototerapia

Tricotilomania
● DSM-V
● Conducta compulsiva, desorden en el control de impulsos
● Arrancamiento de pelo
● Aumento del nivel de tensión antes de jalar el pelo
● Se relaciona con ansiedad
● Asociado a trastorno psiquiátrico primario
● Curso prolongado

Manifestaciones clínicas:
● Placas pseudo alopécicas
● tamaño y extensión variable
● Formas geométricas, lineales o circulares
● Pelo de diferente tamaño.

Excoriaciones neuróticas:
Dermatosis polimorfa autoinflingida:
● Erosiones, costras, cicatrices, manchas
● Dermatitis polimorfa autoinflingida
● Asociado al estrés psicosocial

Dermatitis facticia
 ● Dermatitis artefacta
● Producción deliberada y consciente de las lesiones cutáneas autoinflingidas
secundaria a hábitos compulsivos para satisfacer una necesidad inconsciente u
obtener ganancias secundarias
● Variedad de medios mecánicos o químicos, incluyendo uñas, objetos cortantes o
contundentes
● Topografía→ donde el paciente se alcanza.
● Lesiones perfectamente delimitadas a zonas accesibles con mejoría simplemente
con la oclusión de la zona
● Aparatosas poca sintomáticas
● Negación de la causa e indiferencia
● Doctor shopping.

Desórdenes psiquiátricos expresados en la piel:

● Ilusiones y alucinaciones
○ Delirio de parasitosis
○ Alucinaciones dismórficos
○ Síndromes facticios
● Trastornos obsesivos
○ Desórdenes dismórficos del cuerpo
● Hábitos compulsivos
○ Tricotilomanía
○ Excoriaciones neuróticas

PEDIATRÍA:
Olvera
1 marzo primer parcial
3 mayo segundo examen

Crecimiento y desarrollo
Crecimiento: ​Proceso de incremento en la masa de un ser vivo, que se produce por el
aumento del número de células o de la masa celular.
Desarrollo:​ Aparición de nuevas características o la adquisición de nuevas habilidades.

750 gramos al mes debe subir de peso el niño en los primeros meses .
Deben pesar 3 kilos en promedio al nacer.
Un niño de 4 meses debe pesar mas o menos 6 kilos. Se duplica el peso de nacimiento.
Se triplica el peso al año de edad y cuadruplica a los 2 años.

Momentos del crecimiento:

● General: ​ Crecimiento lineal progresivo, con periodos de incremento (intrauterino,
primer año, pubertad)
● Neural ​: Rápido al principio, lento después. 6 años 90%
● Linfático :​ Rápido en los primeros años. 6 años: 120-130%
● Genital:​ L
​ ento a principio, rápido en la adolescencia.
● Suprarrenal:​ Parecido al genital
Perímetro cefálico normal adulto: 55 a 60 cms
Niño de 8 años de edad: 50 cms

Apendicitis es más común en niños de 12 a 15 años

Tablas de percentiles (percentilares) son para valorar el peso y la talla de los pacientes
sirven para saber si el crecimiento es normal o no. Van del 1 a 100 canales.
Las tablas facilitan la identificación de niños con retardo del crecimiento, sobrepeso y
obesidad.
Los valores de IMC en niños son útiles para medir la creciente epidemia mundial de
obesidad.
Muestran patrones uniformes de velocidad de crecimiento esperado en el tiempo que
permite identificar tempranamente niños en riesgo de caer en desnutrición o sobrepeso sin
esperar a que el problema ocurra.
Peso ideal (un solo valor)l vs peso normal (este tiene 3 cifras, mínimo, máximo y promedio)

Peso normal +- 10%. debe estar entre percentil 10 y 90.

Talla normal es talla ideal +- 6%
IMC/E: refleja el peso relativo con la talla para cada edad.

Talla predictiva:
Saber cuánto medirá alguien dependiendo de su herencia
- Niña (talla paterna-13) + talla materna entre dos
- Niño (talla materna +13) + talla paterna dividido entre dos
índices básicos:
Peso para la edad

Malformaciones congénitas
276,000 RN fallecen durante las primeras 4 semanas por anomalía congénita.
Malformaciones que se dan in utero.
Pueden ocasionar discapacidad crónica y tiene gran impacto en sociedad, familias,
afectados y sistemas de salud.
Los trastornos congénitos más frecuentes son las malformaciones cardiacas, defectos del
tubo neural (sx de Arnold Chiari tienen hidrocefalia y trastornos de sistema nervioso) y
síndrome de down.
Cardiopatías cianógenas→ estenosis pulmonar, transposición de grandes vasos
Cardiopatía acianógena→ CIA, CIV, PCA

Las anomalías congénitas pueden tener un origen genético, infeccioso o ambiental, aunque
es difícil identificar la causa.

Isoinmunización materno fetal​→ (50% de los RN presentan ictericia).

Kernicterus→ cuando la bilirrubina es extrema. Fijación de bilirrubina en los cuerpos
neuronales.

Consiste en la producción materna de anticuerpos hacia un antígeno de membrana de los

hematíes fetales, ausente en la madre (y por tanto de origen paterno), como respuesta a
una sensibilización previa. Los hematíes son destruidos por el sistema retículo endotelial
fetal después de producirse una reacción antígeno anticuerpo.

La incompatibilidad ABO es una reacción inmune que ocurre en e cuerpo cuando dos
muestras de sangre de tipos ABO diferentes e incompatibles se mezclan. Es la más
frecuente de las incompatibilidades sanguíneas maternas fetales. Se presenta en madres
grupo O y fetos A o B.

Ictericia requiere de BI entre 3 y 5 mg/dl.

Moderada 12-13 mg/dl
Alta: 15-18 mg/dl

Clasificación de Kramer→ identifica zonas corporales.

Cuando un paciente es pretérmino y se está incrementando muy rápido la bilirrubina si le

haces la exanguineo.
En pacientes de término y sin factores de riesgo primero debes considerar otras vías de
tratamiento (fototerapia, bla). >1 mg hora entonces si lo consideras

Tx extremo→ exanguineo transfusión.

Fototerapia→ BI más de 15 mg/dl. Hace que se isomeriza la molécula de bilirrubina
indirecta hasta una forma más soluble que se excreta por orina y piel. Cubriendo ojos y
genitales.

Concentraciones sérica de bilirrubina indirecta de acuerdo al área corporal afectada.

Después de 24 horas cara y parte superior de tórax 8mg/dl, muslo 12-13 mg/dl

Atresia intestinal y malformación anorectal

Hipertrofia del píloro→ vómito, progresivo, no biliar, postprandial, profuso,en proyectil, al
inicio puede parecer regurgitación, raramente hemático.
Síndrome de Malorie wais→ vómito extremo hasta vomitar