ADAPTACIÓN

CELULAR
 ADAPTACIÓN CELULAR

ESTRESS

Demanda
funcional Lesión
aumentada Celular
reversible

Estrés persistente

ADAPTACIÓN Grave
Leve

Hipertrofía Atrofía Lesión

Hiperplasia Metaplasia celular
Displasia? irreversible
Almacenamiento

Desaparición del estrés

Célula normal Necrosis por coagulación

ATROFIA
Disminución del tamaño de células ➔
disminuye función de células-función del
órgano.
(estrés sostenido ➔ adaptación )
Causas:
- Isquemia: Disminución de oxigeno, necrosis
isquémica- infartos- oclusión vascular.
- Inflamación crónica (infecciones virales o bacterianas)
➔ atrofia.
- Disminución de la actividad del músculo esquelético:
reposo prolongado, inanición o nutrición inadecuada.
- Interrupción de las señales tróficas (denervación:
polio)
- Interrupción de las señales hormonales (ablación
glandular)
Ejemplos:

- Hipófisis anulada ➔ TSH – ACTH – FSH insuficientes.

- Disminución de estrógenos: atrofia endometrial.
- Castración: Disminución de testosterona ➔ disminuye
cáncer de próstata.
- Tirosina-- inhibe TSH ➔ disminuye cáncer de tiroides.
- Poliomielitis y paraplejía traumática ➔ atrofia muscular.
- Humo de cigarrillo ➔ atrofia del epitelio respiratorio
- Insuficiencia cardiaca aumenta presión de los sinusoides
hepáticos ➔ atrofia de células del centro del lobulillo.
- Atrofia senil. Disminución del tamaño de los
órganos, envejecimiento “fisiológico”

- Atrofia de la médula ósea: anemia aplásica.

- Atrofia generalizada- caquexia – cáncer –

hipopituitarismo (envejecimiento precoz).
 Mecanismos

◼ Disminución de la síntesis
◼ Mecanismos endocíticos: vacuolas autofágicas.
Gránulos de lipofuscina que cuando alcanzan una
cantidad suficiente hace que el órgano adquiera un
color marrón. (atrofia parda, corazón y cerebro)
◼ Vía proteasomas: proteólisis acelerada
Atrophy of the brain
Proliferative endometrium

Atrophic endometrium
HIPERTROFIA
 HIPERTROFIA

- Aumento del tamaño de un órgano o tejido por

aumento del tamaño celular y aumento de su
función.
- Aumento de componentes celulares y estructurales.
- El Útero es receptor estrogénico en el músculo liso:
proteína y ADN: hipertrofia fisiológica.
- Músculo estriado y cardiaco: mayor capacidad de
hipertrofia.
- Aumento de síntesis de proteínas y miofilamentos.
- Demanda funcional aumentada. Músculos,
hipertrofía cardiaca por hipertensión, hepatocitos
(aumento de REL por estímulo de fenobarbital y
drogas hipolipemiantes)- hepatomegalia fisiológica
- Hipertrofia del riñón contralateral.
- Más frecuentes en tejidos pemanentes y estables.
- Hipertrofia fisiológica (funcional): las hormonas
sexuales en la pubertad conduce a la hipertrofia de
los órganos sexuales juveniles. En el embarazo, la
prolactina y los estrógenos produce hipertrofia
mamaria. Bocio: la TSH produce hipertrofia de las
células foliculares de la tiroides
Patogénesis de la hipertrofia

◼ Un estímulo induce a la activación de los

protooncogenes, lo que da lugar al aumento de
factores de transcripción en la síntesis de ARN y
ADN (que es la causa de la poliploidía nuclear)
Cell Injury
Hypertrophy - gross
Cell Injury
Hypertrophy - micro
Myocardial hypertrophy
HIPERPLASIA
HIPERPLASIA

◼ Constituye el incremento del número de células de

un órgano o tejido.
◼ Habitualmente se acompaña de hipertrofia.
◼ Se produce únicamente en las células capaces de
sintetizar ADN (células epiteliales, hematopoyéticas
y de l tejido conjuntivo)
Tipos de hiperplasia

HIPERPLASIA FISIOLÓGICA
◼ Estimulación hormonal

◼ Compensadora

MECANISMOS: Acción combinada de factores de crecimiento α,

citocinas (TNF α e IL 6). Las células deben ser estimuladas
por acción de mitógenos. La norepinefrina y la insulina
potencian los efectos de los factores de crecimiento y de las
citocinas. La interrupción del crecimento se debe a la acción
de factores inhibidores del crecimiento β.
HIPERPLASIA PATOLÓGICA
◼ Estimulación hormonal excesiva

◼ Producción local de factores de crecimiento que

actúan sobre la célula diana (verrugas)
◼ Desaparece cuando el estímulo desaparece.

◼ La hiperplasia atípica puede producir una

proliferación neoplásica en cérvix y endometrio
- Cáncer de riñón ➔ aumento de eritropoyetina ➔
aumento de los precursores de los glóbulos rojos.
- Altura: Aumenta glóbulos rojos.
– Hemorragia crónica: Aumenta glóbulos rojos
– inflamación crónica: Aumenta los linfocitos.
– Injurias físicas o químicas en piel y epitelios.
– Hiperplasia anormal ➔ psoriasis (hiperplasia
cutánea)
Hyperplasia
METAPLASIA
METAPLASIA
◼ Es una alteración reversible en la que un tipo
celular maduro es sustituido por otro (epitelial o
mesenquimatoso)
◼ Ejemplos: metaplasia escamosa, Esófago de Barret.
◼ Los fibroblastos pueden transformarse en
osteoblastos o condroblastos.
◼ Existe una reprogramación genética en las células
mesenquimatosas indiferenciadas de los epitelios
por citocinas, factores de crecimiento.
1. Metaplasias epiteliales:
Metaplasia epitelial escamosa: mucosas, conductos,
bronquios, cervix, endometrio y próstata.
Metaplasia epitelial apocrina: glándulas exocrinas de
la mama.
Metaplasia intestinal: En las gastritis y colecistitis
crónicas y esófago de Barrett.
Metaplasia antral: En la vesícula biliar y cuerpo
gástrico.
2. Metaplasias mesenquimales:

Metaplasia cartilaginosa: En cicatrices y en

seudoartrosis.

Metaplasia ósea: En cicatrices, tuberculosis y en post-

traumatismos.
 Las metaplasias tienen un remoto carácter
premaligno por:

1. Las mismas causas pueden producir metaplasias y

tumores.
2. Sobre áreas de metaplasia aparecen con frecuencia
displasias y carcinomas.
3. Algunos tumores solo aparecen sobre tejidos
metaplásicos.
Anatomy of the cervix
Squamous metaplasia
DISPLASIA
DISPLASIA
◼ Es la alteración citológica y arquitectural de un tejido.
◼ Indica: 1) Variaciones del tamaño y forma de las
células. 2) Aumento, irregularidad e hipercromatismo
de los núcleos y 3) Disposición desordenada de las
células en el epitelio
◼ Es una lesión preneoplásica
◼ Representa la expresión morfológica de la alteración
de la regulación del crecimiento
- En la displasia del epitelio escamoso (pavimentoso
o espinoso), hay alteración de la polaridad de las
células del tercio inferior hasta el tercio superior
según se trate de la displasia leve, moderada o
severa, respectivamente.
- La displasia es una lesión reversible pero cuanto
más grave, mayor es su semejanza con el
carcinoma.
Anatomy of the cervix
 OTRAS
ALTERACIONES
CALCIFICACIÓN
PATOLÓGICA

Depósito anormal de sales de calcio.

Hay dos formas de calcificación
patológica.

* Calcificación Distrófica
* Calcificación Metastásica
CALCIFICACIÓN
DISTRÓFICA
CALCIFICACIÓN
DISTRÓFICA

◼ Esta alteración se da en áreas de necrosis

coagulativa, caseosa o licuefactiva, necrosis
enzimática de grasa. Casi inevitable en los ateromas
de la aterosclerosis avanzada, las sales de calcio se
muestran desde el punto de vista macroscópico,
como gránulos o grumos blancos y finos.
CALCIFICACIÓN
METASTÁSICA
CALCIFICACION METASTASICA

◼ Depósito de fosfato cálcico en tejido normal.

◼ Debido al incremento del calcio sérico.
◼ Hipercalcemia en hiperparatiroidismo primario.
◼ Hiperfosfatemia en falla renal e hipoparatiroidismo
primario. Esto introduce calcio en el tejido normal.
HIALINOSIS
DEGENERACIÓN HIALINA
◼ Término histológico descriptivo de lesión celular,
proporciona un aspecto homogéneo, vítreo y rosado
a las secciones histológicas rutinarias teñidas con
hematoxilina y eosina.
◼ En la hipertensión de larga duración y en la
diabetes mellitus, las paredes de las arteriolas,
especialmente en el riñón, se hialinizan, debido a la
proteína plasmática extravasada y al depósito de
material en la membrana basal.
INFLAMACIÓN
INFLAMACIÓN
AGUDA
Fenómenos
vasculares
Vénula normal
Membrana
basal
Célula
endotelial

Unión íntima

Lesión inducida por mediadores vasoactivos

Retracción
endotelial
y formación
de hendiduras

Lesión directa del endotelio

Membrana
basal
denudada

Vesiculación
MASTOCITO ALREDEDOR DE VASOS SANGUÍNEOS Y EN
TEJIDO INTERSTICIAL
Inflamación aguda. Se aprecian PMN densamente agrupados con núcleos multinucleados
Inflamación crónica. Se observan linfocitos, células plasmáticas y algunos macrófagos
 FUENTE MEDIADOR

Sistema de
coagulación/
Activación del
fibrinólisis
Derivados factor
del plasma Sistema
de Hageman
kalicreína-
cinina
Activación del sistema
De complemento

Aumento de la
Permeabilidad
vascular
Desgranulación de mastocitos/basófilos

Derivados Plaquetas
De las
células
Células inflamatorias

Endotelio

Mediadores vasoactivos del aumento de la permeabilidad capilar

 LESION DEL TEJIDO
-Traumatismo
-Isquemia
-Neoplasia
-Agente infeccioso
-Partícula extraña

MEDIADORES VASOACTIVOS FACTORES QUIMIOTÁCTICOS

-Histamina Producción de -C5a
-Serotonina mediadores de -Productos de la lipooxigenasa
-Péptidos formilados
-Bradicinina la inflamación
-Quimiocinas
-Anafilotoxinas
-Leucotrienos/Pg
-Oxido nítrico
Atracción y estimulación de
Células inflamatorias

-Vasodilatación
-Aumento de la
Permeabilidad capilar
Inflamación INFLAMACION
AGUDA CRÓNICA
-PMN -Macrófagos
-Plaquetas -Linfocitos
-Mastocitos -Cél. plasmáticas

Mediadores de la respuesta inflamatoria

Inversión del flujo
circulatorio.

a) Los eritrocitos ocupan

el centro
de la luz de los vasos
dilatados, mientras que
los leucocitos están
marginados a
lo largo de la pared.

b) Mayor aumento de
una vénula, en donde la
marginación
leucocitaria es aparente
y algunos leucocitos
(arriba) empiezan a
atravesar la
pared.
 Sustancias del plasma que
intervienen en la inflamación
 AGENTES ASOCIADOS A LA LESION

-Superficies de carga negativa

-Lipopolisacárido basteriano
-Cristales de urato sódico
-Enzimas

ACTIVACION DEL FACTOR DE HAGEMAN

Productos de la degra- Generación de Formación del

dación de la fibrina cinina coágulo

Activación del Factor de Hageman y producción de mediadores de la inflamación

Activación y función del sistema del Complemento
 Cascada de cininas Cascada de coagulación

Sistema
fibrinolítico

Cascada de
complemento

Interrelaciones entre los 4 sistemas de mediadores desencadenados por la

activación del factor XII (Factor de Hageman)
 Liberación de histamina
Síntesis de leucotrienos

Broncoconstricción

Actividad biológica de las anafilotoxinas

Sustancias de origen celular
que intervienen en la
inflamación
 FOSFOLÍPIDOS DE LA MEMBRANA

FACTOR DE ACTIVACIÓN
PLAQUETARIA ÁCIDO ARAQUIDÓNICO

Mediadores derivados de la membrana

Generación de metabolitos del ácido araquidónico y sus papeles en la
inflamación
Células de la Inflamación
POLIMORFONUCLEAR: MORFOLOGÍA Y FUNCIÓN
 CÉLULA ENDOTELIAL

CARACTERÍTICAS Y FUNCIONES
-Mantiene la integridad vascular
-Regula la agregación plaquetaria
-Regula la contracción y relajación
vasculares
-Interviene en la atracción de los
leucocitos durante la inflamación.

PRINCIPALES MEDIADORES
INFLAMATORIOS

-Factor de Von Willebrand

-Oxido nítrico
-Endotelinas
-Prostanoides

Célula endotelial: morfología y función

Monocito/Macrófago: Morfología y función
 MASTOCITO (Célula cebada y basófilo)

MASTOCITO: MOROFOLOGÍA Y FUNCIÓN

EOSINÓFILOS: MOFOLOGÍA Y FUNCIÓN
PLAQUETAS: MOROFOLOGÍA Y FUNCIÓN
 potencia

Regulación de la interacción entre las plaquetas y las células endoteliales por el tromboxano A2 (2)
Atracción de los leucocitos
en la inflamación aguda
Reclutamiento y activación de los leucocitos
Adhesión y extravasación de neutrófilos
Secuencia esquemática e histológica de acontecimientos tras la agresión aguda en
un infarto de miocardio.
Funciones de los leucocitos
en la inflamación aguda
Mecanismo de la fagocitosis y destrucción de la bacteria por los PMN
FUNCIONES DEL OXIDO NÍTRICO (NO) EN LOS VASOS SANGUÍNEOS Y
MAGRÓFAGOS POR DOS ENZIMAS ON SINTASAS
Células de la
inflamación aguda

a) Leucocitos
polimorfonucleares
rodeando un
gránulo
actinomicósico.

b) Células
mononucleares:
linfocitos,
monolitos y células
plasmáticas.
Exudado necrótico en un absceso hepático amebiano