Angina

IAM

V semestre
EPIDEMIOLOGIA
Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte
en el mundo. Dentro de ellas, la enfermedad arterial coronaria ocupa
el primer lugar.

De acuerdo con las estadísticas publicadas por el Ministerio de la

Protección Social en el informe sobre la Situación de salud en
Colombia Indicadores de salud 2016, la enfermedad isquémica del
corazón es la principal causa de muerte tanto en hombres como en
mujeres mayores de 45 años o más, e incluso supera las muertes
violentas o los cánceres combinados

La tasa de mortalidad atribuible a esta enfermedad fue de 107,3 por

100.000 habitantes en personas de 45 a 64 años, y de 867,1 por
100.000 habitantes para personas de 65 años o más. Los
departamentos con mayores tasas de mortalidad por enfermedad
coronaria fueron, en su orden: Caldas, Boyacá, Quindío y Tolima, y
con menores Guainía y Vaupés
SINDROME CORONARIO
AGUDO
Se conoce como: la muerte por enfermedad arterial coronaria,
cardiopatía isquémica o enfermedad isquémica del corazón (todos
sinónimos).

Definición: Conjunto de entidades clínicas que se caracterizan por un

inadecuado aporte de oxígeno miocárdico debido a la interrupción
aguda (parcial o total) del flujo sanguíneo coronario.
ALGUNOS CONCEPTOS
CLAVES

Ateroesclerosis
Ateroma
Trombo

Angina inestable
IAM sin EST
IAM con EST
DEFINICIONES
Ateroesclerosis: La ateroesclerosis es un síndrome caracterizado
por el depósito e infiltración de sustancias lipídicas en la capa íntima
de las paredes de las arterias de mediano y grueso calibre. Es la
forma más común de arteriosclerosis

- La arteriosclerosis: endurecimiento con

pérdida de la elasticidad de las arterias
- La arteriolosclerosis se usa para el
endurecimiento de las arteriolas o arterias
de pequeño calibre.
- La aterosclerosis es una induración
causada específicamente por placas
de ateromas.
DEFINICIONES
Ateroma: Los ateromas son lesiones focales
(características de la ateroesclerosis) que se
inician en la capa mas interna (capa íntima
arterial) de una arteria.

El exceso de partículas de lipoproteína de baja

densidad (LDL o colesterol malo) en el torrente
sanguíneo se incrusta en la pared de la arteria.
Los Glóbulos blancos (monocitos) se adhieren a
las moléculas por adhesión
Una vez dentro de la pared, los monocitos
intentan desechar la LDL, pero si hay demasiada,
se apiñan, volviéndose espumosos.
Estas ”células espumosas” reunidas en la pared
del vaso sanguineo forman una veta de grasa.
DEFINICIONES

Trombo: Se denomina así al propio proceso patológico, en el cual, un

agregado de plaquetas o fibrina obstruye un vaso sanguíneo.
ELECTROCARDIOGRAFIA

ELECTROCARDIOGRAMA
NORMAL

ELECTROCARDIOGRAMA
ANORMAL
ETIOLOGÍA
Los SICA se caracterizan por un inadecuado aporte de oxígeno
miocárdico debido a la interrupción aguda del flujo sanguíneo
coronario. La causa más frecuente y más importante de este
fenómeno es la presencia de ateroesclerosis.
ETIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO
MEDICION DEL RIESGO
A TENER EN CUENTA:

Calculador del riesgo de la ASCVD (Atherosclerotic cardiovascular disease) de

EUA

La SCORE ( Systematic Coronary Risk Evaluation ) de los países europeos.

Factores de riesgo delimitados según los lineamientos de las sociedades de

cardiología más importantes del mundo (American College of Cardiology ,
American Heart Association y European Society of Cardiology).
FORMAS CLINICAS: ANGINA
Angina crónica estable (AE)

Cuadro clínico de aparición predecible, de sensación de opresión precordial producida

por ejercicio o tensión emocional, debido a episodios transitorios de isquemia
miocárdica.

Los síntomas pueden empeorar en presencia de tirotoxicosis, taquicardia, estenosis

aórtica, hipertensión arterial o anemia.

Debe ser de al menos dos meses de duración y durante ese tiempo no se notan
cambios en frecuencia, duración o intensidad de los episodios de angina, como
tampoco en los factores precipitantes o la facilidad con la cual se mejora.
SINDROMES
CORONARIOS AGUDOS
Angina inestable (AI)/Infarto del miocardio sin elevación del segmento ST (NSTEMI).

Constituye un síndrome clínico causado en la mayor parte de los casos (pero no

siempre), por enfermedad coronaria ateroesclerótica y que se asocia con alto riesgo de
muerte de ori-gen cardíaco y de infarto del miocardio.

Dentro de los síndromes coronarios agudos, se define como la presencia de síntomas

anginosos asociados a cambios electrocardiográficos consistentes en depresión del
segmento ST u ondas T invertidas prominentes, elevación de los biomarcadores de
necrosis, o ambas situaciones
SINDROMES
CORONARIOS AGUDOS

La angina variante o de Prinzmetal, que se presenta exclusivamente en reposo o

desencadenada por cigarrillo, alcohol o cocaína y se asocia con cambios
electrocardiográficos reversibles en el segmento ST que pueden sugerir infarto agudo,
pudiendo presentar ondas Q transitorias.
SINTOMAS
Deben reunirse ciertas características adicionales para establecer un
cuadro clínico específico consistente con un síndrome coronario agudo
sin elevación del segmento ST

1. Angina prolongada (definida 4. Cambio del patrón de presentación: un

como aquella que dura más de 20
minutos).
2. Angina que se presenta en
reposo.
3. Angina de nueva aparición
(conocida como angina de novo).
paciente con diagnóstico establecido de
angina crónica estable que se modifica y se
torna más frecuente, más intensa, con mayor
duración o con menores esfuerzos.
5. El dolor puede acompañarse de síntomas
como disnea, diaforesis, náusea, vómito,
sensación defecatoria, fatiga, mareo,
lipotimia o síncope.
OTRAS
CONSIDERACIONES
Cuando el dolor es muy intenso y prolongado (la referida “sensación de >57 años
muerte inminente”), debe pensarse más en un infarto de miocardio. demencia

No todos los pacientes presentan el característico dolor precordial. Algunos

experimentan un dolor torácico no opresivo o sólo en los sitios en los que
se irradia por lo regular el dolor retroesternal. Mujeres

Las presentaciones atípicas incluyen las siguientes:

1. Dolor torácico de tipo punzante o con características pleuríticas. Diabetes
2. Dolor o molestia en mandíbula, cuello, hombros, brazos o
espalda, en ausencia de dolor torácico.
3. Dolor epigástrico o indigestión; pirosis.
4. Disnea como síntoma único. Ins. Renal
5. Debilidad, mareo, lipotimia y síncope como síntomas únicos.
6. Alteraciones del estado de alerta.
SIGNOS
Signos vitales:
- Taquicardia: Dolor, inflamación, ICC o
arritmia
- Bradicardia: Bloqueo
- Hipertensión: Actividad simpática,
emergencia hipertensiva
- Hipotensión: Disfunción ventricular,
alteraciones mecánicas.
- Taquipnea: Dolor, ansiedad o insuficiencia
cardiaca.
- Bradipnea: Riesgo de paro respiratorio
- Temperatura corporal: Febrículas o fiebre
como efecto de Síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica
- Oximetria de pulso: <90% ICC, EPOC –
Administracion de oxigeno suplementario
(indicación relativa)
EXPLORACIÓN FÍSICA
Facies de dolor
Angustia
Inquietud
Suspiros
Palidez
Diaforesis
Ingurgitación yugular (ó plétora)
Soplo palpable (ó frémito esternal)
Estertores (líquido alveolar)
Ruidos cardiacos arrítmicos
Auscultación de un tercer ruido (S3)
Bajo gasto cardiaco: Extremidades frías, pálidas, disminución del
llenado capilar, pulsos débiles y de baja amplitud

Diagnostico medico diferencial: Trastornos cardiacos no isquémicos

(p. ej., disección aórtica, embolismo pulmonar agudo, taponamiento) y
causas no cardiacas del dolor torácico (p. ej., neumotórax).
 ELECTROCARDIOGRAMA
(EKG)
Electrocardiograma mínimo 10 minutos tras el primer contacto con el
paciente
12 derivaciones regulares
Interpretación inmediata

CAMBIOS DE IMPORTANCIA
Onda T
Segmento ST
Punto J
PRIMERAS
MANIFESTACIONES

Cambios en la onda T
Cambios en el segmento ST
Cambios en el punto J
PRIMERAS
MANIFESTACIONES

Cambios en la onda T
Cambios en el segmento ST
Cambios en el punto J
DATOS ADICIONALES
Si el registro del EKG inicial es normal o no concluyente, se deben
obtener registros adicionales cuando el paciente sufra síntomas y
compararlos con los trazos obtenidos en la fase asintomática.

De igual manera, es preciso extender el registro a las derivaciones

derechas y posteriores.

Casi 2/3 partes de todos los episodios isquémicos en la fase de

inestabilidad son clínicamente silentes y por tanto es poco probable
que pueda detectarlos un ECG convencional.

La existencia de un EKG completamente normal no excluye la

posibilidad de un síndrome coronario agudo.

Los registros del EKG deben repetirse por lo menos a las 3, 6, 9 y 24

horas después de la presentación de los síntomas y de manera
inmediata en caso de recurrencia del dolor torácico.
DIAGNÓSTICO DE
LABORATORIO
Tres biomarcadores principales:

- Mioglobina
- Troponinas (I y T)
- Creatina Cinasa con su isoenzima,
la fracción MB (CK-MB)

Macromoléculas de naturaleza proteica que componen el aparato

contráctil del miocardio y no estructuras con capacidad enzimática.

________________________________________________________

OTRAS CON MENOR RELEVANCIA

AST (aspartato aminotransferasa)
DHL (deshidrogenasa láctica)
BIOMARCADORES
CARDIACOS
La elevación de la mioglobina, las troponinas y la CK-MB ocurre sólo en
un infarto de miocardio, sea con elevación o sin ella del segmento ST.
DAÑO TISULAR Y ELEVACION DE LOS BIOMARCADORES.

La angina inestable no causa necrosis miocárdica. Se requiere

aproximadamente 2hrs para la aparicion de resultados de la mioglobina,
3hrs para las troponinas y 6-12 horas para las CK-MB.
BIOMARCADORES
CARDIACOS
La mioglobina: Es una proteína de bajo peso
molecular que se encuentra tanto en el músculo
esquelético como en el cardiaco. Comienza a
elevarse en las primeras dos horas y permanece
elevada por un lapso no mayor de 24 h.

La creatina cinasa (CK): También conocida

como creatina fosfocinasa (CPK) o fosfocreatina
cinasa, es una enzima que cataliza a la
fosfocreatina para producir ATP. Es parte de un
sistema de reserva energético del músculo
esquelético (fracción MM), músculo cardiaco
(fracción MB) y tejido cerebral (fracción BB). Se
comienza a elevar 6 a 12 h tras la aparición del
cuadro de IAM, su punto máximo de elevación
se alcanza a las 24 h y desciende hasta llegar a
la normalidad en 48 a 72 h.
BIOMARCADORES
CARDIACOS
Las troponinas: Son por tanto los biomarcadores por excelencia para
el diagnóstico de infarto de miocardio.
Son proteínas que conforman parte del aparato contráctil del corazón y
se ubican en los filamentos delgados de actina.
Su concentración se incrementa en las primeras tres horas tras el inicio
del cuadro (aunque pueden retrasarse 8 a 12 h) y permanecen elevadas
hasta dos semanas.
Alteraciones leves en la frecuencia (arritmia), mas no
hay ninguna alteración en el segmento ST:
Observación e internación ante presencia de dolor
torácico opresivo y signos de inestabilidad.
OTROS ESTUDIOS
Radiografía de tórax: Congestión
pulmonar

Ecocardiografía de tórax: Función

sistólica ventricular izquierda y algunos
trastornos de la movilidad.

Técnica de imagen de perfusión

miocárdica: Medicina nuclear del
corazón

Resonancia magnética del corazón:

Nivel de la cicatriz cardiaca

TAC (Tomografía Axial Computarizada)

TRATAMIENTO
Encaminado a evitar una oclusión coronaria total, es decir, evitar que
el proceso aumente hasta llegar a un IAM.

Tener en cuenta: Hay que esperar reportes iniciales de los

biomarcadores cardiacos, por lo tanto, no podemos esperar a que el
paciente empeore su pronostico y debemos actuar inmediatamente:
Betabloqueadores, estatinas y MONA.

Morfina. Oxigeno. Nitratos. Aspirina

MEDIDAS GENERALES

Reposo absoluto, EKG y biomarcadores de control

Ayuno de ser posible (sangre al miocardio y no a la

circulación intestinal, evitar riesgo de regurgitación
gástrica/broncoaspiracion secundaria al uso de opiáceos;
o necesidad de angiografía coronaria)

Vigilancia estricta
Monitoreo constante de signos vitales

Canalización de acceso periférico de buen calibre

M.O.N.A.
1. Oxígeno: Está indicado cuando la saturación arterial de
oxígeno es < 90% (congestión pulmonar), existen datos de
dificultad respiratoria o hay cianosis. En otros casos no es
recomendable el uso sistemático del oxígeno.

2. Ácido acetilsalicílico (AAS):El ácido acetilsalicílico es un

antiagregante plaquetario que inactiva de forma irreversible a
la enzima ciclooxigenasa, con lo cual se suprime la producción
de tromboxano A 2 , elemento esencial para la activación y
luego la agregación plaquetaria.

La posología recomendada incluye una dosis de carga de 150

a 320 mg por vía oral (en tabletas sin capa entérica para
permitir una rápida absorción) y luego una dosis de
mantenimiento de 75 a 160 mg una vez al día por vía oral
(VO). Las contraindicaciones para el uso de AAS son alergia al
fármaco y hemorragia gastrointestinal reciente o activa.
M.O.N.A.
3. Nitratos: Los nitratos son fármacos
vasodilatadores con efecto sobre el lecho vascular
sistémico y coronario.

Son una fuente exógena de óxido nítrico que estimula

la acción del monofosfato de guanosina cíclico
(GMPc), el cual disminuye la entrada de calcio a los
miocitos vasculares y por tanto produce un fenómeno
vasodilatador. Una virtud de los nitratos es que actúan
tanto en el endotelio sano como en el enfermo; por
consiguiente, son ideales en la disfunción endotelial y
la aterotrombosis.

No obstante, la vasodilatación sistémica puede

desencadenar taquicardia refleja

Inicialmente: ADMINISTRACION SUBLINGUAL

(ISORDIL) – VENOSA (NITROGLICERINA EN
INFUSION)
M.O.N.A.
4. Tratamiento analgésico: Está indicado
cuando el dolor continúa a pesar del manejo
con nitroglicerina a las dosis máximas
toleradas. Los analgésicos de elección son los
narcóticos opiáceos; el recomendado y más
estudiado es la morfina.

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE),

como diclofenaco, naproxeno, ibuprofeno,
ketoprofeno, proxicam, meloxicam,
indometacina, entre otros, están
completamente contraindicados ya que su
prescripción se ha acompañado de episodios
cardiovasculares adversos y complicaciones
mecánicas.
OTROS MEDICAMENTOS
- Betabloqueadores: Disminuir FC, PA, contractilidad
miocárdica, demanda de oxígeno, posibilidad de un reinfarto
- Estatinas: Hipolipemiantes

- OTROS
- Clopidogrel
- Ticagrelor
- Heparina
- Fondaparinux
- Prasugrel
- Tirofiban
INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO (IMCEST)
El IMCEST causa la muerte
de las células miocárdicas
debido a isquemia
prolongada, fenómeno
llamado necrosis miocárdica

La muerte celular histológica

no es inmediata, sino que
tarda algún tiempo en
producirse, apenas 20
minutos o menos en algunos
modelos animales.
 GENERALIDADES
El término infarto agudo de miocardio (frecuentemente abreviado como
IAM y conocido en el lenguaje coloquial como ataque al corazón, ataque
cardíaco o infarto)

Hace referencia a un riego sanguíneo insuficiente, con daño tisular, en una

parte del corazón , producido por una obstrucción en una de las arterias
coronarias, frecuentemente por ruptura de una placa de ateroma
vulnerable.

La isquemia o suministro deficiente de oxígeno que resulta de tal

obstrucción produce la angina de pecho, que si se recanaliza precozmente
no produce muerte del tejido cardíaco, mientras que si se mantiene esta
anoxia se produce la lesión del miocardio y finalmente la necrosis, es decir,
el infarto.

Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e

Dennis Kasper, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo
LESIÓN MIOCÁRDICA
El infarto de miocardio es la principal causa de muerte de hombres y
mujeres en todo el mundo. La facilidad de producir arritmias,
fundamentalmente la fibrilación ventricular, es la causa más frecuente de
muerte en el infarto agudo de miocardio en los primeros minutos

Los principales riesgos que predisponen a un infarto son la aterosclerosis

u otra enfermedad de las coronarias, antecedentes de angina de pecho,
de un infarto anterior o de trastornos del ritmo cardíaco, así como la
edad, principalmente en hombres mayores de 40 años y mujeres
mayores de 50 años.

Ciertos hábitos modificables como el tabaquismo, consumo excesivo de

bebidas alcohólicas, la obesidad y niveles altos de estrés también
contribuyen significativamente a un mayor riesgo de tener un infarto

Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e Dennis Kasper, Anthony Fauci,

Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson, Joseph.
SINTOMAS
Los síntomas clásicos de un IAM
incluyen dolor de pecho opresivo
que puede irradiarse a los
hombros y cuello, dificultad
respiratoria, vómitos, náuseas,
palpitaciones, sudoración y
ansiedad.

Por lo general, los síntomas en las

mujeres difieren de los síntomas
en los hombres, aunque cerca de
un cuarto de los casos son
asintomáticos.
DIAGNÓSTICO
La valoración clínica y electrocardiográfica y la obtención de muestras de
laboratorio en el servicio de urgencias deben efectuarse en menos de 10
minutos (de acuerdo con los lineamientos internacionales).

En la historia clínica pueden identificarse elementos que aumentan la

probabilidad de enfermedad arterial coronaria, o bien confirman un problema
en ese plano. Dichos elementos incluyen a los factores de riesgo coronario, la
existencia de ateroesclerosis conocida en territorios no coronarios (p. ej.,
antecedente de EVC isquémico, insuficiencia arterial periférica o enfermedad
arterial carotídea), o manifestaciones previas de enfermedad arterial
coronaria (p. ej., infarto del miocardio previo, intervención coronaria
percutánea [ICP] o cirugía de revascularización coronaria).
SINTOMAS
SINTOMAS
1. Angina prolongada (definida como aquella que dura más de 20
minutos).

2. Angina que se presenta en reposo.

3. Angina de nueva aparición (conocida como angina de novo ; es

decir, el primer episodio de esta naturaleza que experimenta el
paciente).

4. El dolor puede acompañarse de síntomas como disnea, diaforesis,

náusea, vómito, sensación defecatoria, fatiga, mareo, lipotimia o
síncope.
ELECTROCARDIOGRAFIA

BIOMARCADORES
CARDIACOS

M.O.N.A.
TRATAMIENTO
El tratamiento del infarto
del miocardio está
encaminado a
permeabilizar o abrir la
arteria ocluida.

El tratamiento del infarto

del miocardio con
elevación del segmento ST
(IMCEST) está encaminado
a permeabilizar o abrir la
arteria ocluida
REPERFUSION CORONARIA
FARMACOLOGICO: El farmacológico hace referencia al uso de
compuestos trombolíticos o fibrinolíticos (estreptocinasa, alteplasa,
reteplasa, tenecteplasa).

MECANICO: empleo de la tecnología disponible en una sala de

hemodinámica para realizar una intervención coronaria percutánea o
ICP.

Al tiempo disponible en condiciones

ideales para reperfundir al paciente
(primeras 12 h) se lo conoce como
tiempo de ventana, es decir, el lapso
óptimo para poder restaurar el flujo
sanguíneo coronario al miocardio.
OTROS MEDICAMENTOS
- Betabloqueadores: Disminuir FC, PA, contractilidad
miocárdica, demanda de oxígeno, posibilidad de un reinfarto
- Estatinas: Hipolipemiantes

- OTROS
- Clopidogrel
- Ticagrelor
- Heparina
- Fondaparinux
- Prasugrel
- Tirofiban
 La necrosis miocárdica implica la
pérdida de tejido contráctil, lo que
afecta de forma negativa la función de
bomba del corazón.

Cuando este daño es considerable se

desarrolla el cuadro clínico de
insuficiencia cardiaca.

Ésta puede manifestarse de modo

sutil (tendencia a la taquicardia,
estertores discretos) o bien ser un
cuadro florido que cursa con
congestión pulmonar notoria, datos de
dificultad respiratoria e hipoxemia, o
llegar incluso a su manifestación más
extrema, el choque cardiogénico (en
el cual se identifican hipotensión y
signos de hipoperfusión periférica).
TRATAMIENTO
QUIRURGICO
Tratamiento definitivo
EDUCACIÓN

El control de peso y medidas dietéticas, un programa de

actividad física, suspensión completa del tabaquismo,
modificación radical de las afecciones de base.

Revisión médica regular, consumo ordenado y constante de los

medicamentos indicados y la incorporación a un programa de
rehabilitación cardiaca son la base para preservar el estado de
salud y mejorar la calidad de vida.
 CUIDADOS DE
ENFERMERIA
Facilitar una unidad cómoda, separada y
tranquila va a disminuir la angustia del
paciente. Por lo tanto también disminuirá el
consumo de oxígeno por disminución de la
frecuencia cardiaca, presión arterial y tensión
muscular.

Historia clínica completa

Electrocardiograma de doce derivaciones

Toma de muestras de laboratorio: glicemia,

enzimas cardíacas, troponina, PT, PTT, cuadro
hemático, plaquetas, creatinina y BUN.
 CUIDADOS DE
ENFERMERIA
- Monitoria de signos vitales cada 15 minutos y
electro cardiográfica permanente. Registrar.
Identificar tendencias para establecer cuidados
anticipatorios.

- Mantener en posición fowler y cómodo

- Explicar al paciente y su familia cada una de

las intervenciones y pasos por seguir

- OXIGENO SUPLEMENTARIO

- Terapia medicamentosa oportuna

POSIBLES DIAGNOSTICOS
DE ENFERMERIA
Disminución del gasto cardiaco
Patrón respiratorio ineficaz
Riesgo de deterioro de la función
cardiovascular
Riesgo de disminución del gasto cardiaco
Intolerancia a la actividad
Fatiga
Disconfort
Dolor agudo
Ansiedad
Temor
Riesgo de shock