UNIVERSIDAD

NACIONAL DE SAN
MARTIN
FACULTAD DE CIENCIAS
DE LA SALUD
OBSTETRICIA
ESCUELA PROFESIONAL DE
OBSTETRICIA

AÑO: “DEL DIALOGO Y RECONCILIACION

NACIONAL”

TEMA:
UNIVERSIDAD SALUDABLE
CURSO:
OBSTETRICIA COMUNITARIA
DOCENTE:
Mg. Obst. Maribel Becerril Iberico
ALUMNOS:
Madeline Jossie Pinchi Pinchi
Olenka Ninoska Pinchi Pezo
Mirian Julitza Robledo Quinde
Rosario del Carmen Román Cardenas
Joseph Alfredo Paredes Rodriguez

2018-I
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 INDICE

PORTADA………………………..…………………………………….………...1
INDICE………………………………………………………………………….…2
INTRODUCCIÓN………………….……………………………………………..3

EMBARAZO MOLAR
I. DEFINICIÓN………….…………………………………………………..4
II. CLASIFICACION.…………………………………….……………….…5
2.1. MOLA HIDATIFORME COMPLETA (MHC):

2.1.1. ETIOLOGIA..……………..…………………...…………….......5
2.1.2. PATOLOGIA……………………….….…..….…………...….....5

2.1.3. PRESENTACIÓN CLINICA…………………………………….6

2.2. MOLA HIDATIFORME PARCIAL………………………………8

2.2.1. ETIOLOGIA……………………………………….……………….9

2.2.2. PATOLOGIA…………………………...………………………….9

2.2.3. PRESENTACIÓN CLINICA……………………………………...9

III. DIAGNOSTICO………………………………………………………….…9

3.1. ECOGRAFIA…………………………………………………...…..9

IV. PRONOSTICO……………………………………………………….….…10

V. MANEJO……………………………………………………………………10

VI. TRATAMIENTO………………………………………………………...….11

VII. CONCLUSIONES………………………………………………...………..12
VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS……………………….....…………13

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 INTRODUCCION

Se corresponde con una proliferación anormal del trofoblasto que incluye a la mola
hidatiforme y tumores trofoblásticos gestacionales (mola invasiva, coriocarcinoma y
tumor del lecho placentario). No debemos olvidar que estos tumores proceden
habitualmente de la mola hidatiforme, pero pueden originarse de una gestación
normal, un aborto o un embarazo ectópico.

La neoplasia trofoblástica gestacional se conoce desde la antigüedad. El pronóstico

de la enfermedad, ha ido evolucionando favorablemente. Antes de la mitad de los
años cincuenta, el pronóstico de la enfermedad, sobre todo en la fase final, era
desastroso. La enfermedad sufrió un cambio radical cuando en 1956 Li et al,
publicaron la primera remisión completa y estable mediante el empleo de MTX en un
paciente con coriocarcinoma metastásico.

En la actualidad se considera la neoplasia trofoblástica gestacional, la neoplasia

ginecológica maligna con mayor posibilidad de conseguir su curación. Esto se explica
fundamentalmente por varias causas que a continuación comentamos:

* Se produce un marcador sensible que se puede cuantificar y que está relacionado

directamente con la masa tumoral, hablamos de la gonadotrofina coriónica.

* Responde muy bien a determinados agentes quimioterápicos y además es posible

realizar modalidades de tratamiento para intentar erradicar la enfermedad. Se puede
combinar tratamiento farmacológico (con distintos agentes quimioterápicos)
tratamiento quirúrgico y tratamiento con radioterapia.

* Existen factores de riesgo fácilmente identificables, que nos ayudan a individualizar

y realizar un tratamiento correcto.

Es importante diferenciar histológicamente cada uno de los cuadros señalados, y ello

nos ayuda a establecer una clasificación.

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 EMBARAZO MOLAR

I. DEFINICIÓN
Un embarazo molar es una anomalía de la placenta, causada por un problema cuando
el óvulo y el espermatozoide se unen en la fecundación. Los embarazos molares son
raros, ocurriendo en 1 de cada 1.000 embarazos. Los embarazos molares también se
les llama enfermedad trofoblástica gestacional (ETG), mola hidatiforme o
simplemente se refiere como “mola”.

Un embarazo molar es el resultado de un error genético durante el proceso de

fertilización que conduce al crecimiento de tejido anormal dentro del útero. Los
embarazos molares rara vez implican un embrión en desarrollo, y el crecimiento de
este material es rápida en comparación con el crecimiento normal de un feto. Tiene
el aspecto de una colección grande y aleatoria de células en grupos como las uvas.
Hay dos tipos de embarazos molares, el “completo”, y el “parcial”.

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II. CLASIFICACIÓN:

2.1. MOLA HIDATIFORME COMPLETA (MHC):

2.1.1. ETIOLOGIA:

Puede tener doble origen:

 En el 90% de los casos muestra un cariotipo 46XX, resultado de la

fertilización de un ovocito con núcleo inactivo por un espermatozoide
haploide que duplica su material genético, sin participación de

cromosomas maternos.
 En el 10% de los casos el ovocito con núcleo inactivo es fertilizado por 2
espermatozoides haploides, uno X y el otro Y (46XY).

2.1.2. PATOLOGIA:

Se caracteriza por la ausencia de tejido fetal, degeneración hidrópica de las

vellosidades coriales e hiperplasia extensa del tejido trofoblastico
(Citotrofoblasto y Sinsitiotrofoblasto).

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2.1.3. PRESENTACION CLINICA:
 Hemorragia genital: Es el síntoma más común, ocurre en el 97% de los
casos. La hemorragia genital representa el síntoma que con más
frecuencia aparece en las pacientes que padecen la enfermedad. La
proliferación anormal del trofoblasto hace que se separe de la pared
uterina, y esto es lo que provoca el sangrado genital, que puede ser de
más o menos cantidad según la separación que se produzca; por ello ante
una hemorragia genital dentro del primer trimestre, debemos tener en
cuenta este cuadro clínico y realizar diagnóstico diferencial pero
fundamentalmente con el aborto.

 Hiperemesis gravídica: Se relaciona íntimamente con la presencia de una

significativa elevación de los niveles de la HCG. La secreción de esta
hormona, se origina fundamentalmente por parte del citotrofoblasto. Por
ello un gran tamaño uterino y niveles elevados en sangre de gonadotrofina
se relacionan íntimamente con la aparición del cuadro clínico.

 Hipertiroidismo: Se observa en el 7% de las pacientes. La gonadotrofina

coriónica, es secretada por parte del citotrofoblasto. Las columnas
vellositarias infiltran la decidua, miometrio, y así por vía sanguínea
diseminan y secretan hormonas a otros territorios corporales. La
gonadotrofina coriónica comparte una subunidad de su estructura con la
TSH, por ello el aumento de gonadotrofina provoca aumento de la TSH que
estimula la producción de hormonas tiroideas. Se objetiva un aumento del
25% de T4 con respecto al embarazo normal. Este aumento hormonal
provoca signos clínicos de un hipertiroidismo, que es difícil de diferenciar
de los síntomas propios de una gestación normal.

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Otras manifestaciones clínicas de la mola completa son la preeclamsia precoz
(antes de las 24 semanas), deben incluirse en el diagnóstico de la gestación
molar. Igual ocurriría con la insuficiencia respiratoria aguda, complicación poco
frecuente pero grave. Se produce secundariamente a la embolización
trofoblástica de los vasos pulmonares.

El riesgo de progresar a Neoplasia Trofoblástica Gestacional es significativo y

está alrededor del 15% al 20% si no cursa con factores de riesgo, pero asciende
al 30% si presenta alguno de los siguientes factores de riesgo:

 Mola Hidatiforme Completa de alto riesgo:

 Niveles de hCG sub β mayores de 100.000 IU/Lt.
 Crecimiento uterino exagerado para la edad gestacional.
 Quistes teco-luteínicos > 6 cms.
 Edad mayor a 40 años. Es importante definir desde el inicio si la mola es
de bajo riesgo o alto riesgo a fin de considerar el uso de quimioterapia
profiláctica en casos muy seleccionados.

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2.2. MOLA HIDATIFORME PARCIAL (MHP):
2.2.1. ETIOLOGIA:

El cariotipo es generalmente triploide (69XYY o 69XXY), el cual puede

producirse por 3 mecanismos:

 Polispermia: es el más frecuente, el ovocito es fertilizado por 2

espermatozoides
 Ovocito fertilizado por un espermatozoide diploide, por un defecto en la
primera división meiotica. Muy infrecuente.
 Fertilización de un ovocito diploide, por defecto en la primera división
meiotica. Muy Infrecuente.

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 2.2.2. PATOLOGIA:

Presenta al mismo tiempo características de una placenta de desarrollo normal

y de una Mola Hidatiforme Completa, con una gama de vellosidades desde
normales a quísticas, mientras que la hiperplasia del trofoblasto es solo focal o
“en parches” y por lo general afecta el sincitiotrofoblasto. En algunos casos de
MHP está presente el feto, pero su desarrollo es casi siempre anormal, debido
a las alteraciones cromosómicas (triploidia) asociadas.

2.2.3. PRESENTACION CLINICA:

Es habitual que el cuadro clínico sean las manifestaciones de un aborto en curso

o incompleto.

 Ginecorragia: está presente en el 72% de las pacientes.

 Altura uterina: mayor a la esperada por la edad gestacional (3,7%).
 Preeclampsia: (2,5%).

Baja asociación con hipertiroidismo, hiperémesis gravídica y quistes teco-

luteinicos. Esta entidad tiene un comportamiento benigno en la mayoría de los
casos y el riesgo de transformación maligna está alrededor del 4%.

III. DIAGNÓSTICO

3.1. Ecografía: En mola completa imagen de “copos de nieve” o “interferencias

de TV”, a veces se aprecian los quistes teca-luteínicos ováricos. En mola
parcial muestra pequeñas vesículas, el saco gestacional tiene un límite
interno poco definido en algunas zonas.

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 IV. PRONÓSTICO

Más del 80% de las molas hidatidiformes son benignas y los resultados después del
tratamiento son por lo general excelentes. Se recomienda hacer controles exhaustivos
y adoptar métodos anticonceptivos altamente eficientes para evitar embarazos
durante por lo menos 6 a 12 meses.

Del 10 al 15% de las molas hidatidiformes se pueden convertir en molas invasivas las
cuales pueden llegar a penetrar hasta un nivel tan profundo de la pared uterina que
provocan hemorragias u otro tipo de complicaciones.

Del 2 al 3% de las molas hidatidiformes pueden convertirse en coriocarcinoma, una

forma de cáncer maligno, metastásico (diseminado) y de rápido desarrollo. A pesar
de todos estos factores que normalmente indican un mal pronóstico, la tasa de
curación después del tratamiento con quimioterapia es alta.

Más del 90% de las mujeres con cáncer maligno no diseminado sobreviven y pueden
conservar sus capacidades reproductivas. En aquellas personas con cáncer
metastásico, la remisión se mantiene del 75 al 85%, aunque la capacidad de tener
niños generalmente se pierde.

V. MANEJO

El raspado uterino por aspiración es el método de evacuación preferido, en forma

independiente del tamaño uterino, en las pacientes que deseen preservar la fertilidad.
Consta de los siguientes pasos:

1) Infusión de oxitocina en el quirófano, antes de la inducción anestésica.

2) Dilatación cervical.

3) Raspado por aspiración

4) Raspado cortante con cureta para eliminar tejido molar residual.

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 VI. TRATAMIENTO

Lo primero que debemos realizar es una evacuación de la mola, del contenido

intrauterino. Para ello debemos de tener en cuenta la edad de la paciente, y si sus
deseos genésicos están cumplidos o no. Para ello podemos realizar un legrado por
aspiración o una medida mucho más radical: la histerectomía. Elegir una técnica u
otra depende de lo dicho en un principio. Cuando se realiza la histerectomía se intenta
mantener los ovarios; esta técnica disminuye el riesgo de desarrollar enfermedad
maligna.

Después de realizar el tratamiento es de obligado cumplimiento realizar un correcto

seguimiento de la enfermedad. Debemos mantener a la paciente con anticoncepción
oral, hasta que la consideremos libre de enfermedad. Hay que realizar monitorización
de ß-hCG: cada una o dos semanas hasta límite inferior de negatividad (menor a -5
mUI), hasta tres determinaciones; a partir de aquí debemos realizar determinación
cada mes durante un período de seis meses; posteriormente cada dos meses durante
seis meses más.

Debemos realizar una vigilancia de síntomas y signos clínicos. Especial atención

debemos prestar a posibles metrorragias, tamaño y crecimiento uterino y radiografía
de tórax para control de enfermedad diseminada.

 Se han descrito una serie de factores de riesgo que parecen estar implicados
en el desarrollo de enfermedad trofoblástica persistente, entre ellos podemos
señalar:
 Edad materna mayor cuarenta años.
 Nivel de hCG mayor de 100.000 mUl.
 Crecimiento rápido del tumor.
 Masa anexial, sobre todo aquellas de gran tamaño.

Otros factores: mola completa (mayor capacidad invasiva), grupo sanguíneo AO

(relación con el sistema HLA), hemorragia uterina excesiva, insuficiencia respiratoria
aguda y preeclamsia.

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CONCLUSIONES

La MH se origina a partir de un huevo anormalmente fertilizado. Su frecuencia es

variable, dependiendo del área geográfica. Se reporta una incidencia en 1,5 cada 1
000 embarazos para Estados Unidos de América y Europa, mientras que para ciertas
regiones en Asia y Oceanía se comunican incidencias de hasta 1/125 embarazos. Si
bien para algunos representa un tumor benigno que se origina en el trofoblasto, para
la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO) no constituye una
neoplasia. De acuerdo a las alteraciones genéticas y características histológicas se
distinguen la mola completa (MC) y la mola parcial (MP).

La MC ocurre usualmente cuando un huevo vacío es fertilizado por un

espermatozoide que luego duplica su ADN. De modo que el ADN de esta, es
puramente de origen paterno, debido a que los cromosomas derivan solo del
espermatozoide sin la participación del huevo materno y es diploide porque tiene dos
copias, uno de cada cromosoma. Un 90 % de los productos de este tipo de concepción
son femeninos (cariotipo XX) y 10 % masculinos (XY). El feto no se desarrolla, por lo
que en el examen del embarazo no se observan signos de la presencia de tejido fetal.
Las vellosidades coriónicas están aumentadas de tamaño. En este proceso se pone
de manifiesto un fenómeno conocido como impronta genómica.

La MP o embrionada ocurre si un ovocito normal y haploide es fertilizado por dos

espermatozoides o por un solo espermatozoide y solo los cromosomas paternos se
duplican. Por esta razón el ADN es de origen tanto paterno como materno. Pueden
ser triploides (69, XXX o 69 XXY) o pueden incluso ser tetraploides. Las partes fetales
usualmente se pueden apreciar en el examen general. Constituye el 10 % de las
molas, no suele asociarse con hiperémesis gravídica ni con hipertiroidismo, aunque
si la gestación alcanza el 2do. trimestre, puede asociarse a preeclampsia
cromosómicamente normal.

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REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

● F. GARY CUNNINGHAM , OBSTETRICIA DE WILLIAMS 23ª ED. MCGRAW-HILL /

INTERAMERICANA DE MEXICO, 2006
● Asociación Argentina de Ginecología Oncológica: Guías Clínicas para el
diagnóstico, tratamiento y seguimiento del cáncer genital femenino. Ed.
Ascune 2013: 99-12
● Pezeshki M, Hancock BW, Silcocks P, Everard JE, Coleman J, Gillespie AM,
et al.: The role of repeat uterine evacuation in the management of persistent
gestational trophoblastic disease. Gynecol Oncol 2004;95: 423–9.
● Seckl M, Seribe R, Fisher RA, et al.: Gestational trophoblastic disease: ESMO
Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Annals of
Oncology 2013: 24 Sup.6: 139-150.
● A. Andrijono, M Muhilal. Prevention of Post-Mole Malignant Trophoblastic
Disease with Vitamin A. Asian Pacific J Cancer Prev, 11, 567-570.

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