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GALT
GALT
GALT ORGANIZADO
PLACAS DE PEYER
Las placas de Peyer están formadas por una cúpula, folículos linfoides y zona
interfolicular. Las células epiteliales, vecinas a los folículos linfoides, conforman
endotelio asociado a folículos (FAE), entre las células que integran el FAE se
destacan las células epiteliales M (células especializadas que carecen de
microvellosidades y que trasladan antígenos desde la luz intestinal hacia la lámina
propia). En estrecho contacto con células M encontramos linfocitos, macrófagos y
células dendríticas.
Desarrolla un dominio subepitelial con gran número de folículos de linfocitos B,
además de presentar áreas interfoliculares están compuestas por linfocitos T,
mayoritariamente de tipo colaborador o helper (Th), células dendríticas maduras y
macrófagos.
INGRESO DEL ANTÍGENO
El ingreso de los antígenos desde la luz a la lámina propia se puede efectuar a
través de distintas vías: A través de enterocitos, células M y al ser capturados en la
propia luz por células dendríticas.
El transporte transcelular mediado por enterocitos suele expresar una baja actividad
endocitica por lo que su actuar es de baja eficacia, sin embargo, los antígenos
pueden emplear una vía de acceso paracelular, transitando a través de uniones
establecidas entre enterocitos adyacentes, ingreso que se ve potenciado por el
desarrollo de proceso inflamatorios en merced de la acción de INF- y el TNF- que
relaja uniones establecidas entre las células.
Una segunda vía de acceso es la mediada por células M, que permite una efectiva
traslocación de los antígenos desde la luz intestinal hacia la lámina propia mediante
mecanismos de endocitosis.
Una última vía de acceso del antígeno es por las células dendríticas inmaduras,
estas son capaces de extender sus proyecciones denominadas dendritas, que
avanzan entre enterocitos adyacentes y acceden directamente a la luz intestinal y
así captan contenido microbiano y lo endocitan.
Si bien los tres mecanismos contribuyen al ingreso de antígenos, el mediado por las
células M suele cumplir un papel preponderante.
ACTIVACIÓN DE LINFOCITOS T
Los Ag endocitados por las células M son llevados por medio de transcitosis a la
superficie basal de ellas, para ser entregados a las células presentadoras de
antígenos, principalmente a las células dendríticas, las cuales inician proceso de
maduración y migración en las placas de Peyer y los ganglios linfáticos
mesentéricos. En estos sitios, las células dendríticas presentan los péptidos
antigénicos a las células T virgen a través de las moléculas de clase I y II de CMH.
Las células dendríticas residentes en la lámina propia también capturan los antígenos que
entran entre las células. Al presentarle el antígeno a linfocitos T vírgenes, estas se
activan, para luego dar paso a la expansión clonal, diferenciación de los linfocitos
T en células efectoras y de memoria. La subpoblación de linfocitos T CD4+
efectores secretas citocinas que activan macrófagos para eliminar los
microorganismos fagocitados e inducen al linfocito B a diferenciarse y secretar
anticuerpos que se unen a los antígenos.
La presencia de citoquinas induce un cambio de isotipo en el linfocito B. Este cambio de
clase o isotipo depende del tipo de citoquina secretada por el linfocito. Los linfocitos Th 2
secretan IL-4 que induce secreción por parte de linfocitos B de IgE y los linfocitos Th1
secretan INF e IL-12 que induce secreción de Ig G.
Mientras que TGF- β, citocina producida principalmente linfocitos T reguladores promueve
la activación y diferenciación de linfocitos B hacia células plasmáticas productoras de gran
cantidad de sIgA (su diferenciación terminal ocurre en sitios efectores)
Esta atraviesa la capa de células epiteliales y recubre la zona apical que da a la luz
intestinal. Allí, la sIgA puede interaccionar con el Ag que dio origen a la respuesta.
La IgA tiene como principal función la protección de las superficies mucosas ya que actúa
como un anticuerpo neutralizante.
Luego que los linfocitos T y B son estimulados en forma especifica abandonan la mucosa
intestinal y los ganglios linfáticos mesentéricos, para pasar a la circulación sistemática y
migrar hacia otros tejidos mucosos. Luego, regresan a la mucosa intestinal por un
mecanismo de trafico celular mediado por receptores y ligandos específicos de los linfocitos
y el endotelio venular alto adyacente a las mucosas. De esta forma se genera en el GALT
una respuesta inmune adaptativa del tipo celular y humoral, con distribución sistemática.