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COMENTARIOS
TEST DE CLASE
CARDIOLOGÍA
Y CIRUGÍA
CARDIOVASCULAR
FASE DE CONTACTO
FISIOLOGÍA Y SEMIOLOGÍA CARDÍACA
1. De las siguientes propiedades electrofisiológicas de las células cardíacas,
señale la INCORECTA:
1. El potencial de membrana en reposo es negativo.
2. Durante la fase 0 del potencial de acción entra sodio a través de
canales rápidos.
3. La fase 2 es una fase de meseta.
4. Durante la fase 3 sale calcio de la célula para restablecer el poten-
cial de reposo.
5. Durante el período refractario absoluto ningún estímulo puede
generar un potencial de acción.
2. Señale el enunciado CORRECTO de entre los siguientes:
1. La fase 4 en las células marcapaso es estable.
2. En el nodo sinusal, el ion responsable de la fase 0 es el calcio.
3. El nodo sinusal es el marcapaso cardíaco en condiciones normales
porque la pendiente de la fase 4 es la menor.
4. La pendiente de la fase 0 de una célula marcapaso es mayor que
en una célula del sistema de conducción.
5. El período refractario relativo engloba la fase 1 del potencial de
acción.
(Comentario preguntas 1 y 2)
Del tema de las propiedades eléctricas de las células cardíacas, debes estudiar-
te las características del potencial de acción, con sus diferentes fases y los iones
predominantes que las producen.
El potencial de membrana en reposo de una célula del sistema de conducción
cardíaca es negativo con respecto al medio extracelular, debido a la bomba de
Na/K ATPasa (saca 3 Na y mete 2 K al interior, por lo que queda con una carga
positiva de menos en su interior) y está en tono a los -90 mV.
Cuando llega un estímulo de la suficiente intensidad para alcanzar el potencial
umbral (-60 mV) se abren los canales rápidos de Na (por lo que entra Na en la
célula) y se produce la despolarización de la célula (fase 0 del potencial de
acción). El potencial de membrana se va haciendo menos negativo e incluso se
puede hacer positivo. A continuación se inactivan los canales de Na y se abren
los de K (sale K de la célula), por lo que el potencial se hace más negativo. Es
la fase 1 del potencial de acción o fase de repolarización precoz.
Posteriormente se abren canales de Ca (entra Ca en la célula) y se equilibra la
salida de K con la entrada de Ca. Así tiene lugar la fase 2 o fase de meseta del
potencial de acción. Por último, se inactivan los canales de Ca y se abren más
canales de K por lo que la célula vuelve a su potencial de reposo. Es la fase 3
o fase de repolarización.
La fase 4 es la fase de reposo. Pero es una fase de reposo eléctrico pues no
cambia el potencial, pero es una fase muy activa ya que se tienen que ajustar
todos los iones: sacar el Na, meter el K….
Por su parte, el potencial de acción de una célula marcapaso difiere en varios
aspectos:
- Es un potencial de acción más lento, pues no se debe a canales rápidos de
Na sino de Ca (en el nodo sinusal). Así, la fase 0 es por canales de Ca.
- No hay una diferenciación clara entre fase 1 y 2.
- La fase 4 es inestable. Ésta es la característica fundamental de los marcapa-
sos. En la fase 4 existe una entrada de k que va positivizando la célula hasta
alcanzar el potencial umbral. A mayor pendiente de la fase 4, más frecuen-
cia de descarga tiene el marcapaso. El marcapaso con más pendiente es el
nodo sinusal, de ahí que sea el marcapaso habitual en condiciones normales.
En el nodo sinusal, el ion fundamental para la fase 4 es también el Ca (aun-
que también el Na).
Otra cosa importante son los períodos refractarios. El período refractario es
aquél en el que un estímulo no puede generar un potencial de acción.
El período refractario total va desde el comienzo de la fase 0 hasta el final de
la fase 3. Este período se divide a su vez en 2:
1. Período refractario absoluto: desde el comienzo de la fase 0 hasta la mitad
de la fase 3. Aquí, ningún estímulo puede generar un potencial de acción (los
canales de Na están inactivos).
2. Período refractario relativo: desde la mitad de la fase 3 hasta el inicio de la
fase 4. Aquí un estímulo supranormal puede generar un potencial de acción.
Este período se le llama período “vulnerable” pues esos estímulos supranor-
1 ] CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR [
males en esta fase pueden degenerar el ritmo normal en una taquicardia ven-
tricular polimórfica y FV.
3. Sobre la contracción cardíaca, señale lo INCORRECTO:
1. En condiciones fisiológicas, a mayor precarga, mayor contractilidad.
2. La contracción cardíaca se rige por la Ley de Frank-Starling.
3. La poscarga se rige por la Ley de La Place.
4. Fármacos como los B-bloqueantes o antagonistas del calcio dismi-
nuyen la contractilidad.
5. La poscarga favorece la contractilidad cardíaca.
Es fundamental que conozcas y domines los factores que modifican la con-
tracción cardíaca.
La contracción de una célula cardíaca, en condiciones ideales se rige por la ley
de Frank-Starling: a mayor longitud de la fibra, mayor fuerza de contracción
(hasta un cierto límite). Traducido a todo el corazón, la longitud de las fibras
antes de la contracción depende de lo lleno que esté el corazón, de la precar-
ga (la precarga es el volumen de sangre que hay en el corazón al final de la
diástole). Por lo tanto, a mayor precarga, mayor fuerza de contracción.
Como las condiciones ideales no existen, a parte de la precarga existen otros
dos factores que influyen en la fuerza de contracción:
- Contractilidad: es la potencia del músculo. A mayor contractilidad, mayor
fuerza de contracción. Se modifica por los inotrópicos y por el estado adre-
nérgico.
- Poscarga: es lo que se opone a la eyección. Es la resistencia que debe ven-
cer el corazón para bombear la sangre. Se rige por la Ley de La Place: la ten-
sión que soporta la pared ventricular depende del radio de la cavidad (a
mayor radio mayor tensión), de la presión en la cavidad (a mayor presión
mayor tensión) y del grosor de la pared (a mayor grosor menor tensión). Con
esto, los corazones dilatados (mayor radio) y los corazones sometidos a
mucha presión (HTA) soportan mayor tensión en su pared. El mecanismo
compensador de la sobrecarga de presión es la hipertrofia, para disminuir el
radio de la cavidad.
4. En la fase de contracción isovolumétrica:
1. Se produce la eyección de al menos el 50% del VTD.
2. Tanto las válvulas aurículo-ventriculares como las sigmoideas se
encuentran cerradas.
3. Salvo en cardiopatías muy avanzadas, se expulsan entre 50 y 100
ml de sangre a la circulación sistémica.
4. Ocurre inmediatamente antes de la onda "a" del pulso venoso
yugular.
5. Ocurre inmediatamente antes de la auscultación del segundo
ruido.
El ciclo cardíaco es muy sencillo, pero hay conceptos que debes recordar y que
son fáciles:
- La sístole empieza con el primer ruido y acaba con el segundo ruido. La diás-
tole empieza con el segundo ruido y acaba con el primero.
- Período de contracción isovolumétrico: cuando empieza la sístole, la presión
del ventrículo supera la de la aurícula y se cierra la válvula aurículo-ventricu-
lar (primer ruido). En ese momento, no hay eyección pues la válvula semilu-
nar aún no se ha abierto (el ventrículo no ha superado la presión de la aorta
o de la arteria pulmonar). El ventrículo se contrae pero no se modifica su
volumen.
- Período de relajación isovolumétrico: cuando acaba la contracción, la pre-
sión de la arteria pulmonar o de la aorta superan la presión del ventrículo y
se cierra la válvula semilunar. Pero aún no entra sangre desde la aurícula pues
la válvula aurículo-ventricular está también cerrada (la presión del ventrículo
es mayor que la de la aurícula). El ventrículo se relaja pero no se modifica su
volumen.
5. De los siguientes parámetros hemodinámicos, señale el de mayor valor pro-
nóstico para un paciente con cardiopatía estructural:
1. Gasto cardíaco.
2. Fracción de eyección.
3. Índice cardíaco.
4. Resistencias vasculares sistémicas.
5. Presión capilar pulmonar.
6. La fracción de eyección se define como:
1. Volumen de eyección entre volumen telediastólico.
2. Gasto cardíaco entre superficie corporal.
3. Volumen de eyección por frecuencia cardíaca.
4. Volumen telediastólico menos volumen telesistólico.
5. Volumen de eyección entre volumen telesistólico.
(Comentario preguntas 5 y 6)
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El concepto de fracción de eyección es imprescindible. Es el principal factor pro-
nóstico para un paciente con cardiopatía.
La FE es un cociente. Es la proporción de sangre que bombea el corazón con
respecto a la que tenía antes de contraerse. Así pues, es el volumen de eyec-
ción (lo que se bombea, que es el VTD menos el VTS) entre el VTD (lo que había
antes de contraerse).
En condiciones normales la FE está en torno a un 60%, pero se considera normal
hasta 50%. Con la FE se establecen tres categorías de disfunción ventricular:
- Disfunción ligera: ≤50-40%
- Disfunción moderada: ≤40-30%
- Disfunción severa: ≤30%
El resto de los parámetros hemodinámicos pueden darnos una idea del estado
del paciente pero no son determinantes tan importantes para el pronóstico de
los pacientes y, desde luego, el que menos se relaciona es el gasto cardíaco,
pues depende de la superficie corporal. Otros parámetros hemodinámicos que
debes saber:
- Gasto cardíaco: volumen de sangre que bombea el corazón en un minuto
(GC= volumen sistólico x frecuencia cardíaca). Sus valores normales están en
torno a 5 l/min.
- Índice cardíaco: es el gasto cardíaco corregido con la superficie corporal y
sus valores normales están comprendidos entre 2,2-4,2 l/min/m2 de superfi-
cie corporal.
- Resistencias vasculares sistémicas (RVS): sus valores normales son 700-1500
din/cm-5 (o unidades Wood).
7. Con respecto al catéter de Swan-Ganz, marque de entre las siguientes la res-
puesta CORRECTA:
1. Permite medir con precisión la fracción de eyección del VI.
2. Se implanta generalmente por vía arterial.
3. Permite obtener parámetros hemodinámicos que son de utilidad
para hacer diagnóstico diferencial de los distintos tipos de shock.
4. Es una técnica incruenta que además mejora el pronóstico de los
pacientes en shock cardiogénico.
5. No es útil para la medición de la precarga.
El catéter de Swan-Ganz es una herramienta útil para el cardiólogo. Es un caté-
ter que lleva incorporado un globo en su extremo y nos permite calcular pre-
siones y con ellas hacer el diagnóstico diferencial del shock.
Se implanta a través de una vena central (yugular interna, femoral) y así, llega
a cavidades derechas. De este modo podemos determinar la presión de la AD
o PVC, la presión del VD y la presión de la arteria pulmonar.
El catéter se progresa hasta una arteriola pulmonar y en ese punto se infla el
balón. De este modo se determina la presión distal a ese punto, que es la PCP.
Además, distal al capilar pulmonar se comunica libremente con la AI y, al final
de la diástole, con la válvula mitral abierta, con el VI. Por lo tanto, la PCP es la
presión telediastólica del VI, o lo que es lo mismo, la precarga.
Además, mediante termodilución, se puede calcular el gasto cardíaco y, con
una fórmula, se calculan las resistencias vasculares sistémicas.
Pero lo que no puede calcular es la FE: puede calcular la precarga pero no el
volumen telesistólico (la válvula mitral está cerrada y no se comunica el lecho
pulmonar con el VI).
8. De las siguientes afirmaciones, señale la CORRECTA:
1. El tercer y cuarto ruidos se auscultan mejor con la membrana del
Fonendoscopio.
2. El primer tono se produce por el cierre de las válvulas semilunares.
3. Un desdoblamiento del segundo ruido con la espiración se consi-
dera fisiológico.
4. Una causa de desdoblamiento invertido del segundo ruido es el
bloqueo completo de rama izquierda.
5. En general, aunque no siempre, el tercer y cuarto ruidos se escu-
chan durante la sístole.
En lo referente a los ruidos cardíacos, los extratonos o galopes los debes estu-
diar y sobre todo la patología del segundo ruido.
En condiciones fisiológicas se puede auscultar un segundo tono desdoblado
durante la inspiración. Se produce porque al inspirar se produce presión nega-
tiva en el tórax y se aumenta el retorno venoso a las cavidades derechas. El VD
está más lleno y se prolonga un poco la sístole y el cierre de la válvula pulmo-
nar se hace más tarde.
Las situaciones patológicas serán las que aumenten este desdoblamiento fisio-
lógico (hagan que se cierre más tarde la válvula pulmonar) o hagan que se
invierta este desdoblamiento: que se cierre más tarde la válvula aórtica.
1. Aumento del desdoblamiento fisiológico: lo que retrase el cierre pulmonar
(al inspirar se escucha aún mejor el desdoblamiento, pues se aleja aún más el
componente pulmonar):
• Causas hemodinámicas: todo lo que sobrecargue el VD y prolongue su sís-
tole, como la HTP, estenosis pulmonar.
• Causa eléctricas: BCRD. El estímulo eléctrico va primero al VI y posterior-
mente al VD, con lo que su contracción se retrasa.
2. Desdoblamiento invertido o paradójico: lo que retrasa el componente aór-
tico (al inspirar se disminuye el desdoblamiento porque se acerca el compo-
2 ] CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR [
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nente pulmonar al aórtico)
• Causas hemodinámicas: lo que sobrecargue el VI, como la EAO, HTA.
• Causas eléctricas: BCRI.
De los extratonos (tercer y cuarto ruidos) debes recordar que son ruidos dias-
tólicos y que se auscultan mejor con la campana del fonendoscopio:
- Tercer ruido: protodiastólico (al inicio de la diástole). Se produce por sobre-
carga de volumen o por un volumen que pasa muy deprisa. En las insufi-
ciencias, un S3 suele indicar severidad. No siempre indica patología cardíaca,
pues puede aparecer en el embarazo, anemia…(situaciones en que la sangre
circule muy deprisa)
- Cuarto ruido: telediastólico (al final de la diástole). Se debe a sobrecargas
de presión y es por la contracción de la aurícula contra un ventrículo rígido.
Así, para que haya S4 tiene que estar en ritmo sinusal. Causas de S4: HTA,
HVI…y se considera siempre patológico. Un S4 implica una onda a grande en
el pulso venoso yugular (contracción auricular muy vigorosa).
9. ¿Cuál de las siguientes asociaciones referidas a la exploración cardiovascu-
lar NO es correcta?
1. Clicks de apertura-protosístole.
2. Llenado ventricular rápido-tercer ruido.
3. Aumento de la intensidad del soplo con la inspiración-origen
Izquierdo.
4. Arrastre presistólico-ritmo sinusal.
5. Onda "a" del pulso venoso yugular-cuarto ruido.
Existen otros ruidos cardíacos que se pueden escuchar en las valvulopatías
(cuando la válvula es rígida, al abrir suena) y se denominan clic si se oyen en
sístole o chasquidos si se escuchan en diástole.
Que un soplo aumente su intensidad con la inspiración indica origen derecho
de la valvulopatía y se denomina fenómeno de Rivero-Carvallo. Se debe a que
con la inspiración se aumenta el retorno venoso a las cavidades derechas (por-
que se ejerce presión negativa en el tórax) y por tanto se aumenta el gradien-
te y el soplo.
10. ¿En cuál de las siguientes patologías no aparece aumentado el desdobla-
miento fisiológico del segundo ruido?
1. Estenosis tricúspide.
2. Estenosis aórtica.
3. Estenosis pulmonar.
4. CIA tipo ostium secundum.
5. Hipertensión pulmonar severa.
Como se ha explicado, las causas que hacen más marcado el desdoblamiento
fisiológico del S2 son todas aquéllas circunstancias que prolongan la sístole del
ventrículo derecho y la válvula pulmonar se cierra más tarde.
La estenosis aórtica retrasa el cierre de la válvula aórtica y puede ser causa de
desdoblamiento paradójico.
Recuerda un dato importante: la CIA provoca una sobrecarga continua sobre
las cámaras derechas por el cortocircuito desde la aurícula izquierda hacia la
derecha y provoca un desdoblamiento amplio y fijo del 2R (grábate esta frase,
porque si la lees en el examen, busca la CIA y acertarás seguro).
11. Sobre los soplos, es importante recordar que:
1. La intensidad con la que se ausculta un soplo no depende de la
severidad de la cardiopatía subyacente.
2. Las maniobras que disminuyen la precarga, en general, aumentan
la intensidad de los soplos.
3. Las maniobras que aumentan la poscarga disminuyen de manera
marcada los soplos de insuficiencia.
4. La inspiración, al disminuir la precarga, disminuye, en general, la
intensidad de los soplos.
5. El soplo de una comunicación interventricular de pequeño tamaño
será prácticamente inaudible.
Los soplos son turbulencias en el flujo de sangre, producidas por el paso de la
sangre a alta velocidad desde una cámara de mayor presión a una de menor
presión. La intensidad con la que se ausculta un soplo depende de la diferen-
cia de presiones entre las dos cámaras, del gradiente (a mayor gradiente, mayor
intensidad). Por este motivo, una comunicación interventricular de pequeño
tamaño (que no tiene ninguna importancia clínica) tiene un soplo muy inten-
so, pues comunica el VI (con muchísima presión) con el VD (muy poca presión)
Con esto, todo lo que aumente la precarga aumenta el gradiente de presiones
(hay más volumen que quiere pasar por el mismo orificio) y por tanto la inten-
sidad del soplo.
Todo lo que aumente la postcarga aumenta los soplos de insuficiencia: en la
IAO, a mayor postcarga, más volumen de sangre vuelve al VI. En la IM, cuanto
mayor sea la postcarga, más difícil le es al VI mandar la sangre a la aorta y
regurgita más hacia la aurícula izquierda.
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12. Cuál de los siguientes ruidos se ausculta mejor con la membrana del fonen-
doscopio:
1. Estenosis aórtica.
2. Estenosis mitral.
3. Estenosis tricúspide.
4. Tercer ruido.
5. Cuarto ruido.
13. La campana del fonendoscopio es más adecuada que la membrana para:
1. Distinguir un soplo diastólico de uno sistólico.
2. Oír mejor el chasquido de apertura en pacientes con estenosis
mitral.
3. Valorar la presencia de un tercer y/o cuarto tono.
4. Detectar el click mesosistólico del prolapso mitral.
5. Auscultar a los niños pequeños y bebés, en los que la membrana
no capta bien la tonalidad de los ruidos cardíacos.
(Comentario preguntas 12 y 13)
Preguntas similares a ésta han caído varias veces en el examen y son sencillas.
La gran mayoría de los soplos y de los ruidos cardíacos se auscultan mejor con
la membrana (en donde está la “L” de Littmann…) pues son ruidos de alta fre-
cuencia. En cambio hay sólo 4 entidades que se auscultan mejor con la cam-
pana, pues son de tonalidad más grave:
- Estenosis mitral
- Estenosis tricúspide
- S3
- S4
Memoriza estas cuatro y has acertado una pregunta MIR…
Fíjate que la campana no es útil para diferenciar un soplo sistólico de uno dias-
tólico, pues el de la IAO es diastólico y se oye mejor con la membrana. Lo que
diferencia uno sistólico de uno diastólico es en qué parte del ciclo cardíaco se
ausculta (entre el S1 y S2 es sistólico y entre el S2 y el S1 es diastólico).
14. El signo de Rivero-Carvallo se puede apreciar en una de las siguientes pato-
logías:
1. Estenosis aórtica severa.
2. Estenosis mitral moderada.
3. Insuficiencia mitral leve.
4. Prolapso valvular mitral.
5. Estenosis tricúspide.
Reiterando lo comentado en la pregunta 9, el signo de Rivero–Carvallo es el
aumento marcado de la intensidad de un soplo con la inspiración e indica que
la patología que lo produce es de origen derecho.
15. Sobre la auscultación en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva, señale
el enunciado INCORRECTO:
1. El gradiente y el soplo aumentan con la maniobra de valsalva.
2. La inspiración es muy útil para aumentar la intensidad del soplo, al
igual que la posición de cuclillas.
3. Las maniobras que aumentan la poscarga, disminuyen el gradien-
te y, por lo tanto, el soplo.
4. Se puede auscultar un soplo de insuficiencia mitral producido por
el SAM del velo anterior de la válvula mitral.
5. A diferencia de otras patologías, las maniobras que aumentan la
precarga disminuyen la intensidad del soplo.
16. El prolapso valvular mitral (síndrome de Barlow) es una patología que se
caracteriza por todo lo siguiente, EXCEPTO:
1. Se debe a un defecto en el colágeno tipo III.
2. Predomina claramente en el sexo femenino.
3. Su auscultación típica es un click mesodiastólico y un soplo tele-
sistólico.
4. En general es asintomático.
5. El síntoma más frecuente es el dolor torácico inespecífico.
(Comentario preguntas 15 y 16)
Hay dos patologías que son la excepción a las reglas de los soplos, que son la
miocardiopatía hipertrófica obstructiva y el prolapso valvular mitral (síndrome
de Barlow). Debes estudiarlas bien, porque les gusta preguntarlas, sobre todo
la MCHO (que cae prácticamente todos los años):
- MCHO: enfermedad genética, autonómica dominante que provoca una
hipertrofia muy importante en las paredes del VI, asimétrica pues afecta fun-
damentalmente al septo interventricular. En un 25% de las ocasiones esta
3 ] CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR [
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hipertrofia produce obstrucción al flujo de sangre en el tracto de salida del
VI, con lo que se genera un gradiente entre el VI y la aorta que es lo que pro-
duce el soplo. El gradiente y el soplo se modifican con distintas maniobras,
que debes conocer (repásalas en el manual, porque son muy preguntadas):
todo lo que disminuye la precarga hace que el VI esté menos lleno, con lo
que el septo obstaculiza más la salida de la sangre, por lo que aumenta el
gradiente y el soplo (valsalva, bipedestación…), mientras que lo que aumen-
ta la precarga produce un efecto contrario: llena más el VI y el septo “se
aleja” del tracto de salida y el gradiente es menor (inspiración, cuclillas, decú-
bito con las piernas elevadas…). Con la poscarga ocurre algo parecido: a
menor poscarga, más diferencia de presión hay entre VI y aorta y más soplo
y a mayor poscarga menor gradiente y menor soplo. Es también característi-
co que en la MCHO se produzca un fenómeno denominado SAM (movi-
miento sistólico del velo anterior mitral). Se debe a que, por la obstrucción
que produce el septo, la sangre tiene que circular a gran velocidad y provo-
ca un efecto de succión (efecto Venturi), que arrastra el velo anterior mitral
hacia el tabique interventricular que además hace que la obstrucción empe-
ore y aparece insuficiencia mitral.
- Prolapso mitral: se produce por una patología del colágeno valvular que
hace que la válvula sea redundante (es como si hubiera más válvula que ori-
ficio mitral). Esto hace que con la sístole la válvula prolapse (se mete) hacia la
AI y, cuando finaliza su movimiento oímos el clic característico y, si los velos
no coaptan bien, existirá un soplo (generalmente meso o telesistólico). Con
esto, lo que aumente la precarga hace que el VI esté más lleno y la válvula se
adapta mejor, no es tan redundante, prolapsa menos y más tarde, con lo que
el click se retrasa, se puede retrasar el soplo y será más suave (se ha vaciado
más el VI y hay menos gradiente). Si disminuimos la precarga, el VI está más
vacío y “sobra” más válvula, por lo que prolapsa antes y el clic y el soplo se
adelantan y el soplo es más audible (hay más gradiente). El prolapso mitral es
mucho más frecuente en mujeres, suele ser asintomático, aunque puede pro-
ducir diferentes grados de IM.
17. Una paciente de 25 años, sin antecedentes de interés acude a su consulta
por presentar molestias precordiales intermitentes, a veces prolongadas, que no
son claramente opresivas y que en ocasiones se modifican con la respiración y
los movimientos. La exploración física es anodina salvo que en la auscultación
cardíaca se pone de manifiesto un click mesosistólico con un soplo suave tele-
sistólico. Teniendo en cuenta la sospecha diagnóstica, cual sería el tratamiento
más indicado para esta paciente:
1. AAS, nitratos y calcioantagonistas.
2. AAS a dosis antinflamatorias y reposo en cama al menos 2 sema-
nas.
3. Corticoides a dosis altas y, si no hay respuesta, añadir inmunosu-
presores.
4. Hielo, AINEs y vendaje compresivo.
5. Propranolol.
Memoriza este caso clínico pues es un resumen perfecto del prolapso mitral.
Los síntomas que te presentan son (cuando el síndrome es sintomático) los más
frecuentes: dolor torácico inespecífico para cualquier patología. Se cree que es
por la tensión que soportan las cuerdas tendinosas cuando la válvula prolapsa.
El tratamiento de elección en estos casos son los betabloqueantes.
No te líes con esta pregunta, ya que muchas respuestas apuntan hacia cardio-
patía isquémica, pero en un paciente joven…. Y con una clínica así….
18. Las siguientes parejas están constituidas por nombre del soplo-enfermedad.
Señale la que considere INCORRECTA:
1. Graham-Steel e insuficiencia pulmonar.
2. Gibson y ductus arterioso persistente.
3. Austin-Flinn e insuficiencia mitral.
4. Carey-Coombs y fiebre reumática.
5. En maquinaria y ductus arterioso persistente.
Esta pregunta requiere pocos comentarios. Hay determinados soplos que tie-
nen nombres propios y que los debes conocer por si te los preguntan. Debes
fijarte sólo en un detalle: casi todos son diastólicos (salvo el del ductus que es
continuo).
El soplo de Austin-Flint es importante: es un soplo de “estenosis mitral funcio-
nal” que aparece en el contexto de una IAO severa. La explicación es que el
chorro de la IAO en diástole, choca contra el velo anterior de la válvula mitral
e impide que se abra adecuadamente y hace que podamos oír un retumbo
diastólico típico de una EM en la mitad o al final de la diástole.
19. El pulso arterial presenta todas las siguientes características EXCEPTO una,
señálela:
1. Presenta una incisura anacrótica y una dicrótica.
2. La pendiente ascendente es más pronunciada que la descendente.
3. La inisura anacrótica se encuentra en la porción ascendente.
4. La incisura dicrótica se encuentra al final de la porción ascendente.
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5. Su amplitud y su duración se ven modificadas en determinadas
patologías.
20. Señale el enunciado CORRECTO de entre los siguientes:
1. El pulso parvus suele indicar gasto cardíaco elevado o bien resis-
tencias periféricas disminuidas.
2. El pulso bisferiens es típico de la insuficiencia aórtica severa.
3. En general, un pulso magnus es característico de situaciones hipo-
volémicas.
4. El pulso dícroto es frecuente encontrarlo de manera fisiológica en
la edad pediátrica.
5. El pulso paradójico es exclusivo del taponamiento cardíaco.
21. El examen del pulso carotídeo revela dos impulsos o picos durante la sísto-
le ventricular. ¿Cuál de los datos físicos siguientes se asociaría con más proba-
bilidad a este hallazgo?
1. Soplo diastólico después del chasquido de apertura.
2. Disminución de la presión sistólica durante la inspiración.
3. Soplo sistólico que aumenta durante las maniobras de Valsalva.
4. Tercer tono cardíaco de origen izquierdo.
5. Desdoblamiento fijo del segundo ruido.
22. El pulso paradójico se define como:
1. El descenso de la tensión arterial sistólica en más de 10 mmHg
durante la espiración.
2. El descenso de la tensión arterial sistólica y diastólica durante la
inspiración.
3. El descenso de la tensión arterial sistólica en más de10 mmHg
durante la inspiración.
4. El aumento de la tensión arterial sistólica en más de 10 mmHg con
la maniobra de valsalva.
5. Palpar el pulso arterial con más intensidad en las extremidades
superiores que en las inferiores.
(Comentario preguntas 19, 20, 21 y 22)
El pulso arterial presenta una pendiente ascendente pronunciada con una
muesca o incisura (anacrónica) y una pendiente descendente menos pronun-
ciada, con otra muesca (dicrótica, que se debe al cierre de la válvula aórtica).
Debes conocer las características de los pulsos anormales más comunes y rela-
cionarlo con las patologías más frecuentes que lo pueden producir. De todos,
los más preguntados son el bisferiens, el parvus et tardus y el paradójico.
Aquí se van a puntualizar algunas cosas que puede que no te queden claras:
- Pulso bisferiens: dos ondas sistólicas. Típico de dos patologías:
1. IAO severa: hay mucho volumen de sangre que se bombea desde el VI
hacia la aorta. Así, el VI lanza mucho volumen, pero la aorta es elástica y,
al recibir tanto aflujo, se contrae (hace como un muelle) y se produce la pri-
mera onda. A continuación el VI supera la resistencia de la aorta y se pro-
duce la segunda onda.
2. MCHO: el VI tiene mucha contractilidad y bombea la sangre con mucha
potencia, pero se encuentra con el obstáculo del septo interventricular en
la salida hacia la aorta, por lo que se produce el primer pico. Finamente el
VI supera la resistencia y se finaliza la sístole con el segundo pico.
- Pulso dícroto: son también dos ondas, pero una sistólica y otra diastólica.
Se produce en casos de disfunciones VI muy severas, porque la amplitud del
pulso es tan pequeña, que se marca mucho la incisura dícrota.
- Pulso alternante: también en corazones con disfunción importante. Este
pulso indica que el VI necesita, para una sístole adecuada, la Ley de Frank-
Starling: el VI se contrae con poca fuerza y produce un pulso pequeño.
Entonces, ha quedado mucho volumen en el VI que no ha podido ser expul-
sado, con lo que al llenarse con la siguiente diástole el VI se llena mucho (lo
que le llega desde la aurícula y lo que se quedó dentro en la sístole anterior).
Así, a mayor precarga, mayor fuerza de contracción y la sístole y el pulso
siguiente son mejores. Se vacía más el VI y comienza con otro pulso peque-
ño….
- Pulso bigeminado: es superponible en la morfología al alternante (latido
normal, latido pequeño) pero la causa no está en el músculo, sino en “un
problema eléctrico”. El bigeminismo ventricular es un ritmo en el que se
alterna un latido sinusal con un extrasístole ventricular. Los extrasístoles son
latidos adelantados, más precoces de lo normal, con lo que cuando apare-
cen, acortan la diástole, hay menos precarga, menos fuerza de contracción y
un pulso más pequeño. Así se alterna un pulso normal con uno pequeño.
- Pulso paradójico: lo tienes muy bien detallado en el manual. Sólo decirte
que cualquier situación de disnea y trabajo respiratorio importante, puede
provocar el pulso paradójico. La disnea intensa crea gran presión negativa
intratorácica, con gran retorno venoso hacia el VD. Para adaptarse a este
volumen puede desplazar el tabique interventricular y limitar el llenado del VI.
Por ello puede verse este pulso en el TEP, EPOC reagudizado grave, asma
severo…
La pregunta 21 no te debe crear problemas: te describen un pulso bisfe-
riens…busca una de las dos patologías que lo producen: no te dan nada a
4 ] CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR [
Comentarios test de clase A Mir
cerca de la IAO, pero te dan el soplo típico de la MCHO.
23. El signo de Kussmaul es MENOS frecuente verlo en pacientes con:
1. Estenosis tricuspídea.
2. Hipertrofia ventricular derecha severa.
3. Infarto del ventrículo derecho.
4. Pericarditis constrictiva.
5. Taponamiento cardíaco.
En condiciones normales, con la inspiración se aumenta el retorno venosos y el
llenado del VD, con lo que la columna de presión venosa yugular desaparece.
El signo de Kussmaul se define como la persistencia o incluso el aumento de la
columna de presión venosa yugular con la inspiración. Este signo aparece en
todas las circunstancias que dificulten el llenado del VD: pericarditis constricti-
va (la más típica), estenosis tricúspide, hipertrofia VD (por HTP, por estenosis
pulmonar…).
Fisiopatológicamente el taponamiento cardíaco debería tener signo de
Kussmaul, pues está comprometida toda la diástole del VD…..pero no lo
vemos, porque la columna de presión venosa yugular está por encima del
ángulo mandibular (no se puede rellenar más…).
24. Una de las siguientes afirmaciones sobre el pulso venoso es CORRECTA:
1. La FA puede presentar, cuando es muy rápida, ondas "a" cañón
en el pulso venoso yugular.
2. La posición correcta para explorar el pulo venoso es con el pacien-
te en decúbito supino y el cabecero de la camilla a 45 grados, para
que el ángulo de Louis del esternón quede al mismo nivel que la aurí-
cula derecha.
3. La estenosis tricuspídea, cuando es severa, presenta característica-
mente una onda "v" muy prominente.
4. La onda "a" ocurre inmediatamente después del primer tono car-
díaco en condiciones fisiológicas, coincidiendo con el pulso arterial.
5. La onda "a" y la "v" son negativas y la "x" y la "y" positivas.
25. Un paciente de 75 años, con historia de HTA de larga evolución, se presen-
ta en el servicio de urgencias por presentar desde hace unas horas palpitacio-
nes muy rápidas e irregulares, acompañadas de una leve sensación disneica.
Con respecto a la patología que presenta el paciente, señale la respuesta INCO-
RRECTA:
1. La auscultación cardíaca puede mostrar variación de la intensidad
del primer tono.
2. En el ECG es probable que se aprecie una ondulación de la línea
de base en lugar de la onda "p", que conocemos como ondas "f".
3. Es una patología frecuente en pacientes con historia de HTA.
4. Probablemente se pueda apreciar una onda "a" prominente en el
pulso venoso yugular.
5. Si no hay contraindicación, va a precisar anticoagulación oral per-
manente.
26. Señale, de entre las siguientes la relación INCORRECTA:
1. Estenosis tricúspide, ondas "a" grandes.
2. Hipertensión pulmonar severa, seno "y" pequeño.
3. Pericarditis constrictiva, pulso venoso con morfología en "w".
4. FA, sólo onda "v" y seno "y".
5. Insuficiencia tricúspide y onda "a" cañón.
(Comentario preguntas 24, 25 y 26)
El pulso venoso (p.v) es importante que lo estudies, no sólo porque lo pregun-
tan de manera directa, sino porque te va a ayudar a responder muchas otras
preguntas.
Lo primero que debes hacer para comprenderlo es pensar que todas las ondas
del p.v son reflejo de lo que ocurre en la aurícula. Así, en sístole ventricular
estaremos en diástole auricular y viceversa. Para poder examinarlo necesitamos
ver la columna de presión venosa yugular con el paciente en decúbito supino
con el cabecero de la cama a 45º.
El p.v consta de 4 ondas: 2 positivas (“a” y “v”) y 2 negativas o senos (“x” e
“y”).
Las ondas más preguntadas son la “a” y la “v”.
Aclaremos algunos puntos de la onda “a”: es telediastólica (ocurre inmediata-
mente antes de la sístole ventricular y, por lo tanto, del primer ruido.
- Les gusta mucho preguntar sobre las ondas “a” cañón: se producen cuan-
do la aurícula se contrae contra una válvula que no se abre y ocurre cuando
hay una contracción simultánea de aurícula y ventrículo. Las ondas “a” cañón
pueden aparecer de 2 maneras:
a) Regulares: en todo ciclo cardíaco, la aurícula y el ventrículo se contraen
simultáneamente y de manera rítmica y constante aparecen. Ocurre típica-
mente en la taquicardia por reentrada intranodal (activación simultánea de
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aurícula y ventrículo desde el nodo A-V).
b) Irregulares: indica que hay disociación aurícula ventricular, es decir, que
no hay relación entre la contracción auricular y la ventricular y se da en dos
situaciones:
• Bloqueo A-V completo: te contaran más ondas P que QRS. No hay rela-
ción entre ellos y, de vez en cuando, coinciden y se produce la onda “a”
cañón.
• Taquicardia ventricular: te cuentan más QRS que ondas P. La taquicar-
dia despolariza el ventrículo mientras que la aurícula sigue el ritmo sinu-
sal y de vez en cuando coinciden.
- No hay onda “a” cuando no hay contracción sincronizada de la aurícula.
Ocurre en la FA (preguntado mil veces en el examen, como en la pregunta
25 del test) y también en el flutter auricular.
- Aparecen ondas “a” grandes, en los casos en los que la AD lucha contra un
VD que no se relaja bien: hipertrofia, HTP, EP… o bien, contra una válvula tri-
cúspide que no abre bien: ET.
El seno “x” no es muy preguntado y sólo matizaremos que no hay seno “x” en
la FA ni en el flutter (si la aurícula no se contrae, tampoco se relaja).
La onda “v” refleja el llenado de la aurícula con aumento de su presión.
Lógicamente, en la IT la onda “v” es muy prominente y a que la aurícula se
llena desde las cavas y desde el VD, con gran aumento de su presión.
El seno “y” refleja el inicio de la sístole auricular o de la diástole ventricular: se
abre la tricúspide y pasa la sangre desde la aurícula al ventrículo por diferencia
de presión. Importante que pienses que este seno está disminuido cuando el
VD es muy rígido (hipertrofia, HTP…). En estos casos, el llenado pasivo es difí-
cil y se tiene que compensar con una onda “a” grande (la aurícula se tiene que
contraer con fuerza para llenar el ventrículo). Así, las situaciones con onda “a”
grande se acompañan de seno “y” pequeño.
Por eso es tan importante mantener a los pacientes con disfunción diastólica
en ritmo sinusal, ya que la aurícula es fundamental para llenar correctamente
el ventrículo. De hecho, cuando entran en FA (cosa frecuente, por otra parte)
la toleran muy mal, pues la taquicardia acorta la diástole (y hay menos tiempo
para llenar el ventrículo) y se pierde la contracción auricular.
FÁRMACOS EN CARDIOLOGÍA
27. Con respecto a la aspirina, como tratamiento antiagregante para la cardio-
patía isquémica, sólo una de las siguientes afirmaciones es CORRECTA:
1. Sigue siendo el antiagregante de elección en la cardiopatía isqué-
mica crónica.
2. Son necesarios al menos 300 mg diarios para conseguir los niveles
de antiagregación deseados los primeros dos meses.
3. Es un inhibidor irreversible y específico de la COX-2.
4. Se puede usar con seguridad en pacientes con antecedentes de
ulcus duodenal sangrante reciente.
5. No se debe asociar a otros antiagregantes.
28. ¿Cuál de los siguientes enunciados referentes al clopidogrel le parece INCO-
RRECTO?
1. Es un inhibidor específico e irreversible de los receptores del ADP
plaquetario.
2. Es imperativo, salvo contraindicación, asociarlo a AAS durante al
menos un mes tras la implantación de un stent coronario.
3. Un efecto secundario frecuente e idiosincrásico es la agranulocito-
sis, por lo que es preciso realizar controles hematológicos periódicos
en los pacientes que lo toman de manera crónica.
4. Se debe asociar a AAS en los SCA independientemente de que
sean con o sin elevación del segmento ST.
5. Su potente efecto antiagregante hace que, ante cirugías mayores,
sea necesario suspender el fármaco al menos cinco días antes.
29. NO es una afirmación correcta en relación con los inhibidores de glucopro-
teína IIb-IIIa:
1. El abciximab es un anticuerpo monoclonal.
2. Su administración oral es segura y se emplea en caso de contrain-
dicación para el uso de AAS.
3. Su principal indicación es mejorar los resultados tras la realiza-
ción.de una angioplastia coronaria.
4. Están indicados en los SCA sin elevación del segmento ST de alto
riesgo.
5. Su administración puede iniciarse antes o durante el procedimien-
to de agioplastia.
TE CON CARDIOPATÍA ISQUÉMICA DEBE ESTAR ANTIAGREGADO CON AAS
SALVO CONTRAINDICACIÓN (ulcus duodenal, hemorragia activa, alergia…).
Es un inhibidor irreversible y no selectivo de la COX (de ahí su efecto gastro-
erosivo) y su dosis antiagregante está entre 75-300 mg (dosis habitual de 100
mg).
- Inhibidores del ADP plaquetario: ticlopidina y clopidogrel. Son inhibidores
irreversibles del receptor del ADP.
Actualmente prácticamente sólo se usa el clopidogrel debido a que la ticlo-
pidina provoca con cierta frecuencia agranulocitosis (efecto idiosincrásico).
Son potentes antiagregantes y, si es necesaria una cirugía, hay que suspen-
derlos al menos 5-7 días. Se usan en los siguientes casos:
1. Aislados: en caso de intolerancia a la aspirina.
2. Asociados a aspirina:
• Tras implante de un stent coronario: al menos 1 mes asociados a aspi-
rina (con los stent recubiertos de fármacos se recomienda actualmente
mantener el clopidogrel al menos 12 meses)
• En los síndromes coronarios agudos (SCA) sin elevación y con elevación
del segmento ST se deben asociar a aspirina.
- Inhibidores de la glucoproteína IIb-IIIa: abciximab (anticuerpo monoclonal
contra el receptor), tirofiban y eptifibatide.
Son antiagregantes muy potentes que se emplean por vía intravenosa en el
contexto de los SCA sin elevación del segmento ST de alto riesgo asociados
a AAS y clopidogrel, ya que mejoran los resultados de la angioplastia.
- Dipiridamol: inhibidor de la fosfodiesterasa plaquetaria. No se emplea como
antiagregante ya que provoca robo coronario (vasodilata las coronarias
sanas, pero no las estenóticas). Se emplea en las pruebas de detección de
isquemia.
30. Sobre los receptores adrenérgicos, señale el enunciado CORRECTO:
1. El estímulo ß1 es inotrópico, cronotrópico, batmotrópico y dro-
motrópico positivo.
2. El estímulo ß2 es un potente vasoconstrictor.
3. Los receptores alfa2 son prostsinápticos.
4. El estímulo alfa1 es vasodilatador arterial.
5. Los receptores ß1 predominan en los vasos sanguíneos.
Hay dos tipos fundamentales de receptores adrenérgicos:
- Alfa: predominan en los vasos sanguíneos. El estímulo •1 es vasoconstrictor,
mientras que el estímulo α2 es vasodilatador (son receptores presinápticos que
modulan el tono alfa).
- Beta: predominan en el corazón. Los más importantes son los β1, que son
inotrópicos (aumentan la fuerza de contracción), cronotrópicos (aumentan la
frecuencia cardíaca), batmotrópicos (aumentan la excitabilidad cardíaca) y dro-
motrópicos (aumentan la conducción del estímulo) positivos.
Los receptores β2 se encuentran en vasos sanguíneos y bronquios y su estímu-
lo es vasodilatador y broncodilatador.
31. Cuál de las siguientes afirmaciones no es una indicación de los fármacos
betabloqueantes:
1. HTA.
2. ICC sistólica y diastólica.
3. Cardiopatía isquémica, tanto aguda como crónica.
4. Enfermedad del nodo sinusal.
5. Taquiarritmias supraventriculares para control de la frecuencia car-
díaca.
32. En cuál de las siguientes situaciones NO emplearía un fármaco betablo-
queante:
1. Angor de reposo prolongado.
2. IAM anterior Killip I.
3. Angina de Printzmetal.
4. Angor estable de moderados esfuerzos.
5. Angor hemodinámico en el contexto de FA paroxística.
33. Cuál de las siguientes asociaciones de fármacos NO emplearía, por sus posi-
bles efectos secundarios:
1. Atenolol y dinitrato de isosorbide.
2. Metoprolol y diltiazem.
3. Bisoprolol y amlodipino.
4. Verapamil y mononitrato de isosorbide.
5. Nifedipino y carvedilol.

(Comentario preguntas 27, 28 y 29) 34. No es un efecto secundario de los betabloqueantes:

Fármacos antiagregantes:
- Aspirina: es el antiagregante de elección en cualquier tipo de cardiopatía 1. Bradicardia sintomática.
isquémica. Mejora el pronóstico tanto en la angina estable, inestable y en el 2. Hipotensión.
infarto de miocardio en su fase aguda y crónica. Por lo tanto, TODO PACIEN- 3. Bloqueo AV completo.

5 ] CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR [

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4. Temblor esencial.
5. Broncoespasmo.
(Comentario preguntas 31, 32, 33 y 34)
Los fármacos en cardiología son muy preguntados tanto de forma directa
como en un caso clínico y los debes estudiar pues son rentables.
Los betabloqueantes (acaban en –olol): son bloqueantes de los receptores β,
por lo que su efecto es disminuir la fuerza de contracción y la frecuencia car-
díaca. De hecho, su principal efecto antianginoso es disminuir el consumo de
O2 por la bradicardia.
El primero en surgir fue el propranolol, que es NO selectivo (bloquea β1 y β2),
por lo que tiene cierto efecto vasoconstrictor (predomina el tono alfa). Por ello
se idearon los cardioselectivos (bloqueantes β1), como el atenolol, metoprolol.
Pero nunca se consigue una especificidad absoluta hacia los receptores cardía-
cos y siempre hay cierto efecto beta-2 bloqueante. Por ello aparecieron los alfa-
betabloqueantes como el carvedilol, que no tienen efecto vasoconstrictor peri-
férico.
El metoprolol tiene metabolismo hepático, por lo que debe utilizarse en IRC,
mientras que el atenolol y el propranolol tienen eliminación renal y los usare-
mos en hepatópatas.
El betabloqueante de menor vida media es el esmolol y se suele emplear en las
disecciones aórticas.
Hay un betabloqueante que prolonga el QT y que se considera antiarrítmico de
clase III: sotalol.
Recuerda que mejoran la supervivencia en la HTA, ICC con disfunción sistólica
y en todos los tipos de cardiopatía isquémica (pero NO están indicados en la
angina variante).
También se indican para el control de la FC en las taquiarritmias supraventri-
culares y no se deben emplear asociados a otros fármacos frenadotes de la FC
(digoxina, calcioantagonistas no dihidropiridínicos…)
Repasa las contraindicaciones y los efectos secundarios en la tabla del manual.
Sólo matizar que la diabetes como tal no es contraindicación absoluta para su
uso, sólo requiere mayor control glucémico (la insulina actúa en receptores
beta).
35. Cuál de las siguientes NO es una indicación de los antagonistas del calcio
no dihidropiridínicos (verapamil y diltiazem):
1. HTA sistólica del anciano.
2. Angina de esfuerzo estable.
3. ICC sistólica.
4. Control de frecuencia cardíaca en taquicardias supraventiculares.
5. ICC diastólica.
36. No es un efecto secundario de los antagonistas del calcio:
1. Diarrea.
2. Hipotensión arterial.
3. Edemas maleolares.
4. Bradicardia sintomática.
5. Bloqueo AV completo.
(Comentario preguntas 35 y 36)
Antagonistas del calcio (ACa): su principal efecto es disminuir la concentración
de calcio, por lo que tienen importante efecto vasodilatador (el calcio se
emplea para la contracción) y se clasifican en dos grupos fundamentales que
debes conocer:
- Dihiropiridínicos (acaban en -pino): son muy específicos de vasos periféricos
con poco efecto en corazón. Por ello son potentes vasodilatadores arteriales.
LA vasodilatación provoca taquicardia refleja, que aumenta mucho el consu-
mo de oxígeno. Por ello, no se deben administrar de manera aislada en los
casos de angina inestable. Una buena asociación son los betabloqueantes.
- No dihidropiridínicos (verapamil y diltiazem): tienen efecto vasodilatador
pero son fundamentalmente inotrópicos y cronotrópicos negativos. Por ello
no se deben asociar a otros frenadotes.
Por su efecto inotrópico negativo están contraindicados en la ICC por disfun-
ción sistólica.
Sus indicaciones fundamentales son la HTA (muy útiles en la HTA sistólica del
anciano), ICC diastólica, control de FC en taquiarritmias supraventriculares
(varapamil y diltiazem). Son de elección en la angina variante o de Prinzmetal.
Repasa las contraindicaciones en el manual, que básicamente se deben al blo-
queo de los canales de calcio y a la bradicardia (en los no dihidropiridínicos).
37. Cuál de los siguientes fármacos tiene como principal mecanismo de acción
disminuir la precarga:
1. Verapamil.
2. Labetalol.
3. Digoxina.
4. Enalapril.
5. Nitratos.
38. Señale el efecto secundario más característico de los nitratos:
6 ] CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR [
Comentarios test de clase A Mir
1. Cefalea.
2. Hipotensión arterial.
3. Bradicardia.
4. Rash cutáneo.
5. Edemas palpebrales.
39. La principal indicación de los nitratos como tratamiento antianginoso es:
1. Disminuir el área isquémica, y preservar así la FEVI.
2. Disminuir la intensidad, la duración y el número de episodios angi-
nosos.
3. Mejorar la superviencia, al disminuir los episodios isquémicos.
4. Evitar la progresión del IAM, al vasodilatar las arterias coronarias
epicárdicas.
5. Disminuir el remodelado ventricular tras un IAM.
(Comentario preguntas 37, 38 y 39)
Nitratos: su mecanismo de acción es la transformación en NO en el endotelio
consumiendo grupos SH2 (de ahí viene la tolerancia. Si no se deja un período
diario libre de fármaco, se consumen los grupos SH2 y desaparece el efecto
vasodilatador).
Son vasodilatadores FUNDAMENTALMENTE VENOSOS (aunque también arte-
riales).
Debes recordar, pues es muy importante, que los nitratos NO AUMENTAN LA
SUPERVIVENCIA EN LOS PACIENTES CON CARDIOPATÍA ISQUÉMICA. Únicamen-
te disminuyen el número de episodios de angina, su duración y su intensidad.
Su efecto secundario más frecuente es la hipotensión, pero el más característi-
co es la cefalea, que suele ocurrir en los primeros días de la administración y
que suele desaparecer en poco tiempo. Si no, se cambia l vía de administración
y si no cede, se suspenden.
40. Cuál de los siguientes fármacos sería de elección para el tratamiento de la
angina de Prinzmetal:
1. Atenolol.
2. Captopril.
3. Parche de dinitrato de isosorbide.
4. Verapamil.
5. Digoxina.
Como se ha comentado, el tratamiento de elección para la angina de
Prinzmetal son los ACa (sobre todo verapamil y diltiazem).
41. En cuál de las siguientes circunstancias no administraría digoxina:
1. Paciente de 75 años, con primer episodio de insuficiencia cardíaca
y en el que se detecta FA a 120 lpm.
2. Paciente de 63 años con insuficiencia cardíaca descompensada en
ritmo sinusal.
3. Paciente de 70 años con insuficiencia cardíaca descompensada y
se objetiva FA con ritmo ventricular a 42 lpm.
4. Paciente de 55 años con diagnóstico de miocardiopatía dilatada
idiopática, con disfunción VI severa y en grado funcional II de la
NYHA.
5. Paciente de 40 años, con estenosis mitral y FA crónica.
42. No es una afirmación cierta con respecto a la digoxina una de las siguientes:
1. Su vida media es de 36 horas.
2. Su principal indicación es la insuficiencia cardíaca sistólica en
pacientes con FA crónica.
3. Su mecanismo de acción inotrópico positivo es por bloqueo de la
ATPasa Na/K y su acción cronotrópica negativa por efecto vagotónico.
4. No mejora la supervivencia en pacientes con ICC sistólica, tanto si
están en ritmo sinusal, como si están en FA.
5. Está contraindicada en pacientes con ICC sistólica en ritmo sinusal.
43. Paciente de 72 años, con historia previa de HTA y fibrilación auricular cró-
nica en tratamiento con acenocumarol, digoxina y captopril, acude a la urgen-
cia de su hospital a las 4 de la mañana porque desde hace tres días presenta
astenia, anorexia, náuseas, vómitos, junto con visión de halos de colores. A la
exploración física no hay ningún dato relevante, salvo TA 100/60 y ECG en fibri-
lación auricular con frecuencia ventricular regular a 40 lpm. Señale qué actitud
de las siguientes le parece más correcta:
1. Dieta astringente, líquidos isotónicos y control por su médico de
atención primaria.
2. Disminuir la dosis de captopril, para mejorar las cifras de tensión
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arterial y beber abundantes líquidos.
3. Suspender el acenocumarol, por el riesgo de desarrollar un síndro-
me de Mallory-Weiss.
4. Asociar al tratamiento teofilina oral, previa tolerancia y, si buena
respuesta, control ambulatorio.
5. Suspender la administración de digoxina y medir sus niveles plas-
máticos.
(Comentario preguntas 41, 42 y 43)
La digoxina es un fármaco muy importante para el examen. Nos han pregun-
tado desde el mecanismo de acción hasta la vida media, pero lo que más les
gusta es la intoxicación digitálica.
Recuerda que la digoxina es inotrópica positiva (por bloqueo de la bomba Na/K
ATPasa) y cronotrópica negativa porque potencia el vago (así, no se sebe
emplear asociada a otros frenadotes o en FC lentas). Tiene una vida media
larga, de unas 36 horas y se puede administrar oral o intravenoso.
Su principal indicación es la ICC sistólica en FA (aumenta la contracción y con-
trola la FC), pero se puede usar en ICC sin FA por su efecto inotrópico o para
control de la FC en la FA sin tener ICC.
Debes saber que la digoxina NO mejora la supervivencia en la ICC por disfun-
ción sistólica. Los pacientes con ICC fallecen fundamentalmente de dos mane-
ras: progresión de la ICC o muerte súbita arrítmica. La digoxina mejora la clíni-
ca de ICC, pero tiene efecto proarrítmico. Así, disminuye la mortalidad por pro-
gresión de la ICC pero aumenta la mortalidad arrítmica, por lo que global-
mente no se modifica la supervivencia (eso sí, mejora la calidad de vida).
Con respecto a la intoxicación digitálica, debes sospecharla en un caso clínico
en el que te cuenten un paciente que toma digoxina y que presenta una clíni-
ca inicial inespecífica (visión borrosa o de halos de colores, náuseas, vómitos…)
pero acompañada de algún tipo de arritmia.
La arritmia más frecuente encontrada son los extrasístoles ventriculares fre-
cuentes, pero la más específica es la aparición de una taquicardia supraventri-
cular con bloqueo aurículo-ventricular variable. Sobre todo piensa en ella cuan-
do te presenten, en una pregunta, una FA RÍTMICA y con una FC lenta.
Repasa los factores que favorecen la intoxicación y su tratamiento.
44. Una de las siguientes aseveraciones de las aminas simpaticomiméticas es
INCORRECTA, señálela:
1. La dopamina a dosis bajas tiene efecto predominantemente
alfa1agonista.
2. La dobutamina produce efecto beta1 agonista.
3. Se emplean en situaciones de ICC refractaria a tratamiento médi-
co estándar o en situaciones de shock cardiogénico.
4. La adrenalina y la noradrenalina son potentes agonistas alfa y beta
y se emplean fundamentalmente en shock cardiogénico con hipo-
tensión persistente pese a tratamiento con otros inotrópicos.
5. Su administración debe disminuirse de manera progresiva hasta su
interrupción tan pronto como sea posible, una vez mejorada la sin-
tomatología.
Los agonistas adrenérgicos son poco preguntados en el examen. Se emplean
para tratamiento de la ICC refractaria al tratamiento estándar y en casos de
shock cardiogénico.
Debes recordar los distintos efectos de la DOPA en función de su dosis:
- A dosis bajas: actúa como agonista dopaminérgico, produciendo un efecto
de vasodilatación renal (aunque no se ha demostrado efecto diurético).
- A dosis medias: activa los receptores beta-1, ejerciendo un efecto inotrópi-
co positivo, incrementando así el gasto cardíaco.
- A dosis altas: actúa sobre receptores alfa-1, ejerciendo un efecto vasocons-
trictor.
La adrenalina y la noradrenalina son potentes agonistas alfa y beta y se emple-
an en casos refractarios de shock cardiogénico.
La dobutamina tiene efecto beta-1 aumentando la fuerza de contracción y
puede tener cierto efecto vasodilatador, por lo que es de elección en la ICC
refractaria al tratamiento habitual.
Estos fármacos se deben mantener el mínimo tiempo posible, ya que se puede
desarrollar “dependencia” (el miocardio se “acostumbra” y caería el GC sin
ellos). Así, hay que hacer una retirada gradual tan pronto como se consiga esta-
bilizar el paciente.
45. Un paciente de 45 años, con antecedentes de hipertensión arterial, acude a
urgencias con sensación de calambres y hormigueos en las manos. Su explora-
ción física no revela ningún dato de interés. TA 140/90 y FC 90 lpm. Sus análi-
sis muestran un K de 5,9 mg/dl. Comenta que recientemente le cambiaron la
medicación antihipertensiva. Señale de entre los siguientes, el fármaco que con
más probabilidad será el responsable de la clínica:
1. Torasemida.
2. Quinapril.
3. Amlodipino.
4. Carvedilol.
5. Doxazosina.
7 ] CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR [
Comentarios test de clase A Mir
46. Señale el enunciado que considere INCORRECTO con respecto a los fárma-
cos inhibidores del enzima de conversión de angiotensina (IECAS):
1. Su efecto secundario más frecuente es la tos seca.
2. Son los fármacos de elección en la disfunción VI sistólica asinto-
mática.
3. Mejoran la evolución de los pacientes hipertensos con nefropatía
diabética y microalbuminuria.
4. También deben administrarse, salvo contraindicación, a los pacien-
tes tras un IAM.
5. Son de elección para el tratamiento de la hipertensión renovascular.
(Comentario preguntas 45 y 46)
IECAs: son muy importantes para el MIR.
Fundamental que recuerdes que mejoran la supervivencia en:
- ICC por disfunción sistólica. De hecho, son el tratamiento de elección den
la disfunción VI asintomática.
- IAM, sobre todo si hay disfunción VI.
- Disminuyen la progresión de la nefropatía diabética. Son de elección en la
HTA del diabético.
Su efecto adverso más característico es la tos seca irritativa, que se debe al acú-
mulo de bradiquinina por el bloqueo de la ECA (que es el enzima que las degra-
da). El más frecuente: la hipotensión. No debes olvidar y estar alerta por una
posible hiperpotasemia (inhiben la aldosterona), sobre todo si los asociamos a
los diuréticos ahorradores de potasio.
47. Es una ventaja de los fármacos antagonistas de los receptores de angioten-
sina II (ARA II) respecto a los IECAS una de las siguientes:
1. Producen menos hiperpotasemia.
2. Producen menos tos.
3. Permiten una mayor supervivencia en la ICC por disfunción sistólica.
4. Se pueden administrar en pacientes monorrenos con estenosis de
la arteria renal.
5. Son mucho más baratos.
Los ARA-II son en esencia similares a los IECAs, pero actuando no en el enzima
de conversión sino en el receptor de la AII. Por lo tanto, su única ventaja es que
no producen la tos irritativa (se degradan de manera normal las bradiquininas).
48. Con respecto a los siguietes vasodilatadores arteriales, señale la que consi-
dera CORRECTA:
1. La fentolamina y la fenoxibenzamina son bloqueantes alfa1 selec-
tivos.
2. La combinación de hidralacina con nitratos, ha demostrado mejo-
rar la supervivencia en pacientes con ICC por disfunción sistólica y se
emplean en casos de intolerancia a los IECAS.
3. La doxazosina es bloqueante alfa1 selectivo y es el tratamiento de
elección en pacientes hipertensos y asmáticos.
4. El losartan es un potente vasodilatador arterial por la inhibición
competitiva de los receptores de angiotensinógeno.
5. La alfa-metil-dopa es altamente teratogénica y se debe evitar su
uso durante el embarazo.
Del resto de los fármacos en cardiología preguntan poco, pero debes conocer
fundamentalmente su mecanismo de acción y su indicación más común (es lo
que nos suelen pedir, sobre todo con respecto a la hipertensión arterial).
- La fentolamina y fenoxibenzamina son bloqueantes alfa-1 y alfa-2 (no selec-
tivos) y se empelan en las crisis hipertensivas del feocromocitoma.
- Importante que recuerdes la asociación de hidralacina con nitratos, pues
mejora la supervivencia en la ICC por disfunción sistólica (ninguno de los dos
por separado lo hace).
- La doxazosina y el prazosín son bloqueantes alfa-1 que se emplean funda-
mentalmente en los hipertensos con hipertrofia prostática benigna.
- El losartan es un ARA-II y por tanto bloquea el receptor de la angiotensina-
II.
- La alfametildopa es el fármaco de elección en la HTA de la embarazada (no
es teratogénico). En el embarazo se puede usar también la hidralacina.
49. Uno de los siguientes diuréticos ha demostrado mejorar la supervivencia de
los pacientes con insuficiencia cardíaca sistólica en grados funcionales III-IV de
la NYHA:
1. Furosemida.
2. Torasemida.
3. Espironolactona.
4. Amiloride.
5. Hidroclorotiazida.
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Los diuréticos no son muy importantes en el examen, pero debes conocer los
diferentes tipos y su mecanismo de acción, pero lo más importante son sus
efectos secundarios.
Se emplean en la HTA (los tiazídicos aumentan la supervivencia) y en la ICC. El
único diurético que ha demostrado mejorar la supervivencia es la espironolac-
tona a bajas dosis y se emplea en pacientes en mal grado funcional a pesar del
tratamiento con diuréticos, B-bloqueantes e IECAs.
Un matiz sobre el texto del manual: los inhibidores de la anhidrasa carbónica
tienen poco efecto diurético y se emplean fundamentalmente para el trata-
miento de la alcalosis metabólica (impiden la reabsorción de bicarbonato).
INSUFICIENCIA CARDÍACA
50. ¿Cuál de las siguientes causas de ICC mantiene el gasto cardíaco reducido?
1. Beri-beri.
2. Fístula arteriovenosa.
3. Hipertiroidismo.
4. Sepsis.
5. Miocardiopatía restrictiva.
Pregunta que te sirve para que no olvides que la ICC es un síndrome que con-
siste en el aporte insuficiente de oxígeno por parte del miocardio para las nece-
sidades titulares. En general se debe a que el corazón bombea menos de lo
debido por un vaciado insuficiente (disfunción sistólica) o por un llenado insu-
ficiente (disfunción diastólica). Pero existen casos de ICC en los que el corazón
incluso tiene un gasto elevado pero no es bastante por la elevada demanda.
Las causas más frecuentes son la Enfermedad de Paget ósea, Beri-beri (déficit
tiamina), fístulas A-V, hipertiroidismo, anemia, embarazo y la anafilaxia.
Recuérdalas, porque es una pregunta tipo MIR muy clásica.
51. Cuál de los siguientes síntomas o datos exploratorios no esperaría encon-
trar en un paciente con insuficiencia cardíaca aguda secundaria a la rotura de
un músculo papilar en el contexto de un IAM de localización inferior:
1. Disnea rápida, intensa y progresiva.
2. Crepitantes a la auscultación hasta los vértices pulmonares.
3. Hipotensión y mala perfusión periférica.
4. Edemas en las partes declives.
5. Taquicardia, sudoración e importante nerviosismo y agitación.
Pregunta sencilla e importante para el MIR, pues ha caído de forma similar en
diferentes casos clínicos.
El paradigma de la ICC aguda es el IAM, pues se pierde masa contráctil y el
resto del miocardio tiene que asumir todo el trabajo. Pero existen muchas otras
causas, provocadas por un cambio brusco en la anatomía o función miocárdi-
ca (rotura de cuerdas tendinosas en un prolapso mitral, rotura de un músculo
papilar en un IAM, rotura de un velo mitral o aórtico en una endocarditis infec-
ciosa, una miocarditis…)
Lo que tienen en común es que no se han establecido los mecanismos com-
pensadores que aparecen en la ICC crónica (repásalos en el manual), por lo que
por un lado la ICC aguda tiene mala tolerancia hemodinámica y por otro no
aparecen signos típicos de la ICC crónica como el acúmulo de líquido intersti-
cial en partes declives (edemas), crecimiento de cavidades cardíacas para com-
pensar la sobrecarga de volumen…
Así, piensa en una ICC aguda cuando sea un INICIO BRUSCO y no haya datos
que te indiquen evolución en el tiempo (aunque una ICC aguda se puede pre-
sentar en un contexto de una IC crónica, cuando aparece una complicación).
52. Sobre la insuficiencia cardíaca y su diagnóstico, señale el enunciado que
considere INCORRECTO:
1. La insuficiencia cardíaca, cuando es debida a disfunción sistólica
presenta, como norma general, disnea más intensa y peor pronósti-
co que cuando es producida por disfunción diastólica.
2. La prueba diagnóstica de elección en un paciente con sospecha de
insuficiencia cardíaca es el ecocardiograma transtorácico.
3. Las causas más frecuentes de ICC con función sistólica conservada
son la cardiopatía isquémica y la HTA.
4. La disnea es el síntoma aislado más frecuente de la insuficiencia
cardíaca.
5. El aumento de la presión venosa yugular, la hepatomegalia y los
edemas son algunos de los datos exploratorios de la insuficiencia car-
díaca de predominio derecho.
La ICC se puede clasificar de muchas maneras: gasto cardíaco elevado/bajo,
izquierda/derecha, anterógrada/retrógrada, sistólica/diastólica….
De todas ellas, las más importantes son:
1. Anterógrada/retrógrada: es importante para entender los síntomas. Los
síntomas anterógrados son los derivados de un aporte de O2 insuficiente a
los tejidos, como fatigabilidad, astenia, debilidad muscular e incluso deterio-
8 ] CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR [
Comentarios test de clase A Mir
ro cognitivo en ancianos. Estos síntomas, tomados en conjunto son los más
frecuentes en la ICC. Por el contrario, los síntomas retrógrados vienen deter-
minados por la imposibilidad de manejar el volumen de sangre por el ventrí-
culo, aumentando la congestión “hacia atrás”. Así, el síntoma retrógrado
más importante de la ICC izquierda es la disnea (es el síntoma aislado más
frecuente de la ICC), pero también lo son la ortopnea, las crisis de DPN…
(congestión pulmonar). La New York Heart Association (NYHA) establece una
clasificación funcional de los pacientes con insuficiencia cardíaca consideran-
do el nivel de esfuerzo físico requerido para la aparición de disnea. Es funda-
mental conocer la capacidad funcional de los pacientes con ICC, pues es un
importante predictor de mortalidad (repasa la clasificación de la NYHA).
2. Sistólica/diastólica: esta diferenciación es fundamental, pues el manejo
terapéutico es diferente. Es muy importante que tengas en cuanta que tanto
los diferentes tipos de síntomas así como su intensidad son indistinguibles en
las dos formas. Dicho de otra manera, no se puede saber si la ICC es sistóli-
ca o diastólica por la clínica. Por ello, la prueba de elección para confirmar el
diagnóstico de la ICC es la ecocardiografía, pues por un lado confirma el
diagnóstico y aporta datos de la severidad y muchas veces la causa y por otro
nos diferencia el tipo específico de ICC del paciente.
Por otra parte, el pronóstico de la ICC diastólica no difiere del de la sistólica.
No olvides las causas más importantes de los dos tipos de ICC.
a) Sistólica: cardiopatía isquémica y miocardiopatía dilatada.
b) Diastólica: cardiopatía isquémica y HTA.
Piensa que la cardiopatía isquémica afecta tanto a la función sistólica como
a la diastólica, de ahí que sea causa de los dos tipos de ICC.
53. Cuál de las siguientes combinaciones forma el trípode en el que se asienta
el tratamiento de la mayoría de los pacientes con diagnóstico de insuficiencia
cardíaca por disfunción sistólica:
1. Betabloqueantes, inhibidores de la enzima de conversión de angio-
tensina (IECAS) y antagonistas de los receptores de angiotensina II
(ARA-II).
2. Diuréticos, calcioantagonistas y betabloqueantes.
3. IECAS, betabloqueantes y diuréticos.
4. ARA-II, IECAS y calcioantagonistas.
5. Calcioantagonistas, diuréticos e IECAS.
En lo referente al tratamiento de la ICC debes siempre fijarte en varias cosas:
- Si se refieren a ICC sistólica o diastólica. Si no dicen nada, se refieren a la
sistólica.
- Debes dominar el tratamiento que mejora la supervivencia de la ICC sistóli-
ca: IECAs, betabloqueantes, espironolactona y combinación de hidralacina
con nitratos. Recuerda que el resto de diuréticos son un tratamiento sinto-
mático para aliviar la congestión y que la digoxina globalmente no mejora el
pronóstico.
Fíjate que la pregunta te pide el tratamiento estándar de la ICC, que es la com-
binación de IECA, betabloqueantes (que son los que aumentan la superviven-
cia), junto con diuréticos para controlar la disnea.
La espironolactona se emplea cuando el paciente está en grado funcional (GF)
III-IV de la NYHA.
La digoxina se puede usar como coadyuvante por su efecto inotrópico (cuan-
do el paciente sigue en GF II-IV a pesar de tratamiento adecuado) y la combi-
nación de hidralacina con nitratos cuando hay intolerancia a los IECAs.
54. Cuál de los siguientes parámetros NO es de mal pronóstico en pacientes con
insuficiencia cardíaca crónica:
1. Consumo de oxígeno <10 ml/Kg/min.
2. Fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 20%.
3. Hiponatremia.
4. Valores de BNP (péptido natriurético tipo B) disminuidos (<100
pg/ml).
5. Aumento de los niveles de catecolaminas circulantes.
Esta pregunta es muy importante y cayó de manera muy similar hace pocos
años. Cada vez hacen más preguntas de la ICC y fundamentalmente de facto-
res pronósticos o métodos de diagnóstico.
Hay numerosos marcadores bioquímicos de mal pronóstico en la ICC Si te das
cuenta, la gran mayoría de ellos determinan sustancias de los mecanismos
compensadores: ADH, catecolaminas circulantes, sistema renina-angiotensina-
aldosterona….
Con un poco de sentido común, cuanto más elevados estén sus niveles refleja
que más deterioro de la función miocárdica existe y más precisa el corazón de
mecanismos compensadores para mantener un gasto cardíaco más o menos
decente.
Hay dos casos especiales:
- Natremia: la hiponatremia refleja peor pronóstico. La explicación es que a
parte de la aldosterona que retiene sodio, también actúa la ADH, que retie-
ne agua. Globalmente la cantidad de sodio total en el cuerpo está aumenta-
da, pero al retenerse más agua que sodio, su concentración plasmática dis-
minuye.
- Valores de BNP (péptido natriurético tipo B): los péptidos natriuréticos se
liberan como mecanismos “contrarreguladores”. Es decir se liberan para tra-
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tar de frenar el efecto perjudicial de los mecanismos compensadores. Se libe-
ran por aumento de presión en las cámaras cardíacas y su función es elimi-
nar sodio y agua. Así, cuanto más se necesita contrarrestar a los mecanismos
reguladores, más evolucionada está la ICC y peor pronóstico. El BNP se ha
convertido en un péptido muy importante (en la vida real y en el MIR), pues
se ha visto que tiene diferentes aplicaciones:
a) Diagnósticas: ante la duda del diagnóstico de ICC, si los niveles de BNP
son bajos (<100 pg/ml), se puede descartar el diagnóstico de ICC (alta sen-
sibilidad).
b) Control del tratamiento: si tras instaurar tratamiento para la ICC los nive-
les no disminuyen significativamente, indica mal control del paciente.
Actualmente no queda claro que sea un factor pronóstico establecido.
Con respecto al consumo de O2, es otro marcador de mal pronóstico y se suele
determinar para valorar la necesidad de trasplante cuando sus niveles están por
debajo de 10 ml/Kg/min.
55. Acerca del tratamiento de la insuficiencia cardíaca con función sistólica con-
servada, señale la respuesta INCORRECTA:
1. Se debe procurar mantener a los pacientes en ritmo sinusal.
2. El ejercicio intenso, así como otras causas que aumenten la fre-
cuencia cardíaca, son de gran utilidad porque disminuyen la sinto-
matología.
3. Hay que manejar con precaución los diuréticos para no disminuir
en exceso la precarga.
4. Los betabloqueantes y los calcioantagonistas son los fármacos de
elección por su efecto lusotrópico.
5. La fibrilación auricular, es una complicación arrítmica frecuente y
que provoca un importante deterioro clínico en muchas ocasiones.
El tratamiento de la ICC diastólica (también llamada con función sistólica con-
servada) se basa en varios puntos:
- Mantener el ritmo sinusal: siempre que sea posible debemos mantener a este
tipo de pacientes en ritmo sinusal para preservar la contracción auricular (el lle-
nado ventricular depende fundamentalmente de la contracción auricular, pues
el ventrículo se llena poco al principio de la diástole por la rigidez de su pared).
De hecho, cuando caen en FA (hecho frecuente además) presentan un impor-
tante deterioro hemodinámica (pierden la contracción auricular y se acorta la
diástole).
- Frecuencia cardíaca lenta: para permitir diástoles largas. Para ello se emplean
los ACa o los betabloqueantes. Además estos fármacos tienen efecto lusotró-
pico (ayudan al ventrículo a relajarse).
- Diuréticos con precaución: hay que eliminar la congestión pero sin disminuir
demasiado la precarga, que haría que se llenara menos el ventrículo.
56. Acude al servicio de urgencias un paciente de 55 años de edad, con diag-
nóstico previo de cardiopatía isquémica crónica tipo IAM de localización ante-
rior, con disfunción ventricular izquierda severa, por presentar desde hace dos
días aumento de su disnea habitual, con ortopnea de tres almohadas y crisis de
disnea paroxística nocturna. En las últimas horas la disnea se ha hecho de repo-
so y ha tenido que dormir sentado en el sillón. A la exploración física está sudo-
roso, intensamente taquipneico, con tiraje supraclavicular y de los músculos
intercostales. Su TA es de 170/95 mmHg, FC 95 lpm y en la auscultación car-
diopulmonar destacan crepitantes hasta vértices pulmonares. Sobre la patolo-
gía que presenta el paciente, señale el enunciado que considere INCORRECTO:
1. Se trata de una emergencia médica, que requiere asistencia inme-
diata en una sala con monitorización cardíaca.
2. Se debe iniciar tratamiento con oxígeno a alto flujo, furosemida y
nitratos.
3. La posición más correcta es poner al paciente sentado con las pier-
nas colgando.
4. Es primordial buscar y corregir la causa que ha desencadenado el
cuadro.
5. Es preferible evitar el tratamiento con cloruro mórfico para evitar
depresión respiratoria.
Esta pregunta es importante para que aprendas a reconocer un caso clínico
típico de EAP:
- Generalmente son pacientes con cardiopatía previa (IAM, miocardiopatía
dilatada…).
- Te cuentan datos de ICC izquierda: disnea, ortopnea, DPN…
- Datos típicos del EAP, que muestran gravedad: disnea de reposo, taquip-
nea, gran tiraje, sudoración, nerviosismo, mala perfusión periférica….y lo
más importante son los crepitantes húmedos hasta campos pulmonares
superiores.
- Rx típica del EAP: patrón alveolar perihiliar, en alas de mariposa.
El EAP es una emergencia médica y puede causar el fallecimiento del paciente
en poco tiempo si no se revierte la situación. Requiere atención en una sala de
reanimación o de cuidados intensivos con monitor cardíaco.
El tratamiento del EAP consiste en disminuir la precarga, la poscarga y forzar la
diuresis. Siempre hay que buscar la causa desencadenante y tratarla:
9 ] CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR [
Comentarios test de clase A Mir
- Paciente sentado con las piernas colgando: evita el retorno venoso desde las
piernas e intenta mejorar la ventilación de los vértices pulmonares (por acción
de la gravedad, el agua irá a las bases).
- Oxígeno a alto flujo, para mejorar la hipoxemia.
- Cloruro mórfico (es vasodilatador venoso, con lo que disminuye la precarga
y además tiene un importante efecto para disminuir la sensación tan intensa
de disnea, pero en esta situación no se va a producir disminución del nivel de
conciencia) y nitratos, siempre que la TAS sea mayor de 90 mmHg (venodila-
tador y también vasodilatador arterial, por lo que disminuye pre y poscarga).
- Furosemida: es el diurético más potente y de más rápida acción.
- Vasodilatadores arteriales: IECAs, fundamentalmente captopril, por su rápi-
da acción. Para disminuir la poscarga.
Siempre hay que corregir la causa desencadenante: arritmia, infección, IAM…
57. Un paciente de 65 años, diagnosticado de insuficiencia cardiaca de etiolo-
gía isquémica, en estado avanzado (grado funcional III de la NYHA), consulta
por empeoramiento de su disnea habitual. En el último año ha sufrido dos epi-
sodios de edema agudo de pulmón y varios ingresos por descompensación.
Actualmente sigue tratamiento con dieta pobre en sal, inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina (IECAs), furosemida, espironolactona y aspirina
(150 mg/día). En el momento de la exploración el paciente no tiene disnea, está
en ritmo sinusal, con una frecuencia cardiaca de 70 lpm en reposo, tiene crepi-
tantes en ambas bases pulmonares y su tensión arterial es de 115/75. En la
radiografía de tórax hay signos de hipertensión postcapilar (redistribución vas-
cular), sin imágenes de condensación ni derrame pleural. ¿Cuál sería su reco-
mendación terapéutica?
1. Iniciar tratamiento con antagonistas del calcio de manera progre-
siva y nitritos orales para disminuir la precarga.
2. Sustituir la Aspirina por Clopidogrel por su menor tasa de compli-
caciones gastrointestinales.
3. Hacer una broncoaspiración y cultivo del material aspirado, para
descartar neoplasia subyacente que justifique las recaídas frecuentes.
4. Añadir Digoxina oral, como tratamiento inotrópico coadyuvante.
5. Iniciar tratamiento gradual con betabloqueantes.
Pregunta muy importante. Te presentan un paciente con ICC sistólica de ori-
gen isquémico que actualmente está en clase funcional II de la NYHA. Ha pre-
sentado descompensaciones graves (EAP) y su tratamiento es AAS, IECAs, diu-
réticos y espironolactona (una vez que un paciente con ICC sistólica ha tenido
episodios de EAP, debe llevar tratamiento con espironolactona.
PERO LO MÁS IMPORTANTE DE TODO ES QUE EL PACIENTE EN ESTE MOMEN-
TO ESTÁ ESTABLE.
Por tanto, nuestra actitud debes ser administrar un fármaco que le mejore la
supervivencia en su cardiopatía. El fármaco que le falta, tanto por su problema
coronario como por su ICC son los betabloqueantes, que se han de adminis-
trar en pauta ascendente lenta, para evitar descompensación de su ICC.
Fíjate que la RX de tórax tiene datos de redistribución vascular, como cualquier
paciente con ICC, pero sin otros datos añadidos de descompensación (derrame
en cisuras, derrame pleural…). Las respuestas 1, 2 y 3 las debes descartar pues
por un lado los ACa están contraindicados en la ICC sistólica, no hay nada que
nos contraindique el uso de AAS (y por lo tanto es el antiagregante de elec-
ción) y un estudio pulmonar…
La digoxina se puede emplear, por supuesto, pero el fármaco más beneficioso
es el betabloqueante.
58. Los pacientes en estado de shock presentan un marcado descenso de la pre-
sión arterial sistémica. Según la causa que motiva el estado de shock, la hipo-
tensión arterial es debida a alteraciones en el gasto cardiaco y/o alteraciones en
las resistencias vasculares sistémicas. Entre las siguientes, señale la respuesta
CORRECTA:
1. En el shock de origen cardiaco, el gasto cardiaco está reducido y
las resistencias vasculares se hallan incrementadas.
2. En el shock causado por una insuficiencia hepática, el gasto car-
diaco está reducido y las resistencias vasculares se hallan incremen-
tadas.
3. En el shock de origen séptico, el gasto cardiaco y las resistencias
vasculares se hallan incrementadas.
4. En el shock causado por una crisis tireotóxica, el gasto cardiaco
está reducido y las resistencias vasculares se hallan incrementadas.
5. En el shock hemorrágico, el gasto cardiaco está elevado y las resis-
tencias vasculares se hallan incrementadas.
59. Un paciente de 70 años, fue ingresado en su planta por nuevo episodio de
insuficiencia cardíaca, con marcados edemas y empeoramiento de su clase fun-
cional, con disnea de mínimos esfuerzos. Se inició tratamiento intensivo con
diuréticos, con gran mejoría inicial. Le avisan porque desde hace unas horas se
encuentra con más cansancio, debilidad muscular y marcada astenia. Pese a sus
ajustes terapéuticos, el paciente no mejora de sus síntomas y decide implantar
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un catéter de Swan-Ganz, que le muestra los siguientes parámetros hemodiná-
micos: IC 1,9 l/min/m2 supeficie corporal, PVC 1, PCP 8 y RVS 3500 din/cm -5.
Con dichos valores su actitud será:
1. Intensificar el tratamiento diurético y aumentar la dosis del IECA.
2. Implantar balón de contrapulsación intraórtico.
3. Subir la dosis de B-bloqueantes y añadir espironolactona.
4. Añadir al tratamiento dobutamina intravenosa.
5. Suspender el tratamiento diurético y rehidratar al paciente.
(Comentario preguntas 58 y 59)
GASTO
RVS PVC PCP
CARDÍACO
S. ↓ ↑↑ ↑ ↑
CARDIOGÉNICO
S.
DISTRIBUTIVO ↑↑ ↓↓ ↔ ↔
(SEPSIS,
ANAFILAXIA…)
HIPOVOLÉMICO ↓ ↑↑ ↓↓ ↔ 62. A cuál de los siguientes pacientes NO le implantaría un marcapaso definitivo:
Esta tabla es muy útil cuando te presenten un caso clínico de diagnóstico dife-
rencial de un paciente en estado de shock:
- En el cardiogénico, el problema surge por un fallo de bomba del músculo
cardíaco, con lo que cae el GC y se aumenta la PVC y la PCP. El mecanismo
compesador para subir la TA es el aumento de las resistencias periféricas.
- El shock distributivo (sepsis, anafilaxia, cirrosis hepática, tirotoxicosis…) apa-
rece por una caída muy importante de las resistencias vasculares. El corazón
intenta compensarlo aumentando mucho el gasto, pero es insuficiente. Los
cambios en la PVC o en la PCP no son específicos de este tipo de shock.
- El hipovolémico viene determinado por una pérdida de la volemia, por lo
que la PVC está muy baja. Como consecuencia de la precarga baja, cae el
gasto y se intenta compensar para subir la TA con un aumento de las resis-
tencias vasculares. La PCP puede estar normal o disminuida.
En la pregunta 59 te plantean un caso de ICC descompensada que, tras trata-
miento diurético con mejoría inicial, presenta clínica de ICC anterógrada. Esta
circunstancia es muy frecuente, sobre todo en pacientes ancianos, si no se
tiene cuidado con los diuréticos, pues pueden presentar una situación hipovo-
lémica de rebote. Fíjate que los datos hemodinámicos son de hipovolemia (PVC
baja, gasto bajo, RVS altas y PCP algo baja). Por lo tanto, el tratamiento es rehi-
dratar al paciente, con precaución para no volver a meterlo en ICC.
60. Como sabe, el Balón Intraórtico de Contrapulsación es un sistema mécani-
co de asistencia ventricular en los casos de shock cardiogénico. Consta de un
catéter provisto de un balón que se hincha de acuerdo con el ciclo cardíaco.
¿Qué efectos produce su funcionamiento sobre el Aparato Circulatorio?
1. Aumentar la presión arterial por vasoconstricción periférica.
2. Aumentar la tensión de la pared del ventrículo izquierdo durante
la sístole, lo que supone un efecto adverso por aumentar el consumo
de oxígeno.
3. Mejora de la perfusión miocárdica y la pulsatilidad produce vaso-
dilatación periférica, mejorando el flujo renal.
4. Disminuye la presión diastólica coronaria, por efecto de la vasodi-
latación, empeorando el flujo en pacientes con patología coronaria.
5. Mejora el volumen minuto como consecuencia de un aumento de
la precarga.
61. Hombre de 50 años que ingresa por infarto anterior extenso. En el ecocar-
diograma se aprecia depresión severa de la función ventricular, insuficiencia
aórtica severa y no se aprecian alteraciones en aorta ascendente. Presenta hipo-
tensión importante y cuadro compatible con edema agudo de pulmón, y ha pre-
sentado varias crisis de angor postinfarto durante el ingreso en la unidad coro-
naria. ¿Cuál de las siguientes actuaciones NO sería correcta?
1. Iniciar tratamiento con dopamina.
2. Realizar cateterismo cardiaco urgente.
3. Iniciar tratamiento con furosemida.
4. Introducción de balón de contrapulsación aórtico.
5. Introducción de catéter de termodilución para monitorización de
gasto cardiaco y presiones endocavitarias.
(Comentario preguntas 60 y 61)
El balón de contrapulsación es un mecanismo de asistencia circulatoria tempo-
10
Comentarios test de clase A Mir
ral, que consiste en un balón que se implanta a través de la arteria femoral y
de deja alojado tras la subclavia izquierda. Su funcionamiento consiste en que
se infla durante la diástole, por lo que mejora la perfusión coronaria y cerebral
al impulsar la sangra hacia la raíz aórtica y troncos supraórticos, así como mejo-
rando la perfusión periférica al impulsar la sangre hacia adelante. Se desinfla
en la sístole produciendo un efecto de succión que hace disminuir las resisten-
cias y así mejorar la perfusión periférica y disminuye el trabajo cardíaco.
Se utiliza en casos muy graves de fallo miocárdico severo refractario a las otras
medidas farmacológicas, como es el caso del shock cardiogénico, las compli-
caciones mecánicas del IAM, como la rotura del tabique interventricular o de
los músculos papilares con insuficiencia mitral severa, angina refractaria…
Por su lugar de colocación, está contraindicado en presencia de insuficiencia
aórtica significativa y en la disección de aorta o enfermedades de la aorta
(necrosis quística de la media…).Mira la foto del manual del balón de contra-
pulsación intraórtico.
El paciente de la pregunta 61 está en situación de shock cardiogénico secun-
dario a IAM anterior extenso (hipotensión EAP, disfunción VI severa), por lo que
precisa de tratamiento inotrópico, diuréticos, coronariografía urgente con vis-
tas a revascularizar, pero no se le puede implantar un balón de contrapulsación
por la IAO severa. Este tipo de pacientes tiene muy mal pronóstico, con una
altísima mortalidad y en ocasiones son indicación de trasplante cardíaco urgen-
te si no se pueden revascularizar o no mejoran.
ARRITMIAS
1. Paciente de 58 años con bloqueo AV completo y ritmo de escape
nodal a 48 lpm, asintomática.
2. Paciente con paros sinusales diurnos de 3 segundos que se acom-
pañan de intenso mareo.
3. Paciente de 62 años con bloqueo completo de rama izquierda y
bloqueo AV de primer grado asintomático.
4. Paciente de 62 años con bloqueo AV de segundo grado tipo II y
bloqueo AV de primer grado asintomático.
5. Paciente con bloqueo AV de segundo grado tipo I, que sólo en
algunas ocasiones presenta rachas de BAV de segundo grado tipo II,
3:1.
Sobre las bradiarritmias, para el MIR debes conocer tres aspectos importantes:
- Las indicaciones de implante de un marcapaso:
a) Bradicardias sintomáticas o pausas sinusales >3 segundos.
b) Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz I sólo en pacientes sintomáticos.
c) Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz II.
d) Bloqueo AV de 3º grado.
e) Bloqueos bi o trifasciculares sintomáticos en los que en el EEF (estudio
electrofisiológico) se demuestre un intervalo HV (tiempo que tarda el impul-
so eléctrico en ir desde el Hiss hasta el miocardio) prolongado (así, ante un
paciente con bloqueo bi o trifascicular con síntomas, lo primero es indicar
un EEF).
- La sintomatología que producen: pueden ir desde ninguna o ligeros mare-
os ocasionales, hasta presíncopes o síncopes. Debes saber reconocer un sín-
cope de perfil cardiológico: brusco, sin pródromos, con caída al suelo (pier-
den el tono muscular) y con traumatismo. Tienen recuperación espontánea
(si no, fallecen…) sin secuelas ni período postcrítico (a diferencia de una cri-
sis epiléptica tipo gran mal).
- El síndrome bradicardia-taquicardia: es un tipo especial de enfermedad del
nodo sinusal que presenta bradicardias sintomáticas junto con episodios de
taquiarritmias supraventriculares, generalmente FA.
Fíjate que las respuestas 1, 2, 4 y 5 son indicación de marcapaso (bloqueo AV
completo, enfermedad del nodo sinusal y bloqueos AV de segundo grado tipo
II), mientras que el BCRI + BAV de primer grado (bloqueo trifascicular) asinto-
mático no tiene indicación de marcapaso.
63. Paciente de 85 años, con historia cardiológica de fibrilación auricular crónica,
que acude a la urgencia de su hospital por haber presentado tres episodios sin-
copales en las últimas horas, bruscos, no precedidos de síntomas y, con recupe-
ración al minuto, encontrándose en el suelo con traumatismo facial sin recordar
qué le ha sucedido. En el ECG llama la atención la presencia de fibrilación auri-
cular y complejos QRS a 35 lpm. Señale qué actitud tomará con este paciente:
1. Administrar teofilina vía oral y control evolutivo. Si no mejoría,
implante de marcapaso.
2. Realización de Holter de 24 horas y, si no se objetivan pausas o
paros sinusales, alta y control ambulatorio.
3. Implante de marcapaso endovenoso temporal, ingreso en una uni-
dad con monitor ECG y, si no hay una causa corregible, implante de
marcapaso definitivo.
4. Iniciar tratamiento con digoxina intravenosa y anticoagulación per-
manente.
5. Implante de desfibriador automático, para prevenir recurrencias.
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Pregunta típica de MIR y que muchas veces es el caso clínico típico de la into-
xicación digitálica: paciente anciano con FA crónica que tiene episodios sinco-
pales debido a que la FA se acompaña de BAV completo con ritmo de escape
lento (por supuesto que no se e la disociación A-V, pues el paciente está en FA.
Pero piensa que una FA se acompaña de BAV completo cuando te digan que
los QRS son lentos y REGULARES.
Lo indicado ante este tipo de pacientes (y en general ante cualquier bradicar-
dia sintomática a una FC<40 lpm) es inicialmente implantar un marcapaso
endovenoso temporal (a través de una vena central se progresa un electrodo
hasta el ápex del VD) para garantizar una adecuada FC, ingreso en unidad con
monitorización cardíaca (por si falla el marcapaso implantado) y buscar las posi-
bles causas corregibles del BAV:
- Fármacos: digoxina, betabloqueantes, ACa…
- Trastornos electrolíticos: sobre todo la hipopotasemia.
- Isquemia.
Si no se encuentra una causa corregible que lo justifique, se implanta un mar-
capaso definitivo.
Date cuenta que un desfibrilador automático (DAI) es un dispositivo que detec-
ta y trata TAQUIARRITMIAS y no tiene ninguna indicación para el tratamiento
de bradiarritmias.
64. Una paciente de 55 años, hipertensa consulta por presentar desde hace
doce horas palpitaciones de inicio brusco, localizadas en precordio, irregulares
y muy rápidas que se acompañan de ligera sensación disneica. TA 145/85, FC
155 lpm, con auscultación cardiopulmonar normal. Señale la respuesta que con-
sidere INCORRECTA:
1. La intensidad del primer ruido puede ser variable.
2. Es la arritmia más prevalente en la población.
3. Es una arritmia exclusiva de pacientes con cardiopatía estructural,
sobre todo estenosis mitral reumática.
4. En la exploración física, se apreciarán únicamente dos ondas en el
pulso venoso yugular.
5. Si se perpetúa en el tiempo, puede desarrollar taquimiocardiopatía.
La fibrilación auricular es la arritmia más preguntada en el examen con dife-
rencia. Debes estudiar su clínica, sus manifestaciones y, sobre todo su manejo
tanto en el momento agudo como sus indicaciones de anticoagulación.
En el MIR, la FA siempre nos la cuentan igual: taquicardia IRREGULAR de QRS
estrecho. Esta irregularidad de la pueden contar de muchas maneras diferen-
tes: que el paciente nota las palpitaciones de forma irregular, que los comple-
jos QRS del ECG no guardan la misma distancia unos de otros o que en la aus-
cultación cardíaca el primer ruido lo escuchamos irregular o con intensidad
variable.
La FA es la arritmia más prevalente de todas y es más frecuente en los pacien-
tes con cardiopatía estructural. Pero existen muchas circunstancias en las que
la FA aparece en un corazón normal: hipertiroidismo, consumo excesivo de
alcohol o cocaína (corazón del fin de semana).
Los síntomas de los pacientes se deben fundamentalmente a la frecuencia car-
díaca elevada, pero también por la pérdida de la contribución auricular en el
llenado ventricular (muy importante en los pacientes con ICC diastólica).
Por otra parte, la FA es la causa más frecuente de embolismos periféricos de ori-
gen cardíaco (se forman trombos debido al estasis sanguíneo que se crea en la
aurícula) y también es la causa más frecuente de taquicardiomiopatía (es una
disfunción sistólica del VI causada por una FC elevada mantenida en el tiempo).
No olvides un detalle que les encanta y que han preguntado muchas veces: los
pacientes en FA no tienen onda “a” en el pulso venoso yugular (ni tampoco
seno “x”, por lo que característicamente su pulso venoso tiene sólo dos ondas).
65. Paciente de 83 años que presenta desde hace varios días palpitaciones rápi-
das e irregulares, sin ninguna otra sintomatología añadida. En el servicio de
urgencias usted objetiva que presenta fibrilación auricular rápida. Su TA
130/70, FC 120 y no hay datos de insuficiencia cardíaca. Señale la actitud más
recomendable de entre las siguientes:
1. Dada la edad del paciente, lo más conveniente es realizar cardio-
versión eléctrica para evitar deterioro hemodinámico.
2. Control de la frecuencia cardíaca e iniciar anticoagulación.
3. Iniciar amiodarona como fármaco para cardiovertir la arritmia y
anticoagulación.
4. Amiodarona y flecainida para potenciar su efecto antiarrítmico y
garantizar la cardioversión farmacológica e iniciar anticoagulación.
5. Control de la frecuencia cardíaca con betabloqueantes, iniciar anti-
coagulación y cardioversión eléctrica programada en 24 horas.
Pregunta fundamental para el examen y que debes dominar: el manejo agudo
de una FA.
Ante un caso clínico así, lo primero que te tienes que plantear es si el paciente
es candidato a restaurar el ritmo sinusal (si se le va a cardiovertir). No será un
candidato a cardioversión el paciente que tenga:
- FA crónica (lógico).
- Múltiples cardioversiones fallidas: no hay un número establecido de cardio-
versiones fallidas o con recurrencia precoz de la arritmia para considerar que
11
Comentarios test de clase A Mir
no es candidato a un nuevo intento de recuperar el ritmo sinusal, pero te lo
van a contar como muchos intentos en el pasado y con recurrencias fre-
cuentes y precoces.
- Aurícula izquierda muy dilatada: tampoco hay un límite, pero por encima
de 55-60 mm, las posibilidades de mantener el ritmo sinusal son muy bajas.
Si el paciente no s candidato a cardioversión, lo que se hace es frenar la FC (con
B-bloqueantes, ACa o digoxina) y anticoagular si reúne criterios.
Si el paciente es candidato a cardioversión, lo siguiente que te debes pregun-
tar es si se puede hacer en ese momento: esto depende de la evolución de la
FA:
- >48 horas (o si no se precisa evolución), no se puede cardiovertir en el
momento, porque hay riesgo de que se hayan formado trombos en la AI, que
embolizarían al pasar a ritmo sinusal. Así, lo que se hace es frenar, anticoa-
gular durante 3 semanas y posterior cardioversión eléctrica (los fármacos son
poco eficaces cuando la arritmia permanece en el tiempo) y se mantiene la
anticoagulación otras 3-4 semanas (tras una cardioversión eléctrica, la aurí-
cula queda aturdida y así evitamos que se formen nuevos trombos hasta que
la aurícula recobre la contracción efectiva).
- <48 horas: se puede cardiovertir pues la probabilidad de que se formen
trombos es muy baja. Los fármacos más eficaces para restaurar el ritmo sinu-
sal son los antiarrítmicos de clase IC y sobre todo la flecainida. Pero no olvi-
des que no se pueden usar en pacientes con cardiopatía estructural. Si hay
cardiopatía estructural, se emplea la amiodarona.
Por lo tanto, la respuesta más correcta en la pregunta es la 2: frenar y antico-
agular.
Las demás plantean cardiovertir a un paciente con una FA de >48 horas.
La respuesta 4 es algo que jamás debes hacer: mezclar fármacos antiarrítmicos,
pues se potencia su toxicidad y las probabilidades de provocar depresión mio-
cárdica y proarritmia (arritmias desencadenadas por los propios fármacos antia-
rrítmicos).
66. Paciente de 63 años, bronquítico crónico acude por presentar desde hace
unas 2 horas, palpitaciones rápidas y regulares en región centrotorácica. En el
electrocardiograma se aprecia taquicardia regular a 150 lpm, con andas "F" en
dientes de sierra a una frecuencia de 300 lpm. Señale el enunciado CORRECTO:
1. Se produce por aumento del automatismo en el septo interauricu-
lar, en la mayoría de los pacientes.
2. Es excepcional su asociación con cardiopatía estructural.
3. Es una arritmia que suele responder muy bien al tratamiento con
fármacos de clase IA como la quinidina.
4. Las maniobras vagales suelen ser muy eficaces para terminar la
taquicardia.
5. Su tratamiento definitivo es la ablación mediante catéter de radio-
frecuencia del istmo cavotricuspídeo.
Es un caso clínico de flutter auricular y siempre nos lo ponen igual: taquicardia
regular de QRS estrecho en donde las ondas P se sustituyen por las ondas F que
típicamente van a una frecuencia de 300 lpm y que dan un aspecto en dientes
de sierra en el ECG. Lo común es que el nodo A-V frene uno de cada dos estí-
mulos, por lo que la frecuencia ventricular es 150 lpm. (Así, piensa en el flut-
ter ante una taquicardia regular de QRS estrecho a 150 lpm).
Se produce por una macro-reentrada en la AD que tiene un paso obligado por
el istmo cavotricuspídeo y que típicamente gira en sentido antihorario.
Es una arritmia que aparece casi exclusivamente en pacientes con cardiopatía
estructural y es muy frecuente y típica en pacientes EPOC (con cor pulmonale).
Su manejo agudo y de anticoagulación es esencialmente igual que el de la FA,
pero con matices:
- No suele cardiovertir con fármacos, por lo que el tratamiento de elección
para cardiovertir es la CVE.
- El tratamiento definitivo es la ablación con catéter de radiofrecuencia del
istmo cavotricuspídeo (que es el paso obligado de la reentrada).
Las maniobras vagales en el flutter nos ayudan para su diagnóstico, pues al fre-
nar el nodo A-V, la frecuencia ventricular se va a endentecer y nos permite ver en
ese momento las ondas F características de la arritmia, pero no la interrumpen.
67. Mujer de 30 años de edad que acude muy angustiada al servicio de urgen-
cias porque desde hace una hora comenzó de manera brusca con palpitaciones
muy rápidas, regulares y que las nota en precordio. Además percibe una sensa-
ción de latidos continuos en el cuello. Señale la afirmación INCORRECTA res-
pecto a la patología que presenta esta paciente con mayor probabilidad:
1. Al finalizar el episodio, suelen presentar poliuria.
2. Su mecanismo es una reentrada en el nodo aurículoventricular.
3. Las maniobras vagales no suelen ser eficaces para finalizar la taqui-
cardia, por lo que se recomienda la cardioversión eléctrica.
4. Su corazón, con gran probabilidad, será estructuralmente normal.
5. Si los episodios son recurrentes a pesar de tratamiento farmacoló-
gico, se realiza ablación con catéter de radiofrecuencia, que es el tra-
tamiento curativo.
Éste es un caso clínico típico de una taquicardia por reentrada intranodal (TIN):
mujer joven o de mediana edad con episodios paroxísticos de palpitaciones en
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precordio Y EN EL CUELLO (se debe a las ondas “a” cañón regulares que pre-
sentan durante la taquicardia y son un signo muy característico de TIN) y en el
ECG aparece una taquicardia regular de QRS estrecho. Se producen por la pre-
sencia de una doble vía en el nodo A-V, que determina que en ocasiones se
produzca una reentrada en el propio nodo A-V.
Ocurre en personas con un corazón estructuralmente normal.
Otro dato muy característico a parte de los latidos en el cuello es la poliuria des-
pués del episodio, que se produce por la liberación de péptido natriurético (la
aurícula aumenta mucho su presión al contraerse durante la taquicardia contra
una válvula que no se abre y se secreta gran cantidad de péptido natriurético).
El manejo agudo de estas taquicardias es:
1. Maniobras vagales: generalmente masaje del seno carotídeo (siempre hay
que auscultar el cuello primero, para descartar que haya placas de ateroma
que se pudieran desprender con la maniobra. Si se detecta soplo carotídeo,
no se hace masaje del seno).
Son eficaces (terminan la taquicardia) en aproximadamente un 30% de los
pacientes.
2. Adenosina o ATP: si las maniobras vagales fracasan. Son eficaces en más
del 80% de los pacientes (bloquean de manera rápida y transitoria el nodo
A-V y finalizan la taquicardia).
3. Si no son eficaces, se administra verapamil i.v.
68. Varón de 25 años que, tras un partido de fútbol, ha comenzado con palpi-
taciones bruscas y muy rápidas en región precordial. No tiene episodios previos.
Al llegar a urgencias, la arritmia se termina y en el ECG se aprecia un PR de 100
ms seguido de una onda delta. Señale el enunciado INCORRECTO:
1. Lo más probable es que no tenga cardiopatía asociada.
2. El tratamiento correcto tras el episodio es iniciar betabloqueantes
o calcioantagonistas, para evitar recurrencias.
3. La cardiopatía más frecuentemente asociada es la anomalía de
Ebstein.
4. Se produce por una vía accesoria denominada haz de Kent.
5. La fibrilación auricular es una arritmia que les puede ocasionar
muerte súbita.
Caso clínico característico de WPW: varón joven (recuerda que en general no
tienen cardiopatía de base, pero si así fuera, la más frecuente es la anomalía de
Ebstein), con episodios paroxísticos de palpitaciones rápidas y regulares, que en
el ECG se expresa también como una taquicardia regular de QRS estrecho y,
tras la taquicardia se aprecia el típico patrón de preexcitación (que refleja la
presencia de una vía accesoria, que en el WPW se denomina haz de Kent) : PR
corto (<120 ms), onda delta (que es la masa muscular despolarizada por la vía
accesoria) y alteraciones secundarias en la repolarización (siempre que la des-
polarización es anormal, también lo es la repolarización).
El tratamiento de elección, una vez que un paciente con un ECG con patrón de
preexcitación ha tenido arritmias, es la ablación mediante catéter de radiofre-
cuencia de la vía accesoria y no los fármacos, por el peligro que supone que
pueda tener una FA paroxística (que es más frecuente en estos pacientes que
en la población general) que se conduzca por la vía accesoria (sin el retraso y
el filtro del NAV) y se pueda producir muerte súbita por degeneración de la
arritmia en FV por la elevada FC.
El manejo agudo de las taquicardias en el contexto de una vía accesoria depen-
de del tipo de reentrada que se establezca:
- Ortodrómica: las más frecuentes (por encima del 75-80%): el estímulo baja
por el NAV y sube por la vía accesoria: so taquicardias regulares de QRS estre-
cho y se manejan igual que las intranodales.
- Antidrómica: en este caso, el circuito tiene sentido inverso, de manera que,
durante la taquicardia, el estímulo de la aurícula pasa al ventrículo por la vía
accesoria, y vuelve a ésta por el sistema específico de conducción que tiene
capacidad de conducir el estímulo retrógradamente. Esto causa taquicardia con
un complejo QRS ancho y su manejo es igual que el de las TV.
- Fibrilación auricular preexcitada: taquicardia irregular de QRS ancho (y carac-
terísticamente la anchura de los complejos varía latido a latido). En general se
tolera mal por la elevada FC y requieren cardioversión eléctrica. Si se tolera
bien, se administra procainamida. Contraindicados todos los fármacos frena-
dores del nodo A-V (B-bloqueantes, ACa y digoxina).
69. Con respecto a las taquiarritmias, señale la respuesta que considere INCO-
RRECTA:
1. Las maniobras vagales son muy útiles para hacer el diagnóstico
diferencial de las taquiarritmias supraventriculares.
2. Las taquicardias regulares de QRS ancho son irrevocablemente
ventriculares.
3. El mecanismo más común de las taquiarritmias es la reentrada.
4. Las taquicardias que son producidas por aumento del automatis-
mo, presentan el fenómeno de "calentamiento y enfriamiento".
5. El verapamil es muy eficaz para terminar las taquicardias paroxísti-
cas supraventriculares.
Esta pregunta tiene varios conceptos importantes que debes conocer:
- El mecanismo más frecuente de las arritmias es la reentrada. Las arritmias
12
Comentarios test de clase A Mir
que son por reentrada tienen un inicio y un final bruscos (las reentradas se
rigen por la ley de “todo-nada”, es decir o se tiene la reentrada o no). Otros
mecanismos son el aumento del automatismo (un foco dispara más deprisa
que el nodo sinusal. Tienen la característica de que su inicio y su final son gra-
duales: fenómeno de calentamiento-enfriamiento) y los postpotenciales (que
son la causa de las taquicardias ventriculares polimórficas).
- Las maniobras vagales en las taquiarritmias son muy importantes y de gran
utilidad, pues sirven como:
a) Diagnóstico: en las taquicardias supraventriculares que no requieren del
NAV para su mantenimiento (FA, Flutter, taquicardias auriculares…) al fre-
nar el nodo, endentecen la frecuencia ventricular y nos permite ver las
ondas de Flutter, de FA, ondas P distintas de las sinusales en las taquicar-
dias auriculares…).
b) Tratamiento: son capaces de terminar las taquicardias que precisan para
su mantenimiento del NAV (TIN y reentradas por vías accesorias). Es decir,
todas las taquicardias que precisan obligatoriamente del NAV para mante-
nerse, porque tienen un circuito que se perpetúa a través de él.
- Todas las taquicardias ventriculares (TV) tienen QRS ancho, pero no todas
las taquicardias de QRS ancho son TV. Piensa por ejemplo que un paciente
con un bloqueo de rama en su ECG siempre va a tener un QRS ensanchado,
aunque tenga una taquicardia supraventricular.
70. Paciente de 60 años, con antecedente de IAM inferior hace 2 meses que
acude a urgencias por cuadro de palpitaciones rápidas y de comienzo brusco en
región precordial, acompañadas de disnea y dolor torácico. En el ECG se obje-
tivan ondas "p" sinusales a 75 lpm y "QRS" a 180 lpm. Señale el enunciado
CORRECTO:
1. Probablemente, dada la frecuencia cardíaca, sea una fibrilación
auricular con bloqueo AV y escape ventricular rápido.
2. Se debe empezar con maniobras vagales y, si no son eficaces,
administrar verapamil intravenoso.
3. Realmente, lo que parecen ondas "p" son ondas de flutter auri-
cular con respuesta ventricular muy rápida.
4. Presenta disociación aurículo ventricular.
5. Se produce en las primeras horas tras un IAM, como norma general.
71. Cuál es el diagnóstico de la arritmia que presenta el paciente anterior:
1. Taquicardia supraventricular paroxística.
2. Flutter auricular con aberrancia de conducción.
3. Taquicardia ventricular monomórfica sostenida.
4. Taquicardia sinusal inducida por estimulantes.
5. Taquicardia auricular multifocal.
(Comentario preguntas 70 y 71)
Las TV son preguntadas con cierta frecuencia en el examen y las tienes que
estudiar y, sobre todo, las debes reconocer en un caso clínico.
Ante todo caso clínico en el que te presenten una TAQUICARDIA REGULAR DE
QRS ANCHO (>120 ms) será una TV mientras no se demuestre lo contrario, por
dos motivos:
- En la vida real, es lo más frecuente (más del 70% de las T.regulares de QRS
ancho lo son).
- Si manejamos una TV como si fuera una taquicardia supraventricular paro-
xística, al poner verapamilo i.v, el paciente puede fallecer por la depresión
que le provocamos en la función contráctil.
Si la taquicardia regular de QRS ancho ocurre en un paciente con cardiopatía
estructural de base (sobre todo si es un IAM previo, porque se hace la reentra-
da en la cicatriz) seguro que es una TV, no lo dudes.
Por otra parte, hay tres datos que, si aparecen en el caso clínico, son patogno-
mónicos de TV:
1. Captura: es la aparición de un latido sinusal (QRS estrecho) en el seno de
la taquicardia de QRS ancho.
2. Fusión: es la aparición, dentro de una taquicardia de QRS ancho, de un lati-
do que no es tan ancho como los de la taquicardia ni tan estrecho como los
sinusales y se debe a una suma de activaciones desde la TV y desde el nodo
sinusal. Es como un paso menos que una captura. Al nodo sinusal no le da
tiempo a despolarizar todo el ventrículo y hay parte que se despolariza desde
la taquicardia ventricular.
3. Disociación aurículo-ventricular: no es absolutamente patognomónico,
pero en el MIR así se consideró hace unos años. Consiste, como en la pre-
gunta 70, en que aparezcan más QRS que ondas P.
Así, si en una pregunta ves estos datos, SEGURO que es una TV.
El paciente de la pregunta 70 presenta con seguridad una TV: IAM previo, diso-
ciación aurículo-ventricular con más QRS que ondas P.
Hay dos conceptos que debes conocer:
1. Monomórfica/polimórfica: todos los complejos QRS son iguales (son las
más frecuentes y típicas). Será polimórfica cuando los complejos QRS varíen
con los latidos. Éstas son más características de la fase más aguda de un IAM
o de los pacientes con QT largo (si aparecen en el contexto de un QT largo
se denominan taquicardias helicoidales).
2. No sostenida/sostenida: si dura menos de 30 segundos. Sostenida si dura más
de 30 segundos o hay que cardiovertirla por mala tolerancia hemodinámica.
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72. Mujer de 74 años, hipertensa y con antecedentes de IAM anterior extenso
y disfunción sistólica de VI moderada, que acude por presentar desde hace una
media hora palpitaciones rápidas. En el ECG se objetiva taquicardia regular de
QRS ancho a 185 lpm y una captura. La paciente está sudorosa, taquipneica y
su TA es de 60/40. Qué actitud tomará usted con esta paciente:
1. Verapamil intravenoso para control de la frecuencia cardíaca.
2. Cardioversión eléctrica inmediata.
3. Maniobras vagales para confirmar el diagnóstico y procainamida.
4. Infusión continua de amiodarona.
5. Desfibrilación inmediata.
Lógicamente se trata de una TVMS (taquicardia ventricular monomórfica sos-
tenida): IAM previo, taquicardia regular de QRS ancho y una captura…PERO,
CON MALA TOLERANCIA HEMODINÁMICA.
Cualquier taquicardia (sea la que sea) si es mal tolerada, lo indicado es la car-
dioversión eléctrica inmediata.
EN el caso de las TV, si se tolera bien, se emplea la procainamida o la amioda-
rona.
La desfibrilación es el tratamiento de la FV. Es diferente desfibrilar que cardio-
vertir: en una CVE se sincroniza el choque con el QRS para evitar que éste caiga
en el pico de la onda T y pueda desencadenar una FV. En la FV no se puede
sincronizar nada, pues es un ritmo caótico, luego el choque se da “en donde
caiga”.
73. Varón de 27 años que comienza de manera súbita a notar palpitaciones
muy rápidas e irregulares en región centrotorácica. Su ECG muestra taquicardia
irregular a 190 lpm con complejos QRS de anchura variable entre 125-160 mili-
segundos. Señale el manejo más CORRECTO de entre los siguientes:
1. Maniobras vagales y, si no son eficaces, verpamil intravenoso.
2. Adenosina o ATP y, si no son eficaces, verapamilo.
3. Frenar con betabloqueantes y asociar flecainida oral.
4. Esperar unas horas con el paciente monitorizado, pues la arritmia
es autolimitada.
5. Si es bien tolerada, procainamida intravenosa.
Pregunta típica de FA preexcitada: paciente joven, con taquicardia irregular de
QRS ancho y con anchura variable del QRS latido a latido.
En general se tolera mal hemodinámicamente y requieren CVE, pero si se tole-
ra bien, se administra procainamida i.v.
ABSOLUTAMENTE CONTRAINDICADOS TODOS LOS FÁRMACOS QUE BLO-
QUEEN EL NODO A-V.
74. Un niño de 6 años, con diagnóstico de displasia del ventrículo derecho,
acude con palpitaciones bruscas y muy rápidas mientras jugaba en el recreo. Su
ECG muestra taquicardia regular a 160 lpm con complejos QRS de 130 milise-
gundos. Cuál de las siguientes respuestas considera que es su diagnóstico:
1. Dada la edad del paciente, lo más probable es que se trate de una
taquicardia supraventricular.
2. Por su buena tolerancia hemodinámica, lo más probable es que se
trate de una reentrada intranodal con aberrancia.
3. Síndrome de WPW con FA preexcitada.
4. Taquicardia ventricular.
5. Taquicardia sinusal tras esfuerzo físico intenso.
Pregunta muy importante para recordar varios aspectos fundamentales de las
taquicardias:
- Lo que define una TV son las características que hemos explicado con ante-
rioridad.
- Que una taquicardia se tolere bien no indica que sea supraventricular y, si
se tolera mal, ventricular. La tolerancia de una taquicardia depende de tres
factores:
a) Frecuencia cardíaca y duración: cualquier taquicardia muy rápida se
puede tolerar mal o si dura mucho en el tiempo.
b) Función ventricular: cuanta peor sea la FE, peor se va a tolerar cualquier
taquicardia.
c) Anchura de los QRS: cuanto más ancho sea el QRS de la taquicardia, peor
se tolera.
El paciente de la pregunta tiene una TVMS con total seguridad: taquicardia
regular de QRS ancho en un paciente con cardiopatía estructural (displasia del
VD), independientemente de la edad o la tolerancia hemodinámica.
75. Un paciente fumador, con criterios de EPOC y antecedentes de bloqueo
completo de rama derecha, presenta palpitaciones desde hace unas horas y en
el ECG se objetiva taquicardia regular a 150 lpm, con QRS de 125 milisegundos
y morfología de RsR´ en V1 y ondas "F" en la línea de base. Señale el diagnós-
tico más probable:
13
Comentarios test de clase A Mir
1. Taquicardia ventricular monomórfica sostenida.
2. Flutter auricular.
3. Síndrome de WPW.
4. Taquicardia mediada por automatismo, inducida por nicotina.
5. Taquicardia ventricular en torsade de pointes.
Pregunta importante para que no olvides que NO TODA TAQUIARDIA DE QRS
ANCHO ES UNA TV.
Pero para ello, en el examen te tienen que dejar muy claro el tipo de taquicar-
dia de la que se trata, como en el caso clínico:
EPOC, bloqueo de rama derecha previo, ondas F y FC a 150 lpm tiene que ser
un flutter. Si te das cuenta, los QRS son anchos por el BCRD (y por ello te des-
criben el patrón de BCRD durante la taquicardia).
76. Una paciente de 24 años acude a urgencias por presentar desde hace 2
horas palpitaciones muy rápidas y regulares en precordio y cuello. Durante la
última media hora comenta estar mareada y algo sudorosa. En el ECG se apre-
cia taquicardia regular de QRS estrecho a 180 lpm. TA 60/40 y en la exploración
la paciente está sudorosa y obnubilada. ¿Cuál de las siguientes medidas tera-
péuticas le parece la más adecuada?
1. Maniobras vagales, como masaje del seno carotídeo.
2. Adenosina intravenosa.
3. Verapamil intravenoso.
4. Cardioversión eléctrica.
5. Amiodarona.
Esta pregunta, en este momento, ni nuca más la puedes dudar y mucho menos
fallar. SIEMPRE MIRA EL ESTADO HEMODINÁMICO DEL PACIENTE CON UNA
TAQUICARDIA.
La paciente la está tolerando muy mal: mareada, sudorosa, obnubilada y TA
60/40…aunque sea una TIN, hay que hacer CVE inmediata.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
77. Señale cuál de las siguientes características define mejor a la angina de
pecho:
1. Progresivo.
2. Precordial a punta de dedo.
3. Se modifica con los movimientos posturales.
4. La palpación de la zona en donde se localiza el dolor, lo atenúa
significativamente.
5. Dolor continuo que en muchas ocasiones es de duración mayor de
24 horas.
78. Acerca del diagnóstico de la angina de pecho, es prioritario recordar:
1. Se precisa una prueba de detección de isquemia que confirme la
sospecha diagnóstica.
2. Un ECG normal permite descartar el diagnóstico en los pacientes
con sospecha de angina de pecho.
3. Si durante el episodio de dolor torácico de probable origen isqué-
mico la exploración física es normal, se puede afirmar que el dolor no
es de origen coronario.
4. Cuando el dolor es prolongado, lo mejor es esperar a los resulta-
dos de las pruebas bioquímicas antes de decir el diagnóstico.
5. El diagnóstico es clínico.
(Comentario preguntas 77 y 78)
Al igual que la ICC, la cardiopatía isquémica es un síndrome que se caracteriza
por el aporte insuficiente de oxígeno al miocardio. La causa más frecuente es
la aterosclerosis de las arterias coronarias epicárdicas.
Pero no olvides que existen causas de isquemia miocárdica sin alteraciones ate-
roscleróticas en las arterias coronarias, por aumento de la demanda (hipertro-
fia miocárdica muy importante) o por aporte insuficiente (anemia)…
La manifestación clínica más frecuente de la aterosclerosis coronaria es la angi-
na de pecho. Es fundamental que reconozcas el dolor torácico de origen isqué-
mico: es un dolor progresivo (la isquemia se establece poco a poco) de caracte-
rísticas opresivas (de hecho, muchos pacientes no refieren dolor sino opresión)
localizado en región precordial o retroesternal y que se irradia característica-
mente a la región de la corbata, a los brazos (generalmente el izquierdo, o en
las muñecas), a la espalda (CUIDADO CON LA DISECCIÓN DE AORTA cuando se
irradie a la espalda) y a la mandíbula (es la irradiación más específica). Se acom-
paña de cortejo vegetativo (náuseas, sudoración…) y no se modifica con la pos-
tura, con la palpación ni con la respiración. Es un dolor que no se localiza a
punta de dedo, sino con la palma abierta o con el puño (indicando la opresión).
Así, ante un caso clínico de dolor torácico, lo primero que debes hacer es diferen-
ciar la cardiopatía isquémica de otros procesos: disección de aorta (muy impor-
tante y les encanta), procesos gastroesofágicos, dolor pleurítico o mecánico.
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Por lo tanto, el diagnóstico de angina de pecho es puramente clínico con los
datos que aporta el paciente. Un ECG normal no excluye el diagnóstico y, de
hecho, más del 50% de los pacientes tienen ECG normal entre las crisis angi-
nosas.
La exploración física no suele revelar datos específicos y en ocasiones se aus-
culta un S4 durante los episodios de angina por disfunción diastólica.
Las pruebas de detección de isquemia en casos dudosos nos ayudan para con-
firmar el diagnóstico, pero generalmente se emplean para estratificar el riesgo
del paciente con cardiopatía isquémica.
79. Una de las siguientes situaciones define a la agina de pecho inestable:
1. Dolor de primoesfuerzo desde hace tres años, quedando asinto-
mático el resto del día.
2. Dolor que se desencadena con actividades domésticas desde hace
una semana.
3. Dolor que se desencadena con mínimos esfuerzos desde hace 3
meses.
4. Dolor que se produce a diario al realizar esfuerzos moderados,
desde hace 5 semanas.
5. Dolor de grandes esfuerzos que cede son nitroglicerina sublingual
en 5 minutos.
En un paciente con angina estable, los episodios ocurren ante los mismos
esfuerzos y desaparecen con el reposo o con nitratos.
Debes pensar que el paciente tiene una angina inestable cuando:
- Dolor anginoso que aparece en reposo.
- Angor de duración prolongada (más de 20-30 minutos).
- Dolor que aparece con mayor frecuencia de la habitual, con esfuerzos
menores o con mayor intensidad (evolución acelerada).
- De inicio reciente (menos de 1 mes) y con moderados-mínimos esfuerzos.
- Angor postinfarto: el que aparece en el mes siguiente al evento.
Es importante diferenciarlas, pues el sustrato anatomopatológico es diferente:
la angina estable se postuló que se debe a una placa aterosclerótica de larga
evolución, mientras que en la angina inestable se debe a una placa reciente que
se ha complicado. De hecho, el manejo de la angina inestable se engloba den-
tro de los SCA sin elevación del segmento ST.
80. Una de las siguientes afirmaciones acerca de la prueba de esfuerzo con-
vencional indica que NO es concluyente:
1. Alcanzar el 80% de la frecuencia cardíaca máxima teórica.
2. Desarrollo durante la prueba de angor típico.
3. Doble producto (FC por TAS máxima) de 22000.
4. Alcanzar un consumo de oxígeno de 9 MET.
5. Descenso del segmento ST horizontal de 2 mm en derivaciones V5
y V6.
La prueba de esfuerzo convencional (ergometría) tiene varias utilidades:
- Diagnóstica: hay pacientes con clínica dudosa de angina de pecho y, si la
prueba es positiva, se confirma la patología coronaria.
- Estratificar el riesgo: generalmente una prueba de esfuerzo se realiza en
pacientes con diagnóstico de angina de pecho y bajo tratamiento médico,
para conocer si aparece isquemia durante el esfuerzo (angina o alteraciones
en el segmento ST) que hagan necesaria la realización de una coronariogra-
fía con fines de revascularización.
Para ello, la prueba tiene que ser concluyente (es decir, que se puedan sacar
conclusiones de ella). Una ergometría será concluyente si:
- Es positiva (clínica o eléctricamente), pues se puede concluir que el pacien-
te presenta isquemia con el esfuerzo.
- Cuando la prueba es negativa y además cumple uno de los siguientes requi-
sitos:
a) Alcanza el 85% de la FCMT (220 – edad multiplicado por 0,85).
b) Doble producto >20000 (TAS x FC).
c) Consumo de oxígeno de >8 MET.
Así, cuando una prueba es negativa y cumple estos requisitos, se puede
concluir que la angina del paciente es de bajo riesgo y se debe manejar con
tratamiento médico antianginoso.
Si la prueba es negativa pero no concluyente se debe recurrir a una prue-
ba más sensible (prueba de esfuerzo con imagen) o bien a una coronario-
grafía.
81. Cuál de las siguientes circunstancias que se pueden producir durante una
prueba de esfuerzo no se considera de alto riesgo:
1. Elevación del segmento ST en V1-V6.
2. Angor que comienza en el minuto dos de esfuerzo y que cede tras
6 minutos de recuperación.
3. Aparición de taquicardia ventricular monomorfa sostenida.
4. Aumento de la TAS hasta cifras de 180 mmHg.
5. Aparición de obnubilación, palidez y datos de mala perfusión peri-
férica.
14
Comentarios test de clase A Mir
Debes conocer los datos de alto riesgo de una prueba de esfuerzo, pues son
indicación de coronariografía. Nos indica que el paciente, a pesar del trata-
miento antianginoso sigue presentando angina de pecho con criterios de gra-
vedad y es imperativo conocer su anatomía coronaria para decidir la estrategia
de revascularización más adecuada (ACTP o cirugía de by-pass aortocoronario).
Criterios de alto riesgo
- Angina o cambios del ST aparecidos a baja carga: ergometría positiva precoz.
- No alcanzar frecuencia cardíaca superior a 120 lpm: insuficiencia cronotropa
(en ausencia de tratamiento con cronotropos negativos: betabloqueantes).
- Descenso de TA durante el ejercicio >10 mmHg con respecto a la TA basal.
- Criterios electrocardiográficos:
• Descenso de ST mayor de 2 mm.
• Descenso del ST en 5 o más derivaciones.
• Persistencia a los 5 minutos de recuperación.
• Taquicardia ventricular durante la prueba.
• Ascenso del ST.
El aumento de la TAS es algo normal y esperable durante la realización del ejer-
cicio y sólo cuando se sobrepasan cifras de 210-220 mm Hg se debe parar la
prueba.
Un dato de muy mal pronóstico es la aparición de signos neurológicos y/o de
mala perfusión periférica, pues indica una muy precaria perfusión miocárdica
que hace que caiga mucho el gasto cardíaco con el ejercicio.
82. De las siguientes pruebas que se realizan para detectar cardiopatía isqué-
mica, señale la que posee la menor sensibilidad:
1. Eco-dobutamina.
2. Eco de esfuerzo.
3. Prueba de esfuerzo convencional.
4. Prueba de esfuerzo con MIBI.
5. MIBI-dipiridamol.
De todas las pruebas de detección de isquemia, la que tiene menos sensibili-
dad es la ergometría convencional. Date cuenta que las alteraciones en el ECG
son lo último que aparecen en la cascada de la isquemia (mira el cuadro del
manual). Su sensibilidad depende del número de vasos coronarios afectos (a
mayor enfermedad, más fácil es detectar isquemia) y de la capacidad funcional
del paciente.
Las pruebas más sensibles serían las bioquímicas (como el PET), pero no se
emplean de rutina y luego les siguen las pruebas con isótopos (MIBI) y la eco-
cardiografía.
En resumen, son más sensibles las pruebas que “ven” el músculo o su perfu-
sión que la observación de los cambios en el ECG.
83. Señale el enunciado CORRECTO con respecto a las pruebas de detección de
isquemia:
1. MIBI-dobutamina busca provocar el fenómeno de robo coronario.
2. El Eco de estrés precisa que el paciente tenga capacidad para
andar sobre la cinta.
3. Las pruebas que se realizan con isótopos o con imagen disminu-
yen el número de falsos negativos.
4. El MIBI-dipiridamol se usa generalmente en pacientes asmáticos.
5. Las pruebas de esfuerzo, globalmente, presentan una mortalidad
aproximada del 2%.
Las pruebas de detección de isquemia que se realizan con fármacos se suelen
emplear cuando se prevé que el paciente va a hacer una prueba no conclu-
yente: dificultad al caminar, muy anciano…(para que el paciente no tenga que
caminar).
Se emplean básicamente dos:
- Dobutamina: se realiza una infusión a concentraciones progresivamente
mayores con el fin de aumentar la FC como si el paciente estuviera realizan-
do esfuerzo y se puede realizar con eco (para ver alteraciones en la contrac-
tilidad cardíaca) o con isótopos (para detectar alteraciones en la perfusión
miocárdica).
- Dipiridamol: que vasodilata arterias coronarias sanas, pero no las enfermas,
por lo que se intenta provocar angina mediante el fenómeno de robo coro-
nario. También se analiza con Eco o con isótopos.
Cuando las pruebas de imagen re hacen con fármacos (eco-dobutamina, eco-
dipiridamol, MIBI o Talio-dobutamina o MIBI o Talio-dipiridamol) se dice que
son pruebas de stress farmacológico, mientras que si se realizan después de
que el paciente realice una ergometría, se dice que son de esfuerzo (eco de
esfuerzo o MIBI de esfuerzo).
Las pruebas de detección de isquemia son muy seguras y, globalmente la mor-
talidad es inferior a 1/100000 pruebas (un 2% sería prohibitivo para una prue-
ba no invasiva).
84. En cuál de los siguientes pacientes prefiere usted indicar cirugía de by-pass
aortocoronario en vez de angioplastia coronaria transluminal percutánea
(ACTP):
1. Estenosis del 90% de la arteria descendente anterior en su seg-
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mento proximal y FEVI 40%.
2. Paciente diabético con lesión del 75% en coronaria derecha media
y del 80% en circunfleja media. FEVI 40%.
3. Lesión del 55% en descendente anterior proximal y del 90% en
coronaria derecha proximal. FEVI 40%.
4. Lesión del 40% en descendente anterior media, lesión del 60% en
circunfleja proximal y lesión del 75% en coronaria derecha media.
FEVI 40%
5. Lesión del 55% en tronco principal izquierdo. FEVI 40%.
Debes saber para el examen cuál es la mejor opción de revascularización coro-
naria para un paciente una vez conocida la anatomía de sus vasos y sus lesiones:
1. Se prefiere la cirugía de by-pass aortocoronario en:
• Enfermedad significativa del tronco principal izquierdo (TCI o TPI), que es
la arteria que se bifurca en la ADA y ACX. Se considera significativa una
estenosis por encima del 50%. La cirugía mejora el pronóstico.
• Enfermedad significativa de 3 vasos principales cuando hay disfunción
ventricular. Se considera enfermedad significativa de las arterias coronarias
(ACX, ADA, ACD) cuando la estenosis es mayor del 70%. En estos casos la
cirugía mejora el pronóstico. También se prefiere en la enfermedad de tres
vasos del paciente diabético.
• Enfermedad significativa de dos vasos principales cuando uno de ellos es
la ADA proximal.
2. ACTP (con implante se stent coronario en prácticamente la totalidad de los
procedimientos):
• Enfermedad significativa de 1 vaso.
• Enfermedad significativa de 2 vasos.
• Casos seleccionados de enfermedad significativa de tres vasos.
Así, en la pregunta, preferiremos ACTP en las respuestas 1 (enfermedad de un
vaso), 2 (enfermedad de dos vasos pero sin la ADA proximal), 3 (pues sólo la
ACD tiene enfermedad significativa ya que la ADA es del 55%) y la 4 (sólo
enfermedad significativa de la ACD).
En cambio, una obstrucción del 55% en el TCI es indicación de cirugía de by-
pass aortocoronario.
Hay un grupo de pacientes que tienen enfermedad de 3 vasos con FEVI con-
servada, en los que se puede elegir tanto cirugía como ACTP. Para decantarse
hacia la cirugía, te contarán un paciente diabético, con lesiones largas, calcifi-
cadas, que afectan a bifurcaciones con otros vasos y con BUENOS LECHOS DIS-
TALES.
85. De entre las siguientes, hay una que NO se corresponde a una indicación
para realizar coronariografía. ¿Cuál es?
1. Angor refractario a pesar de tratamiento médico completo.
2. Preoperatorio en varón de 60 años antes de cirugía de recambio
valvular.
3. IAM anterior extenso con disfunción severa de la función sistólica
del VI.
4. Angina de esfuerzo con prueba de esfuerzo positiva tardía y sin
tratamiento médico.
5. Miocardiopatía hipertrófica en varón de 56 años rebelde al trata-
miento optimizado.
Las indicaciones de coronariografía las debes estudiar y no son difíciles, pues
muchas de ellas son lógicas:
- Angina estable resistente al tratamiento médico.
- Prueba de esfuerzo positiva con criterios de alto riesgo.
- Dolor torácico atípico o dudoso en el que otras pruebas no son diagnósti-
cas (para descartar patología coronaria).
- Pacientes con SCASEST de alto riesgo.
- Pacientes que tras SCA con elevación del ST, presentan mala evolución (dis-
función ventricular, arritmias ventriculares, angina postIAM, insuficiencia car-
díaca), si no se realizó ACTP como terapia de reperfusión precoz (si se reali-
zó fibrinolisis).
- Pacientes con miocardipatía dilatada en los que se deba descartar origen
isquémico y posible reversibilidad.
- Preoperatorio en pacientes que van a ser sometidos a cirugía de sustitución
valvular en mujeres mayores de 55 años o varones mayores de 45.
- Muerte súbita recuperada (la causa más frecuente de muerte súbita es la
isquemia miocárdica).
- Pacientes que por su profesión sea imprescindible conocer la anatomía
coronaria y revascularizar: pilotos de aviones…
86. Mujer de 57 años diabética, fumadora e hipertensa, con historia de dolores
torácicos desde hace 2 años, algunos de ellos prolongados, por los que no con-
sultó. Se realiza una ergometría que resulta dudosa porque el ECG basal pre-
sentaba mínimo descenso de ST por signos de sobrecarga sistólica. Ante ello,
decide realizar una gammagrafía de perfusión con Talio con dipiridamol. El
estudio muestra una zona de menor captación en cara anterior y una zona no
captante en la cara inferior. En el estudio de reposo 4 horas más tarde, la zona
anterior presenta una captación normal y persiste la zona no captante inferior.
¿Cuál es su diagnóstico?
15
Comentarios test de clase A Mir
1. Isquemia anterior y necrosis inferior.
2. Necrosis anterior e isquemia inferior.
3. Necrosis anterior e inferior.
4. Isquemia severa inferior junto con necrosis anterior.
5. Ausencia de isquemia en el estudio.
Las pruebas de imagen son útiles no sólo para detectar isquemia, sino que tam-
bién nos diferencian la necrosis de la isquemia y detectan el miocardio viable
(aturdido e hibernado):
- Zona isquémica: es una zona que capta isótopo en reposo pero no con el
esfuerzo (o se contrae en el eco en reposo pero no en esfuerzo).
- Zona necrótica: no capta isótopo ni se contrae en reposo ni en esfuerzo.
- Zona viable: es una zona que no se contrae, pero “está viva”. Así, con el eco
en reposo se ve una zona que no se mueve, pero que con baja carga de esfuer-
zo o con dobutamina a baja dosis se empieza a contraer y deja de hacerlo a
mayor dosis o mayor esfuerzo (es como si al forzarla un poco, responde pero
si se la fuerza demasiado deja de contraerse para ahorrar energía y evitar la
necrosis). Con los isótopos lo veremos como una zona necrótica con isquemia
sobreañadida.
87. Paciente de 70 años, diabético tipo 2 en tratamiento con insulina y con
diagnóstico de angor de esfuerzo, que tras realizar una prueba de esfuerzo con-
vencional resulta clínicamente positiva precoz desde el minuto 3 de esfuerzo y
eléctricamente positiva con descenso del segmento ST horizontal, de 2 mm de
V2 a V6. Su actitud ante este paciente será:
1. Añadir al tratamiento un antagonista del calcio dihidropiridínico y
repetir la ergometría en un mes.
2. Añadir al tratamiento clopidogrel y repetir la ergometría en un
mes.
3. Solicitar coronariografía.
4. Cirugía de by-pass aortocoronario, pues los resultados evolutivos
son mejores que la ACTP en pacientes diabéticos.
5. Realizar una prueba con imagen (eco o isótopos) para aumentar la
sensibilidad de la prueba y decidir en función de los resultados.
Esta pregunta no requiere mayor comentario que…NO LA PUEDES FALLAR.
Paciente con ergometría positiva precoz y por lo tanto con criterios de alto ries-
go, es indicación de coronariografía para conocer la anatomía coronaria y deci-
dir la actitud de revascularización más adecuada.
El resto de opciones no tienen sentido:
- Un ACa dihidropriridínico aislado aumentaría las crisis anginosas por la taqui-
cardia refleja que provoca.
- Añadir clopidogrel no está mal, siempre que se lleve al paciente a la mesa de
cateterismo.
- Cirugía de by-pass sin conocer la anatomía coronaria…
- Si la prueba es positiva, no se necesita más sensibilidad…
88. Al paciente de la pregunta anterior se le realiza finalmente una coronario-
grafía, con el siguiente resultado: ADA vaso muy enfermo, con lesión del 80%
larga y calcificada en su tercio proximal. ACX presenta lesión severa del 75%,
calcificada y que engloba la salida de una marginal importante. ACD dominan-
te con lesión del 85% en su tercio medio, tortuosa y calcificada. Los lechos dis-
tales son buenos y la FEVI es del 60%. Qué actitud tomará con este paciente,
de entre las siguientes:
1. Añadir al tratamiento un antagonista del calcio dihidropiridínico y
repetir la ergometría en un mes.
2. Añadir al tratamiento clopidogrel y repetir la ergometría en un
mes.
3. ACTP de la ADA y la ACX.
4. Cirugía de by-pass aortocoronario.
5. ACTP de los tres vasos afectados.
Esta pregunta es muy importante, porque como has visto, en caso de enfer-
medad de tres vasos coronarios se puede optar por cirugía o por ACTP. Por eso
en el caso clínico nos tienen que describir la anatomía de los vasos para elegir
la mejor opción:
- ACTP: se prefiere cuando son lesiones pequeñas, circunscritas, sin calcio y que
no engloben bifurcaciones y sean accesibles para los catéteres. Ten en cuenta
que hay que dilatarlas con un balón, por lo que, si son largas, tortuosas, calci-
ficadas o en bifurcaciones, es muy difícil y el resultado es subóptimo.
- Cirugía: se prefiere cuando el paciente es diabético, hay varias bifurcaciones
afectadas y, a pesar de que las lesiones sean largas o muy calcificadas, LOS
LECHOS DISTALES SON BUENOS (es decir, distal a la lesión, el vaso es adecua-
do para implantar un by-pass).
Por ello, el paciente de la pregunta es un buen candidato a la cirugía: diabéti-
co con enfermedad de 3 vasos, calcificada pero con buenos lechos distales.
89. Una paciente de 53 años, obesa e hipertensa presenta desde hace 15 días
episodios de dolor torácico opresivo que le ceden en 5 minutos. Se le realiza
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una ergometría que resulta clínicamente positiva, motivo por el cual se le rea-
liza una coronariografía que no muestra lesiones coronarias. Señale cuál, de
entre las siguientes, será su actitud:
1. Repetir la coronariografía en un tiempo prudencia, pues no queda
claro que la paciente tenga angina sin lesiones coronarias.
2. Revascularización quirúrgica, con mamaria a la ADA.
3. Tratamiento con antagonistas del calcio, IECAs y estatinas.
4. Su pronóstico es malo, con una supervivencai a los cinco años del
50%.
5. Remitir al psiquiatra, por probable neurosis conversiva.
Éste es el caso clínico característico del Síndrome X:
- Mujer de mediana edad, obesa y con FRCV.
- Clínica de angina y ergometría positiva.
- Sin lesiones angiográficas en las arterias coronarias epicárdicas.
Lo que sucede es que presenta disfunción endotelial de la microcirculación. Así,
a pesar de que las coronarias no tienen lesiones en la angiografía, tienen angi-
na (la microcirculación no se ve en el cateterismo).
La disfunción endotelial se favorece con los FRCV. Así, el manejo será:
- Control estricto de los FRCV y pérdida de peso.
- Vasodilatadores: fundamentalmente IECAs, antagonistas del calcio y nitra-
tos.
- Estatinas.
Es una patología con muy buen pronóstico pero de difícil tratamiento, pues a
veces es difícil evitar los episodios anginosos y no se puede revascularizar la
microcirculación.
90. Señale el enunciado INCORRECTO respecto a la angina vasoespástica (angi-
na de Printzmetal):
1. Los episodios anginosos producen característicamente en el ECG
elevación del segmento ST.
2. Los episodios anginosos son característicamente en reposo y ocu-
rren muchas veces en racimos: alternan períodos en los que están
libres de síntomas con períodos con múltiples episodios.
3. Es un cuadro clínico típico de gente joven.
4. Su diagnóstico se realiza con el test de acetilcolina o ergobasina.
5. Su tratamiento estándar son los nitratos, los betabloqueantes y los
IECAs.
Esta pregunta es un resumen muy útil de la angina variante, vasoespástica o de
Prinzmetal:
- Es igual de frecuente en mujeres y varones, pero son más jóvenes de lo
común para tener cardiopatía isquémica.
- Episodios de angina en reposo, muchas veces en la noche o en las primeras
horas de la mañana y que ocurren en racimos, alternando épocas con
muchos episodios semanales e incluso varios diarios con períodos asintomá-
ticos.
- En las crisis se produce elevación del segmento ST (el espasmo “cierra” la
arteria).
- Se produce por un disbalance entre el tono vasodilatador y el vasoconstric-
tor de las arterias epicárdicas, dando lugar a espasmo coronario.
- En la coronariografía un 30% tiene lesiones significativas, pero la mayoría
no tienen lesiones o no son significativas y el diagnóstico se hace mediante
el test de acetilcolina, ergonovina o ergobasina (que en los pacientes con
Prinzmetal provocan espasmo coronario).
El tratamiento es el control de los FRCV y administrar ACa a la máxima dosis
tolerada, (e incluso asociarlos) nitratos, IECAs (con poca eficacia) y estatinas (si
existen lesiones coronarias).
MANEJO DEL SCA
91. La actitud indicada en un síndrome coronario agudo con elevación de ST es:
1. Monitorización electrocardiográfica.
2. Seguimiento de marcadores de daño miocárdico.
3. Test de esfuerzo.
4. Scan de perfusión.
5. Terapia de reperfusión.
El manejo del SCA es absolutamente imprescindible para el examen. Es lo más
preguntado de todo (globalmente en el MIR) y siempre cae al menos una pre-
gunta, así que lo debes dominar perfectamente.
Estudia con detenimiento el algoritmo que está en la figura 10 de la página 22.
Vamos a matizar algunos detalles:
- Como ves, el encabezamiento es “dolor torácico isquémico”. Así que, en el
caso clínico, lo primero que debes hacer es el diagnóstico diferencial del dolor
torácico y aplicarás el algoritmo a los pacientes con dolor de características
coronarias.
- Un paciente con dolor torácico isquémico debe ir a una sala con equipo de
reanimación cardiopulmonar, debe estar en reposo, con una vía periférica
16
Comentarios test de clase A Mir
canalizada (al menos) y UN MONITOR-DESFIBRILADOR (no olvides que la
causa más frecuente de muerte por un IAM fuera del hospital es la FV, por-
que en la calle no hay desfibriladores).
- El ECG de 12 derivaciones es la prueba más importante de todas y no se
puede demorar más de 10 minutos. Con el ECG diferenciamos los dos gran-
des grupos, con estrategia diferente:
a) SCA con elevación del segmento ST o BCRI no conocido: tratamiento de
reperfusión (fibrinolisis o ACTP primaria).
b) SCA sin elevación del segmento ST (todo lo que no es ST elevado ni BCRI,
pudiendo se un ECG normal, T negativas o descenso del segmento ST):
manejo con tratamiento médico sin reperfusión.
- Los pacientes con un SCA con elevación del ST y los sin elevación del ST de
alto riesgo deben ingresar en la unidad coronaria (o en la unidad de cuida-
dos intensivos en su defecto).
92. Un paciente de 45 años, hipertenso, acude porque desde hace 14 horas pre-
senta dolor centrotorácico de características opresivas, que empeora con la res-
piración y el decúbito. Su TA 130/80, FC 95lpm y en el ECG se objetiva eleva-
ción del segmento ST cóncava desde V1 a V6, III y aVF, con descenso del PR.
Señale el enunciado CORRECTO de entre los siguientes:
1. Debe ingresar en la unidad coronaria y se debe realizar terapia de
reperfusión con estreptocinasa.
2. Dado que han pasado más de 12 horas desde el inicio de los sín-
tomas, conviene iniciar tratamiento con AAS, heparina, betablo-
queantes y un IECA.
3. Puede presentar derrame pericárdico.
4. Realización de ACTP primaria y posterior ingreso en la Unidad
Coronaria.
5. Debe ingresar en la unidad coronaria y se debe realizar fibrinolisis
con tenecteplase.
Pregunta esencial, pues las respuestas te empujan hacia un SCA con elevación
del ST, pero el paciente presenta todos los datos clínicos y electrocardiográfi-
cos de una pericarditis aguda:
- Dolor pericardítico: empeora con la respiración y el decúbito y de duración
mayor de 12 horas.
- Elevación del ST CÓNCAVA, difusa, que no corresponde a ningún territorio
coronario, con descenso del segmento PR.
Así, lo correcto es que el paciente puede tener derrame pericárdico en el con-
texto de la pericarditis, por inflamación pericárdica (además de roce pericárdi-
co…).
93. Una mujer de 70 años ingresa con un infarto agudo de miocardio de locali-
zación anterior y es tratada con activador tisular del plasminógeno. A las 2
horas de dicho tratamiento refiere intenso dolor precordial y elevación marca-
da del segmento ST en derivaciones V2, V3 y V4. ¿Cuál de las siguientes explo-
raciones le parece más indicada?
1. Una determinación urgente de troponina.
2. Un ecocardiograma transesofágico.
3. Una angiografía coronaria.
4. Una gammagrafía de ventilación/perfusión.
5. Una TAC toracoabdominal.
Paciente con SCA con elevación del segmento ST, IAM de localización anterior
al que se le instaura terapia de reperfusión con fibrinolítico y que, tras 2 horas,
releva el segmento ST y reaparece el dolor.
Ante un caso de estos, lo primero a descartar es una rotura cardíaca y se hace
con un eco transtorácico (no transesofágico). Si no hay rotura, es un re-IAM, es
decir, la arteria se ha vuelto a tapar y la actitud es coronariografía y ACTP de
rescate (se llama así a la ACTP que se hace en el momento agudo del IAM tras
una fibrinolisis fallida).
Así, de las respuestas, la MÁS indicada es la angiografía. Si estuviera el eco-
cardiograma transtorácico, sería ésta y luego la coronariografía.
94. Paciente diabético e hipercolesterolémico que acude por presentar desde
hace dos horas dolor opresivo precordial. Un ECG muestra con dolor descenso
del segmento ST de 3mm en todas las derivaciones precordiales. ¿Cuál de los
siguientes tratamientos considera de MENOR beneficio para este enfermo?
1. Tenecteplase.
2. Clopidogrel.
3. Heparina de bajo peso molecular.
4. Betabloqueantes.
5. AAS.
Pregunta absolutamente típica del MIR y que no puedes dudar.
Es un SCA sin elevación del ST de alto riesgo (por el descenso del segmento ST),
por lo que no está indicado el tratamiento de reperfusión, sino AAS, clopido-
grel, inhibidores de la glucoproteína IIb-IIIa, heparina, betabloqueantes y nitra-
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tos, con ingreso en la unidad coronaria y realización de coronariografía en <72
horas.
95. Mujer de 65 años fumadora, e hipertensa, que consulta en urgencias por
dolor torácico de 70 minutos de evolución, opresivo con sudoración profusa y
náuseas. En el ECG se objetiva un ascenso de ST en V1, V2, V3 y V4 de 2 mm.
¿Cuál sería su actitud?
1. Seriar marcadores de lesión miocárdica y tratamiento antianginoso.
2. AAS, rt-PA, antianginosos e ingreso en planta de cardiología.
3. Tenecteplase, antianginosos e ingreso en unidad planta de cardio-
logía.
4. Monitorización electrocardiográfica, AAS, rt-PA, heparina, antian-
ginosos e ingreso en unidad coronaria.
5. AAS, anticoagulantes, inhibidores de la glucoproteína IIb-IIIa, beta-
bloqueantes e ingreso en unidad coronaria.
En esta pregunta, ninguna de las respuestas es absolutamente correcta, pero
debes elegir la más correcta. Es un SCA con elevación del ST, por lo que lo pri-
mero que debes buscar son las opciones de reperfusión, que es lo indicado.
Nos quedan la 2, la 3 y la 4.
Pero fíjate en la ubicación del paciente en las respuestas 2 y 3: ¡la planta de
Cardiología! Por lo que las debemos rechazar.
La 4 es la más correcta porque hace tratamiento de reperfusión, monitoriza al
paciente y lo ingresa en la unidad coronaria. No es correcta del todo, pues falta
añadir al tratamiento la heparina, que siempre se tiene que asociar rt-PA y deri-
vados en las primeras 48 horas.
96. Varón de 50 años dislipémico e hipertenso que acude al centro de salud por
presentar desde hace 1 hora dolor retroesternal opresivo junto con náuseas. Se
realiza ECG que es normal. ¿Cuál es su actitud?
1. Remitir urgentemente al hospital, sin medicación hasta que se con-
firme un diagnóstico.
2. Tratamiento con aspirina, heparina subcutánea y un betablo-
queante y remitirlo al hospital.
3. Tratamiento con aspirina y remitirlo al hospital en UVI móvil.
4. Tratamiento con aspirina hasta que ceda el dolor y posteriormen-
te alta a domicilio con betabloqueantes.
5. Administrar un protector gástrico y enviarlo al domicilio evitando
comidas copiosas.
Pregunta realmente importante porque es un ejemplo de lo que ocurre diaria-
mente en los centros de salud. Es muy frecuente la consulta de un paciente con
clínica de SCA. La actitud de un médico de atención primaria en su centro de
salud debe ser:
- Poner al paciente en reposo en una camilla y canalizar una vía periférica.
- Administrar AAS salvo contraindicación, realizar ECG de 12 derivaciones y
administrar nitratos si no hay hipotensión y analgesia.
- AVISAR A AMBULANCIA MEDICALIZADA (UVI-MÓVIL). Aunque el paciente
tenga que esperar, pues debe ir a un hospital de referencia con monitor-desfi-
brilador.
El manejo es independiente del ECG. El diagnóstico de SCA es clínico, el ECG
nos clasifica al enfermo para la elección del tratamiento.
97. Acude a urgencias un paciente de 63 años, diabético tipo 1, fumador e
hipertenso por un cuadro de dolor centrotorácico opresivo que irradia a cuello,
con sensación intensa de disnea. Se realiza ECG que muestra un QRS de 130
ms, ausencia de onda "R" en V1, con "R" monofásica en V5-V6. Ante la poca
experiencia del residente, se decide hacer eco transtorácico que muestra dis-
función VI moderada e hipocinesia severa anteroseptal. Cuál es su actitud:
1. Reposo, monitor ECG y seriación de marcadores de lesión miocár-
dica.
2. Ingreso en la U. Coronaria y tratamiento con AAS, B-bloqueantes,
heparina e inhibidores de la glucoproteina IIb-IIIa.
3. Fibrinolisis.
4. AAS, clopidogrel, inhibidores de la glucoproteina IIb-IIIa, HBPM y
B-bloqueantes e ingreso en la unidad coronaria.
5. AAS, monitor ECG y observación 24 h en la sala de urgencias.
Otra pregunta de vital importancia: SCA con BCRI no conocido.
En el MIR el BCRI nos lo describen como en la pregunta: QRS de >120 ms, con
ausencia de R en V1 (o patrón QS en V1), ausencia de Q en V5-V6 o con R
monofásica en V5-V6.
Lógicamente no se necesitaba más para tomar la actitud con el paciente, pero
te aportan un eco con alteraciones importantes de la contractilidad segmenta-
ria, que te confirman el diagnóstico de IAM.
Por lo tanto, el manejo del paciente es la reperfusión (fibrinolisis o ACTP pri-
maria). El resto de las respuestas te garantizan una visita ante el juez pues vas
17
Comentarios test de clase A Mir
a permitir que se necrose todo el miocardio que depende de esa arteria coro-
naria (ADA)…
98. Acude a la urgencia de su hospital un varón de 60 años con antecedente de
HTA y fumador con un dolor torácico opresivo desde hace 3 horas. En el ECG se
detecta elevación del ST en II, III, aVF, V5 y V6. Se solicita una bioquímica
urgente para detectar los marcadores de lesión miocárdica. De entre las afir-
maciones siguientes, señale la que considera FALSA, en cuanto a los marcado-
res de lesión miocárdica:
1. Existirá un aumento de mioglobina, que es la más precoz en apa-
recer, aunque no es específica.
2. El aumento de troponina I será improbable todavía aunque, si exis-
te, es la más específica.
3. El aumento de CPK se producirá a las 6-8 horas de iniciado el
dolor, pudiendo persistir elevada hasta 48 horas después.
4. La troponina T es más específica que la fracción CPK-MB.
5. Para el diagnóstico de IAM subagudo no es útil la determinación
de troponina.
Dentro de los marcadores de lesión miocárdica debes conocer varias cosas:
- Para el diagnóstico de IAM, se necesita elevación y descenso progresivo de
troponinas y uno de los siguientes:
a) Dolor torácico de características anginosas.
b) Elevación del segmento ST o aparición de ondas Q en el ECG.
c) Necrosis miocárdica en la autopsia.
Por eso, los SCA sin elevación del ST, serán anginas inestables o infartos una
vez conocidos los niveles de troponinas.
Esta nueva definición se hizo porque las troponinas son los marcadores de
lesión miocárdica más sensibles y específicos de todos (la siguiente es la CPK-
MB). Se empiezan a elevar a las 6-8 horas del episodio y se mantienen ele-
vadas 7-10 días la troponina I y 10-14 días la troponina T.
- De los otros marcadores de lesión miocárdica, debes conocer:
a) CPK-MB (la CPK total ya no se usa) que se empieza a elevar a las 6-8
horas del episodio, tiene un pico a las 24 horas y se normaliza a las 48
horas.
b) Mioglobina: es el que se eleva más precozmente, pues a los 30 minutos
sus niveles aumentan, tiene un pico a las 12 horas y se normaliza a las 24
horas. No se suele emplear porque es muy inespecífico.
- La troponina es muy útil para el diagnóstico de infarto agudo y también en
infartos de >48 horas, ya que sus niveles permanecen elevados (por ej.
Paciente que tuvo el dolor hace tres días). Por su parte, la CPK-MB es muy
útil para el diagnóstico de infarto agudo y para detectar re-IAM pasadas 48
horas, pues sus niveles vuelven a elevarse (a las 48 del episodio vuelve a tener
dolor. Si se eleva la CPK-MB, indica re-IAM).
Recuerda que los marcadores de lesión miocárdica se tienen que determinar en
dos ocasiones y la última de ellas con al menos 6 horas de diferencia con la des-
aparición del dolor.
99. Un paciente de 40 años acude a su consulta para pedir su opinión como
especialista. Como historia cardiológica tuvo un IAM de localización antero-
septal hace 1 mes, fibrinolisado con TNK, Killip I, con FEVI conservada y que
evolucionó sin complicaciones. Se le realizó una ergometría con isótopos que
mostró los siguientes resultados: tiempo de esfuerzo 12 minutos, deteniendo la
prueba por fatiga muscular, 14 METs y se observa defecto fijo de perfusión en
cara anterior. Su cardiólogo habitual le ha recomendado realizarse una corona-
riografía. Su actitud con este paciente es:
1. Coronariografía.
2. Eco-dobutamina.
3. MIBI- dipiridamol.
4. Atenolol.
5. Holter para descartar arritmias cardíacas.
Otro concepto importante que no puedes olvidar es que, los pacientes con SCA
con elevación del ST que se reperfundieron con fibrinólisis, no son candidatos
de entrada a coronariografía, sino a prueba de detección de isquemia. Sólo
indicaremos coronariografía si:
- Prueba de detección de isquemia con datos de riesgo.
- Datos de mal pronóstico: disfunción ventricular, angina post-IAM, ICC,
paciente diabético.
El caso clínico nos presenta a un paciente de 40 años con IAM de localización
anterior hace un mes, tratado con fibrinólisis, con función ventricular conser-
vada, que realiza una prueba de esfuerzo con isótopos que es negativa para
angina y concluyente (14 METs) y los isótopos muestran el defecto de perfu-
sión fijo del IAM (la necrosis que tuvo). Por tanto, no hay datos de mal pro-
nóstico en la prueba (negativa, concluyente y sin isquemia añadida).
No está indicada hacer otra prueba de detección de isquemia, pues tenemos
todos los datos que necesitamos y no van a aportar nada. La coronariografía
no tiene indicación y tampoco se hacen registros Holter de rutina en pacientes
sin criterios de riesgo para buscar arritmias ventriculares.
En cambio, el atenolol es un betabloqueante, que tiene demostrada mejorar la
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supervivencia en los pacientes con cardiopatía isquémica crónica.
100. Un paciente de 68 años ha presentado un infarto inferior hace una sema-
na. Se realizó ACTP primaria en la que se observó oclusión completa trombóti-
ca de la ACD media, que se revascularizó mediante ACTP+stent. Su evolución
fue satisfactoria y, su FEVI es del 50%. Cuál de estos fármacos NO estaría indi-
cado como prevención secundaria de nuevos eventos cardiovasculares:
1. AAS.
2. Quinidina.
3. Atenolol.
4. Estatinas.
5. Ramipril.
Es fundamental que recuerdes los fármacos que mejoran el pronóstico de un
paciente tras un SCA y que deben tomar de por vida salvo contraindicación:
- AAS.
- Betabloqueante.
- IECAs, más aún si hay disfunción ventricular, aneurisma ventricular o datos de
ICC (evitan el remodelado anómalo del VI tras el IAM).
- Estatinas, independientemente de los niveles de colesterol. El objetivo es una
LDL <100 mg/dl, pero se deben dar siempre porque tienen efecto estabilizador
de las placas y evitan nuevos eventos coronarios agudos.
- Clopidogrel: al menos un mes si se implantó un stent convencional, 6-9 meses
si se implantó un stent recubierto y se debe administrar aunque no se realizara
coronariografía (pero aquí no está definido el tiempo que se debe mantener).
Están formalmente contraindicados los antiarrítmicos de clase I (y sobre todo
los IC) como prevención de arritmias ventriculares, pues aumentan la mortali-
dad. Los únicos antiarrítmicos que se pueden emplear son los betabloqueantes
y la amiodarona.
101. Acude a urgencias de su hospital el SUMA 112 con un paciente que ha
comenzado hace 2 horas con dolor torácico opresivo y disnea intensa junto con
sudoración y signos de hipoperfusión periférica. La familia refiere que es hiper-
tenso y diabético. Las constantes del paciente son Tª 36, 5 ºC; FC 115 lpm. TA:
80/60. Se realiza un ECG que muestra elevación del ST de 3 mm en V2 a V6. La
auscultación pulmonar muestra abundantes crepitantes húmedos hasta vérti-
ces. ¿Cuál sería la actitud más correcta de las siguientes?
1. Fibrinolisis con Tecneteplase y heparina de bajo peso molecular.
2. Doble antiagregación junto con fluidos intravenosos para remon-
tar la tensión.
3. Aspirina, heparina sódica y diuréticos por la congestión pumonar.
4. Traslado del paciente a la unidad de hemodinámica para realizar
coronariografía.
5. Tratamiento con betabloqueantes y aspirina y estratificar el riesgo
posteriormente.
En el MIR aún no han puesto ninguna pregunta para que elijas entre la fibri-
nólisis y la ACTP primaria, pero algún día lo harán.
Se prefiere fibrinólisis si:
- No es posible la realización de ACTP (centro sin infraestructura necesaria).
- Menos de 3 horas de evolución de síntomas y la ACTP se retrasaría. En los
IAM de menos de 3 horas, no hay diferencias evolutivas entre ACTP y fibri-
nólisis.
- Dificultad de acceso vascular.
Se prefiere ACTP primaria si:
- Disponibilidad de medios y equipo necesario, en tiempo razonable (menos
de 90 minutos para iniciar el procedimiento desde que el paciente llega al
hospital).
- Más de 3 horas de evolución de los síntomas.
- Shock cardiogénico o edema agudo de pulmón (Killip III y IV). Cuanto más
grave esté el paciente, más beneficio aporta la ACTP frente a la fibrinólisis.
- Contraindicación para fibrinólisis.
- Fibrinólisis fallida (ACTP de rescate).
- El diagnóstico de IAM es dudoso.
El paciente de la pregunta presenta un IAM anterior en shock cardiogénico:
hipoperfusión, TA 80/40… por lo que lo indicado, tras estabilización (diuréti-
cos, inotrópicos, intubación orotraqueal…) es el traslado a la unidad de hemo-
dinámica para coronariografía y ACTP primaria.
COMPLICACIONES IAM
102. Una paciente acude a urgencias con un IAM inferior. Se decide colocación
de catéter de Swan-Ganz y, los valores obtenidos son: IC 1,9 l/min/m2; PCP 12;
RVS 2500; PVC: 6. La podemos clasificar como:
1. Killip II.
2. Forrester II.
3. Killip III.
4. Forrester IV.
18
Comentarios test de clase A Mir
5. Forrester III.
Pregunta muuuuuy importante. Dentro de las complicaciones mecánicas del
IAM, la más frecuente de todas es la ICC. Existen dos clasificaciones que se
emplean en el contexto de un IAM para catalogar a los enfermos:
- Clasificación de Killip-Kimball: la más importante, pues tiene implicaciones
pronósticas. Se basa únicamente en criterios clínicos y de exploración física
• Killip I: no hay datos de ICC. Mortalidad <5%.
• Killip II: 3R o crepitantes por debajo de los campos medios pulmonares.
Mortalidad 10-12%.
• Killip III: EAP. Mortalidad 40-50%.
• Killip IV: shock cardiogénico. Mortalidad superior al 70%.
- Clasificación de Forrester: precisa implante de un catéter de Swan-Ganz,
por lo que se reserva para los Killip III y IV y los II con mala respuesta inicial.
No tiene valor pronóstico. Se basa en el índice cardíaco y en la PCP.
IC (L/MIN/M2)
I II
No ICC importante. ICC: diuréticos,
Tratamiento nitratos…
habitual de IAM
2,2
III IV
IAM VD: volumen Shock cardiogénico
18 PCP (cmH2O)
El punto de corte del IC se pone en 2,2 l/min/m2 y la PCP en 18 cmH2O. La cla-
sificación de Forrester es muy útil para orientar el tratamiento que precisa el
paciente en función de su estado hemodinámica. La clasificación no tiene valor
pronóstico pues un F II no tiene que por qué tener mejor pronóstico que un F
III y, a su vez, un F III no necesariamente es mejor que un F IV. Depende de la
respuesta del F III a la infusión de volumen.
103. Se trata de un paciente de 78 años, ingresado en la Unidad Coronaria, en
el tercer día de evolución de un infarto agudo de miocardio inferior que había
cursado sin complicaciones. De forma súbita el paciente pierde la conciencia y
presenta severa hipotensión y falta de pulso, con persistencia de complejos QRS
en el monitor. En la exploración física aparecen cianosis e ingurgitación yugu-
lar. ¿Cuál sería su sospecha diagnóstica?
1. Shock hipovolémico agudo por hemorragia interna (seguramente
gastrointestinal).
2. Reinfarto de miocardio.
3. Ruptura de músculo papilar de la válvula mitral.
4. Ruptura del tabique interventricular.
5. Ruptura de pared libre y taponamiento cardíaco.
104. Al paciente de la pregunta anterior, usted haría todas las siguientes actua-
ciones EXCEPTO una:
1. Infusión de nitroglicerina intravenosa.
2. Infusión de líquidos intravenosos a chorro.
3. Pericardiocentesis.
4. Ecocardiograma transtorácico.
5. Cirucía cardíaca urgente.
(Comentario preguntas 103 y 104)
La rotura de la pared libre del VI es la complicación mecánica mortal más fre-
cuente. La forma más frecuente es la rotura aguda, que provoca un cuadro clí-
nico característico como el que te describe el caso clínico:
- Pérdida de conciencia y pulso.
- Persistencia de actividad eléctrica en el ECG (disociación electromecánica).
- La sangre retrocede de las cavidades derechas y se produce cianosis en
esclavina muy importante e ingurgitación yugular por encima del ángulo de
la mandíbula.
Todas las complicaciones mecánicas ocurren mayoritariamente en los primeros
5-7 días tras el IAM y todas se diagnostican con ecocardiograma transtorácico.
Así, ante la sospecha de una complicación mecánica, la primera prueba a rea-
lizar es un ecocardiograma. En la rotura cardíaca te van a contar derrame peri-
cárdico severo.
Tratamiento: generalmente fallecen casi de forma inmediata. Se debe infundir
volumen a chorro y están contraindicados los diuréticos y los vasodilatadores
(tanto arteriales como venosos), pericardiocentesis para eliminar el cuadro de
taponamiento y cirugía emergente para colocar un parche en la zona de la
rotura.
105. Una paciente de 64 años acude a la urgencia con dolor precordial de tres
horas de evolución. A la exploración física está taquicárdica, sudorosa, con
mala perfusión distal. Llama la atención un marcado aumento de la presión
venosa central, sin que se ausculten estertores crepitantes en ambos campos
pulmonares. Su TA es de 65/40 y el ECG muestra ritmo sinusal a 120 lpm, con
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elevación del segmento ST de 3mm en II, III y aVF. En el ecocardiograma no hay
derrame pericárdico. Señale el enunciado CORRECTO con respecto a la patolo-
gía de esta paciente:
1. Es una complicación que se asocia con frecuencia a los IAM de
localización inferior.
2. Es fundamental, para la estabilización del cuadro, a parte del tra-
tamiento de reperfusión, la administración de diuréticos para aliviar
la congestión sistémica.
3. Hay que sospechar patología gastroesofágica añadida de tipo
hemorrágico, probablemente por tratamiento con AAS y heparina.
4. No es preciso realizar un ecocardiograma transtorácico en esta
situación.
5. El diagnóstico electrocardiográfico se hace con las derivaciones V7
y V8.
El IAM del VD es la complicación mecánica más preguntada del examen.
Debes pensar en ella ante:
- IAM inferior (lógicamente, si te cuentan elevación del segmento ST en V3R
y V4R ya tienes el diagnóstico).
- Tríada clínica: hipotensión, aumento de presión venosa central y NO HAY
CREPITANTES EN LA AUSCULTACIÓN PULMONAR. No siempre hay taquicar-
dia, pues los IAM inferiores pueden asociar con frecuencia bradicardia (por la
cara inferior van muchas fibras vagales que se irritan por la isquemia).
Si te fijas, el cuadro clínico es similar al de la rotura, pero más “Light”, pues
ambos son un compromiso de las cavidades derechas (uno por taponamiento
y otro por disfunción del VD).
El manejo clínico es la infusión de volumen a chorro y, si lo precisa, asociar
dobutamina. De igual manera se contraindica todo aquello que disminuya la
precarga (diuréticos, nitratos…).
106. Paciente de 67 años, en su tercer día tras un IAM inferior fibrinolisado,
Killip I, que evoluciona sin complicaciones hasta que, en pocos minutos el
paciente comienza con intensa sensación disneica, taquipnea y tiraje, junto con
diaforesis y frialdad en extremidades. Su TA es de 90/50, FC 110 lpm, presenta
crepitantes húmedos hasta campos pulmonares superiores y en la auscultación
cardíaca no se aprecian soplos. Con respecto a la complicación que ha tenido
el paciente, señale la respuesta INCORRECTA:
1. Está indicada la cirugía urgente.
2. Hay que administrar, si la TA lo permite, vasodilatadores arteriales.
3. Es una de las contraindicaciones formales para implantar un balón
de contrapulsación intraórtico.
4. Es más frecuente que se asocie a pacientes con enfermedad de un
sólo vaso coronario.
5. El diagnóstico de confirmación se realiza mediante eco transtorá-
cico.
La rotura de un músculo papilar se suele producir en el posteromedial pues sólo
recibe flujo de la ACD (el anterolateral recibe de la ACX y de la ADA), por lo
que se suele dar en IAM de localización inferior y con un solo vaso coronario
afectado (no se ha desarrollado circulación colateral).
El caso clínico típico es el que se te presenta:
- Evolución normal de un IAM hasta que de forma brusca se produce un cua-
dro de ICC muy grave, CON PREDOMINIO DE LA CONGESTIÓN PULMONAR
(EAP), aunque también puede aparecer shock por mala perfusión periférica.
- Hasta un 50% de los pacientes no tienen soplo o es muy débil (se igualan
las presiones entre VI y AI.
- En el ecocardiograma te van a contar paso de color entre AI y VI, te pueden
contar el movimiento del papilar roto…y no hay salto oximétrico (no hay
mezcla de sangre de cavidades derechas con sangre de cavidades izquierdas).
Manejo: diuréticos, intubación orotraqueal, VASODILATADORES (para favore-
cer el vaciado del VI hacia la aorta) si TA >90 Y BALÓN DE CONTRAPULSACIÓN
INTRAÓRTICO (BCPIA). Para estabilizar al paciente y llevarlo al quirófano para
sustitución valvular mitral o, si se puede, reparar el músculo papilar.
107. Paciente de 58 años que evoluciona satisfactoriamente en su cuarto día
tras un IAM inferoposterior, Killip I, tratado con tenecteplase y en espera de rea-
lizar ergometría para estratificar el riesgo, que en el curso de unos minutos
comienza con intenso malestar general, sudoración, mala perfusión periférica y
disnea. Su TA ha caído hasta 70/40 y su FC está en 120 lpm. En la exploración
destaca la aparición de un soplo rudo, continuo, en barra localizado en meso-
cardio. Se decide realizar un eco transtorácico que muestra ausencia de derra-
me pericárdico, VI hiperdinámico con movimiento normal de las válvulas y por
Doppler color se aprecia paso de color desde el ventrículo izquierdo al ventrí-
culo derecho en la zona del ápex. Se realiza un cateterismo cardiaco urgente y
se objetiva salto oximétrico desde la aurícula derecha al ventrículo derecho.
Señale de entre los siguientes, el diagnóstico de este paciente:
1. Rotura de pared libre del VI.
19
Comentarios test de clase A Mir
2. Aneurisma apical.
3. Rotura de músculo papilar.
4. Infarto del ventrículo derecho.
5. Rotura del septo interventricular.
Si te fijas, todas las complicaciones mecánicas graves te las cuentan igual:
paciente que evoluciona bien… hasta que BRUSCAMENTE empeora dramáti-
camente.
La rotura del septo interventricular provoca una CIV aguda, por lo que desta-
ca:
- Shock cardiogénico (la sangre va al lecho pulmonar y no hay adecuada per-
fusión periférica).
- SOPLO PANSISTÓLICO RUDO, EN BARRA.
- En el ecocardiograma se puede localizar la CIV y te suelen contar paso de
color con Doppler entre el VI y el VD.
- En cateterismo se puede detectar SALTO OXIMÉTRICO entre AD y VD. Te
indica que hay mezcla de sangre arterial con sangre venosa. Si el V tiene más
saturación de O2 que la AD, indica que el cortocircuito se establece en el VD.
Tratamiento como en la rotura del papilar: vasodilatadores si la TA lo permite,
BCPIA y cirugía urgente.
108. Paciente de 56 años, hipertenso y fumador importante, que acude al ser-
vicio de urgencias por dolor precordial irradiado a espalda, opresivo, acompa-
ñado de sudoración y náuseas. La mujer comenta que perdió el conocimiento
durante unos segundos mientras venía en el coche. A la exploración, el pacien-
te está sudoroso y mal perfundido, ligeramente obnubilado. Su TA es de 70/40
y su FC de 35 lpm. En el ECG se objetivan ondas "p" sinusales a 70 lpm y com-
plejos QRS estrechos a 35 lpm con elevación del segmento ST de 2 mm en deri-
vaciones de cara inferior. Cuál de las siguientes será su actuación inmediata:
1. Fibrinolisis con TNK y heparina sódica.
2. ACTP primaria.
3. Atropina intravenosa.
4. Lidocaína intravenosa.
5. Suero salino a chorro e implante de marcapaso definitivo.
Esta pregunta es fundamental y la han puesto varias veces en el examen. Es de
esas preguntas con TRUCO. Nuevamente te piden la ACTUACIÓN INMEDIATA:
esto significa que debes hacer algo que “le salve la vida” al paciente, para
luego hacer el tratamiento etiológico.
Te cuentan un SCA con elevación del segmento ST, IAM inferior, que ha pre-
sentado síncope y que está en situación de shock… La causa de esa situación
es que está en BAV completo a una FC de 35 lpm (disociación A-V con más P
que QRS).
Así, aunque la causa de todo es la oclusión de la ACD, de nada me sirve iniciar
tratamiento de reperfusión, pues el paciente se está muriendo… Lo primero es
remontar esa situación, y lo indicado es administrar atropina i.v (en general los
BAV en el contexto son por irritación de fibras vagales). Si el paciente no
remonta la FC, lo siguiente es implantar un marcapaso endovenoso temporal y
después se realizará la reperfusión.
109. Mujer de 54 años que se encuentra en su sexto día post IAM anteoseptal,
revascularizado mediante ACTP y stent en ADA media. Su TA es de 120/60
mmHg, FC 65 lpm y la auscultación cardiopulmonar es rigurosamente normal.
Únicamente hay que reseñar que en el ECG presenta ritmo sinusal con eleva-
ción del ST de V1 a V4. Qué actitud tomaría usted con esta paciente:
1. Ecocardiograma urgente para descartar complicación mecánica.
2. Coronariografía urgente pues se trata de un re-IAM silente.
3. Coronariografía urgente para resolver la trombosis subaguda en el
stent.
4. AAS a dosis antinflamatorias para resolver el cuadro de pericardi-
tis postinfarto.
5. Tratamiento médico convencional del IAM, optimizando en lo
posible el tratamiento con IECAs.
Caso clínico típico de aneurisma ventricular. Lo primero que debes ver es que
ESTOS PACIENTES ESTÁN ABSOLUTAMENTE ESTABLES, a diferencia de las
complicaciones mecánicas anteriores.
Te cuentan un caso de un IAM (generalmente de localización anterior) que evo-
luciona sin incidentes y que en el ECG aparece ELEVACIÓN PERSISTENTE DEL
SEGMENTO ST en las derivaciones en las que tuvo el IAM.
NO requiere nada especial, salvo optimizar el tratamiento con IECAs (que dis-
minuyen el remodelado ventricular).
Sólo hay que hacer algo en los aneurismas cuando, a pesar de tratamiento
médico:
- Provocan ICC importante: a veces son muy grandes y acumulan mucha san-
gre en su interior.
- Aparecen embolismos de repetición: la sangre se puede remansar y provo-
car trombos en su interior.
- Aparecen TV: un aneurisma es el lugar perfecto para que ocurran las TV.
En esto casos se suele hacer aneurismectomía (salvo en las TV, que se prefiere
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intentar realizar ablación con catéter de radiofrecuencia del sustrato de la arritmia).
110. Ingresa un paciente en la unidad coronaria con el diagnóstico de IAM ante-
rolateral extenso Killip I. A los 80 minutos tras el tratamiento fibrinolítico, se
objetiva en el monitor la parición de RIVAS muy frecuentes. Cuál de las siguien-
tes será la actuación más oportuna:
1. Realizar ecocardiograma urgente para descartar una complicación
mecánica.
2. Continuar el tratamiento habitual del IAM, pues la arteria respon-
sable se ha repermeabilizado.
3. Iniciar tratamiento con amiodarona.
4. Coronariografía y ACTP de rescate pues la fibrinolisis ha sido fallida.
5. Masaje del seno carotídeo y, si no cede, verapamil intravenoso.
Pregunta muy sencilla y que les gusta mucho.
El RIVA (ritmo idioventricular acelerado) es un arritmia benigna. Aparece en los
casos de SCA con elevación del ST cuando, tras tratamiento de repercusión
(fibrinólisis o ACTP primaria) la arteria se repermeabiliza, se abre. No requiere
tratamiento específico. Sólo si produce síntomas, se puede administrar atropi-
na para aumentar la frecuencia sinusal.
111. A los 30 minutos de ingresar a un enfermo en la unidad coronaria, la enfer-
mera advierte que el paciente está en fibrilación ventricular. ¿Cuál es la actitud
inmediata que va usted a realizar?
1. Iniciar perfusión de lidocaína intravenosa sin demora.
2. Cardioversión eléctrica inmediata.
3. Masaje cardíaco sin demora.
4. Iniciar perfusión de amiodarona.
5. Desfibrilación.
112. Con respecto al paciente de la pregunta anterior, señale el enunciado que
considere INCORRECTO:
1. Tiene mal pronóstico a largo plazo, pues en general, la FEVI está
severamente deprimida.
2. Es la causa más frecuente de muerte extrahospitalaria en el con-
texto de un IAM.
3. No está indicado el hacer profilaxis con fármacos antiarrítmicos
para prevenir esta arritmia.
4. Se produce por la inestabilidad eléctrica que provoca la isquemia a
nivel celular.
5. No es la causa más frecuente de mortalidad hospitalaria en el con-
texto de un IAM.
(Comentario preguntas 111 y 112)
La FV primaria es la causa más frecuente de muerte extrahospitalaria por un
IAM (no lo es en el hospital porque hay desfibriladores). Se suele producir en
las primeras horas por la inestabilidad eléctrica que provoca la isquemia.
Cuando ocurre en las primeras 24 horas, no implica peor pronóstico a largo
plazo (lógicamente, cuando el paciente sale de la situación…).
La actitud inmediata ante una FV es la DESFIBRILACIÓN inmediata, pues el
paciente está muerto, no tiene actividad mecánica.
No está indicada la administración profiláctica de antiarrítmicos para evitar la
FV. Sólo se administran tras haber presentado el episodio. Lo más útil para pre-
venirla son los betabloqueantes, que forman parte del tratamiento esencial del
IAM.
113. Una de las siguientes afirmaciones sobre los bloqueos aurículo-ventricula-
res completos en el contexto de un IAM NO es correcta:
1. El BAV completo es más frecuente en los IAM de localización infe-
rior que en los de localización anterior.
2. El BAV completo en el contexto de un IAM inferior suele respon-
der a atropina.
3. El BAV completo implica peor pronóstico cuando aparece en el
contexto de un IAM anterior.
4. El BAV completo en el contexto de un IAM anterior se suele pro-
ducir por irritación de fibras vagales a causa de la isquemia.
5. No suelen precisar implante de marcapaso definitivo.
Los BAV completos son una complicación frecuente en el contexto de un IAM.
Cosas que debes saber:
- En general son transitorios y no requieren implante de marcapaso definitivo.
- Son mucho más frecuentes en el contexto de un IAM inferior, por irritación
de fibras vagales. Son BAV suprahissianos y responden a atropina.
- Los BAV completos en el contexto de un IAM anterior asocian peor pronósti-
co, pero no por el BAV en sí, sino porque indica un IAM muy extenso que ha
20
Comentarios test de clase A Mir
dañado estructuralmente las fibras del sistema de conducción. Suelen ser infra-
hissianos, por lo que no responden a atropina.
114. Señale la respuesta correcta respecto a las siguientes valvulopatías:
1. La dilatación auricular izquierda atenúa la elevación de la presión
intraauricular izquierda (y, por tanto, capilar pulmonar) en la insufi-
ciencia mitral aguda.
2. La dilatación ventricular izquierda atenúa la elevación de la presión
telediastólica en la insuficiencia aórtica crónica.
3. La dilatación auricular izquierda frena la progresión de la estenosis
mitral.
4. La disfunción sistólica severa ventricular izquierda producida por la
estenosis aórtica contraindica su tratamiento quirúrgico.
5. La acomodación de la caja torácica reduce los síntomas del pro-
lapso mitral.
Pregunta sencilla e importante, que requiere que manejes la fisiopatología de
las valvulopatías (que es en esencia igual que la ICC pero con matices), mucho
sentido común y algún dato memorístico importante. En el MIR, las valvulopa-
tías más importantes son la EAO (con diferencia la más preguntada) y la EM.
Revisemos las respuestas:
1. Por supuesto que la dilatación de la AI es un mecanismo "compensador y
protector" tanto de la estenosis como de la insuficiencia mitral, pues evita el
aumento de presión que se transmitiría al lecho capilar pulmonar, que es lo
que provoca la disnea. Pero esto ocurre de manera CRÓNICA, progresiva. La
IM aguda se tolera muy mal porque la AI no está preparada para la sobre-
carga de volumen, por lo que se transmite toda la presión al lecho pulmonar
(EAP).
2. Es la respuesta correcta. La IAO crónica produce una sobrecarga combina-
da, de volumen y presión, sobre el ventrículo izquierdo. El incremento de
volumen es consecuencia obligada del exceso de sangre que llega en diásto-
le, al sumarse el flujo anterógrado de la aurícula y el retrógrado de la regur-
gitación. Se produce, pues, un aumento de la precarga que favorece la con-
tractilidad (ley de Starling). El ventrículo se dilata de manera progresiva para
que no aumente la presión al final de la diástole, que se transmitiría al capi-
lar pulmonar. Pero, simultáneamente, debido al gran volumen de sangre que
se mueve durante la sístole y a la elevada presión que se alcanza, hay tam-
bién elevación de la presión parietal (ley de Laplace) y, consiguientemente,
una poscarga excesiva que puede deteriorar el rendimiento del ventrículo.
3. Como se ha comentado, la dilatación auricular es un mecanismo compen-
sador importante en la EM, para frenar la sintomatología, pero lógicamente
la progresión de la valvulopatía sigue su curso independiente.
4. Debes recordar las indicaciones quirúrgicas de las distintas valvulopatías
porque todos los años nos las preguntan. La estenosis aórtica severa con dis-
función ventricular en indicación de recambio valvular aórtico.
5. Esta respuesta sorprende un poco porque uno no tiene muy claro qué nos
quieren decir con "acomodación de la caja torácica"... de cualquier manera,
en el prolapso mitral muchos síntomas se desconoce por qué se producen:
dolor torácico atípico, ansiedad... El dolor torácico se cree que se produce por
la tensión que soportan las cuerdas tendinosas cuando la válvula prolapsa. De
cualquier manera, los cambios en la caja torácica no modifican los síntomas,
aunque debes recordar cómo se modifica la auscultación con las maniobras
que alteran la precarga.
115. Cuál de las siguientes valvulopatías no precisa profilaxis de endocarditis
bacteriana en caso de exploraciones invasivas, extracciones dentales...:
1. Estenosis mitral ligera.
2. Insuficiencia mitral moderada.
3. Insuficiencia aórtica severa.
4. Prolapso valvular mitral sin insuficiencia.
5. Válvula aórtica bicúspide con estenosis leve.
En general todas las valvulopatías requieren profilaxis de endocarditis infeccio-
sa ante procedimientos invasivos, cavidad bucal… independientemente de la
severidad de la valvulopatía (al ser válvulas anatómicamente alteradas, son el
sustrato perfecto para que asienten las bacterias ante una bacteriemia) y tienen
más riesgo las insuficiencia que la estenosis valvular.
La única que no supone un riesgo significativo es el prolapso mitral SIN insufi-
ciencia añadida. Si tiene IM, sí precisa profilaxis, al igual que cualquier IM.
116. Una mujer de 44 años acudió al área de Urgencias de un hospital por dis-
nea y palpitaciones. La exploración física muestra ausencia de ondas “a” del
pulso venoso. La auscultación cardiaca es típica de la estenosis mitral. ¿Cuál de
las siguientes respuestas es obligadamente FALSA en la exploración de esta
paciente?
1. El primer tono cardiaco se oye fuerte.
2. La intensidad del pulso carotídeo, es variable.
3. Puede auscultarse un chasquido de apertura, inmediatamente
antes del soplo mesodiastólico.
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4. El soplo diastólico finaliza en una acentuación presistólica.
5. El segundo tono será fuerte si existe hipertensión pulmonar.
Pregunta muy fácil y además muy típica en el MIR, pues ha sido repetida en
varias ocasiones de manera similar.
Debes recordar la fisiopatología de la EM y las características del soplo (que se
pueden deducir si conoces la fisiopatología).
Recuerda que la causa más frecuente de EM es la fiebre reumática, que pro-
voca por un proceso reparativo, engrosamiento, fibrosis y progresiva calcifica-
ción de los velos y del aparato subvalvular.
Así, la válvula engrosada y fibrosa es más rígida y al cerrarse suena más (primer
ruido fuerte). A continuación viene la sístole, que salvo mucha evolución, con
afectación de cámaras derechas (insuficiencia tricúspide...) no presenta ruidos
patológicos. A continuación viene el segundo ruido. Lógicamente, si hay hiper-
tensión pulmonar, lo oiremos desdoblado (por retraso del cierre pulmonar) y se
oirá más fuerte el componente pulmonar. Comienza la diástole y, cuando la
presión de la AI es mayor que la del VI, se abre la válvula mitral. De igual forma,
la válvula es más rígida y suena al abrirse y es lo que produce el chasquido de
apertura (no olvides que si la válvula está muy calcificada, ni se abre ni se cie-
rra bien y puede ocurrir que el primer ruido sea débil y el chasquido no se oiga).
A continuación del chasquido viene el soplo diastólico (retumbo mitral) y, SI EL
PACIENTE ESTÁ EN RITMO SINUSAL, al final de la diástole, con la contracción
auricular el soplo se incrementa (arrastre o reforzamiento presistólico).
Pero la paciente está en fibrilación auricular: palpitaciones y NO tiene ondas
"a" en su pulso venoso, por lo que jamás tendrá acentuación presistólica del
soplo.
Al estar en FA, la intensidad del pulso carotídeo varía latido a latido (depen-
diendo de la duración de cada diástole) y también nos pueden decir que la dis-
tancia R-R en el ECG es variable...
Repasa la auscultación de la EM en el manual, pues es muy importante.
117. Acude a su consulta un varón de 64 años con antecedente de fiebre reu-
mática con disnea. Tiene historia de disnea a grandes esfuerzos desde hace
años. A la exploración se aprecia un pulso regular a 100 lpm y auscultación pul-
monar limpia. En la auscultación cardiaca se aprecia en primer ruido aumenta-
do y un soplo mesodiastólico en 5º espacio intercostal izquierdo. El ECG mues-
tra ondas P bifásica en V1. ¿Cuál es su diagnóstico de sospecha?
1. Insuficiencia mitral y fibrilación auricular.
2. Estenosis tricuspídea y ritmo sinusal.
3. Insuficiencia aórtica y flutter auricular.
4. Estenosis mitral y ritmo sinusal.
5. Estenosis aórtica y ritmo sinusal.
Caso clínico muy importante y básico, que no debes fallar bajo ningún pretexto.
Paciente con antecedentes de fiebre reumática con soplo diastólico....ya debes
estar buscando la estenosis mitral (es la asociación más frecuente).
Lógicamente, si tenemos en el ECG ondas P, no podemos estar en FA ni en flutter.
El foco auscultatorio de la válvula mitral es el 5º espacio intercostal izquierdo,
bajo la mamila o en línea medio clavicular (en donde se encuentra el ápex). El
foco tricúspide está también en le 5º espacio intercostal izquierdo, pero paraes-
ternal. Además, para que lo sospeches, te deben hablar del fenómeno de
Rivero-Carvallo.
Lógicamente, la AO y la IM tienen soplo sistólico, por lo que ni las comentamos.
Un detalle interesante es el dato que te dan en el ECG de crecimiento de la
aurícula izquierda (que es normal en la EM por el aumento de presión): ondas
P bifásicas marcadas en V1.
La onda P tiene dos componentes: la primera parte corresponde a la AD y la
parte final a la AI. En donde mejor se ven las ondas P en el ECG es en las deri-
vaciones II y V1.
En II, la onda P sinusal es positiva y, si hay crecimiento de la AI lo que ocurre es
que se ensancha y da una forma como en M (una doble joroba).
La derivación V1 es especial, pues la onda P generalmente es bifásica, pero no
muy llamativo: la primera parte (la AD) es positiva y la segunda (AI) es negati-
va. Si crece la AI se acentúa mucho el componente negativo de la P.
118. Una paciente de 45 años con antecedentes de fiebre reumática en la infan-
cia, acude a urgencias de su hospital por presentar desde hace unos meses la
aparición de disnea de moderados esfuerzos, que ha ido progresivamente
aumentando hasta hacerse de mínimos esfuerzos-reposo. Junto con esta sinto-
matología ha percibido palpitaciones rápidas e irregulares, así como hinchazón
marcada de tobillos, piernas y aumento del perímetro abdominal a pesar de que
afirma comer cada vez menos, por sensación de plenitud gástrica. TA 110/60;
FC 115 lpm y a la exploración física presenta marcado aumento de la presión
venosa yugular, con onda "v" muy prominente, así como edemas con fóvea
hasta raíz de muslos, hepatomegalia de tres dedos y edemas en pared abdomi-
nal, pero no signos de ascitis. La auscultación pulmonar revela crepitantes
húmedos en mitad inferior de ambos campos pulmonares y en la auscultación
cardíaca se oye un primer tono fuerte seguido de soplo pansistólico en el borde
esternal izquierdo que aumenta con la respiración, desdoblamiento del segun-
do ruido, con chasquido de apertura muy próximo y retumbo diastólico largo.
Se solicita un ecocardiograma transtorácico y el resultado es el siguiente: Buena
21
Comentarios test de clase A Mir
función ventricular izquierda. Válvula mitral reumática, muy calcificada y des-
estructurada, con estenosis severa y mínima insuficiencia. Gran fibrosis, retrac-
ción y calcificación del aparato subvalvular. VD dilatado con disfunción sistóli-
ca. HTP severa. Dilatación del anillo tricúspide, sin afectación orgánica de la vál-
vula e insuficiencia severa. Se instaura tratamiento diurético y con digoxina, con
gran mejoría: desaparecen los edemas y el disconfort gástrico, así como tam-
bién desaparece el soplo sistólico. Señale el enunciado INCORRECTO:
1. Dada la rápida mejoría clínica, alta con tratamiento diurético y con-
trol en 6 meses.
2. Heparina intravenosa y cirugía de recambio valvular mitral y tricús-
pide.
3. Realizar eco transesofágico para confirmar los datos.
4. La presencia de HTP severa es contraindicación para cirugía de
recambio valvular mitral.
5. Probablemente no precise anuloplastia tricúspide.
Pregunta muy importante, aunque no sencilla por la extensión del caso clínico
y la cantidad de datos que tienes que manejar.
Lo importante ante un caso clínico tan largo como éste es que lo resumas al
máximo, procurando traducir los datos que te dan en síndromes, para poder
llegar al diagnóstico y a la actitud.
El resumen de este caso clínico sería:
- Mujer de 45 años con EM reumática severa y calcificada, HTP severa, IT
FUNCIONAL (por dilatación del anillo) debido a dilatación y disfunción del VI.
Todos estos datos los tenemos por la auscultación y por el ecocardiograma.
- Acude por situación de ICC franca global (derecha e izquierda) en FA rápida.
- Mejoría clínica muy llamativa tras tratamiento diurético y desaparición de los
datos de IT (al quitar la sobrecarga de volumen del VD el anillo tricúspide ha
dejado de estar dilatado, con lo que los velos coaptan bien).
Ante este caso clínico, está claro que precisa tratamiento invasivo, con recam-
bio valvular o valvuloplastia (EM severa con HTP y disfunción VD, sintomática).
Hay que decantarse por la sustitución valvular, pues la anatomía valvular no es
favorable para la valvuloplastia. Con esto, descartamos las respuestas 1 y 4.
El eco transesofágico (ETE) se indica cuando los datos clínicos no son concor-
dantes con los datos ecocardiográficos: por ejemplo, en pacientes muy sinto-
máticos en los que los hallazgos por eco transtorácico no hablan de severidad,
el ETE es mucho más sensible y específico para valorar las alteraciones en la vál-
vula mitral. También es obligado hacer ETE cuando se plantea valvuloplastia,
para descartar trombos auriculares. Por lo tanto, en nuestro caso clínico, no hay
indicación de ETE y descartamos la respuesta 3.
Nos quedan la 2 y la 5:
- La respuesta 2 no es correcta: por supuesto que es obligado anticoagular a
la paciente (EM + FA) y no es incorrecto hacerlo con heparina sódica para
conseguir una anticoagulación correcta en poco tiempo, pero también se
puede hacer con acenocumarol hasta 48 horas antes de la cirugía (pues no
va a ser una cirugía urgente), pero lo que es falso es que la paciente precise
sustitución valvular tricúspide, pues la válvula es anatómicamente normal.
- La correcta es la 5, pues habrá que sustituir la válvula mitral por una próte-
sis mecánica, pero al haber desaparecido los datos de IT tras el tratamiento
médico, lo más probable es que no haya que cerrar el anillo tricúspide con
una anuloplastia en el mismo acto quirúrgico.
119. Mujer de 48 años con clínica de disnea de esfuerzo que recientemente se
ha hecho de reposo. A la auscultación se aprecia un chasquido de apertura y un
soplo diastólico. El ECG muestra fibrilación auricular a una frecuencia de 75
lpm. Se realiza un ecocardiograma que muestra una válvula mitral con un área
de 1.1, sin calcio y con aparato subvalvular conservado. Se aprecia también
regurgitación mitral moderada. ¿Cuál sería su opción terapéutica?
1. Prótesis mitral biológica.
2. Valvuloplastia con balón.
3. Digoxina y furosemida.
4. Prótesis mecánica.
5. Comisurotomía mitral.
El manejo de las valvulopatías así como su indicación quirúrgica es lo que más
nos preguntan en el examen y es en donde tienes que dedicar más tiempo.
En el caso de la estenosis mitral debes además saber elegir entre la valvulo-
plastia y la sustitución valvular.
Para elegir una u otra hay que fijarse en la anatomía valvular y en las situacio-
nes que contraindican el empleo de la valvuloplastia con balón.
Con respecto a la anatomía, para que una válvula sea adecuada para valvulo-
plastia, debe ser una válvula fibrosa, móvil, con fusión comisural y sin afecta-
ción importante del aparato subvalvular ni calcificación significativa (piensa que
el balón tiene que dilatar el orificio estenótico y para ello no debe haber calcio)
Existe un score (score Wilkins) que puntúa todos estos aspectos y se considera
que una putuación <8 es favorable para valvuloplastia.
Además, todo paciente con anatomía favorable para valvuloplastia tiene que
tener un ecocardiograma transesofágico para descartar la existencia de trom-
bos en la aurícula izquierda (que se desprenderían al manipular con el balón).
Otra situación que contraindica la realización de la valvuloplastia es la presen-
cia de insuficiencia mitral acompañante significativa (al dilatar con el balón,
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mejoraríamos la estenosis pero empeoraría de manera llamativa la insuficiencia
y no habría beneficio clínico).
Así pues, para elegir la valvuloplastia se precisa:
- Anatomía favorable.
- Ausencia de trombos en AI.
- Ausencia de IM significativa.
Visto desde otro punto de vista, es preferible la cirugía en caso de válvula muy
calcificada y desestructurada, con importante afectación del aparato subvalvu-
lar, trombos en AI o IM significativa. Así, nuestra paciente, a pesar de tener una
anatomía favorable presenta IM moderada, por lo que debemos implantar una
prótesis mecánica (por la edad y la necesidad de anticoagulación).
120. Hombre de 65 años con disnea progresiva y cansancio que acude a la con-
sulta porque desde hace 3 meses presenta disnea de pequeños esfuerzos y
ortopnea. A la exploración se detecta un soplo pansistólico en foco mitral y por
ecocardiografía se comprueba la existencia de una insuficiencia mitral con pro-
lapso del velo posterior por rotura de cuerdas tendinosas. La fracción de eyec-
ción ventricular izquierda era 40% y el estudio hemodinámico demostró que las
arterias coronarias no presentaban lesiones significativas. Indique el tratamien-
to electivo en este caso clínico:
1. Tratamiento médico hasta que se detecte que la fracción de eyec-
ción ventricular izquierda sea menor de 30%.
2. Reparación de la válvula mitral mediante resección del segmento
del velo posterior afectado por la rotura de las cuerdas y anuloplastia
mitral.
3. Reparación de las cuerdas rotas.
4. Sustitución de la válvula mitral por bioprótesis.
5. Sustitución de la válvula mitral por prótesis mecánica.
Sobre la IM, al igual que en cualquier patología, debes conocer las característi-
cas del soplo y las indicaciones quirúrgicas, pero también la mejor opción en la
propia cirugía (reparación valvular, que es lo que se debe intentar siempre, o la
sustitución valvular).
Lo primero de todo es reconocer que el paciente precisa cirugía: IM que aun-
que no nos lo dicen, lo más probable es que sea severa al haber disrupción del
aparato subvalvular (rotura de cuerdas), con disfunción ventricular izquierda
(no olvides que el límite de función ventricular en la IM es una FEVI del 55%).
El siguiente paso es elegir la mejor opción quirúrgica. Siempre que se pueda, la
cirugía de elección en la IM debe ser reparar la válvula. Por varios motivos:
- Evita la anticoagulación, al no implantar una prótesis.
- Preserva la válvula nativa y el aparato subvalvular. Esto último es de vital
importancia, ya que el aparato subvalvular no sólo mantiene en su posición
a la válvula mitral, sino que también tiene función contráctil y mantiene la
geometría del VI. De hecho, los pacientes a los que se les reseca la válvula
mitral, su FEVI puede disminuir incluso en un 20%.
Lógicamente, la elección de la cirugía depende del estado de la válvula. Si nos
cuentan una válvula muy calcificada, severamente desestructurada... la repara-
ción no es posible y precisa sustitución valvular. Pero en el caso de válvulas que
no están muy afectadas y en las que el prolapso sea la causa fundamental de
la IM, la reparación de la válvula es el tratamiento quirúrgico de elección, más
aún cuando el velo afectado sea el posterior (pues es mucho más accesible en
la cirugía).
Así, lo más apropiado es resecar el segmento que prolapsa y "cerrar el aguje-
ro" mediante una anuloplastia (se frunce el anillo mitral para que coapten los
velos).
Sólo como dato recordatorio, si hubiera que ponerle una prótesis, ésta debería
ser mecánica, pues el paciente tiene una expectativa de vida >10 años y no
tiene contraindicación para la anticoagulación.
121. Acude a urgencias una mujer de 41 años con disnea de reposo intensa que
se ha instaurado en el transcurso de pocas horas. Tiene antecedentes de palpi-
taciones y de dolores torácicos prolongados, no opresivos y que se modifican en
ocasiones con los movimientos y otras con la respiración. En la auscultación
pulmonar se aprecian crepitantes húmedos bilaterales y soplo sistólico suave,
poco intenso en 5º espacio intercostal izquierdo. Trae un informe de su cardió-
logo que indica la existencia de un clic mesosistólico en la auscultación hace 3
meses y está pendiente de realizarse un ecocardiograma ambulante. En el eco-
cardiograma de urgencia se demuestra una insuficiencia mitral severa con una
aurícula izquierda de tamaño normal y un ventrículo de diámetros normales.
¿Cuál es su sospecha?
1. Insuficiencia mitral aguda de origen endocardítico.
2. Insuficiencia mitral crónica de origen reumático.
3. Insuficiencia mitral aguda por rotura de cuerdas tendinosas.
4. Miocardiopatía dilatada.
5. Insuficiencia mitral aguda de origen isquémico, por rotura de un
músculo papilar.
Pregunta que te puede parecer en un principio algo complicada, pero al leer las
respuestas verás que hay muchas que no tienen sentido y con poco que recuer-
des el prolapso mitral, la sacas.
22
Comentarios test de clase A Mir
El prolapso mitral lo debes estudiar, fijándote mucho en las características de la
auscultación y en cómo se modifica ésta con las maniobras que modifican la
pre y la poscarga. El manejo del prolapso válvula mitral con insuficiencia es
idéntico al de la IM.
Te presentan una paciente con un prolapso mitral (click mesosistólico: siempre
que leas esto en el MIR, será un prolapso mitral), que se presenta con un cua-
dro de ICC grave: disnea intensa, hipotensión, taquicardia, mala perfusión peri-
férica, crepitantes bilaterales...
Con un poco de lógica y criterio debes descartar directamente la 1, la 4 y la 5:
- Una IM reumática se establece de manera crónica, pues es un proceso repa-
rativo...
- Miocardiopatía dilatada: no tenemos ningún dato en el eco que nos lo
apoye, como un VI dilatado y con disfunción sistólica...
- IM aguda isquémica: mujer joven, sin FRCV y sin clínica de IAM...
La 2 se puede descartar también, ya que los datos previos eran de prolapso
mitral y en el eco tampoco nos dan alteraciones valvulares de enfermedad reu-
mática y el curso clínico es progresivo y no brusco.
Lógicamente, la paciente tiene una de las complicaciones más graves del pro-
lapso valvular mitral, que es la rotura de cuerdas tendinosas, con la instaura-
ción de un cuadro de ICC grave causada por una IM aguda, con EAP y shock.
Quédate con este caso clínico, pues es muy típico...
122. Varón de 69 años que acude a su consulta por presentar, desde hace varios
meses, episodios de pérdida de conciencia bruscos, sin pródromos, acompaña-
dos siempre de traumatismo, con recuperación espontánea sin período pos-
tcrítico. Le han ocurrido siempre haciendo algún esfuerzo (subir una cuesta
deprisa, correr por el autobús...). A la exploración presenta un soplo sistólico
rudo IV/VI en 2º espacio intercostal derecho irradiado a carótidas con frémito y
un 2º ruido abolido. ¿Cuál es su sospecha diagnóstica?
1. Estenosis aórtica.
2. Insuficiencia aórtica.
3. Coartación de aorta.
4. Comunicación interventricular.
5. Insuficiencia mitral severa.
La EAO es la valvulopatía más preguntada en el examen y la debes dominar.
Repasa las diferentes etiologías en función de los grupos de edad, las caracte-
rísticas del soplo, su tríada sintomática característica y, sobre todo, las indica-
ciones quirúrgicas.
La pregunta del test es una forma muy típica de contarnos una EAO en el exa-
men: paciente mayor, con síntomas capitales de la EAO (angina, síncope y dis-
nea) y que te aportan datos de exploración física y de la auscultación absolu-
tamente característicos:
- La auscultación es muy típica: 1R normal (la válvula mitral no tiene por qué
estar afectada) y, lo más llamativo, es un soplo sistólico áspero, romboidal
(esta morfología se debe a que la intensidad del soplo aumenta según
aumenta el gradiente durante la contracción ventricular), que se ausculta
mejor en el foco aórtico (segundo espacio intercostal derecho) y que se irra-
dia a cuello y a carótidas. El 2R suele estar disminuido (si el segundo tono se
borra en el foco aórtico, es un dato exploratorio de severidad) y puede escu-
charse desdoblamiento paradójico del 2R, cuando la EAO es severa.
123. Paciente de 22 años, deportista activo y jugador federado de baloncesto
consulta por disnea progresiva. En la exploración general destaca aspecto des-
garbado, con extremidades y dedos largos y flexibles. La TA fue de 175/50; FC
65 lpm y a la auscultación cardíaca aparece un primer ruido normal, seguido de
un soplo sistólico eyectivo en borde esternal izquierdo, disminución del 2R y
aparición del 3R y un soplo diastólico largo que se ausculta mejor en el tercer
espacio intercostal izquierdo. ¿Cuál es el diagnóstico de presunción?
1. Doble lesión mitral.
2. Insuficiencia aórtica.
3. Estenosis pulmonar.
4. Comunicación interauricular.
5. Estenosis aórtica.
La IAO no es un tema muy preguntado, pero el año pasado cayó una pregun-
ta muy similar, por lo que la debes estudiar. Como siempre, lo más importan-
te son los datos de la exploración física y el soplo, así como las indicaciones de
cirugía.
No olvides que, como en la inmensa mayoría de las valvulopatías, la causa más
frecuente es la fiebre reumática, pero les gusta mucho la asociación con el sín-
drome de Marfan y te lo suelen contar como en el caso clínico: alto, aracno-
dactilia, deformidades de la caja torácica como pectus excavatum…
En el caso clínico te dan todos los datos necesarios para que llegues al diag-
nóstico de IAO:
- El tercer espacio intercostal izquierdo es el foco aórtico accesorio o de Erb
y es en donde mejor se escucha el soplo diastólico de IAO (más aún con el
paciente en espiración e inclinado hacia adelante), que característicamente es
in decrescendo y con cualidad aspirativa.
- No olvides, y no te debe despistar, que es frecuente oír un soplo eyectivo
aórtico por hiperaflujo (el VI con mucha precarga manda mucho volumen a
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través del orificio aórtico y es como si fuera estenótico para esa cantidad de
volumen).
- S3: la auscultación de un S3 en una IAO y en una IM, indica que la valvulo-
patía es importante, generalmente severa y se debe al gran volumen de san-
gre que llega al VI en la diástole.
- Aumento marcado de la TA diferencial: una TAS alta con una TAD baja.
- Debes estar atento también al pulso carotídeo, pues nos suelen contar el
pulso bisferiens, el pulso magnus o en martillo de agua (pulso saltón con
ascenso y descenso muy rápidos).
Por último, repasa las indicaciones de cirugía de la IAO, que en esencia son:
- Insuficiencia aórtica severa sintomática.
- Insuficiencia aórtica (sintomática o no) con deterioro de la función ventri-
cular izquierda (FEVI <55%) o bien dilatación ventricular izquierda (DTSVI
>55 mm).
- Dilatación de la raíz aórtica (independientemente de la severidad de la insu-
ficiencia) >55 mm (si hay antecedentes familiares de disección precoz basta
un diámetro >50 mm).
124. Con respecto a la estenosis aórtica severa, señale el enunciado INCO-
RRECTO:
1. En niños está indicado operar, aunque estén asintomáticos, por el
riesgo de muerte súbita.
2. Los vasodilatadores arteriales pueden desencadenar síncope.
3. La causa más frecuente de todas es la degenerativa.
4. La tríada sintomática, por orden de aparición en el tiempo es: angi-
na, síncope y disnea.
5. Cuando se acompaña de disfunción ventricular severa, hay que
optimizar el tratamiento médico, pues la cirugía no está indicada.
Como se ha comentado, debes dedicar el tiempo necesario a las indicaciones
de cirugía de las valvulopatías y, en especial, las de la EAO.
- Las indicaciones de la sustitución del la válvula aórtica por una prótesis en
la estenosis aórtica son: ESTENOSIS AÓTICA SEVERA CON UNO DE LOS SUI-
GUIENTES:
• Síntomas: el orden característico de aparición es:
- Angina de esfuerzo.
- Síncope de esfuerzo.
- Disnea.
• Disminución de la FE. La EAO con disfunción sistólica del VI es indicación
quirúrgica, pues el pronóstico con tratamiento médico es ominoso.
• Niños y adolescentes (se puede intentar valvuloplastia). Se deben operar
incluso si están asintomáticos porque tienen riesgo importante de muerte
súbita.
No olvides que la causa más frecuente de todas las EAO es la degenerativa,
senil o calcificada, aunque debes recordar que por debajo de los 70 años son
más frecuentes las valvulopatías congénitas.
125. Le avisa la enfermera porque al tomar la tensión arterial a un hombre de
47 años, que acudía al ambulatorio para hacerse el preoperatorio de una ciru-
gía de menisco, presentaba cifras de 160/100 y a los 15 minutos 164/98. El
paciente está asintomático, y, en su historia, el último registro es de un catarro
hace cuatro años, y no viene reflejado nada llamativo en sus antecedentes per-
sonales. ¿Cuál sería la actitud más adecuada?
1. Administrar nifedipino sublingual y, si no mejoran las cifras de TA,
remitir a un servicio de urgencias.
2. Administrar una tiazida y citarlo de manera reglada para estudio
de su hipertensión arterial.
3. Programar al menos dos citas para realizar despistaje de hiperten-
sión arterial, haciendo varias tomas en cada una de ellas.
4. Recomendar dieta hiposódica, ejercicio aeróbico 30 minutos al día,
consumo limitado de alcohol, evitar situaciones estresantes y progra-
mar cita para estudiar su hipertensión arterial.
5. Enviar al servicio de Nefrología para el estudio de su hipertensión
arterial.
La HTA es un tema frecuente e los últimos exámenes y, por lo tanto, rentable
en el MIR, por varios motivos: suelen pedir aspectos generales (etiología, des-
pistaje…), pero sobre todo les gusta preguntar sobre asociaciones entre pato-
logía y fármaco de elección o cuándo no emplear un determinado antihiper-
tensivo.
Así, la mayoría de las preguntas se sacan con los conocimientos que tienes al
estudiar los fármacos en cardiología.
Debes conocer la clasificación de la HTA, pues ha cambiado recientemente y
seguro que algo nos preguntan.
Un aspecto muy importante, que es sobre el que trata la pregunta es que, para
catalogar a un paciente cono hipertenso, se precisa que la media de las cifras
de TA obtenida (a partir de 3 medidas correctas, obtenidas en cada una de 3
visitas en consulta, separadas por al menos una semana cada una de ellas y lle-
vadas a cabo en posición sentado) sea ≥140/≥90 mmHg.
Así pues, el paciente de la pregunta no requiere ninguna medida especial (está
asintomático y no cumple criterios de urgencia HTA, es decir, una TAD ≥110) y
23
Comentarios test de clase A Mir
hay que citarle en al menos otras dos ocasiones para confirmar o no el diag-
nóstico de HTA.
126. Indique cuál de las siguientes afirmaciones es cierta respecto al trata-
miento de la hipertensión arterial:
1. En pacientes obesos la reducción del peso por sí sola no disminu-
ye la tensión arterial.
2. Los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA)
deben añadirse al tratamiento previo con diuréticos sin interrupción
de éstos.
3. Los antagonistas de los receptores de la angiotensina II no produ-
cen hiperpotasemia como efecto secundario, a diferencia de los
IECA.
4. Los estudios a largo plazo han demostrado que los diuréticos y los
betabloqueantes en el tratamiento de la HTA disminuyen la morbi-
mortalidad.
5. La taquicardia refleja es un efecto secundario de los antagonistas
del calcio no dihidropiridínicos.
Esta pregunta es importante para recordar algún aspecto importante sobre el
manejo del paciente hipertenso y que ya nos han preguntado en otras ocasiones:
- Los dos grupos farmacológicos que están más respaldados en los estudios
sobre HTA en cuanto a mejoría en las cifras de morbimortalidad son los beta-
bloqueantes y los diuréticos. Actualmente insisten mucho porque además
son los fármacos más baratos…
- Es fundamental insistir a nuestros pacientes sobre la importancia que tiene
el buen cumplimiento de las medidas higiénico- dietéticas: perder peso, ejer-
cicio regular, dieta sin sal y abandono y control del resto de los FRCV.
Así, sólo con perder peso, los pacientes obesos disminuyen una media de
unos 5-8 mmHG en sus cifras de TA. Comer con sal disminuye el efecto hipo-
tensor de los fármacos y fundamentalmente de los diuréticos. Controlar el
resto de FRCV es básico para disminuir el riesgo CV del paciente y la posibi-
lidad de tener una complicación cerebrovascular.
127. Un paciente de 66 años, fumador de 20 cigarrillos diarios, con criterios clí-
nicos de bronquitis crónica y antecedentes de hiperplasia prostática benigna,
gota e hipercolesterolemia, consulta por cifras medias reiteradas de TA de
168/96 mmHg a pesar de restricción salina. ¿Cuál sería, de los siguientes, el tra-
tamiento de elección para su hipertensión arterial?
1. Inhibidor de enzima de conversión de la angiotensina.
2. Calcioantagonista.
3. Betabloqueante.
4. Alfabloqueante.
5. Diurético.
Ésta es la típica pregunta en la que tienes que descartar determinados fárma-
cos por sus efectos secundarios o contraindicaciones y elegir el más apropiado.
- EPOC: no se deben emplear los betabloqueantes.
- Gota e hipercolesterolemia: los diuréticos no se deben emplear en la gota y
empeoran el perfil lipídico.
- Se podrían emplear tanto el IECA, como el ACa como el alfabloqueante,
pero los alfabloqueantes son de elección en caso de hiperplasia prostática
benigna.
128. ¿Cuál es el antihipertensivo de elección en una mujer de 60 años, asmáti-
ca, con crisis de gota, TAS 158 mmHg, y estenosis de arteria renal sobre riñón
único?
1. Diurético ahorrador de potasio.
2. Betabloqueante.
3. Calcioantagonista.
4. Inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina.
5. Antagonista del receptor de la angiotensina.
Similar a la anterior:
- Asmática: descartamos los betabloqueantes.
- Crisis de gota: descartamos el diurético.
- Estenosis de arteria renal en paciente monorreno: descartamos el IECA y el
ARA-II.
Así, de elección, entre los que nos dan, será el ACa.
129. Mujer de 78 años con antecedente de HTA y dislipemia que acude a su
consulta porque no se controla la HTA y mantiene cifras medias de TA de
165/95 a pesar de tratamiento con 100 mg de Atenolol. Le realiza un ECG que
muestra bradicardia sinusal a 50 lpm, con criterios de hipertrofia ventricular
izquierda. Los análisis son normales. ¿Cuál de los siguientes fármacos NO sería
una asociación recomendable?
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1. Diltiazem. dos patologías.

2. Amlodipino. En ambos casos existe cortejo vegetativo e incluso sensación de muerte inmi-
3. Captopril. nente, pero estos datos son mucho más llamativos en la disección.
- Acompañantes: piensa en la disección cuando te remarquen en el caso clí-
4. Torasemida.
nico los antecedentes de HTA o si presenta una emergencia hipertensiva (la
5. Losartan. disección aórtica produce una descarga adrenérgica brutal) y cuando haya
datos de afectación de algún territorio vascular por progresión de la disección
Pregunta muy sencilla y que además ya se comentó con respecto al tratamien- (datos neurológicos, asimetría de pulsos o de TA en ambos brazos) o apari-
to de la angina de pecho. ción de un soplo de insuficiencia aórtica (indica que la disección afecta la raíz
Una mala asociación es emplear dos fármacos frenadotes, como los betablo- aórtica).
queantes y los ACa no dihidropiridínicos (verapamil y diltiazem), pues pueden Recuerda una cosa: la disección puede afectar la coronaria derecha y provo-
provocar bradicardia muy importante e incluso BAV completo. car signos electrocardiográficos idénticos a un IAM inferior, pero debes fijar-
El resto de las asociaciones son correctas y muy frecuentes, para el manejo de te en el resto de la clínica para no caer en la trampa.
la HTA, pero no olvides que lo indicado es asociar un diurético como segundo Otros diagnósticos que te debes plantear:
fármaco hipotensor. - Dolor de origen esofágico: en ocasiones mimetiza muy bien el dolor coro-
nario e incluso mejora con nitratos. Tienen que darte muchos datos de pato-
130. De entre las siguientes asociaciones patología-antihipertensivo de elec- logía gastroesofágica para que lo sospeches.
- Neumotórax: el dolor es diferente. Es brusco, de tipo pinchazo y empeora
ción, señale la que considere FALSA:
con movimientos respiratorios. Piensa en él en varones jóvenes, altos y del-
gados (pueden tener bullas apicales que se rompen espontáneamente, sobre
1. Insuficiencia cardiaca-IECA + betabloqueantes. todo tras práctica deportiva).
2. Hiperplasia benigna de próstata-alfabloqueantes. - El síndrome del estrecho torácico superior: no es un cuadro clínico que se
3. Fenómeno de Raynaud-betabloqueante. asemeje, pues no se acompaña de dolor torácico ni de emergencia HTA.
4. Cardiopatía isquémica-betabloqueantes.
5. Diabetes mellitus-IECAs. 132. La disección aguda de la aorta torácica tipo B de Stanford se caracteriza
por los siguientes hallazgos anatómicos:
Otra pregunta muy característica. Debes estudiarte la tabla del manual en la
que se resumen los efectos secundarios en función del antihipertensivo y su 1. Disección que afecta la raíz de la aorta y la válvula aórtica, pero
principal indicación:
preservando el resto de la aorta ascendente.
Diuréticos:
- Ancianos. 2. La disección solamente afecta el cayado o arco aórtico.
- Insuficiencia cardíaca. 3. Disección que afecta a toda la aorta ascendente.
- Hiperaldosteronismo secundario. 4. Disección de la aorta descendente distal a la arteria subclavia
Betabloqueantes: izquierda.
- Taquiarritmias. 5. Disección de toda la aorta torácica.
- Hipertiroidismo.
- Insuficiencia cardíaca.
Debes conocer las dos clasificaciones de la disección aórtica (de hecho, esta
- Cardiopatía isquémica (angina o IAM).
pregunta cayó el año pasado…). Son clasificaciones sencillas y son útiles pues
IECAs:
según el tipo de disección se indica o no tratamiento quirúrgico:
- Insuficiencia cardíaca.
1. De Bakey:
- Post-IAM.
• Tipo I: afecta a aorta ascendente y se extiende a la descendente.
- HTA renovascular.
• Tipo II: afecta a aorta ascendente.
- Enfermedad renal crónica.
• Tipo III: afecta a la aorta descendente.
- Diabéticos.
- IIIa: abarca a aorta torácica.
ARA-II: intolerancia a los IECAs.
- IIIb: la aorta por debajo del diafragma.
ACa:
2. De Standford:
- HTA sistólica aislada.
• Tipo A: aorta ascendente. Es la más frecuente y la de peor pronóstico.
- Ancianos.
• Tipo B: aorta descendente, distal a la subclavia izquierda.
- Angina estable.
Alfabloqueantes: hipertrofia prostática benigna.
133. Hombre de 55 años con hipertensión arterial severa mal controlada. Acude
por dolor interescapular intenso y desgarrante, con tensión arterial 200/110
PATOLOGÍA DE LA AORTA
mmHg. Se realiza TAC torácico en el que se aprecia disección aórtica aislada a
nivel de aorta torácica descendente desde la arteria subclavia. Se confirma
131. Paciente de 61 años hipertenso de larga evolución mal controlado, que
mediante ecocardiograma transesofágico un desgarro intimal 2 cm distal a la
acude a la urgencia de su hospital por la aparición de un dolor torácico brusco,
subclavia, con imagen de disección aórtica desde el desgarro hasta unos 5 cm
muy intenso, que define como opresivo pero desgarrante e irradiado a la espal-
da. Se acompaña de gran inquietud y sudoración profusa. Su TA es de 210/110 por debajo. ¿Cuál es la actitud terapéutica más adecuada?
mmHg, FC 100 lpm. La auscultación pulmonar es limpia y en la cardíaca hay un
cuarto ruido muy evidente. Únicamente destaca asimetría de pulsos entre el 1. Control estricto de la tensión arterial con labetalol endovenoso.
brazo derecho y el izquierdo. Cuál de los siguientes le parece el diagnóstico más 2. Intervención quirúrgica emergente de sustitución de aorta descen-
dente.
probable:
3. Control estricto de la tensión arterial con hidralacina endovenosa.
4. Intervención quirúrgica programada en breve plazo de reparación
1. Disección aórtica.
mediante parche de la zona de desgarro.
2. Angor de reciente comienzo.
5. Intervención quirúrgica programada en breve plazo de sustitución
3. Neumotórax a tensión.
de aorta descendente.
4. Angor hemodinámico.
5. Síndrome del estrecho torácico superior.
Pregunta muy útil para que repases las indicaciones quirúrgicas de la disección
de aorta.
Esta pregunta es absolutamente importante para el examen, pues ha sido pre-
El tratamiento quirúrgico de las disecciones de aorta tiene una alta mortalidad
guntada de manera similar e muchas ocasiones. Siempre que en el MIR te pon-
y está indicado en:
gan un caso clínico de un paciente con dolor torácico debes hacer el diagnós-
- Cuando la disección afecta a la aorta ascendente (tipo A, 1 y 2).
tico diferencial entre un síndrome coronario agudo y una disección aórtica,
- Complicación o extensión a órganos distales.
pues les encanta (a parte de otras patologías, pero su diagnóstico es más sen-
- Insuficiencia aórtica que condicione insuficiencia ventricular izquierda.
cillo).
- Síndrome de Marfan.
Hay que fijarse en las características del dolor (inicio, intensidad, irradiación) y
Sólo el 25% de las disecciones tipo B precisan cirugía de urgencia y en ellas se
los síntomas acompañantes:
prefiere manejarlas con tratamiento médico.
- Dolor: en los SCA es progresivo (la isquemia se establece de manera pro-
Tratamiento médico de mantenimiento en las disecciones aórticas: indicado en
gresiva) y en la disección es brusco. El isquémico característicamente es opre-
las disecciones de aorta descendente no complicada y crónica estable. Consiste
sivo, intenso, irradiado a zona del nudo de la corbata, brazos (principalmen-
en tratamiento hipotensor con betabloqueantes (propranolol, labetalol…).
te el izquierdo) y muñecas, aunque es frecuente que irradie a espalda. El de
Cuando es crónica estable se puede emplear el labetalol y la hidralacina para
la disección puede ser opresivo, pero muchas veces es como una puñalada,
el control de la TA, revisiones trimestrales con radiografía de tórax durante 1
máximo en intensidad, desgarrador y muy característicamente irradia a espal-
año y, posteriormente, TAC, RNM cada 6 meses. A larga, la mayoría necesita-
da y puede migrar a lo largo de la espalda según avanza la disección. Pero
rá cirugía.
muchas veces las características del dolor son absolutamente iguales en las
Actualmente se pueden sellar las disecciones tipo B mediante prótesis endo-

24 ] CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR [

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vasculares, que se implantan de forma percutánea (parecido a los stent coro-
narios, pero en la aorta).
Si nos fijamos en la pregunta, sólo 2 respuestas nos plantean el tratamiento
médico, que es lo indicado, al ser un tipo B de Standford. Hay que descartar la
opción de la hidralacina, pues en el episodio agudo, los vasodilatadores direc-
tos están contraindicados. Lo indicado en el momento agudo es el control
estricto de la TA y de la FC con betabloqueantes (mejor el esmolol) y con nitro-
prusiato.
134. Mujer de 74 años hipertensa ingresa en urgencias por episodio sincopal.
Su tensión arterial es de 80/40 mmHg y la frecuencia cardiaca de 110 Ipm, con
una saturación de oxígeno del 91%. Presenta marcado aumento de la presión
venosa yugular, está sudorosa sin otros hallazgos significativos en la explora-
ción general y neurológica. En el ECG realizado se objetiva taquicardia sinusal
con alternancia eléctrica. ¿Cuál de las siguientes pruebas complementarias soli-
citaría primero?
1. Gammagrafía ventilación/perfusión.
2. TC torácico.
3. Hemograma y marcadores de lesión miocárdica.
4. Ecocardiograma.
5. Rx de tórax PA y lateral izquierda.
Por todo lo explicado en la pregunta 131, el caso clínico debes orientarlo hacia
una disección aórtica, y no puedes olvidar que en una disección de aorta están
absolutamente contraindicados los anticoagulantes (más aún los fibrinolíticos)
y los vasodilatadores directos.
La respuesta 3 orienta al enfermo hacia patología coronaria y además demora
el diagnóstico y el tratamiento con el riesgo vital que esto supone, la respues-
ta 1 apunta hacia un TEP y la 5 como mucho nos va a permitir ver ensancha-
miento mediastínico, pero vuelve a demorar el diagnóstico y no nos aporta
gran información.
La prueba diagnóstica de elección es el ecocardiograma transesofágico, pero
también se emplea la TAC torácica. Si en una pregunta, como en ésta te dan
a elegir entre una de las dos, la de elección es la ETE, pues es más barata, no
requiere llevar al paciente al Servicio de Radiología y tiene una sensibilidad y
especificidad excelentes.
135. Un paciente varón de 80 años de edad refiere tener dolor lumbar muy inten-
so, de instauración brusca, en reposo y sin modificación con los movimientos ni
la palpación lumbar. En la exploración física destaca hipotensión arterial y la
existencia de una masa abdominal pulsátil. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones
es ciertas en relación con el diagnóstico y tratamiento del paciente?
1. El diagnóstico más probable es la existencia de una neoplasia de
colon.
2. El cuadro clínico sugiere disección aórtica y debe hacerse de inme-
diato una aortografía.
3. La masa abdominal sugiere un aneurisma aórtico abdominal pero
no explica el dolor lumbar del paciente.
4. Se debe realizar tratamiento analgésico y diferir el estudio de la
masa abdominal para hacerlo de forma reglada ambulatoria en días
posteriores.
5. Se debe realizar estudio inmediato con TAC abdominal por proba-
ble existencia de aneurisma aórtico abdominal complicado y valora-
ción quirúrgica urgente.
Los aneurismas de la aorta (torácica o abdominal) son otro tema básico para el
examen, pues todos los años suele haber alguna pregunta. Es fundamental que
diferencies su etiología, en función de la localización, pero sobre todo su mane-
jo (fundamentalmente ante un aneurisma complicado) y las indicaciones de
cirugía.
La localización más frecuente de los aneurismas aórticos es la aorta abdominal
infrarrenal. Su principal etiología es la aterosclerosis, suelen ser asintomáticos y
muchas veces se descubren en la exploración abdominal al detectar una masa
pulsátil.
EN EL MIR, CUANDO TE HABLEN DE UNA MASA PULSÁTIL, PIENSA EN UN
ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL.
Cuando un aneurisma produce síntomas puede ser por dos motivos:
- Por su tamaño puede comprimir estructuras abdominales.
- Cuando se complican (expansión o rotura). El principal factor que predis-
pone a la rotura es el tamaño del aneurisma (>6 cm) y también la HTA y el
EPOC.
La rotura suele manifestarse como te la cuentan en el caso clínico: un dolor
brusco en región lumbar muy intenso, con irradiación hacia la ingle, nalgas y
miembros inferiores e hipotensión.
Ante la existencia de un aneurisma complicado, la prueba indicada es una TAC
abdominal. Si el aneurisma está roto es indicación de cirugía inmediata y si no,
hay que estabilizar al paciente y es indicación de cirugía preferente y muchos
autores recomiendan la realización de una arteriografía (para describir la ana-
tomía arterial y la existencia de circulación colateral…).
25
Comentarios test de clase A Mir
136. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA?
1. El tratamiento de elección del aneurisma poplíteo es quirúrgico.
2. La técnica diagnóstica de elección para confirmar la existencia de
un aneurisma es la ecografía.
3. El aneurisma micótico es infeccioso, generalmente por Aspergillus
sp. o Actinomicetos.
4. La localización más frecuente de los aneurismas es la aorta abdo-
minal infrarrenal.
5. El aneurisma visceral más frecuente es el esplénico.
Del resto de los aneurismas arteriales, repasa sus etiologías y aspectos genera-
les, pues no son muy preguntados. Dedica más tiempo a los poplíteos y a los
de la arteria esplénica.
Respecto a los aneurismas polplíteos: son generalmente de etiología arterios-
clerótica, siendo habitualmente un hallazgo casual en la exploración (masa pul-
sátil).
El diagnóstico de cualquier aneurisma se realiza mediante ecografía y, en el
caso de los poplíteos, siempre hay que destacar la existencia de aneurisma
poplíteo contralateral, ya que en un 50% son bilaterales.
Además, hay que descartar su asociación con otros aneurismas (sobre todo de
aorta abdominal).
Debido a la frecuencia de complicaciones tromboembólicas, el tratamiento de
elección es quirúrgico, independientemente del tamaño y síntomas.
Generalmente se realiza by-pass femoropoplíteo, excluyendo de la circulación
la zona aneurismática.
Como sabes, el aneurisma visceral más frecuente es el esplénico (generalmen-
te asintomático pero aumenta el riesgo de rotura si es mayor a 2 cm, con el
embarazo y en mujeres mayores).
Los aneurismas micóticos son infecciosos (AUNQUE NO POR HONGOS) y gene-
ralmente son saculares (los ateroscleróticos son fusiformes).
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
137. Niña de 4 años, asintomática, con antecedentes de ingreso neonatal
durante 2 meses por prematuridad. Presenta un buen estado general y de des-
arrollo ponderoestatural, tiene pulsos arteriales aumentados y se le ausculta un
soplo continuo en región subclavicular izquierda. ¿Cuál es, de los siguientes, el
diagnóstico más probable?
1. Comunicación interventricular.
2. Tetralogía de Fallot.
3. Conducto arterioso persistente.
4. Comunicación interauricular.
5. Coartación de aorta.
Ante una pregunta de cardiopatías congénitas, lo primero de todo es… QUE
NO CUNDA EL PÁNICO. Lo primero, porque son más sencillas de lo que pare-
cen (pero es un tema que no nos gusta estudiar) y, lo segundo, porque si
ponen una pregunta muy difícil, no la va a acertar nadie.
Lo primero que debes hacer ante una pregunta de C. congénitas es:
1. Clasificarla en cianosante (cortocircuito D-I) o no cianosante (cortocircuito
I-D).
2. Hiperaflujo pulmonar o no.
3. Presencia de soplo.
Con estos tres pasos básicos sacarás la gran mayoría de las preguntas en que
te pidan un diagnóstico.
El caso clínico sencillo, pues nos dan todos los datos necesarios para sospechar
un ductus arterioso persistente y no es necesario recurrir al truco anterior:
- Prematuridad: todos los prematuros tienen permeable el ductus y, hay que
estar pendientes de su cierre.
- Pulsos saltones: el VI recibe gran precarga, pues parte del gasto cardíaco
retorna a cavidades izquierdas a través del ductus (va al lecho pulmonar y
vuelve a la AI) y, por la Ley de Starling, se contrae con gran fuerza.
- SOPLO CONTINUO: hay pocas patologías que producen soplo continuo y
una de ellas es el ductus (soplo en maquinaria o de Gibson). Además, el
mejor punto de auscultación del ductus es en la región supraclavicular
izquierda.
Recuerda que un ductus persistente es siempre indicación de cierre por el ries-
go de endarteritis.
La coartación de aorta puede producir un soplo continuo, pero con los pulsos
aumentados y buen desarrollo de MMII....NO!!
138. Mujer de 35 años con el único antecedente de infecciones respiratorias de
repetición, que en un chequeo de su empresa le descubren un soplo, motivo por
el que es derivada a su consulta. Presenta buena coloración de piel y mucosas,
TA 115/65, FC 75 lpm y llama la atención que, en la auscultación cardíaca pre-
senta un primer tono normal, seguido de un soplo sistólico eyectivo II/VI en 2º
espacio intercostal izquierdo, seguido de un desdoblamiento amplio y fijo del
segundo tono. No hay datos de ICC, y la RX tórax muestra aumento de la trama
vascular en ambos campos pulmonares con cono pulmonar prominente y el
ECG un patrón de RsR´ en V1 y V2, con eje de 100 grados. Señale, de entre los
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siguientes, ¿cuál es el diagnóstico más probable?
1. Comunicación interauricular.
2. Drenaje pulmonar anómalo parcial.
3. Coartación de aorta postductal.
4. Tetralogía de Fallot.
5. Comunicación interventricular.
La CIA es la cardiopatía congénita más preguntada de todas. Debes conocer los
tres tipos distintos de CIA en función de la localización del defecto en el septo
interauricular, su auscultación típica y las indicaciones de cierre.
Les gustan mucho los casos clínicos como el de la pregunta, así que quédate con
los datos más importantes y lo acertarás siempre que te pongan uno similar:
- Paciente asintomático y generalmente adulto (generalmente mujer) o bien
con infecciones respiratorias de repetición (por la plétora pulmonar), o Rx
patológica (plétora, cono pulmonar prominente).
- Desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido. Sólo con este dato, debes
pensar inmediatamente en la CIA.
- Te añaden siempre (y además te lo ponen primero) el soplo de estenosis pul-
monar por hiperaflujo pulmonar para despistar. Piensa que por la sobrecarga
hacia cavidades derechas hay "estenosis pulmonar funcional", pues tiene
que pasar más sangre por el mismo orificio.
- Generalmente te dan también el patrón eléctrico de BCRD como conse-
cuencia de sobrecarga del VD (RSR’ en V1 y V2) y con eje desviado a la dere-
cha. La única CIA que desvía el eje a la izquierda es la tipo ostium primum,
que afecta la parte más baja del tabique y los cojinetes endocárdicos.
139. En una revisión médica realizada a un niño de 5 años se descubre una
comunicación interauricular (CIA) tipo ostium secundum. Se cuantifica el shunt
izquierda-derecha mediante ecocardiografía, que resulta ser de 1,2 a 1. La TA,
el desarrollo y el resto de la exploración son normales. ¿Cuál de las siguientes
afirmaciones, respecto a la cirugía, es CORRECTA?
1. Está indicada siempre en la CIA, para evitar el síndrome de
Eissenmenger.
2. No está indicada por tratarse de un tipo de defecto que no llega a
producir nunca hipertensión pulmonar.
3. No está indicada con la cifra actual de shunt, por lo que se debe
vigilar al niño periódicamente para ver si aumenta.
4. No está indicada mientras el shunt no sea de grado 3 a 1.
5. La indicación se basa en el aumento significativo de la presión en
arteria pulmonar.
El otro aspecto importante en la CIA es la indicación de cierre:
- Sintomáticos.
- Asintomáticos cuyo cortocircuito tenga una relación entre el flujo pulmonar
(Qp) y el sistémico (Qs) superior a 2 (Qp/Qs >2). Se recomienda la cirugía entre
los 3-6 años de edad.
- CIA tipo ostium primum: sobre todo en la forma canal AV completo, en la
que sin corrección la mortalidad en el primer año de vida supera el 50%. En
estos casos la corrección quirúrgica debe realizarse antes de los 6-12 meses.
Así, la respuesta correcta es la 3: requiere seguimiento períodico para vigilar el
shunt. Actualmente el cierre de una CIA se realiza eficazmente y con bajo ries-
go de complicaciones mediante dispositivos en forma de doble paraguas que
se implantan de manera percutánea.
140. Varón de 26 años, con antecedentes de epistaxis de repetición, que es
remitido a su consulta por su médico de atención primaria por detectarle un
soplo. La TA es de 175/70, FC 75 lpm. La auscultación pulmonar es limpia y en
la cardiaca se aprecia un soplo sistólico que se ausculta muy bien en la espal-
da. Los pulsos femorales son débiles y algo retrasados, con respecto a los de los
MMSS. Señale la afirmación CORRECTA:
Esta estrechez provoca obstrucción en la eyección del VI y hace que se hiper-
trofie (tanto más cuanto mayor sea la obstrucción).
Suele cursar de manera asintomática hasta la edad adulta si no es muy severa.
Característicamente provoca HTA y la cardiopatía se detecta generalmente
durante el estudio etiológico de la misma.
El dato más característico a la exploración es el retraso y disminución de la
amplitud de los pulsos femorales, pero también es muy típico su soplo: soplo
generalmente mesosistólico sobre área aórtica (pero puede ser continuo si hay
mucho gradiente) y que se oye muy bien en la región interescapular, 2º ruido
fuerte y 4º ruido (por la hipertensión).
La indicación quirúrgica viene dada por el gradiente de presión brazo/pierna
mayor a 20 mmHg y por la clínica.
141. En un recién nacido cianótico con sospecha de cardiopatía congénita cia-
nógena lo prioritario es:
1. Administrar prostaglandina E1 intravenosa.
2. Administrar surfactante pulmonar.
3. Iniciar antibioterapia con cefotaxima i.v..
4. Hacer un cateterismo diagnóstico.
5. Administrar captopril.
Esta pregunta es muy importante, pues te pide la actitud que se debe tomar
para salvar la vida de estos pacientes: ante la sospecha de una cardiopatía con-
génita cianosante, lo prioritario es mantener una adecuada mezcla de la san-
gre oxigenada de las cavidades izquierdas con la sangre desaturada de las cavi-
dades derechas.
La forma más sencilla de hacerlo y la más rápida es mantener abierto el ductus
administrando prostaglandina E1 intravenosa. A veces con esto es suficiente
para mantener una buena perfusión tisular, pero la mayoría de las veces se pre-
cisa hacer "algo más", que proporcione una mezcla adecuada hasta la correc-
ción de la cardiopatía: la atrioseptostomía de Rashkind (crear una CIA median-
te un catéter balón).
Así, lo prioritario es mantener el ductus abierto con PG E1 y lo definitivo es la
atioseptostomía de Rashkind.
142. Neonato de 7 días que de manera brusca, comienza con cianosis intensa
y taquicardia. La auscultación cardiaca es normal y en la Rx de tórax aparece
un marcado aumento de la trama vascular (plétora pulmonar). ¿Cuál es su diag-
nóstico más probable?
1. Ductus arterioso persistente.
2. Tetralogía de Fallot.
3. Transposición de grandes vasos.
4. CIV.
5. Coartación de aorta.
Pregunta tipo sobre la TGA, así que quédate con este tipo de preguntas, por-
que nos las suelen poner así.
El resumen del caso clínico es un RN de7 días, con cardiopatía congénita cia-
nosante (cortocircuito derecha-izquierda), plétora pulmonar y sin soplos.
Descartamos la CIV, la EAO y la bronquiolitis (las dos primeras no son cardio-
patías cianógenas y la bronquiolitis no produce plétora pulmonar, a parte de
que el cuadro no es así, ni tan brusco).
El Fallot produce hipoaflujo pulmonar, con lo que nos quedamos con la TGA.
Es característico de la TGA el inicio brusco cuando se les cierra el ductus y es
muy característica la ausencia de soplo.
Recuerda que el tratamiento quirúrgico de elección es la corrección anatómica
de Jatene que consigue reimplantar cada arteria en su ventrículo correspon-
diente. Se debe realizar antes de las 3 semanas de vida, para evitar la atrofia
del VI debido a las bajas presiones.
La corrección fisiológica de Mustard consiste en la redistribución del flujo de
sangre a nivel auricular hacia los ventrículos correspondientes gracias a un par-
che colocado de forma especial.

1. Hay que repetir la toma de la TA en varias ocasiones para diag-

143. Niño de tres años que jugando en el colegio, en numerosas ocasiones pre-
nosticar de HTA, que probablemente sea esencial.
senta cianosis intensa y taquicardia y que empeora con el llanto. Por el contra-
2. Si el ECG y los análisis son normales, no requiere ningún trata-
rio mejora al ponerse de cuclillas. En la exploración, presenta discreto retraso
miento específico salvo dieta hiposódica y ejercicio físico aerobio de
ponderoestatural, su TA es normal y a la auscultación llama la atención un
forma regular.
soplo eyectivo sistólico en borde esternal izquierdo, con segundo ruido dismi-
3. Puede asociar aneurismas en el polígono de Willis.
nuido. La RX tórax muestra un corazón ovalado. ¿Cuál es su diagnóstico de pre-
4. Hay que derivar al ORL para estudio completo de las epistaxis.
5. Si se controlan las cifras de TA con tratamiento médico, es proba-
sunción?
ble que no necesite ninguna prueba específica.
1. Ductus arterioso persistente.
La coartación de aorta la preguntan con cierta frecuencia y es importante que 2. Tetralogía de Fallot.
estudies sus asociaciones con otras alteraciones cardiológicas (válvula aórtica 3. Transposición de grandes vasos.
bicúspide) y con otras patologías (aneurismas del polígono de Willis, Síndrome 4. CIV.
de Turner…), así como su forma más común de diagnóstico, que es durante el 5. Coartación de aorta.
estudio de un paciente hipertenso.
Es una cardiopatía congénita sin cortocircuito, que se produce por una estre- La tetralogía de Fallot es otra cardiopatía congénita muy preguntada y debes
chez en el istmo aórtico distal a la subclavia y que generalmente se produce dis- conocer las alteraciones que presenta esta cardiopatía, la clínica de las crisis
tal al ductus. hipoxémicas y su tratamiento, así como las opciones de cirugía.

26 ] CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR [

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Es la cardiopatía cianosante más frecuente, que se compone de cuatro altera-
ciones:
- Estenosis pulmonar SUBvalvular (infundibular) que es la causa fisiopatológi-
ca del resto del síndrome, la que marca la severidad y el pronóstico.
- Hipertrofia VD compensadora.
- CIV.
- Acabalgamiento de aorta sobre ambos ventrículos.
Como es lógico, debido a la estenosis pulmonar, cursa con hipoaflujo pulmonar.
Un dato clínico muy característico son las crisis hipoxémicas, que se producen
al caer las resistencias periféricas (deporte, llanto) que hacen que, a través de
la CIV haya cortocircuito derecha-izquierda por la gran hipertrofia del VD.
Recuerda que típicamente los niños adoptan postura de cuclillas para aumen-
tar las resistencias periféricas y disminuir el shunt.
En estas crisis está indicado administrar O2 a alto flujo, cloruro mórfico (dismi-
nuye la disnea y el retorno venoso a cavidades derechas) y betabloqueantes,
que relajan el infundíbulo pulmonar y favorecen el paso de la sangre a la cir-
culación pulmonar y no hacia la CIV (no se deben dar B-agonistas ni vasodila-
tadores, pues pueden desencadenar o empeorar las crisis).
Fíjate que si aplicas el truco, la sacas: es cianosante, luego descartamos el duc-
tus, la CIV y la coartación de aorta. La TGV no tiene soplo y además se mani-
fiesta en los primeros días de vida.
MIOCARDIOPATÍAS
144. Paciente de 22 años, fumador de ½ paquete al día y diagnosticado de
soplo cardiaco en la adolescencia. Acude al hospital por dolor torácico y disnea.
En la auscultación se detecta un soplo sistólico en mesocardio que aumenta con
la maniobra de Valsalva. En el ECG está en fibrilación auricular rápida, tiene sig-
nos de crecimiento ventricular izquierdo y ondas q en DI y aVL. La Rx de tórax
demuestra la existencia de insuficiencia cardiaca y silueta normal. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?
1. Estenosis aórtica congénita.
2. Infarto lateral alto.
3. Miocardiopatía dilatada.
4. Angina inestable.
5. Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
La miocardiopatía hipertrófica la debes dominar pues es una pregunta muy fre-
cuente en el MIR. Preguntan desde las características del soplo a los predicto-
res de muerte súbita. Es muy rentable, pues con poco tiempo sacas muchas
preguntas.
El caso clínico es muy sencillo, pues sólo con al auscultación debes saber de qué
patología te hablan. Todos los soplos aumentan con las maniobras que aumen-
ta la precarga (decúbito, inspiración, cuclillas...) y disminuyen cuando disminu-
ye la precarga (valsalva, bipedestación...) excepto en dos patologías:
- Miocardiopatía hipertrófica.
- Prolapso valvular mitral.
Además te dan datos ECG de la MCH (crecimiento ventricular y ondas q en la
cara lateral). Los pacientes con MCH con mucha frecuencia desarrollan ICC por
disfunción diastólica (son corazones muy hipertróficos que se relajan mal), por
lo que el llenado ventricular depende en gran medida de la contracción auri-
cular. Con esto, la caída en FA, a parte de ser frecuente, les produce un dete-
rioro importante (la frecuencia rápida acorta la diástole y se pierde la contrac-
ción auricular).
No dudes con la respuesta 5. Un infarto en un paciente de 22 años es excep-
cional y el caso clínico que te pondrían sería completamente distinto.
145. Señale el enunciado INCORRECTO, de entre los siguientes, con respecto a
la miocardiopatía hipertrófica:
1. Es la causa más frecuente de muerte súbita en jóvenes deportistas.
2. Se trata de una enfermedad hereditaria ligada al sexo.
3. Sólo es obstructiva en la cuarta parte de los pacientes.
4. La disnea es el síntoma más frecuente, por Insuficiencia cardiaca
diastólica.
5. Puede ser una de las manifestaciones de la Ataxia de Friedreich.
Es una patología con herencia autosómica dominante que provoca marcada
hipertrofia de las paredes del VI, pero de manera asimétrica, ya que predomi-
na en el septo interventricular y sólo en el 25% de los pacientes se produce
obstrucción en el tracto de salida del VI.
Debido a la hipertrofia, la función sistólica es normal o incluso puede estar
aumentada (son ventrículos con gran contractilidad), pero son corazones que
se relajan mal, por lo que es común que tengan ICC por disfunción diastólica
(y la disnea es el síntoma más frecuente de la enfermedad seguido de la angi-
na y el síncope. Ate cuenta que el orden es diferente al de la EAO).
Así pues, el tratamiento indicado son los fármacos que ayuden a la relajación
ventricular, como los betabloqueantes o los antagonistas del calcio. Además,
estos fármacos son bradicardizantes, por lo que prolongan la diástole, ayudan-
do al llenado ventricular. Sin embargo, están contraindicados los fármacos
inotrópicos, como la digoxina, pues empeorarían la situación hemodinámica.
En la disfunción diastólica aparece con mucha frecuencia la FA debido a que la
27
Comentarios test de clase A Mir
aurícula lucha contra un ventrículo que no se relaja, con lo que progresiva-
mente se dilata (que es un factor determinante para la aparición de FA).
Además, la FA provoca un importante deterioro hemodinámico, al acortar la
diástole por la frecuencia cardíaca elevada y por la pérdida de la contribución
auricular al llenado del ventrículo. Por este motivo es muy importante que se
mantengan en ritmo sinusal.
No olvides que la MCH es la causa más frecuente de muerte súbita en atletas
y se debe a arritmias ventriculares. (Repasa los factores de riesgo de muerte
súbita en los pacientes con MCH). Actualmente se acepta como indicación pro-
filáctica de un desfibrilador automático a los pacientes con perfil de alto riesgo
de muerte súbita, como los antecedentes familiares, sobre todo si el paciente
es joven.
Por último, hay determinados síndromes que asocian MCHO y el que debes
recordar es la Ataxia de Friedreich.
146. Cuál de las siguientes afirmaciones NO se relaciona con peor pronóstico
en la miocardiopatía hipertrófica:
1. Síncope.
2. Antecedentes familiares de muerte súbita.
3. Arritmias ventriculares con el esfuerzo.
4. Espesor del septo interventricular de más de 30 mm.
5. Gradiente subaórtico mayor de 100 mmHg.
Esta pregunta fue muy frecuente en el examen, aunque ahora hace tiempo que
no nos la hacen. De todas formas debes conocer los factores de riesgo más
importantes de muerte súbita, que son los factores de mal pronóstico:
- Antecedentes familiares de muerte súbita.
- Edad menor de 30 años en el momento del diagnóstico.
- Síncope (sobre todo en niños).
- Arritmias ventriculares en el Holter de 24 h.
- Respuesta hipotensora (anormal) con el ejercicio.
- Hipertrofia ventricular importante (>30 mm).
- Genotipos desfavorables (hay determinadas mutaciones que son mucho
más arritmogénicas).
PERO LA SEVERIDAD DEL GRADIENTE NO SE RELACIONA CON EL
PRONÓSTICO.
147. Uno de los siguientes, NO es un tratamiento adecuado en pacientes con
miocardiopatía hipertrófica:
1. Atenolol.
2. Diltiazem.
3. Digoxina.
4. IAM controlado mediante etanolización de rama septal.
5. Miomectomía septal.
El tratamiento de la MCH se divide en:
- Tratamiento médico: de la IC diastólica que presentan los pacientes debido a
la gran hipertrofia. Hay que mantenerlos siempre que sea posible en ritmo sinu-
sal, pues la contracción de la aurícula es fundamental para un correcto llenado
del VI. Por eso la FA la toleran fatal (aumento de la FC que acorta la diástole y
pérdida de la contracción auricular).
Por tanto, los mejores fármacos para el tratamiento de la ICC diastólica son los
B-bloqueantes y los antagonistas del calcio, pues producen bradicardia, tienen
cierto efecto lusotrópico (relajan el ventrículo) y deprimen la función miocárdi-
ca. No se deben administrar inotrópicos positivos (como la digoxina), pues los
síntomas empeorarían.
- Intervencionista: se realiza mediante cateterismo una etanolización selectiva
de la arteria septal que irriga la parte proximal del tabique interventricular. Se
produce así un IAM localizado que adelgaza la pared y disminuye la obstruc-
ción y el gradiente.
- Implante de un marcapaso bicameral secuencial, que active precozmente el
septo, con lo que al contraerse el resto del VI no haya tanta obstrucción (el
septo estará refractario y no tapa tanto la salida del VI).
- DAI: en casos de FV resucitada o arritmias ventriculares. También se indica a
los pacientes con factores de mal pronóstico como prevención primaria aunque
no hayan tenido arritmias.
148. Paciente de 63 años que refiere disnea progresiva desde hace 6 meses,
tiene antecedentes de diabetes mellitus y cirrosis hepática, en la exploración
llama la atención una marcada hiperpigmentación cutánea, presión venosa ele-
vada, estertores húmedos pulmonares bilaterales y ritmo de galope. La placa de
tórax muestra incipientes signos de edema pulmonar y un tamaño de la silueta
cardiaca aparentemente normal. En el ECG se aprecia ritmo sinusal, con volta-
jes pequeños en todas las derivaciones. El ecocardiograma objetiva buena fun-
ción del VI con pared engrosada de manera difusa y de aspecto brillante. ¿Cuál
de las siguientes cardiopatías se debe sospechar?
1. Miocardiopatía restrictiva secundaria a amiloidosis.
2. Miocardiopatía restrictiva secundaria a hemocromatosis.
3. Miocardiopatía hipertrófica.
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4. Miocardiopatía hipertensiva.
5. Pericarditis restrictiva secundaria a sarcoidosis.
La miocardiopatía restrictiva es un tema poco preguntado, pero debes conocer
su fisiopatología y alguna asociación típica como la del caso clínico y en gene-
ral, las enfermedades por depósito.
Esta pregunta la debes sacar por tus conocimientos en la asignatura de diges-
tivo o incluso de endocrino, pues te dan todos los datos característicos de la
hemocromatosis:
- Cirrosis hepática.
- Hiperpigmentación.
- Diabetes mellitus.
- Afectación cardíaca, en forma de miocardiopatía restrictiva. En general pre-
dominan los datos de ICC derecha (presión venosa elevada, edemas...), pero
también suele existir congestión pulmonar por alteración del llenado del VI y
es muy frecuente auscultar ritmo de galope por cuarto y/o tercer tono.
Sospecha la miocardiopatía restrictiva cuado te pongan un caso clínico con:
• ICC con función sistólica conservada (ICC diastólica).
• RX tórax sin cardiomegalia importante.
• BAJO VOLTAJE EN EL ECG (es un dato muy típico).
• Ventrículos con engrosamiento difuso y a veces patrón como moteado en
el ecocardiograma. Dilatación muy importante de las aurículas (luchan por
vencer la resistencia del ventrículo y se acaban dilatado).
149. Varón de 48 años y antecedente de tabaquismo de 2 cajetillas diarias y
bebedor de 70 g de alcohol desde más de20 años, que acude a su consulta por
disnea progresiva, ortopnea de tres almohadas y crisis de DPN. A la ausculta-
ción aparece un tercer ruido llamativo y un solpo sistóilico III/VI en ápex que se
irradia a axila. Su ECG muestra datos de crecimiento de VI y en la Rx de tórax
se aprecia cardiomegalia importante. Respecto a la patología que sospecha es
FALSO que:
1. La evolución es progresiva si se sigue con el hábito alcohólico.
2. Suele ser reversible.
3. El tratamiento más eficaz es el abandono del hábito enólico.
4. Están indicados los IECAs.
5 .Presenta como rasgo característico, un gasto cardiaco elevado.
Te presentan el caso de un bebedor de alcohol habitual con clínica de ICC
izquierda y cardiomegalia en la RX tórax.
La pregunta te la orientan hacia la miocardiopatía dilatada alcohólica, tanto por
el enunciado como por las respuestas.
Dentro de la miocardiopatía dilatada, la más preguntada y la que debes estu-
diar bien como etiología específica es la miocardiopatía alcohólica, pues es la
causa reversible más frecuente de miocardiopatía dilatada en España.
La miocardiopatía dilatada alcohólica se produce por toxicidad directa del eta-
nol sobre los miocitos y se manifiesta de igual manera que todas las miocar-
diopatías dilatadas: disfunción ventricular sistólica global con VI dilatado, GC
bajo y resistencias periféricas elevadas.
El tratamiento, a parte de las medidas habituales de manejo de la ICC sistólica
es el cese absoluto del consumo de alcohol. Con ello la función ventricular
mejora y en numerosos casos es completamente reversible.
Es muy característico que en este tipo de casos clínicos te aporten muchos
datos de ICC izquierda: disnea con ortopnea que le obliga a dormir sentado,
crepitantes a la auscultación pulmonar, tercer tono (por sobrecarga de volu-
men) y soplo de IM (por dilatación del anillo), taquicardia sinusal (como meca-
nismo para aumentar el gasto cardíaco, se aumenta la frecuencia cardíaca. Es
un dato de mal pronóstico en estos pacientes, pues indica que hay un estado
hiperadrenérgico para compensar el bajo gasto cardíaco), bloqueo de rama
izquierda (hasta un 30% de los pacientes con ICC sistólica lo desarrollan en la
evolución y empeora su situación hemodinámica al no existir contracción sin-
crónica entre ambos ventrículos ni en el propio ventrículo izquierdo debido al
retraso en la estimulación eléctrica).
PATOLOGÍA PERICÁRDICA
150. Varón de 27 años fumador de fin de semana que acude a urgencias por
presentar dolor precordial intenso desde hace 3 días, que describe como opre-
sivo-punzante, que se acentúa con la tos y al acostarse. Ha presentado un cata-
rro de vías altas hace 2 semanas. El ECG muestra ascenso de ST cóncavo desde
V2-V6 y en I, II y aVF. La bioquímica sanguínea es normal y en la Rx de tórax se
aprecia discreta cardiomegalia. Señale la afirmación FALSA:
1. La causa más frecuente es vírica, por Coxsackie virus.
2. Está indicado realizar una ecocardiografía, ante la sospecha de
derrame pericárdico.
3. Suele curar sin secuelas.
4. El tratamiento indicado es reposo y AAS 100 mg/día durante un
mes.
5. En ocasiones el diagnóstico diferencial con al IAM es difícil y hay
que recurrir a la ecocardiografía para descartar alteaciones segmen-
tarias de la contratilidad.
28
Comentarios test de clase A Mir
Memoriza este caso clínico, pues es absolutamente característico de las mani-
festaciones clínicas y ECG de la pericarditis aguda.
La pericarditis aguda es la forma más frecuente de pericarditis y sus principales
datos para sospecharla en un caso clínico son:
- Preferentemente en sujetos jóvenes del sexo masculino.
- Está en relación con infecciones por virus de las familias Coxsackie B (el más
frecuente), Echo, Influenza, adenovirus, y mononucleosis.
- Clínica: Se caracteriza por una infección vírica de las vías respiratorias altas
manifestada por un síndrome pseudogripal (malestar general, fiebre y mial-
gias) en las semanas previas, al que se le suman los síntomas producidos por
la inflamación pericárdica.
- Presenta una gran tendencia a la recidiva (25% de los casos).
Debes conocer sus manifestaciones clínicas más típicas:
- Dolor pericárdico (procedente del pericardio parietal: es precordial, conti-
nuo, con duración hasta de varios días. Puede ser intenso, opresivo o como
sensación de quemadura y en ocasiones irradia hacia las regiones supraclavi-
culares (sobre todo hacia la izquierda). Sus características más importantes
son:
• Exacerbación franca con los movimientos respiratorios (sobre todo con la
inspiración profunda), con los movimientos laterales del tórax y el decúbito
dorsal.
• Mejora al inclinarse hacia delante.
• Se irradia hacia trapecio.
- Roce (o frote) pericárdico: es un signo patognomónico de pericarditis.
Desafortunadamente no se escucha en todos los pacientes con inflamación
pericárdica, o puede escucharse sólo en alguna etapa de la evolución. Se aus-
culta mejor cerca del borde paraesternal izquierdo, con el paciente inclinado
hacia adelante y en espiración.
- Derrame pericárdico: la inflamación del pericardio de cualquier etiología
puede condicionar la acumulación de líquido en la cavidad pericárdica y la
sintomatología dependerá de la cantidad y de la velocidad con que se acu-
mule líquido en el saco pericárdico.
- Puede haber fiebre.
- Electrocardiograma:
• Es característico la elevación del segmento ST en "colgadura", es decir,
cóncavo hacia arriba en todas las derivaciones.
• A lo largo de los días, el segmento ST vuelve a la normalidad, se negati-
vizan las ondas T.
• Descenso del segmento PR (signo más específico).
• Disminución del voltaje del QRS.
A todo paciente con pericarditis está indicado realizarle una ecocardiografía
para descartar derrame pericárdico. En ocasiones, sobre todo en pacientes que
no son jóvenes puede ser difícil diferenciar la pericarditis de un IAM y se requie-
re la ecocardiografía para descartar alteraciones segmentarias.
El tratamiento en la pericarditis viral se realiza con antiinflamatorios no esteroi-
deos (3-4 g de aspirina diarios, 600-800 mg/día de ibuprofeno, o 75 mg de
indometacina diarios). En casos rebeldes al tratamiento se pueden administrar
esteroides: prednisona 30 a 60 mg/día, durante 5 días y luego reducir gradual-
mente la dosis. El fármaco más eficaz para la prevención de recidivas es la col-
chicina.
151. Paciente de 70 años de edad, fumadora y con hipercolesterolemia en tra-
tamiento con estatinas, presenta desde hace varios meses disnea, que ha ido
en aumento hasta hacerse de mínimos esfuerzos. TA 110/65, FC 95 lpm y llama
la atención el marcado aumento de la presión venosa central, junto con hepa-
tomegalia de 4 traveses de dedo e importantes edemas en MMII. La ausculta-
ción cardíaca no revela ningún soplo y la RX tórax muestra una silueta de tama-
ño normal, con calcificación importante en todo su reborde. Señale el enuncia-
do FALSO sobre la patología que sospecha:
1. Se suele objetivar signo de Kussmaul.
2. El tratamiento definitivo es la pericardiectomía.
3. En ocasiones es necesario recurrir a biopsia para hacer diagnóstico
diferencial.
4. Es muy útil el empleo de B-bloqueantes o antagonistas del calcio,
al ser una ICC diastólica.
5. Es típica la aparición de morfología en "Dip-Plateau" en la curva
de presión ventricular.
La pregunta describe todos los datos habituales que necesitas para reconocer
la pericarditis constrictiva en el MIR.
Aunque no es una patología muy preguntada, es sencilla y conviene que la
estudies, prestando mucha atención a las diferencias con la miocardiopatía res-
trictiva.
Debes pensar en la P. constrictiva cuando en una pregunta te cuenten los
siguientes datos:
- Clínica predominante de ICC derecha: PVC muy elevada, hepatomegalia
dolorosa, ascitis o derrame pleural recidivante, edemas importantes…
- Signo de Kussmaul: no es ni mucho menos patognomónico, pero es la pato-
logía más característica que lo presenta.
- Hallazgo de calcificación pericárdica (50%) en la Rx de tórax. Es un dato muy
específico.
- Cateterismo: la presión diastólica en el ventrículo tiene una morfología de raíz
cuadrada o "dip platteau", siendo esto muy similar a la miocardiopatía restric-
tiva, precisando a veces biopsia para diferenciarlas.
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El tratamiento médico es de poca utilidad y se emplean los diuréticos funda-

mentalmente, para disminuir la congestión. El tratamiento de elección es la
pericardiectomía.

29 ] CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR [