7. ¿Cuál es el mecanismo de la memoria a corto plazo?

La memoria a corto plazo abarca recuerdos que duran unos segundos o máximo unos
minutos. Está constituida por el recuerdo de 7 a 10 hechos, datos o circunstancias
independientes diferentes, durante unos pocos segundos o minutos en un momento
dato, pero que solo dura mientras la persona siga pensando en ellos.

Hay teorías acerca de cómo sucede esta memoria a corto plazo:

 Es ocasionada por la actividad nerviosa continua derivada de unas señales que

dan vueltas en torno a una huella de memoria transitoria dentro de un circuito
de neuronas reverbantes.
 Es ocasionada por la facilitación o inhibición presinápticas, lo que sucede en
las sinapsis situadas en las fibrillas nerviosas terminales justo antes de que
lleguen a unirse con la neurona siguiente.
La ultima teoría es la mejor explicada porque implica una facilitación del terminal pre
sináptico que se da en las fibras musgosas; pasa por el giro dentado hasta las células
piramidales CA3 y genera un potencial despolarizante y libera serotonina que es
reconocida por receptores 5HT-R en la neurona sensitiva pre sináptica. Esta unión
activa dos mecanismos:

1. MECANISMO DE LA ADENILCICLASA: Convierte ATP en AMPc, y este activa la

PKA que fosforila los canales de K+ cerrándolos, el cierre incrementa el influjo de Ca+ y
permite la liberación del neurotransmisor glutamato.
2. MECANISMO DE LA FOSFOLIPASA C: Activa directamente la liberación del
transmisor glutamato hacia los receptores de glutamato sin ser captados por ellos. (1)
 8. ¿Cuál es el mecanismo de la memoria a mediano plazo?

La memoria a mediano plazo abarca recuerdos que duran entre días y semanas.
Estos obedecen a cambios físicos o químicos que ocurran en los terminales pre
sinápticos y en la membrana post sináptica.

Lo que ocurre en la memoria a mediano plazo es que producen mecanismos. Estos

mecanismos suceden en la vía colateral de Schaffer que implica en paso de la señal
desde las células piramidales CA3 a CA1. Este suceso activa el mecanismo de la
fosfolipasa C en el que se libera calcio.

A comparación de la memoria a corto plazo, en que el terminal post sináptico no

recibía al neurotransmisor liberado que es el glutamato; la de mediano plazo si recibe
el glutamato y se une a receptores NMDA y receptores AMPA, permitiendo que
ingrese sodio y calcio.
El ingreso de calcio produce una elevación del calcio intracelular que activan las
proteincinasas CaMKII que tiene como función:
 Fosforilar a los receptores AMPA; haciéndolos más sensibles al glutamato.
  Incrementa proteínas receptoras de glutamato (Glur1) en los receptores AMPA,
permitiendo que más glutamato ingrese a la neurona post sináptica.

 Incrementa expresión de nuevos receptores AMPA (y sus proteínas de unión a

membrana post sináptica PSD-95 (3)

Al mismo tiempo que sucede todo este proceso, la neurona CA1, hay una señal
retrograda que va a la neurona CA3 y hace que se libere glutamato desde el terminal
pre sináptico.
 9. ¿Cuál es el mecanismo de la memoria a largo plazo?

La memoria a largo plazo abarca recuerdos que una vez almacenados pueden durar
hasta años o incluso toda la vida.

Implica mecanismos de formación de proteínas y cambios estructurales dependientes

de la activación de CREB-1 y al igual que la de medio plazo sucede en la vía colateral
de Schaffer (en el paso de CA3 a CA1). Ésta esta transición depende de un
prolongado incremento del AMPc debido a repetida liberación de serotonina por la
membrana facilitadora.

El prolongado incremento de AMPc provoca activación prolongada de PKA; ésta activa

a la MAPK p42 que fosforila a CREB-1 y lo activa; CREB-1 activa a la proteína C/EBP
para que acetile histonas y permita que RNA polimerasa II se una al ADN y lo traduzca
a ARN mensajero y este se transcriba a proteínas en los ribosomas, promoviendo el
crecimiento de nuevas conexiones sinápticas produciendo una facilitación a largo
plazo, y también todo puede ser desactivado por fosfatación (PPI, calcineurina).
Algunos RNAm que codifican la proteína CPEB son enviados sin traducir son
transportados a la terminación presináptica; y por mecanismos desconocidos
activados por serotonina y PI3K, algunas copias de CPEB forman agregados que
reclutan monómeros de RNAm y se unen a ellos en el sitio CPE; esta unión recluta la
poly(A) polimerasa y esta añade nucleótidos de adenina a los RNAs dormidos; ahora
los RNAs poliadenilados pueden ser reconocidos por los ribosomas permitiendo su
traducción a proteínas; diferentes CPEB se activan en circuitos específicos cuando se
evoca un recuerdo; todo parece indicar que estos CPEB proveen la base física
necesaria para que el recuerdo emerja. (4)
REFERENCIAS:

(1) Hall J. Guyton y hall tratado de fisiología médica. 13ª ed. Barcelona: Elservier;
2016. p 745 - 749.
(2) Hall J. Guyton y hall tratado de fisiología médica. 13ª ed. Barcelona: Elservier;
2016. p 747-748
(3) Bear M, Conors B, Paradiso M. Neurociencia explorando el cerebro. 4ed.
Filadelfia: Wolters Kluwer; 2016. P 884-885
(4) Sheena, J., Kohler, S., et. al., (2015) Encontrando el engrama. Nature
Neuroscience. Vol 16(9)p 521-531.

OBJETIVO:

- Establecer como se da el desarrollo de la consolidación de la memoria.

CONCLUSIONES:

- La memoria es un proceso mental que nos ayuda a retener y recuperar

información o experiencias vividas con anterioridad.
- Se estableció que la consolidación de la memoria consiste en el período de
transición desde un estado fisiológico inicial lábil hasta el establecimiento de
una memoria duradera.