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Edición
Actualización 2012
Manual CTO de Enfermería
ISBN: 978-84-15617-05-1
NOTA
CÓMO UTILIZAR ESTE ANEXO
En las páginas que se exponen a continuación, siguiendo la misma

organización del Manual EIR 5.ª edición, se recogen las ampliaciones
de contenidos realizadas en marzo de 2012 para el citado Manual.
Se han reproducido las páginas en las que están esas ampliaciones,

marcándolas en color para que sea posible identificar claramente su
situación (ya se trate de texto, tablas o figuras).
La paginación que aparece en estas ampliaciones no se corresponde

a la que tienes en tu Manual EIR 5.ª edición, por lo que para situarte
debes seguir el orden de los epígrafes de las distintas asignaturas.
5 Edición
Actualización 2012
Revisores
Álvaro Anula Morales
Eduardo Bardón Cancho
David Callejo Crespo
Héctor García Moreno
Álvaro García Ropero
Vanesa Gargallo Moneva
Diego Jiménez Sánchez
Francisco Javier López Cánovas
Pedro Martínez Losas
Marta Muner Hernando
Mª Teresa Nogales Romo
Carmen Beatriz Pinilla Martínez
Jesús Piqueras Flores
Jorge Ruíz Medrano
Ángel Torralba Morón
Manual CTO Enfermería
5
Edición
de
Actualización 2012
Actualización 2012
5 Tomo I
Edición
Tomo I
ISBN: 978-84-15461-57-9 ISBN: 978-84-15461-56-2
5
Edición
Manual CTO
de Enfermería
Anatomofisiología
Autor
Julio Ruíz Palomino
Revisión técnica
Saturnino Mezcua Navarro
Anatomofisiología
La histología (del griego histos: tejido de telar / logos: palabra o aprendizaje) es el estudio de la
estructura y de la interrelación de los diferentes tipos celulares que se agrupan para realizar una
función determinada.
La citología (del griego kytos: espacio hueco o celda) se encarga de analizar la forma y la estructura
de los diferentes tipos celulares.
1.2. ESTRUCTURA Y FUNCIÓN CELULAR
La célula es la unidad funcional mínima que forma los tejidos, capaz de realizar todas las funciones
vitales individualmente.
En una célula eucariota, donde el material genético se encuentra aislado del resto de componentes
intracelulares, se pueden distinguir tres partes bien diferenciadas: la membrana plasmática o citoplas-
mática, el citoplasma y el núcleo celular (lugar de la célula en el que se encuentra el material genético).
1.2.1. Membrana plasmática
La membrana plasmática es la doble capa li-

pídica que limita la célula, evitando la penetra-
ción del agua y a través de la cual se realiza el
intercambio de metabolitos entre la célula y su
entorno.
Su función es mantener en el interior de la

célula unas condiciones ambientales especí-
ficas.
ficas. Por ello y gracias a la membrana plas-
mática las concentraciones de las diferentes
moléculas a uno y otro lado de la misma son
distintas.
Líquidos del organismo
Figura 1. Componentes de la célula eucariota En su mayoría, el organismo está compuesto

por agua y solventes necesarios para la vida.
El agua se encuentra tanto en el interior de las
células, formando el líquido intracelular que representa el 50% del peso corporal, como en el exte-
rior, formando el líquido intersticial. El líquido intersticial constituye la base sobre la que asientan las
células y donde se realizan las funciones de oxigenación y desecho. El agua también forma parte del
plasma sanguíneo que funciona como un sistema de transporte de sustancias.
En el líquido extracelular la concentración de Na+ es mucho mayor que en el interior de la célula, siendo
el Na+ el ion que se encargará de mantener la osmolaridad del espacio extracelular. Al contrario de lo
que ocurre con el Na+, el K+ se encuentra en concentraciones mucho mayores a nivel intracelular que en
el espacio extracelular. El movimiento de iones y agua se regula basándose en los siguientes principios:
• La membrana capilar que separa el plasma del líquido intersticial es permeable al agua y a los
electrolitos, pero restringe el flujo de las proteínas.
• El agua difunde libremente a través de las membranas celulares por osmosis, mientras que el
movimiento de iones y sustancias neutras se encuentra restringido.
• Los volúmenes de los compartimentos del líquido extracelular e intracelular dependen de la can-
tidad de sustancias osmóticamente activas en cada uno de los espacios.
• En el líquido extracelular la distribución del agua depende de la concentración de proteínas. Esto
es debido a la presión osmótica de las proteínas que tienden a retener el agua. Al ser la albúmina
la proteína más abundante del plasma es la que más contribuye en la distribución del líquido
extracelular.
1.2.2. Citoplasma
El citoplasma es el espacio intracelular donde se realizan la mayoría de procesos metabólicos celulares.

Está separado del núcleo por la membrana nuclear. En este nivel, se encuentran una serie de organe-
las suspendidas en una matriz citoplasmática o citoesqueleto.
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M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a , 5 . ª e d i c i ó n
men total de sangre. Los valores normales en el hombre y en la mujer adultos oscilan entre 42-52%
y 37-47%, respectivamente.
2.3.2. Leucocitos
Sus valores normales se sitúan entre 4.500 y 10.000 leucocitos/mm3. Existen cinco tipos diferentes
AF
de leucocitos que, en función de sus características morfológicas, se pueden dividir en dos clases
principales: granulocitos y agranulocitos.
Granulocitos
Los granulocitos, que también se denominan leucocitos polimorfonucleares, provienen de los mie-
locitos que a su vez derivan de los mieloblastos en el tejido mieloide de la médula ósea roja de los
huesos largos, el esternón, la pelvis, las costillas, las vértebras y de partes del cráneo (EIR 03-04, 35).
Tienen una vida media corta, que varías desde unas 12 horas a tres días.
Muestran una presencia de gránulos citoplasmáticos y un único núcleo multilobulado. Existen tres
tipos diferentes:
• Neutrófilos: leucocitos más frecuentes en la sangre (40-70%). Tienen un núcleo multilobulado.
Se encargan de proteger al organismo frente a infecciones piógenas.
• Eosinófilos: en su citoplasma poseen gránulos que se tiñen de color naranja. Representan el
1-5% de los leucocitos en sangre. Actúan en ciertas fases de las reacciones de hipersensibilidad
y en la defensa antiparasitaria.
• Basófilos: células redondas con granulaciones basófilas en su citoplasma. Oscilan entre el 0-1%.
Es el equivalente sanguíneo del mastocito o célula cebada de los tejidos.
Agranulocitos
No contienen gránulos visibles en su citoplasma y poseen un único núcleo homogéneo. También se

denominan leucocitos mononucleares. Su vida media oscila entre 100 y 300 días.
• Linfocitos: son las células más pequeñas de la serie blanca y ocupan el segundo lugar en fre-
cuencia de los leucocitos circulantes, entre el 20-45% del recuento leucocitario. Funcionalmente,
se distinguen los linfocitos B, los linfocitos T y las células NK (Natural Killer). La principal función
de los linfocitos es la de mantener y controlar los mecanismos inmunitarios. Su célula precursora
es el linfoblasto que se forma en la médula ósea en la denominada linfopoyesis y madura a lin-
focitos en el tejido linfoide, fuera de la médula ósea, que comprende los ganglios linfáticos, las
amígdalas, el bazo y el timo (véase el Tema 6).
• Monocitos: son las células blancas de mayor tamaño. Representan del 1-2% del recuento leuco-
citario. Poseen un gran núcleo excéntrico y arriñonado. Se originan en la médula ósea (mono-
blastos) y su presencia en sangre es pasajera, pues emigran hacia los tejidos conectivos donde
se denominan histiocitos o macrófagos fijos.. Algunos de ellos pueden recibir nombres específi- específi
fi-
Kupff
cos en función del tejido en que se encuentren como: las células de Kupffer ffer (EIR 03-04,29) en el
hígado, la microglía en el sistema nervioso central o las células espumosas que fagocitan el co-
lesterol. SSe encargan de la fagocitosis o digestión de los restos celulares procedentes del recam-
bio celular de los tejidos. También están relacionados con el sistema de defensa inmunitaria.
Los leucocitos se forman y maduran en la médula ósea a partir de las células mieloides (granuloci-
tos, monocitos y algunos linfocitos) y en los órganos linfáticos fuera de la médula ósea (linfocitos
B, T, NK y células plasmáticas).
Cuando en el recuento de leucocitos existe un aumento del porcentaje de los polimorfonucleares o

granulocitos de tipo neutrófilo, se denomina como desviación a la izquierda y sugiere infecciones
bacterianas agudas, esos polimorfonucleares son células jóvenes e inmaduras con núcleos en forma
de bastón que se conocen como neutrófilos en banda o cayados (EIR 01-02, 37). Figura 8. Tipos de leucocitos
La expresión desviación a la derecha se utiliza cuando el porcentaje de linfocitos y de monocitos se

encuentra aumentado con respecto al de los polimorfonucleares (neutrófilos, eosinófilos y basófilos)
y se asocia habitualmente a enfermedades víricas.
2.3.3. Plaquetas
Las plaquetas o trombocitos son pequeñas células anucleadas que se forman en la médula ósea por
desprendimiento del citoplasma de células mayores, denominadas megacariocitos. La función de las
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Anatomofisiología
Tórax
• M. pectoral mayor, aproxima el brazo y levanta el tórax.

• M. pectoral menor, baja el hombro y eleva las costillas.
• M. intercostales internos relacionados con la espiración forzada.
• M. intercostales externos para inspiración.
• M. diafragma, inserciones y movimientos complejos, aumenta el diámetro del tórax, separa el
tórax del abdomen e interviene en la mecánica respiratoria.
• M. dorsal ancho, músculo de la espalda que aproxima el hombro y lo lleva hacia atrás (retropropulsión).
• M. romboides, dorsal profundo al trapecio que retrae la escápula y rota la cavidad glenoidea.
• M. subclavio que baja la clavícula.
• M. serrato, movimientos costales y lleva la escápula hacia delante.
Abdomen
• M. recto abdominal para la flexión del tronco.

• M. oblicuo mayor, el más superficial.
• M. oblicuo menor, también para flexión lateral.
• M. oblicuo transverso, el más profundo.
• M. piramidal del abdomen, músculo pequeño por encima del pubis y delante del recto mayor.
• M. cuadrado de los lomos, o extensión de la columna. Inserción en cresta ilíaca.
• M. psoas ilíaco, músculo que se encarga de flexión de la cadera y rotación externa, pero está
situado a nivel profundo en el abdomen y se encarga de la estabilización de la columna lumbar.
Extremidad superior
• Hombro:
- Abducción: m. supraespinoso y m. deltoides.
- Aducción: m. pectoral mayor y m. dorsal ancho.
- Anteversión o antepulsión: m. pectoral mayor y m. deltoides.
- Retropulsión: m. redondo mayor, m. dorsal ancho, m. deltoides y m. de la escápula.
- Rotación interna y externa por la mayor parte de los anteriores y el manguito de los rotado-
res formado por los músculos supraespinoso, infraespinoso, subescapular y redondo menor.
• Codo:
- Flexión: m. bíceps, m. braquial anterior y m. flexores del antebrazo.
- Extensión: m. tríceps y m. ancóneo.
- Pronación: m. pronador redondo, m. pronador cuadrado y m. palmar mayor.
- Supinación: m. bíceps, m. supinadores y m. extensor del pulgar.
• Muñeca:
- Flexión: m. palmar mayor y m. cubital anterior.
- Extensión: músculos que cruzan la parte dorsal de la muñeca.
- Aducción: flexores y extensores radiales.
Extremidad inferior
• Cadera:
- Flexión (cara anterior): m. psoasilíaco, m. recto anterior y sartorio. Como al sentarse en una
silla o el movimiento final al pegar una patada a un balón (EIR 11-12, 3).
- Extensión (cara posterior): m. glúteo mayor, el cual se inserta en la cara posterior del fémur (EIR
02-03, 3) y otros en menor medida como el m. glúteo medio, m. piramidal y m. bíceps femoral.
- Abducción: m. glúteo mediano y m. glúteo menor.
- Aducción: músculos aductores de la parte interna del muslo.
- Rotación interna: m. tensor de la fascia lata y m. glúteos menor y medio.
- Rotación externa: m. glúteo mayor, m. psoas y m. sartorio.
- M. sartorio: este músculo merece una mención especial y es necesario conocerlo con mayor
profundidad. Se origina en la espina ilíaca anterosuperior, adoptando una trayectoria curvi-
línea por encima del m. cuádriceps, insertándose en la cara interna de la tibia junto con el
m. recto interno y el m. semitendinoso, formando la pata de ganso superficial. Es el músculo
más largo del organismo y sus funciones son la flexión, la abducción y la rotación externa de
la cadera y la flexión de la rodilla (EIR 02-03, 5).
• Rodilla:
- Flexión (cara posterior): m. bíceps femoral, m. semimembranoso, m. semitendinoso, m. ge-
melos, sartorio y poplíteo.
- Extensión (cara anterior): m. cuádriceps femoral.
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En el sistema nervioso también se encuentran células de sostén y tejido conectivo:

• Células de sostén o neuroglia:
- Neuroglia del SNC.
- Células ependimarias, que recubren los espacios huecos del cerebro y de la médula espinal.
- Células de Schwann en los nervios periféricos.
- Células satélite de los ganglios nerviosos periféricos.
• Tejido conectivo:
AF
- Meninges.
- Membranas cerebrales que rodean el SNC.
- Vasos sanguíneos.
Si el sistema nervioso se analiza desde el punto de vista funcional, se organiza en sistema nervioso
voluntario, que participará en las funciones voluntarias, y Sistema Nervioso Vegetativo (SNV), que será
el responsable del control de las acciones involuntarias.
4.3. NEUROHISTOLOGÍA
4.3.1. Neurona
La neurona es la célula nerviosa capaz de transmitir un impulso

nervioso. En ella se distinguen tres partes principales (Figura 25):
• Cuerpo celular o soma: donde se encuentran las diferentes
organelas citoplasmáticas y el núcleo celular. En el citoplasma
se localizan numerosas inclusiones fuertemente basófilas, que
son los cuerpos o gránulos de Nissl (EIR 02-03, 105).
• Dendritas: son múltiples prolongaciones citoplasmáticas cor-
tas, recogen el estímulo de otras neuronas (EIR 04-05, 3).
• Axón: es una prolongación citoplasmática única, mucho más
larga que las dendritas. A través de él discurrirá el impulso ner-
vioso hasta llegar a la parte final del axón o botón terminal.
La mayoría de axones están rodeados de una vaina de mielina
que no forma parte de la neurona.
En el sistema nerviosos se puede diferenciar entre sustancia blan-

ca y sustancia gris. La mielina que cubre los axones es la sustancia
que le da color blanco al tejido nervioso. La sustancia gris está for-
mada básicamente por los cuerpos neuronales.
Figura 25. Neurona
4.3.2. Sinapsis
La transmisión del impulso nervioso sólo se produce de una neurona a otra o efector como la
unión neuromuscular) en una única dirección. El lugar donde se transmite la información entre
neuronas se denomina sinapsis, y está compuesta por una membrana presináptica, un espacio
o hendidura sináptica y una membrana postsináptica. Los neurotransmisores (NT) son las bio-
moléculas que se liberan en el espacio sináptico.. Fue don Santiago Ramón y Cajal quien planteo
que el sistema nervioso estaba constituido por neuronas individuales que se comunicaban por
contactos funcionales llamados sinapsis en contra de los científificos que concebían el sistema
nervioso conectado en la amplia red de forma continua.
En el botón terminal se encuentra un gran número de mitocondrias y de vesículas sinápticas en cuyo

interior se almacenan los mediadores químicos o neurotransmisores (acetilcolina, histamina, serotoni-
na, etc.) que serán liberados al espacio sináptico una vez llegue el impulso nervioso a través del axón.
Ya en el espacio sináptico, los neurotransmisores tendrán que contactar con receptores específicos
de la membrana postsináptica. Esta unión producirá un cambio de permeabilidad de la membrana
postsináptica, permitiendo el paso brusco de Na+ del espacio extracelular al interior de la célula. Como
consecuencia, se liberará K+ hacia el exterior celular. Este rápido flujo de iones producirá la despolari-
zación de la membrana postsináptica, hecho que permitirá que el impulso nervioso sea transmitido
a la neurona siguiente. Es importante remarcar que el impulso nervioso podrá excitar o inhibir a la
siguiente neurona, dependiendo de la respuesta que se pretenda obtenerr para que una sustancia sea
denominada neurotransmisor debe tener la siguiente serie de características:
• Ha de estar presente en la terminación nerviosa, presináptica.
• Debe sintetizarse a ese nivel y normalmente almacenarse en vesículas.
71
Anatomofisiología
Recuerda • Ha de liberarse por un potencial de acción calcio dependiente mediante exocitosis para una ac-
específi
fica de esa neurona.
tividad específica
Las vainas de mielina envuelven los ner- • Activará a un receptor en la terminación postsináptica produciendo siempre el mismo efecto,
vios y son producidas por las células de
aunque algunos receptores están localizados a nivel presináptico.
Schwann en el sistema nervioso periférico,
mientras que en el SNC son los oligodendro- • La inactivación del neurotransmisor se produce bien por reabsorción o bien por degradación
citos los responsables. química mediante enzimas.
Existen muy diferentes neurotransmisores como el glutamato y el aspartato, principales excitadores

cerebrales, el GABA inhibidor, la glicina, la serotonina, la dopamina, la noradrenalina, las βendorfinas
finas
βendorfi
y otros péptidos como la metencefalina, la leuencefalina o las dinorfinas
finas que cumplen estas caracte-
dinorfi
rísticas (EIR 11-12, 21).
4.3.3. Neuroglia
La neuroglia está formada por un grupo de células de sostén que no es capaz de generar poten-
ciales de acción ni de transmitir el impulso nervioso. Sus principales funciones son las de producir
la vaina de mielina que envuelve a los axones mielínicos, aislar grupos neuronales y dar sostén
a la estructura nerviosa. Como ya se dijo, la forman las células de la neuroglia del SNC, las células
ependimarias, las células de Schwann en los nervios periféricos y las células satélite de los ganglios
nerviosos periféricos.
Células de la neuroglia del SNC
Se diferencian cuatro tipos distintos:

• Astrocitos: células de forma estrellada. Algunas de sus prolongaciones están en contacto con un
vaso sanguíneo, formando los procesos o pies perivasculares.
• Oligodendrocitos: encargados de la producción de mielina en el SNC.
• Microglia: se transforman en macrófagos si hay daño tisular.
• Células ependimarias: son células que recubren el epéndimo, canal de disposición central que
recorre toda la médula espinal y los ventrículos cerebrales.
Células de Schwann
Las células de Schwann son las que producen

las vainas de mielina que envuelven a los ner-
vios periféricos mielínicos. En un mismo axón
es posible encontrar varias células de Schwann.
Entre éstas se pueden observar unos espacios
o soluciones de continuidad denominados
nódulos de Ranvier (EIR 02-03, 10). La función
de la mielina es la de aislar el axón para que el
impulso nervioso pueda transmitirse a mayor
velocidad. Es importante destacar que existen
fibras nerviosas amielínicas.
4.3.4. Meninges, ventrículos

cerebrales y LCR
Meninges
Las meninges son tres capas de tejido co-

Figura 26. Célula de Schwann nectivo que recubren el cerebro y la médula
espinal (SNC). Estas capas son las siguientes
(Figura 27):
• Piamadre: capa más interna que recubre la superficie del tejido nervioso, estando íntimamente
unida a este último.
• Aracnoides: capa intermedia. Entre la piamadre y la aracnoides se encuentra un espacio trabecu-
lado, el espacio subaracnoideo, por donde circula el líquido cefalorraquídeo (LCR). La aracnoides
no contiene vasos.
• Duramadre: es la capa más externa, íntimamente pegada a la aracnoides, aunque existe un es-
pacio entre ambas, el espacio subdural, que contiene una pequeña cantidad de líquido. En el
cráneo, la duramadre está adherida al periostio interno, mientras que a nivel del canal raquídeo
no lo está, razón por la que se observa el espacio epidural, que contiene plexos vasculares y tejido
adiposo.
72
Anatomofisiología
• El dolor visceral: es el que se produce en las vísceras de origen en los plexos habitualmente del
intestino (Meissner y Auerbach) y que intenta ser localizado, pero puede ser difuso también; se
acompaña de reacción autonómica y aunque se localiza en la zona donde suele estar la víscera,
puede ser reflejo en otra localización. Por ejemplo, un dolor visceral de vesícula biliar duele en
hipocondrio derecho pero también en el hombro derecho posterior por usar la misma área cutá-
nea en cuanto a la inervación.
• El dolor somático: es el que tiene lugar en el resto del cuerpo salvo nervios o SNC; habitualmente
se refiere como profundo si se produce en los músculos y en las articulaciones, y superficial, si
lo hace en la piel. Es localizado en un área específica; en el caso del superficial se acompaña de
quemazón y en el profundo de reacción autónoma.
• El dolor neuropático: es el resultante de lesiones en vías nerviosas, como por ejemplo la neural-
gia del trigémino o las alteraciones sensitivas de miembro fantasma. Normalmente es más difuso
y sin estímulo evidente. Aunque a veces puede haber detonantes gatillo que lo reproduzcan,
como puede ser un estornudo o un estímulo táctil en una zona determinada (zona gatillo).
• El dolor psicógeno: que si bien el daño existe o existió en un momento, aparece amplificado y
distorsionado acompañado de problemas psicológicos como ansiedad o depresión.
4.4. SISTEMA NERVIOSO VEGETATIVO

O AUTÓNOMO SNV
El Sistema Nervioso Vegetativo (SNV) inerva al músculo liso, al corazón y a las células glandulares,
representando un mecanismo nervioso de regulación del estado de actividad de los órganos.
Está formado por dos tipos de fibras nerviosas: simpáticas y parasimpáticas. La mayor parte de órganos
están inervados por ambos tipos, siendo el efecto que producen antagónico. Cuando el organismo se
prepara para una agresión o está en peligro, se activa el sistema simpático; así, es posible observar cómo
reaccionarán los diferentes órganos: dilatación pupilar, aumento de la frecuencia cardíaca, broncodi-
latación, vasoconstricción periférica, disminución de la secreción salivar. Todo ello está encaminado a
permitir al organismo la huida o la lucha frente a la agresión. Si se manifiesta el sistema parasimpático,
se producirán los efectos contrarios a los descritos, como la miosis, la bronconstricción, bradicardia, el
aumento de la motilidad intestinal, la vasodilatación y el aumento de secrecciones (EIR 11-12, 2-FM).
El nervio que lleva la información parasimpática de la mayoría de vísceras huecas es el X par craneal
o nervio vago o neumogástrico.
4.5. ANATOMÍA MACROSCÓPICA

DEL SISTEMA NERVIOSO
El sistema nervioso está dividido, como ya se ha explicado antes, en dos partes: sistema nervioso
central (SNC), formado por el encéfalo y la médula espinal, y el sistema nervioso periférico (SNP).
4.5.1. Sistema nervioso central (SNC)
En el sistema nerviosos central, macroscópicamente, se observan dos tipos de tejidos diferenciados

(Figura 29): la sustancia gris, que contiene los cuerpos celulares, y la sustancia blanca, que incluye los
axones cubiertos de mielina.
Al hacer cortes del SNC, se observa que en el encéfalo la sustancia gris se encuentra en la capa más
externa (córtex o corteza cerebral donde residen los cuerpos neuronales) y en algunos núcleos basa-
les en zonas profundas de la sustancia blanca como el cuerpo estriado importante para el control de
los movimientos voluntarios, mientras que en la médula espinal, la sustancia gris se puede apreciar
en el interior del parénquima nervioso, rodeando al epéndimo. En cortes axiales medulares, la sus-
tancia gris adopta una forma de mariposa.
Encéfalo
El encéfalo es la parte del SNC que se encuentra en el interior del cráneo. Tiene tres partes principales:
• Encéfalo anterior:
- Telencéfalo: formado por los dos hemisferios cerebrales o cerebro.
74
- Diencéfalo: porción situada en el in-

terior del encéfalo donde se localizan
dos áreas importantes: el tálamo y el
hipotálamo. A nivel de este último,
y unida al mismo por un tallo, se en-
cuentra la glándula hipófisis, que está
alojada en la silla turca del esfenoides.
AF
• Encéfalo medio: constituido por el mesen-
céfalo, donde se encuentran los cuerpos
cuadrigéminos.
• Encéfalo posterior:
- Cerebelo: encargado de la coordina-
ción del movimiento y del equilibrio.
- Protuberancia: contiene los núcleos de
algunos pares craneales. Sus funciones
son las de regulación y control del orga-
nismo.
- Bulbo raquídeo: es la parte terminal
del encéfalo que acaba dando origen a
la médula espinal, a nivel del foramen
magno occipital. Como funciones de-
sarrolla las de regulación y control del
organismo.
• La formación reticular: es una red cerebral

de neuronas interconectadas con núcleos a Figura 29. Anatomía macroscópica del encéfalo
nivel del tronco del encéfalo y sus conexio-
nes, como el sistema reticular activador as-
cendente (SRAA) que es un conjunto de neuronas que mantiene el estado de alerta y vigilia en el
tronco del encéfalo mandando conexiones a diferentes zonas de la corteza cerebral y produciendo
la habituación de los estímulos sensoriales tanto auditivos, olfatorios, gustativos o táctiles, así como
funciones de mantenimiento postural, control de sensibilidad somática y visceral del dolor, mante-
nimiento endocrino y del sistema nervioso autónomo.
Anatomía descriptiva del encéfalo
El cerebro, constituido por dos hemisferios cerebrales, es la parte

más voluminosa del encéfalo. En la superficie externa del cerebro
se observan una serie de repliegues, las circunvoluciones cerebra-
les, separadas entre ellas por unos surcos o cisuras. Cada hemis-
ferio cerebral está formado por cuatro lóbulos: frontal, temporal,
parietal y occipital. La unión entre los dos hemisferios se realiza
a nivel del cuerpo calloso, estructura que se puede observar en
profundidad si se separan los hemisferios cerebrales. Existen tres
cisuras importantes: la cisura interhemisférica, que separa ambos
hemisferios cerebrales; la cisura de Rolando, que distingue el ló-
bulo frontal del parietal; y la cisura de Silvio, que separa el lóbulo
temporal de los lóbulos frontal y parietal.
En el lóbulo frontal reside la motricidad y las funciones de pensa-

miento, impulso, comportamiento sexual, sociabilidad y las funcio-
nes cognitivas superiores, así como la producción del lenguaje. El
lóbulo parietal es principalmente sensitivo, mientras que el lóbulo
temporal se especializa en la memoria y el lóbulo occipital, en la
visión. De todas formas el cerebro no funciona de modo zonal es-
pecífico, sino que para procesar una imagen o recuperar una infor-
mación de la memoria se activan varias zonas de un modo mucho
más complejo que todavía no se ha comprendido con profundidad.
El sistema límbico está formado por un anillo alrededor del tronco

cerebral compuesto por estructuras como el bulbo olfatorio, la cir-
cunvolución del cíngulo, la amígdala cerebral, el hipocampo y los nú-
cleos septales que se encarga de las bases nerviosas de los estados
de ánimo como la emoción, motivación, miedo e impulso sexual.
La vascularización del encéfalo proviene de la anastomosis de

una doble afluencia de sangre que acaba formando lo que se
denomina polígono arterial de Willis. La sangre procede, por una Figura 30. Vascularización del tronco del encéfalo y polígono de Willis
75
Anatomofisiología
parte, de las arterias carótidas internas y, por otra, de la arteria basilar, constituida por la unión de
las dos arterias vertebrales (Figura 30).
Médula espinal
La médula espinal es la parte del SNC que se encuentra en el interior del canal raquídeo. En su sec-
ción transversal se observa un surco anterior y otro posterior, el epéndimo, en el medio del corte
y la sustancia gris envolviendo al epéndimo, adoptando la forma de mariposa. La médula espinal
desciende por el canal medular hasta la altura de la segunda vértebra lumbar a partir de la cual dis-
minuye mucho el tamaño formando un cordón fibroso llamado filum terminal.
Al igual que el cerebro, está rodeada por capas de tejido conectivo que se encargan de nutrirla y
de protegerla. Pegada a ella en su parte más interna está la piamadre, lateralmente se encuentra la
aracnoides (también conocida junto con la piamadre como leptomenige) y en la capa más externa,
la duramadre o paquimeninge. El espacio subaracnoideo quedaría interno a la aracnoides. El espacio
por debajo de la duramadre o subdural es más externo y el espacio epidural se sitúa por fuera de la
duramadre con plexos vasculares y tejido adiposo.
De la médula espinal parten, a pares, los nervios espinales. A lo largo de la médula discurren una
serie de cordones nerviosos que llevarán los diferentes tipos de información (estímulo-respuesta)
para que el organismo pueda desenvolverse en su entorno. Las vías descendentes o motoras son las
siguientes (Figura 31):
• Fascículo geniculado: las órdenes motoras por él vehiculizadas dirigen la motilidad de la
cabeza.
• Vía piramidal o vía corticoespinal: las órdenes motoras por él vehiculizadas dirigen la motilidad
voluntaria de las extremidades superiores e inferiores contralaterales (Figura 31).
• Vía extrapiramidal: es un sistema que nace
de la formación reticular en el tronco del
encéfalo y se dirigen a neuronas de la mé-
dula para el control involuntario del tono
postural, modulación de los movimientos
voluntarios de la vía piramidal, refl flejos,
equilibrio, movimientos complejos y loco-
moción. (EIR 11-12, 4-M3NS). Compuesto
por las vías rubroespinal, tectoespinal, ves-
tibuloespinal y reticuloespinal.
Las vías ascendentes de la sensibilidad son las

que se citan a continuación:
• Fascículo espinotalámico que se divide en:
- Fascículo espinotalámico lateral: con-
duce la sensibilidad térmica y dolorosa
contralateral.
- Fascículo espinotalámico anterior: lle-
va la sensibilidad protopática contrala-
teral (tacto grosero).
• Fascículos espinobulbares o de Goll y Bur-

dach: conducen la sensibilidad táctil epicrí-
tica y la propioceptiva consciente, ambas
homolaterales. Sus fibras se decusan a nivel
bulbar.
• Fascículos espinocerebelosos: canalizan la
sensibilidad propioceptiva inconsciente.
4.5.2. Sistema Nervioso Periférico (SNP)
El sistema nervioso periférico está formado

por los pares craneales y los nervios espinales.
Pares craneales
Son nervios que salen a pares directamente

del encéfalo, llegando al exterior mediante
diferentes agujeros del cráneo (Figura 32).
Figura 31. Esquema de las vías motoras de la médula espinal
Pueden transportar información motora,
76
Anatomofisiología
cal, que desemboca en el hígado pero un 50% de su flujo se desvía

a la vena cava inferior a través del conducto venoso de Arancio,
desde el que llega a la cava inferior, una vena principal conectada
al corazón.
Dentro del corazón fetal:

• La sangre ingresa a la aurícula (también llamada “atrio”) dere-
cha, la cavidad superior derecha del corazón. La mayor parte
de la sangre fluye al lado izquierdo a través de una abertura
fetal especial entre las aurículas izquierda y derecha, denomi-
nada foramen oval.
• La sangre pasa luego al ventrículo izquierdo (cavidad inferior
del corazón) y a la aorta (la gran arteria que viene del corazón).
• Desde la aorta, la sangre se envía a la cabeza y a las extremi-
dades superiores. Después de circular allí, regresa a la aurícula
derecha del corazón a través de la vena cava superior.
• Aproximadamente un tercio de la sangre que ingresa a la au-
rícula derecha no fluye a través del foramen oval sino que per-
manece en el lado derecho del corazón, pasando finalmente a
la arteria pulmonar.
Además del foramen oval y del conducto venoso de Arancio,

existe otro cortocircuito fisiológico en el feto, el ductus arteriosus.
Éste deriva la sangre de la arteria pulmonar a la aorta a través del
ductus, que no es más que un vaso sanguíneo que las conecta.
Debido a que la placenta cumple la tarea de intercambiar oxígeno
(O2) y dióxido de carbono (CO2) a través del sistema circulatorio
de la madre, los pulmones del feto no se utilizan para respirar. En
lugar de permitir que la sangre fluya a los pulmones para recoger
oxígeno, pasando luego al resto del cuerpo, la circulación fetal de-
riva (pasa por alto) la mayor parte de la sangre lejos de los mismos.
El recorrido de la circulación fetal es como sigue: del ventrículo

derecho (VD) la sangre pasa a la arteria pulmonar (AP) y desde ésta
a través del conducto arterioso (PCA) llega a la aorta descenden-
te (Ao) y a través de las arterias umbilicales (Au) va a la placenta,
donde se oxigena. Desde la placenta, por medio de las venas um-
bilicales (VU), la sangre llega a la cava inferior del feto (VCI) y a la
aurícula derecha (AD), lugar en el que existe un flujo preferencial
hacia la aurícula izquierda (AI) a través del foramen oval permea-
Figura 46. Circulación fetal ble (FO). De la AI pasa al ventrículo izquierdo (VI) y a la aorta ascen-
dente (Ao Asc), llegando de esta manera la sangre más oxigenada
al cerebro. La vena cava superior (VCS) retorna la sangre hacia la
AD y la VD con lo que se cierra el circuito.
5.4.1. Circulación de la sangre despúes del nacimiento
Las primeras aspiraciones de aire del recién nacido al momento de nacer cambian la circulación fetal.
Se envía una mayor cantidad de sangre a los pulmones para recoger oxígeno.
• Al dejar de utilizarse, el ductus arteriosus (la conexión normal entre la aorta y la válvula pulmonar)
comienza a secarse y a cerrarse.
• La circulación en los pulmones aumenta y una mayor cantidad de sangre fluye dentro de la au-
rícula izquierda del corazón, aumentando la presión. Esta mayor presión produce el cierre del
foramen oval y se inicia la normal circulación de la sangre.
5.5. ESTRUCTURA DE LOS VASOS SANGUÍNEOS
Todo el sistema circulatorio tiene una estructura básica común: las capas que componen las paredes
de los vasos. Así, se distinguen tres capas (Figura 47):
• Endotelio o túnica íntima: capa más interna, en contacto con los fluidos.
• Capa muscular media o túnica media: formada por capas concéntricas de músculo liso de gro-
sor variable. Inexistente a nivel capilar. La capa media de mayor grosor se encuentra en el mio-
cardio. El flujo sanguíneo estará altamente influenciado por las variaciones de actividad de esta
capa.
86
Anatomofisiología
Pulmones
El pulmón derecho es más grande que el iz-

quierdo, al quedar éste desplazado por el co-
razón. El derecho está dividido en tres lóbulos,
superior, medio e inferior. El izquierdo posee
dos lóbulos, superior e inferior.
Los pulmones están protegidos por una doble
capa serosa denominada pleura. Entre las dos
capas de la misma (visceral y parietal) existe
un espacio virtual, ocupado por una pequeña
cantidad de líquido que disminuye la fricción
de las citadas capas. La pleura mantiene una
presión negativa que impide el colapso pul-
monar en la espiración. Si ésta se perfora, el
pulmón se colapsa, dando lugar a la aparición
de un neumotórax.
La función de los pulmones es la de permitir el

intercambio de gases a través de la membrana
respiratoria de los alveolos.
7.3. MECÁNICA
RESPIRATORIA
El proceso de mecánica respiratoria consta de

inspiración, entrada de aire a los pulmones y
espiración, expulsión de aire al exterior. La ins-
piración es un proceso activo, facilitado por los
músculos inspiratorios. El músculo principal de
la inspiración es el diafragma, que con su con-
tracción distiende el tórax, permitiendo la ex-
pansión de los pulmones (EIR 06-07, 9-M1RE).
Existen una serie de músculos accesorios de la
inspiración, como los intercostales externos, el
Figura 51. Esquema del tracto respiratorio
esternocleidomastoideo, el serrato anterior y los
pectorales.
La espiración es generalmente un proceso pasivo, gracias a la elasticidad pulmonar que permite

retornar a su estado de reposo sin necesidad de que participen los músculos. Sólo en la espiración
forzada actuará un conjunto de músculos, como los intercostales internos, el triangular del esternón,
los rectos abdominales, los oblicuos abdominales, el transverso abdominal y el cuadrado lumbar. La ven-
tilación depende de la elasticidad del pulmón, es decir de la capacidad de volver a su estado original
después de una deformación por una fuerza externa. Esa elasticidad o distensibilidad pulmonar es
lo que se conoce como compliance pulmonar y se define como los cambios de volumen producidos
por los cambios de presión. Cuanto mayor sea la distensibilidad, más alto será el volumen por unidad
de presión.
Para que el aparato respiratorio realice bien su función (el intercambio de gases en el alveolo) es
necesaria la integridad de tres mecanismos:
• La ventilación de los espacios aéreos: según el volumen de aire que se moviliza en la respi-
ración normal, recordando que no todo el aire inspirado interviene en el intercambio, pues
habrá que descontar el espacio muerto anatómico (150 ml), ocupando la tráquea y los bron-
quios que no se emplean en el intercambio de gases, que debido a su menor concentración
de O2 y ya que es el primero en entrar en los alveolos disminuye la cantidad de aire fresco
que alcanza los alveolos. Cualquier dispositivo conectado a las vías respiratorias, como las
tubuladuras de los ventiladores o mascarillas aumentará el espacio muerto anatómico (EIR
11-12, 102-M1RE). El espacio muerto fisiológico es la combinación del espacio muerto ana-
tómico y de los alveolos que por mala perfusión o ventilación no intervienen en el intercam-
bio gaseoso.
• La difusión: a través de la membrana alveolocapilar se debe permitir el intercambio de los gases,
mediante la difusión de CO2 y O2. Esta membrana incluye la pared alveolar con los neumocitos, el
intersticio, el endotelio de los vasos y finalmente la membrana del hematíe.
• La perfusión: el sistema vascular pulmonar está formado por vasos diferentes a la circulación
sistémica, con paredes mucho más finas que ofrecen menor resistencia, por lo que las presio-
94
Anatomofisiología
• Oído externo: formado por el pabellón au-

ricular y el conducto auditivo externo (por-
ción externa cartilaginosa y porción interna
ósea), éste finaliza en una membrana que
lo separa del oído medio, la membrana tim-
pánica. En el tercio externo del conducto
auditivo se encuentran pelos y glándulas
sudoríparas (apocrinas) que segregan cera
para evitar la entrada de cuerpos extraños.
• Oído medio: consta de una caja ósea, la
caja timpánica, que contiene tres huesos
articulados entre sí. El martillo se apoya en
el tímpano y se articula con el yunque, que
a su vez lo hace con el estribo (hueso más
pequeño del cuerpo humano). En la pared
interna de la caja se encuentran dos venta-
nas, la ventana redonda, cubierta por una
membrana, y la ventana oval, en contacto
con el estribo. En la pared anterior de la caja
se localiza la trompa de Eustaquio, conduc-
to que desemboca en la rinofaringe, per-
mitiendo la ventilación del oído medio. La
pared posterior comunica con una cámara
aérea trabeculada, las celdas mastoideas.
• Oído interno: se divide en laberinto ante-
rior y laberinto posterior, manteniendo en
el interior a la endolinfa y por fuera, en el
laberinto óseo, la perilinfa (Figura 75).
Figura 74. Estructura del oído - En el laberinto anterior se encuentra
el órgano de la audición, el órgano de
Corti, instalado en el caracol óseo de-
nominado cóclea. Existen tres cámaras
que son la rampa vestibular más arriba,
el conducto coclear y la rampa timpá-
nica inferior, separadas por dos mem-
branas: la vestibular y la basilar. El con-
ducto coclear medio está bañado por
endolinfa y en su interior se encuentra
la membrana tectoria que al vibrar ac-
tiva las células sensoriales auditivas,
denominadas células ciliadas internas
y externas del órgano de Corti, produ-
ciendo la despolarización y trasmisión
química de la señal auditiva. La perilinfa
se encuentra en el interior de las ram-
pas vestibular y timpánica.
- En el laberinto posterior se aloja el ór-
gano del equilibrio, que está formado
por los tres conductos semicirculares
que se encargan de registrar el movi-
miento circular gracias al movimiento
de los otolitos en la endolinfa y el vestí-
bulo, en el interior del cual es posible lo-
Figura 75. Oído interno calizar dos estructuras bien diferencia-
das: el utrículo y el sáculo, que perciben
el movimiento estático y lineal.
La información recibida en las células sensoriales llegará al córtex auditivo cerebral a través del VIII
par craneal, pasando previamente por núcleos subcorticales.
12.4. SENTIDO DE LA VISIÓN
Los ojos son una prolongación especializada hacia el exterior del sistema nervioso central. Su fun-
ción es captar las imágenes del mundo exterior, que serán procesadas en el córtex visual, donde se
producirá el fenómeno de la visión. Para facilitar el estudio de la anatomía y de la fisiología general
del sistema visual, se va a estructurar en tres partes: globo ocular, vías ópticas y anejos.
114
5
Edición
Manual CTO
de Enfermería
Dietética
Autoras
Marianela Bayón Cabeza
M.ª Ángeles Paredes Sierra
Revisión técnica
Hidratos de carbono
Recuerda
Un exceso de hidratos de carbono de absorción rápida produce una elevación de triglicéridos por Estudios recientes han demostrado la
aumento de las VLDL, y reduce las concentraciones de HDL-C. El aporte dietético debe ser entre el 55 capacidad antioxidante del complejo
y el 60% del total energético y se recomendarán hidratos de carbono complejos. vitamínico ACE + Zn + Se.
Proteínas
Las proteínas tienen poca influencia sobre el perfil lipídico; por tanto deben mantenerse los niveles
de la dieta equilibrada.
Fibra
La fibra soluble es capaz de disminuir las cifras de colesterol total y la fracción ligada a las LDL,
sin modificar el resto de las lipoproteínas. Parece que la fibra insoluble no tiene influencia so-
bre el perfil lipídico. Su actuación la realiza al aumentar la excreción de colesterol y de ácidos
biliares.
· Todas las hortalizas, verduras y legumbres

· Harinas, pan, cereales y arroz (preferiblemente integrales), pastas italianas
y galletas integrales, maíz y patatas
· Carne de pollo y pavo sin piel
· Pescado blanco (merluza, pescadilla, gallo, lenguado…) y azul (sardina,
boquerón, salmón, caballa). Atún y sardinas en aceite de oliva
Alimentos permitidos
· Aceite de oliva
(consumo diario)
· Leche, yogur y quesos desnatados, clara de huevo.
· Frutas naturales, ciruelas, pasas, albaricoques y dátiles. Frutas en almíbar.
· Mermelada, miel, azúcar, repostería casera preparada con leche
descremada, aceite de oliva o semillas y clara de huevo.
· Agua mineral, zumos naturales, infusiones, café, té y vino (con
DI
moderación)
· Pasta italiana con huevo y cereales con azúcar

· Ternera, buey, vaca, cerdo, caballo, cordero y jamón serrano sin tocino,
salchichas de pollo o ternera, conejo, perdiz y codorniz
Alimentos de consumo · Bacalao salado
limitado · Leche, yogur y quesos semidesnatados, requesón y huevo entero
(2 o 3 veces en semana) · Aceites de semillas y margarina vegetal sin ácidos grasos transaturados
· Aceitunas, aguacates, patatas fritas en aceite de oliva o de semillas,
nueces, almendras, castañas, avellanas y cacahuetes
· Bebidas y refrescos con o sin azúcar
· Embutidos, beicon, hamburguesas, salchichas frankfurt, patés, ganso,

pato, vísceras (hígado, riñón, sesos, criadillas, callos…)
· Mariscos, salazones (anchoas, mojama), ahumados, huevas de pescado,
pescado frito en grasas no recomendadas
· Leche entera, nata, crema, quesos curados y cremosos. Mantequilla,
Alimentos desaconsejados
margarinas con ácidos grasos transaturados, manteca de cerdo, tocino,
(consumo excepcional)
sebo, aceites de palma y de coco
· Bollería y repostería industrial, patatas o verduras fritas en aceites de coco
y palma, coco y pipas de girasol saladas
· Bebidas alcohólicas destiladas: ginebra, whisky, licores de frutas…
· Cubitos de caldo, sopas de sobre y precocinados
Tabla 36. Clasifi

ficación de los alimentos en la dieta para la hipercolesterolemia (EIR 11-12, 79)
Alcohol
El consumo moderado de alcohol se asocia al aumento de HDL-C. Determinadas bebidas como

el vino tinto, debido a sustancias antioxidantes, podrían proteger a las LDL del daño oxidativo.
Por otro lado, el consumo excesivo de alcohol es una de las causas más frecuentes de dislipemia
secundaria, debido a la estimulación hepática de los triglicéridos. El alcohol tiene el llamado
efecto “J”: consumos reducidos parecen ser protectores, mientras que consumos elevados son
perjudiciales.
Antioxidantes
En los últimos años, se ha dado gran importancia a los antioxidantes de la dieta, pues parece
que regulan la oxidación de las lipoproteínas. Estos antioxidantes son ingeridos al tomar en
nuestra alimentación frutas y verduras, ya que la suplementación farmacológica no ha mostrado
eficacia.
233
5
Edición
Manual CTO
de Enfermería
Enfermería del trabajo

Autor
Carlos Martínez Martínez
Revisión técnica
Juan Manuel García Martín
Luis Manuel López Sánchez
E nfer m ería del trab a jo
En el ámbito de la salud laboral, esta vigilancia se ejerce mediante la observación continuada de la

distribución y tendencia de los fenómenos de interés, que no son más que las condiciones de trabajo
(factores de riesgo) y los efectos de los mismos sobre el trabajador.
Básicamente, es la principal función de los profesionales de la salud laboral, por lo que se ha acabado
adoptando este término para hacer referencia a la disciplina sanitaria de la actividad preventiva.
Los fenómenos de interés en vigilancia de la salud vienen determinados por las condiciones del tra-
bajo y por los problemas de salud que puedan presentar los trabajadores, por lo que se deberá tener
presente no sólo las enfermedades o accidentes que se produzcan, sino también todos los datos
que hagan referencia a las condiciones en que se desarrolla el trabajo. Es decir, que aplicando un
programa de vigilancia de la salud sobre, por ejemplo, manipulación de cargas, éste debería incluir el
conocimiento y desarrollo de cómo se ejecuta la tarea, y a su vez, el análisis y registro de la incidencia
de procesos patológicos osteomusculares (lumbalgias…).
3.2. OBJETIVOS DE LA VIGILANCIA DE LA SALUD
El término vigilancia de la salud engloba una serie de técnicas con objetivos y metodologías distin-
tas. Existen dos tipos de objetivos: los individuales y los colectivos. Los primeros están relacionados
con el sujeto al que se realiza el examen de salud (anteriormente denominado reconocimiento médi-
co) y los segundos con el grupo de los trabajadores. La repercusión de cada uno de ellos en el terreno
de la prevención es bien distinta.
• Objetivos individuales:
- Detección precoz de las repercusiones de las condiciones de trabajo sobre la salud.
- Identificación de trabajadores especialmente sensibles a ciertos riesgos.
- Adaptación de la tarea al individuo.
• Objetivos colectivos: su valoración ayudará a:

- Valorar el estado de salud de la empresa, estableciendo a su vez prioridades en materia de
prevención de riesgos (mapa de riesgos de la empresa).
- Motivar la revisión de las actuaciones preventivas en función de la aparición de daños en la
población trabajadora.
- Evaluar la eficacia del plan de prevención de riesgos laborales a través de la evolución del
estado de salud del colectivo de trabajadores.
De la vigilancia se deriva también la intervención, igualmente en sus dos vertientes, individual y

colectiva.
En resumen, la vigilancia de la salud ayuda a:

• Identificar los problemas, tanto en la dimensión individual como en la colectiva.
• Planificar la acción preventiva, estableciendo las prioridades de actuación.
• Evaluar las medidas preventivas, controlando las disfunciones o, lo que es lo mismo, sirviendo
de alerta ante cualquier eclosión de lesiones, pese a la existencia de unas condiciones de trabajo
en principio correctas.
A su vez, de la vigilancia se deriva la intervención en sus dos vertientes:

• Individual: cambio de puesto de trabajo, vacunación, consejo individual.
• Plomo • Colectiva: variaciones en la organización, máquinas, productos, legislación.
• Manipulación de cargas
• PVD
• Amianto INDIVIDUAL COLECTIVA
• Plaguicidas EFECTOS: estudiar accidentes, secuelas RIESGOS: organización,
• Cloruro de vinilo monómero Vigilancia
de los mismos, enfermedades profesionales estructuras, tareas
• Agentes anestésicos inhalatorios
• Agentes citostáticos PROTECCIÓN INDIVIDUAL: cambio CAMBIO EN LA ORGANIZACIÓN:
• Óxido de etileno Intervención de puesto de trabajo, vacunación, máquinas, productos, legislación,
• Silicosis y otras neumoconiosis consejo individual inspección, formación, información
• Neuropatías
• Movimientos repetitivos Tabla 2. Vigilancia e intervención
• Posturas forzadas
• Alveolitis alérgica extrínseca
• Asma laboral
• Ruido La vigilancia de la salud se desarrollará a partir de protocolos específicos u otros medios existentes
• Agentes biológicos con respecto a los factores de riesgo a los que esté expuesto el trabajador, y así lo recoge también el
• Dermatosis laboral Reglamento de los Servicios de Prevención. El Ministerio de Sanidad y Consumo y las Comunidades
• Radiaciones ionizantes Autónomas, oídas las sociedades científicas competentes, establecerán la periodicidad y contenidos
específicos de cada caso. Hasta la fecha, el Ministerio de Sanidad y Consumo ha publicado 19 pro-
Tabla 3. Protocolos específicos tocolos específicos para la vigilancia de la salud, los cuales se están editando periódicamente por
de vigilancia de salud encontrarse la disciplina en pleno estudio y evolución (Tabla 3).
264
E nfer m ería del trab a jo
La promoción de la salud no se podrá hacer sin los locales sanitarios de los servicios de prevención.
Por todo ello, los citados locales sanitarios de los Servicios de Prevención podrán ser propios, alqui-
lados o cedidos, debiendo de reunir algunas condiciones:
• Ser de uso exclusivo del Servicio de Prevención en las horas en que éste disponga de ellos.
• Deben cumplir la normativa vigente en lo referente a iluminación, ventilación, temperatura, ac-
cesibilidad sin barreras arquitectónicas, etc., y estar autorizados como centros sanitarios.
Las instalaciones han de garantizar la dignidad e intimidad de las personas, separadas del resto de
los Servicios de Prevención, sin menoscabo de la necesaria coordinación. Deberá disponer de:
• Sala de recepción y espera.
• Despacho/s médico/s, con áreas de consulta y exploración (contando con lavabos).
• Locales específicos en función del resto de actividades que realicen, en su caso (salas de radio-
diagnóstico, laboratorio de análisis clínicos, cabina audimétrica, etc.).
• Aseos independientes en sus instalaciones o en las proximidades.
Ha de contar también con equipos y material de archivo con los sistemas de custodia que garanti-
cen la confidencialidad de los datos. Se pueden subcontratar ciertas actividades que trasciendan la
actividad sanitaria básica del Servicio, como determinadas técnicas diagnósticas complementarias
(analítica, radiografías).
Con carácter excepcional y previa autorización se podrán subcontratar otras técnicas (audiometría,
espirometría o control visual). A estos efectos, los reconocimientos médicos se consideran actividad
sanitaria básica y no se pueden subcontratar. El no cumplir adecuadamente la normativa en el ámbi-
to laboral será considerado como una infracción, que podrá ser leve, grave o muy grave.
Las infracciones en el ámbito laboral se califican como leves, graves y muy graves. Las más destaca-
das en lo que a vigilancia de la salud se refiere son:
• Infracciones graves: no realizar los reconocimientos médicos y pruebas de vigilancia periódica
de la salud de los trabajadores que procedan conforme a la normativa sobre PRL, o no comunicar
a los trabajadores afectados el resultado de los mismos.
• Infracciones muy graves: incumplir el deber de confidencialidad en el uso de los datos relativos
a la vigilancia de la salud de los trabajadores.
Siempre se tendrán en cuenta algunas variables, a efectos de graduación, como pueden ser la pe-
ligrosidad de las actividades realizadas, el número de trabajadores afectados y la conducta general
seguida por el empresario.
4.2. CARACTERÍSTICAS
La promoción de la salud en el lugar de trabajo debe tener en cuenta la organización y las condi-
ciones de trabajo de la empresa. En la elaboración de los programas de promoción de salud se han
de contemplar los factores de riesgo directos e indirectos (hábitos, factores ambientales, factores
predisponentes…) en los que llegarán a infl fluir los citados programas. Para que los programas tengan
éxito es básico la participación activa de los trabajadores.
Los pasos de la promoción de la salud en el lugar de trabajo son los siguientes (Figura 4):
ficación.
• Identifi
ficación de actividades.
• Planifi
• Implementación de actividades.
• Evaluación.
Seguir un adecuado programa de promoción de la salud tendrá numerosas ventajas como:

• Accesibilidad de la población.
• Existencia de una cierta camaradería (experiencias e intereses compartidos).
• Permite considerar actividades de carácter continuo (siempre que exista una mínima estabilidad
de la plantilla).
Figura 4. Pasos de la promoción de la salud en el lugar de trabajo
266
5
Edición
Manual CTO
de Enfermería
Enfermería infantil
Autores
Cristina Sobrino Vega
Julián Ordóñez Ropero
Revisión técnica
9.2. HIPOGLUCEMIA NEONATAL
El diagnóstico de hipoglucemia y la deter-

minación de un valor límite bajo de gluce-
mia de seguridad para evitar secuelas neu-
rológicas es discutido. Sí hay acuerdo en la
importancia de adelantarse a la aparición
del problema y, por tanto, de evaluar a to-
dos los recién nacidos con riesgo de desa-
rrollarla. De forma general, el objetivo ha
de ser conseguir mantener los niveles de
glucosa por encima de 45 mg/dl en el pri-
mer día de vida y ssuperiores a 45-50 mg/dl
posteriormente.
A pesar de no tener una sintomatología muy

específica, la hipoglucemia se puede manifes-
tar en el RN por: apneas, cianosis, convulsio-
nes, temblores, apatía, llanto, falta de apetito
e inestabilidad térmica (Figura 28).
Las causas pueden ser diversas, como la pre-

maturidad, recién nacidos de bajo peso o de
peso elevado, recién nacidos posmaduros,
metabolopatías, endocrinopatías, hijos de ma-
dre diabética, hijos de madre con toxemia del
embarazo, estrés perinatal, policitemia, distrés
respiratorio, hipotermia, sufrimiento fetal o
bien por iatrogenia.
En los hijos de madres diabéticas la incidencia

máxima es a las 3-6 h de vida y suele ser asin-
tomática.
El RN hipoglucémico requiere ser tratado

Figura 28. Hijo de madre diabética
como una urgencia vital, ya que la afecta-
ción cerebral puede dejar secuelas a nivel
del SNC e incluso provocar la muerte. Habitualmente se trata con suero glucosado por vía in-
travenosa
9.3. FENILCETONURIA
Enfermedad metabólica hereditaria caracterizada por la ausencia de una enzima necesaria para el me-
tabolismo de la fenilalanina (fenilalanina hidroxilasa). Afecta a uno de cada 10.000-20.000 recién na-
cidos vivos, se da sobre todo en la raza blanca, produce retraso mental y de crecimiento. Suelen ser
niños con cutis claro por estar también afectada la síntesis de melanina. Se diagnostica de forma
precoz a través de un cribado neonatal. El tratamiento se basa en la restricción dietética de la fenila-
lanina, pero hay que asegurarse de que se dispone de una cantidad suficiente de este aminoácido
para conseguir un desarrollo neurológico y crecimiento físico óptimo. Debe iniciarse lo antes posible,
a poder ser antes de los dos meses, y mantenerse de por vida.
Todas las proteínas naturales alimentarias contienen alrededor de un 15% de fenilalanina, siendo
este porcentaje más elevado en las proteínas animales. La leche materna tiene un contenido bajo en
fenilalanina, lo cual permite mantener la lactancia total o parcial en estos pacientes con un adecuado
IN
control. Si se sigue una dieta correcta, tiene un pronóstico excelente.
9.4. HIPOTIROIDISMO
Enfermedad hereditaria que cursa con un déficit de T4 y que afecta a uno de cada 4.000 recién na-
cidos vivos. Si no se trata, provoca graves deficiencias mentales y problemas de crecimiento (creti-
423
TEMA 13 Preguntas
- EIR 06-07, 80
MUERTE SÚBITA DEL LACTANTE

Se define como la muerte súbita e inesperada de un lactante, aparentemente sano, en el que una
autopsia no permite identificar la causa de la muerte. En aproximadamente el 66% (2/3 del total)
de los niños se encuentra alteración del núcleo arciforme, implicado en el control cardiorrespi-
ratorio.
En los países desarrollados, es la primera causa de muerte en menores de un año, excluyendo el

periodo neonatal. Se ha demostrado que lo más eficaz para su prevención es la postura del lactante
en decúbito supino.
Es más frecuente en:

• Edad entre los dos y los cuatro meses.
• Sexo varón, relación 3:2.
• Horario entre las 24 y las 9 horas.
• Estación de invierno.
• Lactantes con antecedentes de infección respiratoria leve o síntomas gastrointestinales, una semana antes.
• Si hermanos anteriores (reincidencia, relación de 2:1).
• Alimentación con lactancia artificial.
• En pretérminos, sobre todo con displasia broncopulmonar, pequeños para la edad gestacional, y
RN con puntuación en el test de Apgar baja.
• Postura en decúbito prono al dormir. Parece indiscutible una asociación estadísticamente signi-
Recuerda
ficativa entre la postura en decúbito prono al dormir y el síndrome de muerte súbita del lactante Tras el factor posicional, el tabaquismo
(EIR 06-07, 80). materno es, actualmente, el principal
• Niños con exceso de abrigo y en ambientes con excesiva temperatura por calefacción. factor de riesgo de la muerte súbita del
lactante.
• Nivel socioeconómico bajo y en áreas urbanas.
TEMA 14 Preguntas
- EIR 11-12, 108
- EIR 05-06, 86
ACCIDENTES EN LA INFANCIA
14.1. EPIDEMIOLOGÍA
Los accidentes en la infancia son la primera causa de mortalidad infantil en los países desarrollados
desde la etapa postneonatal hasta la adolescencia y una de las principales causas de morbilidad (EIR
05-06, 86). Son, por tanto, un problema de salud pública de gran magnitud donde la prevención
resulta fundamental.
La OMS defi
fine accidente como un "acontecimiento fortuito, generalmente desgraciado o dañino, in-
dependientemente de la voluntad humana, provocado por una fuerza exterior que actúa rápidamente y
que se manifiesta por la aparición de lesiones orgánicas o trastornos mentales".
Los datos recogidos en cuanto a su epidemiología concluyen lo siguiente:

• El grupo de edad en la que hay mayor número de accidentes es entre 1 y 4 años.
• Los varones se accidentan más que las mujeres en todos los grupos de edad.
• El hogar es el lugar donde mayor número de accidentes se produce.
• En la escuela, la mayoría de los accidentes tienen lugar en el gimnasio y en zonas de recreo.
IN
• La mayoría tienen lugar en horario de tarde y los fines de semana.

fines
• Las caídas son la primera causa de accidente en todos los grupos de edad (EIR 11-12, 108).
• La cabeza y las extremidades son las partes del cuerpo más afectadas.
• Los accidentes de tráfi
fico son los que más se han incrementado.
específi
ficos de accidentarse, que son:
En cada momento evolutivo el niño tiene riesgos específicos
• De 0 a 4 años la mitad de los accidentes se producen en el hogar por caídas, intoxicaciones y
quemaduras, además de accidentes de tráfifico.
tráfico.
• De 5 a 9 años, los accidentes más frecuentes son los de tráfico, las heridas y las intoxica-
ciones.
431
5
Edición
Manual CTO
de Enfermería
Enfermería maternal
Autoras
Elisensa Prats Ribera
Beatriz Risco Montemayor
Revisión técnica
· Varices
· Arañas vasculares
· Hemangioma
· Hipotensión postural
· Mareos y lipotimias
· Hemorroides
Cardiovasculares y circulatorias · Desplazamiento cardíaco
· Aumento de la volemia
· Anemia fisiológica de la gestante
· Aumento gasto cardíaco
· Aumento del riego sanguíneo cutáneo
· Aumento de la frecuencia cardíaca
· Incremento factores de coagulación
· Cloasma o melasma
· Línea alba o nigra
Cutáneas
· Estrías cutáneas
· Caída del cabello
· Gingivitis
· Épulis
· Metabólicos
· Ptialismo o sialorrea
Digestivas
· Aumento apetito y sed
· Náuseas y vómitos
· Pirosis
· Estreñimiento
· Calambres
· Lumbalgias y molestias pélvicas
Musculoesqueléticas · Relajación de articulaciones
· Diástasis de rectos
· Síndrome del túnel carpiano
· Protusión de las costillas inferiores
Aparato respiratorio · Disnea
· Elevación del diafragma
· Aumento del volumen renal
· Retraso de la eliminación urinaria
Aparato urinario
· Aumento del flujo plasmático renal
· Aumento del filtrado glomerular
· Útero aumenta de tamaño
· Aparece el segmento uterino
· Cérvix se reblandece y torna cianótico
· Vulva aumento de la vascularización
Aparato reproductor
· Leucorrea
· Ovarios aumentan de tamaño
· Vagina se alarga y reblandece
· Cambios en las mamas
Tabla 13. Alteraciones y molestias comunes del embarazo normal
7.15. MEDIDAS HIGIÉNICODIETÉTICAS
La gestación requiere importantes cuidados corporales, como:

• Alimentación: la gestante sana no debe restringir la ingesta de energía para minimizar la acumulación
de grasa, a menos que sea obesa o que aumente excesivamente de peso. Para una mujer bien nutrida
la ganancia de peso normal al final del embarazo oscila entre 11-14 kg. La ganancia de peso durante
la gestación tiende a ser menor cuanto mayor es el IMC previo. Las mujeres delgadas tienden a ganar
más peso que el promedio y las mujeres obesas tienden a ganar menos peso o incluso a perderlo
durante el embarazo. Se recomienda una ganancia mínima de peso durante el embarazo de 7 kg.
Sin embargo, el aumento ponderal recomendado varía según las sociedades científicas, por
ejemplo la American Medical Association en la revisión de 1996 propuso las cifras de 13 a 15 kg
como límite superior (EIR 10-11, 84).
Una mujer joven y sana ha de realizar una alimentación sana, variada y equilibrada, rica en fruta,
verdura, legumbres y moderada en grasas de origen animal.
insufi
ficientes en las dietas habituales de las
Los únicos nutrientes que con mucha frecuencia son insuficientes
mujeres embarazadas en nuestro medio son: los folatos, el yodo y el hierro y también, aunque en
menor medida, el calcio, el zinc y la piridoxina (EIR 11-12, 84-DI).
• Ejercicio: es recomendable la realización de ejercicio moderado evitando los movimientos brus-
cos. Se puede continuar con el trabajo siempre que no suponga grandes esfuerzos ni tenga con-
tacto con tóxicos o radiaciones.
• Relaciones sexuales: no hay contraindicación en los embarazos normales.
• Programas de preparación al parto: en cada visita se debe informar y proponer su realización; in-
cluyen charlas informativas a la pareja, entrenamiento en respiración, ejercicios de relajación, etc.
MT
• Higiene adecuada: incluida higiene bucal.

• Abandono de hábitos tóxicos (alcohol, tabaco, etc.).
487
TEMA 9 Preguntas
- EIR 11-12, 33-M2EM
- EIR 08-09, 83
PATOLOGÍAS PROPIAS DE LA GESTACIÓN - EIR 07-08, 74; 109
- EIR 04-05, 31
- EIR 03-04, 4; 5; 6
9.1. METRORRAGIAS EN LA PRIMERA MITAD

DEL EMBARAZO
La Tabla 15 describe las metrorragias que pueden aparacer durante la gestación.
METRORRAGIAS EN LA PRIMERA MITAD DEL EMBARAZO
· Feto de menos de 22 semanas o con un peso inferior a 500 g

Aborto · Amenaza, incompleto, en curso inevitable,
completo, diferido/retenido, huevo huero
Embarazo ectópico · Gestación que anida fuera de la cavidad endometrial uterina
· Gestación anormal, degeneración de la placenta

Mola
· Completa, incompleta/parcial (a veces con embrión), coriocarcinoma, mola
hidatiforme
invasiva, tumor trofoblástico del lecho
METRORRAGIAS EN LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO
Placenta previa · Implantación de la placenta en el segmento inferior del útero
Abruptio placentae · DPPNI. Desprendimiento prematuro placenta normalmente inserta
Inserción velamentosa de cordón que cruza las membranas fetales

Rotura vasa previa
en el segmento inferior uterino, por delante de la presentación
Solución de continuidad de la pared uterina. Dehiscencia: rotura de útero con

Rotura uterina
cicatriz previa
Tabla 15. Metrorragias de la gestación
9.1.1. Aborto
Es la causa más frecuente de metrorragia en el primer trimestre de gestación. Se define como

la expulsión o extracción de un embrión o feto de menos de 500 g o 22 semanas de gestación
(Figura 34).
9.1.2. Interrupción legal del embarazo
La interrupción legal del embarazo. Ley aprobada el 24 de febrero del 2010 (pendiente de revisión):
• Aborto libre hasta las 14 semanas: en este periodo del embarazo, la mujer puede abortar por
decisión propia. Esta es una de las consecuencias derivadas de la eliminación del sistema de
indicaciones.
• Hasta la semana 22: entre las semanas 14 y 22 de la gestación, la mujer puede abortar en caso
de grave riesgo para su vida o salud (con un dictamen emitido por dos médicos especialistas, del
que se puede prescindir en caso de urgencia), o si el feto padece graves anomalías.
• Después de la semana 22: también es aborto legal hasta el final del embarazo si hay malfor-
mación incompatible con la vida del feto o éste padece una enfermedad de extrema gravedad
e incurable. Esta situación requerirá el dictamen de un comité clínico.
9.1.3. Amenaza de aborto
Se caracteriza por la presencia de cuello uterino cerrado (concretamente el Orificio Cervical Interno,
OCI), metrorragia escasa y dolor en hipogastrio discontinuo leve. Conducta: exploración ginecológica,
test de embarazo (determinación de β-HCG en orina o en sangre) y si ecográficamente hay actividad fe-
MT
tal, reposo. En caso de viabilidad fetal, haciendo reposo relativo, más del 50% de los embarazos llegan a
término con satisfacción. En caso de ausencia de actividad cardíaca fetal, se procederá a la evacuación.
495
E nfer m ería maternal
al feto. El útero realiza una contracción tetánica y produce dolor

brusco e intenso en la madre. En fase hemorrágica puede llegar
al cuadro llamado útero de Couvelaire: proceso hemorrágico de
la musculatura uterina. La sangre extravasada discurre entre las
fibrillas musculares y por debajo del peritoneo uterino y el útero
no se contrae bien, presentando un aspecto característico (útero
“atigrado”), pudiendo llegar a producirse un cuadro de Coagula-
ción Intravascular Diseminada (CID).
Si es parcial, al formarse un hematoma retroplacentario, puede

ocasionar una pequeña pérdida de sangre escasa y oscura, gene-
ralmente sin ocasionar dolor ni alteración de los signos vitales de
la madre, aunque la FCF presenta signos de sufrimiento fetal. El
tratamiento estará en función del estado de la madre y del feto,
pero se ha de finalizar la gestación de manera inmediata.
9.2.3. Rotura uterina
Recibe un nombre específico según las características del útero.

• Dehiscencia: rotura de un útero con cicatriz previa.
• Rotura: en útero sin cicatriz previa.
Figura 37. Abruptio placentae
Se define como la solución de continuidad de la pared uterina
de forma espontánea o traumática. Puede ser completa, si afecta
a todas las capas del útero, o incompleta, cuando respeta alguna capa o el peritoneo. La rotura/
dehiscencia se produce generalmente a nivel del segmento inferior y es más frecuente en úteros
con cicatrices anteriores (cesáreas o cirugía previa) y en hiperdinamias no controladas en el tra-
bajo de parto. Aunque más raramente, la rotura uterina también se puede producir durante la
gestación. El tratamiento es quirúrgico: cesárea más sutura de la dehiscencia o extirpación uterina
(histerectomía).
9.2.4. Rotura de vasa previa
Es la causa menos frecuente de hemorragia del tercer trimestre. Etiología: inserción velamentosa de
cordón y vasos umbilicales que cruzan por delante de la presentación de forma anómala.
En el momento de la amniorrexis, bien espontánea o artificial, y coincidiendo por tanto con la expul-
sión de líquido amniótico, se produce hemorragia y sufrimiento fetal; la sangre es de origen fetal, por
lo que la mortalidad fetal es muy elevada (75%).
La sospecha diagnóstica está determinada por vasos que laten en la bolsa amniótica (Tabla 16). El
tratamiento requerido consiste en una cesárea urgente.
SIGNO ROTURA DE PLACENTA ROTURA

DPPNI
SÍNTOMAS VASA PREVIA PREVIA UTERINA
Brusco,
Inicio Lento, solapado Brusco Brusco
tempestuoso
Oscura, escasa
Hemorragia Roja Color rojo claro Escasa
o inexistente
Dolor No No Sí Sí (electivo)
No
Contracciones
desencadenadas En general no Sí No atonía
uterinas
por la rotura
Blando,
Abdomen Blando, depresible Contraído, duro Blando
depresible
M. Leopold Sí Sí Difícil o imposible Difícil
Frecuentemente Sufrimiento fetal

FCF Premortem En general normal
negativa agudo
Frecuentes (50%
Signos Raro (según Raros (según inci- Según incidencia
de los casos
toxemia incidencia general) dencia general) general
aprox.)
Tabla 16. Diagnóstico diferencial entre rotura de vasa previa DPPNI y placenta previa
498
5
Edición
de
Actualización 2012
Actualización 2012
5 Tomo II
Edición
Tomo II
ISBN: 978-84-15461-58-6 ISBN: 978-84-15461-56-2
5
Edición
Manual CTO
de Enfermería
Enfermería medicoquirúrgica 1:
Aparato respiratorio
Autoras
M.ª Lourdes Casillas Santana
Susana Esquinas Serrano
Revisión técnica
M1RE
• Respiración bucal de tipo crónico.
• Goteo retronasal.
• Infecciones de las vías aéreas superiores.
• EPOC.
• Tumoraciones y enfermedades neoplásicas.
• Neumonía.
• Sinusitis.
• Cuerpos extraños.
Si la tos es productiva viene acompañada de expectoración; en caso de tos seca irritativa, no habrá ex-
pectoración y se hablará de tos no productiva. Esta diferenciación entre tos productiva y no productiva
lleva acompañado un detalle importante para recordar respecto a los antitusígenos. Si nos encontra-
mos ante un paciente con tos de tipo productivo, no se le deberá administrar antitusígenos, ya que se
evitaría la eliminación de secreciones, y en este caso, lo que se debe hacer es facilitarla. Sin embargo, si
nos enfrentamos a un caso de tos no productiva, irritativa, sí es posible administrar antitusígenos para
tratar de aliviar la irritación, sin riesgo de acúmulo de secreciones en el árbol bronquial.
La expectoración es la expulsión de secreciones del árbol bronquial mediante la tos. La cantidad nor-
mal de expectoración diaria es variable, pero se considera como normal unos 100 ml por día. Las
expectoraciones (esputo) pueden clasificarse según su aspecto en:
• Mucosas: son transparentes y se adhieren con facilidad.
• Serosas: muy fluidas y transparentes.
• Purulentas: de color amarillo o verdoso y con pus.
• Hemoptoicas: oscuras o rojas, contienen sangre.
TIPO DE TOS Expectoración

TOS IRRITATIVA (SECA) No produce expectoración
· Mucosa
· Serosa
TOS PRODUCTIVA
· Purulenta
· Hemoptoica
Tabla 1. Tipos de tos
2.2.1. Cuidados de enfermería
Se debe observar y valorar si la tos es productiva o no, su frecuencia y sonido, el aspecto de las secre-
ciones expulsadas y apreciar otros posibles síntomas asociados, como el dolor, la disnea o la cianosis.
En general:
• Administrar de forma correcta la medicación prescrita.
• Prevenir mediante la asepsia la proliferación de infecciones.
• Proporcionar al paciente los medios necesarios para que pueda expectorar.
• Practicar fisioterapia respiratoria.
• Realizar cambios posturales.
• Incentivar y enseñar a toser de forma efectiva.
• Fluidificar las secreciones (líquidos, hidratación, vapor).
• Mantener higiene bucal y nasal constante.
• Ofrecer educación sanitaria.
• Llevar registro exhaustivo y completo.
2.3. CIANOSIS
La cianosis es un signo que consiste en que la coloración azulada de la piel y mucosas, debido a un
aumento de la hemoglobina reducida en la sangre que las perfunde.
La causa inmediata y absolutamente necesaria para que se establezca la cianosis es la presencia de

más de 5 g de Hb reducida por 100 cm3 de sangre en el territorio capilar de la circulación.
• Cianosis central o arterial: es debida a un aumento de la Hb reducida en la sangre arterial.
• Cianosis periférica o venosa: ocasionada por un aumento de la Hb reducida en la sangre venosa.
La valoración de la cianosis se obtiene por inspección de las mucosas (boca y labios) y de las partes
acras (nariz, orejas y extremidades de los dedos). La razón de
e buscarla en estas localizaciones es que
son aquellas en las que es más evidente, en el caso de las mucosas porque sson más transparentes, y
en las zonas acras puesto que en ellas la circulación es más lenta.
527
Enfermería medicoquirúrgica 1: Aparato respiratorio
En cuanto a la interpretación de este signo, hay que tener en cuenta que la cianosis local expresa un
trastorno circulatorio regional y la general es indicativo de anoxia hipoxémica o circulatoria y, excep-
cionalmente, de aumento de consumo de O2 o policitemia.
2.4. HEMOPTISIS
Se define como la expulsión de sangre del tracto respiratorio mediante el mecanismo de la tos. Si la he-
moptisis es leve (esputo con hilos de sangre), puede ser debida a la rotura de pequeños capilares y
generalmente no reviste importancia; si la hemoptisis es masiva, se puede producir incluso la asfixia
del paciente por inundación de las vías aéreas.
De entre las causas más frecuentes, se citan las siguientes:

• Infecciones pulmonares.
• Bronquiectasias.
• Abscesos pulmonares.
• Carcinoma broncopulmonar.
En primer lugar, es preciso saber diferenciar entre hemoptisis y hematemesis (sangrado que proce-
de del aparato digestivo en forma de vómito); después se debe valorar y comprobar el aspecto del
esputo y si está relacionado con dolor o disnea; y por último, hay que cuantificar el volumen de la
hemorragia y su rapidez de aparición, lo que ayudará a hacer una valoración de gravedad.
En general:
• Mantener al paciente acostado en decúbito ipsilateral al del pulmón afectado.
• No practicar fisioterapia respiratoria en ningún caso.
• Tener disponible todo el material necesario para la intubación.
• Controlar con frecuencia las constantes vitales.
• Administrar oxigenoterapia, si procede.
• Disminuir la ansiedad.
• Llevar un registro completo y detallado.
2.5. DOLOR TORÁCICO (EIR 10-11, 6)
El primer paso ante un paciente que refiere dolor torácico consiste en averiguar el origen de éste:
• Osteomuscular (de la pared torácica).
• Cardíaco (angina, infarto).
• Esofágico (espasmo esofágico difuso, etc.).
• Aparato respiratorio:
- De las vías respiratorias: las traqueítis derivadas de infecciones de vías aéreas altas presen-
tan dolor retroesternal (de tipo quemazón) que se irradia a los flancos esternales y se incre-
menta con los accesos de tos.
- Dolor pleurítico: suele deberse a la inflamación de la pleura parietal, que es la que tiene
terminaciones nerviosas sensitivas; es característico que se acentúe con la tos y con la inspi-
ración profunda.
Para poder hacer una valoración correcta, es necesaria una observación minuciosa y un interroga-
torio muy completo. Observar la frecuencia respiratoria y su ritmo, comprobar la simetría del tórax
en expansión, detectar disnea o cianosis, interrogar sobre las características e intensidad del dolor y
los mecanismos que lo favorecen o lo disminuyen, son aspectos básicos para que la valoración sea
precisa y nos oriente hacia un diagnóstico certero.
En general:
• Administrar analgesia, si procede.
• Evitar movilizaciones innecesarias, bruscas, o ambas, proporcionando al paciente posturas cómodas.
528
M1RE
1. Hospitalización.......................................................................................................................BGN, S. aureus
2. Estancia prolongada en UCI ..................................................................................P. aeruginosa, Acinetobacter
3. Diabetes ..........................................................................................................................................BGN, S. aureus
4. EPOC ....................................................................................................................................................H. influenzae, Moraxella catarrhalis, Legionella
5. Gripe ....................................................................................................................................................Neumococo, S. aureus, H. influenzae
6. Neutropenia...............................................................................................................................P. aeruginosa, Enterobacterias, S. aureus
7. Aparato de refrigeración ..........................................................................................L. pneumophila
Tabla 4. Etiología de las neumonías
3.2.2. Clínica
Neumonías adquiridas en la comunidad
• Síndrome típico: la neumonía se caracteriza por la aparición brusca de fiebre, escalofríos, afecta-
ción del estado general con malestar, artromialgias y cefalea, acompañado de tos productiva con
expectoración purulenta, dolor torácico de tipo pleurítico y disnea.
- El cuadro clínico suele iniciarse de manera brusca con un escalofrío intenso.
- Importante afectación del estado general. Puede aparecer herpes labial.
- La tos suele ser productiva y el esputo es purulento.
- La inflamación de la pleura adyacente provoca dolor en punta de costado (aumenta con la
tos y con la inspiración profunda).
- En la exploración física se auscultan crepitantes y disminución del murmullo vesicular, la per-
cusión es mate y la resonancia de las cuerdas vocales, aumentada.
- Respiración rápida y superficial.
- Hipoxia por la dificultad respiratoria y por la mala ventilación de los alveolos.
- La taquipnea y la fiebre pueden provocar deshidratación.
- Suele presentar leucocitosis.
• Síndrome atípico: se caracteriza por una clínica más subaguda. La neumonía atípica por M. pneu-
moniae se caracteriza por una disociación clínico-radiológica (en contraste con la escasez de sin-
tomatología, las alteraciones en la radiología son evidentes y graves). Las manifestaciones no son
tan bruscas. El inicio es progresivo, la fiebre no es tan alta y no se suele acompañar de escalofríos,
la tos suele ser intensa, pero raramente es productiva y la semiología respiratoria es escasa. Las
manifestaciones extrapulmonares son frecuentes en forma de cefalea, mialgias, astenia, dolor de
cuello, náuseas, vómitos y diarrea. Ésta es la forma más habitual de presentación de la neumonía
por M. pneumoniae. Los pacientes con neumonía hematógena causada por S. aureus pueden
presentar únicamente fiebre y disnea.
Neumonías intrahospitalarias
Suelen presentarse después de las 48 h tras el ingreso hospitalario y no están en proceso de incuba-
ción en el momento del ingreso. A veces su diagnóstico no es fácil. Suele aceptarse como criterio la
presencia de un infiltrado de aparición nueva en la radiografía de tórax, junto con fiebre y secrecio-
nes traqueobronquiales purulentas o leucocitosis.
Neumonías químicas
Dentro de este tipo de enfermedades, merece una atención especial la inhalación de gases y vapores
tóxicos en el hogar pues supone una causa relativamente frecuente de intoxicación. A diferencia del
resto de intoxicaciones accidentales domésticas, las exposiciones respiratorias van a ser más comunes
en los adultos y en muchas circunstancias puede verse afectada más de una víctima. Los productos más
implicados son lejía (hipoclorito sódico), mezclas de lejías con ácidos originando gas cloro, o con amo-
níaco dando cloraminas (EIR 11-12, 63), seguidos de pesticidas, hidrocarburos y monóxido de carbono.
La acción lesiva de los gases irritantes es una infl

flamación de las mucosas con las que se ponen en
contacto. Los gases afectarán las vías respiratorias altas o bajas en función de su mayor o menor
solubilidad en agua, aunque también dependerá del grado y del tiempo de exposición. El amoníaco
se combina con el agua en una reacción que libera calor e hidróxido amónico, responsable este últi-
mo de los efectos corrosivos. Al mezclarse con hipoclorito libera cloraminas. Las monocloraminas y
dicloraminas van a producir ácido hipocloroso en las mucosas, que se descompone en ácido clorhí-
drico con liberación de oxígeno y subsiguiente lesión celular. El cloro con el agua pulmonar genera
ácido clorhídrico e hipocloroso que rápidamente genera más clorhídrico y oxígeno naciente. Así se
produce daño pulmonar adicional al iniciarse la cascada de los radicales libres.
Los gases irritantes ocasionan rinitis, conjuntivitis, faringitis y laringitis con tos irritativa, cefaleas,
vómitos y náuseas. En un gran porcentaje de exposiciones a cloro o cloraminas en el hogar no se
535
precisa la evacuación del paciente a un centro médico. Las formas más graves son el edema de glotis,
distrés respiratorio agudo, edema agudo de pulmón y neumonitis química.
3.2.3. Detección
Recuerda • Examen del esputo con tinción Gram al microscopio óptico.

· Las neumonías adquiridas en la co- • Cultivo del esputo.
munidad pueden presentarse de dos • Hemocultivo: este método diagnóstico es específico, pero poco sensible, ya que menos del 25%
maneras diferentes: forma típica y de los pacientes con neumonía neumocócica tienen un hemocultivo positivo.
forma atípica. • Las técnicas invasivas para obtener secreciones bronquiales sólo están justificadas cuando el
· El síndrome típico se caracteriza por
estado del paciente es grave, el tratamiento inicial no funciona y no se puede llegar al diag-
la aparición brusca de fiebre alta,
malestar general, acompañado de ar- nóstico por las técnicas no invasivas anteriormente expuestas, entre las cuales se encuentran la
tromialgias y cefalea, expectoración fibrobroncoscopia, que en la actualidad es el procedimiento invasivo de referencia, la aspiración
purulenta y dolor pleurítico. transtraqueal, la biopsia pulmonar abierta o la toracocentesis.
· El síndrome atípico tiene una presen-
tación subaguda, acompañada de
pocos síntomas y de evolución lenta, 3.2.4. Tratamiento
fiebre moderada, tos seca y sintoma-
tología respiratoria escasa. Los sínto-
mas no manifiestan la gravedad de la
lesión pulmonar. Generalmente, en el momento inicial no se conoce el germen causante, por lo que se empieza con
· La neumonía nosocomial se presenta un tratamiento de forma empírica, teniendo en cuenta cuál puede ser la etiología más frecuente
tras 48 horas de ingreso hospitalario. según la edad del paciente, el tipo de neumonía (intra o extrahospitalaria) y sus características epi-
· Los cuidados enfermeros deben ir en- demiológicas. Este tratamiento empírico se mantiene hasta conocer los resultados del antibiograma
caminados a controlar las constantes realizado sobre los cultivos.
vitales (incluido el estado neurológi-
co), administrar la medicación pres-
crita, mejorar el confort del enfermo,
favorecer la expulsión de las secrecio-
3.2.5. Complicaciones
nes, evitar el deterioro nutricional y
evitar las complicaciones.
• Infecciones metastásicas (10%): meningitis, artritis, endocarditis, pericarditis, peritonitis.
• Derrame pleural paraneumónico: simple o complicado (empiema).
• Extrapulmonares: insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca, infarto agudo miocárdico, tromboem-
bolismo pulmonar acompañado de infarto pulmonar.
• Sepsis.
• Síndrome de distrés respiratorio del adulto.
• Fallo orgánico múltiple.
Los cuidados de enfermería serán los siguientes:

• Controlar las constantes vitales.
• Vigilar el estado neurológico.
• Intentar mejorar el estado general ofreciendo confort y bienestar.
• Administrar los fármacos prescritos.
• Realizar gasometrías, analíticas y recogida de muestras (esputo).
• Prevenir la posibilidad de sobreinfección.
• Administrar oxigenoterapia.
• Favorecer un ambiente húmedo.
• Propiciar la higiene oral de forma constante.
• Practicar fisioterapia respiratoria.
• Realizar cambios y drenajes posturales para favorecer la eliminación de mucosidades.
• Mantener una buena hidratación.
• Vigilar el estado nutricional.
• Favorecer el reposo y el descanso del paciente.
• Controlar la ansiedad relacionada con la disnea.
• Mantener informado al paciente y a la familia.
• Llevar registro exhaustivo de todos los datos.
3.3. BRONQUITIS AGUDA
La bronquitis aguda es una enfermedad inflamatoria que afecta a la tráquea y a los bronquios, debida
generalmente a una infección. Suele ser autolimitada y de duración breve.
536
5.3. DETECCIÓN, CONTROL Y TRATAMIENTO
Las pruebas complementarias irán orientadas a definir el mecanismo de producción de la insuficien-

cia respiratoria y el diagnóstico y control de las patologías pulmonares de base. Por tanto, las pruebas
son las siguientes: gasometrías seriadas y frecuentes, radiografía de tórax, electrocardiograma, espi-
rometrías para valorar los volúmenes y capacidades pulmonares, y si existe alteración hemodinámi-
ca, estará indicada la monitorización mediante la colocación de un catéter de Swan-Ganz.
Debido a que la insuficiencia respiratoria puede suponer una situación grave que compromete la
vida del paciente, en muchas ocasiones se requiere una monitorización constante y cuidadosa, por
lo que el paciente debe ser ingresado en unidades de cuidados intensivos o vigilancia intensiva
mientras dure el cuadro.
Los parámetros que deben ser controlados con frecuencia son los siguientes:
• Frecuencia respiratoria, profundidad de la respiración y patrón respiratorio.
• Frecuencia cardíaca y ritmo cardíaco.
• Tensión arterial.
• Temperatura.
• Diuresis horaria y balance hídrico.
El tratamiento generalmente es etiológico, es decir, de la patología pulmonar de base, pero de forma

general se basa en oxigenoterapia, broncodilatadores, ejercicios de tos y respiración profunda y ven-
tilación mecánica. Otras medidas terapéuticas coadyuvantes son:
• Mantener las vías aéreas permeables.
• Favorecer la ventilación pulmonar.
• Valorar y controlar la posición que adopta el paciente al respirar.
• Valoración de la existencia de tiraje costal, aleteo nasal o utilización de la musculatura accesoria
al respirar (indicadores de distrés respiratorio).
• Auscultación de los ruidos respiratorios.
• Vigilar el estado neurológico del paciente y la existencia de flapping tremor.
• Conseguir una nutrición e hidratación adecuada.
• Proporcionar confort y bienestar al paciente dentro de lo posible.
• Evitar y prevenir las complicaciones derivadas de la inmovilidad.
• Independizar lo antes posible al paciente de la ventilación mecánica, si la requiere.
• Conseguir una buena comunicación con el paciente.
Preguntas TEMA 6
- EIR 11-12, 55
- EIR 09-10, 60
- EIR 07-08, 28
- EIR 05-06, 61
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
Bajo la denominación de Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) se agrupan varias pa-
tologías con características comunes, que se resumen en una obstrucción crónica a la salida del flujo
aéreo, por lo que el periodo espiratorio se encuentra alargado. De manera general, en los pacientes con
enfermedad obstructiva crónica es preciso tener en cuenta que el estímulo respiratorio depende
de la disminución de la PO2 (EIR 09-10, 60); la hipercapnia es el estímulo más importante para la
ventilación en condiciones normales. Sin embargo, en estos pacientes la PCO O2 está elevada de forma
constante, por lo que los mecanismos reguladores se hacen poco sensibles a su variación. De esta
manera, en los pacientes EPOC, el estímulo más importante para la ventilación pasa a ser la hipoxe-
mia, por lo que si los niveles de POO2 se corrigen demasiado rápido, se pierde el estímulo ventilatorio
dependiente de la misma.
La bronquitis obstructiva crónica y el enfisema pulmonar son las EPOC más frecuentes y pueden
coexistir en un mismo paciente. Aunque a menudo se diagnostica tarde, ya que los pacientes pue-
den no tener síntomas, las espirometrías de rutina en determinadas poblaciones podrían contri-
buir a detectarla en fases más tempranas.
Los factores que con más frecuencia se relacionan con la aparición de la EPOC son:
• Hábito tabáquico: es sin duda el principal factor de riesgo. El consumo de tabaco altera la mo-
tilidad ciliar, inhibe la función de los macrófagos y produce hiperplasia e hipertrofia glandular,
así como un incremento agudo de la resistencia de la vía aérea por constricción muscular lisa de
origen vagal.
• Contaminación ambiental o polución atmosférica: los contaminantes ambientales urbanos son
perjudiciales para las personas con enfermedades cardiopulmonares, pero su papel en la etiolo-
gía de la EPOC no está claro.
544
M1RE
FUMADOR LOCALIZACIÓN
Epidermoide Sí Central
Oat-cell (microcítico) Sí Central
Células grandes No Periférico
Adenocarcinoma No Periférico
Tabla 9. Neoplasias pulmonares
13.1.3. Clínica
El cáncer de pulmón puede permanecer asintomático durante meses e incluso años. Una vez apare-
cida la clínica, puede evaluarse desde diferentes puntos de vista:
• Por la localización:
- Los tumores centrales (localizados en los bronquios principales o en sus primeras divisiones)
producen tos y expectoración hemoptoica; si son de gran tamaño, pueden provocar atelec-
tasia por obstrucción completa de la luz bronquial. A veces hay disnea, sibilancias y estridor.
- Los tumores de localización periférica (bronquios pequeños, bronquiolos, etc.) en fases avan-
zadas pueden producir dolor por afectación de la pleura o pared costal y derrame pleural
maligno.
• Por invasión de estructuras adyacentes o adenopatías regionales: puede producir obstrucción

traqueal, disfonía, parálisis del nervio frénico, síndrome de la vena cava superior, síndrome de
Pancoast (crecimiento de un tumor del vértice pulmonar que destruye las raíces nerviosas octava
cervical y primera y segunda torácicas).
• Por diseminación linfática: adenopatías regionales cuya evaluación será fundamental para es-
tablecer el estadio.
• Por metástasis hematógenas: producirán clínica en los órganos afectados, siendo algunos de
los principales el cerebro, el hígado, el hueso, etc.
• Síndromes paraneoplásicos asociados: los tumores que más los producen son los de variedad
microcítica. Hay secreción ectópica de un péptido PTH-like, pero no es PTH nativa. La secreción
de ACTH da lugar a un síndrome de Cushing paraneoplásico, que tiene como una de sus carac-
terísticas la hipopotasemia.
• Otras alteraciones que pueden aparecer son: acropaquias (dedos en palillos de tambor), neuro-
patías periféricas, tromboflebitis migratoria, etc.
13.1.4. Diagnóstico
El diagnóstico definitivo requiere biopsia, generalmente por fibrobroncoscopia (endoscopia

bronquial). Una vez diagnosticado, se debe determinar la extensión para saber si el pacien-
te es candidato a recibir un tratamiento curativo o si, por el contrario, sólo se puede aplicar
un tratamiento paliativo. Esta estadificación se realiza mediante técnicas de imagen (como la
TC, gammagrafía pulmonar, etc.) y técnicas
quirúrgicas (mediastinoscopia, mediastino-
tomía o toracoscopia).
13.1.5. Tratamiento
Una primera mención para destacar es la im-

portancia de la prevención. La actitud priorita-
ria en la lucha contra el carcinoma de pulmón
debe ser dejar de fumar, o mejor aún, evitar el
inicio del hábito tabáquico.
El tratamiento dependerá del tipo de tumor,

de su grado de extensión y de la capacidad
del paciente para soportar una cirugía agresi-
va. En general, la base del tratamiento del car-
cinoma microcítico es la quimioterapia. Para
el resto de tumores se recurre a la cirugía, a
menos que estén demasiado extendidos (con
metástasis, invasión traqueal, derrame pleu-
ral...), en cuyo caso se usará quimioterapia o
radioterapia paliativa. Figura 15. Tumores pulmonares
559
5
Edición
Manual CTO
de Enfermería
Equilibrio hidroelectrolítico
Autoras
María Avilés Serrano
Revisión técnica
Enfermería medicoquirúrgica 1: Equilibrio hidroelec trolítico
• Los órganos que participan en el equilibrio homeostático son los siguientes:

- Riñón: es el principal regulador.
- Pulmones: a través de la respiración hay una pérdida insensible de agua.
- Corazón y vasos sanguíneos: incluye al sistema linfático que, dada su importante participa-
ción en la formación del edema, merece mención aparte.
- Gastrointestinal: el tubo digestivo representa la mayor parte de los ingresos hídricos. Una
mínima parte de agua se elimina con las heces.
A modo de resumen, el equilibrio homeostático se mantiene por tres mecanismos: 1) desplazamien-

to del agua entre compartimentos; 2) desplazamiento de solutos entre compartimentos; 3) partici-
pación de riñón, pulmón, corazón y vasos.
2.3. EL TERCER ESPACIO Y EL EDEMA
2.3.1. El sistema linfático
El sistema linfático está integrado por una red de órganos, ganglios linfáticos, conductos y vasos
linfáticos que producen y transportan linfa desde los tejidos hasta el torrente sanguíneo.
Recuerda La linfa es un líquido entre transparente y blanquecino compuesto de:

Linfa: líquido compuesto de glóbulos • Líquido proveniente de los intestinos (quilo) que contiene proteínas y grasa.
blancos y líquido proveniente del intes- • Glóbulos blancos, en especial linfocitos.
tino. El sistema linfático recoge líquido
del espacio intersticial y lo realoja en el En condiciones de normalidad, la presión en el extremo arterial del capilar es casi tres veces superior
extremo capilar para ser llevado al co- a la que existe en el extremo venoso. El mantenimiento de esta diferencia de presión es la clave fun-
razón. damental para el movimiento de los líquidos a través de la pared capilar (Figura 6).
El líquido que llega hasta el extremo capilar abandona el lecho vascular por el extremo arterial y
vuelve a entrar en él a nivel del extremo venoso por su reabsorción. Dado que la fuerza neta de sali-
da es superior a la de entrada, un 10% del líquido filtrado en el extremo arterial no se reabsorbe en
el extremo venoso. Si esto se mantuviese indefinidamente sin corrección, con el tiempo, el espacio
intersticial quedaría sobrecargado de líquido.
Para solucionar este problema, el sistema linfático es capaz de recoger este 10% restante, además
de realojar otras moléculas demasiado grandes y ciertas proteínas. Una vez recogido en el sistema
linfático, éste lo devolverá al extremo capilar y de aquí hasta el corazón.
Cuando por alguna razón este juego de presiones se altera y el 10% habitualmente rescatado deja
de serlo, se va acumulando líquido en el espacio intersticial que no se logra evacuar. El resultado final
es la aparición del edema.
Las situaciones que pueden dar lugar a una presión anormalmente alta del líquido intersticial son:
• Presión capilar elevada: la fuerza hidrostática elevada del capilar empuja en el extremo capilar
más líquido hacia el exterior del que es capaz de recoger el extremo venoso. El líquido sobrante
aumentará la presión del líquido intersticial que, con el tiempo, dará lugar al edema. Este fenó-
meno ocurre en la trombosis, la flebitis, las varices y en la insuficiencia cardíaca.
• Disminución de proteínas plasmáticas: que hace que baje la presión oncótica que realizan las
proteínas, de manera que va a ser superada por la presión capilar. El resultado es que el líquido
fluye fuera del capilar, pero no puede ser reabsorbido. Este fenómeno sucede en la desnutrición,
en la cirrosis o en el síndrome nefrótico.
• Alteración del sistema linfático: en este caso, la linfa se acumulará en tejidos localizados, provo-
cando un edema también localizado. Este fenómeno tiene lugar en procesos infecciosos, infla-
matorios y tras la linfadenectomía de una zona concreta.
• Aumento de la permeabilidad capilar: si los capilares son demasiado permeables, permitirán
que las proteínas se escapen a través de sus poros, lo que llevará a una disminución de la presión
oncótica, con el consiguiente escape de líquido del espacio vascular. Se produce cuando hay
lesión de los capilares por una inflamación, quemaduras, alergias o falta de oxígeno.
Si el líquido intersticial tiene, por alteraciones de las presiones que se han defifinido previamente, un
aumento anormal de su presión, puede dar lugar a la creación de un tercer espacio. Se llama tercer
espacio al desplazamiento del líquido desde el espacio vascular al intersticial (EIR 09-10, 44).
Este hecho, visto en el conjunto de presiones anterior, puede obedecer a un aumento de la per-
meabilidad capilar, a una disminución de las proteínas plasmáticas o a un bloqueo del sistema linfá-
tico. En el proceso de creación de este tercer espacio ocurren unas fases que son:
580
- Causas extrarrenales:
› Hiperhidrosis (sudoración excesiva): el sudor es hipotónico.
› Pérdidas pulmonares: pérdida importante de agua, sobre todo en situaciones de hiper-
ventilación y traqueostomía.
Ante una pérdida relativamente rica en agua, aparece una situación de hipertonicidad plasmá-
tica. La mayor tonicidad extracelular provocará una salida de agua del interior de la célula con
M1EQ
deshidratación celular. Debido a la salida de agua intracelular existirá una mitigación de la deple-
ción de volumen extracelular.
Figura 7. Efecto de los diferentes tipos de deshidratación sobre las células
Clínica (EIR 11-12, 58; EIR 07-08, 27)
La clínica dependerá de la velocidad de instauración del cuadro (si es rápida, presentará alteraciones
del SNC; si es lenta, los signos y síntomas serán más larvados y típicos).
• Síntomas: sed más o menos intensa, alteraciones del nivel de conciencia, mareo, visión borrosa,
malestar general…
• Signos a la inspección:
- Piel: sequedad de mucosas y signo del pliegue positivo (EIR 05-06, 23). Retraso del relleno
capilar, siendo superior a 2 s.
- Mucosas: ojos hundidos, sequedad.
- En niños hay fontanelas hundidas y ausencia de lágrima.
• Sistema cardiovascular: hipotensión, consecuencia de la hipovolemia, que será más marcada

en deshidrataciones isotónicas e hipotónicas; pulso débil y acelerado. En la deshidratación hi-
pertónica, donde se produce la entrada de agua al espacio extracelular procedente del espacio
intercelular, la repercusión hemodinámica es menor a cambio de la deshidratación celular.
• Aparato respiratorio: taquipnea.
• Sistema Nervioso Central: la deshidratación intracelular se manifestará f en forma de sed inten-
sa, letargia e incluso coma; y en la hiperhidratación celular (edema cerebral) aparecerá cefalea,
convulsiones y coma.
• Aparato excretor: para defi finir si la causa es renal o extrarrenal, es preciso analizar la natriuresis:
- Si la causa es extrarrenal (quemados, hemorragia…), la natriuresis estará disminuida, habrá
oliguria (menos de 0,5 l de orina en 24 h) y la osmolalidad urinaria estará aumentada, ya que
el riñón en situación de deshidratación tratará de retener la mayor cantidad de sodio y de
agua posible para así intentar compensar las pérdidas.
- Si es debido a un fallo renal, como la necrosis tubular aguda, habrá poliuria y natriuresis au-
mentada, con osmolalidad urinaria baja, ya que el riñón no puede compensar las pérdidas, y
dejará que el sodio y el agua se le sigan escapando.
Tratamiento
El tratamiento consiste en reponer los líquidos y solutos por vía oral o vía endovenosa, según la gra-
vedad. La composición de la solución dependerá del tipo de deshidratación.
585
Ante pérdidas hidrosalinas moderadas puede ser suficiente una ingesta oral adecuada. Si las pér-
Recuerda didas son más graves, será necesaria la administración parenteral de sueroterapia. Los sueros más
Hiperhidratación: retención extracelular
utilizados son el Ringer con lactato o el suero fisiológico al 0,9%.
de agua y sodio. Puede llevar al aumento
de la volemia y a edema.
Cuidados de enfermería
La primera actuación del profesional enfermero será la prevención. Las intervenciones necesarias
son las siguientes:
• Identificar al paciente con riesgo potencial de padecer una deshidratación o déficit de volumen.
• Adoptar las medidas oportunas para evitar que ese problema potencial se convierta en real, mi-
nimizando las pérdidas de líquidos (diarreas, vómitos, aspirados gástricos, etc.).
• Corregir ese déficit reponiendo líquidos y solutos, cuando el problema ya esté instaurado, a ser
posible vía oral, aportando pequeños volúmenes de líquidos a intervalos frecuentes, en lugar de
grandes volúmenes de una sola vez.
• Convenir con el facultativo responsable (en caso de deshidratación grave y cuando el paciente
no pueda ingerir líquidos v.o.) la restauración vía enteral o parenteral, eligiendo las soluciones
más adecuadas, dependiendo del tipo de pérdidas (isotónicas, hipotónicas o hipertónicas).
2.4.2. Aumento del volumen extracelular. Hiperhidratación
La hiperhidratación se debe a una retención de agua y sodio en el medio extracelular, lo que produce
una gran expansión del Volumen Extracelular (VEC).
Puede conducir a hipervolemia (aumento del volumen sanguíneo), y a edema (exceso de líquido en
el espacio intersticial).
Esta expansión del VEC puede ser de dos tipos:

• Con edemas generalizados.
• Sin edemas.
Expansión del VEC con edemas generalizados
Los edemas generalizados son una acumulación excesiva de agua en el espacio intersticial asociada
a una retención renal de sodio. Existe una presión osmótica extracelular incrementada que hace que
el líquido salga del interior de la célula.
1. Causas
Se conocen las siguientes causas para la expansión del VEC:
• Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC): la ineficacia de la bomba cardíaca hace que la sangre
se acumule en la circulación venosa con aumento de la presión capilar y trasudación de agua
al espacio intersticial. Por otro lado, la elevación de la presión venosa sistémica dificulta el
drenaje linfático hístico, con lo que se favorece el edema. La disminución del gasto, que lleva
a un volumen circulante eficaz disminuido, es el principal factor responsable de la retención
de sodio y agua, ya que la reducción del flujo sanguíneo renal origina la activación del SRAA,
lo que provoca un hiperaldosteronismo secundario responsable de la retención de sodio y
agua.
• Síndrome nefrótico: en este síndrome se produce una pérdida masiva de proteínas por la orina.
Recuerda La hipoproteinemia provoca una disminución de la presión oncótica que induce la salida de agua
Los edemas generalizados son una acu-
al espacio intersticial. La hipovolemia generada estimula al SRAA, con el subsiguiente hiperaldos-
mulación excesiva en el espacio intersti- teronismo secundario descrito en el apartado anterior, que da lugar a las mismas consecuencias
cial asociada a retención renal de sodio. de retención renal de sodio y agua.
Puede estar causado por insuficiencia • Cirrosis hepática: la hipoalbuminemia que acompaña a la cirrosis hepática provoca una dis-
cardíaca congestiva, síndrome nefrótico minución de la presión oncótica, que ocasiona un acúmulo de líquido intersticial en forma de
y cirrosis hepática. ascitis. Además de esto, a pesar de que el volumen sanguíneo total se encuentra aumentado,
sin embargo el volumen circulante eficaz está disminuido (dilatación de vénulas, fístulas arte-
riovenosas), lo que llevará de nuevo al hiperaldosteronismo secundario y a la retención renal
de sodio y agua.
2. Clínica
Se caracteriza por la aparición de edemas generalizados, sobre todo en zonas declives (miembros
inferiores), con ascitis y aumento de peso (entre 2-8%) (EIR 08-09, 56). Además la clínica estará en
función de la causa que produzca el cuadro:
• Insufi ficiencia cardíaca congestiva: ingurgitación yugular, aumento de la presión venosa central,
crepitantes húmedos en pulmones, derrame pleural…
• Síndrome nefrótico: edema generalizado, gran proteinuria…
• Cirrosis: gran ascitis, estigmas de cirrótico (ginecomastia, arañas vasculares, eritema palmar…), etc.
586
3.1. SODIO Na+
El sodio es el catión más abundante del compartimento extracelular, es más, constituye casi el
Recuerda
90% del total de cationes, oscilando su concentración plasmática normal entre 135-145 mEq/l. El sodio es el catión extracelular más
Es el encargado de la distribución del agua corporal y del volumen extracelular. También par- abundante. Concentración plasmática:
135-145 mEq/l.
M1EQ
ticipa en la transmisión de impulsos nerviosos, en la contracción muscular y en el equilibrio
ácido-base.
3.1.1. Hiponatremia
La hiponatremia se define como una concentración plasmática de sodio menor de 135 mEq/l. La hipo-
natremia causa hipoosmolalidad con movimiento de agua hacia las células. Las manifestaciones a
las que da lugar van a depender del modo en que se produzca. Así, si se presenta de forma aguda, la
clínica será manifiesta, mientras que si ocurre de forma crónica, los mecanismos adaptativos tienden
a minimizar las manifestaciones.
Se observa hiponatremia en el 4,5% de los pacientes de edad avanzada hospitalizados y en el 1% de

los pacientes posoperados. Es particularmente frecuente en el SIDA. La mortalidad de los pacientes
hiponatrémicos es más del doble que la de los enfermos que tienen concentraciones normales de
sodio en el plasma.
Etiología y clasificación
• Hiponatremia con volumen extracelular disminuido: en este tipo de hiponatremia existe un

déficit mixto de sodio y de agua, pero predomina la pérdida de sodio. Sus causas pueden ser:
- Extrarrenales: concentración de Na+ en orina menor de 10-20 mEq/l. Pueden ser pérdidas
por causas:
› Gastrointestinales: vómitos, diarreas, fístulas, obstrucción.
› Cutáneas: quemaduras, hipersudoración.
› A un tercer espacio: peritonitis, pancreatitis.
- Renales: concentración de Na+ en orina mayor de 20-40 mEq/l. Se diferencian entre sus cau-
sas las siguientes:
› Abuso de diuréticos: es la situación más frecuente de hiponatremia asociada a hipovo-
lemia.
› Nefropatía perdedora de sal: en esta situación, hay una incapacidad renal para ahorrar
sodio (y agua).
› Enfermedad de Addison: el déficit de aldosterona impide la reabsorción distal de sodio
y agua, con la consiguiente hiperpotasemia.
› Diuresis osmótica: cuando es inducida, por ejemplo, por una importante glucosuria, en
el curso de una descompensación diabética, ocasiona pérdidas urinarias obligadas de
agua y sodio con hipovolemia e hiponatremia.
La clínica que vemos en la hiponatremia con volumen extracelular disminuido tiene por un lado
los síntomas derivados del descenso del VEC y por otro los de la hiponatremia. Recordando la clí-
nica de la depleción de volumen extracelular, habría pérdida de peso, hipotensión, taquicardia,
sequedad de piel y de mucosas. En la analítica hay hemoconcentración, y en la analítica de orina
se observa natriuresis menor a 10-20 mEq/l, si la causa es extrarrenal, o más de 20-40 mEq/l, si la
causa es renal.
• Hiponatremia con volumen extracelular normal o mínimamente aumentado: las situaciones
con hiponatremia sin evidencia de hipovolemia ni de edemas son raras, y se deben a una re-
tención primaria de agua y no de sodio. Las causas más frecuentes están relacionadas con una
secreción inadecuada de ADH.
El aumento de ADH puede deberse a:
- Estrés emocional y dolor: estímulos fisiológicos.
- Agentes farmacológicos: fármacos que aumentan la secreción de ADH (nicotina, opiáceos,
ciclofosfamida) y medicamentos que aumentan la sensibilidad renal a la ADH (tolbutamida,
indometacina).
- Síndrome de secreción inapropiada de ADH o síndrome de Schwartz-Bartter: en él se evi-
dencian niveles exageradamente altos de ADH, en relación con la hipoosmolalidad plasmá-
tica.
Recuerda
La hiponatremia se puede presentar con
Aunque, con menor frecuencia, también puede ser debida a hipotiroidismo, ocasionado porque, volumen extracelular disminuido, au-
al caer el gasto cardíaco, se produce una disminución relativa de volumen circulante que estimu- mentado, normal, como hiponatremia
la la ADH. hipotónica o sintomática.
589
• Hiponatremia con volumen extracelular aumentado: en esta situacion hay un balance positivo
de agua y sodio, pero predominantemente de agua. Clínicamente existen edemas.
Las causas son insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico y cirrosis hepática.
• Pseudohiponatremia: las elevaciones extremas de los lípidos o las proteínas del plasma aumen-
tan el volumen plasmático y pueden reducir las concentraciones medidas de sodio en el plasma.
Clínica
Las manifestaciones dependen del grado de hiponatremia y de la rapidez de instauración. Cuando

la natremia es menor de 120 mEq/l, aparecen sobre todo manifestaciones neurológicas como expre-
sión de edema cerebral, produciendo una encefalopatía metabólica con aumento de la presión in-
tracraneal. Cursa con cefalea, letargia, convulsiones y coma. Si se corrige muy rápido la hiponatremia,
puede ocurrir además mielinólisis central pontina, que es una encefalopatía desmielinizante que
puede acompañarse de lesiones hipofi fisarias y parálisis de los nervios oculomotores.
Como manifestaciones gastrointestinales, aparece anorexia y náuseas precoces. También pueden

aparecer calambres musculares y agotamiento (el Na participa en el impulso nervioso y en la con-
tracción muscular). Si el cuadro es muy grave, es posible la aparición de síndrome de distrés respira-
torio agudo.
Tratamiento
El paso fundamental previo al tratamiento es un adecuado diagnóstico etiológico. Ante situaciones

neurológicas graves por hiponatremias intensas, deberá aumentarse con rapidez (dentro de unos
límites) la osmolalidad plasmática con soluciones hipertónicas.
• En las hiponatremias con volumen extracelular disminuido se deben administrar soluciones sa-
linas isotónicas.
• Las hiponatremias con volumen extracelular normal o mínimamente aumentado se tratan con
restricción hídrica.
• Las hiponatremias con volumen extracelular aumentado y edemas se tratan con restricción de
líquidos y de sal, así como con administración de diuréticos.
Para limitar el riesgo de encefalopatía desmielinizante, la tasa de ascenso del sodio plasmático no
debe ser superior a 0,5 mEq/l/h y su concentración final no ha de exceder los 130 mEq/l.
• Identificar de forma precoz los pacientes con riesgo de padecer hiponatremia, así como estable-
cer el diagnóstico preciso de la causa del trastorno.
• Aportar en la dieta alimentos con alto contenido en sodio, si no hay contraindicación (como ocu-
rre en las hiponatremias con aumento del volumen extracelular -VEC- y edemas).
• Identificar y avisar de una hiponatremia grave (por debajo de 120 mEq/l) para prevenir los efec-
tos neurológicos graves, aumentando bajo prescripción el aporte de sodio de manera rápida,
pero controlada y suficiente para paliar estos efectos adversos.
Figura 9. Tipos, causas y manejo de la hiponatremia
590
influye en la distribución transcelular del potasio: en la acidosis, el potasio pasa al medio extracelular,
y en la alcalosis, el potasio entra en la célula.
La regulación del balance externo del potasio se efectúa principalmente por eliminación renal. El po-
tasio se filtra por el glomérulo y alrededor del 30-50% se reabsorbe en el túbulo proximal, pero son
los segmentos terminales los que regulan la cantidad de potasio que aparecerá en la orina.
La secreción distal de potasio estará regulada por la ingesta del potasio en la dieta, el aporte de sodio
al túbulo distal con el cual se intercambia y la acción de la aldosterona.
En cuanto a las funciones del potasio, su efecto fisiológico más importante es la influencia sobre los
mecanismos de activación de los tejidos excitables, como son el corazón, el músculo esquelético y el
músculo liso (EIR 09-10, 28).
3.2.1. Hipopotasemia
Recuerda El potasio es el electrolito intracelular principal. La concentración sérica normal es de 3,5 a 5 mEq/l.
Las manifestaciones clínicas de la hi- En la hipopotasemia, la concentración sérica de potasio es inferior a 3,5 mEq/l.
popotasemia están relacionadas con el
sistema neuromuscular.
Etiología
Los motivos de la hipopotasemia pueden ser los siguientes:

• Desplazamiento del potasio del medio extracelular al intracelular:
- Por tratamiento con β-agonistas broncodilatadores inhalados, que disminuyen la concentra-
ción sérica de potasio, aunque de efecto ligero a dosis terapéuticas habituales. El efecto es
más importante cuando se administran junto con diuréticos.
- Alcalosis.
- Hipotermia.
- Insulina.
• Disminución importante de la ingesta de potasio: hay que tener en cuenta que la capacidad del
riñón para conservar el potasio es limitada y tarda entre siete y diez días en funcionar al máximo.
• Pérdidas renales: hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing (secundario al efecto mineralocor-
ticoide de los glucocorticoides), diuréticos (por aumento de la oferta de sodio a los segmentos
distales de la nefrona).
• Pérdidas digestivas: vómitos (la depleción hidrosalina que se produce origina un estado de hi-
peraldosteronismo secundario), diarreas secretoras, fístulas, aspiración nasogástrica, adenoma
velloso, abuso de laxantes, drenaje de ileostomía.
• ficiencia de magnesio: estimula la liberación de renina y, por tanto, el aumento de la aldoste-
Defi
rona, dando como resultado la excreción de potasio.
Clínica
Las manifestaciones más serias están relacionadas con el sistema neuromuscular: debilidad mus-
cular, fatiga, calambres en las piernas, parálisis arrefléxica, íleo paralítico e insuficiencia respiratoria.
El control ECG es el mejor indicador de las concentraciones hísticas de potasio, siendo sus trastor-
nos característicos: depresión del segmento
ST, aplanamiento de las ondas T y aparición
de ondas U, extrasístoles auriculares y ventri-
culares y, en casos severos, bradicardia, arrit-
mias ventriculares y aumento de la toxicidad
a la digoxina.
Tratamiento
El tratamiento consiste en la administración

de sales de potasio. Siempre que sea posible,
se debe utilizar la vía oral (sales de gluconato
o citrato). Si la situación no permite esta vía,
se utilizará la vía intravenosa (cloruro de po-
tasio), teniendo cuidado con la concentración
y la velocidad de administración. Muy impor-
tante es buscar el trastorno responsable de la
Figura 10. Alteraciones en el ECG en la hipopotasemia hipopotasemia para la corrección definitiva.
592
5
Edición
Manual CTO
de Enfermería
Aparato digestivo
Autores
Juan Ignacio Torres González
M.ª Teresa Martín Alonso
Revisión técnica
- Administrar oxígeno si fuera necesario.

- Tener preparado material de urgencias para actuar ante posibles complicaciones: perfora-
ción, hemorragia, parada cardiorrespiratoria (maniobras de RCP), etc.
- Colocar al paciente un protector bucal para evitar que muerda el fibroscopio.
- Llevar registro de todos los datos en la historia clínica.
• Después de la prueba, el profesional de enfermería prestará las siguientes atenciones:

- Permanecer en ayunas hasta recuperar el reflejo nauseoso, para minimizar el riesgo de bron-
coaspiración. Para comprobarlo tocar suavemente el fondo de la garganta.
- Proporcionar analgésicos locales si el paciente presenta molestias en la garganta. Tam-
bién pueden ser útiles las gárgaras con solución salina tibia para aliviar la sequedad Recuerda
en la garganta, dolor o dificultad inusual en la deglución o aumento de la temperatura El paciente debe estar, previo a la reali-
corporal. zación de EGD, 6-12 h en ayunas. Colo-
- Comprobar la temperatura cada 15-30 min durante 1-2 h, ya que una elevación súbita es car al paciente en DLI. Posteriormente,
signo de perforación. en ayunas hasta la recuperación del
M2DI
- Vigilar los signos vitales del paciente hasta que recupere el nivel de conciencia, en caso de reflejo nauseoso y constantes hasta re-
que haya sido sedado. cuperar nivel de conciencia.
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)
Técnica endoscópica que, al igual que la anterior, tiene aplicaciones diagnósticas y terapéuticas. Me-
diante el uso de fibroscopios flexibles con visión lateral se consigue visualizar y canalizar la ampolla
de Váter, para inyectar después un contraste que permitirá ver radiológicamente el árbol biliar y los
conductos pancreáticos. Es útil en el estudio de ictericias de etiología desconocida, pancreatitis cró-
nica o recurrente, tumores del páncreas, cálculos del conducto común (se pueden extirpar durante
la técnica) y enfermedades del conducto biliar.
La complicación más frecuente es la pancreatitis. Se deben vigilar tras la prueba síntomas de perfo-
ración e infección, así como la recuperación del reflejo nauseoso.
Anoscopia, proctoscopia (rectoscopia) y sigmoidoscopia
Para el análisis de la porción inferior del colon se usan equipos con pequeños haces de luz, que pue-
den ser rígidos o de fibra óptica flexible.
El anoscopio es un fibroscopio rígido con el que se visualiza el canal anal. El proctoscopio, para el
recto, y el sigmoidoscopio, para el colon sigmoide (25 cm desde el ano). Se trata de técnicas muy
útiles que permiten detectar diferentes tipos de lesiones (pólipos, tumores, ulceraciones, etc.). El
sigmoidoscopio flexible de fibra óptica deja visualizar aquella porción de colon que se encuentra a
una distancia de hasta 40-50 cm del ano.
1. Cuidados de enfermería
• Antes de la prueba, el profesional de enfermería prestará las siguientes atenciones:
- Administrar un enema de agua tibia hasta que las deposiciones sean claras. No es necesaria
dieta especial ni se precisa sedación.
- La posición del paciente variará según el tipo de tubo. Si se coloca un tubo rígido se debe
situar al paciente en el lateral de la cama o mesa de exploraciones con las piernas fl exionadas
flexionadas
y las rodillas en el pecho (durante la introducción del fibroscopio debe de estar en un ángulo
fibroscopio
de 45º).
- Indicar que habrá de inspirar profundo durante la inserción.
- Informar al paciente del avance del fibroscopio y de la sensación de evacuar que el paciente
experimentará, debido a la presión que ejerce el fibroscopio.
- En caso de utilizar un tubo flexible se pondrá al paciente sobre su lado izquierdo con la pierna
derecha doblada hacia delante.
- Aplicar en el instrumento unos pequeños fórceps cortantes para la extracción de muestras
de tejido para el examen histológico (biopsia).
Recuerda
- Poner de inmediato la muestra en una gasa humedecida o en un recipiente adecuado, En la CPRE la complicación más frecuen-
bien identificado, para remitirlo con la mayor rapidez al laboratorio de anatomía patoló- te es la pancreatitis.
gica.
- Vigilar las constante vitales, el color y la temperatura de la piel, la tolerancia al dolor y la res-
puesta vagal.
• Después de la prueba, se ofrecerán los cuidados que se explican a continuación:

- Vigilar la aparición de sangrado rectal o indicios de perforación intestinal (fiebre, distensión
abdominal, dolor, etc.). Una vez finalizado el estudio, el paciente puede reanudar su vida con
total normalidad.
621
Enfermería medicoquirúrgica 2: Aparato digestivo
• Ocluir el orificio con una pinza o tapón para catéteres tras la ali-
mentación, momento en el que es aconsejable limpiar el tubo con
aproximadamente 30 ml de agua, para prevenir obstrucciones.
• Cubrir el orificio con un apósito.
• Llevar registro de todos los datos en la historia clínica.
Estos cuidados no sólo protegen la piel circundante de la acción

del ácido gástrico y las soluciones alimenticias (que pueden ori-
ginar inflamación, maceración, etc.), sino que también minimizan
el riesgo de infección. La piel próxima al estoma requiere una lim-
pieza diaria con agua y jabón, así como la aplicación de vaselina
o crema de zinc. En las gastrostomías a largo plazo se aplicará un
sello adhesivo protector.
Otros cuidados necesarios serán:

• Mantener un buen estado nutricional: en el caso de gastrecto-
mizados, información dietética específica.
• Ofrecer apoyo psicológico: ayudar al paciente a adaptarse a
los cambios de su imagen corporal (aspecto que también se
tendrá en cuenta en ileostomías y colostomías), valorando el
beneficio del contacto con otras personas gastrectomizadas,
si es el caso.
• Controlar y tratar las posibles complicaciones: problemas de
la herida quirúrgica (infección, celulitis la más frecuente, abs-
cesos, etc.), sangrado gastrointestinal por el estoma, retirada
accidental del tubo, etc.
Figura 5. Forma de asegurar el tubo de gastrostomía • Destinar cuidados domiciliarios: adiestramiento del paciente
y su familia en el manejo y cuidados de la gastrostomía.
• Vigilar la administración de la nutrición: la velocidad de ad-
ministración depende de la altura del recipiente, que en ningún caso debe sobrepasar los 45
cm por encima de la pared abdominal. Lo usual es dar de 300-500 ml, administrados en un
periodo de 10-15 min (el volumen muchas veces depende de la tolerancia del paciente). Se
aconseja mantener elevada la cabecera de la cama al menos 30 min después de la alimenta-
ción (facilita la digestión y disminuye el riesgo de aspiración). En ocasiones, el paciente mastica
alimentos por boca, lo que estimula el flujo de secreciones sali-
vares o gástricas, además de tener la sensación de que comen de
manera normal (esos alimentos masticados serán introducidos a
través de la gastrostomía).
1.3.2. Ileostomía
Es la creación de un orificio o estoma, temporal o permanente,

que aboca el íleon a la pared abdominal. Permite el drenaje de
materia fecal blanda y a intervalos.. En el caso de resecciones intes-
tinales amplias es frecuente la creación de reservorios ileales, de
los que existen distintos tipos. Los reservorios ileocecales, como
el saco de Kock, se utilizan en caso de resección completa del in-
testino grueso (incluyendo el recto y el esfínter anal). Se construye
un reservorio interno que debe ser drenado al insertar un catéter
a través de un estoma abdominal de forma rutinaria, varias veces
al día. Los reservorios ileoanales se emplean en caso de resección
completa del intestino grueso aunque en esta ocasión se deja una
bocamanga rectal y se preservan todos los nervios y músculos
necesarios para el control y mantenimiento de la continencia. En
los reservorios ilieoanales se usa el íleon para construir una bolsa
interna que se une al ano, esta bolsa puede ser construida en di-
versas formas, las más utilizadas son la bolsa en “S” y la bolsa en “J”
y tienen la ventaja de mantener la continencia (Figura 6).
Complicaciones
Las complicaciones derivadas de la ileostomía pueden ser las si-

guientes:
• Irritación de la piel alrededor de la ileostomía: debido al ma-
terial fecaloideo y desajuste de la bolsa con el estoma.
• Diarrea: origina un llenado rápido de la bolsa, debiendo pres-
Figura 6. Anastomosis ileoanales con reservorios ileales tar especial atención a la posible deshidratación.
624
Estilos de vida del paciente con ostomías (EIR 11-12, 73)
Una persona con colostomía o ileostomía no precisa ropa especial, las bolsas de colostomía son bas-
tante planas y es difícil verlas a través de la mayoría de las prendas de vestir, la presión de las prendas
interiores con elástico no dañará al estoma, ni detendrá la función del intestino, pero hay que evitar
elementos que compriman el estoma o la bolsa tipo fajas o cinturones.
El agua no daña al estoma, estas personas pueden bañarse o nadar con o sin una bolsa sobre el esto-
ma, aunque por razones de higiene pública, éste debe estar siempre cubierto.
Los pacientes colostomizados pueden hacer la mayoría de los trabajos; sin embargo, levantamientos
de objetos pesados pueden causar que el estoma se hernie o se prolapse.
Una ostomía no debe evitar que el individuo haga ejercicio y que participe en deportes; sin embar-
go, han de considerarse algunas medidas de seguridad, no siendo recomiendables los deportes de
contacto debido a la posibilidad de lesiones al estoma como resultado de un golpe fuerte, o porque
el sistema de bolsa llegue a deslizarse.
Respecto al tipo de dispositivo a emplear para la contención de la materia fecal, existen:

• Bolsas cerradas: son aquellas que por su parte inferior van selladas de manera que la bolsa no
se puede vaciar y debe ser reemplazada cada vez que se desee desechar las heces. Éste es el dis-
positivo ideal para personas a las que se les ha practicado una colostomía donde las heces están
más formadas y con una consistencia parecida a lo normal.
• Bolsas abiertas: en su parte inferior tienen un sistema de cierre hermético mediante una pinza
o tapón, así se puede vaciar el contenido cada vez que se desee, sin necesidad de cambiar de
bolsa. Éste es el dispositivo ideal para personas que tienen una ileostomía, cuando las heces son
líquidas o la persona tiene muchos gases.
En ambos casos, el vaciamiento o recambio de bolsa se recomienda cuando ésta llega a los 2/3 de
su contenido.
Preguntas TEMA 2
- No hay preguntas EIR
representativas
CAVIDAD BUCAL Y GLÁNDULAS SALIVALES
La saliva es el fluido orgánico propio de la boca. Está compuesto mayoritariamente por agua (99%)
y es básica su función lubrificante para la integridad de las mucosas. Se produce en las glándulas
salivales, en el ser humano unos 0,5-1,5 l, dependiendo de factores como la ingesta de agua o la
estimulación según la dieta.
A lo largo del día también hay variación en la cantidad de secreción de saliva, siendo mínima por
la noche. La saliva tiene funciones de vital importancia para el mantenimiento del medio bucal,
como son:
• Digestiva: contiene enzimas (ptialina o lipasas) que comienzan ya en la boca el proceso diges-
tivo. Al ser líquida, tiene también una función disolvente de los sólidos ingeridos. Ayuda en la
formación del bolo alimenticio.
• Mecánica: de lubrificación y de arrastre (p. ej.: de restos de alimentos o de detritos de mucosa
lingual descamada).
• Antimicrobiana: contiene sustancias defensivas contra gérmenes, provenientes del sistema in-
mune, y proteínas defensivas como las lisozimas, la lactoferrina, las peroxidasas o las inmunoglo-
bulinas. Otras proteínas dan a la saliva un grado ligero de viscosidad, las mucinas.
• Neutralizante de ácidos: tras la ingestión de alimentos, el medio bucal tiende a ser más ácido
(sobre todo si se han tomado azúcares), pero la saliva actúa de medio neutralizante de estos áci-
dos. De esta forma los tejidos bucales, incluido el esmalte dental, no son atacados químicamente
por los ácidos.
Cuando el diente sufre ataque ácido pierde minerales, se desmineraliza, es decir, se disuelven en
el ácido parte de los minerales que tiene.
• Remineralizante: uno de los componentes de la saliva son los minerales, que están en la secre-
ción de las glándulas, aunque también la dieta puede enriquecer el contenido en este sentido,
así como las pastas dentífricas o los colutorios con flúor para enjuagues, o la desmineralización
Recuerda de dientes por ataque ácido.
La saliva constituye la primera fase del Cuando el pH no es ácido (hay pocos ácidos en el medio), los minerales transportados por la sali-
proceso digestivo. Es un medio ácido va pueden depositarse sobre los dientes, especialmente sobre aquellos con déficit de minerales
que cambia según la alimentación, evo- por ataque ácido. Este proceso se llama remineralización y es como una “cura” para los dientes
lución diaria o patología. agredidos por los ácidos.
626
3.2.6. Quemaduras por sustancias químicas
Pueden ser debidas a ingestas accidentales o intencionadas. Se acompañan de quemaduras en la-

bios, boca y faringe. Se produce un dolor intenso en la deglución e incluso dificultad respiratoria por
edema o acumulación de moco en la faringe.
El tratamiento va dirigido a resolver o minimizar los principales síntomas: el dolor y la disfunción respirato-
ria. Hay que practicar una laringoscopia y una radiografía de tórax de forma inmediata, así como una endos-
copia digestiva alta (en el transcurso de las primeras 24 h) para determinar la extensión e intensidad de la
lesión. Se mantiene al paciente en dieta absoluta con perfusión intravenosa de líquidos y algunos autores
administran corticosteroides para disminuir la inflamación y mejorar la cicatrización, aunque éstos no han
demostrado clara utilidad. Están contraindicados la inducción del vómito y el lavado gástrico, ya que un
nuevo paso de estas sustancias a través del esófago lesiona otra vez todo el tejido erosionado.
M2DI
Por regla general, los ácidos y las bases no se deben intentar neutralizar, ya que estas reacciones
liberan mucho calor y a la quemadura química se añadiría una quemadura térmica. ARespecto a la
dilución, el tema es controvertido, las últimas recomendaciones también la desancosejan, tanto para
Recuerda
bases como para ácidos, puesto que para normalizar el pH, se necesitaría tal volumen de líquido, que No inducir el vómito ni realizar lavados
provocaría distensión gástrica y aumentaría el riesgo de vómito. Una de las complicaciones tardías gástricos en las quemaduras químicas,
más frecuentes son las estenosis que, en caso de producirse, se tratan con dilatación.
d Las esofagitis debido al riesgo de lesión sobre el esófa-
go ya erosionado.
por cáusticos aumentan el riesgo de carcinoma epidermoide de esófago.
3.2.7. Varices esofágicas
Se tratarán en el tema de patología hepática, al ser una manifestación secundaria de la hipertensión

portal (frecuentemente consecuencia de cirrosis hepática).
3.2.8. Disfagia
La disfagia es la dificultad para la deglución. No tiene por qué ser dolorosa y, si lo es, se denomina
odinofagia.
Son conocidas las disfagias orofaríngea y esofágica: la disfagia orofaríngea es una incapacidad para ini-
ciar la deglución, siendo la causa más frecuente de muerte en estos pacientes la aspiración broncopul-
monar. La disfagia esofágica es la dificultad para la deglución que surge una vez que el bolo alimenticio
ha atravesado la faringe y el esfínter esofágico superior (Figura 11). La
disfagia esofágica se puede clasificar en disfagia mecánica (dificultad
DISFAGIA
al paso del bolo) y disfagia motora (por disminución o alteración en
la peristalsis normal del esófago o cuando hay una alteración en la
relajación de los esfínteres esofágicos superior e inferior). Dificultad para Dificultad después
iniciar la deglución de la deglución
3.2.9. Trastornos motores del esófago

DISFAGIA
OROFARÍNGEA DISFAGIA ESOFÁGICA
Etiología y clínica
Sólidos
solamente Sólidos o líquidos
Los trastornos motores del esófago producen disfagia esofágica de tipo
motora. Los principales trastornos son la acalasia, el espasmo esofágico
difuso y la esclerodermia (enfermedad sistémica que cursa con atrofia ENFERMEDAD
OBSTRUCCIÓN
de la pared del esófago e infiltración de ésta por tejido conectivo): MECÁNICA NEUROMUSCULAR
La acalasia (cardiospasmo) significa fallo para relajar y cursa con

Progresiva Intermitente Progresiva
un tránsito del esófago alterado por peristalsis de los dos tercios
inferiores del esófago ineficaz o ausente, junto con fallo de relaja-
ción del esfínter esofágico inferior (EIR 03-04, 96).
Pirosis Edad
Dolor Pirosis Regurgitación
crónica > 50 años
El espasmo esofágico difuso es un trastorno caracterizado por torácico crónica ↓ peso
No ↓ peso ↓ peso
múltiples contracciones esofágicas espontáneas o inducidas por
la deglución, de comienzo simultáneo y repetitivas (en este caso el
esfínter esofágico inferior se relaja correctamente). ESTENOSIS CARCINOMA ESPASMO ESCLERODERMIA ACALASIA
PÉPTICA ESOFÁGICO
En la esclerodermia hay una debilidad de la contracción en los dos DIFUSO
tercios inferiores del cuerpo del esófago e incompetencia del es-
fínter esofágico inferior, produciendo disfagia y reflujo. Figura 11. Diagnóstico diferencial de la disfagia
631
5.5. ENTEROPATÍA INFLAMATORIA AGUDA
5.5.1. Apendicitis
A nivel del ciego se localiza un órgano pequeño y digitiforme de unos 10 cm de longitud: el apén-
dice. Si el vaciamiento de sus secreciones en el ciego es ineficaz (por hiperplasia folicular linfoide,
fecalitos, etc.) se obstruye, causando inflamación (apendicitis).. Es la principal causa de cirugía abdo-
minal. Ocurre con mayor frecuencia en el segundo y tercer decenio de la vida, aunque puede darse a
cualquier edad. Globalmente, es igual de frecuente en ambos sexos, pero entre la pubertad y los 25
años afecta en mayor medida a los varones.
Fisiopatología
Como consecuencia de la obstrucción aparece un acúmulo de secreciones mucosas en la luz del apén-
dice, que lo distiende provocando el compromiso del drenaje venoso y linfático y el sobrecrecimiento
bacteriano (apendicitis focal aguda). La inflamación y el aumento de presión son percibidos por el
paciente como dolor visceral periumbilical o epigástrico (el apéndice y el intestino tienen la misma
inervación). Cuando la invasión bacteriana se extiende a la pared del apéndice, el dolor pasa a locali-
zarse en la fosa ilíaca derecha. La progresión del edema y la infección acaba por afectar al flujo arterial,
por lo que si se deja evolucionar el cuadro, invariablemente el apéndice sufrirá una perforación, instau-
rándose una peritonitis aguda.
Diagnóstico
Recuerda El diagnóstico de la apendicitis aguda es clínico. Aparte de las características típicas del dolor, pue-
La apendicitis es el motivo más fre- den aparecer anorexia, febrícula, náuseas y, a menudo, vómitos.
cuente de cirugía abdominal, debido al
vaciamiento ineficaz en el ciego de las Es característico el dolor a la presión en la fosa ilíaca derecha (punto de McBurney). Son también
secreciones del apéndice. La principal
típicos los signos de irritación peritoneal: dolor de rebote con la descompresión (signo de Blumberg),
complicación es la perforación, que pue-
de producir peritonitis y/o absceso.
dolor en fosa ilíaca derecha cuando se presiona la fosa izquierda (signo de Rovsing), etc. En las formas
atípicas, la sintomatología variará en función de la localización del apéndice. Ante la sospecha de
apendicitis, deberá hacerse tacto rectal y vaginal.
Aparte de la exploración física, son fundamentales los datos de laboratorio. En la analítica, las cifras
de leucocitos habitualmente son superiores a 10.000/mm3 y las de neutrófilos superiores al 75%.
Si el apéndice se perfora, el dolor se hace más difuso y la cifra de

leucocitos suele ser superior a 18.000. En los niños y los ancianos,
los signos y síntomas de la apendicitis son altamente variables e
incluso pueden pasar desapercibidos, evolucionando de manera
más frecuente hacia la perforación.
Entre las pruebas de imagen, no es necesario realizar ninguna en
los casos claros de apendicitis, pero en las formas atípicas, la prue-
ba de elección es la ecografía abdominal.
Tratamiento
Es quirúrgico (apendicectomía). Se deben administrar antibióticos

antes y después de la intervención (Figura 18).
Complicaciones
La principal complicación es la perforación (Figura 19), que puede

producir peritonitis y/o la formación de un absceso.
Los cuidados necesarios para el paciente con apendicitis son los

siguientes:
• En el preoperatorio, se debe canalizar una vía para perfusión
intravenosa de líquidos, antibióticos y, si son necesarios, anti-
Figura 18. Apendicectomía térmicos. No se administrará enema por peligro de perforación.
648
5
Edición
Manual CTO
de Enfermería
Endocrinología y metabolismo
Autores
Jacinto Gómez Higuera
Revisión técnica
Enfermería medicoquirúrgica 2: Endocrinología y metabolismo
• Diabetes gestacional: se refiere a la aparición de diabetes durante la gestación, lo que ocurre en

el 3-4% de los embarazos. No debe confundirse con la llamada diabetes pregestacional, es de-
cir, con las mujeres diabéticas que se quedan embarazadas cuando ya tienen la enfermedad. La
diabetes gestacional aparece típicamente en la segunda mitad de la gestación (24-28 semanas),
debido fundamentalmente a la secreción de lactógeno placentario; por eso está indicada siste-
máticamente la realización de una prueba de O´Sullivan a todas las embarazadas a partir de la se-
mana 22-24. Los factores de riesgo para su desarrollo incluyen obesidad, edad mayor de 30 años,
antecedentes familiares de diabetes y nacimiento previo de hijos muy grandes (más de 4 kg). La
Recuerda enfermedad predispone a la aparición de complicaciones en el niño, especialmente macrosomía
Existen dos tipos principales de diabetes: fetal, con mayor riesgo de complicaciones obstétricas, e hipoglucemia neonatal. Después del
diabetes tipo I, insulinodependiente, y parto, la glucemia se suele normalizar, aunque algunas mujeres que han desarrollado diabetes
diabetes tipo II, no insulinodependiente. gestacional son futuras candidatas a padecer diabetes tipo 2 (EIR 11-12, 33).
1.3. FISIOPATOLOGÍA
El término metabolismo hace referencia a los procesos químicos mediante los que el organismo
transforma los alimentos ingeridos en materia propia (células) y energía.
Dos o tres horas después de comer, los alimentos han sido digeridos hasta sus constituyentes ele-
mentales (llamados nutrientes). Éstos se absorben a través de la mucosa intestinal y son transporta-
dos por la sangre del sistema porta hasta el hígado. El aumento en los niveles plasmáticos de glucosa
y aminoácidos estimula a las células β de los islotes de Langerhans del páncreas para que liberen in-
sulina a la sangre portal, insulina que actúa inicialmente en el hígado produciendo que este órgano
retire de la sangre dos terceras partes de la glucosa absorbida. Esta glucosa se almacena en forma de
glucógeno, que posteriormente se irá degradando para permitir la liberación de glucosa a la sangre
según se necesite en los periodos interprandiales. El resto de la glucosa absorbida queda disponible
para su utilización por el cerebro, los músculos y el tejido adiposo.
La insulina es una hormona anabólica que se libera en los periodos postabsortivos. Sus acciones
van encaminadas al almacenamiento de los distintos tipos de nutrientes. Las acciones de la insulina
sobre los principios inmediatos son las siguientes:
• Estimula el almacenamiento de glucosa tanto en el hígado como en los músculos, mediante la
formación de glucógeno (glucogenogénesis); simultáneamente inhibe la degradación del glu-
cógeno (glucogenólisis).
• Inhibe la formación hepática de glucosa (neoglucogénesis) a partir de determinadas sustancias,
como los aminoácidos (derivados de las proteínas) y el glicerol (derivado de los triglicéridos).
• Estimula la lipogénesis, es decir, la síntesis de grasa en el tejido adiposo.
• Facilita la captación de aminoácidos por las células y estimula la síntesis de proteínas, especial-
mente en los músculos (EIR 01-02, 16).
Recuerda En los periodos de ayuno, sigue habiendo una liberación continua de insulina, aunque en menor
La diabetes es una enfermedad metabó- cantidad. Esto hace que se inviertan los procesos metabólicos anteriores con la finalidad de proveer
lica crónica, producida por una altera- al organismo de los nutrientes necesarios para mantener sus funciones (fase catabólica): se queman
ción en la secreción y/o acción de la in- las grasas (lipólisis), se libera glucosa a la sangre a partir del glucógeno acumulado en el hígado (glu-
sulina, provocando una hiperglucemia y cogenólisis) y procedente de la neoglucogénesis. Todo esto se debe no sólo a la presencia de niveles
se caracteriza por variaciones importan- plasmáticos bajos de insulina, sino también a la secreción de glucagón, hormona sintetizada por las
tes en el metabolismo de las proteínas, células α de los islotes de Langerhans. Esta hormona hace que la glucemia se mantenga en valores
lípidos y carbohidratos. Su importancia
radica en su alta frecuencia de compli-
normales (fundamental para la viabilidad de algunos órganos, especialmente el cerebro) durante el
caciones. tiempo que transcurre entre dos ingestas debido a que inicialmente estimula la glucogenólisis y, tras
8-12 h de ayuno, la neoglucogénesis.
En los diabéticos, el déficit de insulina hace que el hígado no capte tanta glucosa como lo haría
normalmente y que tampoco lo hagan el tejido adiposo ni los músculos. En definitiva, se produce
un incremento progresivo de la glucemia y paradójicamente un estado de “inanición virtual” de
las células del organismo, que no pueden captar los nutrientes necesarios de la circulación. La
hiperglucemia hace que se pierda glucosa por la orina (glucosuria) porque no toda la glucosa que
se filtra en los glomérulos renales puede ser reabsorbida. Esta glucosa tiene un importante efecto
osmótico y es la responsable de la poliuria de los pacientes diabéticos, que tiende a deshidratar-
los, con el desarrollo consiguiente de algunos mecanismos de compensación, entre ellos la sed
(polidipsia). La incapacidad de los tejidos de utilizar los nutrientes lleva al organismo a consumir
sus depósitos de grasa (adelgazamiento) e incluso a quemar las propias proteínas musculares (fa-
tigabilidad muscular y astenia). En función de la magnitud del déficit de insulina, los ácidos grasos
provenientes de la oxidación de los triglicéridos pueden seguir siendo oxidados en el hígado, lo
que originará (especialmente en los pacientes con niveles circulantes de insulina muy bajos) la
aparición de cuerpos cetónicos (cetonemia y cetonuria, acidosis metabólica), con sus manifesta-
ciones clínicas (EIR 10-11, 106).
670
Fisiología y clínica
El défi
ficit parcial de insulina altera el metabolismo de los hidratos
de carbono, apareciendo hiperglucemia con diuresis osmótica y
pérdida de electrolitos y agua. El metabolismo de las grasas no se
altera, por lo que no se desarrolla cetosis ni acidosis y,
y por ello, no
presenta sintomatología gastrointestinal.
Sin embargo, debido a que el cuadro suele evolucionar en más

tiempo, los pacientes presentan signos de deshidratación intensa,
como sequedad de piel y mucosas, hipotensión, taquicardia y sig-
nos neurológicos variables (alteración del sensorio, convulsiones,
hemiparesia, etc.). Además pueden encontrarse manifestaciones
propias del proceso desencadenante (p. ej.: infección).
Valores de laboratorio
Hay acidosis leve pero una deshidratación grave con insuficiencia

insufi
ficiencia
renal prerrenal y elevación de la creatinina, urea y el BUN.
M2EM
Tratamiento
Es similar al de la cetoacidosis diabética. Se debe corregir la hipo-

volemia y la hiperosmolaridad mediante la hidratación intensiva,
que es lo más importante en esta entidad (ya que el déficit de lí-
quidos puede ser de hasta 12 l o más), administrar insulina intra-
venosa (en dosis más bajas que en la cetoacidosis) y corregir los
déficit electrolíticos concomitantes. La hipocaliemia no es tan sig-
nificativa como en la CAD. Es importante identificar y tratar el fac-
tor desencadenante y prevenir en lo posible las complicaciones.
Figura 3. Microangiopatía diabética
La mortalidad del coma hiperosmolar es del 50% aproximadamente.
1.8.4. Otras complicaciones
Además de las complicaciones agudas previamente expuestas, los

pacientes diabéticos suelen presentar una gran variedad de com-
plicaciones crónicas a largo plazo, principalmente aquellas enfer-
medades que proceden de la lesión de los vasos sanguíneos por
la hiperglucemia crónica o angiopatías. Hay tres grupos básicos de
complicaciones:
• La microangiopatía diabética (por daño de los pequeños vasos
sanguíneos). Se produce engrosamiento de las membranas de
los vasos en los capilares y arteriolas como respuesta a la hiper-
glucemia crónica. Aunque se puede observar en todo el cuerpo,
las áreas que se afectan con más frecuencia son los ojos (retino-
patía), que puede llevar a la ceguera, los riñones (nefropatía),
que puede desembocar en insuficiencia renal, lesiones nervio-
sas (neuropatía) con alteraciones sensitivas, vegetativas...) y la
piel (dermopatía) con lesiones rojo-amarillentas, delgada y bri-
llante, propensa a lesiones y ulceraciones (Figura 3).
• También es típica la macroangiopatía (por daño de los vasos
sanguíneos de mediano y gran calibre), con el desarrollo de
una aterosclerosis precoz y extensa (Figura 4). Las enfermeda-
des macrovasculares incluyen: vasculopatía periférica, cardio-
vascular y cerebrovascular (cardiopatía isquémica, accidentes
cerebrovasculares, claudicación intermitente...).
• Por último, considerar que los diabéticos son una población
de riesgo para el desarrollo de ciertas infecciones, algunas
producidas por microorganismos raros en el resto de la po-
blación (Mucor) y otras más frecuentes (Candida) o severas
(Pseudomonas) que en la población general. Aunque el buen
control metabólico no previene el desarrollo de estas compli-
caciones, sí las retrasa mejorando enormemente la calidad de
vida de los pacientes. Figura 4. Macroangiopatía diabética
679
Las características de esta enfermedad son las siguientes:

• Etiología: en la mayoría de los casos de diabetes insípida central se desconoce la causa desenca-
denante, aunque puede ser secundaria a traumatismos craneoencefálicos, tumores cerebrales,
ablación quirúrgica o radioterapia de la hipófisis e infecciones del sistema nervioso central.
• Clínica: se manifiesta con poliuria (en 24 h se pueden orinar de 5 a 10 l) de baja densidad (orina
muy diluida), pudiendo provocar deshidratación en pocas horas. La pérdida de líquidos por
el riñón desencadena una intensa sed o polidipsia. Este trastorno puede confundirse con la
potomanía psicógena (ingesta patológica de gran cantidad de líquidos, que secundariamente
produce poliuria).
• Diagnóstico: se sospecha por la existencia de poliuria con osmolaridad urinaria disminuida
y osmolaridad plasmática aumentada. La osmolaridad sérica está elevada como resultado
de la hipernatremia debida a la pérdida pura de agua en el riñón. Se suele hacer un test de
deshidratación (o de concentración de la orina), que consiste en someter al paciente durante
varias horas a restricción de líquidos, haciendo determinaciones seriadas de la osmolaridad.
En condiciones normales, la osmolaridad urinaria va aumentando de manera progresiva; en
pacientes con diabetes insípida central, la osmolaridad urinaria no aumenta a lo largo del
tiempo.
• Tratamiento: se basa en las siguientes medidas:
- Reposición adecuada de líquidos.
- Administración de desmopresina o DDAVP por vía intranasal o subcutánea (generalmente, de
por vida).
- Buscar y corregir la anomalía cerebral secundaria, si existe.
La diabetes insípida nefrogénica requiere para su control diuréticos generalmente asociados a otros
fármacos.
Figura 12. Diagnóstico de la diabetes insípida
2.3.2. Secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH)
La SIADH se produce cuando la ADH es liberada a pesar de existir una osmolaridad plasmática normal
o baja.
La secreción inadecuada de hormona antidiurética se caracteriza por lo siguiente:

• Etiología: la producción excesiva de ADH hace que los túbulos contorneados distales de los
riñones reabsorban más agua libre de la necesaria para evitar la deshidratación. Esto provoca,
por un lado, que la diuresis disminuya y la orina se concentre, y por otro, que se desarrolle
una hiponatremia dilucional. El origen de este exceso de hormona antidiurética puede ser
la neurohipófisis (p. ej.: meningoencefalitis), tejidos neoplásicos (como cáncer microcítico de
pulmón) o procesos inflamatorios (tuberculosis, etc.).
• Clínica: depende de la magnitud y de la velocidad de instauración de la hiponatremia (a lo que
se añaden las manifestaciones propias del cuadro causante del SIADH). Los casos leves o de
aparición lenta cursan con manifestaciones digestivas como anorexia, náuseas y vómitos; en
los casos severos (natremia inferior a 120 mEq/l) o de instauración rápida aparecen sobre todo
manifestaciones neurológicas secundarias a edema cerebral (agitación, irritabilidad, convul-
Recuerda siones, coma...).
Los trastornos de la neurohipófisis se re- • Diagnóstico: debe sospecharse en aquellos pacientes con hiponatremia, hipoosmolaridad
lacionan directamente con la deficiencia plasmática y orina concentrada, sin edemas, hipotensión ni signos de deshidratación. En estos
o el exceso de la hormona antidiurética casos deben excluirse otros cuadros que puedan producir alteraciones similares, en especial
o vasopresina. hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal. En los casos dudosos se puede recurrir a la prue-
686
hipotalámicas que, a través del sistema porta, alcanza el lóbulo an-

terior de la hipófisis y estimula la liberación de TSH (y también de
prolactina). La TSH estimula la captación de yoduro por el tiroides y
la liberación de las hormonas tiroideas almacenadas (Figura 14). A
su vez, las hormonas tiroideas liberadas inhiben la secreción de TSH.
Mecanismo de acción de las hormonas tiroideas
Las hormonas tiroideas circulan por el plasma casi en su totalidad

unidas a diversas proteínas (prealbúmina, albúmina y una globulina
denominada TBG). La acción biológica periférica es ejercida sólo por
la fracción libre, fundamentalmente de T3. Las hormonas tiroideas
entran en las células y hacen que aumente la síntesis de proteínas
y ácidos nucleicos. Todo ello da lugar a un estímulo de la actividad
y al crecimiento celulares y a un aumento del consumo de oxígeno.
3.1.3. Técnicas de estudio de las patologías del tiroides
Anamnesis y exploración física

Figura 14. Acción y regulación de las hormonas tiroideas
La anamnesis se dirige a la recogida de datos de hipofunción o
hiperfunción tiroidea: hábitos de sueño, ritmo de las deposicio-
nes, tolerancia al frío y calor, variaciones de peso y apetito... La inspección o la palpación del tiroides
permite descubrir la presencia de bocio (tiroides aumentado de tamaño) o de pequeños nódulos
tiroideos. La exploración física general permite detectar las manifestaciones sistémicas (piel, múscu-
los, ojos, sistema cardiocirculatorio...) de las disfunciones tiroideas.
Pruebas diagnósticas
Para el diagnóstico de las patologías del tiroides, son varios los procedimientos y técnicas que pue-
den utilizarse.
• Funcionales: las pruebas funcionales que se pueden practicar a un paciente con sospecha de
enfermedad del tiroides son múltiples. En la práctica clínica, las más útiles son la determinación
de los niveles de T3 y T4 totales y libres y la determinación de la TSH plasmática basal. La determi-
nación de anticuerpos antitiroideos y de inmunoglobulinas estimulantes del tiroides no ayudan
al diagnóstico de la disfunción, pero sí a perfilar una etiología autoinmune.
• Morfológicas: la gammagrafía tiroidea aporta datos útiles acerca de la situación, tamaño, mor-
fología de la glándula y de la existencia de nódulos calientes (hipercaptantes) o fríos (sin cap-
tación). Los nódulos pueden corresponderse con quistes o con tumores benignos o malignos.
Mediante ecografía tiroidea y Punción-Aspiración con Aguja Fina (PAAF) se puede completar el
estudio morfológico del tiroides, teniendo en cuenta que esta última es la técnica de estudio
inicial en pacientes con nódulo tiroideo.
3.2. ENFERMEDADES DEL TIROIDES
3.2.1. Bocio simple
Bocio simple es cualquier aumento de tamaño de la glándula tiroides sin que se acompañe de hipo-
Recuerda tiroidismo o hipertiroidismo y sin que sea debido a procesos inflamatorios
infl
flamatorios o neoplásicos. A su vez, se
El bocio se define como cualquier au- habla de bocio endémico cuando afecta más del 10% de la población.
mento de tamaño de la glándula tiroides
que se traduce en un abultamiento de la
región anterior del cuello. Etiología
Se consideran causas de bocio las siguientes:

• Déficit o, muy raramente, exceso de aporte de yodo en la dieta.
• Ingesta de sustancias bociógenas: farmacológicos (litio, tiocianato) o vegetales (berzas,
nueces).
• Defectos congénitos de la síntesis de hormonas tiroideas.
688
Clínica y diagnóstico
La presencia de bocio y la normalidad de los niveles de hormonas tiroideas son diagnósticos de

bocio simple.
Profilaxis y tratamiento
La profilaxis del bocio simple por déficit de yodo está centrada en la prevención del déficit, que con-
siste básicamente en la yodación de la sal de cocina y de mesa.
La actitud terapéutica va desde la abstención hasta la administración de hormonas tiroideas para

suprimir la secreción de TSH en fases tempranas de la enfermedad, es decir, antes de haberse no-
dulizado el bocio. El abordaje quirúrgico está indicado en los casos de compresión de estructuras
vecinas (disnea, disfagia...), grandes bocios, sospecha de malignidad o cuando ha evolucionado a
bocio multinodular tóxico.
Es un agrandamiento generalizado o localizado del tiroides (si afecta a >10% población: bocio endémico)
Factor etiológico más importante es el deficit de yodo
Siempre normofunción tiroidea
M2EM
Clínica: sólo deriva de posibles problemas compresivos
Tratamiento:
- Objetivo: reducir tamaño del bocio
- Retirar cualquier sustancia bociógena
- Administrar levotiroxina (elección) (contraindicaciones: arritmias cardíacas, ancianos y osteoporosis)
- Quirúrgico: sólo en grandes bocios con síntomas compresivos
Resultados del tratamiento: variables
Tabla 5. Características del bocio simple (no tóxico)
3.2.2. Hipofunción tiroidea (hipotiroidismo)
El hipotiroidismo es el cuadro clínico producido por un déficit de secreción de hormonas tiroideas. Se

denomina primario si la alteración reside en la propia glándula; se-
cundario si es debido a déficit de secreción de TSH; y terciario si
la alteración es hipotalámica. La incidencia es superior en el sexo
femenino.
Etiología
La causa más frecuente de síndrome de hipofunción tiroidea es la

defi
ficiencia de yodo en países no industrializados. El bocio endémico
(defi
finido como aquel que afecta a más del 10% de la población) se
ficit de yodo en la dieta.
debe a défi
Cuando la ingesta de yodo es adecuada, las causas más frecuente de

hipotiroidismo adquirido son:
• Hipotiroidismo iatrógeno: supone un tercio de todos los casos
de hipotiroidismo. La falta de glándula tiroides puede ser por
tiroidectomía, como por ejemplo la practicada en el cáncer de
tiroides; por ablación radiactiva con yodo 131 ante una tirotoxi-
cosis o por radioterapia de tumores de cabeza y cuello.
• Hipotiroidismo idiopático o primario: suele ser producido en
la mayoría de los casos por un hipotiroidismo autoinmune de-
bido a que se asocia a menudo con anticuerpos antitiroideos
circulantes y en algunos casos es consecuencia del efecto de
anticuerpos que bloquean el receptor de la TSH.
Estas enfermedades autoinmunes destruyen el tiroides; un ejemplo

sería la tiroiditis de Hasimoto.
En la infancia, la causa más frecuente de hipotiroidismo (llamado

cretinismo) es la hipoplasia o aplasia de la glándula causada duran-
te la vida fetal o neonatal precoz. Figura 15. Clínica del hipotiroidismo
689
Clínica (EIR 09-10, 40)
El hipotiroidismo del adulto fue descrito inicialmente con el nombre de mixedema, denominación
que hoy se usa para referirse a las formas más avanzadas de la enfermedad (Figura 15):
• Sintomatología general: intolerancia al frío, fatigabilidad, somnolencia, disminución del apetito
e hipotermia. Cambio del tono de la voz, que se torna ronca.
• Piel y faneras: la piel es seca, dura y pálido-amarillenta. El cabello, las cejas, las pestañas y las
uñas se vuelven secas y frágiles. Es característica la caída del pelo de la cola de las cejas. Estas
alteraciones confieren al hipotiroideo una facies abotargada especial, en ocasiones diagnóstica.
En fases evolucionadas presenta mixedema, acumulación de mucopolisacáridos hidrófilos, que
se caracteriza por tumefacción de la piel sin fóvea en la cara y el dorso de manos y pies, con ami-
mia, frialdad y palidez.
• Aparato cardiocirculatorio: puede cursar con disminución del gasto cardíaco, bradicardia, car-
diomegalia y vasoconstricción periférica.
• Sistema neuromuscular: lentitud, indiferencia a estímulos externos, hipoacusia, síndrome del
túnel carpiano.
• Otras manifestaciones: macroglosia y estreñimiento.
• Coma mixedematoso: cuadro muy grave, caracterizado por hipotermia, hipotensión e hipoven-
tilación.
Diagnóstico y tratamiento
Recuerda El diagnóstico se establece tomando como base la sospecha clínica y la determinación de los niveles
La causa más frecuente de hipotiroidis- de hormonas tiroideas, que están disminuidas, y la TSH, que está aumentada en el caso de hipotiroi-
mo es la deficiencia de yodo. dismo primario, y normal o disminuida si es secundario o terciario.
RESISTENCIA HIPOTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO ENFERMEDAD SISTÉMICA

A HORMONAS TIROIDEAS SUBCLÍNICO PRIMARIO CENTRAL EUTIROIDEA
TSH
H / Normal / Normal / Normal
T4 Normal / Normal
T3 Normal
Tabla 6. Perfil
Perfi
fil hormonal tiroideo en el diagnóstico diferencial del hipotiroidismo
El tratamiento se basa en la administración, habitualmente de

forma indefinida, de levotiroxina (L-T4).
3.2.3. Hiperfunción tiroidea (hipertiroidismo)
Etiología
El hipertiroidismo es el cuadro producido por la síntesis y liberación

de cantidades excesivas de hormonas tiroideas.
La enfermedad de Graves-Basedow es la causa más importan-

te de hipertiroidismo, aunque también puede deberse a bocio
nodular (único o multinodular) tóxico o hipersecretor, tiroiditis,
exceso de yodo exógeno, tumores hipofisarios y cáncer de tiroi-
des. La enfermedad de Graves es de patogenia autoinmune (pre-
sencia de autoanticuerpos que estimulan la función del tiroides)
y cursa con síndrome de hiperfunción tiroidea, bocio difuso y
exoftalmos.
Clínica
Los efectos fisiológicos del hipermetabolismo que derivan del ex-

ceso de T3, T4 o ambas, se conoce con el nombre de tirotoxicosis
(Figura 16).
• General: mala tolerancia al calor, sofocaciones, hiperhidrosis
y exoftalmos (este último, si se trata de una enfermedad de
Graves-Basedow).
Figura 16. Clínica del hipertiroidismo • Piel y faneras: piel caliente y húmeda; el cabello es fino y frágil.
690
• Cardiocirculatorio: taquicardia, pulso vivo, hipertensión arterial sistólica, arritmias supraventriculares.

• Respiratorio: aumento de la frecuencia respiratoria.
• Digestivo: pérdida de peso con apetito conservado o aumentado, incremento del peristaltismo,
diarrea.
• Sistema nervioso y sistema muscular: temblor, nerviosismo, agitación, labilidad emocional,
miopatía proximal.
En los ancianos, el hipertiroidismo puede manifestarse de forma atípica con alteraciones cardíacas,
apatía, miopatía, etc.
M2EM
Figura 17. Diagnóstico diferencial del hipertiroidismo
Complicaciones
Las complicaciones que pueden aparecer derivadas del hipertiroidismo son crisis tiroidea o tormen-
ta tiroidea, que es un trastorno agudo poco frecuente en el que las manifestaciones hipertiroideas
están aumentadas. Como causa desencadenante se supone el estrés (infecciones, traumatismos, ci-
rugía, etc.). Las manifestaciones son taquicardia, insuficiencia cardíaca, shock, hipertermia, agitación,
convulsiones, dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea, delirio y coma. El tratamiento se dirige a
reponer líquidos, reducir la hipertermia y eliminar o tratar el factor estresante desencadenante.
Diagnóstico
El diagnóstico del hipertiroidismo se demuestra al detectar incremento de hormonas tiroideas (con

TSH baja, en caso de hipertiroidismo primario). La palpación de un bocio difuso sugerirá enfermedad
de Graves y en los bocios nodulares se palparán uno o varios nódulos tiroideos. La presencia de anti-
cuerpos estimuladores del tiroides se considera marcador de la enfermedad de Graves.
Tratamiento
El tratamiento médico se basa en la administración de fármacos antitiroideos llamados genéricamente

tiroderivados. Son fármacos de elección en los casos de enfermedad de Graves en pacientes menores
de 40 años. En las embarazadas, el fármaco de elección es el propiltiouracilo. Además se administrarán
bloqueantes β-adrenérgicos, habitualmente propranolol, para controlar la hiperactividad simpática.
El tratamiento quirúrgico (tiroidectomía subtotal o total) se indica en los bocios nodulares y en la en- Recuerda
fermedad de Graves, tras fracaso del tratamiento médico, en bocios de gran tamaño, en fenómenos La causa más importante de hipertiroi-
compresivos o en ambos. dismo es la enfermedad de Graves-Base-
dow (presencia de autoanticuerpos que
El tratamiento radioisotópico con I-131 está indicado en pacientes mayores de 40 años y cuando estimulan la función del tiroides) y cursa
fracasa la terapéutica médica en pacientes mayores de 20 años. Está contraindicado en el embarazo con síndrome de hiperfunción tiroidea,
bocio y exoftalmos.
y en la lactancia ya que puede provocar en el feto un hipotiroidismo congénito.
691
de células oxífilas, las cuales se cree que son células principales modificadas o vacías que no secretan
hormona. Cuando se extirpan las glándulas paratiroideas, basta dejar una mínima cantidad de tejido
para permitir las funciones de todas las glándulas.
La PTH actúa sobre los huesos provocando la absorción de calcio y de fosfatos. En los riñones, au-
Recuerda
menta la reabsorción tubular de calcio y al mismo tiempo disminuye la reabsorción de fosfatos. De La hormona paratiroidea (PTH) es la
no ser por este efecto sobre el riñón, se perdería completamente el calcio óseo y el del líquido extra- principal reguladora del metabolismo
del calcio.
celular. En el intestino, la PTH facilita la absorción de calcio y fósforo.
HORMONA PHT VITAMINA D CALCITONINA

· Se activa por la disminución del calcio, la
adrenalina y los agonistas Se activa por la actividad de la hidroxilasa Estimulada por el calcio, la gastrina,
Regulación
· Se inhibe por la hipercalcemia y por una renal, activada por la PTH catecolaminas, glucagón y CCK
gran disminución del Mg intracelular
Aumenta la resorción ósea, produciendo
Acciones óseas Aumenta la resorción ósea Inhibe la resorción ósea
hipercalcemia
Aumenta la resorción de calcio y disminuye
Acciones renales la reabsorción del fosfato, produciendo Aumento reabsorción tubular de calcio Aumenta excreción de calcio y fósforo
hipofosfatemia
· No directamente Aumenta la absorción de calcio y fosfatos,
Acciones intestinales ¿?
· De forma indirecta, al estimular la vit. D produciendo hipercalcemia e hiperfosfatemia
M2EM
Tabla 7. Hormonas responsables del metabolismo del calcio
4.2. ENFERMEDADES DE LAS GLÁNDULAS PARATIROIDES
4.2.1. Enfermedades por hiperfunción
El hiperparatiroidismo está producido por la secreción aumentada de la hormona paratiroidea (PTH), que
suele dar lugar a hipercalcemia e hipofosfatemia. La hormona paratiroidea actúa directamente en el riñón
aumentando la reabsorción de Ca2+ y aumentando la excreción de fósforo. Hay una frecuencia alta de
desarrollo de cálculos renales por el exceso de Ca2+. En el hueso, disminuye la actividad osteoblástica (dis-
minución de la construcción ósea) y aumenta la actividad osteoclástica (aumento de la destrucción ósea).
Se conocen tres tipos de hiperparatiroidismo, que se explican seguidamente:

• Primario: adenoma en la glándula paratiroides.
• Secundario: respuesta compensadora a ciertos estados que causan hipocalcemia, como son la de-
ficiencia de vitamina D, la insuficiencia renal crónica y la hiperfosfatemia.
• Terciario: debido a hiperplasia de las glándulas paratiroides y pérdida de la retroalimentación
negativa por las cifras de calcio circulante. Existe una secreción autónoma de PTH, incluso con
cifras normales de calcio.
Las características que tiene esta alteración se detallan a continuación.

• Clínica: asociadas a la situación de hipercalcemia. Pérdida de apetito, debilidad, estreñimiento,
aumento del sueño, osteoporosis, cálculos renales (nefrolitiasis), trastornos emocionales, dificul-
tad de concentración.
• Diagnóstico: PTH elevada. Calcio sérico superior a los 10 mg/dl. Calcio en orina elevado. Fósforo
inferior a 3 mg/dl. Densitometrías óseas. TC, RN, para la localización del adenoma.
• Tratamiento: el más eficaz en el hiperparatiroidismo primario es el quirúrgico (paratiroidecto-
mía), con la extirpación parcial o completa de las glándulas paratiroides. Si es total, el paciente
necesitará tomar suplementos de calcio durante toda su vida.
Si no requiere tratamiento quirúrgico, se emplean medidas que favorezcan la deambulación y eviten Recuerda
la inmovilidad, medidas dietéticas con una ingestión de líquidos elevada e ingesta de calcio modera- El hiperparatiroidismo es un trastorno
da. En la dieta se debe incluir entre 8-10 g de sodio al día para reponer las pérdidas por el aumento de del metabolismo del calcio, fósforo y
la diuresis. Administración de bifosfonatos que inhiben la reabsorción osteoclástica ósea y normali- hueso que se caracteriza por la hiperse-
zan rápidamente las cifras séricas de calcio. La administración de suplementos de fósforo tiene riesgo creción de PTH, dando lugar a una hiper-
calcemia y una hipofosfatemia.
aumentado de formación de cálculos renales. Controles frecuentes de las cifras de calcio y fósforo.
4.2.2. Enfermedades por hipofunción
El hipoparatiroidismo se debe al déficit de PTH circulante. Se caracteriza por hipocalcemia. Está cau-
sado por un defecto genético y suele asociarse con hipotiroidismo e hipogonadismo. La causa más
693
• Diagnóstico: se basa en la determinación del cortisol en

orina de 24 h o en la de cortisol plasmático basal tras la ad-
ministración de dexametasona nocturna. Además, distintas
variantes de esta última prueba asociadas a pruebas de ima-
gen (RM hipofisaria, TC abdominal) permiten diferenciar la
enfermedad de Cushing del síndrome de Cushing de origen
suprarrenal.
• Tratamiento: en el caso de la enfermedad de Cushing se debe
extirpar el tumor mediante hipofisectomía transesfenoidal. La
radioterapia es otra alternativa, pero tarda más en controlar la
sintomatología.
En los pacientes con síndrome de Cushing suprarrenal, el trata-
miento fundamental es la cirugía, aunque en determinados casos
puede utilizarse la llamada “suprarrenalectomía química” (con mi-
totano o aminoglutetimida).
Hiperandrogenismo suprarrenal
La presencia de niveles elevados de andrógenos suprarrenales no

suele producir sintomatología llamativa en el varón (en el que
existen niveles elevados de testosterona de forma habitual) y se
manifiesta en las mujeres con un cuadro de hirsutismo y viriliza-
ción. La causa típica es la hiperplasia suprarrenal congénita por
déficit de 21-hidroxilasa (EIR 11-12, 71).
Feocromocitoma
El feocromocitoma es un tumor de la médula suprarrenal que li-

bera ocasionalmente catecolaminas a la sangre, produciendo crisis
de HTA, taquicardia, palpitaciones, sudoración y cefalea pulsátil. La
duración del ataque puede durar desde minutos a varias horas. El
diagnóstico se realiza mediante la determinación de catecolaminas
Figura 19. Fenotipo Cushing
y sus metabolitos de orina de 24 h y mediante TC abdominal. El
tratamiento es quirúrgico, debiendo administrar antes de la ciru-
gía fármacos que bloqueen los receptores -adrenérgicos para evitar crisis hipertensivas durante la
manipulación del tumor.
5.2.2. Enfermedades por hipofunción
El cuadro fundamental en este grupo es la insuficiencia suprarrenal.
Insuficiencia suprarrenal (enfermedad de Addison)
La insuficiencia suprarrenal se debe a la secreción insuficiente de hormonas suprarrenales.
En la enfermedad de Addison, de origen autoinmune, faltan todas las hormonas suprarrenales (mi-
Recuerda neralocorticoides, andrógenos y glucocorticoides).
En la enfermedad de Addison, se produ-
ce una insuficiencia suprarrenal debida En las formas secundarias, el déficit de ACTH produce sobre todo un déficit de cortisol, con preser-
a la secreción insuficiente de hormonas vación de la función mineralocorticoide (aldosterona), por lo que las alteraciones hidroelectrolíticas
suprarrenales. son poco evidentes.
Las características que tiene esta alteración se detallan a continuación.

• Etiología: según el órgano afectado se tiene:
- Insufi ficiencia suprarrenal primaria: alteración de la glándula suprarrenal, en general autoin-
mune con fallo de todas las hormonas suprarrenales.
- Insufi ficiencia suprarrenal secundaria: fallo hipofi
fisario y défi
ficit de ACTH, con preservación de
la función mineralocorticoide y menos alteraciones hidroelectrolíticas.
• Clínica: las manifestaciones suelen aparecer de manera gradual: astenia y debilidad, hipoglu-
cemia, pérdida de peso, síntomas digestivos (náuseas, vómitos...), hiperpigmentación en zonas
expuestas al sol. Si se trata de una insuficiencia primaria, fallan la producción de aldosterona y de
andrógenos, lo que origina síntomas adicionales (hiperpotasemia, natriuresis, avidez por la sal,
hipotensión y acidosis en el primer caso; pérdida del vello axilar y pubiano en las mujeres en el
segundo) (EIR 01-02, 28).
696
5
Edición
Manual CTO
de Enfermería
Nefrología y urología
Autoras
Marta Moreno Sosa
Revisión técnica
3.3.3. Diagnóstico, pronóstico y tratamiento
El primer paso diagnóstico es distinguir la IRA de la IRC, tomando como base los antecedentes de pa-
tología renal en la anamnesis y en la exploración física. Es de gran utilidad poder contar con estudios
analíticos previos. El tamaño de los riñones evaluados mediante ecografía renal es un dato de gran
valor. En la insuficiencia renal crónica suelen estar disminuidos de tamaño y pueden tener asimetrías.
La mortalidad global de la IRA se aproxima al 40-50%. Fundamentalmente, se trata de pacientes
posquirúrgicos o traumáticos con necrosis tubular aguda. Las bases del tratamiento se centran en
la profilaxis, la detección de los pacientes de riesgo (ancianos, con enfermedades asociadas como
diabetes, vasculopatías, hipertensión arterial) y de los factores desencadenantes (fármacos poten-
cialmente nefrotóxicos, hipotensión y/o hipovolemia en el curso de cirugía).
El tratamiento de la IRA prerrenal y postrenal consiste en eliminar la causa con el tratamiento de la

hipovolemia mediante transfusiones de hematíes, productos plasmáticos, expansores de volumen
o tratamiento de la sepsis para el prerrenal y actuación sobre las vías excretoras, quirúrgica o no,
para el postrenal. En la práctica clínica se puede detectar una IRA renal parenquimatosa incipiente.
En estos casos, además de la reposición de la volemia bajo estricto control hemodinámico, se debe
intentar aumentar el volumen de la diuresis y evitar la progresión de la lesión renal. Se usan a tal fin
el manitol, los diuréticos de asa y la dopamina en dosis diuréticas.
El tratamiento de la IRA por necrosis tubular establecida comprende medidas conservadoras que in-
cluyen el mantenimiento de un balance de líquidos equilibrado y el control de las alteraciones electro-
líticas (hiperpotasemia, valoración electrocardiográfica con ondas T picudas y peligro de parada car-
díaca, acidosis metabólica, hiperfosforemia) y el empleo, en los casos indicados, de técnicas dialíticas.
M2NU
Los cuidados de enfermería en el paciente con IRA son los siguientes:
• Vigilar el balance hidroelectrolítico, en especial la hiperpotasemia, que puede poner en peligro la
vida del enfermo, al ser un factor predisponente de paro cardíaco. También se prestará especial
atención al balance hídrico, controlando el ingreso de líquidos, el volumen de la orina (que debe
ir acorde a la ingesta hídrica) y sus características (color, olor, concentración…), los cambios en el
peso corporal (aumento o disminución del mismo en los últimos días), el edema, la distensión de
las venas yugulares (por sobrecarga vascular) y la alteración de ruidos cardíacos y pulmonares, así
como la difificultad creciente para respirar (edema pulmonar). Esta valoración es especialmente
importante en la fase oligúrica y diurética de la IRA (EIR 07-08, 34), así como en la detección de
posibles complicaciones (EIR 11-12, 101). El control de la tensión arterial es fundamental en el
manejo y control tanto de la IRA como de la IRC.
• Valorar la aparición de dolor abdominal, náuseas y vómitos, calambres musculares, confusión,
somnolencia o difi ficultad para concentrarse, indicativos todos ellos de complicaciones de la IRA.
• Facilitar la reducción del gasto metabólico, con reposo y disminución del ejercicio físico, así como
el tratamiento de una posible infección y la fiebre (factores que intensifican el metabolismo). Al
disminuir el gasto metabólico, también lo hace la liberación de potasio, así como los productos
de desecho, como urea y creatinina. Recuerda
• Mejorar la función respiratoria para evitar atelectasias e infección de las vías respiratorias. Favo- En el tratamiento de la insuficiencia re-
recer la movilización del tórax y la expectoración de las secreciones. nal aguda es fundamental el balance
• Cuidar la piel, ya que debido al edema, la piel puede estar seca o susceptible al agrietamiento; hidroelectrolítico del paciente, dado el
puede presentar excoriación y prurito por el depósito de toxinas irritantes. Se hidratará y nutrirá riesgo de hiperpotasemia asociado, el
con cremas y se harán frecuentes cambios posturales. cual puede llevar a parada cardíaca,
• Apoyar emocionalmente en caso de diálisis. siendo característica la presencia de on-
das T picudas en el electrocardiograma.
• Llevar registro de todos los datos en la historia clínica.
3.3.5. Medidas para prevenir la IRA
Las actuaciones para la prevención de la insuficiencia renal aguda incluyen:

• Proporcionar hidratación adecuada a pacientes con riesgo de deshidratación (pacientes quirúr-
gicos, los cuales se someten a estudios diagnósticos intensivos que requieren restricciones de
líquidos, como el enema de bario y las pielografías, y enfermos neoplásicos).
• Evitar y corregir inmediatamente el shock hipovolémico con la administración de fluidoterapia y
hemoderivados.
• Llevar control horario de la presión venosa central y de la diuresis para detectar el inicio de IRA.
• Corregir con rapidez la hipotensión.
• Prevenir y tratar oportunamente las infecciones, dado que pueden producir lesiones renales pro-
gresivas. Prestar atención a lesiones que puedan ser motivo de sepsis.
• Valorar la necesidad de realizar controles analíticos frecuentes.
719
5
Edición
Manual CTO
de Enfermería
Sistema
musculoesquelético
Autora
María Avilés Serrano
Revisión técnica
será la del hueso con mayor proporción

de hueso medular: las vértebras (Figura
13). El aplastamiento vertebral se presenta
con un dolor agudo en la parte central de
la espalda al realizar algún esfuerzo, por
ejemplo levantar peso. Se produce de for-
ma súbita y el dolor se puede irradiar hacia
adelante.
La OMS la define en mujeres con una
densidad mineral ósea de 2,5 de desvia-
ción estandar por debajo de la masa ósea
(para el promedio de mujeres de 20 años
sanas) medida por densitometría osea; y
el concepto “osteoporosis grave” incluye
presencia de fragilidad de fractura (con-
siste en la operación de fractura en un
hueso con osteoporosis densitomátrica).
• Tipo II o senil: aparece en ambos sexos
a partir de los 70-75 años. Equivale al en-
vejecimiento y degeneración cronológica
del hueso, como lo hacen el resto de órga-
nos y sistemas del organismo. Afecta pre-
dominantemente al hueso cortical, con lo
que la fractura más típica suele ser la del
fémur (más concreto, la fractura de cabe-
za femoral). Se denomina osteoporosis de
bajo turnover (menor actividad osteoblás-
tica sin mayor actividad osteoclástica).
La etiología descrita para el tipo II se refie-
re a la elevación de HPT por niveles bajos
de calcio en los pacientes de edad eleva-
da, que puede ser debida a:
- Disminución del ingreso.
- Reducción de la absorción.
Figura 14. Fracturas del extremo distal del radio
- Aumento de la pérdida renal.
- Disminución sérica de vitamina D.
- Reducción de exposición al sol.
M3SM
- Disminución del ingreso de vitamina D.
- Bajada de la síntesis renal de vitamina D.
Hoy en día, tras revisión, se ha llegado al consenso de que la fractura más frecuente asociada a la
osteoporosis es la vertebral: representa en torno al 30-40% de las fracturas osteoporóticas.
4.1.1. Factores de riesgo de la osteoporosis
Se citan seguidamente algunos factores de riesgo para la osteroporosis:

• Razas blanca o amarilla.
• Historia familiar.
• Inactividad.
• Bajo consumo de calcio.
• Estados hipermetabólicos.
- HPT.
- HT.
- Anticonvulsivos.
• Tabaco, café, alcohol.

• Dietas ricas en proteínas.
• Uso de corticoides: se describen dos procesos:
- Disminución en formación ósea (regulación a la baja de proteínas de matriz extracelular e
integrinas).
- Aumento de reabsorción ósea.
Al contrario de lo que se cree, la osteoporosis es una enfermedad asintomática. La pérdida de volu-

men óseo no condiciona clínica alguna. Sólo aparecen síntomas cuando se producen fracturas por la
fragilidad del hueso osteoporótico, y la clínica será puramente la de la fractura.
El mejor tratamiento de la osteoporosis es su prevención. Conviene tener una adecuada ingesta de cal-
cio mientras el hueso está en formación (en torno a los 25-30 años), de modo que se obtenga un hueso
749
Enfermería medicoquirúrgica 3: S i stem a m u scu lo e sq u elét i co
Metatarsianos
Escápula Cadera y pelvis Peroné
Figura 15. Líneas de Looser-Milkman
- Columna.
- Pelvis.
• Deformidades esqueléticas.
• Piernas arqueadas.
• Proyección del esternón hacia adelante (pecho de paloma).
• Protuberancias en la caja torácica (rosario raquítico).
• Cráneo asimétrico o de forma extraña.
• Deformidades de la columna (curvas de la columna anormales, incluyendo escoliosis o cifosis).
• Deformidades pélvicas.
• Aumento de la tendencia a las fracturas óseas.
• Deformidades dentales.
• Retraso en la formación de los dientes.
• Defectos en la estructura de los dientes, perforaciones en el esmalte.
• Aumento en la incidencia de caries en los dientes (caries dentales).
• Debilidad progresiva.
• Disminución del tono muscular (pérdida de la fuerza muscular).
• Calambres musculares.
• Crecimiento deficiente.
• Baja estatura: adultos menos de 1,52 m (5 pies) de alto.
4.2.3. Signos y pruebas diagnósticas
El examen musculoesquelético revela sensibilidad o dolor en los huesos en sí, más que en articula-
ciones o músculos. Pueden existir niveles bajos de calcio, lo que puede llevar a tetania (espasmos
musculares prolongados) o signo de Chvostek, signo también de tetania referido a una reacción
anormal a la estimulación del nervio facial. Cuando el nervio facial es atrapado en el ángulo de la
mandíbula, los músculos faciales del mismo lado del rostro se contraerán momentáneamente (típi-
camente una contracción de nariz o labios) a causa de la hipocalcemia mencionada.
• El calcio sérico confifirma los citados niveles.
• El fósforo sérico puede estar bajo y la fosfatasa alcalina sérica puede estar alta.
• Los gases en sangre arterial es posible que revelen acidosis metabólica.
descalcifi
ficación o cambios en la forma o estruc-
• Las radiografías de los huesos pueden mostrar descalcificación
tura de los huesos.
• La biopsia ósea se realiza con poca frecuencia, pero confi firma el raquitismo.
Otros exámenes y procedimientos útiles para determinar la causa de la falta de mineralización del
hueso son:
• PTH.
• Calcio en orina.
752
6.5. FIBROMIALGIA
La fibromialgia (FM) es una entidad de etiología idiopática desconocida, que afecta al 2-4% de la
población. Los hallazgos radiológicos, analíticos y anatomopatológicos resultan poco esclarece-
dores y su implicación en la esfera afectiva, la hacen una entidad compleja de clasificar.
ficar.
clasifi
La alta incidencia de síntomas psiquiátricos y la posible utilidad de los antidepresivos en su manejo

terapéutico hacen considerar un papel relevante a los factores psicopatológicos.
La fibromialgia fue defi

finida como un estado doloroso no articular que afecta principalmente a los
músculos, expresándose como dolor musculoesquelético generalizado y múltiples puntos sensibles
(tender points) en ausencia de otra afección que permita explicar sus síntomas.
No se conoce su causa fisiopatológica pero existen diferencias fisiológicas entre pacientes con FM y
controles sanos (Bennett y cols., 1997) como:
• Bajos niveles de serotonina en plaquetas.
• Aumento de los niveles de sustancia P en LCR.
• Disfunción del sistema nervioso autónomo.
6.5.1. Criterios diagnósticos de la fibromialgia
Los criterios diagnósticos de la fibromialgia son los siguientes:

• Dolor generalizado presente durante al menos tres meses (afectando el lado izquierdo y derecho
del cuerpo, por encima y por debajo de la cintura, además del esqueleto axial).
• Dolor a la presión de al menos en 11 de los 18 puntos elegidos, denominados puntos gatillo o
tender points.
El signo más característico es la presencia de múltiples puntos de dolor con aumento de la sensibili-
dad a la palpación digital. Los tender points presentan alta sensibilidad y especifi
ficidad para detectar
especificidad
la fibromialgia y una gran reproductibilidad y concordancia inter e intraobservador.
Otros signos presentes en la exploración son los siguientes:

• Hiperemia cutánea.
• Livedo reticularis en las extremidades.
• Hiperlaxitud articular.
6.5.2. Clínica
El dolor tiene un componente afectivo irreductible con importantes relaciones entre factores psico-
sociales y dolor. El dolor se agrava con el estrés, la afectividad negativa, los trastornos del sueño y las
estrategias de afrontamiento maladaptativas, y es más intenso cuando el paciente se levanta por las
mañanas (EIR 11-12, 38).
SÍNTOMAS CLÍNICOS
1. Dolor (100%)
2. Rigidez (76-84%) matutina o postreposo
3. Alteraciones del sueño (56-72%)
4. Fatiga (57-92%)
5. Parestesias (puede ser el inicio)
Tabla 6. Síntomas clínicos fundamentales de la fibromialgia
Los pacientes con fibromialgia tienden a experimentar altos niveles de dolor y tensión emocional
y desarrollan comportamientos ante el dolor que no responden al tratamiento físico o farmaco-
lógico.
La rigidezz matutina o postreposo es parte del cuadro de sueño no reparador. La calidad del
sueño se encuentra alterada, pudiendo estar fragmentado, ser no profundo y poco reparador.
Además es un factor predictor de la fatiga en la fibromialgia, junto con la presencia de dolor.
La fatiga representa uno de los síntomas más comunes en los pacientes con esta patología y
tanto la fatiga como el insomnio son síntomas propios de la depresión, presente en dichos
pacientes.
758
6.5.3. Aspectos psicológicos y psiquiátricos de la fi

fibromialgia
bromialgia
La fibromialgia, como enfermedad crónica, se ve infl fluida por factores biológicos, psicológicos y so-
ciológicos. Las características psicológicas y de conducta pueden inflfluir y aumentar el riesgo de erro-
res diagnósticos.
Aspectos psicológicos
Se ha tratado de establecer un tipo de personalidad característica de los individuos que pade-

cen fibromialgia, así como establecer el grado de afectación del paciente por variables internas
(emociones, percepción de acontecimientos externos y mecanismos de afrontamiento y de adap-
tación).
Diversos estudios muestran pacientes con un perfi fil psicológico de depresión, hipocondrías e histe-
ria. Los pacientes fibromiálgicos se han descrito como exigentes, cuidadosos, ordenados, honestos,
responsables, morales y meticulosos.
Aspectos psiquiátricos
Algunos estudios indican que estos paciente presentan problemas psicosociales y trastornos psi-
quiátricos como depresión, ansiedad, somatizaciones, fobias y trastornos de pánico.
Existe una gran evidencia de que la depresión se asocia con la fibromialgia, pero algunos síntomas
característicos de la misma, como la astenia, los trastornos del sueño, los trastornos cognitivos y las
quejas somáticas están presentes también en la depresión.
Aunque los resultados obtenidos en distintos estudios no son homogéneos, queda clara la implica-
ción de los trastornos psiquiátricos y psicológicos en el inicio y/o evolución de la FM.
específi
fico de los aspectos psicopatoló-
Sin embargo, falta determinar con mayor precisión el papel específico
gicos en la etiopatogenia y curso de la fibromialgia.
fibromialgia.
M3SM
6.5.4. Tratamiento
El tratamiento integral de la fibromialgia supone un verdadero reto debido a la efi

ficacia limitada de
los fármacos y a la complejidad de los pacientes. El tratamiento incluye medidas farmacológicas y
no farmacológicas.
Tratamiento farmacológico
Los fármacos más estudiados son los antidepresivos, concretamente los tricíclicos (ADT) y los inhibi-
dores de la recaptación de la serotonina (ISRS).
Los antidepresivos tricíclicos constituyen uno de los grupos farmacológicos con mayores evidencias
para su uso. Se ha sugerido que ciertos síntomas de la fibromialgia responderían mejor a los fárma-
cos que intervienen en la regulación del sistema serotoninérgico.
Otros fármacos estudiados son los AINE y las benzodiacepinas (algunas de ellas usadas como rela-
signifi
ficativo del dolor,
jantes musculares), pero la mejoría clínica es escasa. El tramadol ofrece alivio significativo
ficar los puntos dolorosos.
pero sin modifi
Terapias alternativas
Debido a que el tratamiento farmacológico no es completamente eficaz,efi

ficaz, existe una elevada utiliza-
ción de los otros tipos de estrategias alternativas, tipo psicoterapia, fisioterapia, quiromasajes, acu-
puntura y ejercicio aeróbico:
• La acupuntura se ha mostrado efi ficaz en algunos ensayos clínicos para el tratamiento del dolor, el
uso de fármacos, la calidad del sueño, la rigidez matutina y la valoración global.
• El ejercicio aeróbico mejora en el estado físico, pero no el dolor.
• El tratamiento quiropráctico mejora la movilidad en la columna cervical y lumbar.
• El masaje produce un cambio en la intensidad del dolor, la depresión y la calidad de vida con
efecto durante seis meses.
759
Tratamiento multimodal
Esta modalidad d terapéutica consiste en combinar fármacos con tratamientos alternativos del tipo con-
ferencias, terapia conductual, técnicas para reducir el estrés, ejercicios aeróbicos y sesiones de apoyo.
Se aprecia un benefificio signifi

ficativo, pero también una gran variabilidad de respuesta y con la di-
ficultad del elevado coste que supone. Sin embargo, hoy en día, el abordaje terapéutico integral y
multimodal constituye la opción con mayor validez en el manejo de la fi fibromialgia.
bromialgia.
Preguntas TEMA 7
- EIR 09-10, 41
- EIR 01-02, 41 ARTROPATÍA DEGENERATIVA.
ARTROPLASTIA DE CADERA
7.1. ARTROPATÍA DEGENERATIVA
La artropatía degenerativa se define como artropatía con alteración del cartílago hialino y caracteriza-
da por pérdida de cartílago articular e hipertrofia ósea, con producción de osteofitos.
La osteoartritis o artrosis (OA) es la enfermedad articular más frecuente; comienza a ser sintomática
hacia la segunda década o la tercera de la vida y es muy frecuente hacia los 70 años de edad. Casi
todas las personas de 40 años presentan algún cambio patológico en las articulaciones de carga,
aunque con escasos síntomas. Afecta por igual a personas de ambos sexos, pero el comienzo es más
temprano en hombres.
7.1.1. Clasificación
La artrosis se clasifica como primaria (idiopática) o secundaria a alguna causa conocida. La OA pri-
maria generalizada afecta a las articulaciones interfalángicas proximales y distales (con formación
de nódulos de Bouchard y Heberden), primera carpometacarpiana, discos intervertebrales e inte-
rapofisarias de las vértebras de la columna cervical y lumbar, primera metatarsofalángica, cadera y
rodilla. Entre los subtipos de OA primaria está la OA erosiva, inflamatoria con destrucción rápida de
hombros y, con menos frecuencia, de caderas y rodillas en los ancianos. La hiperostosis esquelética
idiopática difusa es un síndrome con osteofitos (similares a los de la OA de gran tamaño situados en
la columna vertebral) pero sin pérdida de cartílago articular. También puede existir condromalacia
rotuliana (una forma leve de OA del cartílago rotuliano en gente joven).
Figura 20. Nódulos de Bouchard
La artrosis secundaria es el resultado de condiciones que alteran el microambiente del condrocito.
Éstas son anomalías articulares congénitas, defectos genéticos, enfermedades infecciosas, metabóli-
cas, endocrinas y neuropáticas, enfermedades que alteran la estructura y la función normal del cartí-
lago hialino (AR, gota, condrocalcinosis), y el traumatismo (incluyendo las fracturas) del cartílago hia-
lino o del tejido circundante (por sobrecarga crónica de una articulación o grupo de articulaciones
de origen ocupacional como el trabajo en la fundición, minas de carbón y conductores de autobús).
7.1.2. Fisiopatología
Las articulaciones normales tienen un coeficiente de fricción bajo y no sufren desgaste con la sobre-
carga ni traumatismos. El cartílago hialino es avascular, aneural y alinfático. El 95% es agua y matriz
cartilaginosa extracelular y sólo el 5% son condrocitos. Los condrocitos presentan el ciclo celular más
largo de las células del organismo (similar a las células del SNC y musculares). El estado y la función del
cartílago dependen de la compresión y de la descompresión del soporte de carga y uso. Así, la com-
presión desplaza el líquido desde el cartílago al espacio articular y capilares y vénulas, mientras que la
descompresión permite al cartílago reexpandirse, hiperhidratarse y absorber los nutrientes necesarios.
El proceso fisiopatológico de la OA es progresivo. Desencadenado por un cambio microambien-

tal, los condrocitos experimentan mitosis y aumentan la síntesis de proteoglicanos y colágeno
tipo III (principales elementos estructurales del cartílago). Después aumenta la síntesis de hueso
por los osteoblastos subcondrales, presumiblemente favorecida por la comunicación intercelular
mediante citocinas entre condrocitos y osteoblastos. Al aumentar la formación de hueso en el
área subcondral, las propiedades físicas cambian, el hueso se hace más rígido, con menor dis-
760
5
Edición
Manual CTO
de Enfermería
Sistema neurosensorial
Autora
Marta Moreno Sosa
Revisión técnica
Enfermería medicoquirúrgica 3: S i stem a n e u ro sen so ri a l
se localiza en la corteza, descendiendo después por el fascículo piramidal, que se cruza a nivel del
nacimiento del bulbo raquídeo y desciende por el cordón medular lateral; la segunda motoneurona
está situada en las astas medulares anteriores, de donde salen los nervios motores que llevarán el
impulso hasta los músculos.
Con respecto a la primera motoneurona, se identifi fican dos tractos principales:

• Fascículo geniculado (por la posición que ocupan sus fibras en la rodilla de la cápsula interna):
desciende, sin cruzarse, para hacer sinapsis en los núcleos motores de los pares craneales tron-
coencefálicos. Al llegar a su nivel correspondiente, principalmente proyecta sus fi bras de forma
fibras
bilateral (por ejemplo, al núcleo superior del facial); pero también, de forma contralateral (por
ejemplo, al núcleo inferior del facial). Este hecho resulta de importancia para diferenciar las pará-
lisis faciales de las periféricas (véase Apartado 5.2. Parálisis facial).
• Haz corticoespinal: vía piramidal propiamente dicha. Se divide en dos tractos, en función del
lugar donde cruzan las fi bras al lado contralateral:
fibras
- Tracto corticoespinal lateral o cruzado (90% de las fibras): las neuronas se originan en la
corteza motora frontal, descienden ipsilateralmente hasta el inicio del bulbo raquídeo donde
se cruzan al lado contralateral. En la médula descienden formando el cordón medular lateral
(de ahí el nombre de dicho tracto). Las neuronas descienden hasta su nivel medular corres-
pondiente, donde hacen sinapsis en el asta anterior con la segunda motoneurona.
- Tracto corticoespinal anterior o ventral (10% de las fibras): las neuronas se originan en la
corteza motora frontal, pero, al llegar al bulbo, no se cruzan. Descienden por la médula for-
mando parte del cordón anterior. Una vez que alcanzan su nivel correspondiente, se cruzan
para hacer sinapsis con la segunda motoneurona.
Debido a que la vía piramidal cruza al otro lado (en un punto u otro), la corteza frontal derecha envía
órdenes motoras al hemicuerpo izquierdo (y la corteza izquierda al hemicuerpo derecho), lo que será de
suma importancia en la localización de las lesiones.
A nivel clínico, es de gran relevancia saber diferenciar la patología de primera y de segunda moto-
neurona (Figura 1, Tabla 1):
• Lesión de la primera motoneurona (córtex cerebral, sustancia
blanca subcortical, cápsula interna, vía piramidal troncoencefá-
lica y medular): produce parálisis de amplios grupos musculares.
Al desaparecer la primera motoneurona, se pierde la inhibición
central que existe en los reflejos profundos y osteotendinosos,
presentando hiperreflexión y espasticidad. Los reflejos cutáneos
estarán abolidos, ya que éstos pierden su estimulación central (a
diferencia de los osteotendinosos). No se observa la presencia de
amiotrofia muscular, salvo cuando el músculo ha estado durante
mucho tiempo sin actividad y se atrofia como consecuencia de la
falta de la misma, y no por la lesión neurológica en sí. Como dato
característico, se produce una respuesta cutaneoplantar extenso-
ra, o signo de Babinski positivo. El tono muscular se halla aumen-
tado (espasticidad), mostrando el tono en hoja de navaja (existe
una mayor resistencia al inicio del desplazamiento muscular a la
movilidad pasiva, que cede tras pasar un punto determinado).
En las lesiones corticales, la distribución del déficit motor más co-
mún es la hemiparesia facio-braquio-crural contralateral a la lesión.
Las lesiones troncoencefálicas asocian a la hemiparesia contra-
lateral la clínica de pares craneales del lado de la lesión (hemi-
plejias cruzadas).
• Lesiones de la segunda motoneurona: su proximidad al mús-
culo será su característica esencial, afectando por ello a pe-
queños grupos musculares. Particularmente, las lesiones de la
segunda motoneurona presentan amiotrofias, fibrilaciones y
fasciculaciones del grupo muscular afecto. Existe una hipotonía
muscular y se pierde la vía motora del arco reflejo, por lo que
éste estará abolido. Es quizá la más evidente a la hora de explo-
rar al enfermo neurológico.
A las hora de valorar las lesiones de la primera o segunda moto-

neurona, es posible distinguir diferentes aspectos: tono muscular,
fuerza y fasciculaciones o fibrilaciones.
1.1.2. Tono muscular
Se denomina tono al estado fisiológico de contracción muscular en

Figura 1. Vías motoras reposo. Se evalúa mediante el movimiento pasivo de las extremida-
788
descrito más adelante. Contiene, además, el área de Wernicke o área sensitiva del lenguaje, cuya Recuerda
lesión provocará otro tipo de afasia.
En el lóbulo frontal, se encuentra el área
de Broca o área motora del lengua-
También controla otro tipo de funciones menos delimitadas y su afectación puede desencadenar je, cuya lesión provoca afasia motora.
cuadros psicóticos y de gran agresividad. El área de Wernicke, o área sensitiva
del lenguaje, se encuentra en el lóbulo
temporal, apareciendo afasia sensitiva
en los casos en que dicha área presente
alguna alteración. El lóbulo parietal
2.3. LÓBULO PARIETAL controla la asociación de sensaciones
táctiles. La lesión en el lóbulo occipital
provoca alteraciones en la visión.
Al igual que el lóbulo frontal es el lóbulo motor, el parietal es el de la sensibilidad, y sigue la misma
distribución somatotópica del homúnculo de Penfield. Además de recibir la sensibilidad de la mitad
contralateral del cuerpo, por lo que su lesión provocará una anestesia contralateral, el lóbulo parie-
tal controla la asociación de las sensaciones táctiles.
Es el responsable de la estereognosia (capacidad de reconocer los objetos por el tacto) (EIR 10-11,
31). Una lesión en este lóbulo ocasionará astereognosia, es decir, incapacidad para reconocer es-
tímulos a través del tacto. La lesión en el lóbulo parietal puede provocar, además, trastornos en el
reconocimiento del propio cuerpo, con lo que es posible observar anosognosia (incapacidad para
reconocer una enfermedad, p. ej.: un brazo paralizado) o asomatognosia (no reconocimiento de
una parte del cuerpo). En consecuencia, al relacionarse con funciones de integración, sus lesiones
podrán producir alteraciones en el cálculo (acalculia), la escritura (agrafia) y en la discriminación
izquierda/derecha.
También se debe tener en cuenta que una de las porciones de la vía óptica atraviesa este lóbulo
(radiaciones ópticas superiores), por lo que es posible observar una lesión característica, agnosia
visoespacial y perceptiva, la cual supone la incapacidad para comparar dimensiones, señalar en un
mapa, orientarse en lugares familiares, etc.
2.4. LÓBULO OCCIPITAL
Es el lóbulo que controla la visión y la integración de todos los estímulos que provienen de esta vía.
Su lesión provocará una pérdida de visión característica (véase Tema 5) presentando típicamente ag-
nosias visuales, o incapacidad para reconocer los objetos con la vista (EIR 08-09, 40). Éstas son las pro-
sopagnosias (incapacidad para reconocer caras) y las simultanoagnosias (incapacidad para percibir
el campo visual como un todo). Cuando se afectan ambos lóbulos se presentará la ceguera cortical.
M3NS
Figura 9. Alteraciones de las funciones superiores y síndromes lobares
797
Preguntas TEMA 3
- EIR 08-09, 20
ALTERACIONES DEL LENGUAJE Y AFASIAS
3.1. ALTERACIONES DEL HABLA Y DEL LENGUAJE
El lenguaje es uno de los hechos diferenciales más importantes que separan al ser humano del resto
de las especies animales. El habla es sólo una de las formas de éste, pero constituye un arma funda-
mental en la comunicación entre los hombres.
Para comprender esta función es necesario conocer las distintas estructuras anatómicas que se en-
cargan de llevarla a cabo:
• La corteza cerebral, que integra las diversas estructuras encargadas de recibir los estímulos (sonidos,
palabras, etc.), coordinarlos, comprenderlos y generar el impulso que hará posible la emisión de la res-
puesta.
• La vía motora descendente, que llegará de forma bilateral desde ambos hemisferios.
• Los pares craneales X y XII, que serán los responsables de llevar el impulso a los órganos efectores
(las cuerdas vocales, la lengua, el velo del paladar, etc.).
• A su vez, tanto el cerebelo como los ganglios basales van a regular estos movimientos, al igual
que hacen con el resto de los movimientos corporales.
Las alteraciones en los diferentes niveles provocarán trastornos distintos, tanto en lo que se refiere a
la patología que los ha ocasionado, como a sus repercusiones sobre la comunicación con el paciente.
3.2. AFASIAS
Se denomina afasia a la pérdida de producción o comprensión del

lenguaje, estando intactos los órganos efectores del habla. Su causa
se situará siempre a nivel de la corteza cerebral. Dentro de la cor-
teza cerebral, se localizan dos áreas diferentes, que se encontrarán
en el hemisferio izquierdo en los diestros (hemisferio dominante):
• El área de Wernicke, posterior, sensitiva o de comprensión,
se encuentra en el lóbulo temporal y es la responsable de
recibir los estímulos verbales e interpretarlos. Es, por tanto,
un área sensitiva. Su lesión va a producir una afasia sensitiva
de Wernicke o de comprensión, en la que el paciente no en-
tiende lo que se le dice (no responde a las órdenes), pero es
capaz de hablar (fluencia conservada), característicamente
de un modo anárquico (logorrea), sin relación con el inter-
locutor pero coherente en su propio discurso. Puesto que no
comprende, permanece indiferente ante el medio externo.
Es de mal pronóstico.
• El área de Broca, anterior, motora o de expresión; se sitúa en
el lóbulo frontal y es la encargada de generar los impulsos
motores para realizar el acto de hablar. Es, por consiguiene, el
área motora. Su afectación dará lugar a una afasia motora, de
Figura 10. Tipos de afasia Broca o de expresión. El paciente entiende perfectamente lo
FLUENCIA COMPRENSIÓN REPETICIÓN NOMINACIÓN LOCALIZACIÓN

Broca
a - + - - Lóbulo frontal
Wernicke + - - - Lóbulo temporal
Transcortical motora - + + - Área anterior o superior del área de Broca
Transcortical
+ - + - Unión posterior del lóbulo temporal y parietal
sensitiva
Lesiones que separan las áreas receptoras del meca-
Conducción + + - -
nismo del lenguaje, de las motoras
Lesión que destruye gran parte de las áreas del
Global - - - -
lenguaje del hemisferio dominante
Tabla 3. Tipos de afasias
798
que se le dice, pero es incapaz de expresarse correctamente y de hablar de forma fluida; le cuesta
encontrar las palabras adecuadas. El enfermo, en general, es consciente de ello y se le ve nervioso
e inquieto. Suelen asociar hemiparesia y transtornos emocionales.
En ocasiones, la afectación incluye ambas áreas, denominándose el trastorno resultante afasia
global, la más severa. La afasia de conducción aparecerá cuando la conexión entre ambas es-
tructuras (Wernike y Broca) está afectada. Presentan fluencia y comprensión conservados. La ca-
pacidad de repetir un discurso y la capacidad de nominación estarán ausentes.
La afasia transcortical motora y la afasia transcortical sensitiva son similares a las afasias de Broca y de
Wernicke, respectivamente. La principal diferencia radica en que las transcorticales conservan la repeti-
ción, puesto que la afectación se localiza en áreas asociativas y no en el circuito básico Wernicke-Broca. Recuerda
En la afasia sensitiva, posterior o de
Se conoce como disartria (“dis-”: alteración; “artria-”: articulación) a toda alteración en los órganos comprensión (lesión área de Wernicke)
efectores del habla, con compresión y expresión conservados, pero con dificultades de articulación supone incomprensión por parte del
(también llamada dislalia cuando se presentan alteraciones en la articulación de los fonemas (EIR paciente acerca de lo que se le dice, pero
08-09, 20)). La disartria puede proceder de una lesión en la vía motora descendente (habla tosca con fluencia conservada (capacidad de
y tensa), de los nervios efectores (habla nasal, debilidad de la lengua, etc.) o de los órganos regula- hablar), característicamente anárquica,
sin relación con el interlocutor, a pesar
dores del movimiento, ya sea el cerebelo, dando lugar al habla escándida (lenta y monótona, con
de que el paciente lo vive como cohe-
separación anómala de las sílabas) o de los ganglios basales, con un habla monótona y con escasa rente.
inflexión, como ocurre en el Parkinson (disprosodia). En la afasia motora, anterior o de ex-
presión (lesión del área de Broca), el pa-
Otras alteraciones del habla son: el mutismo o ausencia total de comunicación oral, los neologismos ciente es capaz de comprender lo que se
o invención de nuevos términos que no existen en el lenguaje habitual, típico de algunas enferme- le dice, pero es incapaz de expresarse de
dades psiquiátricas, y las parafasias o palabras utilizadas de manera inadecuada, sustituyendo los manera fluida, lo que provoca ansiedad
términos correctos por otros que suenen similar (parafasia fonémica) o que signifiquen algo pareci- en el paciente, ya que es consciente de lo
que está pasando.
do (parafasia semántica).
TEMA 4 Preguntas
- No hay preguntas EIR,
representativas
APRAXIAS
La apraxia se define como la incapacidad para llevar a cabo actos motores ante una orden o imitación,
en un paciente que no presenta déficit en la comprensión ni motores. Los tipos de apraxias son los si-
guientes:
• Apraxia ideomotora: es el tipo más común. Es la incapacidad para llevar a cabo un acto motor
previamente aprendido en respuesta a una orden verbal. Lo provocan lesiones frontales o parie-
tales izquierdas.
• Apraxia ideatoria: se define como la incapacidad de llevar a cabo una secuencia ordenada de
actos motores a pesar de poder realizar cada uno de los actos por separado. Se presenta en le-
siones bilaterales.
• Apraxia constructiva: insuficiencia para dibujar o construir figuras o formas bi o tridimensiona-
M3NS
les. Aparece en lesiones derechas.
• Apraxia del vestido: incapacidad para vestirse de forma correcta. La muestran lesiones parietales
derechas.
• Apraxia de la marcha: el paciente en bipedestación es incapaz de iniciar la marcha por haber
perdido los patrones motores. Puede emular la marcha en decúbito. La provocan patologías tales
como hidrocefalia normotensiva y lesiones frontales bilaterales. Características de la tríada de
Hakim-Adams: apraxia de la marcha, deterioro cognoscitivo e incontinencia urinaria.
TEMA 5 Preguntas
- EIR 08-09, 104
PARES CRANEALES
Al igual que en la médula espinal, el tronco del encéfalo también tiene sus nervios que, en este
caso, van a encargarse de las funciones de la región de la cabeza y del cuello. Los nervios craneales
se denominan pares por ser dos, uno a cada lado. Parten del tronco cerebral y se hacen extra-
craneales a través de diversos orificios o hendiduras de la base del cráneo. Se numeran de I a XII,
según un criterio topográfico de craneal a caudal, con lo que las lesiones de los nervios craneales
ayudan a localizar la zona dañada. Para diferenciar entre una lesión de corteza y una de tronco, se
debe mirar dónde están las lesiones, porque las de tronco originan cuadros característicamente
cruzados (pares craneales ipsilaterales y afectación somática contralateral) y las de corteza son
ipsilaterales en ambos casos.
799
5.2. PARÁLISIS FACIAL

La afectación clínica del nervio facial es muy frecuente, y según el lugar de afectación anatómica,
su clínica es diferente. Fundamentalmente, interesa distinguir las de origen central o supranuclear
(lesiones superiores al núcleo motor del VII, en el tronco del encéfalo) de las de origen periférico (le-
siones en el núcleo del VII o en el nervio periférico), de cara al pronóstico del enfermo.
ficit afecta a toda la hemicara del mismo lado de la lesión (puesto

En las parálisis periféricas, el défi
que se lesionan todas las neuronas que se originan en el núcleo motor o cuyos axones forman el
nervio periférico).
En la parálisis central, el paciente sólo presenta debilidad en la parte inferior de la hemicara (caída
del ángulo de la boca del lado contralateral a la lesión), con la motilidad de la parte superior de la
hemicara preservada (frente y orbicular de los párpados).
La explicación de este hecho se justififica por la forma en la que la corteza motora se proyecta al nú-
cleo del VII a través del fascículo geniculado (ver Apartado 1.1.1. La vía piramidal). La parte superior
del núcleo del VII recibe proyecciones corticales bilaterales, mientras que la parte inferior sólo las
recibe de forma contralateral. Así, una lesión a nivel cortical privará de inervación, y por tanto de
función, a la mitad inferior del núcleo VII contralateral. Sin embargo, la mitad superior mantendrá su
función a expensas de la inervación cortical homolateral.
Existen dos formas específicas de parálisis facial periférica a tener en cuenta:

• Parálisis de Bell o a frigore: es la forma más frecuente de parálisis facial. Su causa es descono-
cida y afecta con mayor asiduidad a pacientes hipertensos, diabéticos o a embarazadas. Tiene
un buen pronóstico en la mayoría de los casos. Su tratamiento, además del sintomático, suele
hacerse con corticoides.
• Herpes zóster facial: neuritis facial producida por el virus varicela-zóster que afectará al territorio
del facial y del VIII par. Generalmente, la afectación facial tiene mal pronóstico. Su tratamiento se
basa en la adminsitración de antivíricos.
El tratamiento de la parálisis facial se centra en la conservación del tono muscular de la cara y en

evitar o minimizar la denervación. Se deben tener en cuenta las posibles complicaciones derivadas
de la alteración en la inervación de las glándulas lagrimales y la imposibilidad para cerrar el ojo, por
lo que ha de protegerse la córnea con la administración de lágrimas artificiales y otras medidas de
protección ocular (p. ej.: cubrir el ojo por las noches o enseñar al paciente a cerrarse los párpados pa-
ralizados antes de dormir). Se aplican corticoesteroides para reducir la inflamación y el edema, que a
su vez disminuye la compresión vascular, restaurándose la circulación del nervio. El dolor se controla
con analgésicos y con calor en el lado afectado de la cara. Cuando el nervio no está demasiado sen-
sible, pueden darse masajes en la cara para mantener el tono muscular.
Preguntas TEMA 6
- EIR 01-02, 32
NEUROOFTALMOLOGÍA. VÍAS ÓPTICAS.
REFLEJOS PUPILARES
Como ya se ha estudiado en el Tema 1, la vía óptica discurrirá desde la retina, zona en la que se recibe la
luz y distingue la forma y el color de los objetos, hasta la corteza occipital, donde se procesa la informa-
ción visual. Según la zona lesionada, la clínica se traducirá en una alteración distinta del campo visual.
Se deben considerar por separado los campos visuales de ambos ojos y dividir a cada uno de ellos en
dos mitades; de esta forma, es posible hablar de un hemicampo derecho o izquierdo, un hemicam-
po nasal (interno o medial) o temporal (externo o lateral), o bien, de los cuadrantes que componen
el campo visual.
Un defecto puntual en el campo visual se denominará escotoma. A la pérdida de visión de todo un

campo se la llama amaurosis, a la de mitad del campo, hemianopsia, y a la de un cuadrante del campo
(una cuarta parte), cuadrantanopsia.
Cuando la lesión produzca un déficit en los dos hemicampos del mismo lado (derecho o izquierdo),
se trata de hemianopsia homónima. Si el defecto incluye la parte derecha del campo de un ojo y la
izquierda del campo del otro, se define como una afectación heterónima.
La diferenciación del defecto en función del lugar de la lesión es sencilla siguiendo unas normas bá-
sicas. En primer lugar, cuando el defecto afecta únicamente a un ojo, la lesión se localizará bien en la
retina, bien en el nervio óptico, en su trayecto previo al quiasma. Siguiendo la vía óptica en dirección
802
TEMA 13 Preguntas
- EIR 11-12, 39
- EIR 10-11, 40
- EIR 08-09, 45
CONVULSIONES Y EPILEPSIA - EIR 01-02, 110
Se define crisis epiléptica al trastorno neurológico transitorio y paroxístico que afecta a cualquier fun- Neonatos Hipoxia neonatal
ción cerebral, provocado por una descarga neuronal descontrolada. El término convulsión o crisis con-
Niños
vulsiva suele reservarse sólo para las crisis motoras. Una sola crisis no define una epilepsia; deben < 12 años
Crisis febril (infecciones)
repetirse en el tiempo para hablar de esta enfermedad.
Idiopáticas
Adolescencia
y traumatismos
Las causas son múltiples (trastornos metabólicos, fármacos, traumatismos craneoencefálicos, tóxi-
cos, tumores cerebrales, accidentes vasculares, etc.) y a veces no se conocen (formas idiopáticas o Traumatismos
18-35 años
cráneoencefalicos
primarias) (Tabla 11).
> 35 años ACVA
Tabla 11. Etiología de las crisis

epilépticas
13.1. TIPOS DE CRISIS EPILÉPTICAS
Las crisis pueden clasificarse en los siguientes tipos:

• Parciales o focales: se inician por descarga eléctrica en una zona concreta de la corteza cerebral.
• Generalizadas: desde el principio existe una descarga global del córtex.
• Parciales secundariamente generalizadas: comienzan de forma focal y acaban extendiéndose
al resto de la corteza cerebral.
Otra clasificación hace referencia a la pérdida o no de conocimiento durante las crisis. Puesto que
las generalizadas cursan siempre con disminución total del nivel de consciencia, sólo las parciales o
focales se clasifican de la siguiente forma:
• Simples: sin pérdida de conocimiento. Las crisis parciales simples presentan movimientos in-
voluntarios de un dedo o mano, o movimientos incontrolables de la cabeza. Puede que emita
palabras sin sentido, esté mareada o perciba olores, sonidos o sabores desagradables, pero sin
llegar a perder la conciencia.
• Complejas: con pérdida del nivel de consciencia. En las crisis parciales complejas, la persona
puede permanecer inmóvil o moverse de forma inapropiada, o experimentar emociones excesi-
vas de miedo, ira o irritabilidad. Una vez concluida la crisis, la persona no recuerda lo sucedido.
En cuanto a las crisis generalizadas, se diferencian diversas formas de presentación:

• Atónicas: pérdida súbita del tono muscular. El enfermo cae inerte al suelo, completamente fláccido.
• Tónicas: el paciente entra en hipertonía generalizada; emite un grito característico debido al
paso de aire por unas cuerdas vocales contraídas.
• Clónicas: movimientos alternantes y rítmicos de las extremidades por contracción de grupos
musculares opuestos, forzando la flexión del miembro superior y la extensión del miembro infe-
rior. Aparece la relajación de esfínteres.
M3NS
• Tónico-clónicas: primero acontece una fase tónica y después una fase clónica. Son las denomi-
nadas crisis de Grand Mal (por su aparatosidad). Generalmente van precedidas de un aura, el cual
supone un conjunto de síntomas, signos o percepciones subjetivas (destellos luminosos, sonidos,
olores, sabores…), que preceden al desencadenamiento de la crisis, siendo siempre las mismas para
cada persona, lo cual va a permitir, en algunos casos, predecirla y actuar de manera que se puedan
evitar posibles lesiones (sentar o acostar a la persona) (EIR 11-12, 39; EIR 10-11, 40). Tras el episodio,
el paciente entra en un sueño profundo y puede quedar exhausto durante días (estado postcrítico),
en una especie de descanso tras este esfuerzo. Según numerosos autores, la duración de las convul-
siones comprende desde la aparición del aura hasta la fase de relajación (EIR 01-02, 110).
· Motora
Crisis parcial simple · Sensitiva
CRISIS PARCIALES · Sensorial
· Con inicio parcial simple
Crisis parcial compleja
· Compleja desde el inicio
· Típica
Crisis de ausencia
· Atípica
Crisis mioclónica
CRISIS GENERALIZADAS
Crisis tónica
Crisis tónico-clónicas
Crisis atónicas
Tabla 12. Clasificación de las crisis epilépticas
817
21.2.2. Tratamiento
El tratamiento está fundamentalmente destinado a la prevención del daño al nervio óptico. o. Los fár-
macos más empleados y efectivos son los siguientes: β-bloqueantes (que disminuyen la producción
del humor acuoso, resultando ser los más efectivos) y análogos de prostaglandina F2 (que aumentan
el drenaje por la vía úveo-escleral).
Otras opciones son: adrenalina (excepto en pacientes con cámara anterior estrecha o hipermétropes,
por el riesgo de desencadenar un cuadro agudo de glaucoma) y pilocarpina. Quirúrgicamente, se
lleva a cabo, mediante láser, una trabeculoplastia, y si fracasa, una trabeculectomía.

Recuerda
Define la PIO valores superiores a 20 mmHg.
No en todos los tipos de glaucoma
aparece elevada la PIO (glaucoma cró-
Los cuidados de enfermería están orientados a:
nico). Este tipo de glaucoma es el más
• Evitar actividades que aumenten la PIO: maniobras de Valsalva, levantar pesos, agacharse, estor- frecuente, estando su tratamiento en-
nudar, toser, sonarse la nariz… (EIR 01-02, 44). caminado a evitar la elevación de la PIO
• Eludir el estrés y las situaciones emocionales fuertes (ya que aumentan la TA y con ésta, la PIO). (maniobras de Valsava, levantar pesos,
• Utilizar compresas frías para disminuir el dolor. agacharse, toser, estornudar…), a la vez
• Reducir la ingesta hídrica. que deben vigilarse los valores de TA (la
• En los casos en los que se haya recurrido a cirugía, valorar la aparición de complicaciones post- HTA provoca aumento de la PIO), con los
quirúrgicas: hemorragia, infección, pérdida de visión, aumento de la PIO, etc. cuidados necesarios (estrés, ansiedad,
ejercicio físico excesivo...).
• Procurar ni mojar ni lavarse el ojo intervenido en dos días tras la cirugía.
TEMA 22 Preguntas
representativas
PATOLOGÍA DE RETINA
22.1. RETINOPATÍA DIABÉTICA
La diabetes mellitus, trastorno del metabolismo de los hidratos de carbono, provoca una lesión en
los vasos de todo el organismo, tanto grandes (macroangiopatía) como pequeños (microangiopa-
tía). En el ojo, la diabetes puede alterar diferentes sistemas y ocasionar desde la aceleración de unas
cataratas hasta la lesión, por microangiopatía, de los vasos retinianos. Aparece antes en pacientes
M3NS
que tienen un mal control de su glucemia y llega a afectar hasta al 25% de los diabéticos de larga
evolución. La lesión de los pequeños vasos provoca una hipoxia crónica en la retina que será la cul-
pable de todos los fenómenos que se suceden.
Dentro de esta enfermedad, se pueden distinguir:

• Forma no proliferativa: es la más frecuente y corresponde a las etapas iniciales de la enfer-
medad. Lo primero que se producen son pequeñas dilataciones vasculares (microaneurismas)
que darán paso a extravasación de células y proteínas, hemorragias y pequeños microinfartos
de la retina.
• Forma proliferativa: en el intento de aportar más oxígeno a la retina, ésta responde liberan-
do factores que estimulan la creación de nuevos vasos (proliferaciones neovasculares). Estos
neovasos, que son disfuncionales, dejan pasar sustancias a través de su pared y se rompen con
facilidad, con lo que pueden presentar alteraciones agudas por sangrado, como es la hemorra-
gia vítrea, o crónicas, por alteración del flujo de humor acuoso, como el glaucoma neovascular.
Además de los vasos, aparecen bandas conectivas, como cicatrices, que pueden ejercer tracción
sobre la retina y despegarla (desprendimiento de retina).
Como tratamiento, el buen control de la glucemia es la única manera eficaz de evitar, por un lado,
el desarrollo de una forma no proliferativa o, en caso de que ya se padezca, la progresión hacia
formas más graves. Una vez establecida una retinopatía proliferativa o, de manera focal, en los
microaneurismas, el tratamiento será la fotocoagulación con láser, quemando las zonas dañadas
de la retina.
En caso de retinopatía proliferativa, se hará en toda la retina, salvo en el área de la mácula, para así
detener la progresión de los neovasos.
833
23.2. HIPERMETROPÍA
La hipermetropía es la ametropía en la cual la vi-

sión de objetos cercanos es deficitaria. La imagen
converge detrás de la retina. Este trastorno se
resuelve con lentes convergentes o biconvexas.
23.3. MIOPÍA
La miopía es la ametropía en la que la visión

de objetos lejanos es defectuosa. La imagen se
forma delante de la retina (dentro del globo
ocular). Su tratamiento consiste en el uso de
lentes divergentes o bicóncavas, con lo que la
imagen incide en un punto más alejado (ideal-
mente en la retina).
Para valorar la agudeza visual en los casos en Figura 27. Miopía e hipermetropía
que existen defectos en la visión distante, se
utiliza la carta de Snellen (EIR 11-12, 44), en
la cual, situando al sujeto a una determinada distancia (general-
mente 6 metros si el espacio lo permite), éste debe reconocer los
“blancos” (letras, símbolos, formas…) representados en dicha carta.
23.4. PRESBICIA
Es un cuadro fisiológico en el que, con los años, el ojo pierde el poder de

acomodación. Es un proceso que comienza aproximadamente a los
40 años. El cristalino se torna más rígido. Es, por tanto, superponi-
ble a lo que pasa en la hipermetropía (y se trata de la misma forma),
produciéndose una pérdida de 3-4 dioptrías (Dp) de visión cercana.
23.5. ASTIGMATISMO
M3NS
La córnea en condiciones normales es un casquete esférico que per-
mite que los haces de luz que la atraviesan puedan converger en un
punto sobre la retina. Cuando la córnea no es totalmente esférica, los
haces de luz no convergen en un solo punto y producen una imagen
irregular (no nítida) sobre la retina. Este fenómeno se conoce como
astigmatismo. Su tratamiento se hace con lentes cilíndricas. Figura 28. Carta de Snellen
TEMA 24 Preguntas
TRAUMAS FÍSICOS Y QUÍMICOS OCULARES. representativas
PRIMEROS AUXILIOS
Existen múltiples causas de traumatismo ocular y es conveniente conocerlos para proporcionar un
auxilio inicial y unos cuidados posteriores adecuados.
Los traumatismos oculares se pueden clasificar de la siguiente forma:

• Mecánicos: suelen ser erosiones del epitelio corneoconjuntival causadas por cualquier tipo de
objetos (insectos, metales, partículas de polvo o arena, etc.). Una vez descartada la perforación
ocular y la persistencia del cuerpo extraño, se debe colocar una pomada antibiótica ocular y
ocluir el ojo un periodo de 48 horas.
835
5
Edición
Manual CTO
de Enfermería
Oncohematología
Autoras
Pilar Palazuelos Puerta
Revisión técnica
Enfermería medicoquirúrgica 4: Oncohematología
En los LNH el pronóstico viene fundamentalmente marcado por el tipo histológico del tumor, que se
fica según el grado de malignidad en bajo, intermedio y alto grado de malignidad. En la EH, lo
clasifi
determina el estadiaje.
Linfomas no Hodgkin (LNH)
Heterogéneo grupo de neoplasias malignas. La mayoría de ellos proceden de los linfocitos B, sobre
todo en los linfomas del anciano, pero también son posibles los linfomas de origen T, como es el caso
de la micosis fungoide. Los LNH son entre dos y tres veces más frecuentes que la EH.
• Etiología: la causa no es conocida en la mayoría de los casos.
Está demostrada la influencia vírica. El linfoma de Burkitt (Fi-
gura 5) se ha relacionado con el virus de Epstein-Barr (VEB) y el
HTLV-I con el linfoma-leucemia de células T del adulto. La ex-
posición a radiaciones aumenta la posibilidad de formación de
linfomas, al igual que estar afecto de una inmunodeficiencia.
• Clínica: la mayoría de los pacientes presentan propagación de
la enfermedad en el momento del diagnóstico. Las adenopatías
simétricas o el inicio extranodal son dos formas de presentación
típicas de los LNH, que pueden cursar con manifestaciones de
carácter tumoral y compresivo como linfedema, síndrome de
obstrucción de la vena cava superior, etc. La presencia de sinto-
matología general es más frecuente en los linfomas de alta ma-
lignidad: astenia, anorexia, caquexia. Se asocia también con el
desarrollo de leucemias y anemias hemolíticas. Es más frecuente
la presencia de afectación extralinfática, la afectación de la mé-
dula ósea y la leucemización que en la enfermedad de Hodgkin.
• Diagnóstico: biopsia de adenopatías para establecer el tipo
y las características de las células. La estadificación sirve para
orientar el tratamiento. El pronóstico no es tan bueno como en
la enfermedad de Hodgkin.
• Tratamiento: variará en función del tipo histológico: adminis-
Figura 5. Linfoma de Burkitt (imagen en cielo estrellado)
tración de poliquimioterapia en casos de alta agresividad y
aplicación de monoquimioterapia en las formas de baja ma-
lignidad. Los pacientes que no toleren los fármacos en dosis
curativas recibirán tratamientos paliativos. La posibilidad de trasplante de medula ósea se ofrece
como alternativa en pacientes con un estado físico capaz de superarlo y que no respondan a la
quimioterapia.
Linfomas de Hodgkin o enfermedad de Hodgkin (EH)
Alteración maligna caracterizada por la proliferación de células gigantes anormales y multinucleadas

(células de Reed-Sternberg), que se localizan en los ganglios linfáticos (Tabla 1).
• Etiología: de causa desconocida, se admite la posibilidad de agentes infecciosos, sobre todo
virus que desarrollan la enfermedad en personas con predisposición genética o con riesgo am-
biental. Destaca, entre ellos, el VEB. La diferencia en la edad de aparición (un primer pico a los
20 años y el segundo a partir de los 50) sugiere la posibilidad de que la enfermedad presente
múltiples causas. Se ha asociado la etiología viral a la enfermedad en los más jóvenes. El elemen-
to imprescindible para su diagnóstico es la presencia de células denominadas Reed-Sternberg
(aunque no son patognomónicas de la EH, pudiéndose encontrar en procesos como la mononu-
cleosis infecciosa). Existe una variante monocelular de la misma, la llamada célula de Hodgkin, y
una forma propia de la esclerosis nodular o célula lacunar. En función de la celularidad del tumor,
la enfermedad de Hodgkin puede ser categorizada en cuatro variedades, ordenadas de menor a
mayor malignidad según la clasificación de Rye:
- Predominio linfocítico con escasas células Reed-Sternberg.
- Esclerosis nodular con bandas escleróticas (variante más frecuente).
- Celularidad mixta con focos de necrosis.
- Depleción linfocitaria con invasión de células atípicas, importante necrosis y abundantes cé-
lulas Reed-Sternberg.
La enfermedad puede extenderse por vía sanguínea, por vía linfática (de una estación ganglionar a la
contigua, lo más frecuente) o por contigüidad, infiltrando el bazo, el hígado o el pulmón, entre otros.
• Clínica: la manifestación más típica son las adenopatías, que afectan a ganglios aislados que
permanecen móviles e indoloros a la palpación, salvo que ejerzan presión sobre los nervios ad-
yacentes. Por orden de frecuencia, las zonas más afectadas son:
- Ganglios laterocervicales/ganglios supraclaviculares.
- Ganglios mediastínicos.
- Ganglios axilares.
- Ganglios inguinales.
858
ENFERMEDAD DE HODGKIN LNH

Enfermedad localizada +
Síntomas B +
Mediastino +
Retroperitoneo-mesenterio +
MO +
Enfermedad extralinfática +
Leucemia +
Paraproteína +
Tabla 1. Características de la enfermedad de Hodgkin y del LNH
La fiebre superior a 38 ºC, la diaforesis de predominio nocturno y la pérdida de peso inexplicable

(síntomas B) indican un peor pronóstico de la enfermedad. Los síntomas de compresión son me-
nos frecuentes que en los LNH. La inmunidad celular está afectada prácticamente desde el inicio
de la enfermedad, por lo que existe una predisposición a las infecciones bacterianas (Staphylo-
coccus aureus, Pseudomonas aeruginosa), víricas (Herpes simple, Citomegalovirus) y por hongos.
• Diagnóstico: como hallazgos en el hemograma se puede encontrar anemia de trastornos crónicos,
leucocitosis con neutrofifilia; en ocasiones leucopenia y trombocitopenia. El diagnóstico se basa en
la anatomía patológica del ganglio, donde destaca la presencia de las características células de
Reed-Sternberg. Los estudios radiológicos ayudan a determinar el estadio de la enfermedad.
• Tratamiento: dependerá de si la enfermedad se encuentra en la fase inicial o en un estadio más
avanzado, de la localización de las lesiones, de la edad del paciente y del estado físico.
Se utiliza radioterapia y quimioterapia solas o combinadas para aplicarlas en dosis paliativas o
curativas. El tipo de tratamiento vendrá determinado por el estadiaje de la enfermedad, utilizan-
do básicamente la radioterapia en las formas localizadas y la quimioterapia en las diseminadas.
La aplicación de poliquimioterapia es de gran eficacia para conseguir remisiones completas con
una supervivencia global alta. El pronóstico ha mejorado con las nuevas pautas de tratamiento y
la posibilidad de realizar un trasplante de médula ósea.
• Cuidados de enfermería: el profesional enfermero dispensará las atenciones que se explican a
continuación.
- Educar al paciente sobre la propensión a padecer infecciones, ayudándole a valorar los sig-
nos y síntomas, para así poder detectarlos precozmente. Explicar al enfermo las medidas pre-
ventivas para evitar las infecciones.
- Enseñar al paciente las acciones adecuadas para minimizar los efectos secundarios de los
tratamientos.
- Recomendar y animar al paciente a que mantenga una nutrición adecuada, debiendo per-
manecer el tiempo suficiente en reposo para mantener un nivel de energía aceptable. Recuerda
- Explicar al enfermo la importancia de las revisiones posteriores a las remisiones, para detec- Los linfomas son neoplasias del tejido
tar con prontitud posibles recaídas o complicaciones tardías a los tratamientos. linfoide (linfocitos e histiocitos) que cur-
- Dar soporte al enfermo y a la familia, ofreciendo los espacios adecuados y el tiempo suficien- san con proliferación en tejidos linfoides
te para poder escuchar sus dudas y temores. dispersos, sobre todo, ganglios linfáticos
- Registrar todos los datos en la historia clínica. y bazo.
1.3. ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN:

TROMBOCITOPENIA, HEMOFILIA
M4OH
Y ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND
En los procesos de hemostasia participan el endotelio vascular, las plaquetas y los factores de la coa-
gulación. En condiciones fisiológicas actúan en conjunto para detener la hemorragia. La alteración
de cualquiera de estos elementos puede ocasionar fenómenos de hemorragia o de trombosis.
1.3.1. Trombocitopenia
Consiste en la disminución del número de plaquetas por debajo de 150.000/μl. Los trastornos pla-
quetarios pueden ser congénitos (síndrome de Wiskott-Aldrich) o, con más frecuencia, adquiridos.
Las alteraciones adquiridas se deben a una disminución de la producción o a un aumento de la
destrucción de las plaquetas. Las manifestaciones son la prolongación del tiempo de sangrado por
traumatismos leves e incluso por hemorragias espontáneas, sin traumatismos.
859
Los trastornos plaquetarios pueden clasificarse en:

• Púrpura trombocitopénica inmunitaria (PTI): es una enfermedad autoinmunitaria de des-
trucción anormal de plaquetas circulantes. Las plaquetas están recubiertas de anticuerpos
y cuando alcanzan el bazo son reconocidas como cuerpos extraños y destruidas por los ma-
crófagos. La vida media de las plaquetas es sólo de uno a tres días (normal entre ocho y diez
días).
• Púrpura trombótica-trombocitopénica (PTT): se asocia con un aumento de la aglutinación
de las plaquetas, las cuales forman microtrombos que se depositan en las arteriolas y en los
capilares.
Clínica
El síntoma más frecuente es la hemorragia cutánea o de las mucosas: epistaxis, gingivorragias,

petequias, etc. Las petequias son la expresión clínica de una extravasación de eritrocitos como
consecuencia de una capilaritis. Aparecen con una coloración rojo brillante y con un tamaño
que oscila entre 1-2 mm, sin blanquearse a la presión. Aparecen en el interior de unas máculas
amarillo-marrones, debido este color a los depósitos de hemosiderina en la dermis. En las per-
sonas de raza blanca se observan mejor en el abdomen y en las nalgas, pero en las personas de
raza negra son difíciles de ver, pudiendo ser evidentes en la mucosa bucal o en la conjuntiva
(EIR 08-09, 57).
Diagnóstico
Cifra de plaquetas baja: inferior a 100.000 plaquetas/mm3. Disminuciones inferiores a 50.000 plaque-
tas/mm3 facilitan el sangrado postraumático, y por debajo de 20.000 plaquetas/mm3, se facilita la
aparición del denominado sangrado espontáneo. En la biopsia de médula ósea se observa cantidad
normal o elevada de megacariocitos (precursores plaquetarios). Otros análisis como la citometría de
flujo permiten detectar la presencia de anticuerpos antiplaquetarios. En las pruebas de laboratorio
se detecta un tiempo de hemorragia prolongado.
Tratamiento
Se administran corticoides que interfieren con la respuesta fagocitaria de los macrófagos esplénicos.
Si no responde, se realiza una esplenectomía logrando remisiones completas o parciales en el 80%
Recuerda de los pacientes. Transfusiones de plaquetas en las hemorragias potencialmente mortales.
La complicación potencial más impor-
tante de un paciente diagnosticado de
trombocitopenia es la hemorragia. Cuidados de enfermería (EIR 07-08, 32)
El personal de enfermería debe atender las siguientes funciones:

• Explicar signos y complicaciones que deben comunicarse, así como prevención de traumatis-
mos.
• Evaluar las mucosas y la piel para detectar la presencia de epistaxis, equimosis, petequias, etc.
• Examinar regularmente las secreciones para detectar presencia de sangrado (heces, orina,
vómitos).
• Realizar higiene oral con fricción mínima, utilizar cepillos blandos no agresivos.
• Evitar los procedimientos agresivos que puedan causar traumatismos: inyecciones intramuscula-
res, subcutáneas, enemas, supositorios. Si es necesario, realizar presión mantenida en el punto de
inyección.
• Recomendar la utilización de maquinilla eléctrica de afeitar para disminuir el riesgo de cortes en
la piel.
• Informar sobre la no utilización de fármacos que alteren la agregación plaquetaria (ácido acetil-
salicílico).
• Utilizar hielo, compresión o presión directa en caso de hemorragia activa.
• Evitar esfuerzos al defecar, si es preciso administrar ablandadores de heces.
• Registrar todos los datos en la historia clínica.
1.3.2. Hemofilia y enfermedad de Von Willebrand
La hemofilia es una enfermedad genética de herencia recesiva ligada al sexo, causada por un defecto
o carencia en un factor de la coagulación que aumenta el tiempo necesario para la formación del coá-
gulo sanguíneo. Las dos variedades principales de la hemofilia que pueden ser leves o graves son la
hemofilia A (déficit de factor VIII) y la hemofilia B (enfermedad de Christmas, déficit de factor IX). La
enfermedad de von Willebrand es una alteración similar en la que existe carencia de la proteína de la
coagulación de von Willebrand.
860
Clínica
Todas las manifestaciones están relacionadas con el sangrado.

• Sangrado prolongado, persistente y lento por traumatismos leves o cortes pequeños.
• Hemorragia tardía después de golpes leves (retraso de horas a días).
• Hemorragia incontrolable después de extracciones dentales o utilización de cepillos dentales de
cerdas duras.
• Epistaxis después de recibir un golpe en la cara.
• Hemorragia digestiva por úlceras o gastritis. Hematuria. Rectorragias.
• Equimosis y hematomas.
• Signos neurológicos: dolor, parálisis, por compresión nerviosa secundaria a hematoma.
• Hemartrosis (sangrado dentro de una articulación). Si son repetidas pueden provocar discapaci-
dades permanentes de la articulación.
Diagnóstico
Lass pruebas analíticas permiten establecer el factor deficitario

defi
ficitario en el caso de la hemofi
filia o la proteína
defi
ficitaria si se trata de la enfermedad de von Willebrand. Las pruebas de la coagulación se encuen-
tran alteradas, como el tiempo de tromboplastina parcial prolongado.
Tratamiento
Está dirigido a la prevención y al tratamiento de la hemorragia cuando se produce.
Los cuidados que se deberán prestar son los siguienes:

• Promocionar la salud: informar al paciente de las complicaciones que se pueden presentar
y enseñarle cuáles se pueden resolver en el domicilio y cuáles requieren asistencia hospitalaria.
• Educación sanitaria sobre medidas de prevención de traumatismos: evitar deportes de con-
tacto, utilizar guantes en las tareas domésticas con el fin de evitar cortes, etc. Consejo genético
por ser una enfermedad hereditaria. La calidad y la duración de la vida dependen en gran medida
de los conocimientos que el paciente tenga sobre su enfermedad y cómo vivir con ella.
• Intervención aguda:
- Detener la hemorragia lo antes posible: compresión directa, taponamiento, hielo, aplicación
de productos hemostáticos.
- Administrar, según prescripción, factor de coagulación deficitario.
- En caso de hemartrosis, reposo absoluto de la articulación. Cuando cese el sangrado, movili-
zar la zona afectada con ejercicios de fisioterapia. Evitar el apoyo en carga hasta que ceda la
tumefacción y el paciente recupere fuerza muscular.
- Administrar analgesia según pauta (paracetamol), no utilizar ácido acetilsalicílico.
- Observar y detectar con prontitud signos y síntomas de complicaciones potencialmente
mortales (sangrados cerebrales, respiratorios, etc.).
• Registrar todos los datos en la historia clínica.
TEMA 2 Preguntas
M4OH
- EIR 10-11, 44
- EIR 06-07, 56; 104
- EIR 05-06, 45
FISIOPATOLOGÍA DEL CÁNCER
2.1. INTRODUCCIÓN
El cáncer es un grupo de más de 200 enfermedades caracterizadas por el crecimiento incontro-

lado de las células. El cáncer es una enfermedad que se inicia cuando una mutación genética del
ADN celular transforma a una célula en anómala, originando la aparición de un clon que comien-
za a proliferar anormalmente, ignorando las señales que hasta entonces regulaban su crecimien-
to. En el momento en que las células adquieren capacidad de invasión producen cambios en los
tejidos vecinos, infiltrando los vasos linfáticos y/o sanguíneos y llegando a otros órganos en los
que originan metástasis.
861
- Irritación o inflamación crónica: cáncer de la cavidad oral asociado al consumo de tabaco,

cáncer de labios en pacientes fumadores de pipa, cánceres colorrectales en la enfermedad
Recuerda
inflamatoria intestinal... La oncogénesis es el proceso que inicia
y facilita el desarrollo de una neoplasia
mediante la acción de diversos agentes.
• Agentes químicos: entre ellos el tabaco, asociado a cáncer de pulmón, faringe, laringe, esófago,
páncreas, cuello uterino, riñón y vejiga. Otras sustancias pueden potenciar su efecto carcinogé-
nico (alcohol, asbesto...). También es de destacar la exposición profesional a distintos agentes
químicos, como el polvo de la madera, el asbesto, el polivinilo, las aminas aromáticas, etc.
• Factores alimentarios: grasas, consumo de ahumados, alcohol, alimentos que contienen nitra-
tos y nitritos, etc., aumentan el riesgo de desarrollar cáncer. Por el contrario, el consumo de una
dieta rica en vegetales, vitaminas E y C, etc., parece disminuir este riesgo, actuando como agen-
tes protectores.
• Carcinógenos biológicos: se cree que los virus se incorporan a la estructura genética de la célu-
la, produciendo alteraciones en la población que de la célula infectada se origine (Tabla 3). Por
ejemplo, se han intentado asociar el virus de la hepatitis B con el carcinoma hepatocelular; virus
del herpes simple con el cáncer de cérvix; virus herpes humano tipo 8 con el sarcoma de Kaposi;
virus de Epstein-Barr con el linfoma de Burkitt, linfoma inmunoblástico y carcinoma nasofarín-
geo; virus del papiloma humano con el cáncer de cérvix, cáncer de vulva, y papilomas.
VIRUS NEOPLASIA
· Hepatocarcinoma
· Hepatitis C
· Leucemia de células T del adulto
· HTLV-1
· Tricoleucemia de células T
· HTLV-2
· Cérvix
· Papiloma
· Nasofaringe, linfoma de Burkitt, linfoma
· Epstein-Barr
inmunoblástico
Tabla 3. Principales virus implicados en la carcinogénesis
• Factores genéticos y familiares: algunos cánceres presentan predisposición familiar o heredita-

ria (cáncer de mama, de endometrio, de próstata, colorrectal, retinoblastoma, feocromocitoma,
leucemias, etc.). En este tipo de cánceres no es infrecuente hallar varios familiares de primer gra-
do afectos por el mismo tipo de neoplasia.
• Agentes hormonales: las alteraciones del equilibrio hormonal se han relacionado con la apari-
ción de tumores (cáncer de mama, de endometrio, etc.). Situaciones de hiperestrogenismo se
han asociado con la aparición de tumores hepáticos (sobre todo adenomas), vaginales y cáncer
de mama.
• Sistema inmunitario: es uno de los mecanismos encargados de detectar y combatir la aparición
de células tumorales. Se ha demostrado que los pacientes con inmunodeficiencia tienen mayor
riesgo de desarrollar cáncer (al igual que los pacientes con trastornos autoinmunes).
• Cambios derivados del envejecimiento: el deterioro funcional de determinados órganos (inclu-
yendo la función inmunológica) y la mayor incidencia de enfermedades crónicas pueden contri-
buir a un mayor índice de cáncer en ancianos.
FACTORES
Mama Endometrio Cérvix Ovario
DE RIESGO
Antecedentes
++++ BRCA 1 y 2 No No BRCA 1 y 2
familiares
· Menarquia precoz · Menarquia precoz
Ciclo Ausencia de reposo
· Menopausia tardía · Menopausia tardía No
menstrual ovárico
(estrógenos) · Ciclos anovulatorios
M4OH
· Terapia hormonal · estrógenos

Factores
sustitutiva (THS) · THS sin gestágenos ¿ACO? ACO Protegen
hormonales
· ACO: cáncer precoz · Tamoxifeno
Nuliparidad o primer
Paridad Nuliparidad ¿Multiparidad? Nuligestas
embarazo tardío
· Patología mamaria
previa
· Promiscuidad
· Otros tumores: CC · Obesidad · Edad
sexual (infección
endometrio + digestivo · Hipercolesterolemia avanzada
por HVP
(síndrome Lynch) · HTA · Gónadas
Otros 16-18 y VHS)
· Radiaciones · Diabetes mellitus disgenéticas con
· ETS
· Lactancia artificial · Otros tumores cromosoma Y
· Tabaco
· Raza blanca ginecológicos (gonadoblastoma)
· Inmunodepresión
· Dieta rica en grasa
· Alcohol
Tabla 4. Cánceres ginecológicos: factores de riesgo
865
Es preciso controlar estrechamente la función renal (creatinina, urea, aclaramiento de creatini-

na en 24 h, etc.). En general, no deben administrarse hasta que el aclaramiento de creatinina
sea mayor de 55 ml/min, y no se recomienda el uso de dosis reducidas con aclaramientos
inferiores.
• Función hepática alterada: ante una disfunción hepática, deben ajustarse las dosis de alcaloides
de la vinca, antraciclinas y de todos los fármacos con metabolismo y excreción hepática.
Efectos secundarios
Entre los efectos secundarios de la quimioterapia se citan los siguientes:

• Depresión medular: los precursores sanguíneos de la médula ósea se dividen de forma muy
activa, afectándose de modo significativo por los quimioterápicos. Por el contrario, no afectan a
las células sanguíneas circulantes, que no se dividen. La afectación de la médula ósea depende
de la dosis administrada, del grado de toxicidad de los citostáticos, del grado de reserva medular
del paciente, del estado nutricional, de la edad y del tratamiento anterior con radioterapia o
quimioterapia.
- Leucopenia: en general, no se observa en sangre periférica hasta pasados de siete a diez días
desde el tratamiento y dura hasta los 14-21 días, incluso más dependiendo del citostático
(razón del porqué de los intervalos en cada tratamiento). Aumenta el riesgo de infecciones
y en ocasiones se deben suministrar estimuladores de colonias de leucocitos (GM-CSF, etc.)
(EIR 05-06, 44).
- Plaquetopenia: se manifiesta entre los 10-14 días. Hay que intentar evitar la administra-
ción de medicación intramuscular durante los periodos de trombopenia por el riesgo de
sangrado y conocer los riesgos de dispensar fármacos tipo AAS, heparina, AINE, etc. Ante
la sospecha de mielosupresión hay que valorar los signos y síntomas de hemorragia como:
Recuerda petequias, equimosis, epistaxis, hematomas, hemorragias gingivales, gastrointestinales y
Los fármacos citostáticos no diferencian genitourinarias.
entre células normales y células tumo- - Anemia: es menos frecuente que las anteriores. Su manifestación es más tardía debido a
rales, causando efectos adversos en los que los hematíes permanecen 120 días en sangre periférica. Es difícil de revertir, y cuando se
pacientes.
instaura puede requerir transfusión de hematíes.
• Toxicidad del tracto digestivo:

- Mucositis: los fármacos que la producen con más frecuencia son: antimetabolitos (metotrexa-
to, 5-fluorouracilo (5-FU), etc.) y los antibióticos antitumorales (adriamicina, actinomicina D...).
Habitualmente, la mucositis revierte con lentitud en los ocho o diez días siguientes de su apa-
rición.
- Diarrea: aunque puede ser leve, su importancia radica en que las formas más graves pueden
producir cuadros de deshidratación severa con shock y compromiso de la función renal. Es
típico de algunos fármacos como el 5-FU.
- Estreñimiento: producido por fármacos como los alcaloides de la vinca. La identificación
precoz de este problema en sus formas más severas contribuye a evitar cuadros potencial-
mente graves como la obstrucción intestinal, el íleo paralítico, las fisuras anales o la patología
hemorroidal.
- Vómitos: comienzan entre 1-6 h después del tratamiento y pueden durar 24 h o más, aunque
Recuerda en el caso del cisplatino es posible que se produzcan cuadros de emesis retardada. Los sínto-
Los tratamientos quimioterápicos se mas pueden persistir durante días o empezar tardíamente. Es necesario tenerlo en cuenta e
pueden ver alterados por los efectos se- intentar prevenirlo con la utilización de antieméticos.
cundarios, sobre todo por la mielotoxici- - Alteraciones del sentido del gusto: es habitual la descripción del sabor de los alimentos
dad y el emesis.
como metálico e insípido.
Las medidas para disminuir la alteración del sabor incluyen: seguir una dieta pobre en
urea, preferentemente de carnes blancas, huevos, productos lácteos y pescados (EIR 11-
Recuerda 12, 65). Sustituir los alimentos proteicos que puedan tener sabor desagradable como la
carne, por suplementos proteicos comerciales. Evitar café, ajo, cebollas y vinagre. Ingerir
Algunas de las medidas recomendadas
alimentos fríos o templados y chupar mentas o masticar chicles (ambos sin azúcar) para
para disminuir las alteraciones del sa-
bor de los alimentos tras el tratamiento
disimular el sabor metálico. Eliminar de la boca los sabores extraños bebiendo agua des-
quimioterapico incluyen: ingerir alimen- pués de las comidas. Presentar los alimentos de forma agradable y utilizar condimentos y
tos fríos o templados, seguir una dieta hierbas aromáticas. Mantener una buena higiene bucal.
pobre en urea (preferentemente de car-
nes blancas, huevos, productos lácteos • Sistema neurológico: los alcaloides vegetales (vincristina) lesionan el SNC. Suelen ser neuropa-
y pescados), evitar café, ajo, cebollas y tías periféricas (pérdida de reflejos tendinosos profundos e íleo paralítico) que revierten al finali-
vinagre, eliminar sabores extraños be- zar la quimioterapia. El cisplatino también induce a neuropatías periféricas e hipoacusia debido
biendo agua después de las comidas o
a que lesiona el nervio acústico.
mantener una buena higiene bucal.
• Alteración cutánea: manifestada por cambios en la pigmentación de la piel, anejos cutáneos,
lesiones cutáneas por extravasación local de fármacos vesicantes, prurito, exantemas de tipo
alérgico y/o tóxico.
- Alopecia: es un efecto secundario mal tolerado. La caída del cabello empieza a las dos o tres
semanas después de iniciado el tratamiento. Se acompaña de dolor en el cuero cabelludo.
Una vez acabado el tratamiento, el pelo vuelve a crecer, aunque tarda entre dos y tres meses.
Habitualmente, el nuevo cabello tiene una textura distinta a la del cabello perdido.
872
• Ante la aparición de dolor en un enfermo, el profesional enfermero no dudará de la autenti-

cidad del mismo. Muchas sensaciones dolorosas se derivan de estímulos físicos y mentales o
emocionales.
• Recordar que la expresión del dolor puede ser verbal o no verbal. Algunos enfermos no quie-
ren, o no pueden, decir que sienten dolor, por lo que el profesional enfermero tiene la res-
ponsabilidad de observar las conductas no verbales del paciente que denoten la presencia
de dolor.
5.1.1. Otras defi

finiciones de dolor (EIR 11-12, 47)
La International Association for the Study of Pain (IASP) defi

define
fine el dolor como "una experiencia sen-
sorial y emocional desagradable con daño tisular actual o potencial o descrito en términos de dicho
daño".
Algunas otras defi finiciones propuestas por la IASP para promover un lenguaje común entre los
distintos especialistas que trabajan con pacientes con dolor para evitar confusiones son las si-
guientes:
• Alodinia: dolor secundario a un estímulo que normalmente no desencadena dolor. La definición defifinición
implica un cambio cualitativo en la sensación para diferenciarlo de una hiperestesia.
• Analgesia: ausencia de dolor en respuesta a estímulos que normalmente provocarían dolor. El
término es excluyente, por lo que la persistencia de dolor luego de la administración de un anal-
insufi
ficiente sino alivio parcial.
gésico no debería denominarse analgesia insuficiente
• Causalgia: síndrome caracterizado por dolor quemante sostenido, alodinia o hiperpatía que apa-
rece luego de una lesión traumática de un nervio, síntomas frecuentemente acompañados de
trófi
alteración de la función vaso y sudomotoras y eventualmente cambios tróficos ficos en la piel, faneras
y músculos.
• Disestesia: sensación anormal, desagradable, espontánea o provocada.
• Estímulo nocivo: aquel potencial o efectivamente dañino a los tejidos.
• Hiperestesia: aumento de la sensibilidad al estímulo.
• Hiperalgesia: respuesta aumentada a un estímulo que normalmente provoca dolor. Es un caso
especial de hiperestesia.
• Hiperpatía: síndrome doloroso con aumento de la reacción al estímulo, especialmente uno repe-
titivo, y un aumento del umbral. Usualmente hay una alteración en la localización e identificación
identifi
ficación
del estímulo.
• Hipoalgesia: sensación disminuida a estímulos nocivos. Es una forma especial de hipoeste-
sia.
• Parestesia: sensación anormal, espontanea o provocada, pero que no es considerada des-
agradable, para diferenciarla de una disestesia, siendo esta última una forma especial de pa-
restesia.
• Nocireceptor: receptor preferentemente sensible a estímulos nocivos, o bien a un estímulo que
sería nocivo si se prolongara suficientemente.
sufi
ficientemente.
5.2. DIMENSIONES DEL DOLOR
Como fenómeno multidimensional, las dimensiones del dolor pueden considerarse:

• Fisiológica: con respecto a fisiología neural tiene diversos procesos: transducción, conversión
de un estímulo mecánico, térmico o químico en un potencial de acción neuronal necesario para
convertir el estímulo doloroso en un impulso que pasa desde la periferia a la médula espinal;
transmisión, que hace referencia al movimiento del impulso doloroso desde el sitio de transduc-
ción hasta el encéfalo; percepción, en el encéfalo la señal nociceptiva es percibida como dolor;
modulación, activación de vías descendentes que ejercen efectos inhibidores o facilitadores so-
bre la transmisión del dolor.
Se define umbral del dolor como la intensidad mínima necesaria a partir de la cual un estímulo
fisiológico se percibe como doloroso (EIR 09-10, 43).
• Sensorial: reconocimiento de la sensación como dolorosa. Incluye el patrón (duración del dolor),
área (dónde), intensidad (cuánto), naturaleza (características: martilleante, desgarrador, que-
mante, etc.).
• Afectiva: se corresponde con las respuestas emocionales frente a la experiencia del dolor: ira,
miedo, ansiedad, etc.
• Conductual: acciones observables usadas para expresar o controlar el dolor, expresiones facia-
les, postura, gesticulación.
• Cognitiva: se refiere a las creencias, los recuerdos y el significado atribuido al dolor.
• Sociocultural: abarca factores como la edad, el sexo, la educación, el estado socioeconómico, los
roles sociales y culturales, las redes de apoyo, la cultura, etc.
882
5
Edición
Manual CTO
de Enfermería
Piel
Autores
Manuel Revuelta Zamorano
Revisión técnica
Piel
E n fe r m e r í a m e d i co q u i r ú rgi c a 4 :
Aspectos esenciales
1 Las fases de cicatrización de las heridas son: inflamatoria, de epitelización, celular o de neo-
formación vascular, proliferativa y maduración.
2 La úlcera por presión es una lesión de origen isquémico, localizada en la piel y en los tejidos
subyacentes con pérdida de sustancia cutánea producida por presión prolongada o fricción
entre dos planos duros. Los mecanismos inductores de isquemia son la presión, la fricción y
el cizallamiento.
3 Para minimizar el efecto de la presión como causa de úlceras por presión habrán de conside-
rarse cuatro elementos: la movilización, los cambios posturales, la utilización de superficies
especiales de apoyo y la protección local ante la presión.
4 Los tipos de úlceras más frecuentes de las extremidades inferiores son las úlceras isquémicas,
por estasis y neuropáticas.
5 La hipotermia se deﬁne como una temperatura central del cuerpo humano por debajo de los
35 ºC, producido por enfermedad o exposición a un medio frío.
6 La hipertermia se deﬁne como el aumento de la temperatura corporal desencadenado por
la exposición a una elevada temperatura ambiental, que acaba provocando un fallo en los
mecanismos termorreguladores, o a alteraciones del propio encéfalo.
7 La fiebre o pirexia es la elevación de la temperatura corporal como manifestación de un es-
tado patológico.
TEMA 1 Preguntas
GENERALIDADES ANATÓMICAS representativas
Y FISIOLÓGICAS DE LA PIEL
1.1. LA PIEL
La piel es una cubierta protectora que se extiende sobre toda la superficie corporal. Está constituida
por tres capas (Figura 1):
1. La epidermis o capa superficial no posee vasos sanguíneos y presenta diferentes estratos, entre
los que destacan los siguientes (Figura 2) (desde el más profundo al más superficial):
- Estrato basal o germinativo: que es el más profundo y descansa sobre la dermis. Este estrato
presenta gran variedad de células en proliferación y entre ellas se encuentran los melanoci-
tos, cuya misión es sintetizar la melani-
na, sustancia responsable del color de
la piel. Hay que tener en cuenta que la
cantidad de melanocitos es la misma
en las distintas razas, debiéndose las
diferencias de color al número, tamaño,
forma y degradación de los melanoso-
mas (vacuolas que contienen la mela-
nina). También están presentes en esta
capa las células de Merkel, que se cree
son receptores táctiles.
- Estrato espinoso: llamado así por las
uniones intercelulares entre los querati-
nocitos. En este estrato se encuentran las
células de Langerhans (que actúan como
M4PI
células presentadoras de antígenos).

- Estrato granuloso: los queratinocitos
poseen abundantes gránulos en su
citoplasma.
- Estrato lúcido: estrato acelular presen-
te únicamente en palmas y plantas.
- Estrato córneo: es la capa más externa
y superfificial. Está formada por células
superficial.
muertas, queratinizadas y anucleadas.
Sirve como barrera de protección. Figura 1. Corte microscópico de la piel
897
Un apósito ideal debe ser biocompatible, proteger la herida de agresiones externas físicas, quí-
micas y bacterianas, mantener el lecho de la úlcera continuamente húmedo y la piel circundante
seca, eliminar y controlar exudados y tejido necrótico mediante su absorción, dejar la mínima
cantidad de residuos en la lesión, ser adaptable a localizaciones difíciles, respetar la piel perile-
sional y ser de fácil aplicación y retirada.
Recuerda
Los apósitos de gasa no cumplen con la mayoría de los requisitos anteriores .
Un apósito ideal debe ser biocompa-
tible, proteger la herida de agresiones
La selección de un apósito de cura en ambiente húmedo deberá realizarse considerando las si-
externas físicas, químicas y bacterianas,
guientes variables: mantener el lecho de la úlcera conti-
- Localización de la lesión. nuamente húmedo y la piel circundante
- Estado. seca, eliminar y controlar exudados y
- Gravedad de la úlcera. tejido necrótico mediante su absorción,
- Cantidad de exudado. dejar la mínima cantidad de residuos en
- Presencia de tunelizaciones. la lesión, ser adaptable a localizaciones
- Estado de la piel perilesional. difíciles, respetar la piel perilesional y ser
de fácil aplicación y retirada.
- Signos de infección.
- Estado general del paciente.
- Nivel asistencial y disponibilidad de recursos.
- Coste-efectividad.
- Facilidad de aplicación en contextos de autocuidado.
Para evitar que se formen abscesos o se cierre en falso la lesión, será necesario rellenar parcial-
mente (entre la mitad y las tres cuartas partes ) las cavidades y las tunelizaciones con productos
basados en el principio de la cura húmeda.
La frecuencia de cambio de cada apósito vendrá determinada por las características específicas del pro-
ducto seleccionado. Será preciso elegir el apósito que permita un óptimo manejo del exudado sin dejar
que deseque el lecho de la úlcera ni lesione el tejido periulceral. Algunos apósitos de cura en ambiente
húmedo pueden combinarse entre sí, al igual que con otros productos para el cuidado de las heridas.
Para proteger la piel perilesional del exudado y otras agresiones, se aconseja la utilización de
películas barrera no irritantes. Los apósitos basados en la técnica de la cura en ambiente húmedo
son los siguientes:
- Alginatos.
- Hidrocoloides.
- Poliuretanos.
- Hidrogeles.
- Apósitos combinados, etc.
5. La colonización y la infección bacteriana en las úlceras por presión

Todas las úlceras por presión están contaminadas por bacterias, lo cual no quiere decir que las lesio-
ne estén infectadas. En la mayor parte de los casos una limpieza y un desbridamiento eficaz imposi-
bilita que la colonización bacteriana progrese a infección clínica.
Los síntomas clásicos de infección local de la úlcera cutánea son los siguientes:
• Inflamación (eritema, edema, tumor, calor).
• Dolor.
• Olor.
• Exudado purulento.
Ante la presencia de signos de infección local deberá intensificarse la limpieza y el desbridamiento.

Si transcurrido un plazo entre dos y cuatro semanas, la úlcera no evoluciona favorablemente o conti-
núa con signos de infección local, habiendo descartado la presencia de osteomielitis, celulitis o sep-
ticemia, habrá de implantarse un régimen de tratamiento. Como alternativa previa pueden utilizarse
apósitos que contengan plata en malla de carbón activado, de los que se sabe que son efectivos en
la reducción de la carga bacteriana o bien aplicar durante un periodo máximo de dos semanas, un
antibiótico local con efectividad contra los microorganismos que más frecuentemente infectan las
úlceras por presión (p. ej.: sulfadiazina argéntica, ácido fusídico...).
M4PI
Si la lesión no responde al tratamiento local, deberán realizarse entonces cultivos bacterianos.
2.4.2. Úlceras vasculares
Pueden producirse cuando una arteria obstruida o estenótica provoca isquemia distal. Al agravarse
la isquemia, disminuye la perfusión capilar, alterándose el intercambio gaseoso y el metabolismo.
Como consecuencia, la piel se hace más frágil y con tendencia a la necrosis. Los tipos de úlceras más
frecuentes de las extremidades inferiores son los siguientes:
913
5
Edición
Manual CTO
de Enfermería
Sistema cardiovascular
Autora
Revisión técnica
un elevado riesgo de arritmias. Si el edema pulmonar está provocado por hipertensión sis-
tólica, insuficiencia mitral o aórtica o hay signos de bajo gasto cardíaco, se debe añadir ni-
troprusiato sódico. Con el fin de controlar si las dosis de estos fármacos son eficaces y si los
balances hídricos son correctos, se colocará un catéter Swan-Ganz, que medirá las presiones
pulmonares.
• Si el EAP ha sido desencadenado por arritmias, añadir al tratamiento antiarrítmicos tipo lidocaína
o amiodarona.
• Si el paciente no mejora a pesar de estas medidas, añadir:
- Balón de contrapulsación intraaórtico, tipo de asistencia mecánica de soporte al ventrículo
izquierdo, para conseguir los siguientes efectos terapéuticos:
› Aumentar la perfusión coronaria.
› Disminuir la postcarga, es decir, la resistencia contra la cual se expulsa la sangre.
› Aumentar la perfusión renal.
- Cirugía cardíaca: en el caso de que la IC haya sido producida por valvulopatías, rotura de los
pilares valvulares o comunicación interventricular por infarto agudo de miocardio, la cirugía
es indispensable para resolver la situación.
2.8.2. Actuaciones de enfermería
El profesional enfermero procederá de la siguiente manera en cada una de las circunstancias que se
exponen:
• Sensación de falta de oxígeno (disnea):
- Mantener al paciente en reposo, con la cama incorporada unos 45º aproximadamente.
- Administrar oxígeno con mascarilla o, si el cuadro es grave, mediante VM.
- Reconocer los signos y síntomas de hipoxia: taquicardia y taquipnea. Recuerda
- Reconocer los signos y síntomas del edema pulmonar: disnea intensa, tos persistente con El retorno venoso disminuye con el aumen-
esputo rosado o espumoso, ruidos respiratorios, etc. to de la presión intratorácica (Valsalva) e
- Controlar las entradas y salidas de líquidos. intrapericárdica o la bipedestación, y au-
- Administrar fármacos y sueros según prescripción médica. menta con el decúbito y con el incremento
- Disminuir el temor y la ansiedad, esto es, tratar de calmar al paciente. del tono venoso (ejercicio
( muscular, etc.)
(EIR 11-12, 56).
• Alteración del gasto cardíaco:
- Valorar e informar de los signos que traducen la disminución del gasto cardíaco:
› Descenso de la tensión arterial y aumento de la frecuencia cardíaca.
› Disminución de la diuresis.
› Cansancio y debilidad.
› Piel pálida y fría.
- Control de los valores hemodinámicos.

- Oxigenoterapia.
- Control del ritmo cardíaco y ECG.
- Control de la PAP, PVC y PC si lleva catéter de Swan-Ganz.
- Mantener dieta sin sal.
- Evitar maniobras de Valsalva (dieta blanda, etc.).
TEMA 3 Preguntas
- EIR 08-09, 1
- EIR 07-08, 31
ARRITMIAS - EIR 05-06, 42; 78
- EIR 04-05, 49
- EIR 02-03, 68; 70
3.1. ASPECTOS FUNDAMENTALES
En el ECG más habitual, de doce derivaciones, hay tres derivaciones bipolares (DI, DII y DIII) y nueve
derivaciones monopolares. De estas nueve derivaciones monopolares, tres de ellas están localizadas
en los miembros: aVR (brazo derecho), aVL (brazo izquierdo) y aVF (pierna izquierda) y las seis restan-
tes son las derivaciones precordiales: V1, V2, V3, V4, V5 y V6.
M4CV
Pueden registrarse derivaciones precordiales adicionales, del lado izquierdo esternal V7, V8 y V9, y
del lado derecho esternal V3R y V4R. En el ECG normal, el eje de la P, del QRS y de la T se encuentran
entre 0-90º (se dirigen de arriba abajo y de derecha a izquierda).
945
Enfermería medicoquirúrgica 4: S i stem a ca rd i ova scu la r
si muestran FA permanente como episodios de FA paroxística o persistente (el riesgo

embólico es similar), con o sin síntomas, pues esta medida ha demostrado mejorar la
supervivencia y la calidad de vida al prevenir las embolias.
Existen varias formas de predecir el riesgo embólico del paciente y, por tanto, estable-
cer si es preferible el tratamiento con anticoagulantes orales (riesgo alto intermedio, la
inmensa mayoría de los pacientes), bien con antiagregación, o bien incluso sin terapia
antitrombótica en caso de riesgo bajo (Tabla 5).
· > 75 años especialmente mujeres

· Insuficiencia cardíaca
· FE ≤ 35%
Anticoagulación crónica INR: 2-3
· Enfermedad reumática valvular
· Antecedentes de tromboembolismos
· Presencia de trombo auricular en ecocardio
< 75 años y ausencia de factores de riesgo (*) Antiagregación
< 60 años y sin patología cardíaca Antiagregación o nada
(*) Se consideran factores de riesgo: I. cardíaca, FE ≤ 35, HTA
Tabla 5. Indicaciones de anticoagulación en la FA
Recuerda - Estrategia de control del ritmo: encaminada al restablecimiento del ritmo sinusal y a su man-
tenimiento el mayor tiempo posible con las diversas medidas disponibles para ambos fines.
El INR óptimo en la FA se sitúa entre 2-3,
salvo prótesis mecánica en la que debe ser › Cardioversión: la eficacia de la cardioversión y, sobre todo, las posibilidades de mantener
mayor (2,5-4). el ritmo sinusal estable están en relación con la duración de la FA (es menos eficaz si lleva
más de seis meses de evolución) y con el tamaño de la aurícula izquierda (es poco eficaz
si mide más de 5 cm de eje anteroposterior). Según estas características, la edad del pa-
ciente (en jóvenes se tiende a ser más “agresivo” para intentar mantener el ritmo sinusal),
el número de episodios previos y la tolerancia hemodinámica de la arritmia, se decidirá si
merece o no la pena intentar cardiovertir la arritmia.
La cardioversión de la FA se puede realizar mediante cardioversión eléctrica sincronizada
Recuerda con alta energía (eficacia mayor del 90%) o con fármacos antiarrítmicos (eficacia en torno
al 70%) para la FA de reciente comienzo.
Nunca se debe cardiovertir directamente
una FA de más de 48 h de duración (o si es Siempre que el paciente presente inestabilidad hemodinámica (angina grave, hi-
indeterminada) por el riesgo de provocar potensión, edema agudo de pulmón o síncope) en relación con la arritmia, se hará
una embolia, salvo inestabilidad hemodi- cardioversión eléctrica inmediata. Si la tolerancia hemodinámica es aceptable, se
námica del paciente pueden distinguir dos situaciones, considerando que la recuperación de la función
contráctil de la aurícula izquierda tras la cardioversión podría desprender un coágulo
que eventualmente se hubiese formado en la orejuela izquierda y que hasta enton-
ces estuviese adherido a la misma:
• Fibrilación auricular de menos de 48 h de evolución o en pacientes bien anticoa-
gulados previamente: se puede hacer cardioversión eléctrica o farmacológica sin
anticoagulación previa. Los fármacos más empleados son los del grupo Ic (flecainida
o propafenona, si no existe cardiopatía estructural o es mínima) y la amiodarona (si
hay cardiopatía).
• Fibrilación auricular de más de 48 h de evolución o de duración indeterminada: si
se decide cardiovertir, se pueden utilizar dos pautas:
- Enfoque clásico: se realiza anticoagulación durante al menos las tres o cuatro
semanas previas a la cardioversión (en este caso en el que la FA es de mayor
duración, los fármacos pierden eficacia para cardiovertir la FA, por lo que se
suele preferir la cardioversión eléctrica) y durante al menos las cuatro semanas
posteriores (EIR 04-05, 49).
- Cardioversión guiada por ecocardiografía transesofágica: se investiga con la
eco transesofágica y, si no existen trombos auriculares, se procede a realizar la
cardioversión (generalmente eléctrica, por ser más rápida y eficaz) sin necesidad
de anticoagulación. Considerando que tras la cardioversión de la FA persistente
casi la mitad de los pacientes van a recurrir en el plazo de un año (aun empleando
fármacos antiarrítmicos), tras la cardioversión si va a ser necesaria la anticoagula-
ción posterior, como en el enfoque clásico.
La decisión de mantener la anticoagulación tras la cardioversión de la FA de for-
ma crónica e indefi finida no va a estar marcada por la estabilidad real o aparente
del ritmo sinusal, sino por la presencia o no de factores de riesgo embólicos.
Recuerda › Profilaxis de nuevos episodios: una vez que el paciente ha sido cardiovertido, se debe
Tanto el flutter como la fibrilación auricular valorar la necesidad de instaurar un tratamiento para la prevención de nuevos episodios
carecen de ondas P, pero mientras el flutter en función del tiempo de evolución, el tamaño auricular, la tolerancia a la arritmia y el
es una arritmia regular (QRS a la misma dis- número de episodios (generalmente tras el primero no se suele establecer tratamiento
tancia), la fibrilación auricular es una arrit- crónico, salvo que la tolerancia fuese muy mala). Entre las posibles opciones destacan los
mia irregular (QRS a diferentes distancias). fármacos antiarrímicos y diferentes técnicas con catéter de radiofrecuencia.
952
placas de ateroma están formadas por cristales de colesterol, triglicéridos, fibrina, colágeno,
depósitos de calcio y trombos superficiales. Su localización más frecuente tiene lugar en las
bifurcaciones y acodaduras.
- Alteración de la microcirculación (síndrome X).
- Embolias.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
· Angina crónica estable
Síndromes
· Angina microvascular (síndrome X)
coronarios crónicos
· Isquemia silente
· Con ascenso persistente del ST: infarto agudo de miocardio transmural (con onda Q)
Síndromes
· Sin ascenso persistente del ST: infarto subendocárdico (sin onda Q), microinfarto,
coronarios agudos
angina inestable, angina de Prinzmetal (ascenso transitorio del ST)
Insuficiencia cardíaca
Arritmias ventriculares y muerte súbita
Tabla 8. Formas clínicas de presentación de la cardiopatía isquémica
• Causas funcionales (sin patología orgánica): se explican cuatro tipos:

- Debidas a espasmos coronarios, dando como resultado el estrechamiento de la luz vascular.
Hasta en un 90% tienen lugar en los segmentos cercanos a las placas de ateroma. Se han
descrito casos asociados a cocaína. Un tipo especial sería la angina de Prinzmetal.
- Factores que reducen el flujo coronario (shock, estenosis e insuficiencia aórtica, etc.).
- Alteraciones cualitativas de la sangre: causan una reducción del aporte de O2 al miocardio
(anemias, intoxicaciones por CO, etc.).
- Situaciones que aumentan las necesidades de oxígeno al miocardio: aquellas que obligan
al ventrículo izquierdo a hipertrofiarse (HTA, valvulopatías, etc.).
5.3.4. Fisiopatología de la aterosclerosis
La aterosclerosis es una enfermedad infl flama-

toria crónica que se inicia con la disfunción del
endotelio, fenómeno que facilita el paso de
colesterol LDL al espacio subendotelial, que
fica y trata de ser fagocitado
se oxida y esterifi
por macrófagos reclutados desde el torren-
te sanguíneo, pero que al no poder digerirlo
completamente se transforman en células es-
pumosas que acaban iniciando su apoptosis.
infl
flamatorio continúa desarrollán-
El proceso inflamatorio
dose y las células de músculo liso migran hacia
el espacio subendotelial y sintetizan colágeno,
que trata de estabilizar la placa de ateroma cre-
ciente. Así se forma la placa de ateroma, con
un núcleo lipídico (core) formado por ésteres
infl
flama-
de LDL colesterol, rodeado de células inflama-
torias, músculo liso y colágeno en diferentes
proporciones, existiendo placas vulnerables
Figura 38. Desarrollo del fenómeno aterosclerótico
flamatorio) y placas
(alto contenido lipídico e infl
estables (alto contenido fibroso) (Figura 38).
5.3.5. Evolución de la placa de ateroma
La placa de ateroma, una vez formada, puede mantenerse estable en el vaso sanguíneo e ir crecien-
do de forma paulatina por el depósito de lípidos y colesterol. En este caso únicamente existe una
Recuerda
estenosis de la luz del vaso, sin oclusión. Por tanto, el paciente se mantiene asintomático en situación La angina estable se produce por este-
de reposo, cuando el requerimiento de oxígeno es el basal, pero presenta dolor por isquemia al ex- nosis de la luz del vaso, mientras que la
ponerse a una situación con aumento de la demanda de oxígeno (ejercicio físico, estrés emocional), angina inestable lo hace por la rotura de
forma aguda de dichas placas.
cuando el flujo coronario se hace insuficiente a causa de la estenosis (Figura 39). Éste es el caso de la
angina de pecho estable.
Por contra, la placa de ateroma, que es especialmente frágil, puede romperse de forma aguda. En esta
M4CV
situación, se activa la agregación plaquetaria y la coagulación con el fin de reparar la fisura, formán-
dose un trombo que puede ocluir en mayor o menor medida la luz vascular. Se trata de un síndrome
coronario agudo, que refleja un proceso inestable. El grado de oclusión de la luz del vaso es el que de-
975
vía oral Se debe mantener el β-bloqueante de por vida, independientemente de la fracción

de eyección, pues su uso mejora el pronóstico a largo plazo. Recuerda
- Calcioantagonistas: no deben emplearse en la fase aguda. Tras la estabilización, en pacien-
Actualmente se recomienda el empleo
tes sin disfunción sistólica que no toleran los β-bloqueantes por hiperreactividad bronquial de los β-bloqueantes, una vez estabiliza-
puede estar indicado, especialmente, el diltiazem. do el paciente, por vía oral.
- IECA: han de emplearse desde el primer día (previenen el remodelado adverso ventricular)
en todos los pacientes de riesgo elevado (infartos extensos, disfunción sistólica, etc.) con
beneficio en la supervivencia a corto plazo. En pacientes con infartos pequeños el beneficio
es menor en ausencia de hipertensión o diabetes, pero la mayoría de autores también los
recomiendan. Deberán mantenerse de por vida. Si no se toleran, bien debido a tos o angio- Recuerda
edema, los ARA II son la alternativa. Los calcioantagonistas están contraindi-
- Nitratos: su uso sistemático no supone un beneficio pronóstico, por lo que se utilizan a cri- cados en la fase aguda del IAM porque
terio clínico sólo para el tratamiento del edema pulmonar (sin hipotensión) o la hipertensión aumentan la mortalidad.
en la fase aguda, o para la angina en la fase crónica. No deben emplearse en el infarto de
ventrículo derecho.
- Diuréticos: no han demostrado modificar el pronóstico, por lo que únicamente se utilizan
para el alivio de la congestión en casos de IC (generalmente diuréticos de asa intravenosos).
Están contraindicados en el infarto de ventrículo derecho.
- Antagonistas de la aldosterona: la eplerrenona está indicada, pues se asocia a beneficio en la
supervivencia tras un infarto con disfunción sistólica (FEVI < 40%) e IC o diabetes (en este últi-
mo caso no hace falta que asocie IC). Se vigilará periódicamente la función renal y el potasio.
- Estatinas: se deben emplear lo antes posible en todos los pacientes, independientemente
de la concentración de colesterol plasmático, con un objetivo de LDL inferior a 100 mg/dl
(menor de 70-80 mg/dl en pacientes de alto riesgo). En caso de intolerancia, especialmente Recuerda
si el HDL es menor de 40 mg/dl o los triglicéridos son superiores a 150 mg/dl, se recomienda
emplear fibratos o suplementos de ácidos grasos Ω-3. En el IAM con IC aguda sintomática, es-
- Antiarrítmicos: no se recomienda su uso rutinario a excepción de los β-bloqueantes, pues tán contraindicados los β-bloqueantes,
verapamilo, diltiazem y calcioantago-
empleados de forma preventiva, algunos (lidocaína en fase aguda o flecainida en fase cróni- nistas de acción rápida como nifedipino.
ca) han demostrado aumentar la mortalidad.
Se recomienda la vacunación antigripal en todos los pacientes.
Tratamiento posterior a la fase aguda del infarto
Este tratamiento requiere la consecución de los siguientes pasos:

• Evaluación de la función ventricular en reposo: si durante la coronariografía (en caso de haber-
se realizado) no se evaluó la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (principal determinan- Recuerda
te del pronóstico junto a la clase funcional) y el tamaño del infarto mediante ventriculografía,
está indicada en todos los pacientes una ecocardiografía en reposo en las primeras 24-48 h con Medidas que mejoran el pronóstico des-
pués del IAM:
esa finalidad. El miocardio aturdido suele recuperar su función en las dos primeras semanas tras
· AAS.
la reperfusión. · β-bloqueantes.
• Evaluación de isquemia previa al alta hospitalaria: en la actualidad, con la expansión de la ACTP · Estatinas.
primaria y la coronariografía en pacientes con IAM, esta evaluación juega un papel secundario, · IECA o ARA II.
ya que en la mayoría de pacientes ya se conoce la extensión y la gravedad de sus lesiones coro- · Reperfusión en la fase aguda.
narias, lo que permite emplear el tratamiento de revascularización indicado. En torno al 10% de · Eplerrenona si disfunción de VI o DM.
pacientes con un IAM vuelven a padecerlo en el primer año de seguimiento, por lo que la detec- · DAI o TRC, si están indicados.
ción de los casos de mayor riesgo es fundamental. · Cambios en el estilo de vida.
· Control de factores de riesgo.
• Prueba de detección de isquemia: puede ser recomendable (en general la ergometría conven-
cional) en todos los casos, incluso tras ACTP primaria, entre cuatro y seis semanas tras el IAM para
evaluar la presencia de isquemia residual y la capacidad funcional, especialmente si el paciente
va a participar en programas de rehabilitación cardíaca.
• Evaluar la concentración de colesterol y sus fracciones HDL y LDL, de triglicéridos, la glucemia
y la función renal: indicado en todos los pacientes para optimizar el tratamiento a largo plazo.
• Tratamiento médico de por vida: ha demostrado mejorar la supervivencia tras el infarto de mio-
cardio. Se detalla en la Tabla 17.
· Cambios en el estilo de vida

· Control de diabetes (Hb A1c < 7%) e hipertensión (PA < 130/80 mmHg)
· Ácido acetilsalicílico (AAS)
· Clopidogrel durante 12 meses
· Anticoagulación si hay indicación por otro motivo
· β-bloqueante
· IECA o ARA II
· Estatinas
· Fibratos u omega-3 si hay hipertrigliceridemia
· Eplerrenona si FEVI < 40% y diabetes o insuficiencia cardíaca
· Considerar implante de DAI y TRC
· Revascularización, si está indicada
M4CV
Tabla 17. Tratamiento médico a largo plazo en el infarto de miocardio
995
• Rx tórax: puede mostrar signos indirectos de hipertrofia o dilatación de las diferentes cavidades
cardíacas.
• Ecocardiograma: puede realizarse solo o asociado al Doppler. Es la prueba que aporta mayor
información, permitiendo hacer los cálculos de gradientes de presiones y áreas valvulares. Una Recuerda
de sus utilidades es el seguimiento de valvulopatías ya conocidas. Se debe realizar coronariografía preopera-
• Cateterismo: determina la gravedad y la localización de la lesión. Su realización es previa a la toria valvular cuando hay factores de riesgo
cirugía. En pacientes que van a ser intervenidos de una valvulopatía y son mayores de 45 años, o aterosclerótico (incluida la edad).
con angina, o con factores de riesgo asociados está indicada una coronariografía para descartar
lesiones coronarias asociadas.
6.3.4. Tratamiento
El tratamiento va a depender del tipo de valvulopatía, pero algunas generalidades son comunes:
• Casos asintomáticos: algunos no precisan ningún tipo de tratamiento mientras no dan clínica,
tal es el caso de la IM. Otros, sin embargo, necesitan tratamiento médico a pesar de no dar sinto-
matología, como la insuficiencia aórtica.
• Tratamiento médico: dependiendo del tipo de valvulopatía se elegirá uno u otro, encaminado a
la disminución de los síntomas de IC o como paso previo a la intervención quirúrgica.
• Tratamiento quirúrgico: para su indicación se evalúan principalmente dos parámetros, el área
valvular y el gradiente de presiones entre las cavidades. A menor área valvular y mayor gradiente
de presiones, mayor gravedad y, por tanto, mayor probabilidad de indicación quirúrgica. Como
norma general, cuando se planea realizar cirugía sobre una valvulopatía está indicada una coro-
nariografía preoperatoria, con el fin de disminuir la morbimortalidad perioperatoria y evaluar la
necesidad de revascularización miocárdica asociada a la cirugía valvular, en pacientes con enfer-
medad coronaria o riesgo de padecerla.
Las técnicas quirúrgicas más empleadas son la valvuloplastia percutánea (apertura valvular por
inflado de un catéter con balón) con buenos resultados en la estenosis mitral y, la sustitución
valvular, en la que además se debe tener en cuenta el tipo de prótesis a elegir:
- Prótesis biológicas: no necesitan anticoagulación de por vida, motivo por el cual se prefieren
en mujeres jóvenes que deseen tener hijos. Por el contrario su duración es limitada y esta
característica hace que sean las preferidas en casos de pacientes de más de 65-70 años o con
expectativa de vida menor de 10 años.
- Prótesis mecánicas: necesitan tratamiento anticoagulante de forma permanente. Su ventaja
es la teórica duración ilimitada. En general, son las preferidas para pacientes menores de
65 años. También son las indicadas en niños y en adolescentes por su menor incidencia de
calcificación precoz.
• Otros tratamientos: en ocasiones será preciso el tratamiento antibiótico profifiláctico para prevenir
la endocarditis infecciosa, como en el caso de la IM y, en otros, puede ser necesaria la antiagrega-
ción o anticoagulación para prevenir los accidentes cerebrovasculares, como en el caso de la EM.
6.4. VALVULOPATÍAS SISTÓLICAS
6.4.1. Estenosis aórtica
Posiblemente es la valvulopatía más frecuente en los países occidentales (en torno al 5% de la pobla-
ción anciana). La estenosis aórtica aislada es más habitual en los varones (80%).
Etiología
La etiología más frecuente de la estenosis aórtica en el global de la población y, en especial en la población

anciana (mayores de 70 años), es degenerativa, habitualmente asociada a factores de riesgo cardiovascular.
Fisiopatología
La estenosis aórtica se caracteriza por un obstáculo a la eyección del Ventrículo Izquierdo (VI). Suele deber-
se a una insuficiente apertura de la válvula aórtica durante la sístole, pero el obstáculo puede localizarse
distal a la válvula (estenosis aórtica supravalvular) o proximal a la misma (estenosis aórtica subvalvular).
M4CV
El principal mecanismo de compensación de la elevación de postcarga izquierda es la hipertrofia

concéntrica del VI para incrementar su contractilidad, lo que produce un progresivo aumento del
1.005
- En cuanto a la Tensión Arterial (TA), en los estadios iniciales del shock los mecanismos de
compensación permiten mantener una presión arterial normal o ligeramente elevada. La
TAS puede aumentar por el incremento del volumen sistólico y del gasto cardíaco, mien-
tras que la TAD se eleva como consecuencia de la vasoconstricción periférica. Cuando los
mecanismos de compensación fallan, la TA desciende y los tonos de Korotkoff pierden
intensidad. La TAS disminuye proporcionalmente al gasto cardíaco. La TAD puede perma-
necer normal debido a la vasoconstricción y al acortamiento de la diástole. Como conse-
cuencia de ello, la TA diferencial y la amplitud del pulso disminuyen.
Es importante tener en cuenta que el problema del shock se encuentra en la disminución de
la perfusión de los tejidos y no del descenso de la TA.
• Medidas invasivas: estas técnicas brindan información básica sobre la función cardiovascular y
pulmonar del paciente.
- Presiones intraarteriales: a través de un catéter intraarterial se consigue la medición conti-
nua de las presiones sistólica, diastólica y la presión arterial media. También proporciona el
medio para la obtención de muestras de sangre para la determinación de gases arteriales.
Sus principales complicaciones son: hemorragias secundarias por la desconexión del catéter
del sistema de flujo continuo, isquemia distal al lugar de entrada, infección del catéter o le-
sión de la pared arterial.
- Presión Venosa Central (PVC): buen método para valorar el estado hemodinámico del sujeto
en shock (Figura 61). Sus cifras ayudan a valorar el funcionamiento del lado derecho del cora-
zón, controlar el balance de los líquidos y evaluar el volumen sanguíneo. Indica la presión de
la vena cava superior a nivel de aurícula derecha.
- Otras presiones: quedarían incluidas la Presión de la Arteria Pulmonar (PAP), Presión Capilar Pul-
monar o presión de enclavamiento (PCP), así como las Resistencias Vasculares Periféricas (RVP).
Cada tipo de shock presenta un patrón hemodinámico diferente que permite hacer el diagnóstico
diferencial.
S. HIPOVOLÉMICO S. CARDIOGÉNICO S. DISTRIBUTIVO S. OBSTRUCTIVO

PVC ICD / ICI
PAP ICD / ICI
PCP ICD / ICI
RVP
GC · Séptico: N/
· Anafiláctico: N/
· Neurogénico:
Tabla 19. Patrones hemodinámicos en los diferentes tipos de shock
8.3. SHOCK HIPOVOLÉMICO
El shock hipovolémico se produce como consecuencia de la disminución del volumen intravascular.

Dicha carencia produce un descenso de la perfusión tisular e inicia la respuesta general de shock. Es
la forma más común de shock.
Puede producirse a partir de una hipovolemia absoluta o bien relativa. La hipovolemia absolu-
ta se produce como consecuencia de una pérdida externa de líquidos, incluyendo las pérdidas
de sangre total, plasma o cualquier otro líquido corporal. La hipovolemia relativa es debida a
un desplazamiento interno de líquidos del espacio intravascular al espacio extravascular (ascitis,
edemas...).
En un primer momento puede perder aproximadamente el 10% (500 ml) del volumen de sangre cir-
culante (5 l) con poca o ninguna repercusión sobre el gasto cardíaco y la presión arterial. Sin embar-
go, pérdidas mayores provocan una disminución primero del gasto cardíaco y después de la presión
arterial. Con una pérdida del 40%, el gasto cardíaco y la presión arterial descienden a 0.
8.3.1. Clínica (EIR 06-07, 39)
El shock hipovolémico muestra las siguientes manifestaciones:

• Hipotensión: debida a la reducción del gasto cardíaco.
• Taquicardia: ocurre por la activación del sistema nervioso simpático.
• Taquipnea.
1.016
ficiencia aguda mitral o aórtica, la ruptura del septo interventricular y la estenosis aórtica), taquicar-
dias o bradicardias severas, embolias pulmonares masivas o taponamiento cardíaco. Otros estados Recuerda
avanzados de shock pueden desencadenar un shock cardiogénico. La primera medida ante un shock ana-
filáctico es eliminar el antígeno que ha
desencadenado la reacción. Entre los
8.4.1. Clínica fármacos, la adrenalina es de elección.
Los pacientes con shock cardiogénico tienen distintas manifesta-

ciones clínicas en función de: factores etiológicos que causan el fa-
llo de la bomba, situación basal del paciente y gravedad del shock.
Inicialmente, las manifestaciones clínicas se relacionan con el

descenso del gasto cardíaco. Entre los signos y síntomas destaca
una hipotensión arterial con presión sistólica inferior a 90 mmHg,
alteraciones sensoriales, piel fría, pálida y húmeda, volumen uri-
nario inferior a 30 ml/h. Pueden manifestar dolor torácico. Una vez
que los mecanismos compensadores se han activado, el paciente
desarrolla taquicardia (superior a 100 pulsaciones/min) para com-
pensar el descenso del gasto cardíaco. El pulso es débil, de difícil
percepción (filiforme). La frecuencia respiratoria está aumentada
para favorecer la oxigenación. La gasometría arterial demuestra
alcalosis respiratoria, por el descenso de la PaCO2 debido a la hi-
perventilación y posteriormente acidosis metabólica por hipoper-
fusión tisular.
8.4.2. Tratamiento
Figura 62. Balón de contrapulsación intraaórtico
Los objetivos para considerar son el tratamiento de la causa pri-
maria, la mejora de la efectividad del bombeo sanguíneo y el in-
cremento de la perfusión tisular:
• Mejorar la función ventricular y el aumento del gasto cardíaco.
• Aumentar la llegada de oxígeno al miocardio.
• Disminuir la demanda de oxígeno al miocardio.
• Limitar el tamaño del infarto.
• Corregir la hipoxia.
• Corregir la acidosis metabólica.
Terapia farmacológica
El paciente con una PCP casi normal necesitará restitución de líquidos. Si la PCP está elevada y au-
Recuerda
menta la Resistencia Vascular Sistémica (RVS) o postcarga, se administrarán una combinación de La posición de Trendelemburg está con-
fármacos: uno que facilite la contractilidad (dopamina, dobutamina) y otro que disminuya la post- traindicada en el shock cardiogénico,
carga (nitroprusiato). Los diuréticos ayudarán a tratar a los pacientes que presenten una PCP elevada ya que por un lado se le aumentaría la
(congestión venosa pulmonar) evitando o mejorando el edema pulmonar. La digital es de utilidad en precarga (cuando en este momento se
la debe disminuir para facilitarle la con-
un paciente con una arritmia supraventricular recurrente no controlada.
tractilidad) y por otro lado, se le agrava-
ría la disnea (EIR 11-12, 62).
Soporte circulatorio mecánico
Un paciente con shock cardiogénico con PCP alta y un índice cardíaco por debajo de lo normal
tiene pocas probabilidades de recuperación. Sin embargo, puede beneficiarse de la asistencia
mecánica, que reduce el trabajo ventricular y permite recuperar al miocardio de la isquemia,
dado que aumenta el flujo coronario y disminuyen las demandas miocárdicas de oxígeno. Los
más usados son el balón de contrapulsación intraaórtico y, en casos extremos, la asistencia
ventricular.
• Balón de contrapulsación intraaórtico: técnica eficaz de circulación asistida percutánea
que puede aplicarse con el paciente consciente. Se introduce un catéter provisto de un
balón alargado, de 30-40 cm, en la arteria femoral y se avanza hasta la aorta torácica inme-
diatamente distal a la arteria subclavia izquierda. El balón se infla en diástole con helio y se
desinfla en sístole (por lo que requiere monitorizar la señal del ECG, de la presión invasiva o
de ambos para sincronizar el inflado y desinflado) de forma intermitente, con lo que, cuan-
do funciona de forma adecuada, el gasto cardíaco aumenta en 0,5 o 0,7 l/min, incrementan-
do la perfusión miocárdica en diástole y disminuyendo la postcarga al desinflarse durante
M4CV
la sístole (Figura 62).

Su empleo correcto produce un descenso en la presión arterial sistólica y un ascenso en la
diastólica (elevando la presión arterial media). Otras indicaciones del balón de contrapulsación
1.019
Preguntas TEMA 9
- EIR 11-12, 77
- EIR 08-09, 38
- EIR 04-05, 46-M2NU
- EIR 03-04, 84-PT
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
9.1. ASPECTOS FUNDAMENTALES
La hipertensión arterial tiene una alta prevalencia (15-20%), una incidencia que permanece estable,
prácticamente la mitad de personas con hipertensión desconoce la situación y a pesar de los avances
terapéuticos, el control óptimo se alcanza en menos de la mitad de los pacientes, por lo que es un
problema de salud pública de primera magnitud.
Tanto la elevación de la presión arterial sistólica como de la diastólica se relacionan con la enferme-
dad cardiovascular. La presión arterial está determinada por el gasto cardíaco y las resistencias vas-
culares, siendo el tono muscular de las arteriolas su máximo determinante en condiciones normales
(PA = GC x RVS).
El control rápido de la Presión Arterial (PA) es realizado por el sistema nervioso por barorreceptores y
quimiorreceptores, y el control a largo plazo de la PA lo determina el riñón (eje renina-angiotensina-al-
dosterona). La medida correcta de la presión arterial se basa en la auscultación de los ruidos de Korotkoff.
En algunos estudios realizados en nuestro país destaca que la HTA es más frecuente en hombres que
en mujeres hasta los 40-45 años (EIR 11-12, 77).
La hipertensión esencial es un trastorno altamente heterogéneo, que apunta a una etiología multi-
factorial y a anomalías poligénicas. Se han identificado
identifi
ficado diversas mutaciones de genes que codififican
importantes sistemas de control de la presión arterial,
a pero no está claro todavía su papel exacto en
la patogenia de la hipertensión esencial.
Recuerda
La causa más frecuente de HTA es la esencial (tradicionalmente de inicio entre 30-50 años, aunque
Muchos fármacos (vasoconstrictores, AINE)
con tendencia a aparecer en individuos más jóvenes, incluso adolescentes). En individuos jóvenes hay
y enfermedades endocrino-metabólicas
(hipertiroidismo, síndrome de Cushing, etc.)
que descartar causas secundarias como la coartación de aorta, y en ancianos conviene descartar otras
producen hipertensión arterial. etiologías como la aterosclerosis renal. La causa más habitual de HTA secundaria es la de origen renal.
Los principales “órganos diana” donde la HTA produce daño orgánico son el sistema nervioso central
(típicamente accidentes vasculares cerebrales), el corazón (hipertrofia, isquemia miocárdica o arrit-
mias), los riñones (insuficiencia renal) y la retina (retinopatía hipertensiva).
En las sociedades occidentales industrializadas, según apuntan algunos estudios (como el NHANES
III) las cifras de presión arterial sistólica aumentan con la edad, mientras que las de presión arterial
diastólica disminuyen.
La cardiopatía hipertensiva suele presentar hipertrofia ventricular y fallo predominantemente dias-

Recuerda tólico.
Los únicos fármacos que han demos-
trado estadísticamente frente a placebo La fibrilación auricular es la arritmia que más se relaciona con la HTA, por aumento retrógrado de
disminuir la morbimortalidad son diu- presiones izquierdas. Además la HTA es un factor de riesgo embólico en la fibrilación auricular.
réticos y β-bloqueantes. Los fármacos
más modernos no lo han hecho por no Todos los hipertensos deben cumplir medidas higiénico-dietéticas (dieta sosa, evitar sobrepeso, prac-
ser ético diseñar nuevos estudios contra
placebo.
ticar ejercicio, evitar los antiinflamatorios, etc.) y controlar los demás factores de riesgo cardiovascular.
Para decidir cuándo iniciar tratamiento farmacológico para la HTA no es suficiente, salvo casos extre-
mos, con las cifras de presión sistólica y diastólica, sino que es preciso evaluar la presencia de lesión
establecida clínica o subclínica en los órganos diana y estimar el riesgo cardiovascular global (que
incluye el análisis de la presencia y de la situación de otros factores de riesgo cardiovascular).
Por ese motivo, y dado que el objetivo terapéutico del tratamiento de la hipertensión arterial es dis-
minuir la morbimortalidad del paciente, cuando existe enfermedad cardiovascular o renal estableci-
da se recomienda tratamiento farmacológico con cifras por encima de 120/80 mmHg, y en pacientes
diabéticos por encima de 130/85 mmHg.
Se consideran fármacos de primer escalón y puede emplearse el que se desee en la hipertensión

arterial sin comorbilidad significativa como primera opción: diuréticos, β-bloqueantes, IECA, ARA II
y calcioantagonistas. Dado que el tratamiento en monoterapia raramente consigue el control de las
cifras de presión arterial, es razonable iniciar tratamiento de entrada con una asociación de fármacos,
en especial en pacientes de riesgo cardiovascular importante.
1.024
10.3.1. Aneurismas de la aorta abdominal Recuerda

El principal factor de riesgo de rotura del
Por orden decreciente en frecuencia, los aneurismas ateroscleróticos se localizan en: aneurisma es el diámetro máximo del
mismo.
• La aorta abdominal infrarrenal (75%).
• La aorta torácica descendente.
• La arteria poplítea.
• La aorta ascendente.
• El cayado aórtico.
El de aorta abdominal infrarrenal es el más frecuente y suele ser de tipo fusiforme. Suelen ser asin-
tomáticos.
s. Durante periodos de expansión rápida producen dolor en la parte baja de la espalda, el
abdomen o las ingles.. Si cursan con dolor e hipotensión, es probable encontrarse ante la rotura del
aneurisma.
Los aneurismas ateroscleróticos grandes acortan la vida, consecuencia principalmente del riesgo de
el diámetro máximo del aneurisma, que es su principal
rotura que está directamente relacionado con e
factor de riesgo, así como con la HTA, la EPOC o el sexo femenino (triple riesgo que el varón). Otro
factor que aumenta el riesgo de rotura es la presencia de síntomas, fundamentalmente el cuadro
conocido como aneurisma en expansión que consiste en dolor continuo, preferentemente lumbar,
en el mesogastrio o en la pelvis.
Diagnóstico
El diagnóstico se sospecha en la radiografía de abdomen por la presencia de una masa con el

borde calcificado (aspecto en cáscara de huevo) que suele observarse mejor en la proyección
lateral.
La ecografía abdominal es una técnica especialmente útil por diferentes motivos. Por un lado permi-
te visualizar las dimensiones de la lesión; por otro, la detección de trombos murales y además, su uso
es fundamental como técnica de primera elección para confirmar el diagnóstico de sospecha, dada
su amplia disponibilidad, no invasiva, fiable y económica. Es más, es la técnica que debe emplearse
para evaluar periódicamente el tamaño del aneurisma. No obstante, es insuficiente para planificar
la cirugía.
En ocasiones puede emplearse la TC con contraste (angioTC) y la RM (angiorresonancia magnética),

que por lo general son suficientes para planificar la intervención.
Por otro lado, la aortografía puede infravalorar el tamaño del diámetro del aneurisma, aunque es ca-
paz de obtener detalles de la anatomía y de la existencia de patología oclusiva arterial asociada. No
obstante, en la actualidad no suele ser necesaria para la intervención, pues además conlleva riesgos
debido a su naturaleza invasiva.
Tratamiento
El tratamiento va encaminado a prolongar la supervivencia del paciente y evitar la rotura del

Recuerda
aneurisma. Es fundamental el abandono del tabaco y el tratamiento de los factores de riesgo La causa más frecuente de aneurisma
aterosclerótico. Los β-bloqueantes pueden disminuir el crecimiento de los aneurismas impor- aórtico es la aterosclerosis.
tantes.
Dos son los factores que determinan la decisión de manejo del aneurisma: el tamaño y el estado
sintomático.
El paciente con un aneurisma sintomático por rotura parcial o total o compresión de estructuras
adyacentes tiene indicación quirúrgica. En los asintomáticos, la indicación viene dada por la presen-
cia de un riesgo elevado de rotura. Éste se estima importante si el diámetro es superior a 5,5 cm, o
si la velocidad de crecimiento es mayor de 0,5 cm/año. Algunos autores consideran la intervención
por encima de 5 cm en pacientes de bajo riesgo quirúrgico. En los aneurismas de menor tamaño se
requiere seguimiento periódico entre los 3-6 meses con ecografía, o preferiblemente, angioTC o re-
sonancia (pues son más precisas en la medida del tamaño) para evaluar la velocidad de crecimiento
(Figura 66).
El tratamiento quirúrgico consiste en la resección del aneurisma e implantación de un injerto que

restablezca la continuidad arterial. En algunos pacientes con alto riesgo quirúrgico que no pueden
ser intervenidos por cirugía convencional, se emplean técnicas percutáneas con endoprótesis vas-
M4CV
culares. Una vez colocado en el lugar adecuado, el injerto se despliega, excluyendo el aneurisma del
torrente circulatorio. Hay que tener en cuenta que la mortalidad quirúrgica con un aneurisma roto es
unas diez veces mayor que la cirugía electiva.
1.037
10.6.2. Clínica
Recuerda El cuadro clínico de la oclusión arterial aguda se sintetiza en la regla de las 5p (pain, paresthesias, pallor,
La regla de las 5p (pain, paresthesias, pulselessness, paralisis) o lo que es lo mismo dolor, parestesias, palidez, ausencia de pulso y parálisis.
pallor, pulselessness, paralisis dolor,
parestesias, palidez, ausencia de pulso El dolor es muy agudo y está presente en la mayoría de los pacientes. La parálisis y las parestesias son
y parálisis) caracteriza a la clínica de la los signos más importantes para evaluar la gravedad de la isquemia (las terminaciones nerviosas peri-
oclusión arterial aguda.
féricas son los tejidos más sensibles a la anoxia). La palidez indica disminución de la circulación y junto
con ella hay sensación de frío en la extremidad. Si la isquemia se mantiene, la palidez progresa hasta
alcanzar una coloración cianótica que va seguida de hinchazón y decoloración. La última de las “p” en
aparecer es la parálisis, dado que las fibras motoras son más resistentes a la isquemia que las sensitivas.
Entre los signos que pueden encontrarse, el más importante, que además confirma el diagnóstico, es
la desaparición de los pulsos, que permitirá localizar el lugar de la oclusión arterial.
La clínica puede ser mucho menos llamativa en pacientes con isquemia arterial crónica, en los que la
circulación colateral mitiga los daños de la isquemia aguda.
10.6.3. Diagnóstico
El cuadro clínico es tan sugestivo que el diagnóstico suele hacerse fácilmente. La distinción entre em-
bolia y trombosis podrá determinarse por la existencia o no de un foco embolígeno, la instauración
de la clínica, la localización de la isquemia y el estado de los pulsos arteriales.
Se sospecha embolia arterial cuando existe una fuente cardíaca potencial, por lo que es práctica ha-
bitual la realización de un ECG en todos los pacientes con oclusión arterial aguda. La isquemia de
inicio agudo y brusco también sugiere un origen embólico. El antecedente de claudicación indica
un origen trombótico. La ausencia de pulsos en una extremidad mientras que están conservados en
la contralateral sugiere etiología embólica, mientras que la ausencia de pulsos en ambas indica un
fenómeno trombótico.
La localización de la lesión es esencial para al tratamiento, el diagnóstico topográfico se realiza

por la localización del dolor y por la presencia o ausencia de pulsos. Para localizar el nivel lesional,
suele bastar con el Doppler, aunque en ocasiones es necesario recurrir a la arteriografía.
1.6.4. Tratamiento
Es preciso recordar que se trata de una urgencia médica. El tratamiento se basa en lo siguiente:
• Anticoagulantes: heparina intravenosa para prevenir la propagación local del trombo y las em-
bolias de repetición. Además se colocará la extremidad afecta en reposo y en posición de ligero
declive. Se asociarán analgésicos en caso de dolor.
• Cirugía: se emplea en casos de isquemia grave, sobre todo si existe riesgo para la viabilidad del
miembro, ya que es el único tratamiento que evita la progresión a gangrena. Se preferirá em-
bolectomía arterial con sonda de Fogarty en los casos de embolia y tromboendarterectomía en
casos de trombosis.
• Fibrinólisis: indicada en casos muy concretos. Se emplean la estreptoquinasa, la uroquinasa y
el rTPA.
• Amputación: cuando se ha establecido la gangrena del miembro.
10.7. ARTERITIS DE TAKAYASU
La arteritis de Takayasu, también denominada enfermedad sin pulsos, es un proceso inflamatorio y este-
nosante que afecta arterias de mediano y gran calibre que, característicamente, tiene una gran predilección
por el cayado aórtico y sus ramas. Por esta razón también se le denomina síndrome del cayado aórtico.
10.7.1. Epidemiología y clínica
Es una enfermedad poco frecuente, con una prevalencia mayor en mujeres jóvenes de ascendencia
asiática.
1.048
11.2. ANATOMÍA FUNCIONAL DEL SISTEMA VENOSO

El sistema venoso es un sistema de capacitancia, pues las paredes
de las venas profundas poseen escasas fibras musculares, lo que
permite su dilatación y el que hasta el 70% de la volemia se en-
cuentre dentro de las venas de las extremidades inferiores.
La dirección centrípeta de la corriente viene asegurada por las

válvulas que existen en el trayecto de las venas, tanto superfi-
ciales como profundas, que suelen ser bicúspides, finas y muy
resistentes. Del funcionamiento correcto de dicho sistema val-
vular depende la aparición de muchos de los síntomas de la
insuficiencia venosa crónica. Las venas cumplen una función
primordial en la adaptabilidad de la volemia disponible ante
diversas circunstancias clínicas (ejercen una función de “reser-
vorio” de sangre).
Las venas de las extremidades inferiores conforman tres sistemas:

las venas profundas, las superficiales y las perforantes. En condi-
ciones fisiológicas, la sangre venosa de los tegumentos y del tejido
celular subcutáneo discurre por las venas superficiales, y la sangre
de los músculos y huesos se recoge en el sistema venoso profundo
(Figura 76).
• Venas profundas (subaponeuróticas): tienen como función
canalizar el retorno venoso desde los pies hasta la cava, siendo
su pared muy delgada. Dichas venas acompañan a las arterias
respectivas (peronea, tibiales posteriores, poplítea y femoral).
Más de tres cuartas partes de la sangre venosa circula por el
sistema profundo; sin embargo, en miembros superiores la
superfi
ficiales. La
mayoría de la sangre discurre por las venas superficiales.
patología del sistema venoso profundo producirá una clínica
ficiencia venosa, con edemas en la extremidad afecta y
de insufi
prácticamente sin signos clínicos directos.
• Venas superficiales: constituyen una especie de reservorio de
sangre para momentos en que sea necesario un flujo adicional,
siendo su pared relativamente gruesa (lo que permite que se
pueden emplear para injertos de derivación arterial). Este siste-
ma, en las extremidades inferiores, lo forman la safena interna
y la externa. La interna nace en el borde interno del tobillo y
desemboca en la ingle, en el cayado de la safena interna. La
externa nace en el borde externo del pie y desemboca en el
hueco poplíteo, en el cayado de la safena externa. La patología
Figura 76. Drenaje venoso del miembro inferior de este sistema puede dar lugar a signos clínicos precoces y
floridos, pero raramente determinará insuficiencia venosa ma-
nifiesta. También forman parte del sistema venoso periférico
las venas cefálicas y basílicas de los bazos y las venas yugulares
externas del cuello.
Recuerda • Venas perforantes: comunican las venas superficiales con las profundas, de manera que a través
Las venas contienen válvulas en su inte- de ellas las venas superficiales drenan en las profundas. Estas comunicantes están provistas de
rior cuya finalidad es garantizar el senti- válvulas, orientadas de forma que impidan el paso de la profundidad a la superficie y en cambio
do circulatorio centrípeto de la sangre en lo permita de la superficie a la profundidad. Cuando las válvulas se lesionan, el flujo se convierte
una única dirección. en bidireccional y la sangre del sistema profundo pasará a las venas superficiales, que se dilata-
rán y se tornarán varicosas.
11. 3. EXPLORACIÓN CLÍNICA DEL SISTEMA VENOSO
En la exploración clínica son varios los parámetros que se valoran, como la distribución, la forma, el
color de la red venosa superficial, la aparición de edemas, la temperatura cutánea y la palpación de
trayectos venosos.
Antes del desarrollo de las técnicas actuales de diagnóstico incruento de las enfermedades veno-
sas, los métodos de valoración dependían de la exploración física, siendo su base la compresión
aplicada en varios lugares estratégicos para la exploración de las varices, que con sus síntomas y
complicaciones relacionadas, constituyen la enfermedad vascular más frecuente de las extremi-
dades inferiores.
1.058
5
Edición
de
Actualización 2012
Actualización 2012
5 Tomo III
Edición
Tomo III
ISBN: 978-84-15461-59-3 ISBN: 978-84-15461-56-2
5
Edición
Manual CTO
de Enfermería
Enfermería psicosocial
Autoras
Carmen Pérez González
Isabel Durand Rincón
Revisión técnica
E nfer m ería p sicosocia l
22.3. ETAPAS DEL CICLO FAMILIAR

La OMS describe seis etapas de la formación de la familia (EIR 03-04, 43):
• Formación: matrimonio.
• Extensión: desde el nacimiento del primer hijo hasta el último.
• Extensión completa: desde el nacimiento del último hijo hasta que el primer hijo se va de casa.
• Contracción: desde que el primer hijo abandona el hogar hasta que lo hace el último.
• Contracción completa: desde que el último hijo abandona el hogar hasta la muerte de uno de
los cónyuges.
• Disolución.
22.4. CRISIS FAMILIAR
Caplan (1980) establece cuatro fases para describir las respuestas de las personas a las eventuali-
dades estresantes:
• Fase 1: en un primer momento, cuando aparece una situación imprevista y estresante se pro-
duce un incremento de tensión que hace que la persona ponga en marcha sus habilidades de
resolución de problemas y toma de decisiones habituales, para reducir el malestar y la incomo-
didad. El esfuerzo de la persona irá encaminado a restablecer la homeostasis anterior.
• Fase 2: cuando los métodos habituales de resolución de problemas fallan, el nivel de estrés se
incrementa y la persona puede tener sentimientos de inefectividad e incapacidad personal.
Los niveles de funcionamiento pueden empezar a desorganizarse, y el método de resolución
de problemas que se usa es el de ensayo-error.
• Fase 3: al no solucionarse la situación, la tensión sigue aumentando y el sujeto empieza a
movilizar recursos internos y externos, utilizando reservas de energía y mecanismos de emer-
gencia.
• Fase 4: cuando la situación de estrés no se ha resuelto de forma efectiva el nivel de tensión au-
menta todavía más y la incapacidad para afrontar la situación es manifiesta. La persona puede
expresar sentimientos de impotencia, desesperanza y abandono, así como incapacidad cog-
nitiva para definir los problemas, evaluar la realidad o formular un plan de situación dirigido a
resolver los problemas. Esta fase se denomina “ruptura”, un estado de extrema desorganización
en el individuo o en el grupo familiar con graves consecuencias.
Preguntas TEMA 23
- EIR 07-08, 65
VIOLENCIA DE GÉNERO
El estudio de la violencia como problema social y de salud, así como sus diferentes manifestaciones,
ha sido tema de interés en los últimos años y constituye una de las afecciones más graves de la hu-
manidad. El primer paso para afrontar el reto de la erradicación de la violencia de género es aprender
a detectarla. La violencia de género suele manifestarse, en primer lugar, como agresión verbal en sus
formas más encubiertas; las secuelas de estos malos tratos psíquicos son iguales o más graves que
las de los malos tratos físicos.
La OMS señala que la violencia de género es un grave problema de Salud Pública en todo el mundo,
por ello, la Plataforma de Acción de Beijing, de la IV Conferencia Mundial de la ONU (1995) insta a los
gobiernos a tomar medidas conjuntas para prevenir y eliminar la violencia contra la mujer.
En España está vigente el II Plan Integral contra la Violencia Doméstica 2001-2004 del Ministerio de
Trabajo y Asuntos Sociales, dirigido por el Instituto de la Mujer (EIR 07-08, 65).
En este sentido, los profesionales de Sanidad, Psicología y Asistencia Social tienen un importantísimo
papel en la detección, atención, derivación de la víctima y denuncia si fuera necesario. Hoy en día se
deben unir esfuerzos para erradicar la pandemia de la violencia de género, es el reto del siglo XXI,
mucho más que el avance científi fico, cultural o tecnológico.
Para poder prevenir, se deben conocer bien las causas que llevan a la violencia. Heise estudia
las causas y concluye que existen cuatro ámbitos distintos: el individual, el familiar, el comuni-
tario y el sociocultural. Conocer estos factores influyentes y sus interacciones en los diferentes
contextos y ambientes culturales será imprescindible para la realización de estrategias de pre-
vención.
1.150
5
Edición
Manual CTO
de Enfermería
Enfermería psiquiátrica
Autora
Isabel Mora García
Revisión técnica
E nfer m ería p siquiátrica
3.3. SÍNDROME DE ASPERGER

Recuerda El síndrome de Asperger es un trastorno muy frecuente (de 3 a 7 por cada 1.000 nacidos vivos) que
· En el autismo existe un retraso o au- parece tener mayor incidencia en niños que niñas. Recientemente ha sido reconocido por la comu-
sencia del desarrollo del lenguaje oral. fica como entidad diferenciada del autismo. El Manual DSM-IV
nidad científi V encuadra al síndrome de
· En el síndrome de Asperger está más Asperger como trastorno grave del desarrollo.
desarrollado.
La persona que lo presenta tiene un aspecto e inteligencia normal o incluso superior a la me-
dia, presenta un estilo cognitivo particular y, frecuentemente, habilidades especiales en áreas
difi
ficultades para la interacción social, especialmente con
restringidas. A pesar de ello tienen dificultades
difi
personas de su misma edad, alteraciones de los patrones de comunicación no verbal, dificulta-ficulta-
des para la abstracción de conceptos, difi ficación,
ficultades en las funciones ejecutivas y de planifi
la interpretación de los sentimientos y emociones ajenos y propios. Supone, por tanto, una
discapacidad para entender el mundo de lo social que se manifi fiesta al nivel de comportamien-
tos sociales inadecuados; lo que proporciona a ellos y a sus familiares problemas en todos los
ámbitos.
Así pues, los défi

ficit sociales están presentes sobre todo en los aspectos del lenguaje. Asimismo, suelen
difi
ficultades en la
estarlo los patrones de contacto ocular, gestual, etc. En la mayoría de los casos hay dificultades
coordinación motora. Generalmente se expresan bien y tienen un índice de inteligencia promedio o
sobrepromedio.
3.4. TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN

CON HIPERACTIVIDAD
Quizá el diagnóstico más utilizado sea el de niño/a hiperactivo o hipercinético. En esta alteración
confluyen de manera típica dos aspectos fundamentales: la hiperactividad y el déficit atencional,
que aunque suelen aparecer combinados pueden presentarse de manera independiente. Se trata de
una alteración frecuente, que afecta del 3 al 5% de los niños en edad escolar, de causa desconocida
y que afecta más a los niños que a las niñas, en una proporción de 4-5 a 1.
La clínica consta básicamente de tres grupos de síntomas:

• Déficit de atención: caracterizado por distracción fácil, atención a estímulos irrelevantes y di-
ficultad para mantener la concentración durante periodos no excesivamente largos (no presta
atención en clase, comete errores por descuido, etc.).
• Impulsividad: se produce una incapacidad para inhibir conductas, por lo que llevan a cabo aque-
llo que se les ocurre sin pensar en las consecuencias (no tiene en cuenta los riesgos que de sus
actos se puedan derivar). Tienen una incapacidad para aplazar gratificaciones. Los castigos no
sirven para mejorar esta situación. Con frecuencia estos niños tienen fama de malcriados.
• Hiperactividad: exceso de actividad motriz (se caracteriza porque no se puede estar quieto).
El tratamiento está basado en la psicofarmacología (estimulantes anfetamínicos) y la terapia conduc-

tual (economía de fichas, reforzamiento positivo y modelaje) y cognitiva, así como la adopción de
cambios adaptados a las características psicopedagógicas del sujeto (intervenciones con los padres,
la escuela, etc.).
3.5. TRASTORNO DISOCIAL
Los niños con trastorno disocial se caracterizan por tener un comportamiento que viola los derechos
básicos de los demás o las principales normas o reglas sociales (teniendo en cuenta la edad del
sujeto).
3.6. PICA
La pica es un trastorno que consiste en la ingesta de sustancias no nutritivas, ni consideradas alimen-

tos, de manera reiterada y persistente (p. ej.: tiza, piedras, cabellos, etc.).
1.168
(se sustituye una dependencia no controlada, con heroína, con riesgo de SIDA, de infecciones, de
sobredosis, por una dependencia controlada, con metadona).
5.3. ALCOHOL
PQ
5.3.1. Consumo agudo. Intoxicación etílica
Se calcula que en España hay aproximadamente tres millones de alcohólicos, situándose la prevalen-
cia entre un 4-12% según las zonas geográficas, siendo más prevalente en hombres que en mujeres
en una proporción de 5 a 1.
El paciente alcohólico suele esconder su enfermedad, utilizando la negación, racionalización, pro-

yección o culpando a otros como mecanismos de defensa (EIR 10-11, 22).
La intoxicación etílica produce distintas manifestaciones dependiendo de la cantidad de alcohol en

sangre o alcoholemia:
• El ritmo de metabolización del alcohol en el hígado es constante y se admite un promedio para
un sujeto adulto de 70 kg de unos 8 g/h de alcohol.
• La intoxicación alcohólica aguda es un cuadro muy frecuente en nuestro medio y posee una
gravedad potencial que requiere del conocimiento de sus fases:
- De excitación (alcoholemia = 0,5 g/l): la sintomatología característica consiste en: locuaci-
dad, euforia, pérdida de inhibiciones, conductas impulsivas y agresividad.
- Hipnótica (alcoholemia = 2 g/l): caracterizada por los siguientes síntomas: irritabilidad, agita-
ción, disartria, ataxia (EIR 10-11, 3-M3NS), dismetría, somnolencia, cefalea, náuseas y vómitos.
- Anestésica (alcoholemia = 3 g/l): su sintomatología incluye: lenguaje incoherente, disminu-
ción del nivel de conciencia (obnubilación-coma), disminución del tono muscular, inconti-
nencia de esfínteres, dificultad respiratoria.
- Bulbar (alcoholemia = 5 g/l): su sintomatología se caracteriza por: shock cardiovascular, inhi-
bición del centro respiratorio, parada cardiorespiratoria (muerte).
A nivel físico se pueden encontrar los siguientes efectos:

• Disminución de la tensión arterial.
• Enrojecimiento por vasodilatación.
• Alteraciones gastrointestinales diversas.
• Disminución en la respuesta sexual y dificultad de erección.
El tratamiento farmacológico de la desintoxicación alcohólica se basa en la administración de tia-

mina 100 mg (Benerva®) por vía i.m. durante tres días y posteriormente por v.o. durante 10 días
(Hidroxil®), ácido fólico (Acfol®) y tratamiento con fármacos sedantes como tiaprida (Tiaprizal®), ben-
zodiacepinas como clorazepato (Tranxilium®), diazepam (Valium®), clometiazol (Distraneurine®).
5.3.2. Consumo de riesgo de alcohol. Alcoholismo
Dadas las distintas variaciones interculturales, de contexto, etc., y las diversas formas de uso (social,
compulsiva...) en lo que a la ingesta de alcohol de refi
fiere, para establecer el límite de riesgo en lo
referente al consumos de alcohol, se opta por criterios universales y cuantificables
ficables para establecer el
cuantifi
límite de riesgo, patológico y susceptible de intervención. Estos criterios son los siguientes:
• 180 g/semana o 28 UBI (varón).
• 168 g/semana o 17 UBI (mujer) (EIR 11-12, 94).
Para hacerse una idea, estas cantidades equivalen a un consumo diario, por ejemplo, de una de las
siguientes opciones: 1 l de cerveza, 420 ml de vino, 116 ml de whisky, un licor, un combinado.
• Ingestas superiores a 80 g en un corto periodo de tiempo, por ejemplo durante el fi n de semana.
fin
• Consumo de alcohol en determinadas situaciones (embarazo).
5.3.3. Trastornos asociados al consumo crónico
El consumo crónico de alcohol puede asociarse a los siguientes trastornos:

• Demencia alcohólica/psicosis de Korsakoff.
• Riesgo de infarto de miocardio.
• Hepatitis/cirrosis/cáncer de hígado.
• Desnutrición.
1.175
5
Edición
Manual CTO
de Enfermería
Ética y legislación
Autor
Gerard Colomar Pueyo
Revisión técnica
Las administraciones sanitarias, de acuerdo con los principios generales que acuerde el consejo in-
terterritorial, establecerán los criterios generales y los requisitos mínimos.
Funciones de los licenciados y diplomados sanitarios. Artículos 6 y 7

Las funciones de los licenciados y de los diplomados sanitarios, se recogen en el artículo 7 de esta Ley:
• Ámbito genérico: la prestación personal de los cuidados o servicios propios de su competencia
profesional en las distintas fases del proceso de atención a la salud (artículo 7.1).
• Corresponde a los diplomados universitarios en enfermería: la dirección, evaluación y presta-
ción de los cuidados de enfermería orientados a la promoción, mantenimiento y recuperación de
la salud, así como a la prevención de enfermedades y discapacidades (artículo 7.2).
En cualquier caso cuando una actividad profesional sea declarada formalmente como profesión sa-
nitaria titulada y regulada con nivel de licenciado o diplomado, en la norma creadora se describirán
las funciones de dicha categoría.
El ejercicio profesional en las organizaciones sanitarias. Artículo 8

Los profesionales pueden prestar servicios conjuntos en dos o más centros, aun cuando mantengan
su vinculación a uno solo de ellos, cuando se mantengan las alianzas estratégicas o proyectos de ges-
tión compartida, sin perjuicio de lo que establezca en su caso la normativa de incompatibilidades.
Los centros sanitarios revisarán cada tres años como mínimo que sus profesionales sanitarios cum-
plen los requisitos necesarios para ejercer la profesión, en orden a determinar la continuidad de su
habilitación para seguir prestando servicios.
Por otra parte, los centros dispondrán de un expediente personal de cada profesional donde se con-
servará su documentación y al que el interesado tiene derecho de acceso, de manera que pueda servir
también al efecto de hacer posible la libre elección de médico (artículo13 de L41/02 Autonomía del
paciente).
Cuando, como consecuencia de la relación en virtud de la cual se ejerza una profesión, el profesional
hubiere de actuar en un asunto forzosamente, conforme a criterios profesionales diferentes de los
suyos, podrá hacerlo constar así por escrito con la salvaguardia en todo caso del secreto profesional
y sin menoscabo de la eficacia de su actuación.
Relaciones interprofesionales y trabajo en equipo. Artículo 9 (EIR 11-12, 17-AD)

1. La atención sanitaria integral supone la cooperación multidisciplinaria, la integración de los pro-
cesos y la continuidad asistencial, y evita el fraccionamiento y la simple superposición entre pro-
cesos asistenciales atendidos por distintos titulados o especialistas.
2. El equipo de profesionales es la unidad básica en la que se estructuran de forma uni o multipro-
fesional e interdisciplinar los profesionales y demás personal de las organizaciones asistenciales
efi
ficientemente los servicios que les son requeridos.
para realizar efectiva y eficientemente
3. Cuando una actuación sanitaria se realice por un equipo de profesionales, se articulará de forma
jerarquizada o colegiada, en su caso, atendiendo a los criterios de conocimientos y competencia,
y en su caso al de titulación, de los profesionales que integran el equipo, en función de la activi-
dad concreta a desarrollar,, de la confifianza y conocimiento recíproco de las capacidades de sus
miembros, y de los principios de accesibilidad y continuidad asistencial de las personas atendi-
das.
4. Dentro de un equipo de profesionales, será posible la delegación de actuaciones, siempre y
cuando estén previamente establecidas dentro del equipo las condiciones conforme a las cuales
dicha delegación o distribución de actuaciones pueda producirse.
Condición necesaria para la delegación o distribución del trabajo es la capacidad para realizarlo
por parte de quien recibe la delegación, capacidad que deberá ser objetivable, siempre que fue-
re posible, con la oportuna acreditación.
5. Los equipos de profesionales, una vez constituidos y aprobados en el seno de organizaciones o
instituciones sanitarias serán reconocidos y apoyados y sus actuaciones facilitadas, por los ór-
ganos directivos y gestores de las mismas. Los centros e instituciones serán responsables de la
capacidad de los profesionales para realizar una correcta actuación en las tareas y funciones que
les sean encomendadas en el proceso de distribución del trabajo en equipo.
La gestión clínica en las organizaciones sanitarias. Artículo 10

Tienen la consideración de funciones de gestión clínica:
• La jefatura o coordinación de unidades o equipos sanitarios o asistenciales.
• Las de tutorías y organización de formación especializada, continuada y de investigación.
• Las de participación en comités internos o proyectos institucionales.
El ejercicio de las funciones de gestión clínica estará sometido a la evaluación del desempeño y de
los resultados. Dicha evaluación será periódica y podrá determinar la confirmación o remoción del
interesado en dichas funciones, teniendo además efectos en la evaluación del desarrollo profesional
alcanzado. El desempeñar funciones de gestión clínica será objeto de reconocimiento por el centro,
servicio de salud y del conjunto del Sistema Sanitario.
1.212
TEMA 2 Preguntas
- EIR 03-04, 40
LA CONSTITUCIÓN ESPAÑOLA
2.1. LA CONSTITUCIÓN ESPAÑOLA: PRESENTACIÓN
La Constitución Española, ratificada en referéndum de 6 de diciembre de 1978, es la norma ju-

rídica que tiene por objeto regular básicamente los derechos y deberes fundamentales de los
EL
ciudadanos: Título I, los derechos y deberes fundamentales, Título II, la Corona; Título III, las Cortes
Generales; Título IV, el Gobierno y la Administración; Título V, las relaciones entre el Gobierno y
las Cortes Generales; Título VI, el Poder Judicial; Título VII, la Economía y Hacienda; Título VIII, la
organización territorial del Estado; Título IX, el Tribunal Constitucional; Título X, la Reforma Cons-
titucional.
Se la conoce como ley de leyes y no puede existir en el ordenamiento español norma legal alguna
que pueda ir en contra de lo dispuesto por ella, so pena de ser declarada inconstitucional.
La misma configura España como un estado

autonómico en el que “el Estado se organiza
territorialmente en municipios, en provincias y COMUNIDAD ESTATUTO
ARTÍCULO COMPETENCIA
AUTÓNOMA DE AUTONOMÍA
en las Comunidades Autónomas que se constitu-
yan. Todas estas entidades gozan de autonomía Desarrollo legislativo y ejecución le-
para la gestión de sus respectivos intereses”, artí- País Vasco L.O. 3/1997 18 gislación básica del estado. En Ade-
lante 1
culo 137 de la Constitución.
Cataluña L.O. 6/2006 162 Exclusiva
Actualmente hay en España 17 comunidades Galicia L.O. 1/1981 33 1
autónomas, algunas de las cuales han recogi-
Andalucía L.O. 2/2007 55 Exclusiva y compartida
do en sus respectivos Estatutos de Autonomía
–que regulan, a nivel de la Comunidad Autóno- Asturias L.O. 7/1981 11 1
ma, aspectos que la Constitución regula a nivel Cantabria L.O. 8/1981 25 1
de todo el Estado español– competencias en
Comunidad de Madrid L.O. 3/1983 27 1
materia de sanidad relativas a organizar y admi-
nistrar dentro de su territorio todos los servicios Aragón L.O. 5/2007 71 Exclusiva
relacionados con las materias sanitarias. Estas Castilla La Mancha L.O. 9/1982 32 1
Comunidades Autónomas son, por ejemplo,
La Rioja L.O. 3/1982 9 1
Andalucía, donde existe el servicio andaluz de
salud, Cataluña, con el servei català de salut, o la Región de Murcia L.O. 4/1982 11 1
Comunidad Valenciana, con el servicio valencia- Comunitat Valenciana L.O. 5/1982 54 Exclusiva
no de salud. Canarias L.O. 10/1982 32 1
Comunidad Foral
L.O. 13/1982 13 1
de Navarra
2.1.1. La gestión de la sanidad
en el Estado Autonómico Extremadura L.O. 1/2011 9 Exclusiva
Illes Balears L.O. 1/2001 31 1
Castilla y León L.O. 14/2007 74 Exclusiva
Las diferentes Comunidades Autónomas ges-
tionan, en sentido amplio, las cuestiones re- Ciudad de Ceuta L.O. 1/1995 21 Administración
lacionadas con la sanidad interior dentro de Ciudad de Melilla L.O. 2/1995 21 Administración inspección y sanción
sus respectivos territorios, sea estableciendo,
en sus correspondientes Estatutos de Autono- Tabla 1. Competencias en materia de sanidad de las Comunidades Autónomas
mía, que dicha cuestión es:
• Una competencia exclusiva de la Comuni-
dad (caso catalán, valenciano o aragonés,
por citar algunos ejemplos).
• Una competencia que abarca el desarrollo legislativo y la ejecución de las materias relacionadas
con la sanidad, en el marco de la legislación básica del estado, caso riojano, manchego y murcia-
no, entre otros.
• Una competencia de administración, inspección y sanción, como es el caso específicoespecífi
fico de Ceuta
y Melilla.
Las competencias recogidas en los respectivos Estatutos de Autonomía y su concreción en su articu-

lado son las referidas en la Tabla 1.
1.215
Tampoco hay que olvidar otra situación que se da en la práctica asistencial conocida como la conspi-
ración del silencio (EIR 11-12, 18); es aquel pacto implícito o explícito, entre los familiares o allegados
del paciente y el equipo asistencial, conforme al cual se decide alterar la información que se le da al
paciente para ocultar su diagnóstico y/o pronóstico y/o gravedad de su estado de salud.
Evidentemente dicha situación atenta frontalmente contra la capacidad de decisión del enfermo:
difícilmente podrá decidir correctamente si ignora toda la información de que se dispone acerca de
su salud.
El Capítulo III trata del derecho a la intimidad: se reconoce el derecho de toda persona a que se res-
pete el carácter confidencial de los datos referentes a su salud (artículo 7) y a que nadie acceda a ellos
sin previa autorización amparada por la Ley.
El Capítulo IV, sobre el respeto de la autonomía del paciente, reconoce el principio del consenti-
miento libre y voluntario del paciente para toda intervención en el ámbito de la salud. Consenti-
EL
miento verbal por regla general salvo cuando debe ser expresamente por escrito: intervención
quirúrgica, procedimiento diagnóstico y terapéutico invasor, aplicación de procedimientos que
suponen riesgos o inconvenientes de notoria y previsible repercusión negativa sobre la salud del
paciente.
El paciente puede revocar libremente por escrito en cualquier momento su consentimiento (artículo
8.5). Si el paciente expresa realmente su deseo de no ser informado –con las limitaciones del interés de
la salud del propio paciente, de terceros o de la colectividad y por las exigencias terapéuticas del caso–
debe hacerse constar por escrito la renuncia, sin perjuicio, del consentimiento previo para la interven-
ción (EIR 03-04, 110).
Los facultativos pueden hacer las intervenciones clínicas indispensables en favor de la salud del pa-
ciente (artículo 9.2) sin su consentimiento si hay riesgo para la salud pública, o riesgo inmediato
grave para la integridad física o psíquica del enfermo sin poder conseguir su autorización.
El consentimiento es por representación (artículo 9.3):

• Si el paciente no es capaz de tomar decisiones a criterio del responsable médico de su asistencia
o su estado físico o psíquico no le permite hacerse cargo de su situación, decide el represen-
tante legal.
• Si el paciente está incapacitado legalmente, decide su representante legal.
• Si el paciente es menor de edad y no puede intelectual ni emocionalmente comprender el alcan-
ce de la intervención –si es menor con 12 años cumplidos, debe escucharse su opinión aún si el
consentimiento lo da su representante legal; si tiene 16 años cumplidos o está emancipado, no
cabe consentimiento por representación–.
La práctica de ensayos clínicos y de técnicas de reproducción humana asistida se rige por lo estable-
cido con carácter general sobre la mayoría de edad (artículo 9.4).
El consentimiento por representación será siempre en favor del paciente y con respeto a su dignidad
personal, apartado 5 del artículo 9.
Aspectos sobre los que debe alcanzar la información que precisa el consentimiento informado son:
consecuencias relevantes o de importancia que la intervención origina con seguridad, riesgos rela-
cionados con las circunstancias personales o profesionales del paciente, riesgos probables en condi-
ciones normales y contraindicaciones (artículo 10).
El Capítulo IV regula asimismo el Documento de instrucciones previas, también denominado de Vo-

luntades anticipadas o Testamento vital (apartado 4.4.1.B. Aspectos éticos).
El Capítulo V, historia clínica, dice que ésta trata del conjunto de los documentos relativos a los
procesos asistenciales de cada paciente (artículo 14.1) siendo su fin principal facilitar la asistencia
sanitaria. El contenido mínimo de los documentos propios de enfermería lo integran los de evolu-
ción y planificación de cuidados de enfermería, aplicación terapéutica de enfermería y el gráfico
de constantes, artículo 15.
Asimismo cabe señalar que:

• El personal de administración y gestión de los centros sanitarios sólo puede acceder a los datos
de la historia clínica relacionados con sus funciones (artículo 16.4).
• Hay obligación de custodia de la misma por parte de los centros sanitarios por un mínimo de
cinco años tras el alta de cada proceso asistencial (artículo 17.1).
• El paciente tiene el derecho de acceso a la documentación de la historia clínica y a obtener
copia de los datos que figuran en ella, derecho de acceso que también puede ser ejercido por
representación debidamente acreditada (artículo 18.2) siempre que no sea en perjuicio del
derecho de terceras personas a la confidencialidad de los datos que constan en ella recogidos
en interés terapéutico del paciente, ni en perjuicio del derecho de los profesionales participan-
1.221
• Un acto en el que se busca un efecto positivo: un caso es aliviar la disnea.

• Un acto en el que existe un mal previsible y no intencional: por ejemplo, provocar la depresión
del centro respiratorio.
• Un acto que tiene más efectos positivos que negativos: como puede ser, aliviar una disnea
insufrible por quien la padece, sin acortar sensiblemente su vida.
Así, en el caso de la sedación en el cuidado al paciente en situación de últimos días, si ésta no tiene
por finalidad acabar directamente con la vida del enfermo sino paliar su sufi firimiento espiritual, di-
cha actuación estaría directamente relacionada con el principio del doble efecto, incardinado en la
eutanasia pasiva (EIR 11-12, 19).
En este sentido la Ley andaluza 2/2010, de 8 de abril, de Derechos y Garantías de la Dignidad de la

finiciones, recoge el término sedación paliati-
Persona en el Proceso de la Muerte, en su artículo 5, defi
va: “administración
“administración de fármacos, en las dosis y combinaciones requeridas, para reducir la conciencia
de la persona en situación terminal o de agonía, para aliviar adecuadamente uno o más síntomas
EL
refractarios, previo consentimiento informado explícito en los términos establecidos en la Ley.”
En este caso la sedación, se vuelve a reiterar, tendría por fin reducir la angustia del enfermo, aunque
pudiera acelerar su muerte, no causar ésta directamente. Estaría llevando a la práctica el principio del
doble efecto, constituyendo pues, un supuesto de eutanasia pasiva.
Finalmente, dentro del tema de la eutanasia, cabe hablar también del testamento vital, que
se puede definir como aquella declaración de voluntad en la que la persona expresa su deseo de
“no ser sometida, en caso de enfermedad o daño físico o psíquico grave que cause sufrimientos o
incapacite para una existencia racional y autónoma, a tratamientos de prolongación artificial de
la vida, solicitando, incluso, que se le administren cuantos fármacos sean necesarios para evitar
dolores y sufrimientos, y que se utilicen, con tal objeto, todos los procedimientos disponibles, aun-
que ello pueda adelantar el momento de la muerte total”. Hoy en día, conocida la voluntad del
paciente, cada vez es más difícil que los profesionales actúen al margen de ella (La eutanasia
y el momento de morir. Gafo J, Albesa N, Barrenechea JJ, et al. Madrid, Publicaciones de la Uni-
versidad Pontificia Comillas, 1990, pág. 106; La eutanasia, aspectos éticos y jurídicos. Casado M.ª,
Madrid, Reus, S.A., 1994).
La Ley 41/2002, Básica Reguladora de la Autonomía del Paciente en su artículo 11.1 trata del docu-
mento de instrucciones previas o Testamento Vital por el que: “una persona mayor de edad, capaz y
libre, manifiesta anticipadamente su voluntad, con objeto de que ésta se cumpla en el momento en
que llegue a situaciones en cuyas circunstancias no sea capaz de expresarlos personalmente, sobre
los cuidados y el tratamiento de su salud o, una vez llegado el fallecimiento, sobre el destino de su
cuerpo o de los órganos del mismo”.
Cabe designar un representante por si el interesado no puede expresar por sí mismo su voluntad
ante el equipo asistencial.
Las instrucciones previas deberán constar siempre por escrito, no pudiendo ser aplicadas las contrarias al
ordenamiento jurídico, a la lex artis ni las que no se corresponden con el supuesto de hecho previsto por
el interesado al manifestarlas. Se pueden revocar en cualquier momento, dejando constancia por escrito.
El Real Decreto 124/2007, de 2 de febrero (BOE de 15 de febrero del 2007) crea el Registro nacional
de instrucciones previas, adscrito al Ministerio de Sanidad y Consumo, por disposición del artículo
11.5 de la Ley.
Dicho registro, de carácter estatal, recoge las inscripciones practicadas en los registros autonómicos.
Pueden acceder al mismo las personas otorgantes de las instrucciones previas inscritas en él, sus
representantes legales o los que a tal efecto hubieren sido designados de manera fehaciente por las
personas otorgantes, los responsables acreditados de los registros autonómicos o las personas de-
signadas por la autoridad sanitaria de la comunidad autónoma correspondiente o por el Ministerio
de Sanidad y Consumo.
Aborto
El aborto provocado, conocido también como interrupción voluntaria del embarazo (IVE), está re-
gulado por la Ley Orgánica 2/2010, de 3 de marzo, de salud sexual y reproductiva y de la interrup-
ción voluntaria del embarazo (BOE n.º 55, de 4 de marzo 2010), desarrollada por los RD 825/2010, y
831/2010, ambos de 25 de junio (BOE n.º 155, de 26 junio 2010).
La Ley Orgánica 2/2010, de salud sexual y reproductiva y de la interrupción voluntaria del embarazo
consta de 23 artículos y se estructura en:
• Preámbulo.
• Título preliminar.
1.227
• Rigidez cadavérica o rigor mortis: la retracción y tiesura muscular se da primero en la muscula-

tura lisa (miocardio y diafragma) a las 2 h de la muerte, siguiendo a las 3-6 h en la musculatura
estríada esquelética, siendo completa a las 8-12 h, con una intensidad máxima a las 24 h y des-
apareciendo a las 36-48 h.
• Espasmo cadavérico: precede al rigor mortis y se caracteriza por mantener el cuerpo la actitud
que le sorprendió al morir.
• Hipostasis viscerales: acumulación de sangre en las partes declives de las vísceras. Aparecen
acumulaciones sanguíneas en partes declives de: hígado, bazo, pulmones, corazón, cerebro.
• Deshidratación cadavérica: se manifiesta con pérdida de peso, apergaminamiento cutáneo, de-
secación de mucosas (labios), y fenómenos oculares –pérdida de transparencia de la córnea y
hundimiento del globo ocular–.
Preguntas TEMA 8
- EIR 11-12, 93
LLA
A LEY 39/2006, DE 14 DE DICIEMBRE, DE PROMOCIÓN
DE LA AUTONOMÍA PERSONAL Y ATENCIÓN A LAS PER-
SONAS EN SITUACIÓN DE DEPENDENCIA
8.1. INTRODUCCIÓN
Tal como se indica en la Exposición de motivos de la Ley, la atención a las personas en situación de
dependencia y la promoción de su autonomía personal es uno de los principales retos de la política
social de los países desarrollados: atender las necesidades de las personas que, por encontrarse
en situación de especial vulnerabilidad, requieren apoyos para desarrollar las actividades esen-
ciales de la vida diaria, alcanzar una mayor autonomía personal y poder ejercer plenamente sus
derechos de ciudadanía.
confi
figurar un sistema integrado que aborde globalmente el fenómeno de la depen-
Esta Ley busca configurar
defi
finición de dependencia, la situación actual de su cober-
dencia, con una regulación que recoja la definición
tura, los retos previstos y las alternativas para su protección, siguiendo lo dispuesto por el Pacto de
Toledo en el año 2003.
Por su parte la Unión Europea, en el año 2002, decidió tres criterios que debían regir las políticas
de dependencia de los Estados miembros: universalidad, alta calidad y sostenibilidad en el tiem-
po de los sistemas que se implanten.
demográfi
Entre los factores que hacían precisa esta norma se señalan los cambios demográficosficos y sociales en
España, que conllevan un incremento de la población en situación de dependencia: el crecimiento
de la población de más de 65 años, aunado al «envejecimiento del envejecimiento», es decir, el aumen-
to del colectivo de población con edad superior a 80 años, que se ha duplicado, junto con estudios
que evidencian la correlación existente entre la edad y las situaciones de discapacidad -más del 32%
de las personas mayores de 65 años tengan algún tipo de discapacidad, porcentaje que se reduce al
5% para el resto de la población-, sin olvidar, junto con la dependencia derivada del envejecimiento
a la que hemos hecho alusión, la dependencia por razones de enfermedad y otras causas de disca-
pacidad o limitación, incrementada por enfermedades crónicas, alteraciones congénitas y los índices
de siniestralidad vial y laboral.
Hasta ahora, han sido las familias, y en especial las mujeres, las que tradicionalmente han asumido el
cuidado de las personas dependientes, constituyendo lo que ha dado en llamarse el «apoyo informal».
Los cambios en el modelo de familia y la incorporación progresiva de la mujer al mercado de trabajo
introducen factores que hacen imprescindible una revisión del sistema tradicional de atención para
asegurar una adecuada capacidad de prestación de cuidados a aquellas personas que los necesitan.
Si en 1978 los elementos fundamentales del modelo de Estado del bienestar se centraban, para todo
ciudadano, en la protección sanitaria y de la Seguridad Social, el desarrollo social de nuestro país ha
venido a situar a un nivel de importancia fundamental a los servicios sociales, desarrollados funda-
mentalmente por las Comunidades Autónomas, con colaboración especial del tercer sector, como
cuarto pilar del sistema de bienestar, para la atención a las situaciones de dependencia.
También hay que hacer referencia a dos artículos de la Constitución española, en los que tiene ori-
gen esta Ley, el artículo 49 y el artículo 50:
• Artículo 49. Los poderes públicos realizaran una política de previsión, tratamiento, rehabilitación
e integración de los disminuidos físicos, sensoriales y psíquicos, a los que prestarán la Atención
1.244
Especializada que requieran y los ampararán especialmente para el disfrute de los derechos que
este Título otorga a todos los ciudadanos.
• Artículo 50. Los poderes públicos garantizarán, mediante pensiones adecuadas y periódicamen-
te actualizadas, la sufi
ficiencia económica a los ciudadanos durante la tercera edad. Asimismo, y
con independencia de las obligaciones familiares, promoverán su bienestar mediante un sistema
de servicios sociales que atenderán sus problemas específi
ficos de salud, vivienda, cultura y ocio.”
La Ley previó su implantación progresiva entre el 1 de enero 2007 y el 31 de diciembre de 2015.
El calendario de aplicación de la misma es, según la Disposición fifinal

nal primera, Aplicación progre-
siva de la Ley:
• La efectividad del derecho a las prestaciones de dependencia incluidas en la presente Ley se ejer-
citará progresivamente, de modo gradual, y se realizará de acuerdo con el siguiente calendario a
partir del 1 de enero de 2007:
- El primer año a quienes sean valorados en el grado III de gran dependencia, niveles 1 y 2.
EL
- En el segundo y tercer año a quienes sean valorados en el grado II de dependencia severa,
nivel 2.
- En el tercer y cuarto año a quienes sean valorados en el grado II de dependencia severa, nivel 1.
- El quinto año, que finaliza el 31 de diciembre de 2011, a quienes sean valorados en el grado I
de dependencia moderada, nivel 2.
- A partir del 1 de enero de 2013 al resto de quienes sean valorados en el grado I de depen-
dencia moderada, nivel 2.
- A partir del 1 de enero de 2014 a quienes sean valorados en el grado I de dependencia mo-
derada, nivel 1.
8.2. ESTRUCTURA DE LA LEY
La misma consta de un total de 47 artículos, 16 disposiciones adicionales, 2 disposiciones transitorias

y 9 disposiciones fi
finales.
nales. Su regulación es la que sigue:
El Título Preliminar, que trata entre otras cuestiones de:
La finalidad, objeto, de la Ley 39/2006 es regular las condiciones básicas que garanticen la igualdad
finalidad,
en el ejercicio de los ciudadanos a la promoción de la autonomía personal y atención a las personas
en situación de dependencia. Para ello crea el Sistema para la Autonomía y Atención a la Depen-
dencia, con actuaciones de la Administración General del Estado, las Comunidades Autónomas y las
Corporaciones locales, artículo 1.
En su artículo 2, la Ley da las siguientes defi

finiciones:
definiciones:
• Autonomía: la capacidad de controlar, afrontar y tomar, por propia iniciativa, decisiones perso-
nales acerca de cómo vivir de acuerdo con las normas y preferencias propias así como de desa-
rrollar las actividades básicas de la vida,
• Dependencia: el estado de carácter permanente en que se encuentran las personas que, por ra-
zones derivadas de la edad, la enfermedad o la discapacidad, y ligadas a la falta o a la pérdida de
autonomía física, mental, intelectual o sensorial, precisan de la atención de otra u otras personas o
ayudas importantes para realizar actividades básicas de la vida diaria o, en el caso de las personas
con discapacidad intelectual o enfermedad mental, de otros apoyos para su autonomía personal,
• Actividades Básicas de la Vida Diaria (ABVD): las tareas más elementales de la persona, que le
permiten desenvolverse con un mínimo de autonomía e independencia, tales como: el cuidado
personal, las actividades domésticas básicas, la movilidad esencial, reconocer personas y objetos,
orientarse, entender y ejecutar órdenes o tareas sencillas,
• Necesidades de apoyo para la autonomía personal: las que requieren las personas que tienen
discapacidad intelectual o mental para hacer efectivo un grado satisfactorio de autonomía per-
sonal en el seno de la comunidad.
• Cuidados no profesionales: la atención prestada a personas en situación de dependencia en
su domicilio, por personas de la familia o de su entorno, no vinculadas a un servicio de atención
profesionalizada (EIR 11-12, 93).
• Cuidados profesionales: los prestados por una institución pública o entidad, con y sin ánimo de
lucro, o profesional autónomo entre cuyas fi nalidades se encuentre la prestación de servicios a
finalidades
personas en situación de dependencia, ya sean en su hogar o en un centro
• Asistencia personal: servicio prestado por un asistente personal que realiza o colabora en tareas
de la vida cotidiana de una persona en situación de dependencia, de cara a fomentar su vida
independiente, promoviendo y potenciando su autonomía personal
• Tercer sector: organizaciones de carácter privado surgidas de la iniciativa ciudadana o social, bajo
diferentes modalidades que responden a criterios de solidaridad, con fines de interés general y
ausencia de ánimo de lucro, que impulsan el reconocimiento y el ejercicio de los derechos sociales.
1.245
Tampoco hay que olvidar lo dispuesto en la Disposición adicional octava. Terminología: las refe-
rencias que en los textos normativos se efectúan a «minusválidos» y a «personas con minusvalía», se
entenderán realizadas a «personas con discapacidad».
A partir de la entrada en vigor de la presente Ley, las disposiciones normativas elaboradas por las
Administraciones Públicas utilizarán los términos «persona con discapacidad» o «personas con disca-
pacidad» para denominarlas.
Entre los principios que inspiran la Ley, el artículo 3 menciona los de carácter público de las pres-
taciones, universalidad en el acceso de todas las personas en situación de dependencia, atención de
forma integral, transversalidad de las atenciones, personalización de la atención, promoción de la
autonomía, permamencia en el domicilio siempre que sea posible, colaboración de servicios sociales
y sanitarios, inclusión de la perspectiva de género y atención preferente a las personas en situación
de gran dependencia.
Respecto a los derechos y obligaciones de las personas en situación de dependencia, artículo 4

de la Ley, se recoge el derecho a acceder a las prestaciones y servicios recogidos en la misma, con
independencia del lugar del territorio del estado español donde resida, a disfrutar de los derechos
humanos y libertades fundamentales, con pleno derecho a su dignidad e intimidad, a recibir en tér-
minos comprensibles y accesibles, información completa y continuada relacionada con su situación
de dependencia o quien la represente, a que sea respetada la confi fidencialidad en la recogida y el
tratamiento de sus datos, de acuerdo con la Ley Orgánica 15/1999, de 13 de diciembre, de Protección
sufi
ficiente, sobre la tutela
de Datos de Carácter Personal, a decidir, cuando tenga capacidad de obrar suficiente,
de su persona y bienes, para el caso de pérdida de su capacidad de autogobierno, adecidir libremen-
te sobre el ingreso en centro residencial, al ejercicio pleno de sus derechos jurisdiccionales en el caso
de internamientos involuntarios, garantizándose un proceso contradictorio, al ejercicio pleno de sus
derechos patrimoniales, a la igualdad de oportunidades, no discriminación y accesibilidad universal,
en cualquiera de los ámbitos de desarrollo y aplicación de esta Ley, a no sufrir discriminación por
razón de orientación o identidad sexual.
Los Titulares de derechos, reconocidos por esta Ley, se enuncian en su artículo 5:

1. Son titulares de los derechos establecidos en la presente Ley los españoles que cumplan los
siguientes requisitos:
a) Encontrarse en situación de dependencia en alguno de los grados establecidos.
b) Para los menores de 3 años se estará a lo dispuesto en la disposición adicional decimotercera.
c) Residir en territorio español y haberlo hecho durante cinco años, de los cuales dos deberán
ser inmediatamente anteriores a la fecha de presentación de la solicitud. Para los menores de
cinco años el periodo de residencia se exigirá a quien ejerza su guarda y custodia.
2. Las personas que, reuniendo los requisitos anteriores, carezcan de la nacionalidad española se
regirán por la Ley Orgánica 4/2000, de 11 de enero, sobre derechos y libertades de los extranje-
ros en España y su integración social, en los tratados internacionales y en los convenios que se
establezcan con el país de origen. Para los menores que carezcan de la nacionalidad española se
estará a lo dispuesto en las Leyes del Menor vigentes…
3. El Gobierno podrá establecer medidas de protección a favor de los españoles no residentes en
España.
5. El Gobierno establecerá, previo acuerdo del Consejo Territorial del Sistema para la Autonomía y
Atención a la Dependencia, las condiciones de acceso al Sistema de Atención a la Dependencia
de los emigrantes españoles retornados.
El Título I crea y regula el Sistema para la Autonomía y Atención a la Dependencia, en adelante

S.A.A.D. El contenido de dicho Título es:
figuración del Sistema. En el mismo se concreta la finalidad del S.A.A.D.:

Capítulo I, Confi
Artículo 6. Finalidad del Sistema.

1. El Sistema para la Autonomía y Atención a la Dependencia garantiza las condiciones básicas y el
contenido común a que se refi fiere la presente Ley; sirve de cauce para la colaboración y participa-
ción de las Administraciones Públicas, en el ejercicio de sus respectivas competencias, en materia
de promoción de la autonomía personal y la atención y protección a las personas en situación de
dependencia; optimiza los recursos públicos y privados disponibles, y contribuye a la mejora de
las condiciones de vida de los ciudadanos.
2. El Sistema se confifigura como una red de utilización pública que integra, de forma coordinada,
centros y servicios, públicos y privados....”
El artículo 7 regula los Niveles de protección del Sistema.
La protección de la situación de dependencia por parte del Sistema se prestará en los términos esta-
blecidos en esta Ley y de acuerdo con los siguientes niveles:
1.246
1º. El nivel de protección mínimo establecido por la Administración General del Estado, y sufragado
por ésta.
2º. El nivel de protección que se acuerde entre la Administración General del Estado y la Administra-
ción de cada una de las Comunidades Autónomas a través de los Convenios previstos por la Ley.
3º. El nivel adicional de protección que pueda establecer cada Comunidad Autónoma.”
La Ley crea también, en su artículo 8, el Consejo Territorial del Sistema para la Autonomía y Aten-
ción a la Dependencia, instrumento de cooperación para la articulación del Sistema. Estará consti-
tuido , entre otros, por el titular del Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales, y por un representante
de cada una de la Comunidades Autónomas.
El Capítulo II trata de las Prestaciones y Catálogo de servicios de atención del Sistema para la Au-
tonomía y Atención a la Dependencia.
En su Sección 1.ª Prestaciones del Sistema, el artículo 13 establece los Objetivos de las prestacio-
EL
nes de dependencia:
La atención a las personas en situación de dependencia y la promoción de su autonomía personal
deberán orientarse a la consecución de una mejor calidad de vida y autonomía personal, en un mar-
co de efectiva igualdad de oportunidades, de acuerdo con los siguientes objetivos:
a) Facilitar una existencia autónoma en su medio habitual, todo el tiempo que desee y sea posible.
b) Proporcionar un trato digno en todos los ámbitos de su vida personal, familiar y social, facilitando
su incorporación activa en la vida de la comunidad.
El artículo 14, Prestaciones de atención a la dependencia, concreta las mismas:

1. Las prestaciones de atención a la dependencia podrán tener la naturaleza de servicios y de pres-
taciones económicas e irán destinadas, por una parte, a la promoción de la autonomía personal
y, por otra, a atender las necesidades de las personas con difi ficultades para la realización de las
dificultades
actividades básicas de la vida diaria.
2. Los servicios del Catálogo del artículo 15 tendrán carácter prioritario y se prestarán a través de
la oferta pública de la Red de Servicios Sociales por las respectivas Comunidades Autónomas
mediante centros y servicios públicos o privados concertados... acreditados.
3. De no ser posible la atención mediante alguno de estos servicios, ..., se incorporará la prestación
económica vinculada establecida en el artículo 17. Esta prestación irá destinada a la cobertura de
los gastos del servicio previsto en el Programa Individual de Atención al que se refi fiere el artículo
refiere
29, debiendo ser prestado por una entidad o centro acreditado para la atención a la dependen-
cia.
4. El benefi ficiario podrá, excepcionalmente, recibir una prestación económica para ser atendido
por cuidadores no profesionales, (EIR 11-12, 93), siempre que se den condiciones adecuadas
de convivencia y de habitabilidad de la vivienda y así lo establezca su Programa Individual de
Atención.
5. Las personas en situación de dependencia podrán recibir una prestación económica de asisten-
cia personal en los términos del artículo 19.
6. La prioridad en el acceso a los servicios vendrá determinada por el grado y nivel de dependencia
y, a igual grado y nivel, por la capacidad económica del solicitante.
Hasta que la red de servicios esté totalmente implantada, las personas en situación de depen-
dencia que no puedan acceder a los servicios por aplicación del régimen de prioridad señalado,
tendrán derecho a la prestación económica prevista en el artículo 17 de esta Ley.
7. La capacidad económica se determinará, en la forma que reglamentariamente se establezca, a
propuesta del Consejo Territorial del Sistema para la Autonomía y Atención a la Dependencia, en
atención a la renta y el patrimonio del solicitante. En la consideración del patrimonio se tendrán
en cuenta la edad del benefi ficiario y el tipo de servicio que se presta.
Artículo 15. Catálogo de servicios.

1. El Catálogo de servicios comprende los servicios sociales de promoción de la autonomía perso-
especififican en este capítulo:
nal y de atención a la dependencia, en los términos que se especifican
a) Los servicios de prevención de las situaciones de dependencia y los de promoción de la au-
tonomía personal.
b) Servicio de Teleasistencia, que facilita asistencia a los benefificiarios mediante el uso de tec-
beneficiarios
nologías de la comunicación y de la información, con apoyo de los medios personales nece-
sarios, en respuesta inmediata ante situaciones de emergencia, o de inseguridad, soledad y
aislamiento; puede ser un servicio independiente o complementario al de ayuda a domicilio.
El mismo se presta a las personas que no reciban servicios de atención residencial y así lo
establezca su Programa Individual de Atención.
c) Servicio de Ayuda a domicilio: conjunto de actuaciones llevadas a cabo en el domicilio de
las personas en situación de dependencia con el fi n de atender sus necesidades de la vida
fin
diaria, prestadas por entidades o empresas, acreditadas para esta función:
(i) Atención de las necesidades del hogar, relacionado con la atención de las necesidades
domésticas o del hogar: limpieza, lavado, cocina u otros.
(ii) Cuidados personales, relacionados con la atención personal, en la realización de las acti-
vidades de la vida diaria.
1.247
d) Servicio de Centro de Día y de Noche: ofrece una atención integral durante el periodo diur-
no o nocturno a las personas en situación de dependencia, con el objetivo de mejorar o
mantener el mejor nivel posible de autonomía personal y apoyar a las familias o cuidadores.
Cubre, desde un enfoque biopsicosocial, las necesidades de asesoramiento, prevención, re-
habilitación, orientación para la promoción de la autonomía, habilitación o atención asisten-
cial y personal. Su tipología puede ser:
(i) Centro de Día para mayores.
(ii) Centro de Día para menores de 65 años.
(iii) Centro de Día de atención especializada, por la especifi
ficidad de los cuidados que ofrecen
(iv) Centro de Noche.
e) Servicio de Atención Residencial: ofrece, desde un enfoque biopsicosocial, servicios conti-

nuados de carácter personal y sanitario; este servicio se presta en centros residenciales ha-
bilitados al efecto según el tipo de dependencia, grado de la misma e intensidad de cuida-
dos que precise la persona. La prestación de este servicio puede tener carácter permanente,
cuando el centro residencial se convierta en la residencia habitual de la persona, o temporal,
cuando se atiendan estancias temporales de convalecencia o durante vacaciones, fi nes de
fines
semana y enfermedades o periodos de descanso de los cuidadores no profesionales. El ser-
vicio es será prestado por las Administraciones Públicas en centros propios y concertados.
Pueden ser:
(i) Residencia de personas mayores en situación de dependencia.
(ii) Centro de atención a personas en situación de dependencia, en razón de los distintos
tipos de discapacidad.
La Sección 2.ª de este Capítulo regula las prestaciones económicas:
Artículo 17. Prestación económica vinculada al servicio.

1. La prestación económica, que tendrá carácter periódico, se reconocerá, ..., únicamente cuando
no sea posible el acceso a un servicio público o concertado de atención y cuidado, en función del
benefi
ficiario.
grado y nivel de dependencia y de la capacidad económica del beneficiario.
2. Esta prestación económica de carácter personal estará, en todo caso, vinculada a la adquisición
de un servicio.
Artículo 18. Prestación económica para cuidados en el entorno familiar y apoyo a cuidadores no
profesionales.
1. Excepcionalmente, cuando el benefi ficiario esté siendo atendido por su entorno familiar, y se re-
únan las condiciones establecidas en el artículo 14.4, se reconocerá una prestación económica
para cuidados familiares.
3. El cuidador deberá ajustarse a las normas sobre afi filiación, alta y cotización a la Seguridad
Social que se determinen reglamentariamente (EIR 11-12, 93).
4. El Consejo Territorial del Sistema para la Autonomía y Atención a la Dependencia promoverá
acciones de apoyo a los cuidadores no profesionales que incorporarán programas de formación,
información y medidas para atender los periodos de descanso.
Artículo 19. Prestación económica de asistencia personal.

La prestación económica de asistencia personal tiene como finalidad la promoción de la autonomía
de las personas con gran dependencia. Su objetivo es contribuir a la contratación de una asisten-
cia personal, durante un número de horas, que facilite al benefi ficiario el acceso a la educación y al
trabajo, así como una vida más autónoma en el ejercicio de las actividades básicas de la vida diaria.
Previo acuerdo del Consejo Territorial del Sistema para la Autonomía y Atención a la Dependencia,
ficas de acceso a esta prestación.
se establecerán las condiciones específi
La Sección 3.ª describe los servicios de promoción de la autonomía personal y de atención y cuidado.
El Capítulo III de este Título I trata de la dependencia y su valoración:
Así en su artículo 26 concreta los grados de dependencia:

1. La situación de dependencia se clasifi ficará en los siguientes grados:
a) Grado I. Dependencia moderada: cuando la persona necesita ayuda para realizar varias acti-
vidades básicas de la vida diaria, al menos una vez al día o tiene necesidadesde apoyo inter-
mitente o limitado para su autonomía personal.
b) Grado II. Dependencia severa: cuando la persona necesita ayuda para realizar varias activi-
dades básicas de la vida diaria dos o tres veces al día, pero no quiere el apoyo permanente de
un cuidador o tiene necesidades de apoyo extenso para su autonomía personal.
c) Grado III. Gran dependencia: cuando la persona necesita ayuda para realizar varias activi-
dades básicas de la vida diaria varias veces al día y, por su pérdida total de autonomía física,
mental, intelectual o sensorial, necesita el apoyo indispensable y continuo de otra persona o
tiene necesidades de apoyo generalizado para su autonomía personal.
1.248
2. Cada uno de los grados de dependencia establecidos en el apartado anterior se clasificarán

clasifi
ficarán en
dos niveles, en función de la autonomía de las personas y de la intensidad del cuidado que re-
quiere.
El artículo 27 trata de la valoración de la situación de dependencia:

1. Las Comunidades Autónomas determinarán los órganos de valoración de la situación de depen-
dencia, que emitirán un dictamen sobre el grado y nivel de dependencia, con especificación
ficación de
especifi
los cuidados que la persona pueda requerir.
2. El grado y niveles de dependencia, a efectos de su valoración, se determinarán mediante la
aplicación del baremo que se acuerde en el Consejo Territorial del Sistema para la Autonomía y
Atención a la Dependencia para su posterior aprobación por el Gobierno mediante Real Decreto.
Dicho baremo tendrá entre sus referentes la Clasifi ficación Internacional del Funcionamiento, la
Discapacidad y la Salud (CIF), adoptada por la Organización Mundial de la Salud.
El Capítulo IV del Título I regula el Reconocimiento del derecho.
EL
En el Capítulo V, del mismo Título, se ordena la Financiación del Sistema y aportación de los bene-
ficiarios:
Artículo 33. La participación de los benefi ficiarios en el coste de las prestaciones.

1. Los benefi ficiarios de las prestaciones de dependencia participarán en la financiación de las mis-
mas, según el tipo y coste del servicio y su capacidad económica personal.
Para fijar la participación del benefificiario, se tendrá en cuenta la distinción entre servicios asis-
tenciales y de manutención y hoteleros.
4. Ningún ciudadano quedará fuera de la cobertura del Sistema por no disponer de recursos
económicos.
El Título II habla de la calidad y efi

ficacia del Sistema para la Autonomía y Atención a la Dependencia
y se estructura de la siguiente manera:
• Capítulo I, Medidas para garantizar la calidad del Sistema.
• Capítulo II, Formación en materia de dependencia.
• Capítulo III, Sistema de información.
• Capítulo IV, Actuación contra el fraude.
• Capítulo V, Órganos consultivos del Sistema para la Autonomía y Atención a la Dependencia.
Finalmente, el TÍTULO III, establece las Infracciones y sanciones.
1.249
5
Edición
Manual CTO
de Enfermería
Farmacología
Autores
José Manuel Martínez Sesmero
José Mateos Rubio
Revisión técnica
La fracción libre de fármaco es la única que puede difundir hacia los tejidos y dar lugar al efecto
farmacológico. Las proteínas transportadoras son saturables, de forma que cuando se administran
varios fármacos a la vez con diferente afinidad para éstas, los fármacos más afines se unirán y despla-
zarán a los menos afines. Las consecuencias de todo esto son:
• Los fármacos unidos a las proteínas circularán por la sangre, sin pasar a los tejidos, por tanto,
aumentará su tiempo de vida medio.
• Los fármacos libres difundirán hacia los tejidos diana, dando lugar al efecto farmacológico. El
efecto será mayor al deseado, debido a que más cantidad de fármaco habrá contactado con los
receptores en menor cantidad de tiempo.
Este fenómeno es conocido como interacción farmacológica a nivel de distribución (de tipo farma-
cocinético).
3.2.1. Factores que influyen en la distribución
Los factores que influyen en la distribución son de dos tipos: farmacológicos y orgánicos.
• Factores farmacológicos: son directamente proporcionales a la distribución.
- Afinidad para las proteínas plasmáticas.
- Coeficiente de solubilidad.
• Factores orgánicos:
- Flujo sanguíneo de los tejidos: los fármacos sólo se distribuyen por los tejidos bien irrigados.
FM
3.3. METABOLIZACIÓN O BIOTRANSFORMACIÓN
Los objetivos de la metabolización son inactivar a los fármacos, una vez éstos han provocado sus
efectos y aumentar la hidrosolubilidad de los mismos para favorecer su eliminación por vía renal.
Las enzimas encargadas de inactivar los fármacos se encuentran en cualquier tejido, como la sangre,
el intestino, los pulmones, pero se localizan mayoritariamente en el hígado. La metabolización da lu-
gar a los metabolitos, que generalmente son inactivos, aunque en ocasiones son tanto o más activos
que el primero (p. ej.: fármaco-metabolito activo: enalapril enalaprilato).
Hay dos tipos de reacciones metabólicas:

• Reacciones de fase I: pueden activar, mantener la actividad o inactivar al fármaco. Suelen ser de
óxido-reducción (a partir del citocromo P-450) o de hidrólisis.
• Reacciones de fase II: generalmente producen la inactivación del fármaco. Son reacciones de
conjugación, en las que los fármacos son unidos a diversas sustancias, con el objetivo principal
de hacerlos más hidrosolubles paraa facilitar su eliminación. Un
U ejemplo es la glucurono-conjuga-
ción (conjugación con ácido glucurónico).
Los fármacos que para ser activos deben ser primero metabolizados se denominan profármacos (p.
ej.: proparacetamol de administración endovenosa que se transforma en paracetamol).
3.3.1. Factores que influyen en la metabolización
Los factores que influyen en la metabolización son los siguientes:

• Factores farmacológicos: interacción farmacológica: son los cambios cuantitativos o cualitativos
que experimenta un fármaco producidos por otro fármaco cuando se administran concomitan-
temente. Las interacciones pueden ser:
- Farmacodinámicas: se producen a nivel del receptor y suelen dar fenómenos de sinergia o
antagonismo:
› Tiene lugar una sinergia cuando los efectos del fármaco A van en el mismo sentido que
los del fármaco B (p. ej.: diuréticos + IECA en el efecto hipotensor y paracetamol + codeí-
na en el efecto analgésico).
› Se provoca antagonismo cuando se unen a los mismos receptores de la célula diana, pero
sin producir ningún efecto; por tanto, los efectos del fármaco A son contrarios a los del
fármaco B (p. ej.: morfina-naloxona).
- Farmacocinéticas: cuando afectan a los procesos LADME. Las interacciones por alteraciones
del metabolismo son las que tienen más repercusión clínica:
› Inducción enzimática: algunos fármacos son capaces de estimular la síntesis de enzi-
mas metabolizadoras, de forma que se acelera la metabolización o inactivación de los
mismos, siendo así su efecto más fugaz. Ejemplos de inductores enzimáticos son feno-
1.263
sonda nasogástrica (se debe confirmar que el medicamento es apto para la administración por son-
da, existen muchas formas farmacéuticas que no deben triturarse ni machacarse, como p .ej., com-
primidos retard-continus...). La absorción se produce en el estómago y, sobre todo, en el intestino
delgado; en el colon es minoritaria para la mayoría de los fármacos. La vía oral presenta metabolis-
mo presistémico o de primer paso, por lo que se puede reducir la biodisponibilidad de los fármacos.
• Vía sublingual (s.l.): se evita el primer paso hepático, su rápida absorción permite un efecto rápido
(p. ej.: nitroglicerina, captopril, buprenorfina). El medicamento se deposita debajo de la lengua y
se absorbe por la mucosa sublingual, accede a las venas maxilares y sublinguales, pasa a las yu-
gulares y, por fin, a la vena cava superior que desemboca en la aurícula derecha; evitándose con
ello el citado primer paso hepático. Puede ocurrir que, al tragar la saliva en la que se encuentra di-
suelto el fármaco, se produzca absorción por vía oral. Por esta vía no deben administrarse grageas,
comprimidos recubiertos ni formas farmacéuticas de liberación retardada (retard-oros-continus).
• Vía rectal: es una alternativa a la vía oral, pero de absorción muy variable y errática (puede evi-
tar el primer paso si la absorción se realiza en la ampolla rectal). Se emplea cuando el paciente
presenta vómitos o en los niños que rechazan la medicación por vía oral (p. ej.: diazepam, anti-
inflamatorios no esteroideos), o para el tratamiento de colitis ulcerosa de localización colónica
en forma de enemas (p. ej.: mesalazina, lactulosa). No evita totalmente el primer paso hepático.
Las vías oral, sublingual y rectal son vías enterales.
• Vía tópica: consiste en la aplicación local del fármaco sobre piel o mucosas, para el tratamiento
Recuerda
de lesiones en la zona aplicada (piel, vagina, ojos, oídos, nariz, boca). Son formas características · Ventajas de la vía oral:
los emplastos o cataplasmas, las pomadas y emulsiones para la piel, los colirios de aplicación - Comodidad.
FM
oftámlica, los geles y los óvulos vaginales, y las gotas nasales u óticas. La utilidad clínica de estos - Más barata que otras vías de admi-
nistración.
compuestos dependerá del proceso a tratar, si bien los fármacos por vía tópica se suelen utilizar
- Muy adecuada para el tratamiento
como complemento de fármacos de absorción sistémica de mayor eficacia. efi
ficacia. Sin embargo, en la crónico y domiciliario.
administración tópica de medicamentos no se puede olvidar que, además de su acción local, se
puede producir cierta absorción sistémica del fármaco (EIR 09-10, 24), lo que depende en gran · Ventajas de la vía inhalatoria:
medida del estado de la piel (las lesiones aumentan su absorción). Dicha absorción es menor en - Efecto sistémico rápido.
las zonas de la piel con un estrato córneo más grueso, como las palmas o las plantas. Por ejemplo, - Acción local del principio activo.
cuando se usan cremas de glucocorticoides como tratamiento tópico (sobre todo si su aplicación
es extensa o si se practican curas oclusivas) pueden absorberse en cantidad sufi ficiente como para
insufi
ficiencia suprarrenal. En otros casos, como el de la
provocar efectos sistémicos y, al retirarlos, insuficiencia
vía intranasal, se administran fármacos con el objetivo de su absorción sistémica (calcitonina en
osteoporosis y desmopresina en diabetes insípida, por ejemplo).
• Vía inhalatoria: se administran fármacos en forma de aerosoles, nebulizadores o inhaladores de
polvo seco, y es de elección para conseguir una acción local del principio activo sobre los bron-
quios (asma y broncopatía crónica) (EIR 05-06, 16), como es el caso de los broncodilatadores
β-2-estimulantes (p. ej.: salbutamol, terbutalina, salmeterol…) y los corticoides inhalados con
reducida absorción sistémica (p. ej.: budesonida, fluticasona). En otras ocasiones se busca un
efecto sistémico rápido, como es el caso de la administración de gases medicinales y anestésicos
inhalatorios (p. ej.: isoflurano, sevoflurano). El acceso al lugar de acción depende de la técnica
utilizada, del tamaño de las partículas y de la existencia de obstrucción bronquial.
Los dispositivos que se utilizan para administrar fármacos por esta vía son los siguientes:
- Cartuchos presurizados o inhaladores de dosis medida (MDI): con o sin cámara de inhala-
ción, presentan como:
› Ventajas: la administración de dosis precisa y reproducible, se percibe la penetración del
medicamento, su reducido tamaño proporciona autonomía al paciente.
› Inconvenientes: la técnica es compleja, ya que requiere coordinación entre la presión del MDI
y la inspiración del paciente (EIR 05-06, 55), pueden generar elevado depósito orofaríngeo,
dificultad de conocer las dosis restantes y sólo un 10-20% de la misma llega a los pulmones.
- Cámaras de inhalación (espaciadoras): aumentan la distancia entre el cartucho presuri-

zado y la boca del paciente, están diseñadas para facilitar la coordinación del disparo del
cartucho y la inspiración del paciente.
› Ventajas: mejora la técnica inhalatoria con el cartucho presurizado, es útil en paciente
geriátrico y pediátrico, incrementan el depósito pulmonar de fármaco y disminuyen el
impacto orofaríngeo y el depósito bucal (que podría generar micosis orofaríngea en la
administración de corticoides).
› Inconvenientes: su gran tamaño y la existencia de sólo un modelo universal: Aeroscopic®
(compatible con todos los inhaladores).
- Inhaladores de fármacos en polvo:

› Ventajas: técnica de administración fácil sobre todo en niños y en mayores (no requieren
espaciador), con buen control del número de dosis y con la que se consiguen depósitos
pulmonares de hasta el 30%.
› Inconvenientes: el paciente ha de ser capaz de generar un flujo inspiratorio alto, no pue-
den utilizarse en personas inconscientes y aumenta el impacto orofaríngeo, por lo que
presentan más efectos adversos que con la cámara de inhalación. Tipos: monodosis y
multidosis (Turbohaler® y Accuhaler®).
1.265
• Inducción anestésica.
• No se utilizan como hipnóticos debido a los efectos indeseables que tienen sobre el sueño y su
frecuente toxicidad (presentan importante depresión respiratoria que pueden producir a dosis
no muy superiores a las habituales).
Efectos adversos
Los efectos adversos que presentan son los que se citan a continuación:
• Alteran las fases del sueño (disminuyen la duración de las fases REM, hecho que provoca que
el paciente no descanse bien). A la vez, al suprimirlos aparece un efecto rebote que cursa con
insomnio e induce al reinicio del tratamiento.
• Tolerancia y dependencia similar a las benzodiacepinas. El mecanismo de tolerancia del etanol
se ha relacionado con el de los anestésicos, por lo que a veces es difícil anestesiar a las personas
alcohólicas.
• Provocan inducción enzimática (y, por tanto, interacción farmacológica con otros anticonvulsi-
vos, anticoagulantes orales, etc.), tolerancia y farmacodependencia. El síndrome de abstinencia
cursa con insomnio, agitación, confusión y temblores.
• La depresión del SNC ocasiona sedación y desinterés por el entorno, apatía, etc.
• Hepatotoxicidad.
• Dosis diez veces superiores a las habituales pueden causar muerte por depresión respiratoria y
cardiovascular.
FM
18.2. BENZODIACEPINAS
Según sea su absorción (rápida, intermedia o lenta), así será su inicio de acción (Tabla 12). Según sea
su eliminación, también será la duración del efecto terapéutico.
Acciones farmacológicas e indicaciones
• Se relacionan con la dosis administrada:

- En dosis bajas son ansiolíticos (tratamiento de la ansiedad).
- En dosis altas son hipnóticos (tratamiento del insomnio, no alteran las fases del sueño y tie-
nen menos tendencia a provocar tolerancia).
• Son sedantes por su efecto depresor del SNC.

• Son anticonvulsivos (tratamiento de la epilepsia, del deliriun tremens y del status epiléptico vía i.v.).
• Son relajantes musculares (tratamiento de las contracturas musculares).
• Son inductores anestésicos. Se utilizan en intervenciones de cirugía menor, así como en explora-
ciones invasivas como la colonoscopia y la endoscopia alta, se emplea el midazolam (Dormicum®).
Las benzodiacepinas con tiempo de vida media corto (oxazepam, triazolam) se utilizan como hip-
nóticos y las de tiempo de vida media largo (diazepam, cloracepato dipotásico) como ansiolíticos.
BZD DE SEMIVIDA CORTA BZD DE SEMIVIDA BZD DE SEMIVIDA LARGA

(MENOS DE 8 H) INTERMEDIA-CORTA (8 - 15 H) (MÁS DE 20 H)
Midazolam (Dormicum®) Lorazepam (Orfidal®) (EIR 11-12, 26) Diazepam (Valium®)
Triazolam (Halcion®) Lormetazepam (Noctamid®) Cloracepato (Tranxilium®)
Alprazolam (Trankimazin®) Clonazepam (Rivotril®)
Bromazepam (Lexatin®)
Tabla 12. Clasifi

ficación de las benzodiacepinas según su absorción y eliminación
Efectos adversos
Sus efectos adversos son los siguientes:

• Tolerancia en tratamientos largos.
• Farmacodependencia también en tratamientos largos y con dosis altas. El síndrome de abstinen-
cia es poco común y se caracteriza por hiperexcitabilidad: ansiedad, agitación e insomnio.
• Provocan depresión del SNC, que se presenta como somnolencia, disminución de la coordina-
ción motora, reducción de la concentración, sedación, disminución de la actividad cotidiana.
Estos efectos se agravan cuando se les asocia alcohol u otros fármacos depresores del SNC.
1.301
• Naltrexona: se administra por v.o. en tratamientos de deshabituación a opiáceos y en pacientes

alcohólicos.
TEMA 22 Preguntas
- EIR 09-10, 26
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINE)
En la Tabla 15 se puede ver la clasificación de los principales antiinflamatorios no esteroideos.

Recuerda
GRUPO FARMACOLÓGICO FÁRMACOS DEL GRUPO VÍAS DE ADMINISTRACIÓN Los antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) son un grupo de fármacos quími-
Salicilatos AAS v.o. camente heterogéneo que suelen tener
en común una actividad antipirética,
Dexketoprofeno, ibuprofeno, analgésica y antiinflamatoria y un per-
Propiónicos v.o., i.v., i.m.
naproxeno fil cualitativamente similar de efectos
adversos.
Pirrolacéticos Ketorolaco v.o., i.v., i.m.
El gran inconveniente de los AINE son
Fenilacéticos Aceclofenaco, diclofenaco v.o., i.m. los efectos adversos, de los que destacan
FM
por su frecuencia e importancia los que
Oxicams Meloxicam, piroxicam v.o., i.m., rectal se producen en el tracto gastrointestinal,
llegando a producir hemorragia digesti-
Antralínicos Ácido mefenámico v.o. va alta.
Indolacéticos Indometacina v.o., i.v., rectal
Alcalonas Nabumetona v.o.
Inhibidores selectivos
Celecoxib, etoricoxib v.o.
de COX-2
Tabla 15. Clasifi

ficación de los antiinfl
flamatorios no esteroideos
Como características generales, los AINE son inhibidores de la

enzima ciclooxigenasa, que convierte el ácido araquidónico en
endoperóxidos, que se transforman en prostaglandinas y trom-
boxanos (Figura 10). Las prostaglandinas son las encargadas de
producir dolor, proteger la mucosa gástrica, producir pirógenos
endógenos (y, por tanto, hipertermia) y signos típicos de la infla-
mación aguda (edema, eritema, etc.). El tromboxano A produce
un efecto agregante plaquetario.
La ciclooxigenasa tiene dos isoformas: la COX 1 o enzima consti-

tutiva, que está relacionada con los efectos antiagregantes y de
protección de la mucosa gástrica, y la COX 2 o enzima inducible,
más relacionada con el efecto antiinflamatorio que actúa en pro-
cesos patológicos.
El parecoxib y el celecoxib son inhibidores selectivos de la iso-

Figura 11. Derivados del ácido araquidónico
forma COX2 de la ciclooxigenasa y, por tanto, producen menos
reacciones adversas a nivel digestivo y hematológico.
22.1. SALICILATOS
Acciones farmacológicas
• Efecto analgésico.
• Efecto antipirético.
• Efecto antiinflamatorio (en dosis altas).
• Efecto antiagregante plaquetario (en dosis bajas).
• Efecto queratolítico: son capaces de lisar la capa de queratina que se acumula en exceso en la
superficie epitelial.
• Efecto uricosúrico en dosis altas, mientras que en dosis bajas inhiben la secreción renal de ácido
úrico (uricemiante).
1.307
Farmacología
• Colestiramina (Resincolestiramina®).
• Colestipol y Filicol (Efensol®).
Se administran v.o., pero no se absorben. Fijan las sales biliares (formadas por colesterol) y se elimi-
nan conjuntamente por las heces.
Sus efectos adversos son gastrointestinales (flatulencia, diarreas, esteatorrea, estreñimiento, náu-
seas). Como alteran la absorción intestinal de algunos fármacos (digoxina, tiacidas, anticoagulantes
orales, etc.), se recomienda la administración de éstos una hora antes de las resinas.
31.2. INHIBIDORES DE LA HMGCOAREDUCTASA

O ESTATINAS
Las estatinas son un grupo de fármacos hipocolesterolemiantes cuyo mecanismo de acción es inhi-
bir el enzima HMG-CoA-reductasa. Este enzima cataliza un paso importante en la síntesis del coles-
terol endógeno, por lo que su inhibición reduce los niveles del mismo.
Los nombres de los fármacos de este grupo acaban en “-ASTATINA” y los más empleados son: lovas-
tatina, simvastatina, pravastatina, fluvastatina y atorvastatina (Prevencor®, Cardyl®).
benefi
ficios
Actualmente son los hipolipemiantes más utilizados, ya que han demostrado grandes beneficios
principalmente en enfermedades cardiovasculares.
Como efectos adversos, pueden presentar molestias gastrointestinales, miopatías (con incremento
de la creatin-kinasa, pudiendo llegar a la rabdomiolisis) y aumento de las transaminasas.
31.3. INHIBIDORES DE LA ABSORCIÓN INTESTINAL

DE COLESTEROL
• Ezetimiba (Ezetrol®
31.4. DERIVADOS DEL ÁCIDO FÍBRICO
• Clofibrato.
• Fenofibrato.
• Gemfibrocilo.
Como efectos adversos presentan alteraciones gastrointestinales, litiasis biliar (el clofibrato) y miopa-
tías (aumento de las CK), debilidad, impotencia.
Preguntas TEMA 32
- EIR 10-11, 62
DIGITÁLICOS
Los digitálicos son:
• Digoxina.
• Digitoxina.
Estos fármacos producen un bloqueo de la bomba de sodio. El aumento del potasio extracelular
disminuye la afinidad de la digoxina sobre la bomba (Figura 15).
El efecto más importante es su acción inotropa positiva. El tiempo de vida media de la digoxina (en-
tre uno y dos días) es menor al de la digitoxina (de cuatro a doce días). El periodo necesario para la
digitalización (niveles plasmáticos eficaces) es de casi una semana en la digoxina y de tres semanas
en la digitoxina. Por todo ello, la digoxina es preferible a la digitoxina.
1.318
5
Edición
Manual CTO
de Enfermería
Procedimientos y técnicas
Autores
Julián Ordóñez Ropero
M.ª Luz Erdozain Campo
Rafael Llorens Ortega
Revisión técnica
Procedimientos y técnicas
9.1.2. Extracción de sangre

con sistema de vacío
La extracción de sangre con sistema de vacío

es la técnica que consiste en canalizar un vaso
sanguíneo con una aguja o catéter para sacar
sangre y analizarla.
Procedimiento
1. Informar al paciente del procedimiento.

2. Identificar al paciente y seleccionar los tu-
bos necesarios para la extracción según el
volante de petición.
3. Colocar al paciente sentado o tumbado.
4. Situar el compresor aproximadamente 10
cm por encima de la flexura del codo y la
cara anterior del antebrazo a la vista del
profesional encargado de la extracción.
5. Seleccionar por palpación una vena para la
Figura 30. Extracción de sangre con jeringa y con sistema de vacío extracción.
6. Desinfectar la zona con el soporte de coa-
gulación humedecido en el antiséptico.
7. Comprobar la vena seleccionada.
8. Conectar la aguja al portatubos (Holder).
9. Avisar al paciente de que vamos a realizar la punción.
10. Realizar la punción y conectar los tubos al portatubos para la extracción.
11. Soltar el compresor.
12. Sacar la aguja y hacer compresión con el soporte de coagulación.
13. Sujetar el soporte de coagulación con esparadrapo.
Observaciones
• Comprimir la zona durante aproximadamente 10 minutos con el brazo estirado.

• Aconsejar que el esparadrapo sólo se sujeta, no se comprime.
• Si se tiene constancia de la extravasación de sangre, hay que ponerlo en conocimiento del pa-
ciente e informarle de las medidas que puede tomar.
Ante pacientes que han recibido quimioterapia, que presentan grandes edemas, que son muy obe-
difi
ficultad para rea-
sos o que son o han sido adictos a drogas por vía parenteral, se puede presentar dificultad
lizar la punción, con lo que se recomiendan unos métodos convencionales que faciltarán la técnica:
• Aplicar un torniquete unos 10 cm por encima de la zona de punción.
• Utilizar alcohol para la dilatación de las venas.
• Colocar el miembro a puncionar en declive por debajo
d del nivel del corazón (EIR 11-12, 60).
• Palpar con toqueteo las venas a puncionar.
9.2. GLUCEMIA CAPILAR
La glucemia capilar es la determinación del nivel de glucosa en sangre periférica (capilar) por medio de
tiras reactivas.
9.2.1. Procedimiento
1. Preparar el reflectómetro (puesta en marcha, comprobación, funcionamiento y calibración).

2. Disponer las tiras reactivas de glucemia.
3. Comprobar los códigos (aparato y envase de tiras reactivas).
4. Preparar el dispositivo automático para lancetas y el algodón.
5. Sugerir al enfermo diabético el lavado de manos con agua y jabón en consulta, evitando emplear
alcohol en la zona de posterior de la punción.
6. Explicar la técnica que es mínimamente dolorosa (quizá molesta) pero de rápida ejecución.
7. Elegir la zona de punción.
8. Obtener una buena gota de sangre (a ser posible despreciar la primera, utilizando la siguiente).
1.376
• Prevenir posibles complicaciones pulmonares en pacientes de

alto riesgo.
• Favorecer la expansión de los alveolos colapsados y mejorar la
distribución de los gases por los pulmones.
Procedimiento (torácica)
1. Informar al paciente de la técnica que se va a realizar

2. Colocar al cliente en la posición adecuada: decúbito supino,
sedestación.
3. Situar sus manos a ambos lados del tórax del paciente y a la
altura de las axilas.
4. Realizar una presión ligera.
5. Indicar al paciente que haga una respiración profunda, inten-
tando desplazar las manos.
6. Pedirle que mantenga unos segundos el aire en los pulmones.
7. Solicitarle que expire el aire lentamente a través de la boca o
de la nariz, desplazando la parte superior del tórax hacia den- Figura 78. Dispositivo de insuflación pulmonar
tro y hacia abajo.
8. Pedirle que realice la inspiración-espiración tres o cuatro veces seguidas.
9. Indicarle que repita la misma secuencia varias veces al día.
El hecho de repetir el ejercicio varias veces facilita la reexpansión pulmonar a la vez que ayuda a
eliminar las secreciones.
Procedimiento (diafragmática)
1. Situar las manos sobre el abdomen del paciente, por debajo de las costillas.
PT
2. Indicarle que realice una inspiración profunda por la nariz y con la boca cerrada, intentando des-
plazar las manos del personal de enfermería.
3. Pedirle que mantenga el aire unos segundos.
4. Indicarle que lo espire lentamente a través de la boca, observando cómo se deprime el abdomen
al contraerse.
5. El paciente tiene que realizar la inspiración-espiración cuatro o cinco veces seguidas.
6. Indicarle que repita la misma secuencia varias veces al día.
Inspirómetro incentivado
El inspirómetro incentivado es un dispositivo mecánico y sencillo que ayuda al paciente a mantener

el máximo esfuerzo inspiratorio, utilizando un incentivo visual (bolas que se elevan cuando el pa-
ciente inspira) que condiciona el logro de un esfuerzo inspiratorio máximo.
• Procedimiento:
1. Preservar la intimidad del paciente.
2. Informar al paciente del procedimiento a seguir.
3. Solicitar la colaboración del paciente y de la familia.
4. Colocar al paciente en posición sentado o semi-fowler.
5. Enseñar al paciente a usar el inspirómetro:
› Sujetar el inspirómetro verticalmente (EIR 11-12, 53) y realizar una espiración lenta.
› Ponerse la pieza bucal en la boca, entre los dientes.
› Cerrar los labios alrededor de la pieza bucal.
› Inspirar sólo a través de la boca, inspiración lenta y profunda.
› Contener la respiración 3-5 segundos.
› Conseguir que se eleven las bolas al inspirar y aguantar el máximo tiempo.
› Retirar la pieza y expulsar el aire por la boca lentamente.
› Repetir de 4-5 veces por hora, descansando las horas nocturnas.
› Incentivar la tos tras el uso del inspirómetro.
› Limpiar la boquilla con agua y dejar secar.
› Colocar al paciente en la posición más adecuada.
16.1.2. Drenaje postural
El drenaje postural está indicado para:

• Ayudar a eliminar y a movilizar las secreciones.
• Prevenir la acumulación de secreciones.
• Impedir la infección de las vías respiratorias.
1.433
1. Retirar la almohada y colocar al paciente en decúbito supino, consiguiendo la alineación de la

cabeza y el cuello.
2. Abrir la boca del paciente.
3. Introducir el tubo en posición inversa a la trayectoria anatómica, sobre la lengua.
4. Realizar un giro de 180º al llegar a la parte posterior de la lengua y terminar de introducirlo.
Las complicaciones pueden ser las siguientes:

• Lesiones por mala inserción del tubo.
• Una vez colocado el tubo, si es posible colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo, si pre-
senta riesgo de aspiración.
16.7. DRENAJES TORÁCICOS

Los drenajes torácicos están indicados en los siguientes casos:
• Eliminar aire o líquido de la cavidad pleural.
• Conseguir la reexpansión pulmonar.
Existen varios sistemas, de botella, por aspiración (dos botellas)

etcétera. El más utilizado y del que se va a hablar aquí (Pleur-Evac)
es la unidad compacta de drenaje torácico. Otras unidades com-
pactas utilizadas son doble cierre de Argyle, Atrium.
PT
1. Una vez desempaquetado el sistema, colocarlo en vertical so-

bre una superficie firme.
2. Llenar la cámara de sello con 70 ml de agua bidestilada estéril
hasta la marca de 2 cm.
3. Llenar la cámara de aspiración, si está indicado con 415 ml
de agua destilada hasta el nivel 20 cm, cerrando el tapón si-
lenciador. Al conectar la aspiración a esta cámara, cuando
la presión supera la profundidad a la que está sumergida la
punta del tubo, entra el aire atmosférico y se crea la aspira-
ción.
4. El Pleur-Evac tiene que estar en posición vertical, y por debajo
del tórax del paciente, asegurado a un lado de la cama con los
ganchos que tiene a tal efecto.
Figura 84. Sistema de Pleur-Evac
5. Conectar el tubo largo de látex de la cámara colectora al tubo
de tórax y asegurar la conexión adecuadamente.
6. Acoplar el tubo de la cámara de control de aspiración a la
fuente de aspiración y ajustar la succión al conectar la aspira-
ción.
7. Tras la inserción del tubo se comprueba la posición y la marcha
de la reexpansión pulmonar con una radiografía.
8. El tubo nunca debe ser pinzado para el traslado de los enfer-
mos (EIR 11-12, 54), especialmente si tiene fuga aérea por el
peligro de que se convierta en neumotórax a tensión.
9. Si un drenaje torácico se desconecta accidentalmente
simplemente debe ser reconectado.
10. Las pequeñas oscilaciones de los líquidos del tubo indican que
están permeables. Si no se mueven, el pulmón se halla reex-
pandido o el tubo obstruido.
11. Grandes oscilaciones se asocian a atelectasias o reexpansión
incompleta.
12. Controlar la cantidad de líquido recogido.
Las complicaciones pueden ser las siguientes:

• Posible infección.
• Deterioro del intercambio gaseoso.
• Ansiedad.
• Patrón respiratorio ineficaz. Figura 85. Drenaje torácico
1.439
17. En caso de urostomía, conectar la bolsa colectora de orina.

18. Retirar el material utilizado.
19. Quitarse los guantes.
20. Acomodar al paciente.
21. Lavarse las manos.
18.1.2. Complicaciones
• Inmediatas: necrosis, infección, hemorragia.

• Tardías: estenosis, hernias, prolapso, retracción.
18.1.3. Observaciones
• Si la piel periestomal tiene vello, cortar con tijeras. Nunca rasu-

rar, ni utilizar cremas depilatorias que irriten la piel.
• Si la piel está irritada, utilizar cremas o placas protectoras cutá-
Figura 99. Material de irrigación
neas, antes de colocar el dispositivo.
• Al colocar el dispositivo, la piel debe estar bien limpia y seca para
asegurar una buena adhesión. Intentar salvar pliegues y deformidades para evitar posibles fugas.
• Procurar que el orificio del dispositivo se ajuste lo mejor posible al estoma, para evitar la irritación
de la piel.
• La bolsa de ileostomía y urostomía se vaciará cada vez que sea preciso y se cambiará diariamente.
• La bolsa de colostomía se retirará cuando sea necesario. El disco de los dispositivos de dos piezas
se cambiará siempre que esté deteriorado o haya presencia de fugas entre éste y la piel.
• Existe en el mercado tapones u obturadores de colostomía que permiten controlar las descargas
fecales y olores desagradables.
PT
En las colostomías descendentes y sigmoideas, las heces serán más o menos sólidas y formadas,
facilitando la recogida en bolsas cerradas de ostomía, siendo infrecuentes las fugas.
Se utilizan preferentemente bolsas cerradas, tanto de una pieza como de dos, para colostomías des-
cendentes y sigmoidectomías, (EIR 11-12, 52) donde las heces están formadas, no se pueden vaciar
y es necesario cambiarlas.
18.2. ENEMA DE LIMPIEZA
El enema de limpieza está indicado en los siguientes casos:

• Estimular el peristaltismo y eliminar las heces.
• Limpiar y evacuar el recto y el colon por motivos terapéuticos o diagnósticos (colonoscopia)
(EIR 05-06, 40).
18.2.1. Contraindicaciones y precauciones
• Comprobar que el paciente controla sus esfínteres para facili-

tar el objetivo del enema.
• Los ancianos con problemas cardíacos crónicos son especial-
mente propensos a presentar arritmias y palpitaciones relacio-
nados con la estimulación vagal causada por el enema.
• La presencia de hemorroides, lesión, ulceración o de heridas
puede dificultar y desencadenar problemas durante la intro-
ducción de la sonda rectal.
• Comprobar las constantes vitales antes de iniciar el procedi-
miento para detectar de la manera más precoz posible cam-
bios secundarios al enema.
1. Preparar la solución prescrita en el recipiente adecuado para ello.

2. Purgar el sistema y la sonda rectal, y pinzar. Figura 100. Dilatación de ostomía
1.451
5
Edición
Manual CTO
de Enfermería
Salud pública
Autores
Javier Marín Valenciano
María Soler Cera
Revisión técnica
José David Sánchez Melero
S al u d pública
Puede interpretarse como la fracción de riesgo que se eliminaría específicamente de los expuestos
si se eliminase el factor de riesgo.
Cuando se trata de un factor protector, se habla de fracción prevenible (proporción de casos de la

enfermedad evitados por la presencia del factor).
2.3.5. Fracción de riesgo atribuible a la población o fracción etiológica poblacional
Es un concepto equivalente al de FEe, pero se refiere a toda la población y no solamente a los ex-
puestos.
2.3.6. Odds ratio (razón de desventaja)
Concepto
Es una medida de razón. Su interpretación es la misma que la del riesgo relativo, pero su cálculo es
diferente porque en los estudios de casos y controles no se puede calcular la incidencia de la enfer-
medad. En este tipo de estudios se parte de individuos enfermos (casos), unos que habían estado
expuestos al factor de riesgo y otros no expuestos.
Interpretación
• OR = 1. La exposición en el pasado no ha influido en el desarrollo actual de la enfermedad.

• OR > 1. Indica una asociación positiva entre la exposición pasada y la enfermedad actual.
• OR < 1. Indica una asociación negativa entre la enfermedad y la exposición (p. ej.: medidas pre-
ventivas, vacunas, etc.).
Preguntas TEMA 3
- EIR 11-12, 67; 68
- EIR 09-10, 71
- EIR 08-09, 76
- EIR 07-08, 70
TIPOS DE ESTUDIO EPIDEMIOLÓGICO
- EIR 06-07, 55
- EIR 05-06, 64
- EIR 04-05, 94; 95; 96; 97
- EIR 03-04, 46
- EIR 01-02, 67 3.1. ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS
Previamente a la definición tanto del estudio analítico como del descriptivo, hay que diferenciar los
dos grandes tipos de estudio que existen, el estudio no experimental (estudios descriptivos y analí-
ticos, que son aquellos que intentan establecer una relación de causalidad entre el factor de riesgo y
la enfermedad) y el experimental.
En el diseño del estudio no experimental, como su objetivo primordial no es precisamente la verifi-

cación de la hipótesis, se encuentran los estudios analíticos y descriptivos.
• Descriptivo. Estudio descriptivo es aquel que, como su propio nombre indica, describe un pro-
blema en una población. Es decir, realiza una descripción de una enfermedad, factor de riesgo,
etc., en función de las variables tiempo, lugar y persona, con respecto a una población. Define la
situación observada de la población, los individuos, lo que permite hacerse una idea de cuál es la
problemática y permite desarrollar una hipótesis (EIR 06-07, 55; EIR 04-05, 95). Una vez realizado
1.496
el estudio, se pueden realizar hipótesis de causalidad, que han de ser corroboradas por estudios
analíticos.
Por ejemplo, sería un estudio de este tipo aquél que analizase el número de paquetes de tabaco
vendidos en una ciudad en un año, o el que estudiara cuánto de frecuente e es
e una enfermedad en
insufi
ficiencia cardíaca…).
una población determinada (prevalencia de insuficiencia
Los estudios descriptivos tienen una serie de lagunas, de limitaciones, cuando son utilizados, y
además terminan generalmente con hipótesis variadas; por todo ello se puede recurrir al estudio
analítico, que reúne unas herramientas lo suficientemente potentes para compensar el estudio
descriptivo.
Tras haber formulado una hipótesis de causalidad con estudios descriptivos, conviene compro-
bar dichas hipótesis mediante estudios analíticos.
• Estudio analítico es aquél que estudia si hay o no asociación entre dos variables (por ejemplo,
factor de riesgo y enfermedad), y estipula la magnitud de dicha asociación. Recuerda
Estos estudios analíticos pueden ser de dos tipos: Los estudios epidemiológicos se clasifican
- Observacionales: el investigador no introduce la variable de estudio, y simplemente analiza según:
la posible relación, la cuantifi
fica y la detecta. Para ello se pueden utilizar los estudios de segui- · La manipulación o no del investigador.
miento o de cohortes, o los estudios de casos y controles. Por ejemplo, sería un estudio no · La orientación del estudio en el tiempo.
experimental aquel que analizase si hay asociación entre el tabaco y el cáncer de páncreas. · El sentido o la temporalidad del análisis.
· La finalidad del estudio.
- Experimentales: el investigador introduce la variable de estudio partiendo del azar en la
formación de los grupos a estudio. Por ejemplo, un ensayo clínico donde se da a un grupo de
personas un fármaco, y a otro, placebo. Estos estudios pueden plantear problemas éticos a la
hora de realizarlos ya que podrían exponer a personas a situaciones que pudieran ser perju-
diciales para ellos (no se puede poner a fumar a un grupo de personas). Si el estudio puede
causar un empeoramiento en el pronóstico del sujeto, estaría prohibido realizarlo.
Partiendo del azar en la formación de los grupos a estudio, se puede intervenir en alguno de ellos de
tal forma que el conjunto de todos ellos muestre una homogeneidad.
Existen problemas a la hora de realizarlos por motivos éticos, ya que habría que exponer a personas a
situaciones que pudieran ser perjudiciales para ellos, y si el estudio puede causar un empeoramiento
en el pronóstico del sujeto, estaría prohibido.
Los estudios epidemiológicos se pueden clasificar también siguiendo distintos criterios. Existen por
ello numerosas clasificaciones, en función del factor de análisis. Algunas de ellas serían:
• Según la manipulación o no del investigador:
- Observacionales: cuando el investigador se limita a observar, detectar y cuantificar los facto-
res relacionados con la salud y la enfermedad.
- Intervención o experimentales: cuando el investigador manipula o administra alguna de las
variables.
SP
• Según la orientación del estudio en el tiempo:
- Longitudinales: cuando existe un seguimiento a lo largo del tiempo del fenómeno estu-
diado.
- Transversales: cuando no se lleva a cabo seguimiento, sino que se estudia lo observado en
un corte transversal del proceso. Es un estudio que se realiza con los datos obtenidos en un
momento puntual, como por ejemplo, el estudio de prevalencia.
• Según el sentido o la temporalidad del análisis:

- Retrospectivos: cuando la enfermedad ya ha ocurrido y el investigador determina la existen-
cia en el pasado de una causa que la explique. Es un estudio longitudinal en el tiempo que se
analiza en el presente, pero con datos del pasado.
- Prospectivos: el sentido del análisis es hacia delante; en estos estudios se parte de la existencia,
o no, de un posible factor de riesgo y se intenta identificar la aparición del efecto en el futuro. Es
un estudio longitudinal en el tiempo que se diseña y comienza a realizarse en el presente, pero
los datos se analizan transcurrido un determinado tiempo, en el futuro.
• Según la finalidad del estudio:

- Descriptivos: su finalidad fundamental es estimar las características y la frecuencia del proble-
ma de salud, en función de variables de persona (edad, sexo, estado civil, etc.), de lugar (área
geográfica) y de tiempo. Es frecuente su uso administrativo y puede servir también para la
vigilancia epidemiologica.
- Analíticos: intentan establecer la relación de causalidad entre el factor de riesgo y la enfer-
medad. Los estudios analíticos nos sirven para buscar las causas (etiología) en el caso de los
estudios de cohortes y en casos y controles los efectos de las enfermedad.
3.1.1. Estudios descriptivos
Son aquellos en los que se describen las características de las enfermedades en función de variables
propias: de los individuos, del lugar y del área geográfica en donde se producen.
1.497
S al u d pública
El tiempo de calendario, al ser interpretado como un valor de tiempo absoluto, representa el número
de segundos transcurridos desde las 00:00:00 del 1 de enero de 1970, en tiempo universal coordina-
do, Coordinated Universal Time (UTC).
Las modificaciones en la flora y la fauna de un ecosistema tienen lugar en un tiempo más reducido,
que puede abarcar cientos de años: es el tiempo biológico.
El tiempo cronológico se define como el paso de los días, las semanas, los meses y los años. Así como
hay un tiempo cronológico para las personas, existe uno para las plantas, los animales y hasta para
el pasado de nuestra historia.
En los estudios sobre pronóstico, se denomina tiempo cero al preciso momento en el que las co-
hortes empiezan a ser observadas, instante que debe ser claramente especificado y corresponder
a una misma situación a lo largo del curso de la enfermedad (por ejemplo, el inicio de los síntomas,
el momento del diagnóstico o el inicio del tratamiento) para cada enfermo. El tiempo cero es muy
importante, ya que si la observación comienza en distintos puntos del curso de la enfermedad para
los diferentes sujetos de la cohorte, la descripción de su curso posterior carecerá de precisión.
Por tanto, el tiempo epidemiológico se define como el intervalo temporal que transcurre desde la
aparición de la enfermedad hasta el regreso a la situación de normalidad (EIR 04-05, 96).
Existen diferentes tipos de estudios experimentales, que se explican a continuación.
Ensayo clínico aleatorio
Sirve para valorar la eficacia de un tratamiento, un programa de educación sanitaria o cualquier otro
tipo de intervención.
Los individuos seleccionados para formar parte del estudio (criterios

de inclusión/exclusión) son asignados de forma aleatoria a una u otra
intervención (EIR 11-12, 68). La asignación aleatoria garantiza que am-
bos grupos se puedan comparar. Idealmente los grupos que se forman
deben ser iguales, excepto en la intervención que reciben (Figura 3).
En un ensayo clínico donde se evalúa un tratamiento farmacológi-

co, se distinguen las siguientes fases:
• Fase I: se suele realizar con voluntarios sanos (n = 20-80), en
ocasiones se comienza con animales. Busca información pre-
liminar sobre la seguridad y el efecto, orientando las dosis en
fase posteriores.
• Fase II: se hace en voluntarios enfermos (n = 100-200). El prin-
cipal objetivo es aportar información sobre la relación dosis-
respuesta (información preliminar acerca de efificacia) y sobre la
seguridad del fármaco (EIR 03-04, 46).
• Fase III: prototipo de ensayo clínico. Se realiza en una muestra
de pacientes representativa de la población diana. Se estable-
cen grupo con el fármaco y grupo de control, aleatorizados.
efi
ficacia.
Evalúa seguridad y eficacia.
• Fase IV: tras la comercialización. Se estudian nuevos aspectos
Figura 3. Ensayo clínico aleatorio del fármaco. Estudios controlados y aleatorizados.
En estos estudios se utilizan técnicas de enmascaramiento para

disminuir la distorsión que se puede ocasionar por las opiniones previas sobre la eficacia de uno y
otro tratamiento por parte de pacientes, médicos y/o evaluadores. Estas técnicas pueden ser:
• Simple ciego: el paciente desconoce qué tratamiento se le administra.
• Doble ciego: el médico (o quien administra el tratamiento) y el paciente desconocen el trata-
miento asignado.
• Triple ciego: el evaluador, el médico y el paciente desconocen el tratamiento asignado (EIR 07-08, 70).
Tras la administración del tratamiento, los individuos deben ser estudiados durante un tiempo hasta
que se produzca el acontecimiento esperado (por ejemplo, la curación). Es necesario el consenti-
miento libre e informado de los participantes para formar parte del estudio.
Ensayo clínico cruzado
Cada participante actúa como su propio control, siguiendo la secuencia de administración del pri-
mer tratamiento, periodo de “lavado” (para que se “elimine” el primer tratamiento), administración de
un nuevo tratamiento y comparación de los resultados (Figura 4) (EIR 04-05, 97).
1.500
- Tasa de mortalidad perinatal: constituye la suma de la TM prenatal, intranatal y neonatal precoz.
• Mortalidad materna. Número de mujeres fallecidas durante el embarazo, parto o durante los 42
días posteriores al parto, periodo llamado puerperio (por causas obstétricas y complicaciones
durante la gestación debidas a enfermedades preexistentes) en relación con el total de RN vivos
del año (por 10.000). La mortalidad materna es muy superior en los países pobres representando
más del 99% del total de la mortalidad a nivel mundial (EIR 11-12, 82).
• Años Potenciales de Vida Perdidos (APVP). Indica la mortalidad prematura. Representa la suma
de años que el conjunto de la población deja de vivir (Número de años de vida que se pierden
en cada fallecimiento), en relación a un límite establecido arbitrariamente. El problema es llegar
a un consenso para el límite de edad (según la OMS, 65 años). En España, para cada causa de
muerte (en personas con edad igual o menor a 70 años), se calculan sus respectivos APVP su-
mando, para cada defunción por esa causa, la diferencia de años entre 70 y la edad del fallecido.
Dividiendo esta cantidad entre la población con edad menor o igual a 70 años estimada a mitad
de año se obtiene la tasa de APVP por cada causa (que suele expresarse por 100.000 habitantes).
• Esperanza de Vida Sin Incapacidad (EVSI) (EIR 08-09, 89). Representa el tiempo que en prome-
dio se espera que una persona pueda vivir libre de incapacidad, si las condiciones no cambian. Es
el número medio de años que va a vivir cada miembro de una generación, desde su nacimiento
(esperanza de vida al nacer), o desde el momento en que cumple una edad x (esperanza de vida
a la edad x). Supone la primera aproximación a un indicador de salud positivo. Utiliza datos de
prevalencia de incapacidad por edades. Se utiliza en países desarrollados. En España, por ejem-
plo, la esperanza de vida al nacer en 2003 era de 77,2 años para los varones y 83,7 años (seis años
y medio más) para las mujeres (cifras superiores a las de la media de la UE). La expectativa de vida
se calcula a partir de las llamadas tablas de mortalidad, que a su vez se obtienen utilizando las
tasas de mortalidad específicas por grupos de edad.
Conviene recordar también no confundirlo con el concepto de Esperanza de vida (EV).
• Extensión y gravedad del problema. Es un concepto que relaciona el número de años de vida
perdida con el número de años de calidad de vida perdidos; se utiliza para cuantificar la carga
social de una enfermedad (EIR 05-06, 75).
La OMS defi fine calidad de vida como la percepción del individuo de su posición en la vida en el contexto
de la cultura y sistema de valores en los que vive y en relación con sus objetivos, expectativas, estándares
y preocupaciones (1994).
SP
La calidad de vida depende de la medida en que los mecanismos de afrontamiento y la adecuación
de las expectativas permiten que la diferencia entre expectativas y percepción de la situación actual
no sea desproporcionada. En este mismo sentido, actúa el soporte social percibido, dado que la acu-
mulación de sucesos vitales que producen estrés, además de incidir sobre la propia enfermedad o el
problema, lo hacen negativamente en la vida de la población (pobreza, desempleo, duelo, etc.), de
ahí su denominación o relación con el término de carga social de la enfermedad.
Ante esas situaciones que afectan de manera especial a la población, se impone la toma de decisio-
nes y la implantación de medidas que estarán basadas en criterios de jerarquización y priorización.
Esos elementos de priorización son: magnitud, trascendencia, vulnerabilidad y coste.
• El concepto de priorización en materia de salud se refi fiere a la ordenación según criterios o juicios de
valor, relacionados o basados en los problemas a abordar, ya sea para actuar sobre ellos, o en su caso
para estudiarlos con mayor profundidad. Para ello es posible utilizar mayor o menor número de crite-
rios preseleccionados, que al final se resumen en los elaborados por Hanlon, a los que se atribuye una
puntuación o valor numérico para trasladarlo a una fórmula matemática que permita objetivar en lo
posible por un lado los sucesos y por otro nuestra propia subjetividad implícita en los juicios de valor.
El método de Hanlon es un método para establecer prioridades que tiene en cuenta la magnitud
del problema a priorizar, la severidad del mismo, la efi ficacia de la solución y la factibilidad de la
finida por la pertinencia, la factibilidad económica,
intervención en él, la cual viene, a su vez, defi
la aceptabilidad por la población de la solución propuesta, la disponibilidad de los recursos y la
legalidad (PEARL).
• La magnitud o extensión del problema: valora el número de personas afectadas de tal modo
que será prioritario atender a los problemas más extensos antes que los menos. Ante un pro-
blema sanitario pueden presentarse varias posibilidades en lo que se refi fiere a su priorización o
jerarquización de la actuación:
1. Que las pérdidas sean adecuadas y se trate de un problema para resolver mediante un ade-
cuado programa de actuación. Es un programa prioritario.
2. En las pérdidas que ocasiona sean elevadas pero se trate de un problema de difícil solución
por medio de actividades sanitarias. Es un programa prioritario para la investigación.
3. Que las pérdidas que origina sean escasas pero se trate de un problema de fácil resolución
mediante programas de intervención. Es un programa prioritario pero de menor prioridad
que la primera situación.
1.513
S al u d pública
4. Que las pérdidas que ocasiona y la utilidad de un programa de intervención sean reducidas.
No se trata de prioridad de actuación ni de investigación.
Una vez establecida la priorización, entrará en juego la factibilidad del programa o de la interven-
ción sobre el problema, que es presentada por Hanlon con las siglas PEARL de Pertinencia, Econo-
micidad, Aceptabilidad por la población, Recursos existentes y Legalidad de las medidas a tomar.
• La transcendencia, gravedad o severidad del problema: se mide en términos de mortalidad,
morbilidad, incapacidad, años de vida perdidos, años de calidad de vida perdidos, años de vida
sin incapacidad.
• La vulnerabilidad del problema o efi ficacia de la solución disponible: hace referencia a la ca-
pacidad técnica que se posea para reducirlo o eliminarlo con medidas de prevención primaria,
secundaria o terciaria. Es la resolubilidad del mismo y en definitiva
defifinitiva la efi
ficacia de su resolución.
Engloba dos aspectos:
- Vulnerabilidad técnica o posibilidad de resolución desde un nivel sanitario determinado.
- Vulnerabilidad del problema o posibilidad teórica de solución mediante medidas de preven-
ción primaria, secundaria o terciaria
• El coste traduce a términos monetarios los recursos necesarios para enfrentar el problema.
• Otros criterios que pueden tenerse en cuenta son la tendencia del problema a resolverse sin
intervención o la aceptabilidad de las medidas a tomar por la población.
• Tasa de Mortalidad Específica por Causa (TMEC).
• Tasa de Mortalidad Proporcional por Causa (TMPC).
• Tasa de letalidad.
Fallecidos por una determinada enfermedad en un año

TL = x 1.000
Número de casos por esa enfermedad en el mismo año
6.3. INDICADORES DE MORBILIDAD
Se define la morbilidad como el número de procesos mórbidos en un colectivo en un año, con res-
Recuerda pecto a la población total y multiplicado por 10.000.
La morbilidad se define como el número 1. Enfermedades de declaración obligatoria. Las enfermedades de declaración obligatoria (EDO)
de procesos mórbidos en un colectivo en corresponden a un grupo de enfermedades infecciosas cuya aparición debe ser comunicada al
un año. Ministerio de Sanidad y Consumo (o la Consejería de Sanidad de cada Autonomía) (EIR 06-07,
69). Con los datos, el Ministerio elabora:
- El Boletín epidemiológico semanal, que se caracteriza por su periodicidad semanal, y donde se

incluye número de casos semanales, casos acumulados en el año, mediana del quinquenio
anterior (EIR 07-08, 68).
- El índice epidémico (EIR 06-07, 57): número de casos por semana dividido por el número de
casos esperados. Es la razón entre los casos presentados en la semana correspondiente (o los
casos acumulados hasta dicha semana si se trata de IE acumulado) y los casos que se esperan
o prevén (mediana del quinquenio anterior) para la misma semana. Si el valor del índice es
menor o igual a 0,75, se considera de incidencia baja, entre 0,76 y 1,24, incidencia normal, y
cuando es mayor o igual a 1,25, incidencia alta.
Las EDO admiten tres tipos de declaración: numérica (EIR 09-10, 73) (donde se aporta el número de
individuos que han sufrido la enfermedad en ese periodo de tiempo), semanal con datos epidemio-
lógicos básicos (individualizada, donde se identifica al paciente enfermo con un identificador unívo-
co) y declaración urgente (< 24 horas para las conocidas como cuarentenables y siempre nominal).
1.514
S al u d pública
Otra defi
finición dada por la OMS de participación comunitaria es el de un proceso de autotransfor-
mación de los individuos en función de sus propias necesidades y las de su comunidad, que crea en ellos
un sentido de responsabilidad sobre la salud y la capacidad de actuar en el desarrollo comunal, circuns-
tancia que les permite ser agentes de su propio desarrollo, en vez de beneficiarios pasivos de la ayuda al
desarrollo (EIR 11-12, 74).
Se entiende por comunidad el conjunto de personas que están organizadas en una estructura social y
comparten un territorio geográfico común (EIR 05-06, 72). Según Archer y Flashman, existen tres tipos de
comunidades: emocionales, sus miembros tienen un gran arraigo; estructurales, en ellas existe relación de
espacio y tiempo; funcionales, son las que cambian en función de problemas puntuales (EIR 01-02, 103).
Dentro de las estructuras sociales o comunitarias, un importante elemento son las familias. Los tipos
de estructura familiar son:
• Familia nuclear: la forman los progenitores y los hijos.
• Familia extensa: incluye grados más amplios de parentesco, hasta tres generaciones (tíos, pri-
mos, abuelos).
• Familias no normativas: en estas se incluyen: mononucleares, formadas por un solo individuo,
monoparentales, un solo progenitor y sus hijos (EIR 02-03, 81), binucleares, en la que conviven
en el mismo domicilio hijos de distintos progenitores.
El paradigma moderno de la salud reconoce bajo una visión multifactorial y dinámica que la organi-
zación social, las condiciones y los estilos de vida desempeñan un papel determinante, tanto en el
estado de salud como en la organización de los servicios sanitarios. En este sentido los usuarios de
los servicios de salud adquieren dimensión de protagonistas y sin su participación resultará técnica-
mente imposible resolver los problemas de salud existentes, prevenir las enfermedades y mejorar el
estado de salud comunitario. El reto está en lograr que los integrantes de la sociedad pasen de ser el
objeto de participación e intervención a sujetos participativos (de pasivo a activo) en su salud y por
supuesto que lo sean tanto en el ámbito individual como en el familiar y colectivo.
La participación entendida como toma de conciencia de la situación y de los problemas y orientada

hacia el cambio sería la clave de este concepto. Para definir un proceso comunitario en salud como
participativo y poder, a su vez, definir su grado de participación e intensidad, deberían tenerse en
cuenta las características o criterios de la participación comunitaria en salud (EIR 08-09, 75):
• Activa: la población interviene en todas las fases de diagnóstico, planificación, ejecución, control
y evaluación. Cuanto más capacidad de influir en las decisiones alcance la población, más eficaz,
real y democrática será su participación.
• Consciente: conoce y toma conciencia de los problemas existentes y los transforma en necesida-
des que se tienen que solucionar.
• Responsable: se compromete y decide de acuerdo con sus derechos y responsabilidades.
• Deliberada y libre: las intervenciones son voluntarias y se hacen de forma planificada, mante-
niendo su autonomía y desarrollando tareas propias.
• Organizada: la población tiene su propia organización, no dependiente de los servicios sanita-
rios. Las actividades se integran con objetivos comunes hacia el desarrollo comunitario.
• Sostenida: no se trata de acciones puntuales de movimientos asociativos, de respuesta a tensio-
nes coyunturales, sino que responde a problemas de salud y el proceso se mantiene en el tiempo.
La participación comunitaria se produce siempre como respuesta a una necesidad, como respuesta
a algo que debe solucionarse en materia de salud y que requiere la actuación consciente de la co-
munidad. La participación comunitaria por tanto no se genera, no se produce, de forma espontánea
(sin causa aparente).
9.3. CONCEPTO DE EDUCACIÓN SANITARIA
En 1983, la OMS define educación para la salud como cualquier combinación de actividades de in-
formación y educación que lleve a una situación en que la población desee estar sana, sepa alcanzar la
salud, haga lo que pueda individual o colectivamente para mantener la salud y busque ayuda cuando
lo necesite. La educación para la salud supone la comunicación de la información necesaria y el de-
sarrollo de habilidades personales que demuestren, desde la viabilidad política y con posibilidades
organizativas, que es posible lograr cambios sociales, económicos y ambientales que favorezcan la
salud, desde diferentes formas de actuación.
El término educación sanitaria incluye toda una serie de actividades conducentes a:

• Informar a la población sobre la salud, la enfermedad, la invalidez y las formas mediante las cua-
les los individuos pueden mejorar y proteger su propia salud, incluyendo el uso más eficaz de los
servicios de asistencia médica del país (EIR 11-12, 75).
• Motivar a la población para que desee cambiar a prácticas y hábitos más saludables.
1.528
11.7. SEGURIDAD ALIMENTARIA
En lo que se refi
fiere a la seguridad alimentaria la FAO señala los siguientes conceptos:
• Evaluación de la relación dosis-reacción: determinación de la relación existente entre la magni-

tud de la exposición (dosis) a un agente químico, biológico o físico y la gravedad y/o frecuencia
de los efectos adversos para la salud (reacción) que dicho agente produce.
• Evaluación de la exposición: evaluación cualitativa y/o cuantitativa de la ingestión probable de
agentes biológicos, químicos y físicos mediante los alimentos, así como de la exposición proce-
dente de otras fuentes, cuando proceda.
• Peligro: agente biológico, químico o físico presente en un alimento, o condición de dicho ali-
mento, que pueden ocasionar un efecto nocivo para la salud.
• Caracterización del peligro: la evaluación cuantitativa o cualitativa de la naturaleza de los efec-
tos nocivos para la salud asociados con el peligro en cuestión. Para los fi nes de la evaluación de
fines
riesgos microbiológicos, son objeto de interés los microorganismos y/o sus toxinas.
• Identifi
ficación del peligro: la identifi
ficación de los agentes biológicos, químicos y físicos capaces
de causar efectos adversos para la salud y que pueden estar presentes en un alimento o grupo
de alimentos en particular (EIR 11-12, 66-DI).
• Riesgo: una función de la probabilidad de que se produzca un efecto adverso para la salud y la
gravedad de este efecto, consiguiente a uno o más peligros presentes en los alimentos.
• Análisis de riesgos: un proceso que consta de tres componentes: evaluación de riesgos, gestión
del riesgo y comunicación del riesgo.
• Evaluación de riesgos: un proceso con base científi fica que consta de la siguientes fases: i) iden-
tifi
ficación del peligro; ii) caracterización del peligro; iii) evaluación de la exposición; y iv) caracte-
rización del riesgo.
• Evaluación cuantitativa del riesgo: una evaluación del riesgo que ofrece expresiones numéricas
del mismo, así como una indicación de la incertidumbre que conlleva (expuesta en la defi finición
definición
de análisis de riesgos formulada por la Consulta de Expertos de 1995).
• Evaluación cualitativa del riesgo: una evaluación de riesgos basada en datos que, a pesar de
no constituir una base sufi ficiente para cálculos numéricos del riesgo, permiten, sí se cuenta con
un conocimiento previo de expertos y una identifi ficación de las incertidumbres que conllevan,
identificación
establecer una clasifi ficación de los riesgos según su gravedad o separarlos en categorías des-
criptivas.
• Caracterización del riesgo: el proceso de determinación de la estimación cualitativa y/o cuanti-
tativa, incluidas las incertidumbres que conlleva, de la probabilidad de aparición y gravedad de
efectos adversos conocidos o potenciales para la salud de una población dada, sobre la base de
la identifi
ficación del peligro, la caracterización del mismo y la evaluación de la exposición.
SP
• Comunicación del riesgo: intercambio interactivo de información y opiniones sobre el riesgo
entre los evaluadores del riesgo, los encargados de la gestión del mismo, los consumidores y
otros interesados.
• Estimación del riesgo: la información resultante de la caracterización del riesgo.
• Gestión del riesgo: el proceso de ponderar las distintas políticas posibles a la luz de los resul-
tados de la evaluación del riesgo y, si procede, elegir y aplicar opciones de control apropiadas,
incluidas las medidas reglamentarias.
• Análisis de sensibilidad: un método utilizado para analizar el comportamiento de un modelo,
midiendo las variaciones de salida que resultan de los cambios a su entrada.
• Transparente: característica de un proceso cuya justifi ficación, lógica de desarrollo, limitaciones,
justificación,
supuestos, juicios de valor, decisiones, limitaciones, e incertidumbres de la determinación alcan-
zada están explícitamente expresadas, documentadas y accesibles para su revisión.
• Análisis de incertidumbre: un método usado para estimar la incertidumbre asociada con las
entradas, supuestos y estructura/forma del modelo.
TEMA 12 Preguntas
- EIR 01-02, 46
BIOLOGÍA HUMANA
12.1. FACTORES GENÉTICOS
Es fundamental tener claros los conceptos de genotipo y fenotipo:

• Genotipo: conjunto o dotación genética.
• Fenotipo: apariencia que muestra el individuo.
1.551
y rifampicina durante los cuatro meses restantes (siete en el sujeto VIH) hasta completar los seis
meses de tratamiento (nueve en el sujeto VIH). El uso de varios tipos de antimicrobianos asocia-
dos durante un periodo de tiempo prolongado es el de evitar la aparición de resistencias en el
bacilo tuberculoso (EIR 01-02, 86).
El paciente deja de ser contagioso a los 15 días de iniciado el tratamiento. La principal causa de
fracaso terapéutico es el abandono del tratamiento.
13.3.4. Endocarditis infecciosa
Es una infección grave localizada en el endocardio, especialmente en superficie valvular, producida ge-
neralmente por bacterias, virus y ocasionalmente por hongos, pero no es una enfermedad transmisible.
Hasta la introducción de la penicilina, la mortalidad asociada era de un 100%. Gracias a los Ab y a la ciru-
gía cardíaca, que permite la sustitución de la válvula dañada, la mortalidad ha disminuido hasta el 30%.
Existen una serie de factores de mal pronóstico que son entre otros: edad avanzada, posible cardio-
patía arteroesclerótica, material protésico infectado, etiología no estreptocócica, afectación aórtica,
insuficiencia cardíaca, ADVP.
• Etiología: los cocos grampositivos son responsables del 80 al 95% de todas las endocarditis, sien-
do los más frecuentes los Streptococcus viridans y los Staphylococcus aureus.
• Patogenia: la mayoría de las veces se presenta en pacientes con lesión valvular previa (enf. reumá-
tica, defectos congénitos, etc.). Sobre esta lesión se producen depósitos de trombocitos y fibrina,
que van a favorecer el anidamiento bacteriano y el curso de bacteriemias posteriores (las endocar-
ditis siempre producen hemocultivos positivos). Después de la colonización de la lesión se multi-
plican en ella, y estas colonias bacterianas se recubren de fibrina y plaquetas, formándose vegeta-
ciones sobre la lesión. Durante una endocarditis se liberan constantemente bacterias a la sangre,
produciéndose diseminación a otros órganos (siembra hematógena, a riñón, bazo, cerebro, etc.).
Las endocarditis se clasifican según sean:
- Subagudas, de comienzo insidioso y mal definido, las producen microorganismos poco viru-
lentos (Streptococcus viridans).
- Agudas, de comienzo brusco, las producen microorganismos más agresivos (S. aureus).
- Clasificación según microorganismo causante (actualmente).
El determinados sujetos con antecedentes de lesiones valvulares previas (fiebre reumática) y ante
una posible bacteriemia transitoria (extracción dental, catéter infectado, sondajes). Se recomienda la
quimioprofilaxis antibiótica para evitar una posible endocarditis.
SP
Endocarditis sobre válvula protésica: se infectan durante la cirugía; se puede presentar hasta un año
después. La producen Staphylococcus aureus y epidermidis. Endocarditis infecciosa en drogadictos
S. aureus.
13.3.5. Hepatitis víricas
Hepatitis A
Producida por un virus ARN de la familia de los picornavirus.

• Reservorio: hombre enfermo, moluscos y agua contaminada.
• Mecanismo de transmisión: fecal-oral.
• Periodo de incubación: 1 mes (promedio).
• Manifestaciones clínicas: enfermedad autolimitada. La gravedad de las manifestaciones clínicas
se relaciona con la edad: asintomática en niños (70%); en los adultos, la mayoría cursan con icte-
ricia. Además puede presentar astenia, anorexia y coluria (orina oscura por presencia de bilirrubi-
na) con acolia. Nunca evoluciona a la cronicidad.
• Medidas preventivas: potabilidad del agua, control de los alimentos susceptibles (viveros de ma-
risco), educación sanitaria. Aislamiento entérico del paciente. Vigilancia especial para viajeros a paí-
ses con endemia y los contactos: vacunación (eficaz y segura) y preparados de inmunoglobulina.
La vacuna de la hepatitis A no se encuentra incluida en el calendario vacunal de forma sistemática

(EIR 11-12, 69) y su utilización está contraindicada en niños menores de un año. Su administración
se realizará en los siguientes casos:
• Personas con enfermedades crónicas del hígado (hepatitis, cirrosis…).
• Personas que viven en comunidades en las que periódicamente aparecen brotes de hepatitis A,
así como aquellos individuos mayores de un año de edad que viajen o trabajen en países con
índices elevados de hepatitis A (en África, Sudeste asiático, Centro y Sudamérica). En el caso de
viajes a lugares con elevados índices de hepatitis A, se recomienda la primera dosis de vacuna
cuatro semanas antes del viaje. Si el viaje fuera inminente, es preferible la administración
administración de
ad
específi
inmunoglobulina específicafica sola o asociada a primera dosis de la vacuna.
1.563
S al u d pública
• Hemofílicos.
• Personas que utilizan drogas por vía parenteral.
• Varones homosexuales.
• Personal de
e guarderías (educadores, personal de cocina, limpieza, animadores etc.).
• Trabajadores en contacto con aguas
a no depuradas, de hospitales o de otras instituciones asistenciales.
Hepatitis B
Producida por un virus ADN de la familia de los hepadnaviridae. Prevalencia en España baja (1-2% de
la población entre 25-44 años).
• Reservorio: hombre enfermo (enfermedad aguda/portador).
• Mecanismo de transmisión: inoculación percutánea de sangre o derivados procedentes de un
individuo infectado a través de objetos contaminados; transmisión vía sexual; transmisión peri-
natal, en el parto y en los dos meses posteriores al mismo.
• Periodo de incubación: 2-3 meses (en ocasiones hasta 6 meses).
• Manifestaciones clínicas: hepatitis aguda clásica. Puede evolucionar a hepatitis crónica, cirrosis
y carcinoma hepatocelular (marcador serológico de cronicidad: antígeno de superficie de la he-
patitis B, HBs Ag). Clínicamente los signos y síntomas pueden ser insidiosos y variables, pudiendo
presentar artralgias, exantemas, anorexia, dispepsia, dolor abdominal, malestar general, debili-
dad e ictericia con acolia y coluria.
• Diagnóstico: estudio de marcadores serológicos. Es imprescindible la presencia de IgM anti-HBc
(frente al antígeno del core) para establecer el diagnóstico de infección aguda por VHB.
• Medidas preventivas: vacuna (ingeniería genética) y gammaglobulina específica (IgHB). Indicaciones:
- Medida más eficaz: vacunación universal de todos los recién nacidos y adolescentes.
- Detección de gestantes portadoras para inmunizar al recién nacido (IgHB) antes de las 12
horas de vida e inicio de pauta de vacunación durante la primera semana de vida.
- Vacunación selectiva de grupos de riesgo (contactos íntimos y cuidadores de portadores,
hemofílicos, pacientes que reciben transfusiones periódicas, personal sanitario y prostitutas).
- Contactos sexuales.
- Contactos accidentales con sangre y otros fluidos biológicos.
- Tatuajes, drogadicción.
• Otras medidas preventivas son:

- Educación sanitaria: uso de preservativos, no compartir útiles de aseo, ni personales, ni je-
ringuillas.
- Uso de material desechable en ámbito sanitario.
- Control de los bancos de sangre.
Hepatitis C
Producida por el ARN virus de la hepatitis C (familia Flaviviridae).

• Mecanismo de transmisión: parenteral (la más importante, constituye el 90% de las hepatitis
postransfusionales), sexual (no está demostrada), vertical (madre-hijo). Hasta en la mitad de los
casos se desconoce el mecanismo de transmisión.
• Periodo de incubación: 15 días-6 meses.
• Manifestaciones clínicas: 90% infección asintomática, 60-80% evolución a hepatitis crónica, 20%
evolución a cirrosis. Es la causa más importante de hepatitis crónica y cirrosis en nuestro medio.
• Medidas preventivas: (EIR 03-04, 67) no se dispone de gammaglobulina específica ni de vacuna.
Resto de medidas de prevención: igual a la hepatitis B.
Hepatitis δ
• Etiología: virus defectivo (ARN). Necesita el virus de la hepatitis B para producir enfermedad (EIR
04-05, 101).
• Reservorio: usuarios de drogas por vía parenteral, hemofílicos y politransfundidos portadores
del antígeno de superficie de la hepatitis B.
• Periodo de incubación: 2-8 semanas.
• Manifestaciones clínicas: puede presentarse de dos formas:
- Infección simultánea por virus de la hepatitis B y virus δ (coinfección): riesgo elevado de for-
mas fulminantes (casi el 100%).
- Sobreinfección por virus δ de un portador crónico de hepatitis B (sobreinfección): mayor
tendencia a la cronicidad, mayor probabilidad de cirrosis. Tiene mayor riesgo de hepatitis
fulminante que la coinfección (con alta mortalidad acompañante).
• Medidas preventivas: la vacunación contra la hepatitis B es la medida más eficaz.
1.564
Hepatitis E
Virus ARN similar al VHA (género herpexvirus, familia Calciviridae). Endémica en Asia. En España no
se ha descrito ningún caso.
• Mecanismo de transmisión y periodo de incubación: mismas características que la hepatitis A.
• Manifestaciones clínicas: típico de jóvenes-adultos, con curso más grave que la hepatitis A,
especialmente grave en la embarazada, sobre todo en el tercer trimestre (mortalidad 10-20%).
Tampoco evoluciona a cronicidad.
• Medidas preventivas: potabilizar el agua de consumo, eliminación correcta de aguas residuales,
educación sanitaria: lavado de manos después de la defecación y antes de preparar alimentos.
Marcadores de la hepatitis
Los principales marcadores de la hepatitis son los siguientes:

• ANTI- VHA Ig M:
- Es el marcador que se utiliza para el diagnóstico de una hepatitis A.
- Solo se detecta en la fase aguda y en la convalecencia precoz: al menos cuatro meses.
- También puede desarrollarse tras la administración de la vacuna contra la hepatitis A.
• ANTI- VHA total (IgM e IgG): indica infección pasada e inmunidad permanente adquirida o in-
munización activa por vacunación.
• HBs Ag:
- Antígeno de superfi ficie del virus B.
superficie
- Se utiliza para el diagnóstico de la infección aguda y crónica.
- Aparece en suero al final del período de incubación de la hepatitis B, en la fase aguda y, si ésta
evoluciona favorablemente desaparece entre el segundo y el cuarto mes.
- Si se detecta más allá de seis meses, indica paso a la cronicidad.
- Es un marcador muy útil para detectar portadores crónicos.
• Anti HBs:
- Anticuerpos frente al antígeno de superfi ficie del virus B.
superficie
- Indica recuperación de la enfermedad e inmunoprotección frente al virus B.
- Es el último que aparece y lo hace después de aclararse el HBs Ag con un intervalo hasta de
seis meses.
- Persiste durante años.
- Es el único marcador que debe buscarse en las personas vacunadas.
- Si los niveles están por debajo de 10mlU/ml, el paciente presenta una inmunidad insufificien-
insuficien-
SP
te, excepto en las personas ya vacunadas, que con el tiempo han sufrido descenso de los
mismos y, sin embargo, se les considera inmunes, en este grupo de pacientes no es necesaria
la monitorización rutinaria de los niveles de este marcador.
- Niveles superiores a 10mlU/ml indican inmunización.
• Anti HBc: anticuerpos frente a las proteínas del core.

- Puede determinarse de dos maneras:
› Anti-HBc total (IgM e IgG) se detecta en:
• Infección aguda.
• Convalecencia.
• Infección crónica y curada. Por este motivo tiene escaso valor diagnóstico ya que no
diferencia entre infección actual o pasada.
› Anti-HBc Ig MP:
• Puede encontrarse en formas agudas y crónicas.
• Su presencia es de gran utilidad para diagnosticar hepatitis B aguda en estadios tem-
pranos de la enfermedad, cuando todavía no se ha positivizado el HBsAg (periodo
ventana).
- Es el primer anticuerpo que aparece en una hepatitis B y el que más tiempo permanece,
durante años.
• HBe Ag:
- Antígeno E del virus B.
- Indica replicación viral activa e inefectividad.
- Si persiste más alta de 6-8 semanas, indica el posible paso a cronicidad aunque hay excep-
ciones).
- Desaparece esporádicamente en un 10-20% de pacientes cada año.
- Su negatividad es signo de buen pronóstico, en cambio su aparición en los portadores cróni-
cos se correlaciona con el desarrollo de cirrosis.
- La determinación de sus niveles es muy útil en la indicación y posterior monitorización del
tratamiento en pacientes con enfermedad crónica.
1.565
S al u d pública
• ANTI-HBe:
- Anticuerpos frente al antígeno e del virus B.
- Aparecen tras la negativización del Hbe Ag, en la fase de remisión de la enfermedad aguda y
también en las fases tempranas de la crónica.
- En la hepatitis aguda y en los portadores crónicos pronostican buena evolución y baja infec-
ciosidad.
- Si se detecta junto al Anti-HBc, confirma
firma que está en la convalecencia.
confi
- En la hepatitis crónica suele indicar que ha cesado la replicación y su presencia es paralela al
HBsAg.
• DNA-VHB:
- La presencia del DNA del virus tanto en serología como en plasma se relaciona con infección
activa (replicación viral hepática) e infecciosidad.
- En la práctica clínica es un marcador muy útil en la monitorización del tratamiento.
• ANTI-VHC:
- Poco útil en las infecciones agudas ya que comienza a detectarse aproximadamente a las 11
semanas (6-24 semanas).
- Si la infección se autolimita, desaparece gradualmente aunque puede persistir hasta cinco
años después de la curación.
fica, persiste.
- Si la infección se cronifi
- Su interpretación es difícil ya que puede ser marcador de infección pasada y curada, un falso
positivo o una infección crónica.
• RNA- VHC:
confi
firma la infección activa.
- Su determinación tanto en suero como en plasma confirma
- Puede aparecer a las dos semanas de la infección.
• Anti- VHE:
- Son los anticuerpos del virus de la hepatitis E (anti-VHE IgM y anti-VHE IgG) que determinan
específi
fico.
el diagnóstico específico.
- Solamente deben solicitarse cuando existe una alta sospecha de infección por este virus y,
por tanto, no de forma rutinaria en el diagnóstico de una hepatitis aguda de origen viral.
• ANTI-VHD:
- Se detectan exclusivamente en presencia de marcadores del VHB y, en la gran mayoría de los
casos, el HBsAg es positivo.
- Indica infección aguda o que ha estado infectado en el pasado.
- Para establecer la diferencia, los títulos elevados o en aumento en dos muestras sucesivas
indica infección actual.
- Estos anticuerpos tienen efecto protector.
La interpretación de los marcadores se resume en la Tabla 10.
IgM Anti HBs Anti Anti HBc Anti Anti Anti

·
VHA Ag HBs HBc Ag HBc VHC VHD
+ Hepatitis A
+ – IgM + – Hepatitis aguda B, muy contagiosa
– – IgM +/– +/– Hepatitis aguda B, periodo ventana
HBs Ag
– + IgG – +/– Fase de recuperación Hepatitis B
Posvacunación/Falso +
– + – – –
/Infección muy antigua?
+ – IgG + – Hepatitis crónica B, muy contagiosa
Hepatitis B aguda fase tardía o hepatitis
+ – IgG – +
crónica poco contagiosa
Estado de portador de HBs Ag en baja
– – IgG – +/–
concentración o inferior muy antigua
HBs Ag de un subtipo y anti
+ + + +/– +/– HBs heterotípico o proceso de
seroconversión
+ Hepatitis C
+ IgM + Coinfección hepatitis D
+ IgG + Sobreinfección hepatitis D
Tabla 10. Interpretación de los marcadores de la hepatitis
1.566
13.3.6. Infecciones del tracto digestivo y abdomen
Toxiinfecciones alimentarias y síndromes diarreicos de etiología infecciosa
Grupo de enfermedades con sintomatología digestiva, frecuentes y, en general, autolimitadas.
En cuanto a su etiología hay gran variedad de microorganismos relacionados, entre los cuales los
más frecuentes son Staphylococcus aureus, Salmonella enteritidis (el más frecuente), Shigella, E. coli,
etc. Entre los mecanismos de producción de la diarrea cabe destacar la producción de toxinas, la
invasión de la mucosa digestiva y otros desconocidos.
Entre los mecanismos de transmisión, destacan la vía digestiva y la fecal-oral. Cuando el vehículo
de transmisión son los alimentos (sobrecrecimiento bacteriano, presencia de toxinas) se habla de
toxiinfección alimentaria.
Para su prevención, es fundamental la correcta manipulación de los alimentos y una adecuada edu-
cación sanitaria.
Salmonella
Diversos serotipos de Salmonella pueden producir cuadros de gastroenteritis. Los alimentos más fre-
cuentemente implicados son la carne de pollo, los huevos, la carne picada, la leche y la salsa mayone-
sa. En general se puede diferenciar dos grandes grupos (Figura 15): las gastroenteritis por Salmonella
y la fiebre tifoidea y paratifoidea.
• Gastroenteritis por Salmonella: Salmonella typhimurium y Salmonella enteritidis (bacteria ente-
roinvasiva) son los serotipos más frecuentes. Son la causa más frecuente de gastroenteritis en
nuestro medio.
• Fiebre tifoidea: Salmonella Typhi.
- Reservorio: hombre enfermo/portador (tifoidea).
- Mecanismo de transmisión: transmisión fecal-oral por consumo de agua y alimentos contamina-
dos (D-A-M-E = D: dedos; A: agua, alimen-
tos; M: moscas; E: excretas).
- Manifestaciones clínicas: fiebre eleva-
da, malestar general, cefalea, tos, estre-
ñimiento o diarrea, manchas rosáceas
en el tronco.
- Medidas preventivas: eliminación sani-
taria adecuada de las heces. Control del
SP
agua y alimentos. Educación sanitaria
de los pacientes, convalecientes y porta-
dores. Vacunas. Control de los pacientes
tras la curación para detectar el paso a
portador permanente. Es una EDO.
Disentería
El agente que da nombre a esta infección es la
Shigella dysenteriae (disentería bacilar).
La Entamoeba histolytica es un protozoo que

produce un cuadro clínico de características
similares. Se transmite por el agua (disentería
amebiana enfermedad tropical).
Otros microorganismos productores de dia-

rreas son: Clostridium difficile.
• Reservorio: humano.
• Mecanismo de transmisión: fecal-oral.
• Manifestaciones clínicas: gastroenteritis,
y aparición de diarrea con moco, sangre y
pus (disentería), con presencia de leucoci-
tos en heces al examen microscópico.
• Medidas preventivas: medidas genera-
les de saneamiento del agua y control del
consumo de alimentos. Es una EDO.
Campylobacter
Campylobacter jejuni (productor de citotoxinas).
• Manifestaciones clínicas: diarrea sangui-
nolenta, fiebre, dolor abdominal (EIR 03-
04, 68). Figura 15. Infecciones por Salmonella
1.567
S al u d pública
• Mecanismo de transmisión: los alimentos asociados con más frecuencia son leche, carne de
pollo, marisco.
Estafilococo
Staphylococcus aureus (neurotoxina).
• Mecanismo de transmisión: consumo de alimentos contaminados. Los alimentos implicados
con más frecuencia son: mayonesas y cremas (ensaladilla rusa, repostería, etc.)
• Manifestaciones clínicas: la característica principal consiste en el corto periodo de incubación (1-6
horas) y en el predominio de los vómitos y posible diarrea causado por la toxina. Cursa sin fiebre.
Escherichia Coli
E. Colii es un bacilo gramnegativo (EIR 03-04, 69) que pertenece a la familia de las enterobacterias.
Entre sus cepas cabe destacar la E.Colii enterotoxigénica, que produce con mayor frecuencia la dia-
rrea del viajero, y E. colii cepa o157:H7, que provoca de forma típica en los niños el síndrome urémico
hemolítico después de una gastroenteritis.
Giardia lamblia (protozoo)

Frecuente en niños. Puede aparecer en sujetos con déficit de IgA. Anida en el intestino proximal,
siendo típicamente una infección asintomática. Se diagnostica por la presencia del parásito en las
heces. Se trata con metronidazol o tinidazol (mitazosamida). Estos quistes expulsados junto con
las heces son infectantes. Los síntomas producidos por una giardiasis pueden ser desde inexis-
tentes hasta presentar sintomatología grave. En este último caso, tras un periodo de incubación
de entre una y tres semanas, aparecen diarreas mucosas, sin restos de sangre y meteorismo, dolor
abdominal y anorexia.
Rotavirus
Más frecuentes en la población infantil. Producen una diarrea acuosa, sin productos patológicos, normal-
mente autolimitada. En el adulto, las diarreas de origen viral suelen ser ocasionadas por el virus Norwalk.
Cólera
Producido por cepas toxigénicas (Tor) del Vibrio cholerae (EIR 11-12, 70).
• Reservorio: hombre.
• Mecanismo de transmisión: transmisión fecal-oral por consumo de agua y alimentos contami-
nados (D-A-M-E).
• Manifestaciones clínicas: diarrea acuosa en agua de arroz. Deshidratación.
• Medidas preventivas: medidas generales de saneamiento del agua, control del consumo de alimen-
tos crudos. Vacunas de gérmenes muertos y vivos atenuados (protección 50% durante 3-6 meses).
Contactos: quimioprofilaxis con tetraciclina o doxiciclina. Es una EDO de NOTIFICACIÓN URGENTE.
Botulismo
Producido por la toxina elaborada por el bacilo Clostridium botulinum (esporulado).
• Reservorio: telúrico.
• Mecanismo de transmisión: consumo de alimentos contaminados (conservas caseras).
• Periodo de incubación: corto (horas).
• Manifestaciones clínicas: botulismo de los alimentos, que corresponde a la intoxicación (con
manifestaciones clínicas neurológicas descendentes: inicialmente pares craneales altos, con di-
plopía y midriasis, posteriormente pares craneales bajos y afectación muscular simétrica y bilate-
ral) y que se produce por la ingestión de toxina preformada en los alimentos (ausencia de fiebre).
Mortalidad sin tratamiento > 30%. Otras dos formas clínicas: el botulismo del lactante (alimentos
con miel) y el de las heridas.
• Tratamiento: principalmente medidas de sostén. Aceleración del tránsito intestinal (para dismi-
nuir la absorción). Administración de gammaglobulina antibotulínica (origen equino, riesgo de
desarrollar enfermedad del suero).
• Medidas preventivas: medidas de control eficaz de la preparación y conservación de los alimen-
tos (destrucción de las esporas). Es una EDO.
Infecciones del tracto urinario (ITU)
Se denomina así a la presencia y multiplicación de bacterias en el tracto urinario con invasión de

tejidos. Se suele manifestar por la presencia de bacterias en orina (bacteriuria).
La bacteriuria significativa es la presencia de bacterias en orina no debida a contaminación; gene-

ralmente se asumen 100.000 colonias/ml. De 10.000 bact/ml a 100.000 bact/ml se podrían deber a
infección o colonización. Se considerará infección cuando el microorganismo que crece son levadu-
ras. Cuando la extracción se realiza por punción suprapúbica (no existe contaminación), se considera
significativa la presencia de 100 colonias/ml.
La piuria es la presencia de leucocitos en orina. Pueden aparecer aunque no exista ITU y al revés, no
aparecer habiendo ITU.
1.568
S al u d pública
14.1. PRECAUCIONES UNIVERSALES O ESTÁNDAR

Medidas preventivas-precauciones estándar
Recuerda Abarca el conjunto de medidas que tienen como objetivo fundamental reducir el riesgo de trans-
Las precauciones estándar son: misión de microorganismos patógenos. Cada tipo de infección nosocomial precisará medidas
· Lavado de manos. preventivas concretas, pero existen una serie de protocolos que establecen, a su vez, las precau-
· Uso de guantes. ciones que se podrían considerar como estándar y de uso general y extendido a toda la actividad
· Habitación individual. asistencial.
· Mascarilla y protección ocular.
· Batas, calzas y gorro.
Se aplican a todos los pacientes y a todos los fluidos corporales, secreciones y excreciones, excepto
· Control y eliminación de material
punzante. el sudor (EIR 11-12, 61), independientemente de si contienen o no sangre visible, piel no intacta y
· Utensilios y materiales empleados en membranas mucosas. Las precauciones estándar se basan en medidas simples, de fácil aprendizaje y
la asistencia. manejo, que van a disminuir gran parte de las infecciones. Todo el personal sanitario deberá utilizar,
· Ropa. de manera rutinaria, estas precauciones de barrera destinadas a prevenir la exposición a la sangre y
· Residuos. a los líquidos orgánicos indicados.
· Limpieza de la habitación al alta.
· Ubicación y transporte de pacientes. Debe evitarse el contacto directo con los líquidos orgánicos de toda persona atendida en el centro
sanitario (sangre, secreciones vaginales, líquido amniótico, leche materna, semen, líquido cefalorra-
quídeo, líquido sinovial, líquido peritoneal, líquido pleural, líquido pericárdico, exudados, y otros
líquidos contaminados visiblemente con sangre).
Estas precauciones tienen los siguientes puntos fundamentales:

• Lavado de manos: es la principal medida para evitar las infecciones nosocomiales (EIR 05-06,
22). La higiene de manos debe realizarse en cinco momentos:
1. Antes del contacto con el paciente (piel intacta).
2. Antes de la realización de una técnica aséptica (o contacto con mucosas o piel no intacta).
3. Después de la exposición a fluidos corporales (excepto el sudor).
4. Tras el contacto con el paciente.
5. Después del contacto con el entorno del paciente.
Preferentemente el lavado se realizará con solución alcohólica (70%) con una fricción de 20 se-
gundos. En caso de que exista suciedad visible en las manos, o en caso de no disponer de esta
solución, se realizará un lavado de manos con agua y jabón durante un tiempo de entre 40 y 60
segundos.
• Uso de guantes: se recomiendan en las siguientes situaciones: contacto con sangre, secreciones,
fluidos corporales y objetos o piel y mucosas. Deben ser de un solo uso, guantes de exploración en
todos los casos; guantes estériles en procedimientos invasores o si se manipulan espacios estériles
y de tipo doméstico para efectuar la limpieza. El hecho de utilizar guantes no elimina la necesidad
del lavado de manos. Los guantes pueden tener defectos pequeños o inaparentes o incluso pue-
den producirse durante el uso; de esta forma, las manos quedarían contaminadas al quitárselos. El
error de no cambiarse los guantes entre contactos con pacientes es un riesgo para el control de la
infección. Se procederá al cambio de guantes tras cambio de paciente o de actividad.
• Habitación individual: se reserva para casos altamente transmisibles por contacto o vía aérea o
si el paciente no mantiene una buena higiene corporal.
• Mascarillas y protección ocular: son mejores las mascarillas quirúrgicas de alta eficacia que las
de algodón o papel. Deben cubrir las fosas nasales y la boca. Pierden su eficacia si están húmedas
o se han usado durante periodos prolongados. La protección ocular y de la cara se hará si se
preveen salpicaduras. Existen diferentes tipos de mascarilla, batas, gafas y máscaras para cada
situación.
• Batas, calzas y gorro: la bata desechable debe usarse ante la posibilidad de salpicaduras o reali-
zación de procesos invasores. No está demostrada la eficacia de las calzas y el gorro.
• Control y eliminación de material punzante: es necesario tomar precauciones para evitar lesio-
nes cuando se utilizan agujas, bisturíes o cualquier otro objeto cortante, o cuando se manipule
este material para limpiarlo o desecharlo. No se han de tocar las agujas con las manos ni reenca-
pucharlas, sino eliminarlas en contenedores rígidos, colocados en lugares de fácil acceso.
• Utensilios y materiales empleados en la asistencia: si no son de un solo uso, deben limpiarse
adecuadamente, según la normativa del hospital, antes de utilizarlos en otro paciente. Con este
material recuperable (instrumental, aparatos, etc.): limpieza con agua y jabón (con la mínima mani-
pulación), desinfección, secado completo del material, envío correcto a la central de esterilización.
• Ropa: el colchón se protegerá con funda plastificada. Al retirar no sacudir la ropa. Depositarla di-
rectamente en la bolsa para ser enviada a lavandería, tal como se señale en la normativa específica.
• Residuos: se seguirán las indicaciones generales de retirada de residuos y material desechable.
• Limpieza de la habitación y limpieza terminal al alta: se realizará según la normativa existente
en el hospital.
• Ubicación y transporte de los pacientes: la habitación individual es importante para el control
de la transmisión. Si no se dispone de ésta, se ubicará con un compañero adecuado (misma in-
fección, baja susceptibilidad). La habitación individual no está indicada excepto en condiciones
especiales de falta de higiene del paciente o patología específica que lo requiera. Hay que limi-
1.588

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5

CÓMO UTILIZAR ESTE ANEXO

En las páginas que se exponen a continuación, siguiendo la misma

Se han reproducido las páginas en las que están esas ampliaciones,

La paginación que aparece en estas ampliaciones no se corresponde

1.2. ESTRUCTURA Y FUNCIÓN CELULAR

1.2.1. Membrana plasmática

La membrana plasmática es la doble capa li-

Su función es mantener en el interior de la

Líquidos del organismo

Figura 1. Componentes de la célula eucariota En su mayoría, el organismo está compuesto

El citoplasma es el espacio intracelular donde se realizan la mayoría de procesos metabólicos celulares.

No contienen gránulos visibles en su citoplasma y poseen un único núcleo homogéneo. También se

Cuando en el recuento de leucocitos existe un aumento del porcentaje de los polimorfonucleares o

La expresión desviación a la derecha se utiliza cuando el porcentaje de linfocitos y de monocitos se

• M. pectoral mayor, aproxima el brazo y levanta el tórax.

• M. recto abdominal para la flexión del tronco.

En el sistema nervioso también se encuentran células de sostén y tejido conectivo:

La neurona es la célula nerviosa capaz de transmitir un impulso

En el sistema nerviosos se puede diferenciar entre sustancia blan-

En el botón terminal se encuentra un gran número de mitocondrias y de vesículas sinápticas en cuyo

Existen muy diferentes neurotransmisores como el glutamato y el aspartato, principales excitadores

Células de la neuroglia del SNC

Se diferencian cuatro tipos distintos:

Las células de Schwann son las que producen

4.3.4. Meninges, ventrículos

Las meninges son tres capas de tejido co-

4.4. SISTEMA NERVIOSO VEGETATIVO

4.5. ANATOMÍA MACROSCÓPICA

4.5.1. Sistema nervioso central (SNC)

En el sistema nerviosos central, macroscópicamente, se observan dos tipos de tejidos diferenciados

- Diencéfalo: porción situada en el in-

• La formación reticular: es una red cerebral

Anatomía descriptiva del encéfalo

El cerebro, constituido por dos hemisferios cerebrales, es la parte

En el lóbulo frontal reside la motricidad y las funciones de pensa-

El sistema límbico está formado por un anillo alrededor del tronco

La vascularización del encéfalo proviene de la anastomosis de

Las vías ascendentes de la sensibilidad son las

• Fascículos espinobulbares o de Goll y Bur-

4.5.2. Sistema Nervioso Periférico (SNP)

El sistema nervioso periférico está formado

Son nervios que salen a pares directamente

cal, que desemboca en el hígado pero un 50% de su flujo se desvía

Dentro del corazón fetal:

Además del foramen oval y del conducto venoso de Arancio,

El recorrido de la circulación fetal es como sigue: del ventrículo

5.4.1. Circulación de la sangre despúes del nacimiento

5.5. ESTRUCTURA DE LOS VASOS SANGUÍNEOS

El pulmón derecho es más grande que el iz-

La función de los pulmones es la de permitir el

El proceso de mecánica respiratoria consta de

La espiración es generalmente un proceso pasivo, gracias a la elasticidad pulmonar que permite

• Oído externo: formado por el pabellón au-

12.4. SENTIDO DE LA VISIÓN

· Todas las hortalizas, verduras y legumbres

· Pasta italiana con huevo y cereales con azúcar

· Embutidos, beicon, hamburguesas, salchichas frankfurt, patés, ganso,

Tabla 36. Clasifi

El consumo moderado de alcohol se asocia al aumento de HDL-C. Determinadas bebidas como

Enfermería del trabajo

En el ámbito de la salud laboral, esta vigilancia se ejerce mediante la observación continuada de la

3.2. OBJETIVOS DE LA VIGILANCIA DE LA SALUD