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12 4 Rote Teorica Anatomia Paatologica PDF
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muerte fetal intrauterina o perinatal, importante porque se estudian las malformaciones congénitas,
el retraso de crecimiento intrauterino, la mortalidad para la madre y el hijo.
Se tratará en primer lugar las alteraciones que provoca la toxémia gravídica en diversos órganos y
luego aquellas relacionadas directamente con el embarazo, es decir todas las patologías
ovuloplacentarias y las uterinas.
PATOGENIA:
Los mecanismos exactos no están definidos pero se tienen hipótesis claras y concretas, aquí la Placenta
juega un rol importante, puesto que los síntomas desaparecen con rapidez después de la eliminación de
la placenta.
Alteración inmuno-genetica
(BALANCE)
Factores de riesgo Maternos: Desde hace muchos años se sabe que se produce más en las
PRIMÍPARAS, las mujeres que sufren de Hipertensión, Diabetes o Nefropatía tienen mayor riesgo de
desarrollar preeclampsia. Recientemente se ha demostrado que las mujeres portadoras del síndrome
metabólico, en especial las OBESAS, también tienen mayores probabilidades de desarrollar la
enfermedad.
Otro aspecto que ha tenido una gran relevancia clínica y que ha cobrado importancia en los últimos diez años
es la relación entre estados trombofílicos, sea genéticos o adquiridos, y la aparición de Preeclampsia:
las Mujeres portadoras del factor V de Leyden, Polimorfismo del gen G20210A de la Protrombina,
Síndrome Antifosfolipídico y otros Trastornos Trombóticos presentan alto riesgo de desarrollar PE
temprana y grave.
MORFOLOGÍA:
HÍGADO:
Macroscópico:
Observaremos zonas de hemorragia que son irregulares, focales,
subcapsulares e intraparenquimatosas.
Microscópico:
Llama mucho la atención los trombos de fibrina dentro de los
capilares portales y focos de necrosis hemorrágicas a nivel
perilobulillar.
RIÑONES: Es variable:
Macroscópico:
Lesiones avanzadas, se observa destrucción completa de la corteza.
Microscópico:
En el Glomérulo, observamos desde tumefacción marcada de las células endoteliales
difusa, depósito de material derivado del fibrinógeno en el lado endotelial de la
membrana basal e hiperplasia de las células mesangiales.
En Inmunofluorescencia: abundancia de fibrina en los glomérulos, incluso trombos
de fibrina dentro de los glomérulos y los capilares de la corteza.
Se observan las semilunas fibrosas, habrá un aumento de tamaño de los
Glomérulos, habrá una obliteración por una endoteliosis, habrá componente en el
glomérulo de focos de fibrosis.
ENCÉFALO:
Focos macro o microscópicos de hemorragia de extensión variable y trombosis de
vasos pequeños.
PLACENTA:
Cambios considerados como de envejecimiento
prematuro: atrofia de sincitiotrofoblaso, nudos
sincitiales con vellosidades coriales desnudas
y en algunos casos hialinización, así mismo
zonas de infarto de extensión variable que en
algunos casos puede afectar todo un cotiledón
(reflejan mala perfusión, isquemia y lesión
vascular). Las lesiones vasculares tienen
preferencia por la decidua materna a nivel de
las arteriolas que muestran cambios
fibrinoides, además un infiltrado inflamatorio de
histiocitos, lipófagos a nivel subendotelial.
En la imagen observaremos zonas de isquemia
en la placenta macroscópica y vemos necrosis
observamos zonas de infarto agudo en los espacios intervellosos colapsados, también veremos
capilares que en unos casos están dilatados INFARTO SUBAGUDO.
Esta es la parte normal de la placenta en un embarazo
normal y la del lado es una parte de la placenta en
preeclampsia. El defecto fundamental es la parte de la
remodelación de las arterias, especialmente donde se
produce el intercambio y son fundamentales las
ARTERIAS ESPIRALES. Es ahí donde se producirá una
remodelación defectuosa, por lo tanto la consecuencia es la
disminución en el calibre de estos vasos, por lo tanto el O2
estará disminuido y como consecuencia tendremos
fenómenos de isquemia y de necrosis.
ECLAMPSIA:
La presencia de convulsiones o coma o ambas, después de la 20 semana de gestación, en el parto o en
las primeras 48 horas del puerperio obliga a plantear el diagnóstico de la ECLAMPSIA.
La certeza del diagnóstico aumenta en presencia de los síntomas descritos en la preeclampsia agravada.
La hipertensión se encuentra en el 85% de los casos, el edema en el 75% y la proteinuria es también
muy frecuente.
2. ABORTO ESPONTANEO
Es la expulsión de un producto de la concepción antes de las 20 semanas de gestación, representa un
fenómeno natural de selección, mediante el cual se eliminan huevos y fetos que no son viables o tienen
viabilidad muy reducida 10-15% de los embarazos reconocidos clínicamente acaban en aborto
espontáneo.
CAUSAS:
Las causas son de ORIGEN OVULAR, MATERNAS y PATERNAS:.
Las OVULARES son debidas especialmente a Alteraciones Cromosómicas (aneuploidia, poliploidia
y translocaciones en el 50%) pero también puede haber un insuficiente desarrollo del trofoblasto y
degeneración de las vellosidades coriales. En el lenguaje corriente el aborto es la muerte del feto
por expulsión natural o provocada en cualquier momento de la vida intrauterina.
Las de ORIGEN MATERNO: Embarazo Ectópico, Hipoplasia uterina, incompetencia cervical,
miomatosis uterina, infecciones (toxoplasma, listeria y micoplasma, así infecciones de etiología
viral) y desarreglos endócrinos (insuficiencia del cuerpo amarillo o gonadotrofina coriónica).
Entre las enfermedades sistémicas: Síndrome de anticuerpos contra los fosfolípidos, coagulopatías,
hipertensión y diabetes mal controladas.
Las de ORIGEN PATERNO: Relacionadas con enfermedades Genéticas e Intoxicaciones, como
las producidas por el arsénico, plomo y alcoholismo.
El ABORTO SÉPTICO generalmente después de un aborto criminal se produce por acción de
Clostridium welchii, que se manifiesta por liberación de toxinas especialmente de tipo hemolítico,
neurotóxico o necrotizante, es generalmente de evolución fatal, cuando se asocia a choque séptico.
En 100 casos de aborto séptico estudiados en el hospital OBRERO N° 1 de la C.N.S. se encontró:
Endometritis (83%), Salpingitis (8%) y Pelviperitonitis (3%).
Como recalcamos en las primeras 12 semanas se puede dar el aborto espontaneo por:
Anomalías cromosómicas
Hemorragia en la decidua basal
Óvulo se desprende, contracciones para la expulsión
Embarazo anembrionario
Mujeres menores de 20 años y mayores de 40 años
Abortos silenciosos
3. EMBARAZO ECTÓPICO
Son múltiples los trastornos en el 3er trimestre de la gestación y están relacionados con la compleja
anatomía de la placenta en maduración. La interrupción completa del flujo sanguíneo a través del
cordón umbilical por cualquier causa (nudos constrictores o constricción) puede ser mortal para el feto.
Las infecciones ascendentes con afectación de las membranas corioamnióticas pueden conducir a
rotura y parto prematuro.
La hemorragia retroplacentaria en la interface de la placenta y el miometrio (desprendimiento
placentario) se constituye en una amenaza tanto para la madre como para el feto.
La alteración de los vasos fetales en las vellosidades terminales puede producir una pérdida
significativa de sangre fetal con lesión o muerte consiguiente del feto.
La mala perfusión uteroplacentaria puede ser precipitada por la implantación o desarrollo anormal
de la placenta o enfermedad vascular materna; los efectos pueden oscilar desde retraso leve del
crecimiento intrauterino hasta la isquemia uteroplacentaria grave y preeclampsia materna.
5. PLACENTAS GEMELARES
Los embarazos gemelares puede ser
producto de la fertilización de dos óvulos
(dicigóticos) o de la división de un óvulo
fertilizado (monocigóticos).
Existen tres tipos básicos de placentas
gemelares:
DICORIÓNICA DIAMNIÓTICA que puede
ser fusionada,
MONOCORIÓNICA DIAMNIÓTICA
ONOCORIÓNICA ONOAMNIÓTICA.
En esta imagen podemos ver los tipos de placentación y sus características (el Dr. mencionó las
características de cada tipo de placentación)
6. PLACENTA PREVIA
Es un cuadro en el que la placenta se implanta en el segmento
uterino inferior o en el cérvix y puede ocluir parcial o totalmente
el orificio cervical interno (punto de referencia anatómico).
7. ACRETISMO PLACENTARIO
Consiste en la invasión de la pared uterina por las vellosidades coriales:
Cuando invaden más allá del endometrio PLACENTA ACRETA. (75-78%)
Cuando la invasión es más profunda y llega al miometrio PLACENTA INCRETA (17%)
Y cuando atraviesa toda la pared PLACENTA PERCRETA (5%)
FACTORES DE PREDISPOSICIÓN:
Placenta Previa (60%) y Cesárea Previa.
CLÍNICA:
Produce sangrado por retención de la porción del acretismo y a veces ruptura de la pared uterina.
8. PLACENTA CIRCUNVALADA
9. PLACENTA MEMBRANOSA
Consiste en un adelgazamiento de una parte de la placenta de unos 0,5 cm.
de espesor.
Puede tener lobulaciones anormales, ser bilobulada, trilobulada, etc. cuando
los lóbulos están separados, se denominan lóbulos accesorios.
Confundida con el infarto se observa en Placentas Anormales, como fibrina entre las vellosidades
coriales, cerca de la placa corial y se explica por un retardo de la circulación a ese nivel.
Las MICROCALCIFICACIONES son raras y se deben a un envejecimiento anormal de la
placenta.
Los INFARTOS son comunes y se observan como zonas rojas violáceas o blanquecinas,
dependiendo del tipo de necrosis; se encuentra (cuando no son muy extensos) en placentas de
embarazos normales aunque también pueden presentarse en la Toxemia Gravídica y la
Hipertensión Arterial Materna.
El AMNIOS NODOSO se observa como granulaciones pardo grisáceas o amarillentas que están
constituidas por células queratinizadas, al parecer originadas en la epidermis fetal y rodeada por un
material acidófilo, esta lesión está asociada a la ausencia de líquido amniótico en los casos de
agenesia renal.
FACTORES ETIOLÓGICOS:
El CO2 que se produce al fumar cigarrillos se une a la Hb con mayor facilidad
que el O2, desplaza al O2, se forma la carboxihemoglobina que no puede
transportar O2 de esta manera reduce el aporte del O2 al feto, y produce
HIPOXIA FETAL (puede reducir el fenómeno hasta el 25%).
PATOGENIA MOLECULAR:
Aunque la causa exacta permanece desconocida, se cree que es la activación generalizada de la cascada
de la coagulación es el problema principal.
Es la manifestación final de un hecho que conduce al daño endotelial microvascular y a la activación
plaquetaria intravascular.
c) La MOLA INVASORA: Es una variedad que penetra e incluso perfora la pared uterina y que se
caracteriza por la proliferación activa tanto de citotrofoblasto así
como del sincitiotrofoblasto.
No metastatisa, se acompaña de niveles elevados persistentes de HCG y
grados variables de hialinización de los ovarios. Responde bien a la
QUIMIOTERAPIA.
d) El CORIOCARCINOMA: Es una neoplasia maligna del trofoblasto y con gran capacidad de
producir metástasis.
Es precedida por una mola hidatiforme en el 50%, por aborto espontáneo en el 25%, por gestaciones
normales en el 20% y el resto 5% por embarazos ectópicos.
Sigue el patrón geográfico de la mola hidatiforme, es más común en Asia y África
que en EE. UU. Y Europa.
CLÍNICAMENTE:
Más común el sangrado vaginal después de un embarazo normal o anormal. Se
confirma con elevadas y persistentes cifras HGC en la sangre y orina.
MACROSCÓPICAMENTE:
Masa hemorrágica, amarillenta, carnosa y blanda, con zonas extensas de necrosis y hemorragia, tienen un
ritmo de crecimiento muy rápido.
MICROSCÓPICAMENTE:
Proliferación anormal de células tanto del citotrofoblasto, así como del
sincitiotrofoblasto, ausencia total de vellosidades, masas de células
anaplásicas, presencia de hemorragia y necrosis, invasión del miometrio
subyacente y otras estructuras como vasos sanguíneos y linfáticos. Responde muy
bien a la quimioterapia.