GENÉTICA E INMUNOLOGÍA

Facilitador: Yael Yvette Bernal

Hernández
INCIDENCIA DEL Grupo 2.1
Equipo No.5
SÍNDROME DE SJÖGREN Integrantes:
Perla Marlen Navarro Ortega
EN ADULTOS DE 29 A 82 Itzel Adaine Valdivia Caldera
Martha Michel Hernández González
AÑOS, HABITANTES DE Anesly Michelle Medrano Lomelí

SAN BLAS, NAYARIT Carlos Alexis Andalón Cortez

Bryant Edsel Estrada Arámbula
INTRODUCCIÓN
La primera descripción del síndrome de Sjögren se atribuye a Johann Mikulickz en
1888, el cual publicó el caso de un granjero de 42 años que presentó un aumento
difuso de las glándulas parótidas y lagrimales asociado con un infiltrado de células
redondas pequeñas; el término Síndrome de Mikulicz no se usó porque se refería a
múltiples causas de aumento del tamaño glandular. (Silvia Diaz, Carlos Velázquez,
Luis Pinto y Javier Márquez, 2008)

En el año de 1933, el oftalmólogo suizo Henrik Sjögren informó hallazgos clínicos y

histológicos compatibles con SS en 19 mujeres postmenopausicas, 13 con diagnóstico
probable de artritis reumatoide (AR) y en el año de 1953 Morgan y Castleman
analizaron muestras de los pacientes de Mikulickz y descubrieron que correspondían
a una variante del complejo sintomático descrito por Sjögren.

En 1956 Bloch y sus colegas reconocieron la forma florida del SS gracias a la

descripción completa de 62 casos. (Silvia Diaz, Carlos Velázquez, Luis Pinto y Javier
Márquez, 2008)

El Síndrome de Sjögren es una enfermedad autoinmune crónica e inflamatoria

caracterizada por una afectación de las glándulas salivales y lagrimales principalmente
lo que se manifiesta con una disminución en la humectación ocular y una disminución
muy notoria en la producción de saliva, lo que por consecuencia trae problemas para
deglutir alimentos, así como más susceptibilidad a desarrollar caries dental y
enfermedad periodontal, agrietamiento de los labios, inflamación de mucosas de la
nariz o sequedad de la mucosa nasal (xeromicteria), problemas de fonación en donde
la voz puede tornarse ronca y/o débil, enrojecimiento de las mucosas orales, ardor de
los ojos, sensación de arenilla en estos y por lo consecuente fotosensibilidad y
además, también se pueden manifestar piel seca (xerodermia) y la afectación de otros
sistemas. (Juan Anaya, Juan Sarmiento y Mario García, 2017)
Los factores que influyen en la aparición de este síndrome incluyen a la predisposición
genética, factores hormonales, factores medioambientales y el sexo, ocurre
generalmente en adultos y preferentemente en el sexo femenino del 90-95%. En la
etapa infantil es una enfermedad rara y la edad promedio del diagnóstico es de 9 años.
(Mabel Ladino R, Angelina Gasitulli O., Ximena Campos M., 2014)

El Síndrome de Sjögren puede presentarse en dos tipos: primario y secundario, siendo

el primario asociado a los signos y síntomas mencionados anteriormente, es decir, no
está asociada a otras enfermedades y el secundario si se encuentra asociado a otras
enfermedades como artritis reumatoide (AR) principalmente, lupus eritematoso
sistémico, entre otros. (Silvia Diaz, Carlos Velázquez, Luis Pinto y Javier Márquez,
2008)
La identificación del síndrome resulta complicada, y se requiere una correcta
anamnesis y varias pruebas diagnósticas. La sospecha inicial del médico de atención
primaria es clave para el diagnóstico y tratamiento. (Enrique Calvo y Santiago Muñoz,
2011)

DESARROLLO
¿Qué es el síndrome de Sjögren?

El síndrome se Sjögren es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por la

creciente infiltración de los linfocitos T y células plasmáticas en las glándulas
exocrinas, especialmente en las glándulas salivales y lagrimales y, además, es el
responsable de los síntomas de sequedad, también llamados "sicca", que se presentan
principalmente en boca (xerostomía) y ojos (Xeroftalmía), los cuales son los dos
síntomas característicos de este síndrome. (Juan Anaya, Juan Sarmiento y Mario
García, 2017)

Esta enfermedad es una exocrinopatía poliglandular autoinmune, es decir, que a pesar

de que el espectro de esta enfermedad es órgano especifico (exocrinopatía), el
compromiso de esta puede ser sistémico, involucrando otros sistemas como el
nervioso, pulmonar, gastrointestinal, vascular, musculo esquelético, dermatológico y
renal. (Juan Anaya, Juan Sarmiento y Mario García, 2017)

Tabla 1. Subgrupos de compromiso exocrino y su relación manifestaciones clínicas

del Síndrome de Sjögren
Subgrupo Compromiso Patología Fisiopatología Síntomas
Exocrino Oral Sialoadenitis Hiposialia Xerostomía
de Estomatitis sicca
Superficie Ocular Dacrioadenitis Hipolacrimación Xeroftalmia
Queratoconjuntivitis
Sicca
Nasal Rinitis sicca Hiposecreción Xeromicteria
Laringo- Laringo-traqueítis Hiposecreción Xerotráquea
traqueal Sicca Tos seca
Faringo- Faringitis sicca Hiposecreción Faringitis
esofágico Esofagitis sicca Disfagia
Cutáneo Dermatitis sicca Hiposecreción Xerodermia
sebácea
Genital Vaginitis sicca No evidencia Vagina seca
de glándulas Dispareunia
exocrinas
Exocrino Pulmonar Bronquitis, Enf. Obstructiva Tos seca
Interno Alveolitis, Enf. Intersticial Disnea
Pneumonitis
intersticial
 Gastrointestinal Gastritis (atrófica) A/hipocloridia Epigastralgia
Pancreático Pancreatitis Hiper/ Subclínico
hipoamilasemia
Renal Nefritis intersticial Acidosis tubular Subclínico
Hepatobiliar Hepatitis, colangitis Transaminitis, Subclínico
Aumento de
Fosfatasas
alcalinas

Las enfermedades que son autoinmunes son de carácter crónico y se dan por la
pérdida de tolerancia inmune. En las enfermedades autoinmunes factores hereditarios
(genéticos y epigéneticos) y ambientales interactúan a lo largo de la vida para que se
pueda crear la historia natural de estas enfermedades; se consideran cuatro etapas en
estas:

La primera etapa corresponde a los factores hereditarios: genéticos y epigenéticos

La segunda etapa corresponde a la influencia que tiene el medio ambiente (ecología

autoinmune); la interacción de estos factores, así como el desequilibrio los que
confieren riesgo y protección, a lo largo del tiempo, generan la pérdida de tolerancia
inmune.

La tercera etapa corresponde al estadío preclínico, en donde se evidencia la activación

de células B y T. Esta etapa puede tardar años antes que las manifestaciones clínicas
de la enfermedad sean evidentes y cuando ya son evidentes corresponden a la cuarta
etapa. (Juan Anaya, Juan Sarmiento y Mario García, 2017)
Clasificación
Síndrome de Sjögren primario (SSp): caracterizado por la xeroftalmía, xerostomía y
otros rasgos clínicos y biológicos de la afección, es decir, sus manifestaciones clínicas
se limitan a glándulas exocrinas. (John Camino, Mario Vásquez, Félix Fernández,
Carlos Peralta, 2017)

Síndrome de Sjögren secundario (SSs): sus manifestaciones clínicas incluyen la

xeroftalmía y/o la xerostomía, esta generalmente menos intensa que en el SSp,
asociadas a una enfermedad o situación autoinmune bien identificada, como artritis
reumatoide, lupus eritematoso sistémico, artritis idiopática juvenil, esclerosis sistémica
o enfermedad mixta del tejido conectivo. (John Camino, Mario Vásquez, Félix
Fernández, Carlos Peralta, 2017)

Enfermedades que pueden presentarse asociadas al síndrome de Sjögren.

Artritis reumatoidea Enfermedad tiroidea
Esclerosis sistémica progresiva Enfermedad mixta del tejido conectivo
Cirrosis hepática criptogenética Crioglobulinemia mixta
Vasculitis Necrólisis epidérmica tóxica
Hepatitis crónica activa Hemocromatosis
Purpura hipergammaglobulinémica Hiperlipoproteinemia tipo V
Neumonitis intersticial linfocítica Dermatitis herpetiforme
Fascitis eosinofílica Síndrome de Sweet
Amiloidosis Miastenia gravis
Epidermólisis toxica Pénfigo vulgar
Enfermedad de injerto contra huésped Síndrome de inmunodeficiencia
Mononucleosis infecciosa adquirida
Enfermedad celiaca Síndromes secos inducidos por drogas:
Enfermedad de Darier  Busulfán
Enfermedad de Still del adulto  Practolol
Lupus eritematoso sistémico  Fenilbutazona
Cirrosis biliar primaria  D-penicilamina
Polimiositis  Crisoterapia

Autoanticuerpos

Clínicamente el SS se caracteriza por queratoconjuntivitis sicca (xeroftalmia), boca

seca (xerostomía), y está asociado a la presencia de autoanticuerpos tales como:

 Anticuerpos antinucleares (ANA): presentes en el suero y en el 85% de los

pacientes con SS.
 Anticuerpos anti-síndrome de Sjögren A (anti Ro/SS- A): se unen a dos
proteínas relacionadas entre sí, unidas al ácido ribonucleico en el citoplasma
humano. Su función biológica es desconocida.
 anticuerpos anti-síndrome de Sjögren B (anti-La/SS-B): reconocen una
fosfoproteína nuclear que funciona de auxiliar en la fase terminal de la
 transcripción y la cual, induce cambios en la conformación del ARN polimerasa
III.
 Factor reumatoideo (FR): en cerca del 50% de los pacientes.
 Anticuerpos anti-DNA nativo y Anti-sm.: ausentes en el SS y característicos del
lupus eritematoso sistémico.

Los anticuerpos antii- Ro en sueros de pacientes con Síndrome de Sjögren primario

varía entre el 40 y 80% y la de los antii-La varía el 30 y 60 %. (Juan Anaya, Juan
Sarmiento y Mario García, 2017)
Epidemiología

Esta enfermedad se da generalmente en las personas adultas, con una prevalencia

entre 2 y 5% de la población general. preferentemente afecta más el sexo femenino
del 90-95%. En la etapa infantil es una enfermedad rara, su prevalencia es
desconocida y la edad promedio del diagnóstico es de 9 años. (Mabel Ladino R,
Angelina Gasitulli O., Ximena Campos M., 2014)

El SS primario es la forma de presentación en el 50% de los pacientes, tiene una

prevalencia aproximada de 0.5-1% en la población general, siendo la segunda
enfermedad inflamatoria más frecuente después de la AR. (Silvia Diaz, Carlos
Velázquez, Luis Pinto y Javier Márquez, 2008)

El SS secundario es más frecuente asociado a AR, entidad a la que se sobrepone

entre el 20 y el 50% de los casos; también puede encontrarse asociado a lupus
eritematoso sistémico (LES), esclerosis sistémica progresiva (ESS), cirrosis biliar
primaria (CBP) y dermatomiositis (DM). (Silvia Diaz, Carlos Velázquez, Luis Pinto y
Javier Márquez, 2008)
Manifestaciones orales

Los pacientes refieren síntomas asociados a xerostomía, el medico puede

identificarlos mediante la inspección general.

Síntomas La saliva cumple funciones

• Disgeusia esenciales, ayuda en la
• Disfagia para sólidos deglución mecánica de los
• Saliva gruesa alimentos y en la protección
• Pérdida dental anormal antimicrobiana, es por esto
• Edema de las glándulas salivales que los pacientes con
• Fisuración y dolor en los labios síndrome de Sjögren tienen
Signos una mayor susceptibilidad a
• Mucosa oral seca con parches desarrollar caries, mayor
• Lengua en empedrado con pérdida de papilas riesgo a padecer enfermedad
filiformes periodontal e infecciones
• Reducción de la cantidad de saliva infra lingual mucosas como la candidiasis.
(Silvia Diaz, Carlos
Velázquez, Luis Pinto y Javier
Márquez, 2008)
 • Queilitis angular y mucosa labial seca y
descamativa
• Aumento del tamaño de la glándula parótida o
submandibular
• Caries en la línea gingival

Manifestaciones oculares

El principal descubrimiento oftalmológico en pacientes con síndrome de Sjögren es la

queratoconjuntivitis sicca, la cual resulta secundaria a la destrucción de las glándulas
lagrimales. A pesar que el ojo seco es una importante manifestación, muchos de los
pacientes no están al tanto de los síntomas con los que se presenta.

El médico al evaluar el paciente debe determinar Síntomas

signos objetivos usando métodos para verificar la • Sensación de cuerpo extraño
integridad de la superficie corneal y la producción • Ojo rojo
de lágrimas. Las tintas vitales como el Rosa de • Fotofobia
Bengala, la fluoresceína y el verde de lissamina son • Fatiga ocular
útiles para detectar erosiones epiteliales en la • Dolor ocular
córnea y células mucosas desvitalizadas en la • Pestañas mal alineadas
superficie conjuntival, el test de Schirmer ayuda a • Intolerancia a los lentes de
identificar la humectación de los ojos por un contacto
determinado tiempo, un paciente son SS humedece Signos
el papel solamente 5mm aproximadamente, • Alteración test Schirmer
mientras un persona sana y joven lo humedece 15 • Tinción corneal anormal
mm aproximadamente. (Silvia Diaz, Carlos • Conjuntivitis
Velázquez, Luis Pinto y Javier Márquez, 2008) • Queratitis filamentosa

Diagnostico

Las pruebas disponibles incluyen un examen cuidadoso de ojos, medición de la

producción lagrimal y salival, examen de las glándulas salivales menores para
determinar la presencia de infiltrado inflamatorio y también se debe de examinar si
existe la presencia de autoanticuerpos séricos. (Juan Anaya, Juan Sarmiento y Mario
García, 2017)

En la mayoría de los casos, los síntomas sicca son el motivo principal de consulta
médica; en el adulto los síntomas sicca son la principal forma de presentación de SS,
mientras que en los niños (SS juvenil) es la parotidomegalia. (Juan Anaya, Juan
Sarmiento y Mario García, 2017)
La principal complicación de SS es cuando este se transforma a linfomatosa maligna,
principalmete linfoma tipo no Hodgkin de linfocitos B. Aunque esta transformación es
de alto riesgo, su real frecuencia es inferior al 5%. (Juan Anaya, Juan Sarmiento y
Mario García, 2017)

El compromiso sistémico del SS puede ser subclínico, puede ser manifestado cerca
del 20% de los pacientes aun luego de varios años de haberse diagnosticado. (Juan
Anaya, Juan Sarmiento y Mario García, 2017)

Diagnostico diferencial

Son múltiples factores como la edad o la deshidratación que pueden ocasionar

sequedad. Se tiene que investigar también una posible intervención farmacológica,
que con mucha frecuencia medicamentos como antihistamínicos, diuréticos,
antihipertensivos, entre otros pueden producir sequedad. Mediante las diferentes
pruebas deberá hacerse una relación de enfermedades sistémicas que se asemejen
al SS, como:

 Infecciones virales (paperas, VIH)

 Sarcoidosis
 Amiloidosis
 Alteraciones metabólicas (trastornos alimenticios, pueden dar sialoadenitis)
 Linfoma primario (Enrique Calvo y Santiago Muñoz, 2011).

Tratamiento

Actualmente, no existe cura para el SS, pero los tratamientos pueden mejorar los
síntomas y prevenir las complicaciones de la enfermedad, uno de los objetivos del
tratamiento es reducir los síntomas como ojos secos, que son tratados con lagrimas
artificiales, normalmente durante el día o en gel por la noche. Colirios que van a reducir
la inflación en las glándulas lagrimales, como la ciclosporina, que puede ser utilizada
para aumentar la producción de lágrimas.

Para aumentar la salivación, se recomiendo el uso de caramelos y chicles sin azúcar.

Beber agua es muy importante para mantener una hidratación adecuada.

Debido a que la caries es muy común, se deben de cepillar los dientes después de
cualquier comida, actualmente, ya existen pastas de dientes para personas con boca
seca, también se debe hacer una visita al odontólogo 2 veces al año mínimo.

La hidroxicloroquina se usa en el Lupus y la artritis reumatoide y puede ser de ayuda

para personas con el SS. En pacientes con otras enfermedades sistémicas es
necesario el uso de fármacos como corticoides debido a su acción inmunosupresora.
(Pedro pinheiro, 2018)
Inmunología y Genética
Algunos estudios familiares han demostrado la presencia de agregación del SS como
coagregación con otras enfermedades autoinmunes, se ha reportado la presencia de
autoanticuerpos comunes en familiares de pacientes con SS, todo lo cual apoya el
carácter hereditario de esta enfermedad. (Juan Anaya, Juan Sarmiento y Mario García,
2017)

Una de las características del SS es la alta prevalencia de poliautoinmunidad, es decir,

la presencia de enfermedades autoinmunes adicionales en una misma persona,
especialmente enfermedades autoinmunes tiroideas, artritis reumatoide (AR) y lupus
eritematoso sistémico (LES), lo cual indica que los mecanismos fisiopatológicos de
estas enfermedades son compartidos, concepto conocido como la tautología
autoinmune. (Juan Anaya, Juan Sarmiento y Mario García, 2017)
Se dice que existe un riesgo de desarrollar síndrome de Sjögren siete veces mayor en
aquellos pacientes con familiares con enfermedades autoinmunes en comparación con
los que no tienen familiares con estas enfermedades. (Juan Anaya, Juan Sarmiento y
Mario García, 2017)
Patogénesis

A pesar de los múltiples estudios realizados, la patogénesis de este síndrome es

desconocida. Se considera que el Síndrome de Sjögren es una enfermedad
multifactorial en la que interactúan factores ambientales que desencadenan la
inflamación en individuos genéticamente predispuestos. Este proceso comprende
diferentes pasos:

1. Autoinmunidad por factores medioambientales como procesos o infecciones virales

en un individuo con susceptibilidad genética.

2. Activación del sistema inmune (innato o adquirido) con una respuesta inmune
crónica
3. Daños tisular.

A lo que se refiere esto es que el factor ambiental es capaz de transformar las células
epiteliales (Ces) de las glándulas exocrinas en células presentadoras de antígenos
(CPA), las cuales expresan moléculas del antígeno leucocitario humano (HLA) clase I
y clase II, así como moléculas co-estimuladoras tipo B7.1. B7.2, Cd40 y moléculas de
adhesión que incluyen a la molécula de adhesión intracelular I (ICAM-I).

Posteriormente los autoantígenos pueden ser presentados por las CEs a los linfocitos
T, donde son reconocidos por el receptor de células-T (TCR). Los linfocitos T son
reclutados por quimiocinas y representan el 75-80% de todas las células que infiltran
las glándulas exocrinas. (Juan Anaya, Juan Sarmiento y Mario García, 2017)
Se cree que la destrucción glandular ocurre mediante mecanismos
perforina/granzyma-A y Fas/ Fas ligando. Esta destrucción es parcial, pero la
producción local de citoquinas, autoanticuerpos y metaloproteinasas conduce a
disfunción del tejido glandular residual. (Silvia Diaz, Carlos Velázquez, Luis Pinto y
Javier Márquez, 2008)
Factores Genéticos

Al contrario, con otras Enfermedades auto-inmunes sistémicas como la artritis

reumatoide (AR) y el lupus eritematoso sistémico (LES), la genética del síndrome de
Sjögren no está tan bien diferenciada, Teniendo en cuenta la relación que existe entre
el SS y otras Enfermedades auto-inmunes sistémicas, se espera que la concordancia
de ésta varíe entre el 15% equivalente a AR y el 25% (relación observada en LES). La
agregación familiar del SS y otros fenotipos autoinmunes, es más frecuente en
familiares de primer grado de pacientes con SS 38% comparado con Familiares de
primer grado de controles sanos 22%, mostrando que los fenotipos autoinmunes, si
bien pueden ser diferentes, presentan mecanismos inmuno-genéticos similares. (Juan
Anaya, Juan Sarmiento y Mario García, 2017)

El estudio genético se ha centrado en los estudios de genes candidatos, con interés

particular en genes con excelencia biológica sobre un rol en la etiología de la
enfermedad; incluyendo el loci del antígeno leucocitario humano (moléculas que
expresa el complejo mayor de histocompatibilidad), que ha sido asociado con el
desarrollo del SS en diferentes poblaciones. Se han identificado como principales
alelos de riesgo de susceptibilidad para el desarrollo de SS aquellos pertenecientes al
HLA II, DRB1*03:01, DQA1*05:01, DQB1*02:01, AB1*02:01 y como alelos protectores
DQA1*02:01, DQA1*03:01 y DQB1*05:01. (Juan Anaya, Juan Sarmiento y Mario
García, 2017)

No obstante, existen alelos específicos que están asociado a algunas poblaciones. Por
ejemplo, en población de piel clara o caucásicos, los alelos DR2 y DR3 en el loci DRB1
han sido asociados con la patología. (Juan Anaya, Juan Sarmiento y Mario García,
2017)

Además de los factores asociados a la presentación de antígenos relacionados con el

complejo mayor de histocompatibilidad también están aquellos que no están
relacionados con este complejo, en este último se han establecido tres vías que
posiblemente están asociadas al desarrollo de la enfermedad:
1. Genes implicados en la via de señalización y activación del IFN

2. Genes importantes para el funcionamiento de células B y producción de

autoanticuerpos

3. Genes relacionados con apoptosis y respuesta inflamatoria asociada a la vía de

señalización del NF-kᵝ (Juan Anaya, Juan Sarmiento y Mario García, 2017)
 Principales vías implicadas en la patogénesis del SS y los principales genes
comprometidos en cada una de estas.
Vías Genes implicados
alteradas
IFN IRF5 STAT4 IL12A PTPN22 IRF8
Células B BLK CXCR5 EFB1 GTF2I Ox40L/TNFSF4 BAFF
NF-kᵝ TNIP1 TNFAIP3 IKBKE

Factores Medioambientales

Desde hace muchos se ha sospechado que los agentes infecciosos inducen al

desarrollo de SS. Se han incluido varios virus en la fisiopatología de la enfermedad,
por ejemplo, algunas infecciosas por virus con alta afinidad al tejido glandular, como
es la hepatitis C, la cual esta asociada con crioglobulinemia tipo II en los infiltrados de
glándulas salivales. (Juan Anaya, Juan Sarmiento y Mario García, 2017)

Se han descrito también virus como citomegalovirus, retrovirus y el EBV que se

encuentra en los tejidos dañados

Principales hallazgos que se relacionan con el posible rol de infecciones virales en

la fisiopatología del SS
Epstein-Barr Virus (EBV)
 El genoma y proteínas del EBV se han encontrado más frecuentemente en tejido
glandular de pacientes con SS.
 En modelos murinos, la activación de caspasas mediada por EBV se asocia a la
acumulación del autoantígeno α-fodrina de 120 KDa y con la formación de auto-
anticuerpos anti-α-fodrina.
 Pequeños RNAs codificados por el EBV forman complejos con la proteína SSB
(La) e inducen la secreción de IFN- I mediada por TLR3 (receptor tipo Toll)
 La formación de estructuras linfoides terciarias en modelos murinos depende de la
activación viral. Estas estructuras terciarias son reservorios para el EBV.
Coxsackie Virus
 Secuencias nucleótidas de la región no-codificante 5’ del gen del virus Coxsackie
B4P2A, han sido encontradas en las GS de pacientes con SS.
 Estudios de inmunohistoquímica han detectado expresión de la proteína de
cápside enteroviral VP1 de Coxsackie (que indica replicación viral activa) en CEs
e infiltrados linfocitarios de muestras de SS
Virus-I Linfotropico humano T (HTLV-I)
 En población japonesa se evidenció serología positiva en 23% de los pacientes
con SS comparado con 3% de los controles de la misma región endémica.
Factores Hormonales

El Síndrome de Sjögren afecta mayormente a mujeres post-menopáusicas, enseña un

papel de las hormonas sexuales en el desarrollo de la enfermedad, Algunos estudios
plantean que el factor hormonal implicado en el SS es el cambio en la proporción
andrógenos/estrógenos, más que el nivel absoluto de estrógenos, bajos niveles
sistémicos y salivales de hidroepiandrosterona (una prohormona endógena secretada
por las glándulas suprarrenales) se encuentran en pacientes con SS, La proteína
secretora rica en cisteína tipo 3 (se trata de un aminoácido no esencial, lo que significa
que puede ser sintetizado por nosotros los humanos.), una proteína salival sensible a
los andrógenos y regulada de forma positiva por la hidroepiandrosterona, está
disminuida en las glándulas salivales de pacientes con SS, y modifica su organización
en el acino (consiste en un grupo de células especializadas en la secreción), inclusive
en zonas sin células inflamatorias. (Juan Anaya, Juan Sarmiento y Mario García, 2017)

Todos estos descubrimientos pueden explicar por qué las mujeres son especialmente
vulnerables a desarrollar SS, ya que la producción local de dihidrotestosterona es
completamente dependiente en la transformación local de hidroepiandrosterona
DHEA, mientras que, en los hombres, los andrógenos sistémicos pueden reemplazar
el requerimiento del medio local. (Juan Anaya, Juan Sarmiento y Mario García, 2017)

OBJETIVO GENERAL

Conocer la incidencia de este síndrome y el cómo el cambio climático influye en su

desarrollo en la población de San Blas, Nayarit.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Informar a la población sobre la presencia del padecimiento para que sea de su
conocimiento e interés.
Determinar si el clima es realmente un factor impórtate para el desarrollo del
Síndrome de Sjögren.
Determinar cuál de los dos sexos es el que más presentan los dos signos
característicos del Síndrome se Sjögren

JUSTIFICACIÓN.

Sin duda, uno de los factores de riesgo más importante que predisponen el síndrome
de Sjögren, son los factores ambientales; La exposición permanente al humo, el sol
excesivo y el frío son algunos de los agravantes de este síndrome. "El medio ambiente
con polvillo, el viento y los cambios estacionales producen un microclima agresor para
la superficie conjuntival y bucal”, ya que pueden verse afectadas las glándulas
salivares, ojos, boca y labios, teniendo como consecuencia una resequedad y/o
inflamación por estos factores antes mencionados. (Paula Gargan, 2012)

METODOLOGÍA
Tipo y diseño general del estudio

Se realizó un estudio observacional donde se aplicó una encuesta y una examinación

bucal a las personas que encontramos a los alrededores de la plaza de San Blas,
Nayarit y así se determinó la incidencia de este síndrome.
Población y tamaño de muestra

La población de nuestra investigación fueron hombres y mujeres, teniendo como

resultado de muestra 50 personas encuestas y 6 examinadas
Unidad de análisis y observación
Las personas estudiadas fueron de un rango de edad de 29 años a 82 años de edad
Criterios de inclusión

 Todas las personas de entre 29 a 82 que accedieron a contestar la encuesta.

 Todas las personas que nos otorgaron permiso para una examinación bucal.
 Todas las personas que se encontraban en la plaza principal de San Blas y sus
alrededores.
Criterios de exclusión:

 Todas aquellas personas que no pertenecían al rango de edad establecido que

en nuestro caso fue de 29 a 82 años
 Las personas que no otorgaron permiso para la examinación bucal.
 Aquellas personas que no accedían a contestar la encuesta por el motivo de
que tenían prisa o simplemente no querían.
Criterios de eliminación: no se encontraron.

MARCO CONTEXTUAL

La investigación se llevó a cabo en la plaza principal y alrededores de esta en el

municipio de San Blas, estado de Nayarit.
NAYARIT
Superficie territorial
Nayarit es el estado número 18 de los 31 estados de la república mexicana, ocupa el
1.4% del territorio nacional por lo que se ubica en el lugar nacional 23, esta entidad
tiene 296 km de litorales lo ocupa un 2.7% del total nacional. El estado colinda al norte,
con los estados de Sinaloa y Durango; al este, con los estados de Durango, zacatecas
y Jalisco; al sur, con Jalisco y el Océano Pacifico; al oeste, con el Océano Pacifico y
Sinaloa. (INEGI, 2013)

Municipios y Relieve

El estado cuenta con 20 municipios siendo el más extenso el municipio Del Nayar y el
menos extenso Tuxpan. 49.99% del territorio corresponde a las Mesetas y Cañadas
del Sur y 18.33% corresponde a las Sierras Neovolcánicas Nayaritas; el resto
pertenece a otras zonas fisiográficas. (INEGI, 2013)

48 912 hectáreas del estado de Nayarit están ocupadas por cuerpos de agua, los
cuales son 25 ríos llamados: Grande de Santiago, San Blasito-San Pedro, Ameca,
Jesús María, Acaponeta-Valontita, Huaynamota, Bolaños, Las Cañas, Huicicila-
Refilión, Tetiteco-Ahuacatlán, Santiago, Camotlán, Tepetilte, Chapalangana, El
Naranjo, La Tigrera, Huajimic, Mololoa-Trigomil, Joraviejo-La Labor, Las Vacas, El
Riito, La Soledad, El Mezquital, El Huichol y Santa Gertrudis; 7 lagunas que son
conocidas como : Grande de Mexcaltitán, La Garza, El Chumbeño, El Valle, Agua
Brava, Corcobado y Los Pericos. (INEGI, 2013)

Corrientes y cuerpos de agua

Nayarit cuenta con 4 presas de agua las cuales son: la de Aguamilpa, Amado Nervo,
la de San Rafael y la de El cajón todas estas ubicadas en el municipio de Tepic; Capital
del estado. Todos los municipios del estado cuentan con agua potable y alcantarillado.
(INEGI, 2013)

Clima

91.5% de su territorio cuenta con un clima cálido subhúmedo; 6% del territorio tiene un
clima templado subhúmedo presente en las sierras; 2%, es seco y semiseco hacia el
sur y sureste del estado; el territorio restante (0.5%) cuenta con un clima cálido
húmedo. Su temperatura media anual es de 25° C y su precipitación promedio anual,
con lluvias que se presentan normalmente en verano es de 1,100 mm. (INEGI, 2013)

Vegetación

44% del estado de Nayarit (1 223 746.2 hectáreas) se encuentra cubierta de

vegetación natural, que se compone de la siguiente manera: bosque (20.3%), pastizal
(12.1%) y selva (11.7%). (INEGI, 2013)
El 56% de territorio restante corresponde a terrenos para la agricultura, zonas urbanas,
áreas sin vegetación, cuerpos de agua, otro tipo de vegetación y vegetación
secundaria, es decir, que ha sido alterada por las actividades que realiza el hombre o
por acontecimientos naturales. (INEGI, 2013)

Población

De acuerdo con los resultados del Censo de Población y Vienda del 2015 realizado
por el Instituto Nacional de Estadística y Geografía, el estado de Nayarit tiene una
población total de 1 181 050 habitantes, donde el total de hombres es de 560 00 y el
total de mujeres es 595 050 por lo Nayarit ocupa el lugar 29 a nivel nacional por su
número de habitantes. (INEGI, 2015)

Lengua

En Nayarit se registran 41 lenguas indígenas aproximadamente, las cinco habladas

principalmente son: huichol (47.6%), cora (39.4%), tepehuano (3.7%), náhuatl (3.6%)
y zapoteco (0.9%). (INEGI, 2013)

SAN BLAS

Población

En el año 2010 contaba con una

población de 43 979.

Localización

Municipio de Nayarit en México,

colinda al norte con los
municipios de Santiago Ixcuintla y
Tepic y al este con los municipios
de Tepic y Xalisco; al sur con los
municipios de Xalisco,
Compostela y al oeste al océano
pacifico a 112 km. San Blas se
encuentra a 69 km de Tepic, la
capital del estado. (Enciclopedia
de los Municipios y Delegaciones
de México, s.f.)
Extensión

La superficie del municipio es de 849.78 Km² y representa el 3.0% de la superficie del

estado, ocupando el duodécimo lugar en extensión territorial. El municipio de San Blas
comprende a las Islas Marías. (Enciclopedia de los Municipios y Delegaciones de
México, s.f.)

Hidrografía

La superficie municipal está cubierta por importantes corrientes de agua como los ríos:
Santiago, El Palillo, El Naranjo, Jalcocotán, Los Otates, Las Mancuernas, Mal Paso,
Pericos y Puerta de Golpe. Cuenta, además, con importantes esteros como: La
Chayota, El Cachalote, Puerto de Golpe, Pericos y El Rey. (Enciclopedia de los
Municipios y Delegaciones de México, s.f.)

Clima

Es cálido-húmedo con régimen de lluvias de junio a octubre que reporta una

precipitación promedio anual de 1,316.3 mm. La temperatura promedio anual es de
25.6°C y la dirección de los vientos es moderada del sureste al noroeste. (Enciclopedia
de los Municipios y Delegaciones de México, s.f.)

Características y Uso de Suelo

Existen zonas marismas donde predominan los lagos y pantanos. En las planicies del
municipio predominan los tipos de suelo fluvisol, acrisol y barras arenosas salitrosas.
Estas zonas están dedicas a las actividades agrícolas, ya que aquí se encuentra un
gran porcentaje de tierras de temporal, algunas de humedad y unas pocas de riego
(Enciclopedia de los Municipios y Delegaciones de Mexico, s.f.)

PROCEDIMIENTOS.
Para recabar toda la información decidimos realizar una encuesta (agregada en
anexos) y asistimos a la plaza principal y a los alrededores de esta, en el municipio de
San Blas, Nayarit, el día 26 de mayo del año en curso en un horario de 8:00 a.m. a
12:00 p.m., donde comenzamos a identificar personas que posiblemente tenían la
edad que requeríamos, para posteriormente acercarnos y presentarnos como
estudiantes de la Unidad Académica de Odontología perteneciente a la UAN, les
explicábamos que el objetivo de realizar la encuesta era conocer cuantas personas
presentaban signos y síntomas característicos del síndrome de Sjögren, después les
solicitábamos el permiso para la realización de la encuesta, la cual fue interactuando
con ellos siendo nosotros los que preguntábamos y ellos los que respondían.
En la investigación previa encontramos que este síndrome se presentaba mayormente
en mujeres, ciertos autores variaban entre el porcentaje de mujeres y hombres, por lo
que nosotros decidimos equilibrar las encuestas en ambos sexos para así poder
determinar si es verdad que en el sexo femenino existía mayor incidencia de este
síndrome a diferencia del sexo masculino.

Terminada la encuesta les solicitamos permiso para una examinación bucal de la cual
no obtuvimos buenas respuestas porque solamente 6 personas nos dejaron realizar la
examinación. En total resulto un total de 50 encuestas realizadas de la cuales 27
personas fueron del sexo femenino y 23 del sexo masculino.

Al terminar la obtención de datos por medio de las encuestas estas fueron analizadas
y así pudimos hacer uso de los resultados, realizar el análisis de ellos para conocer la
incidencia del síndrome y las causas principales de esta enfermedad.
Implicaciones éticas

Para realizar la examinación bucal utilizamos medidas de higiene como fueron guantes
y un abatelenguas para examinar de manera responsable la cavidad oral, de igual
manera para que las personas tuvieran la confianza de acceder a dicha examinación,
también les informamos que íbamos a mantener la confidencialidad, debido a que no
obtendremos sus nombres y que solo seria para asuntos escolares, es decir, expuesta
en el aula.

Pruebas diagnosticas

En esta enfermedad lograr un diagnóstico certero y temprano resulta difícil, suele

comenzar con manifestaciones clinicas muy inespecíficas y puede dar lugar a
complicaciones sistémicas principalmente, a largo plazo. Existen varias herramientas
que resultan fáciles, como las de imágenes, estudio microscópico tisular y análisis
sérico con estudio de autoinmunidad. Actualmente se utilizan 6 criterios clasificatorios:

Prueba de Schirmer

Esta prueba se realiza en todo paciente con sospecha de SS.

Consiste en introducir un papel absorbente en el saco
conjuntival inferior del paciente durante 5 minutos o hasta que
la humedad llegue a 10 mm en donde se considera que una
persona no tiene sequedad ocular, la prueba resultara positiva
si la parte húmeda del papel mide 5mm o menos después de
5 minutos.
Tinción con Rosa de Bengala o fluoresceína

En pacientes con sequedad dudosa no

confirmada por la prueba de Schirmer, se realiza
un examen de conjuntiva con lámpara de
hendidura y tinción con Rosa de Bengala o
fluoresceína, que pondrán de manifiesto si hay o
no queratoconjuntivitis punteada, característica
de la sequedad crónica.

Alteración objetiva de la función de las glándulas salivales

Se recomienda evidenciar la alteración funcional de las glándulas salivales mediante

alguno de los siguientes métodos:
 Sialometría: mide el flujo salival sin estimulación, que
debe ser mayor de 1,5 ml en 15 min. Se puede realizar
por distintos métodos, todos ellos incómodos y
variables.
 Sialografía parotídea: puede evidenciar ectasias
glandulares difusas.
 Gammagrafía parotídea: rastreo de secreción parotídea tras inyección de un
isótopo radiactivo como tecnecio, galio o indio.

Biopsia de glándula salival menor

Se realiza mediante una cirugía mínimamente

invasiva bajo anestesia local, se realiza una
pequeña incisión en la parte interna del labio
inferior en donde pueden extraerse varias
glándulas para examen anatomopatológico. El
criterio compatible con SS es la presencia de
sialoadenitis linfocítica, que requiere de al menos
un agregado (“focus score” ≥ 1) de al menos 50 linfocitos en una superficie de 4 mm2
en áreas periductales o perivasculares.

Tinción hematoxilina-
eosina. Infiltración
linfocítica focal con
acúmulos inflamatorios
Alteraciones de laboratorio

Es muy importante saber reconocer los signos y síntomas del síndrome de Sjögren; la
boca seca y el ardor ocular pueden ser estadios tempranos para el diagnóstico de este
padecimiento, ya que pueden presentarse por otras razones ajenas a nuestro tema de
estudio por lo que es necesario realizar otras pruebas más específicas para poder
obtener un diagnóstico preciso.

Para descartar compromiso hematológico, hepático, pulmonar o renal, necesitaremos

análisis de orina y sangre, incluyendo hemograma, bioquímica con reactantes de fase
aguda, gasometría venosa para descartar acidosis, proteinograma completo y
recuento de inmunoglobulinas (ayudan en sospecha de síndrome linfoproliferativo).

También se solicitan serologías virales sobre todo hepatitis C, Epstein-Barr y VIH; y

autoinmunes, incluyendo crioglobulinas, complemento, anticuerpos órgano específicos
(hígado, riñón, tiroides), Anticuerpos Antinucleares (ANA) y Anti SSA y SSB o factor
reumatoide. Aunque FR y ANA son inespecíficos, son prevalentes en SS y sugieren
patología autoinmune. Los anticuerpos anti-Ro y anti-La son más específicos, no
obstante, pueden verse en pacientes con Lupus Eritematoso Sistémico (30 y 15%,
respectivamente).

En la historia clínica, existe un apartado que nos revela si algún familiar ha presentado
ciertas enfermedades, el Síndrome de Sjögren no es muy conocido entre la población,
al contrario de la artritis reumatoide. El detectar si algún familiar del paciente padece
de artritis reumatoide, o en otros casos de Lupus Eritematoso Sistémico (también
ligado al síndrome de Sjögren secundario) nos será de gran utilidad en el diagnóstico
genético.
Otras pruebas

 Radiografía de tórax.
 Tomografía computarizada de alta resolución si se sospecha de afectación
pulmonar con falta de hallazgos en radiografía; puede evidenciar imágenes de
vidrio deslustrado, nódulos subpleurales, engrosamiento septal,
bronquiectasias y atelectasias.
 Frotis de sangre periférica o biopsia de médula ósea (si se tiene alta sospecha
de trastorno linfoproliferativo).
 Ecografía y resonancia magnética de glándulas salivales, las cuales resultan no
invasivas y con buenos resultados. (Enrique Calvo y Santiago Muñoz, 2011)
RESULTADOS
Después de realizar y revisar las 50 encuestas como se muestra en la tabla 1.1, los
resultados obtenidos son los siguientes:
 Debido
al
cambio
climátic
o, ¿ha
Inflam
Beber present
ación
líquidos ado
Seque Arenilla Uso Seque de ¿Presenta
para alguna ¿Cuál fue su última
dad en los de dad glándu artritis
pasar enferme visita al odontólogo?
ocular ojos gotas oral las reumatoide?
aliment dad que
salival
os secos haya
es
sido
motivo
de
consulta
médica?
N
Se Eda
o si no Si no si no Si no si no si No si no ¿Tx? si no Tiempo Motivo
xo d
.

1 F 29 . . . . . . . . 2 años endodoncia

ningu
2 F 30 . . . . . . . . 1 año extracción
no

3 F 34 . . . . . . . . 5 años brackets

1
4 F 36 . . . . . . . . extracción
semana
ningu Nunca
5 M 43 . . . . . . . . -
no ha ido
6 M 43 . . . . . . . . 4 meses -
ningu Fractura
7 M 43 . . . . . . . . 8 meses
no dental.
ningu
8 M 45 . . . . . . . . 6meses Limpieza
no
ningu
9 F 45 . . . . . . . . 1 año Extracción
no
nunca
1 ningu
F 45 . . . . . . . . ha
0 no
asistido
1
M 45 . . . . . . . . 4 meses Puente
1
1 obturación
F 47 . . . . . . . . 2 años
2 amalgama
1
F 47 . . . . . . . . 5 años Limpieza
3
1 extracción y
F 48 . . . . . . . . 2 años
4 limpieza
1
F 48 . . . . . . . . 1 año Endodoncia
5
1
M 49 . . . . . . . . 6 meses Extracción
6
1
M 49 . . . . . . . . 1 mes Revisión
7
nunca
1
M 50 . . . . . . . . ha
8
asistido
1 ningu
M 50 . . . . . . . . 8 meses Extracción
9 no
2 ningu
F 50 . . . . . . . . 1 año Limpieza
0 no
2 Nunca
F 51 . . . . . . . .
1 ha ido
obturación
2
F 51 . . . . . . . . 6 meses con
2
amalgama

2 10 Obturación
F 51 . . . . . . . .
3 meses con resina
2 ningu
F 52 . . . . . . . . 6 meses Puente
4 no
3
2
M 52 . . . . . . . . semana Extracción
5
s
2
M 52 . . . . . . . . 3 meses Extracción
6
2 ningu
F 53 . . . . . . . . 6 años Extracción
7 no
2 limpieza y
F 53 . . . . . . . . 3 años
8 placa
2
M 53 . . . . . . . . 5 años prótesis fija
9
3
M 54 . . . . . . . . 3 años Placas
0
3
M 55 . . . . . . . . 2-3 años Placas
1
3 No ha
F 56 . . . . . . . .
2 asistido
No
3 no ha
F 56 . . . . . . . sigue .
3 asistido
el tx

3 Por dolor, a
F 56 . . . . . . . . 2 meses
4 una revisión
 no
3
M 57 . . . . . . . siguen . 6 meses Endodoncia
5
un tx
restauración
3 de una caries
M 57 . . . . . . . . 3 años
6 con
amalgama
No
3 lleva a
F 58 . . . . . . . . 1 año Limpieza
7 cabo
su tx
3
M 58 . . . . . . . . 1 año prótesis fija
8
3
F 58 . . . . . . . . 1 año Limpieza
9

restauración
de diente
4 cariado con
F 58 . . . . . . . . 4 meses
0 obturación
con
amalgama

está
en tx
4 revisión
F 59 . . . . . . . al pie . 1 mes
1 periódica
de la
letra
No
recorda
4
F 60 . . . . . . . . ba
2
cuando
fue
4
M 60 . . . . . . . . 2 años Puentes
3
No
recuerd
a
4
M 61 . . . . . . . . cuando
4
fue la
última
vez.
nunca
4
F 67 . . . . . . . . ha
5
asistido

4
M 71 . . . . . . . . 8 meses Puente
6
 No
recuerd
a
4
F 71 . . . . . . . . cuando Extracción.
7
fue la
última
vez.
No
recuerd
No a
4
F 79 . . . . . . . sigue . cuando
8
su tx fue la
última
vez.
No
recuerd
a
4
M 81 . . . . . . . . cuando
9
fue la
última
vez.

restauración
de dientes
cariados
5
F 82 . . . . . . . . 3 años mediante
0
obturaciones
con
amalgama.

Para esta propuesta de investigación, entrevistamos aun total de 50 personas de las

cuales 27 fueron del sexo femenino y 23 del sexo masculino,
Se encontraron 5 personas que presentan todos los signos y síntomas que
caracterizan a la enfermedad como boca seca, ojos secos, sensación de tierrita o
arenilla en los ojos, inflamación de las glándulas salivales y además presentan
artritis reumatoide, por lo que de la población total (50 personas) solamente un
10% probablemente presente este síndrome y no esté enterado. De estas 5
personas 4 eran del sexo femenino (8%) y 1 del sexo masculino (2%)

Se encontraron 2 personas que afirmaron padecer este síndrome, una de ellas de

sexo femenino (persona no.40 de la tabla 1.1) lo presenta en conjunto con artritis
reumatoide, la cual refiere que se le realizaron varias pruebas de sangre y
exámenes físicos para poder determinar su padecimiento y que además dejo su
tratamiento debido a los efectos desagradables que estos le causaban, por lo que
este tipo de síndrome pertenece al SS secundario, el cual se asocia a otras
enfermedades. La otra persona de sexo masculino (persona no.36 de la tabla 1.1)
 no comento nada de que procedimientos se le realizaron para determinar su
padecimiento, pero este, no estaba relacionado con otras enfermedades por lo
que pertenece al tipo SS primario. Por lo consecuente podemos decir que de la
población total encuestada el 4% está afectada por este síndrome, lo cual
resulta preocupante.

Del total de encuestados 11 personas, es decir el 22%, (marcadas en color rojo

en la tabla 1.1) presentaron xerostomía y xeroftalmia (signos característicos del
Síndrome de Sjögren) y de estas 11 personas 7 pertenecen al sexo Femenino
(14%) y 4 al sexo masculino (8%).

Del total de encuestados solamente 33 (66%) personas incluyendo hombres y

mujeres presentan al menos 1 signo característico del síndrome, el signo más
presente en esta población es la boca seca (Xerostomía) teniendo un total de
18 personas que lo presentan (36%) y un total de 15 que presentan sequedad
de ojo (Xeroftalmia) es decir el 30%.

15 personas del total de encuestados presentan artritis reumatoide (AR), es

decir, el 30% de la población total y de este 30%, el 20% no tiene un tratamiento
médico, el 8% si tienen tratamiento, pero no lo toman y solamente 1 persona
(2%) lleva su tratamiento al pie de la letra.

De las 15 personas que presentan AR (30% de la población total) 10 son del

sexo femenino (20% de la población total) y 5 son del sexo masculino (10% de
la población total.

Un total de 19 personas, es decir, el 38%, afirma que han presentado alguna

enfermedad debido al cambio climático de San Blas, sin embargo, ninguna de
las enfermedades que mencionaron tenía relación con el síndrome, por lo que
el cambio climático no es un factor esencial para la presencia del Síndrome de
Sjögren.

DISCUSIÓN

El presente estudio define las características clínicas e inmunológicas del Síndrome

de Sjögren en un grupo numéricamente importante en el municipio de San Blas,
Nayarit.

Se tomo una población adulta de entre 29 a 82 años de edad, también nos basamos
en el cambio climático ya que este síndrome tiene características en las cuales puede
presentarse debido a la exposición de climas que sean muy calurosos o muy secos.
Dentro de nuestros resultados, realizamos las encuestas de manera equilibrada hacia
el sexo femenino que al masculino debido a que en varias investigaciones observamos
que el sexo femenino era más propenso a presentar este síndrome y al realizar esta
investigación nos dimos cuenta que es verdad que el síndrome se presenta más en
mujeres que en hombres, debido a que se encontraron todos los signos característicos,
incluyendo artritis reumatoide en 5 personas del total de encuestadas, y de estas 5
personas(10%), 4 resultaron del sexo femenino (8%) y 1 del sexo masculino (2%),
independientemente de haber encontrado 2 personas (4%), 1 de cada sexo,
diagnosticadas con este síndrome.

Sin embargo, el 22% de los encuestados presentan los 2 signos características del
síndrome y de este el 14% son de sexo femenino el 8% del sexo masculino. Podemos
decir que del número total de encuestadas solamente 33 personas incluyendo
hombres y mujeres presentaron al menos 1 signo característico del síndrome lo cual
representa el 66% de la población total.

En un estudio realizado en Colombia pudimos observar que ellos se basaron más en

realizar la investigación a personas del sexo femenino, en sus resultados, el número
total de personas encuestadas fueron 72 mujeres y 2 hombres, el 58% de los casos
de este síndrome se manifestó por los síntomas de (xerostomía y/o xeroftalmía), a
diferencia de nuestro caso de estudio ellos investigaron si las personas encuestadas
presentaban compromiso inflamatorio (y/o vascular), de los cuales 25 personas (72%)
presentaron artralgia (34 pacientes), artritis (19 pacientes), en particular de
articulaciones de las manos y las rodillas. (Juan Manuel Anaya, Paula A. Correa,
Medellín, Rubén Darío Mantilla, Santafé de Bogotá, 1999).

Dentro de otros estudios realizados en Cuba pudimos observar que en ellos no importo
la edad ya que se basaron en encuestar a niños en un rango de 12 años, de los 26
pacientes analizados un total de 10 (38%) presentaron xerostomía y 16 (61%)
manifestaron xeroftalmía, comparando este con nuestra investigación y resultados de
nuestro caso de estudio ellos se metieron más afondo en cuanto a estudio de los
signos oculares lo cual tenían resultados por un test llamado Schimer y que este
mostraba alteración en 9 pacientes (34%), Rosa de bengala en 10 personas (28%) y
BUT reducido en 14 pacientes (30%), la biopsia de la glándula salival evidenció que
esta es compatible con el síndrome de Sjögren. (Blanca Elena Ríos Gomes Bica, Lina
María Saldarriaga Rivera, Helena de Almeida Tupinambá, Mario Newton Leitão de
Azevedo, 2015).

PERSPECTIVAS

Antes de ir al poblado de San Blas, nos planteamos ciertos resultados que

posiblemente encontraríamos entre los casos de estudio, basándonos en las
condiciones climáticas a las que están expuestas las personas de esa región, se
 propuso que la población presentaría gran incidencia de xerostomía y/o xeroftalmía.
Cómo la incidencia es más relevante en mujeres de edad mayor, esperamos encontrar
varios casos de artritis reumatoide.

Posiblemente varias personas coincidirán con varios signos y síntomas, pero como el
síndrome es muy poco conocido, no sabrán de lo que se trata, por lo que nos daremos
a la tarea de explicarles de una manera precisa de lo que se trata y todo lo que implica.

REFERENCIAS

 Díaz Paúl SC, Velázquez Franco CJ, Pinto Peñaranda LF, Márquez JD (marzo 2008).
Síndrome de Sjögren: revisión clínica con énfasis en las manifestaciones
dermatológicas. Revista Colombiana de Reumatología Vol. 15
 Anaya JM, Sarmiento-Monroy JC, García-Carrasco M (2017). Síndrome de Sjögren.
Segunda edición. Bogotá: Editorial Universidad del Rosario. DOI:
dx.doi.org/10.12804/tm9789587387674
 Mabel Ladino R. Angelina Gasitulli O. Ximena Campos M. (2014) Síndrome de
Sjögren. Caso clínico. Revista Chilena de Pediatría. Recuperado de:
https://scielo.conicyt.cl/pdf/rcp/v86n1/art09.pdf
 Calvo Aranda E y Muñoz Fernández S (octubre 2011). Síndrome de Sjögren. Sección
de Reumatología. Hospital Infanta Sofía. San Sebastián de Los Reyes. Madrid.
Recuperado de:
http://www.jano.es/ficheros/sumarios/1/00/1775/53/1v00n1775a90034638pdf001.pdf
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Revista Cubana de Reumatología. Recuperado de:
http://scielo.sld.cu/pdf/rcur/v19n3/rcur04317.pdf
 Pedro pinheiro (2018). Síndrome de Sjögren- causas, síntomas y tratamiento. MD
saude.
 INEGI (2013). Conociendo Nayarit. Recuperado el día 03 de junio del 2018 de:
http://internet.contenidos.inegi.org.mx/contenidos/productos/prod_serv/conteni
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 Paula Gargan (29, agosto 2012). El síndrome del ojo seco. Recuperado de:
https://www.clarin.com/buena-vida/salud/Sindrome-ojo-seco_0_BJk5Fng2DQx.html
 Síndrome de Sjögren primario; características clínicas e inmunogenéticas
Colombia. Juan Manuel Anaya, Paula A. Correa, Medellín, Rubén Darío Mantilla,
Santafé de Bogotá (1999). Recuperado de:
http://www.actamedicacolombiana.com/anexo/articulos/04-1999-02.pdf
 Revista Cubana Reumatología (2015). Síndrome de Sjögren Juvenil. Blanca Elena
Ríos Gomes Bica, Lina María Saldarriaga Rivera, Helena de Almeida Tupinambá,
Mario Newton Leitão de Azevedo. Recuperado de:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1817-
59962015000100007

ANEXOS

Instrumento de investigación.

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE NAYARIT

Sexo______________________________________________ Edad: ___________

1. ¿Ha tenido de forma diaria, persistente, molestias de sequedad ocular?

2. ¿Tiene una sensación de arenilla en los ojos?

3. ¿Utiliza o ha utilizado gotas para humectar los ojos más de 3 veces al día?

4. ¿Tiene sensación de sequedad en la boca en los últimos 3 meses?

5. ¿Has tenido inflamadas las glándulas salivales de manera recurrente?

6. ¿Tiene que beber líquidos frecuentemente para poder pasar alimentos secos?

7. ¿Ha presentado problemas de Artritis Reumatoide? ¿Tiene algún tratamiento?

8. Debido al cambio climático, ¿Ha presentado alguna molestia o enfermedad que

haya sido motivo de consulta médica?
9. ¿Cuál fu su última visita al odontólogo? ¿Porqué?

10. Observaciones