ENFERMEDAD CELIACA

Es causa de mal absorción de uno o más nutrientes.

Se creía que era una enfermedad que afectaba mayormente a los caucásicos pero
en actualmente se puede presentar en cualquier persona.
Su incidencia ha aumentado en los últimos 50 años
Los síntomas pueden aparecer en cualquier edad
Una característica distintiva de la enfermedad celiaca es una biopsia anormal de
intestino delgado y una respuesta del trastorno con eliminación del gluten en la dieta.
Los cambios encontrados en la biopsia pueden no corresponderse con la severidad
de los síntomas.
El daño suele ser de proximal a distal.
SINTOMAS
Pueden aparecer en la niñez, con la introducción de cereales en la dieta del lactante
que puede remitir en el segundo decenio de la vida y reaparecer años después, o
puede aparecer en cualquier edad de la vida adulta.
Es frecuente que haya remisión o exacerbación de los síntomas espontáneamente.
Los síntomas pueden variar desde: grave mal absorción de múltiples nutrientes, con
síntomas de diarrea esteatorrea, pérdida de peso y consecuencias de mal
absorción de nutrientes como son la anemia metabolopatia ósea.
Hasta cualquier síntoma gastrointestinal pero con signos de disminución de un solo
nutriente, como déficit de hierro, folato, osteomalacia, edema por perdida de
proteínas.
También pueden presentarse pacientes asintomáticos que han sido descubiertos
por tener antecedentes familiares de enfermedad celiaca sintomáticos y por
estudios serológicos celiacos.
ETIOLOGIA
Es desconocida pero factores genéticos, ambientales e inmunológicos contribuyen
a su desarrollo.
Factor ambiental:
Relaciona la enfermedad celiaca con gliadina (compuesto ddel gluten presente en
el trigo cebada y centeno) esta relación se demostró porque en el tratamiento con
restricción del gluten es favorable y porque al verter gluten en un intestino (recto e
íleon distal) aparentemente normal pero que padece de enfermedad celiaca provoca
cambios en cuestión de horas.
Factor inmunológico:
Su patogenia comprende reacciones inmunitarias de adaptación e innatas. Se
acompaña de anticuerpos séricos:
IgA antigliadina, Anticuerpos antiendomisio y anticuerpos contra tTG.
Los Ac antiendomisio responden al antígeno tTG que desamina la gliadina y esta
es presentada a los HLA-DQ2 o HLA-DQ8.
Estos anticuerpos séricos sirven para identificar a los pacientes con enf. Celiaca
asintomática. los pacientes en los que se encuentran estos Ac se les realiza una
biopsia intestinal.
Los péptidos de gliadina median una lesión quística que induce liberación de una o
mas citosinas que causan una lesión histica. Puede ser tratado con prednisolona.
Factores genéticos:
Es más frecuente encontrarla en caucásicos
Las personas con enfermedad celiaca expresan alelos de HLA DQ2 y HLA DQ8
pero pocas personas que expresan DQ2/DQ8 desarrollan el trastorno.
La ausencia de DQ2/DQ8 excluye el diagnostico de enfermedad celiaca.
DIAGNOSTICO
Se realiza por medio de
 Biopsia de intestino delgado: que se encuentra indicada para pacientes
con síntomas sugestivos de enf celiaca, datos de laboratorio sugestivos de
mal absorción o deficiencia de algún nutriente y prueba positiva de Ac tTG.
Los cambios histológicos que encontramos en ella son:
1. Aumento de linfocitos intraepiteliales
2. Ausencia o disminución de la altura de las vellosidades causantes
de un aspecto aplanado o incremento de la proliferación de células
de las criptas lo que origina una hiperplasia de las criptas y perdida
de la estructuravellosa, con atrofia de las vellosidades pero no de la
mucosa.
3. Aspecto cuboidal e identificación de nucleos que no estan en
dirección basal en células de la superficie epitelial
4. Mayor número de Ls y células plasmáticas en la lámina propia
Sin embargo estos cambios no son suficientes para diagnosticar enf celiaca porque
pueden encontrarse en: sprúe tropical, enteritis eosinofila, intolerancia a las
proteínas de la leche en niños, linfoma, proliferación bacteriana excesiva,
enfermedad de Crohn, gastrinoma con hipersecreción de ácido. Lo verdaderamente
diagnóstico es que estos cambios se tornen normales con una dieta sin gluten.
 Respuesta clínica e histológica rápida después de iniciar una dieta sin
gluten
 Anticuerpos IgA contra endomisio o tTG desaparezcan después de una
dieta sin gluten.

En la sensibilidad al gluten también presenta síntomas similares a la enf celiaca y

estos pueden responder a la restricción de gluten.
FALTA DE RESPUESTA A LA RESTRICCIÓN DE GLUTEN:
La causa más común de síntomas persistentes en pacientes en enfermdad celiaca
es el consumo continuo de gluten. Debido a que este se encuentra presente en
muchos alimentos y puede ser difícil seguir las restricciones.
Tambien puede ser causado por un grupo de pacientes con enfermedad celica o
sprúe resistente al tto que incluye a pacientes que:
1. Responden a la restricción de otras proteínas dietéticas
2. Reaccionan al tratamiento con glucocorticoides
3. Tienen síntomas transitorios
4. No responden a todas las medidas y tienen resultados letales con o sin
complicaciones de la enf celiaca EJ: linfoma de LsT o enteropatía
autoinmunitaria.
MECANISMO DE LA DIARREA EN LA ENF CELIACA
Se produce por varios mecanismos patogénicos. Puede ser secundario a:
1. Esteatorrea: por los cambios de función de la mucosa yeyunal.
2. Deficiencia secundaria de lactasa, un efecto de los cambios de función
enzimática del borde dl cepillo yeyunal.
3. Mal absorción de acidos biliares que da origen a la secreción de liquido por
los acidos biliares del colon.
4. Excreción de liquidos endógenos por hiperplasia de las criptas.

El tratamiento primario en pacientes con enfermedad celiaca es la restricción de

gluten, grasas y lactosa. También existe un tto con peptidasas que desactivan los
péptidos tóxicos de gliadina y moléculas pequeñas y antagonizan la captación de
estos péptidos tóxicos.
ENFERMEDADES CONCOMITANTES:
Dermatitis herpetiforme (DH): presentan lesiones papulovesiculares
características que responden a la dapsona. Casi todos los pacientes que padecen
la DH presentan cambios histopatológicos que corresponden con la enf celiaca pero
más leves y menos difusos.
Estos pacientes presentas síntomas digestivos leves o se encuentran asintomáticos.
Pocos pacientes que padecen enf celiaca tienen dermatitis herpetiforme.
LA ENFERMEDAD CELIACA TAMBIÉN PUEDE ACOMPAÑARSE DE:
Deficiencia de IgA
Sind. De Down
Sind. De Turner
Diabetes mellitus tipo 1: la diarrea liquida abundante sin evidencia de mala
absorción suele diagnosticarse como diarrea diabética, pero como esta se puede
presentar con enf celiaca se debe realizar análisis de Ac antiendomisio o una biposia
de Intest. Delgado.
COMPLICACIONES:
Su complicación más importante es un tumor maligno. La incidencia de tumores
gastrointestinales y no gastrointestinales, de linfomas aumenta con la enfermedad
celiaca.
Se debe pensar en linfoma cuando encontremos un paciente que repentinamente
dejan de evolucionar a dieta la dieta sin gluten.
Otras complicaciones son: ulceras intestinales, sprúe resistente, sprúe colagenoso
(presenta una capa de colágeno debajo de la membrana basal, estos pacientes no
responden a la dieta sin gluten y tienen mal pronóstico.
SPRUE TROPICAL
El sprúe tropical es una enfermedad que se presenta en personas que viven en
climas tropicales, expatrados o incluso viajeros que van desde climas tempados a
climas tropicales.
Las personas que viven en climas templados tienen una mucosa del ID distinta a la
de las personas que viven en climas tropicales. Las personas que viven en climas
tropicales tienen una modificación leve de la estructura de las vellosidades con un
discreto aumento de las células mononucleares en la lámina propia, que pueden ser
tan intensas como las observadas en la enf celiaca o algunas veces ser más leve.
Estos cambios se relacionan con disminuciones moderadas de la función absortiva
y se normaliza cuando el individuo se muda o vuelve a zonas templadas.
Su distribución no es uniforme de todas las áreas tropicales:
Se ubica en zonas específicas como el sur de india, filipinas y varias islas del caribe
(haiti y puerto rico) aunque es raro en áfrica Jamaica y sur este de áfrica
Muchas personas pueden no manifestar sprúe tropical sino hasta mucho tiempo
después de alejarse de la región endémica.
La frecuencia del sprúe tropical ha disminuido en los 2 ultimos decenios quizá al
mejorar la higiene en muchos países tropicales o también por el uso de antibióticos
en la diarrea aguda de manera fecuente en especial por viajeros de climas
templados.
ETIOLOGIA
Se cree que es producido por 1 o más microorganismos porque responde al uso de
antibióticos, sin embargo se desconocen la causa exacta y su patogenia.

Se han identificado microorganismos múltiples como:

Klebsiella pneumoniae
Enterobacter cloacae
E. coli
O toxinas producidas por una o más de estas bacterias.
SINTOMAS
Diarrea crónica, Esteatorrea, Pérdida de peso, Carencias nutricionales (folato y
cobalamina)
El modelo clínico varia en las diferentes zonas del mundo por lo cual es posible que
el sprúe tropical no sea la misma enfermedad, quizá se trate de entidades clínicas
similares con causas diferentes.
Es necesario aclarar el significado de la carencia de ac fólico en la patogenia del
sprúe tropical: EL ácido fólico se absorbe en el duodeno y yeyuno proximal por lo
cual mayoría de los pacientes con sprúe tropical presentan signos de mal absorción
y deficiencia de folato que pueden provocar cambios en la mucosa que se resuelven
al reponer sus niveles.
DIAGNOSTICO
Biopsia intestinal es la prueba de elección:
Muestra anormalidad en la mucosa en un individuo con diarrea crónica y signos de
mal absorción que reside o ha vivido en un país tropical. Sin embargo, no muestra
características patognomónicas de la enf pero estas se asemejan a las de la enf
celiaca.
La biopsia del sprúe tropical tiene menos alteraciones en la estructura de las
vellosidades y mas infiltrado mononuclear de la lamina propia.
Estas características se encuentran con intensidad similar a lo largo de todo el
intestino ( a diferencia de la enfermedad celiaca) y la exclusión del gluten no causa
mejoría clínica ni histológica.
TRATAMIENTO
Antibióticos de amplio espectro: funcionan muy bien, en especial sie el paciente
abandona la zona tropical. Se recetan tetraciclinas hasta por 6 meses, pero se
puede observar mejoría a las 2 semanas.
Ácido fólico: administrado como monoterapia induce remisión hematológica,
mejoría de apetito, aumento de peso y algunos cambios morfológicos en biopsia de
id, pero es mas común que se administre junto con antibióticos.