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UNIVERSIDAD ESTATAL DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

SEXTO SEMESTRE DE MEDICINA

Neoplasia de células plasmáticas, Hipercoagulidad y Vasculitis

ALUMNOS:

Jorge Anthony Saá Yánez

Estephany Nicole Pazmiño Zambrano

Karla esthefania Aguilar Granda

José Adrián Guamán Paredes

José Luis Ayol Ruiz

PROFESOR:

Dr. Marlon Benítez

SEMIOLOGIA II - GRUPO #06

Guayaquil – Ecuador

2019 – 2020
Subgrupo #5

INDICE
Neoplasias de células plasmáticas..................................................................... 3
Gammapatía monoclonal de significación indeterminada (GMSI) ............... 4
Plasmocitoma .............................................................................................. 4
Mieloma múltiple .......................................................................................... 4
La hipercalcemia causa los siguientes signos y síntomas ........................... 5
El mieloma múltiple y otras neoplasias de células plasmáticas ...................... 5
Diagnostico ..................................................................................................... 6
Examen físico y antecedentes ..................................................................... 6
Estudios de inmunoglobulinas en la sangre y la orina ................................. 6
Aspiración de la médula ósea y biopsia ....................................................... 6
Análisis citogenético .................................................................................... 7
Serie del esqueleto ...................................................................................... 7
Recuento sanguíneo completo (RSC) con diferencial ................................. 7
Estudios bioquímicos de la sangre .............................................................. 7
Análisis de orina de 24 horas....................................................................... 7
Imágenes por resonancia magnética (IRM) ................................................. 7
Tomografía por emisión de positrones (TEP) .............................................. 7
Tomografía computarizada (TC ................................................................... 7
Tomografía con emisión de positrones con tomografía computarizada
(TEP-TC) ..................................................................................................... 8
El pronóstico ................................................................................................... 8
HIPERCOAGULABILIDAD ................................................................................. 9
Complicaciones ............................................................................................. 10
Trastornos adquiridos ................................................................................... 11
Cáncer o procesos malignos ......................................................................... 11
Trastornos hereditarios ................................................................................. 12
Mutación MTHFR ....................................................................................... 13
Déficit congénito de plasminógeno ............................................................ 13
Signos y síntomas ......................................................................................... 14
Diagnostico ................................................................................................... 15
Tratamiento: .................................................................................................. 15
Vasculitis .......................................................................................................... 16
Tipos de vasculitis ......................................................................................... 16
Subgrupo #5

Síntomas ....................................................................................................... 17
Signos y síntomas generales ........................................................................ 17
Signos y síntomas de tipos específicos ........................................................ 17
Enfermedad de Behçet .............................................................................. 17
Enfermedad de Buerger............................................................................. 17
Síndrome de Churg-Strauss ...................................................................... 18
Crioglobulinemia ........................................................................................ 18
Granulomatosis con poliangitis .................................................................. 18
Púrpura de Schoenlein-Henoch ................................................................. 18
Vasculitis de hipersensibilidad ................................................................... 18
Poliangitis microscópica............................................................................. 18
Poliarteritis nudosa .................................................................................... 18
Arteritis de Takayasu ................................................................................. 19
Cuándo consultar al médico.......................................................................... 19
Causas .......................................................................................................... 19
Infecciones, como la hepatitis B y la hepatitis C ........................................ 19
Factores de riesgo ..................................................................................... 19
Tabaquismo ............................................................................................... 19
Complicaciones ............................................................................................. 19
Diagnóstico ................................................................................................... 20
Análisis de sangre ..................................................................................... 20
Pruebas de diagnóstico por imágenes ....................................................... 20
Radiografías de los vasos sanguíneos ...................................................... 20
Biopsia ....................................................................................................... 20
Tratamiento ................................................................................................... 20
Medicamentos ............................................................................................... 21
Cirugía .......................................................................................................... 21
Preguntas:..................................................................................................... 21
Bibliografía ....................................................................................................... 23
Subgrupo #5

Neoplasias de células plasmáticas

Son enfermedades por las que el cuerpo


produce demasiadas células plasmáticas.
Las neoplasias de células plasmáticas son
benignas (no cancerosas) o malignas
(cancerosas).
Hay varios tipos de neoplasias de células
plasmáticas.
 Gammapatía monoclonal de
significación indeterminada (GMSI)
 Plasmocitoma
 El mieloma múltiple y otras
neoplasias de células plasmáticas a
veces causan una afección que se llama amiloidosis.
La edad afecta el riesgo de neoplasias de células plasmáticas.
Para detectar (encontrar) y diagnosticar el mieloma múltiple y otras neoplasias
de células plasmáticas, se utilizan pruebas que examinan la sangre, la médula
ósea y la orina.
Ciertos factores afectan el pronóstico (probabilidad de recuperación) y las
opciones de tratamiento.
Las neoplasias de células plasmáticas son enfermedades por las que el
cuerpo produce demasiadas células plasmáticas.
Las células plasmáticas surgen de los linfocitos B (células B), un tipo de glóbulo
blanco que se forma en la médula ósea. Por lo general, cuando las bacterias o
los virus entran al cuerpo, algunas de las células B se convierten en células
plasmáticas. Las células plasmáticas producen anticuerpos que sirven para
combatir las bacterias y los virus, e impedir las infecciones y enfermedades.
Las neoplasias de células plasmáticas son enfermedades por las que las células
plasmáticas anormales o células de mieloma forman tumores en los huesos o
los tejidos blandos del cuerpo. Estas células también producen un anticuerpo
proteínico, que se llama proteína M, que el cuerpo no necesita y no ayuda a
combatir infecciones. Estos anticuerpos proteínicos se acumulan en la médula
ósea y pueden hacer que la sangre se espese o dañar los riñones.
Las neoplasias de células plasmáticas son benignas (no cancerosas) o
malignas (cancerosas).
La gammapatía monoclonal de significación indeterminada (GMSI) no es
cancerosa, pero se puede volver cancerosa. Los siguientes tipos de neoplasias
de células plasmáticas son cancerosas:
 Linfoma linfoplasmocítico. (Para obtener más información, consulte el
sumario Tratamiento del linfoma no Hodgkin en adultos).
 Plasmocitoma.
 Mieloma múltiple.
Subgrupo #5

Hay varios tipos de neoplasias de células plasmáticas.


Las neoplasias de células plasmáticas incluyen las siguientes formas:

Gammapatía monoclonal de significación indeterminada (GMSI)


En este tipo de neoplasia de células plasmáticas, menos de 10 % de la médula
ósea está compuesta por células plasmáticas anormales, pero no hay cáncer.
Las células plasmáticas anormales elaboran proteína M, que a veces se
encuentran durante un análisis de sangre o de orina periódico. En la mayoría de
los pacientes, la cantidad de proteína M permanece igual y no se presentan
signos, síntomas o problemas de salud.
En algunos pacientes, la GMSI se convierte luego en una afección más grave
como la amiloidosis o causa problemas de los riñones, el corazón o los nervios.
También es posible que la GMSI se convierta en un cáncer, como el mieloma
múltiple, el linfoma linfoplasmocítico o la leucemia linfocítica crónica.
Plasmocitoma
En este tipo de neoplasia de células plasmáticas, las células plasmáticas
anormales (células de mieloma) están en un lugar y forman un tumor, que se
llama plasmocitoma. A veces, el plasmocitoma se cura. Hay dos tipos de
plasmocitoma.

En el caso del plasmocitoma solitario de hueso, se encuentra un tumor de células


plasmáticas en un hueso; menos de 10 % de la médula ósea se compone de
células plasmáticas y no hay otros signos de cáncer. El plasmocitoma de hueso
a menudo se vuelve mieloma múltiple.
En el caso del plasmocitoma extramedular, se encuentra un tumor de células
plasmáticas en el tejido blando, pero no en el hueso o la médula ósea. Por lo
general, los plasmocitomas extramedulares se forman en los tejidos de la
garganta, las amígdalas y los senos paranasales.
Los signos y síntomas dependen de la ubicación del tumor.

En el hueso, el plasmocitoma puede causar dolor o fracturas.


En el tejido blando, el tumor puede presionar contra áreas cercanas y causar
dolor u otros problemas. Por ejemplo, es posible que un plasmocitoma en la
garganta haga que sea difícil tragar.
Mieloma múltiple
En el caso del mieloma múltiple, las células plasmáticas anormales (células de
mieloma) se acumulan en la médula ósea y forman tumores en muchos huesos
del cuerpo. Estos tumores a veces impiden que la médula ósea elabore
suficientes glóbulos de la sangre sanos. Por lo general, la médula ósea contiene
células madre (glóbulos inmaduros) que se convierten en los siguientes tres tipos
de células sanguíneas maduras:
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Glóbulos rojos, que transportan oxígeno y otras sustancias a todos los tejidos del
cuerpo.
Glóbulos blancos, que combaten infecciones y enfermedades.
Plaquetas, que forman coágulos sanguíneos para ayudar a prevenir el sangrado.
A medida que el número de células de mieloma aumenta, se elaboran menos
glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Las células de mieloma también
dañan y debilitan los huesos.

Algunas veces, el mieloma múltiple no causa ningún signo o síntoma y se


denomina mieloma múltiple latente. En ocasiones, el mieloma se encuentra
cuando se realiza un análisis de sangre u orina por otra afección. Los signos y
síntomas en ocasiones obedecen a un mieloma múltiple u otras afecciones.
Consulte con su médico si se presenta algo de lo siguiente:
 Dolor de huesos, en especial de la espalda o las costillas.
 Huesos que se quiebran con facilidad.
 Fiebre sin causa conocida o infecciones frecuentes.
 Moretones y sangrado fáciles.
 Dificultad para respirar.
 Debilidad en los brazos y piernas.
 Sensación de mucho cansancio.
A veces, un tumor daña los huesos y causa hipercalcemia (demasiado calcio en
la sangre) lo que afecta muchos órganos del cuerpo, como los riñones, los
nervios, el corazón, los músculos y el tubo digestivo, y causar problemas graves
de salud.
La hipercalcemia causa los siguientes signos y síntomas:
 Pérdida del apetito.
 Náuseas o vómitos.
 Sed.
 Micción frecuente.
 Estreñimiento.
 Sensación de mucho cansancio.
 Debilidad muscular.
 Desasosiego.
 Confusión o problemas para pensar.
El mieloma múltiple y otras neoplasias de células plasmáticas a veces
causan una afección que se llama amiloidosis.
En casos poco frecuentes, el mieloma múltiple hace que fallen los nervios
periféricos (nervios que no están en el encéfalo o la médula espinal) y los
órganos. Es posible que la causa sea una afección que se llama amiloidosis. Los
anticuerpos de las proteínas se acumulan y se unen entre sí en los nervios
periféricos y en órganos como el riñón y el corazón, lo que a veces hace que los
nervios y órganos se pongan rígidos y dejen de funcionar correctamente.
La amiloidosis puede causar los siguientes signos y síntomas:
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 Sensación de mucho cansancio.


 Manchas moradas en la piel.
 Agrandamiento de la lengua.
 Diarrea.
 Hinchazón debido al líquido que se acumula en los tejidos del cuerpo.
 Cosquilleo o adormecimiento en las piernas o pies.
La edad afecta el riesgo de neoplasias de células plasmáticas.
Cualquier cosa que aumenta la probabilidad de tener una enfermedad se llama
factor de riesgo. La presencia de un factor de riesgo no significa que enfermará
de cáncer; pero la ausencia de factores de riesgo tampoco significa que no
enfermará de cáncer. Consulte con el médico si piensa que está en riesgo.

Las neoplasias de células plasmáticas se encuentran más a menudo en


personas de edad mediana o avanzada. Entre otros factores de riesgo de
mieloma múltiple y Plasmocitoma se incluyen los siguientes:
 Ser de raza negra.
 Ser varón.
 Tener antecedentes personales de GMSI o plasmocitoma.
 Estar expuesto a radiación o ciertas sustancias químicas.
Para detectar (encontrar) y diagnosticar el mieloma múltiple y otras
neoplasias de células plasmáticas, se utilizan pruebas que examinan la
sangre, la médula ósea y la orina.
Diagnostico:
Se pueden utilizar las siguientes pruebas y procedimientos:
Examen físico y antecedentes: examen del cuerpo para revisar el estado
general de salud e identificar cualquier signo de enfermedad, como masas o
cualquier otra cosa que parezca anormal. También se toman datos sobre los
hábitos de salud, los antecedentes de enfermedades y los tratamientos
anteriores.
Estudios de inmunoglobulinas en la sangre y la orina: procedimiento
mediante el que se analiza una muestra de
sangre u orina para medir las cantidades de
ciertos anticuerpos (inmunoglobulinas). En
el caso del mieloma múltiple se mide la beta-
2 microglobulina, la proteína M, las cadenas
ligeras libres y otras proteínas que elaboran
las células de mieloma. Una cantidad más
alta que lo normal de estas sustancias
quizás sea un signo de enfermedad.
Aspiración de la médula ósea y biopsia:
extracción de una muestra de médula ósea,
sangre y un trozo pequeño de hueso
mediante la introducción de una aguja hueca en el hueso de la cadera o el
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esternón. Un patólogo observa la médula ósea, la sangre y el hueso al


microscopio para verificar si hay células anormales.
Análisis citogenético: prueba de laboratorio por la que se observan las células
de una muestra de médula ósea al microscopio para verificar si hay ciertos
cambios en los cromosomas. También se realizan otras pruebas, como la
hibridación fluorescente in situ (HFIS) y citometría de flujo para determinar si hay
ciertos cambios en los cromosomas.
Serie del esqueleto: en una serie del esqueleto, se toman radiografías de todos
los huesos del cuerpo. Las radiografías se utilizan para encontrar áreas donde
el hueso está dañado. Un rayo X es un tipo de haz de energía que puede
atravesar el cuerpo y plasmarse en una película que muestra una imagen de
áreas del interior del cuerpo.
Recuento sanguíneo completo (RSC) con diferencial: procedimiento para el
que se toma una muestra de sangre para verificar los siguientes elementos:
 El número de glóbulos rojos y plaquetas.
 La cantidad y el tipo de glóbulos blancos.
 La cantidad de hemoglobina (la proteína que transporta oxígeno) en los
glóbulos rojos.
 La parte de la muestra compuesta por glóbulos rojos.
Estudios bioquímicos de la sangre: pruebas por las que se examina una
muestra de sangre para medir la cantidad de ciertas sustancias, como el calcio
o la albúmina, que los órganos y tejidos del cuerpo liberan en la sangre. Una
cantidad anormal (mayor o menor que la normal) de una sustancia suele ser un
signo de enfermedad en el órgano o el tejido que la elabora.
Análisis de orina de 24 horas: prueba para la que se recoge orina durante 24
horas a fin de medir las cantidades de ciertas sustancias. Una cantidad fuera de
lo común (más alta o baja que la normal) de una proteína quizás sea un signo de
mieloma múltiple.
Imágenes por resonancia magnética (IRM): procedimiento para el que se usa
un imán, ondas de radio y una computadora a fin de crear una serie de imágenes
detalladas de áreas del interior del cuerpo. Este procedimiento también se llama
imágenes por resonancia magnética nuclear (IRMN). Una IRM de la columna
vertebral y la pelvis sirve para encontrar áreas donde el hueso está dañado.
Tomografía por emisión de positrones (TEP): procedimiento para encontrar
células de tumores malignos en el cuerpo. Se inyecta en una vena una cantidad
pequeña de glucosa (azúcar) radiactiva. El escáner de la TEP rota alrededor del
cuerpo y crea una imagen de los lugares del cuerpo que usan la glucosa. Las
células de tumores malignos se ven más brillantes en la imagen porque son más
activas y absorben más glucosa que las células normales.
Tomografía computarizada (TC): procedimiento para el que se toma una serie
de imágenes detalladas del interior del cuerpo, como la columna vertebral, desde
ángulos diferentes. Las imágenes se crean con una computadora conectada a
una máquina de rayos X. Se inyecta un tinte en una vena o se ingiere a fin de
que los órganos o los tejidos se destaquen de forma más clara. Este
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procedimiento también se llama tomografía computadorizada, tomografía axial


computarizada (TAC) o exploración por TAC.
Tomografía con emisión de positrones con tomografía computarizada
(TEP-TC): procedimiento para el que se combinan imágenes obtenidas en una
tomografía con emisión de positrones (TEP) con una tomografía computarizada
(TC). Las TEP y TC se realizan al mismo tiempo con el mismo aparato. Las
tomografías combinadas producen imágenes más detalladas de áreas del
interior del cuerpo, como la columna vertebral, que la que produce cada
tomografía por separado.
Ciertos factores afectan el pronóstico (probabilidad de recuperación) y las
opciones de tratamiento.
El pronóstico (probabilidad de recuperación) depende de los siguientes
aspectos:
 El tipo de neoplasia de células plasmáticas.
 El estadio de la enfermedad.
 La presencia de cierto tipo de inmunoglobulina (anticuerpo).
 Si hay ciertos cambios genéticos.
 Si hay daño en los riñones.
 Si el cáncer responde al tratamiento inicial o recidiva (vuelve).
Las opciones de tratamiento dependen de los siguientes aspectos:
 La edad y el estado general de salud del paciente.
 Si hay signos, síntomas o problemas de salud relacionados con la
enfermedad, como insuficiencia del riñón o infección.
 Si el cáncer responde al tratamiento primario o recidiva (vuelve).

Neoplasias de células plasmáticas resistentes al tratamiento


Las neoplasias de células plasmáticas se llaman resistentes al tratamiento
cuando el número de células plasmáticas continúa en aumento a pesar de que
se administra tratamiento.
Hay diferentes tipos de tratamiento para los pacientes de neoplasias de células
plasmáticas.
 Se usan ocho tipos de tratamiento:
 Quimioterapia
 Otras terapias con medicamentos
 Terapia dirigida
 Quimioterapia de dosis altas con trasplante de células madre
 Terapia biológica
 Radioterapia
 Cirugía
 Espera cautelosa
 Se están probando nuevos tipos de tratamiento en ensayos clínicos.
 Nuevas combinaciones de tratamientos
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 A veces el tratamiento para las neoplasias de células plasmáticas causa


efectos secundarios.
 Se administran cuidados médicos de apoyo para reducir los problemas
que causan la enfermedad y su tratamiento.
 Los pacientes podrían considerar la participación en un ensayo clínico.
 Los pacientes pueden ingresar en los ensayos clínicos antes, durante o
después de comenzar su tratamiento para el cáncer.
 A veces se necesitan pruebas de seguimiento.

HIPERCOAGULABILIDAD

Un trastorno por hipercoagulabilidad es una condición que aumenta el riesgo de


formación excesiva o inadecuada de coágulos de sangre (trombos); también se
conoce como trombofilia. Consiste en la tendencia a desarrollar coágulos
sanguíneos en partes del organismo como las venas profundas de las
extremidades inferiores o en las arterias del corazón. El trastorno se puede poner
de manifiesto por alguna causa subyacente que se desarrolla en algún momento
de la vida de la persona (adquirido) o puede deberse a la herencia de genes de
los progenitores (hereditario).
La formación de coágulos es una respuesta normal a lesiones en los vasos
sanguíneos o en los tejidos.
Cuando se daña un vaso sanguíneo, éste empieza a sangrar, tanto
externamente como hacia el interior de los tejidos. El organismo detiene este
sangrado mediante un proceso complejo llamado hemostasia. Durante la
hemostasia, el vaso lesionado se constriñe para reducir el flujo sanguíneo, las
plaquetas se adhieren al lugar de la lesión y se unen para formar un tapón y se
inicia la cascada de la coagulación. Durante este proceso, el organismo activa
secuencialmente una serie de factores de coagulación, proteínas que forman
una red de hebras de fibrina, que se entrecruzan a través del tapón plaquetas y
estabilizan el coágulo resultante. Este coágulo actúa de barrera para futuras
pérdidas de sangre y permanece hasta que el vaso está totalmente reparado.
Normalmente, el organismo activa el proceso de la coagulación, regula su
velocidad y magnitud mediante mecanismos de retroalimentación y después de
reparar el vaso, rompe el coágulo y lo elimina mediante el proceso de la
fibrinólisis. Los trastornos de hipercoagulabilidad aparecen cuando hay algún
error en el proceso de la coagulación o de la fibrinólisis. Si el proceso no se activa
de manera correcta, no se autorregula bien o el coágulo se resiste a degradarse,
aparece un exceso de formación de coágulos.
Problemas en la activación: algunas situaciones ocasionan una activación del
proceso de la coagulación aun no habiendo necesidad alguna de formar un
coágulo.
Subgrupo #5

Por ejemplo, cualquier factor que destruye las finas y lisas paredes de los vasos
sanguíneos, característica esencial para que no exista ningún impedimento al
flujo sanguíneo, puede hacer aumentar el riesgo de formación de coágulos.
Problemas de regulación: la formación del coágulo está perfectamente
controlada por el organismo.
A pesar de que se forme un coágulo para impedir un sangrado en el lugar de la
lesión, el organismo ya está activando proteínas que ralentizarán la formación
del coágulo. Si la formación del coágulo no puede regularse de manera
adecuada, éstos existirán en exceso.
Problemas en la degradación: después de que una herida haya cicatrizado, se
activan unas proteínas que se encargan de degradar el coágulo y de eliminarlo
(fibrinólisis). Cualquier disfunción o deficiencia de estas proteínas puede
ocasionar una coagulación excesiva.

Complicaciones
Trombosis venosa profunda (TVP), Tromboembolismo pulmonar (TEP), Infarto
agudo de miocardio y Accidente vascular cerebral.
Una coagulación excesiva o trombofilia puede generar la presencia de coágulos
en venas o arterias con capacidad para bloquear el flujo sanguíneo y ocasionar
complicaciones graves. Se habla de trombos si los coágulos de sangre se forman
en un vaso sanguíneo. Los trombos pueden desprenderse y bloquear otros
vasos sanguíneos de otras zonas del organismo; se habla entonces de émbolos
o trombo émbolos. Los coágulos sanguíneos suelen formarse en las venas
profundas de las extremidades inferiores (trombosis venosa profunda o TVP).
Pueden ir creciendo hasta llegar a bloquear el flujo sanguíneo en las piernas,
causando hinchazón, dolor y lesión tisular.
A pesar de que lo más común es que estos trombos se formen en las venas de
extremidades inferiores, también pueden formarse en otras áreas, como por
ejemplo en las arterias del corazón, provocando infartos de miocardio. Los
trombos también pueden formarse en la pared de recubrimiento interno del
corazón o en sus válvulas, especialmente cuando existe un ritmo cardíaco
irregular (fibrilación auricular) o cuando existen lesiones valvulares. Parte de
estos trombos pueden desprenderse y dar lugar a émbolos que bloquearán
arterias de otras partes del organismo, como el cerebro donde pueden causar un
accidente vascular cerebral, o los pulmones (tromboembolismo pulmonar)
causando dolor torácico y dificultad al respirar, o los riñones.
Existe toda una serie de situaciones, enfermedades y factores que pueden
contribuir al riesgo de presentar trombosis. Es posible además que una misma
persona presente más de un factor o enfermedad que incremente su riesgo de
trombosis, de manera que el riesgo es acumulativo. Por ejemplo, una persona
que presenta riesgo de causa hereditaria por tener la mutación del factor V
Leiden tendrá mayor riesgo si además toma anticonceptivos orales o es
fumadora.
Subgrupo #5

En las siguientes páginas se describen diversos trastornos y enfermedades que


pueden contribuir a aumentar el riesgo de desarrollar trombosis.

Acerca de Estados de hipercoagulabilidad sanguínea


Trastornos adquiridos

Son los que no se presentan al nacimiento, sino que se desarrollan a lo largo de


la vida. Son más comunes que los hereditarios. Cuando una persona ha
desarrollado un coágulo en una vena o en una arteria (episodio trombótico), un
examen físico y una historia clínica exhaustivos pueden poner de manifiesto uno
o más factores de riesgo que pueden haber contribuido a la formación
inadecuada de coágulos. Algunos ejemplos de factores de riesgo adquiridos
incluyen:
Estasis venosa - también conocido como "síndrome de la clase turista". Describe
cualquier situación de inmovilización durante tiempos prolongados por estar
sentado en asientos estrechos e incómodos durante un viaje, o por un reposo
prolongado por enfermedad o una hospitalización. La inmovilización puede
dificultar o impedir el retorno venoso, aumentando el riesgo de formar coágulos,
especialmente en las venas profundas de las extremidades inferiores Síndrome
antifosfolípido - desarrollo de anticuerpos antifosfolípido como el anticoagulante
lúpico o el anticuerpo cardiolipina.
Cáncer o procesos malignos - un cáncer puede causar un estado de
hipercoagulabilidad por distintas razones:
1) el crecimiento del tumor puede causar una compresión externa de un vaso
sanguíneo o incluso extenderse hacia el interior del vaso sanguíneo (por
ejemplo, cánceres renales que afectan a venas renales), 2) el tratamiento
empleado en ciertos cánceres (radioterapia y quimioterapia) puede hacer que el
paciente sea más susceptible a una hipercoagulabilidad Traumatismos o cirugía
- lesiones a vasos sanguíneos e inmovilizaciones prolongadas pueden favorecer
la formación de coágulos Catéteres en venas centrales - la disrupción del flujo
normal de la sangre puede favorecer la formación de coágulos Embarazo o
alumbramiento reciente (postparto) - las mujeres embarazadas tienen mayor
cantidad de plaquetas y de factores de la coagulación, aumentando así su riesgo
de formar coágulos
Toma de ciertos fármacos como hormonas (tratamiento hormonal sustitutivo)
contraceptivos orales tamoxifeno heparina (puede ocasionar una
trombocitopenia inducida por heparina)
Aterosclerosis - acumulación de depósitos de colesterol, lípidos y calcio en las
paredes de las arterias. Provocan un engrosamiento de las paredes, las hacen
más frágiles y pueden formarse placas y depósitos que pueden desprenderse y
conducir a una coagulación anómala, a infarto agudo de miocardio y a accidente
vascular cerebral
Vasculitis - inflamación de las paredes de los vasos sanguíneos que aumenta el
riesgo de adhesión plaquetas y de activación de los factores de coagulación. Las
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cicatrices que dejan las vasculitis en los vasos pueden hacer aparecer en los
vasos sanguíneos sitios o zonas de aterosclerosis acelerada
Deficiencia adquirida de una o más proteínas reguladoras de la formación del
coágulo, como la proteína C, proteína S o antitrombina - cuando los niveles de
estas proteínas disminuyen, la formación del coágulo se regula peor y aumenta
el riesgo de trombosis. Las deficiencias de proteína C, proteína S o antitrombina
pueden aparecer por un elevado consumo (coagulación intravascular
diseminada, infecciones severas, tromboembolismos venosos agudos), por una
disminución de su síntesis (administración de antagonistas de la vitamina K,
disfunciones hepáticas severas) o por pérdidas por el riñón (de antitrombina en
el síndrome nefrótico) Coagulación intravascular diseminada (CID) - situación
aguda, adquirida, grave, que pone en peligro la vida del individuo, en la que se
forma una multitud de coágulos diminutos por todo el organismo. Se consumen
factores de la coagulación a una velocidad muy rápida, apareciendo sangrados
y coágulos simultáneamente.

Trastornos de la médula ósea, como trastornos mieloproliferativos


Hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN) - situación adquirida que puede
ocasionar una anemia hemolítica, afectación grave de la médula ósea,
insuficiencia renal, así como hipercoagulabilidad, especialmente en las venas
abdominales (hepática, portal, mesentérica, esplénica, renal) y cerebrales
Lupus eritematoso sistémico - enfermedad autoinmune Aumento de los niveles
de homocisteína - pueden ser debidos a un déficit de vitamina B12
Infarto agudo de miocardio - puede ocasionar un enlentecimiento de la
circulación (estasis)
Obesidad - puede contribuir a aterosclerosis, y ésta a su vez a un exceso de
coagulación
Ritmo cardíaco rápido e irregular (fibrilación auricular) - se produce un
relanzamiento de la sangre en una de las cámaras cardíacas, aumentado el
riesgo de formar coágulos Anomalías de las paredes de los vasos sanguíneos
(normalmente en combinación con algún trastorno de la coagulación)

Trastornos hereditarios
Existen ciertas mutaciones genéticas hereditarias que predisponen al individuo
a presentar una coagulación excesiva, como las mutaciones relacionadas con el
factor V Leiden o la protrombina G20210A. No obstante, se piensa que el riesgo
añadido de desarrollar trastornos de coagulación por tener estas mutaciones es
bajo. Otros trastornos por hipercoagulabilidad hereditarios, como el déficit de
Proteína C, de Proteína S, de Antitrombina III y presencia de fibrinógeno anómalo
(disfibrinogenemia) son relativamente raros y suelen deberse a mutaciones
genéticas que conducen a una deficiencia o disfunción de la proteína que
produce el gen.
Todos estos trastornos hereditarios (excepto el del déficit de Antitrombina III)
pueden estar presentes en forma heterozigota (una copia del gen) u homozigota
Subgrupo #5

(dos copias del gen). Las personas que tienen dos copias del gen mutadas
suelen presentar formas más graves de enfermedad y, si son heterocigotas para
más de un trastorno, el riesgo de coagulación suele ser aditivo (y en ocasiones
el riesgo puede multiplicarse). En los trastornos hereditarios de la coagulación,
el primer episodio trombótico suele aparecer a una edad relativamente temprana
(antes de los 40). El paciente puede tener episodios recurrentes de trombosis,
una historia familiar de trombosis y coágulos sanguíneos en sitios poco
frecuentes (como las venas cerebrales, las venas hepáticas y las venas renales).
Algunos de los factores de riesgo más comunes de carácter hereditario que
contribuyen a un estado de trombofilia incluyen:
Mutación Factor V Leiden (resistencia a la proteína C activada) - se trata de una
mutación en el gen responsable de la producción del factor V. El factor V se
puede activar normalmente, pero es resistente a la degradación por parte de la
proteína C activada, que regula el proceso de la coagulación.
Mutación 20210 de la Protrombina (mutación del factor II) - a consecuencia de
esta mutación se asiste a un aumento de la cantidad de protrombina en la
circulación, lo que se asocia a un incremento del riesgo de formar coágulos en
venas.
Mutación MTHFR - una mutación en este gen predispone a presentar niveles
elevados de homocisteína, pudiendo incrementarse el riesgo de desarrollar
coágulos Otros trastornos hereditarios menos frecuentes son: Déficit o disfunción
de Antitrombina (III)-. Es un factor que ayuda a disminuir la actividad del proceso
de la coagulación, mediante la inhibición de los factores Xa, IXa, XIa y de la
trombina.
Este déficit, ya sea adquirido o hereditario, puede llevar a la formación de
coágulos Déficit o disfunción de Proteína C. La proteína C ayuda a regular la
velocidad de la cascada de coagulación degradando los factores V y VIII
activados Déficit o disfunción de Proteína S. La proteína S es un cofactor de la
proteína C Aumento de los niveles de factor VIII. Cuando los niveles de factor
VIII persisten elevados sin que exista una inflamación asociada u otros trastornos
adquiridos, aumenta el riesgo trombótico.
Déficit congénito de plasminógeno. Es poco frecuente. El plasminógeno se
activa para formar plasmina. La plasmina contribuye a la degradación de la red
de fibrina. La mayoría de las pacientes presentan problemas oculares, en lugar
de complicaciones de tipo trombótico Disfibrinogenemia. Debido a un fibrinógeno
anómalo, se produce una fibrina que no se degrada de manera normal. La
mayoría de las pacientes presenta una prueba de laboratorio dentro del rango
de la normalidad, aunque es posible que se tengan sangrados; ocasionalmente,
se pueden tener complicaciones trombóticas El primer indicio de que una
persona pueda padecer algún trastorno de la coagulación puede ser la presencia
de un coágulo sanguíneo en alguna parte del organismo, ocasionando un
bloqueo al flujo normal de la sangre (episodio trombótico). Los signos y síntomas
dependen de la localización del coágulo. Por ejemplo, un coágulo en una vena
profunda (TVP) de las extremidades inferiores - que es una de las
Subgrupo #5

complicaciones más comunes- provoca síntomas y signos como: dolor o


aumento de la sensibilidad en la pierna afectada hinchazón y edema de la pierna
descoloración de la pierna

Signos y síntomas

Si el coágulo se forma en alguna otra parte del organismo, los síntomas y signos
pueden ser los asociados a un infarto agudo de miocardio, un accidente vascular
cerebral o un tromboembolismo pulmonar.
El médico investigará la posible causa subyacente del episodio trombótico e
intentará establecer el riesgo de la persona de desarrollar coágulos de manera
recurrente. En caso de que la persona sea joven (menor de 50 años) , desarrolle
episodios trombóticos de repetición o forme los coágulos en partes inusuales del
organismo, el médico realizará un estudio exhaustivo.

El estudio inicial consiste en determinar si una persona tiene o ha formado un


coágulo sanguíneo (episodio trombótico), y en caso afirmativo en determinar el
riesgo individual de que pueda repetirse el episodio trombótico. A pesar de que
diagnosticar la presencia de un coágulo suele ser relativamente fácil, determinar
su origen puede ser mucho más laborioso. Esto se debe a que la mayoría de las
pruebas de laboratorio que se deben realizar suelen afectarse por la presencia
de coágulos recientes o por cualquier terapia anticoagulante. El médico suele
solicitar algunas de estas pruebas y establecer un tratamiento de manera
inmediata. Pasados varios meses, cuando se puede retirar el tratamiento
anticoagulante, se pueden solicitar más pruebas para completar el estudio en
relación al origen del coágulo. Las pruebas de seguimiento son importantes para
determinar el riesgo que tiene el paciente de desarrollar nuevos coágulos.
En la tabla siguiente se listan algunas de las pruebas de laboratorio. No es
necesario realizar sistemáticamente todas las pruebas a todas las personas que
desarrollan un coágulo. Si alguien ha sido diagnosticado de haber tenido una
trombosis venosa, la primera etapa consiste en descartar otras causas obvias
adquiridas que predispongan a la trombosis, como procesos malignos, cirugía
mayor, traumatismos, inmovilización prolongada, insuficiencia cardiaca
congestiva, trastornos mieloproliferativos o síndrome nefrótico. Las pruebas
rutinarias son TP, TTP, actividad de fibrinógeno y dímero D. Para el resto de las
pruebas, se sigue la siguiente pauta en función de la edad del persona y de los
antecedentes personales y familiares: Si una persona presenta un episodio
trombótico antes de los 50 años de edad, o tiene una historia de episodios
trombóticos recurrentes, o tiene un familiar de primer grado diagnosticado de
tromboembolismos antes de haber cumplido los 50 años, entonces se solicita
una serie de pruebas entre las que se incluyen las mutaciones del factor V Leiden
y G20210A del gen de la protrombina, anticuerpos antifosfolípidos (incluyendo
anticoagulante lúpico), homocisteína, proteína C. proteína S y antitrombina. Si
los resultados de estas pruebas son anodinos, pueden solicitarse estudios
Subgrupo #5

adicionales para descartar causas raras relacionadas con los trastornos de la


coagulación.

Diagnostico:
En personas mayores de 50 años que presentan por primera vez un episodio
trombótico, sin factores adquiridos de riesgo conocidos, y sin antecedentes
personales ni familiares de interés, se analiza las mutaciones del factor V Leiden
y G20210A del gen de la protrombina, los anticuerpos antifosfolípidos
(incluyendo el anticoagulante lúpico) y la homocisteína.
El conjunto de los antecedentes personales y familiares, y de las pruebas de
laboratorio pueden poner de manifiesto la existencia de uno o varios factores o
trastornos asociados a un mayor riesgo de formar coágulos de manera anómala;
además, el riesgo resultante puede ser acumulativo. Por ejemplo, una persona
cuyos exámenes de laboratorio indican la presencia de la mutación del factor V
Leiden presentará un mayor riesgo de formar coágulos en caso de que deba
guardar cama durante un periodo de tiempo prolongado o esté hospitalizada (por
la inmovilización que ello comporta).
Pruebas ajenas al laboratorio
Para detectar la presencia de coágulos sanguíneos y/o examinar los vasos
sanguíneos puede recurrirse a pruebas de imagen como: ultrasonidos
tomografía computarizada (angiografías) resonancia magnética nuclear

Tratamiento:
Dependiendo de la causa, pueden tomarse algunas medidas para minimizar el
riesgo de desarrollar coágulos de manera recurrente. Entre estas medidas se
incluyen evitar el uso de anticonceptivos orales si existen otros factores de riesgo
adquiridos o heredados, y evitar situaciones que conlleven una inmovilización
prolongada. Independientemente de la causa, el tratamiento de las trombosis
agudas es bastante estándar. Suele consistir en un periodo corto de tratamiento
con heparina (heparina de bajo peso molecular), seguido de un periodo de
tratamiento combinado de heparina y acenocumarol (Sintrom®) y posteriormente
un periodo largo (semanas o meses) de tratamiento único con acenocumarol.
Durante el tratamiento se solicitan pruebas de laboratorio para monitorizar la
eficacia del mismo: heparina (estándar o no fraccionada) se monitoriza
analizando el TTP o el ensayo de heparina anti-Xa heparina de bajo peso
molecular (LMWH) se monitoriza con la prueba anti-Xa el tratamiento con
acenocumarol se monitoriza mediante el INR (ratio internacional normalizada)
Después de varias semanas o meses de tratamiento con acenocumarol, el
médico valorará el riesgo de desarrollar coágulos recurrentes. El médico debe
valorar el riesgo real de padecer coágulos recurrentes frente al riesgo de un
sangrado franco debido al tratamiento prolongado con anticoagulantes. Si el
riesgo de coágulos es muy alto, la terapia anticoagulante puede mantenerse de
manera indefinida. Si el riesgo es bajo, seguramente se suspenderá el
Subgrupo #5

tratamiento anticoagulante pero el paciente necesitará estar alerta por si los


síntomas trombóticos aparecen de nuevo.
Los pacientes que están en tratamiento anticoagulante de manera indefinida
necesitarán planificar con antelación la dosis de anticoagulante cuando tengan
que someterse a extracciones dentales o a cirugía. Normalmente, se requiere
suspender el tratamiento anticoagulante durante un periodo corto de tiempo
antes de la cirugía. Sin embargo, en el caso del acenocumarol, existen algunas
recomendaciones recientes en sentido contrario. Tras la cirugía, la mayoría de
las pacientes recibe tratamiento anticoagulante preventivo, aunque no sufran
trastornos por hipercoagulabilidad. Esto suele ser especialmente importante en
procedimientos como la cirugía de prótesis de rodilla, puesto que se aumenta el
riesgo de desarrollar coágulos, tanto por la propia naturaleza de la cirugía como
por la inmovilización que supone para el paciente. Las mujeres embarazadas
con riesgo de sufrir coágulos suelen recibir heparina de bajo peso molecular
subcutánea como tratamiento anticoagulante. Las personas con déficit de
antitrombina pueden beneficiarse del tratamiento sustitutivo con factor
antitrombina (cuando no puedan seguir un tratamiento anticoagulante, por
ejemplo, en fechas cercanas a una intervención quirúrgica). Los concentrados
de proteína C pueden utilizarse de manera temporal para suplir los déficits de
proteína C y, en algunos casos, puede ser útil la terapia con ácido acetil salicílico,
que afecta a la función plaquetas.

Vasculitis

La vasculitis es la inflamación de los vasos sanguíneos. Provoca cambios en las


paredes de los vasos sanguíneos, como el engrosamiento, el debilitamiento, el
estrechamiento o la formación de cicatrices. Estos cambios pueden limitar el flujo
sanguíneo y así ocasionar daños a los órganos y a los tejidos.

Hay muchos tipos de vasculitis, y la mayoría de ellos es poco frecuente. La


vasculitis podría afectar un solo órgano o varios. La afección puede ser de corta
duración (aguda) o de larga duración (crónica).

La vasculitis puede afectar a cualquier persona, aunque algunos tipos de


vasculitis son más frecuentes entre ciertos grupos. Según el tipo que tengas,
puedes mejorar sin tratamiento. Algunos tipos requieren medicamentos para
controlar la inflamación y prevenir exacerbaciones.

La vasculitis también se conoce como «angitis y arteritis».

Tipos de vasculitis:
Subgrupo #5

 Arteritis de células gigantes


 Arteritis de Takayasu
 Crioglobulinemia
 Enfermedad de Behcet
 Enfermedad de Buerger
 Enfermedad de Kawasaki
 Granulomatosis con poliangitis
 Púrpura de Henoch-Schönlein
 Síndrome de Churg-Strauss

Síntomas
Inflamación de las arterias temporales en la arteritis de células gigantes
Arteritis de células gigantes
Púrpura de Henoch-Schonlein
Púrpura de Henoch-Schonlein
Los signos y síntomas de la vasculitis varían mucho. Suelen estar relacionados
con la disminución del flujo sanguíneo en todo el cuerpo.

Signos y síntomas generales frecuentes en la mayoría de las vasculitis


Los signos y síntomas generales de la vasculitis comprenden los siguientes:

 Fiebre
 Dolor de cabeza
 Fatiga
 Adelgazamiento
 Molestias y dolores generales
 Sudoraciones nocturnas
 Erupción cutánea
 Problemas en los nervios, como entumecimiento o debilidad

Signos y síntomas de tipos específicos de vasculitis


Otros signos y síntomas están relacionados solamente con determinados tipos
de vasculitis. Los síntomas pueden manifestarse temprano y de forma rápida o
en etapas posteriores de la enfermedad.
Enfermedad de Behçet. Esta enfermedad produce inflamación de las arterias y
las venas. Los signos y síntomas consisten en úlceras bucales y genitales,
inflamación en los ojos y lesiones en la piel parecidas al acné.
Enfermedad de Buerger. Esta enfermedad provoca inflamación y coágulos en
los vasos sanguíneos de las manos y los pies, lo que ocasiona dolor y úlceras
en estas zonas. Con poca frecuencia, la enfermedad de Buerger puede afectar
los vasos sanguíneos del abdomen, el cerebro y el corazón. También se llama
«tromboangitis obliterante».
Subgrupo #5

Síndrome de Churg-Strauss (granulomatosis eosinofílica con poliangitis). Este


trastorno es muy poco frecuente. Afecta, principalmente, los pulmones, la piel,
los riñones, el corazón y los nervios de las extremidades. Los signos y síntomas
varían mucho y comprenden asma, cambios en la piel, neuralgia y alergias
nasales.
Crioglobulinemia. Esta enfermedad se debe a proteínas anormales en la
sangre. Los signos y síntomas son erupción cutánea, dolor articular, debilidad y
entumecimiento u hormigueo.
Arteritis de células gigantes. Esta enfermedad es una inflamación de las arterias
de la cabeza, en especial de las sienes. La arteritis de células gigantes puede
provocar dolores de cabeza, sensibilidad en el cuero cabelludo, dolor de
mandíbula, visión borrosa o doble e incluso ceguera. También se conoce como
«arteritis temporal».
Granulomatosis con poliangitis. Esta enfermedad causa inflamación de los
vasos sanguíneos de la nariz, los senos paranasales, la garganta, los pulmones
y los riñones. Los signos y síntomas comprenden congestión nasal, infecciones
en los senos paranasales, sangrados nasales y, posiblemente, tos con sangre.
Pero en la mayoría de las personas no se notan síntomas hasta que el daño está
más avanzado.
Púrpura de Schoenlein-Henoch (vasculitis mediada por IgA). Esta enfermedad
es más frecuente en niños que en adultos y causa inflamación de los vasos
sanguíneos más pequeños (capilares) de la piel, las articulaciones, el intestino y
los riñones. Los signos y síntomas comprenden dolor abdominal, sangre en la
orina, dolor articular y erupción cutánea en los glúteos o en la parte inferior de
las piernas.
Vasculitis de hipersensibilidad. El signo principal de esta enfermedad, también
denominada «vasculitis alérgica», son manchas rojas en la piel, generalmente,
en la parte inferior de las piernas. La puede desencadenar una infección o una
reacción adversa a un medicamento.
Enfermedad de Kawasaki. Esta enfermedad afecta con mayor frecuencia a niños
menores de 5 años. Los signos y síntomas son fiebre, erupción cutánea y
enrojecimiento de los ojos. También se llama «síndrome de los ganglios linfáticos
mucocutáneos».
Poliangitis microscópica. Esta forma de vasculitis afecta los vasos sanguíneos
pequeños, generalmente, los que se encuentran en los riñones, los pulmones o
los nervios. Puedes tener dolor abdominal y erupción cutánea, fiebre, dolor
muscular y adelgazamiento. Si están afectados los pulmones, puedes toser con
sangre.
Poliarteritis nudosa. Esta forma de vasculitis, por lo general, afecta a los
riñones, el tubo digestivo, los nervios y la piel. Los signos y síntomas
comprenden erupción cutánea, malestar general, adelgazamiento, dolor
muscular y articular, dolor abdominal después de comer, presión arterial alta,
dolor muscular y debilidad, y problemas renales.
Subgrupo #5

Arteritis de Takayasu. Esta forma de vasculitis afecta las arterias más grandes
del cuerpo, incluso la aorta. Los signos y síntomas pueden ser dolor articular,
pérdida del pulso, presión arterial alta, sudoración nocturna, fiebre, malestar
general, pérdida del apetito, dolores de cabeza y alteraciones visuales.
Cuándo consultar al médico
Pide una consulta con el médico si tienes algún signo o síntoma que te preocupe.
Algunos tipos de vasculitis pueden empeorar rápidamente, por lo que el
diagnóstico temprano es fundamental para obtener un tratamiento eficaz.

Causas
La causa exacta de la vasculitis no se comprende en su totalidad. Algunos tipos
de vasculitis están relacionados con la composición genética de la persona.
Otros se deben a que el sistema inmunitario ataca las células de los vasos
sanguíneos por error. Los posibles detonantes de esta reacción del sistema
inmunitario son los siguientes:
Infecciones, como la hepatitis B y la hepatitis C
Cáncer en la sangre
Enfermedades del sistema inmunitario, como artritis reumatoide, lupus y
esclerodermia
Reacciones a ciertos medicamentos
Los vasos sanguíneos afectados por la vasculitis pueden sangrar o inflamarse.
La inflamación puede hacer que las capas de la pared de los vasos sanguíneos
se engrosen. Esto estrecha los vasos sanguíneos y reduce la cantidad de sangre
(y, por lo tanto, el oxígeno y nutrientes vitales) que llega a los tejidos y a los
órganos del cuerpo.
Factores de riesgo
La vasculitis puede ocurrir a cualquier edad en personas de cualquier sexo o
raza. Sin embargo, algunos factores pueden aumentar el riesgo, entre ellos:
Tabaquismo
Padecer infecciones crónicas por hepatitis B o C
Padecer algunos tipos de afecciones autoinmunitarias, como artritis reumatoide,
esclerodermia o lupus
Complicaciones
Las complicaciones de la vasculitis dependen del tipo y de la gravedad de la
enfermedad. También pueden estar relacionadas con efectos secundarios de los
medicamentos con receta que usas para tratar la afección. Las complicaciones
de la vasculitis comprenden lo siguiente:
Daño orgánico. Algunos tipos de vasculitis pueden ser graves, lo que provoca
daño en los órganos principales.
Coágulos sanguíneos y aneurismas. Se puede formar un coágulo de sangre en
un vaso sanguíneo, lo que obstruye el flujo sanguíneo. En raras ocasiones, la
vasculitis causará que los vasos sanguíneos se debiliten y se presenten
protuberancias, lo que provoca la formación de un aneurisma.
Subgrupo #5

Pérdida de la visión o ceguera. Esta es una complicación posible de la arteritis


de células gigantes sin tratar.
Infecciones. Estas comprenden enfermedades graves y que ponen en riesgo la
vida, como la neumonía y la infección de la sangre (septicemia).

Diagnóstico
Es probable que el médico comience por leer tu historia clínica y realizar una
exploración física. Puede realizarte una o más pruebas y procedimientos de
diagnóstico para descartar otras afecciones similares a la vasculitis o para
diagnosticarla. Las pruebas y los procedimientos pueden comprender lo
siguiente:

Análisis de sangre. En estas pruebas, se buscan signos de inflamación, como


un nivel alto de proteína C reactiva. Un recuento completo de células sanguíneas
puede indicar si tienes suficientes glóbulos rojos. Los análisis de sangre que se
utilizan para detectar ciertos anticuerpos, como la prueba de anticuerpos
anticitoplasma de neutrófilos, pueden ayudar a diagnosticar vasculitis.
Análisis de orina. Estas pruebas pueden revelar si la orina contiene glóbulos
rojos o si tiene demasiada proteína, lo que puede indicar un problema de salud.
Pruebas de diagnóstico por imágenes. Las técnicas de imágenes no invasivas
pueden ayudar a determinar qué vasos sanguíneos y qué órganos están
afectados. También pueden ayudar al médico a verificar si estás respondiendo
al tratamiento. Las pruebas de diagnóstico por imágenes para la vasculitis
comprenden radiografías, ecografías, tomografías computarizadas (TC),
resonancias magnéticas (RM) y tomografías por emisión de positrones (TEP).
Radiografías de los vasos sanguíneos (angiografía). Durante este
procedimiento, se inserta un catéter flexible parecido a un sorbete fino en una
arteria o vena grande. Luego, se inyecta un tinte especial (medio de contraste)
en el catéter y se toman radiografías a medida que el tinte llena la arteria o la
vena. Los contornos de los vasos sanguíneos son visibles en las radiografías
resultantes.
Biopsia. Este es un procedimiento quirúrgico en el cual el médico extrae una
pequeña muestra de tejido de la zona afectada del cuerpo. El médico examina
este tejido para detectar signos de vasculitis.

Tratamiento
El tratamiento se centra en controlar la inflamación con medicamentos y en
resolver cualquier enfermedad de fondo que haya desencadenado la vasculitis.
En la vasculitis, puedes atravesar dos fases de tratamiento: primero, detener la
inflamación y luego, prevenir la recaída (terapia de mantenimiento).

Ambas fases implican medicamentos recetados. Qué medicamentos tienes que


tomar y durante cuánto tiempo depende del tipo de vasculitis, de los órganos
involucrados y de la gravedad de la enfermedad.
Subgrupo #5

Algunas personas tienen éxito inicial con el tratamiento, pero después


experimentan exacerbaciones. Otros quizá nunca ven desaparecer la vasculitis
en forma total, por lo que necesitan tratamiento continuo.

Medicamentos
El médico podría recetarte un medicamento corticoesteroide, como prednisona
o metilprednisolona (Medrol), para ayudar a controlar la inflamación. Los efectos
secundarios de los corticoesteroides pueden ser graves, sobre todo si los tomas
durante mucho tiempo. Los posibles efectos secundarios comprenden aumento
de peso, diabetes y adelgazamiento de los huesos (osteoporosis). Si se necesita
un corticoesteroide para la terapia a largo plazo (mantenimiento), probablemente
recibirás la dosis más baja posible.
Es posible que se receten otros medicamentos junto con los corticoesteroides
para controlar la inflamación, a fin de que la dosis de corticoesteroides pueda
reducirse gradualmente con mayor rapidez. Estos medicamentos a veces se
denominan «medicamentos que reducen la necesidad de esteroides» y pueden
comprender metotrexato (Trexall), azatioprina (Imuran, Azasan), micofenolato
(CellCept) o ciclofosfamida.
El medicamento específico que necesites dependerá del tipo y la gravedad de la
vasculitis, los órganos implicados y otros problemas médicos que tengas.
Podrían recomendarse tratamientos biológicos, como rituximab (Rituxan) o
tocilizumab (Actemra), según el tipo de vasculitis que tengas.

Cirugía
A veces, la vasculitis provoca la formación de una protuberancia similar a un
balón (aneurisma) en la pared de un vaso sanguíneo. Es posible que se necesite
una cirugía para tratar esa protuberancia. Las arterias bloqueadas también
pueden requerir un tratamiento quirúrgico.

Preguntas:

1. Neoplasias de células plasmáticas se caracterizan por producir:


a) Muchas células plasmáticas
b) Poca cantidad de células plasmáticas
c) Ninguna cantidad de células plasmáticas
d) GammaPatía Múltiple
e) Ninguna de las anteriores

2. La GammaPatía monoclonal de significación indeterminada (GMSI).


¿Cuándo se vuelve cancerosa?
a) Infiltrados con una Infección bacteriana
b) Linfoma linfoplasmocítico
Subgrupo #5

c) Plasmocitoma.
d) B y C son correctas
e) Ninguna de las anteriores

3. ¿Qué tipos de Plasmocitoma existen?


a) Plasmocitoma solitario de piel
b) Plasmocitoma solitario de hueso
c) Plasmocitoma solitario de medula ósea
d) Plasmocitoma solitario de intramedular
e) Ninguna de las anteriores

4. ¿Cuáles son los síntomas de un Mieloma múltiple?


a) Dolor de las corneas
b) Dificultad para defecar
c) Dolor de los huesos
d) Taticardia
e) Ninguna de las anteriores

5. La hipercalcemia NO causa los siguientes signos y síntomas:


a) Pérdida del apetito.
b) Náuseas o vómitos.
c) Moretones y sangrado fáciles.
d) Micción frecuente.
e) Estreñimiento.

6. Para detectar y diagnosticar el mieloma múltiple y otras neoplasias


de células plasmáticas, se utilizan las siguientes pruebas EXCEPTO:
a) Examen físico y antecedentes
b) Estudios de inmunoglobulinas en la sangre y la orina
c) Aspiración de la médula ósea y biopsia
d) Análisis citogenética
e) Prueba de mitsuda

7. El pronóstico (probabilidad de recuperación) depende de los


siguientes aspectos:
a) Estadio 3 de la enfermedad
b) Si no hay cambios genéticos
c) Sin daños a los riñones
d) La edad y el estado general de salud del paciente.
e) Ninguna de las anteriores

8. ¿Que NO se usa en Neoplasias de células plasmáticas resistentes al


tratamiento?
a) Terapia biológica
Subgrupo #5

b) Radioterapia
c) Cirugía
d) Espera cautelosa
e) Ninguna de las anteriores

9. ¿Cuál de las siguientes es la manifestación cutánea más frecuente de las


vasculitis leucocitoclásticas?
a) Urticaria
b) Nódulos
c) Púrpura palpable
d) Ampollas
e) Petequias

10. ¿Cuál es el tamaño del vaso afecto con mayor frecuencia en las
vasculitis leucocitoclásticas cutáneas?
a) Arterias de gran tamaño
b) Arterias de mediano tamaño
c) Arterias de pequeño tamaño
d) Venas de gran tamaño
e) Arteriolas, capilares y vénulas post capilares

11. ¿Cuál de las siguientes no es un origen de hipercoagulabilidad?


a) La hipercoagulabilidad de origen plaquetario
b) La hipercoagulabilidad de origen humoral
c) La hipercoagulabilidad por uso de fármacos
d) La hipercoagulabilidad por aumento de la viscosidad

12. ¿Dentro de la anamnesis cual es un parámetro de la


hipercoagulabilidad?
a) Condiciones protrombóticos adyacentes
b) Ser atleta profesional
c) Antecedentes personales de trombosis
d) A y C son correctas

Bibliografía:
 https://www.cancer.gov/espanol/tipos/mieloma-
multiple/paciente/tratamiento-mieloma-pdq
 https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-
conditions/vasculitis/diagnosis-treatment/drc-20363485
 https://www.cun.es/diccionario-medico/terminos/hipercoagulabilidad